Komórki dendrytyczne Langerhansa. Wysepki Langerhansa: małe obszary trzustki o wielkim znaczeniu. Przeszczep komórek wysp

Keratynocyty (keratynocyty)

Keratynocyty to pierwsza klasa komórek skóry. W mikroskopie elektronowym keratynocyty mają postać puszystych kulek. Ta figura pokazuje keratynocyt skóry twarzy w momencie, gdy znajduje się on na błonie podstawnej i. Te „kulki” stanowią barierę w stosunku do otoczenia zewnętrznego.

Funkcje keratynocytów jako komórek skóry są nam dobrze znane, więc przyjrzyjmy się im.

• Keratynocyty zapewniają wrażliwość skóry i przekazują bodźce sensoryczne.
• Syntetyzują peptydy czuciowe, podobnie jak komórki układu nerwowego – neurony.
• Przekazują zmysłowe wrażenia temperaturowe bez udziału specjalnego receptora temperatury. Keratynocyt jest w stanie reagować na zmiany temperatury, wyczuwając różnicę mniejszą niż jedna dziesiąta stopnia. Oznacza to, że przy pewnej rozwiniętej wrażliwości i po treningu można poczuć różnicę temperatur, jak doświadczona matka, przykładając rękę do czoła dziecka i mówiąc: „38,2” - i nie potrzeba termometru. Keratynocyt jest w stanie mierzyć temperaturę, a kiedy kilkakrotnie porównasz wynik pomiaru ręką z wynikiem pomiaru termometrem, wtedy powstaje to połączenie i teraz jesteś już „ludzkim termometrem”, czyli „ludzkim kucharzem” , czyli „ludzka niania”” itp.
• Keratynocyty przenoszą uczucie bólu.
• Przekazują bodźce osmotyczne do układu nerwowego, reagując na ilość soli. Każdy wie, że po zanurzeniu w słonej wodzie skóra staje się nieco luźna i maceruje. To taki mechanizm adaptacyjny. W wodzie pojawiają się rowki na palcach, które sprawiają, że chwytanie nimi ryb jest mniej śliskie. A kiedy Twoje palce staną się jak palce Golluma z „Władcy Pierścieni”, będziesz mógł z łatwością chwytać ryby, kamienie i wodorosty w wodzie gołą ręką. Jest to w pewnym sensie atawizm i zachowany w człowieku sposób na polowanie. Kiedy zmienia się stosunek soli, keratynocyty są w stanie to przeanalizować i przy pewnym gradiencie przekazać bodziec do układu nerwowego. Układ nerwowy szybko odsyła bodziec, organizując obrzęk całego naskórka i części górnej warstwy skóry właściwej, dzięki uwolnieniu specjalnych mediatorów. Jednocześnie zwiększa się objętość skóry, tworzą się bruzdy i proszę łowić gołymi rękami.
  Reaktywność osmotyczna jest stosowana w kosmetyce od dłuższego czasu. Jeśli gradient wody w naskórku wynosi do 90 g/cm², wówczas składniki rozpuszczalne w wodzie nie wnikają w skórę. Kiedy gradient wody wzrasta powyżej 91 g/cm², pojawiają się wrażenia osmotyczne. Dlatego dzięki pracy keratynocytów możliwe jest osiągnięcie penetracji składników rozpuszczalnych w wodzie poprzez zmianę gradientu osmotycznego. Aby podnieść gradient wody w naskórku, należy nawiązać kontakt z czymś stale nawilżanym, np. z nawilżającą maseczką materiałową. Po 3,5-4 minutach gradient wody podniesie się i składniki rozpuszczalne w wodzie (np. ekstrakt z zielonej herbaty, który znajduje się w masce) przedostaną się do środka. Dzieje się tak dzięki temu, że keratynocyty otworzą kanały, a składniki rozpuszczalne w wodzie przedostaną się w głąb warstwy naskórka. Można śmiało powiedzieć, że wilgotne, niewysuszające maseczki pomagają wniknąć w składniki rozpuszczalne w wodzie przynajmniej na całą grubość naskórka.
• Pobudzenie dowolnego rodzaju receptora keratynocytów prowadzi do uwolnienia neuropeptydów, w szczególności substancji P, która pełni rolę neuroprzekaźnika przekazującego sygnały do ​​komórek docelowych modulujących funkcje naskórka. Substancja P odpowiada za nasilenie (zaczerwienienie, swędzenie, łuszczenie).
• Oddziałują z neuronami różnymi metodami: aktywacją trifosforanu adenozyny komórek, aktywacją i dezaktywacją kanałów wapniowych. A jeśli keratynocyt uzna za konieczne wywołanie jakiegoś bodźca interakcji, zrobi to samodzielnie otwierając lub zamykając kanał wapniowy. Peptydy, które mają wyraźne działanie uspokajające i służą do uzyskania efektu „pogodnej skóry”, są w stanie zmienić polaryzację membrany, przez co aktywacja i dezaktywacja kanału wapniowego jest utrudniona, a w efekcie: bodziec nerwowy nie jest przekazywany. Na tym tle skóra się uspokaja. Tak działa ekstrakt z hibiskusa i niektóre peptydy, np. Skinasensyl.
• Uwolnij neuropeptydy (substancja P, galanina, CGRP, VIP).

Keratynocyty są komórkami całkowicie niezależnymi. Same syntetyzują kluczowe elementy do przekazywania informacji i aktywnie przekazują wiadomości do układu nerwowego. W zasadzie w dużej mierze sterują układem nerwowym i mówią mu, co ma robić. Wcześniej wierzono, że coś dzieje się na skórze, działa bodziec, a układ nerwowy podejmuje decyzję. Okazuje się jednak – nie, to skóra podjęła decyzję i sama ją wdrożyła poprzez układ nerwowy.

Te same kanały jonowe i neuropeptydy, których używają keratynocyty, pierwotnie odkryto w mózgu, to znaczy keratynocyty są neurochemicznymi partnerami mózgu w dosłownym tego słowa znaczeniu. Keratynocyty są praktycznie komórkami mózgowymi, ale wydobytymi na powierzchnię. A skóra w pewnym sensie jest w stanie myśleć i podejmować pewne życiowe decyzje bezpośrednio za pomocą komórek nerwowych znajdujących się na jej powierzchni.

Dlatego za każdym razem, gdy kosmetolog nakłada coś na skórę lub używa mezoskutera, musi zrozumieć, co bezpośrednio wpływa na układ nerwowy.

Melanocyty (melanocyty)

Na tym zdjęciu melanocyt ma nietypowy niebieski kolor, dzięki czemu jest lepiej widoczny. I jest przedstawiany w postaci pająka z nogami, na których może rosnąć. Melanocyt to mobilna komórka zlokalizowana na błonie podstawnej, która może powoli pełzać i migrować. Jeśli to konieczne, melanocyty korzystają z nóg, aby czołgać się do miejsc, w których są potrzebne.

Zwykle melanocyty są rozmieszczone równomiernie na całej powierzchni skóry. Ale życie każdej osoby jest zaprojektowane w taki sposób, że niektóre części ciała są odsłonięte znacznie bardziej niż inne, a trzecia część nigdy nie widziała słońca. Dlatego melanocyty z części, która nie była wystawiona na działanie słońca, powoli migrują tam, gdzie potrzebna jest dodatkowa ochrona. Ma to znaczenie praktyczne i estetyczne. A jeśli nie opalałaś się w stringach przed sześćdziesiątką, nie próbuj tego. Ponieważ w tym wieku melanocyty z pośladków wyruszyły już w podróż i w tym miejscu skóra stanie się czerwona, a nie złotobrązowa.

• Główną funkcją melanocytów jest synteza ochronnego pigmentu melaniny w odpowiedzi na promieniowanie ultrafioletowe. Promień ultrafioletowy uderza w skórę, a melanocyt tworzy z tyrozyny (aminokwasu) czarny groszek melaniny, który przenosi do nogi. Tą nogą wnika w keratynocyt, gdzie destylowane są granulki melaniny. Następnie ten keratynocyt przesuwa się w górę i wyciska lipidy i granulki melaniny, które rozprzestrzeniają się po warstwie rogowej naskórka i tworzą parasol. W rzeczywistości parasol tworzy się z granulek na górze, a parasol z samych melanocytów wypełnionych granulkami na dole. Dzięki tej podwójnej ochronie promienie ultrafioletowe wnikają w głębokie warstwy skóry (skórę właściwą) w znacznie mniejszym stopniu lub w ogóle (jeśli nie doszło do naświetlania). Jednocześnie światło ultrafioletowe nie uszkadza aparatu i komórek DNA, nie powodując ich złośliwego zwyrodnienia.
• Promieniowanie ultrafioletowe stymuluje melanocyty do syntezy hormonu proopiomelanokortyny (POMC), który jest prekursorem kilku bioaktywnych peptydów. Oznacza to, że powstają z niego dodatkowe peptydy, które będą działać jak neuropeptydy - przenoszące bodźce do układu nerwowego. Proopiomelanokortyna ma działanie przeciwbólowe.
• Hormon adrenokortykotropina, który jest wytwarzany w okresach stresu, również syntetyzuje melaninę. Jezeli tam (na przykład regularny brak snu), wówczas utrzymuje się zaburzenie pigmentacji. Każdy bodziec zwiększający ilość adrenokortykotropiny utrudni to i doprowadzi do nawrotów.
• Różne rodzaje melanotropin, β-endorfin i lipotropin aktywują także melanogenezę, stymulując proliferację komórek naskórka oraz sprzyjając przemieszczaniu się komórek Merkla i melanocytów do wyższych warstw skóry, czyli przyspieszają odnowę naskórka. Promieniowanie ultrafioletowe ma zarówno szkodliwy wpływ na skórę, jak i pewne działanie lecznicze w postaci stymulacji syntezy witamin D, który jest niezbędny do życia człowieka.
• Melanocyty pozostają w stałym bliskim kontakcie z włóknami nerwów czuciowych, tzw. włóknami C. mi Wykazała to mikroskopia elektronowabłona komórkowa włókna pogrubia się i po kontakcie z melanocytem powstaje synapsa.Dla kogo jest charakterystyczna synapsa? Dla neuronów. Neurony charakteryzują się komunikacją synaptyczną. I jak się okazało, jest to również charakterystyczne dla melanocytów.Neurony pigmentowe to dokładnie te same neurony, co w nerwach obwodowych, w rdzeniu kręgowym i mózgu, ale pełnią inną funkcję. DOOprócz tego, że same są komórkami układu nerwowego, mogą syntetyzować pigment.
• Melanocyty należą do układu neuroimmunologicznego i są dosłownie wrażliwymi komórkami, które pełnią funkcję regulacyjną w naskórku. Sposób ich oddziaływania z włóknami nerwowymi jest identyczny z oddziaływaniem neuronów. Był to jeden z powodów wprowadzenia zakazu powszechnego stosowania hydrochinonu (substancji wchodzącej w skład wielu produktów wybielających). Hydrochinon powoduje apoptozę melanocytów, czyli ich ostateczną śmierć. A jeśli jest to dobre w odniesieniu do komórek przebarwień, to śmierć komórek układu nerwowego jest zła.

Obecnie trwają badania dotyczące szkodliwego wpływu hydrochininy na układ nerwowy. Z tego powodu hydrochinon jest całkowicie zakazany w Europie. W Ameryce jest zatwierdzony wyłącznie do użytku medycznego i jest ograniczony do stężenia do 4% w preparacie hydrochinonu. Lekarze zwykle przepisują 2-4% na krótki okres czasu, ponieważ nie tylko jego skuteczność, ale także możliwy rozwój skutków ubocznych zależy od czasu stosowania hydrochinonu. Stosowanie hydrochinonu na skórę jest niebezpieczne i nie powinny go stosować osoby o czarnej karnacji. U osób o ciemnej karnacji w wyniku apoptozy powstają charakterystyczne niebieskie plamy, które niestety są trwałe. Osoby o jasnej karnacji mogą stosować produkty hydrochinonowe jedynie w krótkich seriach na przygotowaną skórę. Do trzech miesięcy to granica bezpieczeństwa. Amerykańscy dermatolodzy przepisują produkty z hydrochinonem - od dwóch do sześciu tygodni.

Arbutyna jest bezpieczną alternatywą dla hydrochinonu, ponieważ ulega przemianie w skórze i zamienia się w hydrochinon bezpośrednio w skórze, nie powodując apoptozy. Arbutyna działa wolniej i mniej intensywnie.

Melanocyty to „neurony pigmentowe”, których aktywność zależy bezpośrednio od stanu układu nerwowego.

Komórki Langerhansa (komórki Langerhansa)

Najpiękniejsze komórki. W mikroskopie elektronowym komórki Langerhansa są przedstawiane w postaci kwiatów, wewnątrz których znajduje się rozproszone piękne jądro. Mają nie tylko niezwykłą urodę, ale mają także niesamowite właściwości, gdyż należą jednocześnie do układu nerwowego, odpornościowego i hormonalnego. Taki sługa trzech panów, który z równym powodzeniem służy wszystkim trzem.

• Mają podstawową aktywność antygenową. Oznacza to, że są zdolne do ekspresji antygenów i receptorów.
• Kiedy antygen wiąże się, komórka Langerhansa wykazuje aktywność immunologiczną. Migruje z naskórka do najbliższego węzła chłonnego (to taka szybka, energetyczna komórka, która potrafi poruszać się z dużą prędkością), tam przekazuje informację, zapewniając odporność ochronną na konkretny czynnik. Powiedzmy, że wylądował na niej Staphylococcus aureus, rozpoznała go, popędził do najbliższego węzła chłonnego i był dzwonek - zebrały się limfocyty T i natychmiast zorganizowały ochronę przed Staphylococcus aureus, pobiegły za nią i możliwie najdokładniej zlokalizowały infekcję w naskórku, jeśli to możliwe, natychmiast zniszczyć. Dlatego na szczęście po mezoterapii i wielokrotnym stosowaniu mezorollerów u rzadkich klientów zapada na chorobę zakaźną.
• Komórki Langerhansa są wrażliwe na zmiany temperatury wynikające z gorączki lub stanu zapalnego, w tym na zmiany temperatury skóry podczas stosowania niektórych składników kosmetyków. Niewielki wzrost temperatury aktywuje potencjał odpornościowy komórek Langerhansa i zwiększa ich zdolność do poruszania się. Jeśli skóra jest skłonna do odczynów zapalnych, dobre efekty przynosi regularne stosowanie i delikatne ciepło stosowane podczas zabiegu. W przypadku stosowania terapii prebiotycznej maskę należy podgrzać, zapewni to dodatkową aktywację komórek Langerhansa – komórek odpornościowych. Naturalnie, w czasie zaawansowanego procesu zapalnego, zabiegi termiczne nie są potrzebne.
• W powstawaniu uczucia swędzenia biorą udział komórki Langerhansa, które są głównymi autorami tego zjawiska.
• Charakteryzują się ekspresją dużej liczby neuropeptydów i różnorodnych receptorów, co pozwala im na kontakt ze wszystkimi komórkami układu nerwowego, odpornościowego i hormonalnego , jak również z pasywnymi komórkami skóry.
• W mieszkach włosowych i gruczołach łojowych skóry obserwuje się połączenie komórek Merkla i Langerhansa. Jednocześnie powiązane komórki są ściśle połączone z neuronami czuciowymi. Zwykle komórki Langerhansa strzegą górnych warstw naskórka, gdzieś pomiędzy . Ale w mieszkach włosowych i gruczołach łojowych komórki Langerhansa komunikują się z komórkami Merkla, tworzą kompleks dwukomórkowy iwiążą się z włóknami czuciowymi - włóknami C. I kontrolują ten kompleks neuroimmunologiczny: rosną włosy, kontrolują syntezę, sebum i itp. Oznacza to, że kompleksy te są ściśle związane z układem nerwowym i zapewniają zrozumienie bodźców endokrynologicznych.

Dlaczego produkcja sebum i wzrost włosów zależą zarówno od poziomu hormonów, jak i od stanu układu nerwowego? Wiele osób doświadczyło utraty włosów w wyniku stresu i braku snu. Ale po odpoczynku przestaje. A na tle stresu różne procedury i ampułki niektórych drogich leków mają raczej warunkowy efekt. Bo komórkę Langerhansa i komórkę Merkel nie tak łatwo ułagodzić, bo są swoimi własnymi kochankami i o wielu sprawach decydują same o sobie. Oznacza to, że są to komórki działające w trzech systemach jednocześnie.

Komórki Langerhansa należą jednocześnie do układu nerwowego, odpornościowego i hormonalnego.

Komórki Merkel (Komórka Merkel S)

Komórki Merkla pod mikroskopem elektronowym wyglądają jak małe czerwone ziarna z długimi ogonami o różnej intensywności zabarwienia. Ogony to włókna czuciowe, które są z nimi w stałym kontakcie. Kiedyś sądzono, że komórka Merkla to struktura z ogonem, ale potem okazało się, że włókno jest niezależne. Oznacza to, że taka jest struktura skóry, a komórka Merkel tylko z niej korzysta.

• Komórki Merkla są zlokalizowane nisko, w przeciwieństwie do wszystkich innych komórek. Występują także w strefie korzeni mieszków włosowych.
• Syntetyzują dużą liczbę neuropeptydów ze względu na obecność gęstych ziarnistości neurosekrecyjnych (podobnie jak granulki melaniny gromadzą się w melanocytach). Granulki te są wykorzystywane przez komórki Merkla do syntezy różnych peptydów, które są aktywnie wykorzystywane. Ziarnistości zawierające neuropeptydy najczęściej zlokalizowane są w pobliżu lokalizacji neuronów czuciowych penetrujących naskórek, co może wyjaśniać ścisły związek pomiędzy aktywnością hormonalną komórek Merkla a związaną z nią aktywnością neuronalną.
• Komórki Merkla to przede wszystkim komórki wydzielania wewnętrznego, które przekazują bodźce hormonalne do układu nerwowego. Receptory obecne na powierzchni komórek Merkla zapewniają działanie autokrynne i parakrynne. W rzeczywistości są bardziej uniwersalne niż, powiedzmy, tarczyca czy inne narządy wydzielania wewnętrznego.
• Komórki Merkla oddziałują z układem nerwowym za pomocą dużej liczby różnych neuropeptydów i poprzez działanie synaptyczne, podobnie jak melanocyty. Oznacza to, że komórka Merkla jest również neuronem, ale przeszkolonym do wytwarzania hormonu.
• Skupiska lub skupiska komórek Merkla z neuronami czuciowymi nazwano kompleksami komórka-neuron Merkla. Są to wolno dostosowujące się mechanoreceptory (SAM), które reagują na nacisk. Do tej klasy należą również ciałka Ruffiniego.

Podczas wykonywania zabiegu masażu, po naciśnięciu skóry, sygnał przekazywany jest do skupiska komórek Merkla. Jeśli masaż zostanie wykonany prawidłowo: utrzymany rytm, stały ucisk z równą siłą, spójny kierunek wzdłuż przepływu limfy, umiarkowana temperatura, wówczas skupisko Merkel wytworzy endorfiny, a skóra nabierze blasku.

Jeśli masaż wykonasz nieprawidłowo: naciśnij za mocno lub odwrotnie, za słabo, nie trzymaj rytmu, aplikuj na krzyż, wtedy komórki Merkla dają sygnał. Przekazują sygnał bólowy, zmniejszając syntezę substancji opioidowych, wysyłając wazoaktywne peptydy, które rozszerzają naczynia krwionośne, powodując zaczerwienienie i obrzęk, sygnalizując, że coś jest nie tak. Podczas wykonywania masażu następuje efekt neuroendokrynny.

Prawidłowo wykonany masaż wytwarza endorfiny i pozwala na częściową neutralizację negatywnych wpływów epigenetycznych. W szczególności można złagodzić negatywne skutki uszkodzeń spowodowanych promieniowaniem ultrafioletowym. Ale w tym celu masaż musi być regularny (raz w tygodniu) i trwać co najmniej 15 minut.

Komórki Merkla są „głównymi” komórkami NISC (komórek neuroendokrynnych). Cechą komórek Merkla jest ich zdolność do wzbudzania, podobna do zdolności neuronów. Wydaje się, że komórki Merkla są prawidłowo klasyfikowane jako komórki neuronopodobne, które są zdolne do reagowania na różnorodne bodźce poprzez bezpośrednią aktywację.

Komórki Langerhansa są rodzajem makrofagów. Oprócz naskórka obserwuje się je także w błonach śluzowych jamy ustnej, odbytu, pochwy, dróg moczowych, oskrzeli i rogówki. Do skóry migrują ze szpiku kostnego. Komórki te tworzą rozgałęzione procesy cytoplazmatyczne - tzw. dendryty; w cytoplazmie zawierają znaczną ilość lizosomów, a także fagocytowane granulki melaniny. Mogą wychwytywać antygeny i przenosić je do komórek pomocniczych T, a także są w stanie indukować proliferację limfocytów T; pierwsza z komórek immunokompetentnych, która kontaktuje się z antygenami środowiska zewnętrznego, a także uczestniczy w reakcjach przeciwnowotworowych organizmu, zapewniając miejscowe reakcje ochronne naskórka. Komórki Merkla wraz z przylegającymi do nich zmodyfikowanymi dendrytami neuronów czuciowych (krążkami Merkla) zapewniają wrażliwość dotykową.

Komórki Langerhansa to komórki antygenowe, które stanowią mniej niż 5% wszystkich komórek naskórka. Wychwytują antygeny skóry, asymilują je, przetwarzają, a następnie tworzą kompleks zgodności tkankowej. W ciągu kilku godzin od kontaktu komórki Langerhansa opuszczają naskórek i migrują poprzez układ limfatyczny w kierunku drenujących węzłów chłonnych.

W ciągu ostatnich 10 lat nasza wiedza na temat komórek dendrytycznych, ich pochodzenia i funkcji znacznie się poprawiła. Udowodniono, że komórki dendrytyczne pochodzą ze szpiku kostnego. Jednak konkretny etap początku różnicowania komórek dendrytycznych nadal wymaga wyjaśnienia. Istnieją dwie możliwe drogi różnicowania: z pojedynczej komórki prekursorowej komórki dendrytycznej lub ze wspólnego prekursora szeregu mielomonocytów, który różnicuje się do stadium monocytu, przy czym monocyt może różnicować się albo do makrofaga tkankowego, albo do komórki dendrytycznej. Możliwe jest, że prekursory komórek dendrytycznych ze szpiku kostnego zasiedlają poprzez krwioobieg różne tkanki nielimfoidalne: naskórek skóry, błony śluzowe dróg oddechowych, przewód pokarmowy i moczowo-płciowy, tkanki śródmiąższowe serca, nerek i inne. narządy. W naskórku skóry i błonach śluzowych dróg oddechowych komórki te nazywane są „komórkami Langerhansa”. Imigracja dendrytycznych komórek progenitorowych z krwi obwodowej do skóry może wynikać z faktu, że zwiększają one ekspresję ligandów dla selektyn śródbłonkowych. Jednocześnie wzrasta ekspresja E-selektyn na komórkach śródbłonka naczyń włosowatych skóry właściwej. Kolonizacja tkanek nielimfoidalnych przez komórki dendrytyczne stymuluje czynnik wzrostu.

Zwiększona produkcja komórek czynników wzrostu w tkance płuc podczas stanu zapalnego prowadzi do rekrutacji komórek typu Langerhansa do tkanki płuc. Najwcześniejszymi imigrantami na miejsce bakteryjnego zapalenia płuc są komórki dendrytyczne – prekursory eksprymujące antygeny MHC klasy 2. Przychodzące komórki pozostają w połączeniu z komórkami nabłonkowymi i różnicują się w typowe komórki dendrytyczne. Komórki dendrytyczne są rekrutowane do nabłonka dróg oddechowych w odpowiedzi na podanie aerozolu bakteryjnego lipopolisacharydu (LPS). Najwyraźniej ten sam LPS, poprzez indukcję syntezy TNFα, może służyć jako sygnał do wyjścia komórek dendrytycznych z tkanki obwodowej do drenującego węzła chłonnego. W tkankach innych niż limfoidalne początkowe różnicowanie komórek dendrytycznych następuje wraz z uzyskaniem przez nie maksymalnej aktywności.

Cytokiny prozapalne (IL-1, TNFα) powodują przyspieszone dojrzewanie komórek dendrytycznych i ich migrację z narządów nielimfoidalnych do krwi lub limfy doprowadzającej. W ten sposób komórki dendrytyczne migrują do węzłów chłonnych, gdzie ich fenotyp ulega radykalnej zmianie; przekształcają się w dojrzałe komórki „prezentujące”, które wykazują ekspresję cząsteczek kostymulujących na swoich błonach i są zdolne do inicjowania specyficznej odpowiedzi limfocytów T. Cytokiny wzmagające różnicowanie komórek dendrytycznych obejmują: TNFα, GM-CSF, IL-4, IFNγ. Natomiast IL-10 wytwarzana przez keratynocyty hamuje funkcje komórek dendrytycznych polegające na prezentacji antygenu. Komórki dendrytyczne, wraz z makrofagami i limfocytami B, są profesjonalnymi komórkami prezentującymi antygen. Komórki dendrytyczne są najbardziej aktywne w inicjowaniu pierwotnej odpowiedzi odpornościowej.

Komórki dendrytyczne mają wiele podobieństw do makrofagów, ale mają też znaczące różnice. Tylko niedojrzałe komórki dendrytyczne we wczesnych stadiach różnicowania w tkankach nielimfoidalnych, na przykład komórki Langerhansa, wykazują aktywność fagocytarną. Główną drogą pobierania antygenu, charakterystyczną dla komórek dendrytycznych, jest makropinocytoza, w wyniku której antygen przedostaje się do wakuoli, gdzie jest przetwarzany, a powstałe peptydy łączą się z cząsteczkami MHC. Zazwyczaj komórki dendrytyczne wychwytują antygen na obwodzie (w tkankach innych niż limfoidalne), po czym migrują do węzłów chłonnych, gdzie prezentują ten antygen w celu rozpoznania TCR i aktywacji limfocytów T.

W tym przypadku funkcje komórek dendrytycznych przełączają się z wychwytu antygenu na stymulację limfocytów T, dla których zaczynają powstawać odpowiednie cząsteczki adhezyjne (ICAM-1, LFA-3) i kostymulujące (B7-1, B7-2, CD40). ulega ekspresji na błonie komórkowej dendrytów, a także cząsteczki CD44, które kontrolują migrację komórek dendrytycznych do narządów limfatycznych. Komórki dendrytyczne mogą prezentować antygen przetwarzany w fagolizosomach w kompleksie z cząsteczkami MHC klasy 2 oraz rozpuszczalne antygeny egzogenne w kompleksie z cząsteczkami MHC klasy 1. Jednocześnie wychwytywanie antygenu i jego prezentacja są rozdzielone w czasie i przestrzeni. W przeciwieństwie do makrofagów komórki dendrytyczne nie są w stanie pełnić funkcji „zmiatacza” polegającego na trawieniu wychwyconych białek na poszczególne aminokwasy. W komórkach dendrytycznych endocytoza jest jedynie pierwszym etapem prezentacji antygenu. Uważa się je za najbardziej aktywne z profesjonalnych komórek prezentujących antygen, zdolne do prezentacji zarówno własnych epitopów autoantygenowych, jak i epitopów antygenowych związanych z nowotworem. Ponadto komórki dendrytyczne są zdolne do konstytutywnej syntezy fizjologicznie znaczących ilości biologicznie aktywnego MIP-1γ, który pośredniczy w chemotaksji i migracji limfocytów T, tj. komórki dendrytyczne mogą brać udział w rekrutacji limfocytów T (zarówno CD4+, jak i CD8+) przed ich aktywacją.



Margolina A.A. Doktor, Hernandez E.I. Doktorat

Naskórek- To górna, stale odnawiana warstwa skóry. Jest połączony ze skórą właściwą specjalną strukturą - błoną podstawną. Błona podstawna jest bardzo ważną formacją. Służy jako filtr nie przepuszczający dużych naładowanych cząsteczek, a także pełni funkcję ośrodka łączącego skórę właściwą z naskórkiem. Naukowcy uważają, że poprzez błonę podstawną naskórek może oddziaływać na komórki skóry właściwej, powodując w nich zwiększenie lub spowolnienie syntezy różnych substancji. Pomysł ten wykorzystuje się przy opracowywaniu niektórych kosmetyków, do których wprowadza się specjalne cząsteczki – bioregulatory, które uruchamiają proces interakcji skórno-naskórkowej. Na błonie podstawnej znajduje się warstwa komórek rozrodczych, które nieustannie się dzielą, zapewniając odnowę skóry. Wśród komórek rozrodczych znajdują się duże komórki rozgałęzione - melanocyty i komórki Langerhansa. Melanocyty wytwarzają granulki pigmentu melaniny, który nadaje skórze określony odcień, od złotego do ciemnego, a nawet czarnego.

Komórki Langerhansa pochodzą z rodziny makrofagów. Podobnie jak makrofagi skóry właściwej pełnią rolę strażników, czyli chronią skórę przed inwazją zewnętrzną i kontrolują aktywność innych komórek za pomocą cząsteczek regulatorowych. Wyrostki komórek Langerhansa penetrują wszystkie warstwy naskórka, docierając do poziomu warstwy rogowej naskórka. Uważa się, że komórki Langerhansa mogą przedostać się do skóry właściwej, przeniknąć do węzłów chłonnych i przekształcić się w makrofagi. Przyciąga to do nich dużą uwagę naukowców, jako ogniwa łączącego wszystkie warstwy skóry. Uważa się, że komórki Langerhansa regulują tempo proliferacji komórek warstwy podstawnej, utrzymując je na optymalnie niskim poziomie. Pod wpływem stresu, gdy chemiczne lub fizyczne czynniki traumatyczne działają na powierzchnię skóry, komórki Langerhansa dają komórkom podstawnym naskórka sygnał do wzmożonego podziału.

Głównymi komórkami naskórka są keratynocyty, które w miniaturze powtarzają drogę każdego organizmu żyjącego na Ziemi. Rodzą się, przechodzą określoną ścieżkę rozwoju i ostatecznie umierają. Śmierć keratynocytów jest zaprogramowanym procesem stanowiącym logiczne zakończenie ich ścieżki życiowej. Oderwane od błony podstawnej wkraczają na ścieżkę nieuniknionej śmierci i stopniowo przesuwając się w stronę powierzchni skóry, zamieniają się w martwą komórkę - korneocyt (komórkę rogową). Proces ten jest na tyle dobrze zorganizowany, że możemy podzielić naskórek na warstwy – w każdej warstwie znajdują się komórki na pewnym etapie rozwoju (lub, jak mówią naukowcy, różnicowania). Komórki rozrodcze siedzą na błonie podstawnej. Ich cechą charakterystyczną jest zdolność do nieskończonego (lub prawie nieskończonego) podziału. Uważa się, że populacja aktywnie dzielących się komórek zlokalizowana jest w tych obszarach błony podstawnej, gdzie naskórek zagłębia się w skórę właściwą. Z wiekiem zagłębienia te ulegają wygładzeniu, co uważa się za oznakę wyczerpania się populacji zarodkowej komórek skóry. Komórki podstawnej warstwy skóry dzielą się, dając potomstwo dokładnie takie same jak komórki macierzyste. Ale prędzej czy później część komórek potomnych odrywa się od błony podstawnej i wchodzi na ścieżkę dojrzewania, która prowadzi do śmierci. Odłączenie się od błony podstawnej powoduje syntezę białka keratynowego, które w miarę przesuwania się komórki w górę wypełnia całą cytoplazmę i stopniowo wypiera organelle komórkowe. Ostatecznie keratynocyt traci jądro i staje się korneocytem, ​​płaską łuską wypełnioną granulkami keratyny, które nadają mu sztywność i wytrzymałość. Dzieje się tak w samej górnej warstwie skóry, zwanej warstwą rogową naskórka. Warstwa rogowa naskórka, składająca się z martwych komórek, stanowi podstawę bariery naskórkowej naszej skóry.

Według współczesnych poglądów warstwa rogowa naskórka składa się z płaskich łusek keratynowych, które podobnie jak cegły są cementowane warstwą lipidową (tłuszczową). Warstwę lipidową tworzą specjalne cząsteczki – tzw. lipidy polarne. Lipidy te różnią się od lipidów niepolarnych tym, że składają się z hydrofilowej głowy i hydrofobowego ogona. W wodzie cząsteczki polarnych lipidów niezależnie grupują się w taki sposób, że hydrofobowe ogony są ukryte przed wodą, a hydrofilowe głowy, przeciwnie, są zwrócone w stronę środowiska wodnego. Jeśli takich lipidów jest niewiele (lub jeśli mieszanina lipidów i wody jest dobrze wstrząśnięta), tworzą się kulki. Jeśli jest wiele cząsteczek, tworzą one rozszerzone warstwy dwuwarstwowe.

Bariera naskórkowa

Warstwy lipidowe warstwy rogowej naskórka składają się z lipidów należących do klasy sfingolipidów, czyli ceramidów. Po raz pierwszy wyizolowano sfingolipidy z tkanki mózgowej. Swoją drugą nazwę – ceramidy – otrzymali od łacińskiego słowa cerebrum (mózg). Później odkryto, że ceramidy biorą udział w budowie bariery naskórkowej, tworząc warstwę lipidową pomiędzy łuskami rogowymi. Ceramidy składają się z alkoholu tłuszczowego, sfingozyny (tworzy głowę) i jednego kwasu tłuszczowego (ogona). Jeśli kwas tłuszczowy ma wiązania podwójne, nazywa się go nienasyconym, a jeśli nie ma wiązań podwójnych, mówi się, że kwas jest nasycony. W zależności od tego, jaki kwas tłuszczowy jest przyłączony do głowy ceramidu, zbudowane z nich warstwy lipidowe są mniej lub bardziej płynne. Najtwardsze (krystaliczne) arkusze lipidowe tworzą ceramidy z nasyconymi ogonami. Im dłuższy ogon ceramidowy i im więcej zawiera podwójnych wiązań, tym bardziej płynne stają się struktury lipidowe.

Wśród ceramidów wyróżniają się ceramidy długołańcuchowe. Ich ogony to kwasy tłuszczowe posiadające w łańcuchu ponad 20 atomów węgla. Ceramidy o długich łańcuchach działają jak nity, utrzymując razem sąsiadujące warstwy lipidowe. Dzięki nim wielowarstwowa warstwa lipidowa nie ulega rozwarstwieniu i stanowi integralną strukturę. Ceramidy stały się ostatnio bardzo popularnymi składnikami kosmetyków. Popularność ceramidów wynika z ich roli w utrzymaniu integralności bariery naskórkowej. Dzięki obecności wielowarstwowej warstwy lipidowej pomiędzy łuskami rogowymi, warstwa rogowa naskórka jest w stanie skutecznie chronić skórę nie tylko przed wnikaniem obcych substancji z zewnątrz, ale także przed odwodnieniem. Jak zobaczymy, działanie wszystkich kosmetyków należy oceniać przede wszystkim pod kątem ich wpływu na barierę naskórkową, gdyż jest ona dość wrażliwa i łatwo ulega zniszczeniu. Naruszenie integralności bariery naskórkowej prowadzi do poważnych konsekwencji dla skóry, przede wszystkim w wyniku zaburzenia gospodarki wodnej naskórka.

Kwaśny płaszcz skóry

Powierzchnia normalnej skóry jest kwaśna, a jej pH (miara kwasowości) wynosi 5,5 (neutralne pH wynosi 7,0, a pH krwi wynosi 7,4). Prawie wszystkie żywe komórki (w tym większość bakteryjnych) są bardzo wrażliwe na zmiany pH i nawet niewielkie zakwaszenie działa na nie szkodliwie. Tylko skóra pokryta warstwą martwych, zrogowaciałych komórek może pozwolić sobie na nałożenie płaszcza kwasowego (zwanego także płaszczem Marchioniniego). Kwaśny płaszcz skóry tworzy mieszanina sebum i potu, do których dodawane są kwasy organiczne – mlekowy, cytrynowy i inne. Kwasy te powstają w wyniku procesów biochemicznych zachodzących w naskórku. Kwaśny płaszcz skóry stanowi pierwszą linię obrony przed mikroorganizmami, ponieważ większość mikroorganizmów nie lubi kwaśnego środowiska. A jednak istnieją bakterie, które stale żyją na skórze, na przykład Staphylococcus epidermidis, pałeczki kwasu mlekowego. Wolą żyć w kwaśnym środowisku, a nawet same wytwarzają kwasy, przyczyniając się do powstawania kwaśnego płaszcza skóry. Bakteria Staphylococcus epidermidis nie tylko nie uszkadza skóry, ale nawet wytwarza toksyny, które działają jak antybiotyk i hamują żywotną aktywność patogennej mikroflory. Częste mycie mydłem alkalicznym może zniszczyć płaszcz kwasowy. Wtedy „dobre” bakterie kwasolubne znajdą się w nietypowych warunkach, a „złe” bakterie wrażliwe na kwas będą miały przewagę. Na szczęście kwaśny płaszcz zdrowej skóry dość szybko zostaje przywrócony.

W niektórych chorobach skóry zaburzona jest kwasowość skóry. Na przykład przy chorobach grzybiczych pH wzrasta do 6 (odczyn lekko kwaśny), przy egzemie do 6,5 (odczyn prawie obojętny), przy trądziku do 7 (odczyn neutralny). Należy zaznaczyć, że na poziomie warstwy podstawnej naskórka, gdzie zlokalizowane są komórki rozrodcze, pH skóry zrównuje się z pH krwi – 7,4.

Skóra właściwa

Skóra właściwa pełni rolę szkieletu, który zapewnia właściwości mechaniczne skóry – jej elastyczność, wytrzymałość i rozciągliwość. Przypomina połączenie materaca wodnego i sprężynowego, gdzie rolę sprężyn pełnią włókna kolagenu i elastyny, a całą przestrzeń pomiędzy nimi wypełnia wodny żel składający się z mukopolisacharydów (glikozaminoglikanów). Cząsteczki kolagenu w rzeczywistości przypominają sprężyny, ponieważ zawarte w nich nici białkowe są skręcone jak spirale. Glikozaminoglikany to duże cząsteczki polisacharydów, które nie rozpuszczają się w wodzie, ale zamieniają się w siatkę, której komórki wychwytują dużą ilość wody - powstaje lepki żel. W pobliżu błony podstawnej skóra właściwa zawiera więcej glikozaminoglikanów, a jej „sprężyny” są bardziej miękkie. Jest to tak zwana warstwa brodawkowa skóry właściwej. Tworzy miękką poduszkę bezpośrednio pod naskórkiem. Pod warstwą brodawkową znajduje się warstwa siatkowa, w której włókna kolagenu i elastyny ​​tworzą sztywną sieć nośną. Siatka ta jest również impregnowana glikozaminoglikanami. Głównym glikozaminoglikanem skóry właściwej jest kwas hialuronowy, który ma największą masę cząsteczkową i wiąże najwięcej wody.

O stanie skóry właściwej, materacu, na którym spoczywa naskórek, jej elastyczności i odporności na naprężenia mechaniczne decyduje zarówno stan „sprężyn” – włókien kolagenu i elastyny, jak i jakość wodnego żelu utworzonego przez glikozaminoglikany. Jeżeli materac nie jest w porządku – sprężyny są osłabione, żel nie zatrzymuje wilgoci – skóra zaczyna zwiotczeć pod wpływem grawitacji, przesuwać się i rozciągać podczas snu, śmiechu i płaczu, marszczy się i traci elastyczność. W młodej skórze stale odnawiają się zarówno włókna kolagenowe, jak i żel glikozaminoglikanowy. Z wiekiem odnowa substancji międzykomórkowej skóry właściwej staje się wolniejsza, gromadzą się uszkodzone włókna, a ilość glikozaminoglikanów stale maleje. Znalezienie sposobów oddziaływania na skórę właściwą jest marzeniem kosmetologów, ponieważ umożliwiłoby to realną eliminację zmarszczek. Niestety, w rzeczywistości niezawodny efekt mogą osiągnąć tylko chirurdzy plastyczni.

Oprócz kolagenu, elastyny ​​i glikozaminoglikanów (substancji międzykomórkowej) skóra właściwa zawiera elementy komórkowe, naczynia krwionośne i gruczoły (potowe i łojowe). Głównym zadaniem komórek skóry właściwej jest synteza i niszczenie substancji międzykomórkowej. Odbywa się to głównie przez fibroblasty. Fibroblasty wytwarzają liczne enzymy, za pomocą których niszczą kolagen i kwas hialuronowy, a także syntetyzują te cząsteczki na nowo. Proces ten zachodzi w sposób ciągły, dzięki czemu substancja międzykomórkowa ulega ciągłej odnowie. Metabolizm kwasu hialuronowego zachodzi szczególnie szybko. W starzejącej się skórze aktywność fibroblastów maleje, a te coraz słabiej radzą sobie ze swoimi obowiązkami. Szczególnie szybko traci się zdolność do syntezy substancji międzykomórkowych. Ale niszczycielskie zdolności pozostają przez długi czas na tym samym poziomie (łamanie to nie budowanie!). Dlatego w starzejącej się skórze zmniejsza się grubość skóry właściwej, zmniejsza się jej wilgotność, w efekcie skóra traci jędrność i elastyczność.

Oprócz fibroblastów ważnymi komórkami skóry właściwej są makrofagi. Pełnią rolę strażników i pilnują, aby obce substancje nie przedostały się do skóry. Makrofagi nie mają specyficznej pamięci, więc ich walka z awanturnikami nie prowadzi do rozwoju reakcji alergicznej. Wszystkie makrofagi mają moc wydawania poleceń otaczającym komórkom. Aby to zrobić, wytwarzają dużą liczbę cząsteczek regulatorowych - cytokin. Podobnie jak fibroblasty, makrofagi z czasem stają się mniej aktywne. Prowadzi to do zmniejszenia właściwości ochronnych skóry i nieprawidłowego zachowania innych komórek oczekujących na sygnały z makrofagów. W tym przypadku skóra przypomina kraj pod słabym władcą – gotowość bojowa armii spada, dyscyplina słabnie, a gospodarka się załamuje. Aby to jakoś zrekompensować, w niektórych kosmetykach i suplementach diety znajdują się substancje stymulujące makrofagi i zmuszające je do aktywniejszego pełnienia swoich funkcji.

Przez całą skórę właściwą przenikają najdrobniejsze naczynia krwionośne i limfatyczne. Krew przepływająca przez naczynia prześwituje przez naskórek i nadaje skórze różowy odcień. Wilgoć i składniki odżywcze przedostają się do skóry właściwej przez naczynia krwionośne. Wilgoć wychwytywana jest przez higroskopijne (wiążące i zatrzymujące wilgoć) cząsteczki – białka i glikozaminoglikany, które następnie przekształcają się w postać żelu. Część wilgoci unosi się wyżej, wnika w naskórek, a następnie odparowuje z powierzchni skóry. W naskórku nie ma naczyń krwionośnych, więc wilgoć i składniki odżywcze powoli przedostają się do naskórka ze skóry właściwej. Gdy zmniejsza się intensywność przepływu krwi w naczyniach skóry właściwej, jako pierwszy cierpi naskórek. W tym przypadku skóra przypomina drzewo, które zaczyna wysychać od góry. Dlatego wygląd skóry w dużej mierze zależy od stanu jej naczyń krwionośnych. Gimnastyka naczyniowa, masaże, stymulacja mikroprądami oraz leki wzmacniające ściany naczyń krwionośnych i poprawiające mikrokrążenie korzystnie wpłyną na wygląd skóry. Możliwa jest jednak także inna opcja, gdy suchość naskórka tłumaczy się zbyt intensywnym parowaniem wody przez warstwę rogową naskórka. W takim przypadku dopływ wody ze skóry właściwej może pozostać na tym samym poziomie.

Wniosek

Większość narządów naszego ciała składa się z żywych komórek, więc wpływ dowolnego (w tym leczniczego) wpływu na te narządy można przedstawić jako sumę reakcji poszczególnych komórek. W przypadku skóry sytuacja jest nieco inna. Skóra to zbiór komórek żywych, substancji międzykomórkowej (która zajmuje dość dużą objętość) i komórek nieożywionych (łuski rogowe). Znaczącą zmianę w funkcjonowaniu skóry można osiągnąć jedynie poprzez zmiany w żywych komórkach, a proces ten jest dość długotrwały. Działając na komórki nieożywione i substancję pozakomórkową, można uzyskać chwilową zmianę wyglądu skóry (np. nasycenie wilgocią substancji zewnątrzkomórkowej skóry właściwej spowoduje wygładzenie skóry i zwiększenie jej elastyczności, a złuszczenie naskórka martwe łuski z powierzchni skóry rozjaśnią ją). Zmiany stanu substancji pozakomórkowej i warstwy komórek nieożywionych mogą z kolei wpływać na aktywność komórek żywych. Wtedy oprócz chwilowego efektu, który można zaobserwować bezpośrednio po ekspozycji, w skórze zajdą powolne zmiany, których skutki pojawią się po dłuższym czasie.

Kiedy nakładamy kosmetyki na naszą skórę, często widzimy natychmiastowy efekt. Jednocześnie umykają naszej uwadze opóźnione efekty. Samodzielne wyśledzenie ich jest prawie niemożliwe. Po pierwsze, ich pojawienie się może zająć tygodnie, a nawet miesiące. Po drugie, ilość substancji, jaką w tym czasie będziemy mieli czas nałożyć na skórę, jest zbyt duża, aby zmiany skórne wiązać z jakimkolwiek konkretnym kremem czy balsamem. Dlatego bardzo ważne jest poznanie głównych celów działania kosmetyków na skórę i dobre rozeznanie, które z obserwowanych efektów mogą być spowodowane ekspozycją na żywe komórki, a jakie na inne struktury skóry. Ważne, żeby nie ulegać złudzeniom i za każdym razem zastanawiać się, co tak naprawdę potrafią kosmetyki.

Nie należy ich mylić z komórkami Langerhansa – komórkami tkanki naskórka.

Wysepki Langerhansa- nagromadzenie komórek wytwarzających hormony (endokrynne), głównie w ogonie trzustki. Odkryty w 1869 roku przez niemieckiego patologa Paula Langerhansa (1849-1888). Wysepki stanowią około 1...2% masy trzustki. Trzustka dorosłego zdrowego człowieka ma około 1 miliona wysepek (o łącznej masie od jednego do półtora grama), które łączy koncepcja narząd układu hormonalnego.

Odniesienie historyczne

Paul Langerhans, jako student medycyny współpracujący z Rudolfem Virchowem, w 1869 roku opisał skupiska komórek trzustki różniące się od otaczających tkanek, które później nazwano jego imieniem. W 1881 roku K.P. Ulezko-Stroganova po raz pierwszy zwróciła uwagę na endokrynną rolę tych komórek. Narostową funkcję trzustki udowodniono w Strasburgu (Niemcy) w klinice największego diabetologa Naunina Meringa i Minkowskiego w 1889 roku – odkryto cukrzycę trzustki i po raz pierwszy udowodniono rolę trzustki w jej patogenezie. Rosyjski naukowiec L.V. Sobolew (1876-1919) w swojej rozprawie „O morfologii trzustki podczas podwiązywania przewodu w cukrzycy i niektórych innych stanach” wykazał, że podwiązanie przewodu wydalniczego trzustki prowadzi do zakończenia odcinka groniastego (zewnątrzwydzielniczego). zanik, podczas gdy wyspy trzustkowe pozostają nienaruszone. Na podstawie eksperymentów L.V. Sobolev doszedł do wniosku: „funkcją wysp trzustkowych jest regulacja metabolizmu węglowodanów w organizmie. Śmierć wysp trzustkowych i utrata tej funkcji powoduje bolesną chorobę – cukrzycę.

Następnie, dzięki szeregowi badań przeprowadzonych przez fizjologów i patofizjologów w różnych krajach (pankreatektomia, selektywna martwica komórek beta trzustki związkiem chemicznym alloksan), uzyskano nowe informacje na temat funkcji inkrecyjnej trzustki.

W 1907 roku Lane i Bersley (Uniwersytet w Chicago) wykazali różnicę między dwoma typami komórek wysp, które nazwali typem A (komórki alfa) i typem B (komórki beta).

W 1909 roku belgijski badacz Jan de Meyer zaproponował nazwanie produktu wydzielniczego komórek beta wysp insuliną Langerhansa (od łac. wyspa- wyspa). Nie udało się jednak znaleźć bezpośrednich dowodów na wytwarzanie hormonu wpływającego na metabolizm węglowodanów.

W 1921 roku w laboratorium fizjologii profesora J. Macleoda na Uniwersytecie w Toronto młodemu kanadyjskiemu chirurgowi Frederickowi Bantingowi i jego asystentowi studentowi medycyny Charlesowi Bestowi udało się wyizolować insulinę.

W 1962 roku Marlin i wsp. odkryli, że wodne ekstrakty trzustki mogą zwiększać glikemię. Substancję powodującą hiperglikemię nazwano „czynnikiem hiperglikemiczno-glikogenolitycznym”. Był to glukagon, jeden z głównych fizjologicznych antagonistów insuliny.

W 1967 roku Donathanowi Steinerowi i współautorom (University of Chicago) udało się odkryć białko prekursorowe insuliny – proinsulinę. Wykazali, że synteza insuliny przez komórki beta rozpoczyna się od utworzenia cząsteczki proinsuliny, z której w razie potrzeby oddziela się peptyd C i cząsteczkę insuliny.

W 1973 roku John Ensik (Uniwersytet Waszyngtoński) oraz szereg amerykańskich i europejskich naukowców przeprowadziło prace nad oczyszczeniem i syntezą glukagonu i somatostatyny.

W 1976 roku Gudworth i Bottaggo odkryli defekt genetyczny w cząsteczce insuliny, ujawniając dwa typy hormonu: prawidłowy i nieprawidłowy. ta ostatnia jest antagonistą zwykłej insuliny.

W 1979 roku dzięki badaniom Lacy & Kemp i współautorów możliwe stało się przeszczepianie poszczególnych wysepek i komórek beta, możliwe było oddzielenie wysepek od zewnątrzwydzielniczej części trzustki i przeprowadzenie przeszczepu w eksperymencie. W latach 1979-1980 Podczas przeszczepiania komórek beta pokonuje się barierę gatunkową (komórki pochodzące od zdrowych zwierząt laboratoryjnych wszczepia się chorym zwierzętom innego gatunku).

W 1990 roku po raz pierwszy wykonano przeszczep komórek wysp trzustkowych u pacjenta chorego na cukrzycę.

Typy komórek

Komórki alfa

Główny artykuł: Komórka alfa

• Komórki alfa stanowią 15...20% puli komórek wysp trzustkowych i wydzielają glukagon (naturalny antagonista insuliny).

Komórki beta

Główny artykuł: Komórka beta

• Komórki beta stanowią 65...80% puli komórek wysp trzustkowych - wydzielają insulinę (za pomocą białek receptorowych przenoszą glukozę do komórek organizmu, aktywują syntezę glikogenu w wątrobie i mięśniach oraz hamują glukoneogenezę).

Komórki delta

Główny artykuł: Komórka delta

• Komórki delta stanowią 3...10% puli komórek wysp trzustkowych - wydzielają somatostatynę (hamuje wydzielanie wielu gruczołów);

Komórki PP

Główny artykuł: Klatka PP

• Komórki PP stanowią 3...5% puli komórek wysp trzustkowych - wydzielają polipeptyd trzustkowy (hamuje wydzielanie trzustki i stymuluje wydzielanie soku żołądkowego).

Komórki Epsilona

Główny artykuł: Komórka Epsilona

• Komórki Epsilon tworzą<1 % пула островковых клеток - секретируют грелин («гормон голода» - возбуждает аппетит).

Struktura wyspy

Wysepka trzustkowa jest złożonym mikroorganem funkcjonalnym o określonej wielkości, kształcie i charakterystycznym rozmieszczeniu komórek endokrynnych. Architektura komórkowa wysepki wpływa na komunikację międzykomórkową i regulację parakrynną oraz synchronizuje uwalnianie insuliny.

Przez długi czas uważano, że wysepki ludzi i zwierząt doświadczalnych są podobne zarówno pod względem struktury, jak i składu komórkowego. Prace ostatniej dekady wykazały, że u dorosłych dominującym typem budowy wysp jest mozaika, w której komórki wszystkich typów są wymieszane na całej wyspie, w przeciwieństwie do gryzoni, które charakteryzują się budową komórkową typu płaszczowego, w której beta komórki tworzą rdzeń, a komórki alfa znajdują się na obrzeżach. Jednak część wewnątrzwydzielnicza trzustki ma kilka typów organizacji: mogą to być pojedyncze komórki wydzielania wewnętrznego, ich małe skupiska, małe wyspy (średnica< 100 мкм) и крупные (зрелые) островки.

Małe wyspy mają tę samą strukturę u ludzi i gryzoni. Dojrzałe ludzkie wysepki Langerhansa mają wyraźną uporządkowaną strukturę. W obrębie takiej wyspy, otoczonej błoną tkanki łącznej, można wyróżnić zraziki otoczone naczyniami włosowatymi. Rdzeń płatków składa się z szeregu komórek beta; na obrzeżach płatków, w pobliżu naczyń włosowatych, znajdują się komórki alfa i delta. Zatem skład komórkowy wysepki zależy od jej wielkości: względna liczba komórek alfa wzrasta wraz z rozmiarem wysepki, podczas gdy względna liczba komórek beta maleje.

W XIX wieku młody naukowiec z Niemiec odkrył niejednorodność tkanki trzustki. Komórki różniące się od masy głównej rozmieszczone były w małych skupiskach, wyspach. Następnie grupy komórek nazwano na cześć patologa – wysepkami Langerhansa (OL).

Ich udział w całkowitej objętości tkanek nie przekracza 1-2%, jednak ta niewielka część gruczołu pełni inną funkcję niż trawienna.

Przeznaczenie wysepek Langerhansa

Główna część komórek trzustki (PG) wytwarza enzymy wspomagające trawienie. Funkcja skupisk wysp jest inna - syntetyzują hormony, dlatego zalicza się je do układu hormonalnego.

Zatem trzustka jest częścią dwóch głównych układów organizmu - trawiennego i hormonalnego. Wyspy to mikroorganizmy wytwarzające 5 rodzajów hormonów.

Większość grup trzustki zlokalizowana jest w ogonie trzustki, chociaż chaotyczne, mozaikowe wtręty obejmują całą tkankę zewnątrzwydzielniczą.

OB odpowiadają za regulację metabolizmu węglowodanów oraz wspomaganie funkcjonowania innych narządów wydzielania wewnętrznego.

Struktura histologiczna

Każda wyspa jest niezależnie funkcjonującym elementem. Razem tworzą złożony archipelag, który składa się z pojedynczych komórek i większych formacji. Ich rozmiary są bardzo zróżnicowane – od jednej komórki endokrynnej do dojrzałej, dużej wysepki (>100 µm).

W grupach trzustki budowana jest hierarchia rozmieszczenia komórek, jest ich 5 typów, wszystkie spełniają swoją rolę. Każda wyspa jest otoczona tkanką łączną i ma zraziki, w których znajdują się naczynia włosowate.

W centrum znajdują się grupy komórek beta, wzdłuż krawędzi formacji znajdują się komórki alfa i delta. Im większa wysepka, tym więcej zawiera komórek peryferyjnych.

Wysepki nie mają przewodów; wytwarzane hormony są wydalane przez układ naczyń włosowatych.

Rodzaje komórek

Różne grupy komórek wytwarzają własny rodzaj hormonu regulującego trawienie oraz metabolizm lipidów i węglowodanów.

1. Komórki alfa. Ta grupa OB znajduje się wzdłuż krawędzi wysepek; ich objętość stanowi 15-20% całkowitego rozmiaru. Syntetyzują glukagon, hormon regulujący ilość glukozy we krwi.
2. Komórki beta. Są zgrupowane w centrum wysepek i stanowią większość ich objętości, 60-80%. Syntetyzują insulinę, około 2 mg dziennie.
3. Komórki delta. Odpowiadają za produkcję somatostatyny, wahają się od 3 do 10%.
4. Komórki Epsilona. Ilość całkowitej masy nie przekracza 1%. Ich produktem jest grelina.
5. Komórki PP. Ta część OB wytwarza hormon polipeptyd trzustkowy. Stanowią do 5% wysp.

Z biegiem życia zmniejsza się udział składnika hormonalnego trzustki - z 6% w pierwszych miesiącach życia do 1-2% w wieku 50 lat.

Aktywność hormonalna

Hormonalna rola trzustki jest ogromna.

Substancje aktywne syntetyzowane w małych wysepkach dostarczane są do narządów wraz z krwią i regulują metabolizm węglowodanów:

1. Głównym zadaniem insuliny jest minimalizowanie poziomu cukru we krwi. Zwiększa wchłanianie glukozy przez błony komórkowe, przyspiesza jej utlenianie i pomaga magazynować ją w postaci glikogenu. Naruszenie syntezy hormonów prowadzi do rozwoju cukrzycy typu 1. W tym przypadku badania krwi wykazują obecność przeciwciał przeciwko komórkom beta. Cukrzyca typu 2 rozwija się, gdy zmniejsza się wrażliwość tkanek na insulinę.
2. Glukagon pełni odwrotną funkcję - zwiększa poziom cukru, reguluje produkcję glukozy w wątrobie i przyspiesza rozkład lipidów. Obydwa hormony, uzupełniając się wzajemnie, harmonizują zawartość glukozy – substancji zapewniającej żywotną aktywność organizmu na poziomie komórkowym.
3. Somatostatyna spowalnia działanie wielu hormonów. W tym przypadku następuje zmniejszenie szybkości wchłaniania cukru z pożywienia, zmniejszenie syntezy enzymów trawiennych i zmniejszenie ilości glukagonu.
4. Polipeptyd trzustkowy zmniejsza liczbę enzymów, spowalnia uwalnianie żółci i bilirubiny. Uważa się, że zatrzymuje zużycie enzymów trawiennych, zachowując je do następnego posiłku.
5. Grelina jest uważana za hormon głodu lub sytości. Jej produkcja sygnalizuje organizmowi uczucie głodu.

Ilość wytwarzanych hormonów zależy od glukozy otrzymanej z pożywienia i szybkości jej utleniania. Wraz ze wzrostem jego ilości zwiększa się produkcja insuliny. Synteza rozpoczyna się przy stężeniu 5,5 mmol/l w osoczu krwi.

Nie tylko spożycie pokarmu może wywołać produkcję insuliny. U zdrowej osoby maksymalne stężenie obserwuje się w okresach dużego wysiłku fizycznego i stresu.

Część wewnątrzwydzielnicza trzustki wytwarza hormony, które mają decydujący wpływ na cały organizm. Zmiany patologiczne w położnictwie mogą zaburzyć funkcjonowanie wszystkich narządów.

Film o zadaniach insuliny w organizmie człowieka:

Uszkodzenie endokrynnej trzustki i jego leczenie

Przyczyną uszkodzeń OB mogą być predyspozycje genetyczne, infekcje i zatrucia, choroby zapalne oraz problemy immunologiczne.

W rezultacie produkcja hormonów przez różne komórki wysp zostaje wstrzymana lub znacznie zmniejszona.

W rezultacie możesz rozwinąć:

1. Cukrzyca typu 1. Charakteryzuje się brakiem lub niedoborem insuliny.
2. Cukrzyca typu 2. Jest to spowodowane niezdolnością organizmu do wykorzystania wyprodukowanego hormonu.
3. Cukrzyca ciążowa rozwija się w czasie ciąży.
4. Inne typy cukrzycy (MODY).
5. Guzy neuroendokrynne.

Podstawowymi zasadami leczenia cukrzycy typu 1 jest wprowadzenie do organizmu insuliny, której wytwarzanie jest upośledzone lub zmniejszone. Stosowane są dwa rodzaje insulin: szybko działająca i długo działająca. Ten ostatni typ imituje wytwarzanie hormonu trzustki.

Cukrzyca typu 2 wymaga ścisłego przestrzegania diety, umiarkowanych ćwiczeń i leków pomagających spalać cukier.

Cukrzyca rośnie na całym świecie i już nazywana jest plagą XXI wieku. Dlatego medyczne ośrodki badawcze szukają sposobów zwalczania chorób wysp Langerhansa.

Procesy zachodzące w trzustce rozwijają się szybko i prowadzą do obumierania wysp, które mają syntetyzować hormony.

W ostatnich latach stało się znane:

• komórki macierzyste przeszczepione do tkanki trzustki dobrze się zakorzeniają i są zdolne do dalszej produkcji hormonów, ponieważ zaczynają działać jak komórki beta;
• OB wytwarza więcej hormonów, jeśli usunie się część tkanki gruczołowej trzustki.

Dzięki temu pacjenci mogą zrezygnować z ciągłego stosowania leków, rygorystycznej diety i powrócić do normalnego trybu życia. Problemem pozostaje układ odpornościowy, który potrafi odrzucić przeszczepione komórki.

Inną możliwą metodą leczenia jest przeszczepienie części tkanki wysp trzustkowych od dawcy. Metoda ta zastępuje instalację sztucznej trzustki lub jej całkowity przeszczep od dawcy. W takim przypadku możliwe jest zatrzymanie postępu choroby i normalizacja poziomu glukozy we krwi.

Przeprowadzono udane operacje, po których chorzy na cukrzycę typu 1 nie muszą już podawać insuliny. Narząd odbudował populację komórek beta i wznowiono syntezę własnej insuliny. Po operacji zastosowano terapię immunosupresyjną, aby zapobiec odrzuceniu przeszczepu.

Materiał wideo na temat funkcji glukozy i cukrzycy:

Szkoły medyczne pracują nad zbadaniem możliwości przeszczepienia trzustki od świni. W pierwszych metodach leczenia cukrzycy wykorzystywano części trzustki świni.

Naukowcy są zgodni co do tego, że badania nad budową i funkcjonowaniem wysepek Langerhansa są konieczne ze względu na dużą liczbę ważnych funkcji, jakie pełnią syntetyzowane w nich hormony.

Ciągłe stosowanie sztucznych hormonów nie pomaga w pokonaniu choroby i pogarsza jakość życia pacjenta. Uszkodzenie tej małej części trzustki powoduje głębokie zaburzenia w funkcjonowaniu całego organizmu, dlatego badania trwają.