REAKCJE IMMUNOLOGICZNE

WSPÓŁCZESNE POGLĄDY NA MECHANIZMY

ODPORNOŚĆ. SPECYFICZNE I NIESPECYFICZNE

ODPORNOŚĆ. RODZAJE ODPORNOŚCI. NARUSZENIA

REAKCJE IMMUNOLOGICZNE

Jednym z twórców nauki o mechanizmach reakcji immunologicznych (ochronnych) organizmu jest francuski naukowiec Louis Pasteur, który opracował i wdrożył szczepienia jako metodę zwalczania choroba zakaźna. Rosyjski naukowiec I.I. Miecznikow się rozwinął teoria komórki odporność, ustalający mechanizm odporności komórkowej, zgodnie z którym o odporności organizmu decyduje aktywność fagocytarna leukocytów. Stworzył niemiecki naukowiec Paul Ehrlich teoria humoralna odporność, co wyjaśniło odporność organizmu na wytwarzanie ochronnych substancji humoralnych we krwi - przeciwciała. Według współczesnych pomysłów zwany odpornością zdolność organizmu do reagowania reakcjami obronnymi na wszystko, co jest mu genetycznie obce, tj. na drobnoustroje, wirusy, obce komórki i tkanki, na własne, ale genetycznie zmodyfikowane komórki, a także na niektóre trucizny i toksyny. Tym szkodliwym czynnikom nadano wspólną nazwę antygeny. W wyniku rozwoju odporności organizm staje się odporny na wielokrotne narażenie na te same antygeny, które szybko ulegają neutralizacji.

Ochrona przed antygenami odbywa się poprzez mechanizmy niespecyficzne i specyficzne, które z kolei dzielą się na humoralne i komórkowe.

Mechanizmy niespecyficzne służą do neutralizacji nawet tych antygenów, z którymi organizm w ogóle się wcześniej nie spotkał. Niespecyficzne Odporność humoralna tworzą białka ochronne: lizozym, interferon itp., Które są stale obecne w osoczu krwi. Nieswoista odporność komórkowa jest spowodowana aktywnością fagocytarną eozynofilów, bazofilów, neutrofili i monocytów, co odkrył I.I. Miecznikow. Określa nieswoistą odporność humoralną i nieswoistą komórkową dziedziczny odporność.

Jeśli masz odporność dziedziczną, organizm nie jest podatny na infekcję od urodzenia. Wyróżnić gatunek dziedziczny odporność i indywidualne dziedziczne odporność. Ludzkość posiada na przykład specyficzną gatunkowo, dziedziczną odporność na pryszczycę. Na każde 1,5 miliona przypadków pryszczycy u zwierząt hodowlanych przypada tylko jeden przypadek choroby u ludzi. Rekiny prawie nie cierpią na choroby zakaźne, ich rany nie są podatne na ropienie.

W przeciwieństwie do nieswoistych mechanizmów leżących u podstaw odporności dziedzicznej, specyficzne mechanizmy dostarczać odporność nabyta. Specyficzne mechanizmy polegają na „zapamiętywaniu” antygenu przy pierwszym kontakcie z nim organizmu, „rozpoznawaniu” go przy wielokrotnym kontakcie i szybkim zniszczeniu za pomocą specjalnego rodzaju limfocytów T (t-killerów) i specjalnie syntetyzowanych przeciwciał , głównie immunoglobuliny.

Odporność nabytą dzieli się na aktywnie zdobywane powstałe po szczepieniu lub przeniesieniu tej choroby, I nabyte pasywnie th, powstały w wyniku wprowadzenia surowicy krwi z organizmu, który cierpiał na tę chorobę. Dla edukacji odporność czynna w celu ochrony przed chorobami zakaźnymi, produkują szczepienia, tj. szczepionki są wprowadzane do organizmu. Szczepionki składają się z zabitych lub żywych, ale osłabionych drobnoustrojów lub wirusów. Odporność czynna utrzymuje się miesiącami, latami, a nawet dziesięcioleciami. Wyróżnić aktywnie zdobywane naturalnie odporność(po chorobie) i sztucznie nabyta odporność czynna(po szczepieniach). W przypadku obu typów odporności czynnej przeciwciała powstają w organizmie we krwi po podaniu szczepionki lub narażeniu na chorobę. W przypadku odporności biernej gotowe przeciwciała zawarte są w surowicy krwi wprowadzonej do organizmu.

Limfocyty odgrywają główną rolę w rozwoju reakcji obronnych organizmu. Limfocyty powstają z komórki macierzyste szpiku kostnego. Opuszczając szpik kostny, część komórek macierzystych wraz z krwią przedostaje się do grasicy. grasica, gdzie się rozmnażają i stają się limfocytami zależnymi od grasicy, lub Limfocyty T. Kolejna część komórek macierzystych nie przechodzi przez grasicę, ale zamienia się w limfocyty w innych narządach. U ptaków takim narządem jest Torba fabryczna (Bursa), dlatego nazywa się ten typ limfocytów Limfocyty B. U ssaków i ludzi limfocyty B dojrzewają w węzły chłonne . Komórki B żyją przez kilka dni, a następnie zaczynają się namnażać, tworząc identyczne komórki potomne.

Limfocyty T zapewniają odporność komórkową. Różne typy limfocytów T pełnią różne funkcje. Więc, Limfocyty T-komórki zabójcze) łączą się z obcymi komórkami i zabijają je. Białka receptorowe, które są przeciwciałami, prawdopodobnie utrwalonymi immunoglobulinami, są wbudowane w błonę komórkową zabójcy. To właśnie te receptory umożliwiają kontakt limfocytów z obcymi antygenami i neutralizują je. Proces ten wymaga udziału tzw Pomocnicy T (limfocyty pomocnicze). Pomocnicze komórki T pomagają również limfocytom B w syntezie przeciwciał. Trzecia grupa limfocytów T to tzw Komórki T pamięci immunologicznej. Komórki te, żyjące dłużej niż 10 lat, krążą we krwi i po pierwszym kontakcie z antygenem „pamiętają” go przez wiele lat. Przy wielokrotnym kontakcie z tym samym antygenem komórki pamięci immunologicznej „rozpoznają” go i zapewniają jego szybką neutralizację. Czwarty typ limfocytów T to Tłumiki T, są w stanie hamować wytwarzanie przeciwciał przez limfocyty B i aktywność innych limfocytów T.

Limfocyty B zapewniają odporność humoralną. Kiedy antygen dostanie się do organizmu, limfocyty B najpierw przekształcają się w plazmablasty, które w wyniku szeregu kolejnych podziałów dają komórki plazmatyczne. Cytoplazma komórek plazmatycznych jest bogata w rybosomy, które aktywnie wytwarzają przeciwciała lub immunoglobuliny. Komórki pomocnicze T biorą udział w wytwarzaniu przeciwciał, jednak dokładny mechanizm ich udziału nie jest jeszcze poznany. Komórki plazmatyczne są ściśle specyficzne dla określonych antygenów – każda komórka syntetyzuje tylko jeden rodzaj przeciwciał.

Są to przeciwciała lub immunoglobuliny złożone białka– glikoproteiny. Specyficznie wiążą się z obcymi substancjami - antygenami. Zgodnie ze strukturą molekularną immunoglobuliny są monomeryczne lub polimerowe. Każda cząsteczka ma w swoich łańcuchach stałe (końcowe COOH) i zmienne (zmienne) (końcowe NH2) części. Formularz części zmiennych aktywny ośrodek(wnęka o specjalnej konfiguracji, odpowiadającej antygenowi pod względem wielkości i struktury), która określa zdolność przeciwciała do specyficznego wiązania się z antygenem. W wyniku tego wiązania powstaje silny kompleks antygen-przeciwciało.

Choroba AIDS (zespół nabytego niedoboru odporności), która pojawiła się w drugiej połowie XX wieku, wywoływana jest przez retrowirusa HIV, który selektywnie infekuje pomocnicze limfocyty T w organizmie, w wyniku czego specyficzne mechanizmy układu odpornościowego przestaje funkcjonować. Pacjent staje się praktycznie bezbronny wobec najgroźniejszej infekcji. Oprócz komórek pomocniczych T wirus HIV infekuje monocyty, mikrofagi i komórki ośrodkowego układu nerwowego, które mają na powierzchni receptor T4, przez który wirus przedostaje się do komórki.

Promieniowanie jonizujące osłabia także układ odpornościowy.

Drażliwość i pobudliwość komórki.

ZJAWISKA BIOELEKTRYCZNE W SPOCZYNKU I

DZIAŁALNOŚĆ KOMÓRKOWA. ZNACZENIE ZJAWISK BIOELEKTRYCZNYCH W PROCESACH PRZEKAZYWANIA INFORMACJI DO

ORGANIZM

Drażliwość to zdolność żywych komórek, tkanek lub całego organizmu do reagowania na wpływy zewnętrzne poprzez zmianę jego struktury, a także pojawienie się, wzmocnienie lub osłabienie jego aktywności. Te wpływy zewnętrzne nazywane są środki drażniące, reakcje komórek, tkanek i całego organizmu na nie - reakcje biologiczne. Proces ekspozycji na bodziec nazywa się podrażnienie.

Ze swej natury bodźce mogą mieć charakter chemiczny, elektryczny, mechaniczny, temperaturowy, radiacyjny, świetlny, biologiczny itp. Na swój sposób znaczenie biologiczne dla każdej komórki wszystkie bodźce są podzielone na odpowiedni I niewystarczający. Odpowiednie są te bodźce, które przy minimalnej sile pobudzenia powodują pobudzenie w danym typie komórki, która w procesie ewolucji wykształciła szczególną zdolność reagowania na te bodźce. Wrażliwość komórki na odpowiednie bodźce jest bardzo duża. Wszystkie inne bodźce nazywane są niewystarczającymi.

W takim czy innym stopniu wszystkie żywe komórki i tkanki są zdolne do reagowania na podrażnienia. Jednak tkanka nerwowa, mięśniowa i gruczołowa w odróżnieniu od innych jest w stanie szybko reagować na podrażnienia. Tkaniny te nazywane są tkanki pobudliwe. Do komórek pobudliwych zalicza się także wyspecjalizowane komórki receptorowe, na przykład pręciki i czopki siatkówki.

Zdolność komórek i tkanek nerwowych, mięśniowych i gruczołowych, a także komórek receptorowych do szybkiego reagowania na podrażnienia poprzez zmianę ich właściwości fizjologiczne i pojawienie się podniecenie zwany pobudliwość. Wzbudzenie jest procesem falowym, który objawia się specyficzną reakcją tkankową (mięśnie – kurczą się, gruczoły – wydzielają wydzielinę, nerwy – wytwarzają impuls elektryczny) i nieswoistą (zmiana temperatury, metabolizmu itp.). Obowiązkowym znakiem podniecenia jest zmiana ładunku elektrycznego błony komórkowe.

Nazywa się minimalną siłą bodźca wymaganą do wywołania minimalnej reakcji komórki i tkanki próg podrażnienia. Mierzy się to w różny sposób wielkości fizyczne, które charakteryzują wielkość bodźca (w stopniach, kilogramach, decybelach itp.). Minimalna siła stymulacji wymagana do pobudzenia komórki i wygenerowania potencjału czynnościowego nazywa się próg wzbudzenia. Próg wzbudzenia mierzony jest w miliwoltach.

Każda żywa komórka pokryta jest półprzepuszczalną membraną, przez którą następuje pasywny i aktywny selektywny transfer jonów naładowanych dodatnio i ujemnie. W wyniku tego przeniesienia istnieje różnica potencjałów elektrycznych pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią błony komórkowej - potencjał błonowy. Istnieją trzy różne przejawy potencjału błonowego - spoczynkowy potencjał błonowy, potencjał lokalny i potencjał czynnościowy.

Jeśli komórka nie jest dotknięta bodźce zewnętrzne, wówczas potencjał błony pozostaje stały przez długi czas. Nazywa się potencjał błonowy takiej komórki spoczynkowej spoczynkowy potencjał błonowy. Dla środowiska wewnętrznego komórki potencjał spoczynkowy jest zawsze ujemny i wynosi -50 do -100 mV dla tkanki mięśniowej nerwowej i prążkowanej oraz od -20 do -30 mV dla tkanki mięśni nabłonkowych i gładkich.

Przyczyną występowania potencjału spoczynkowego jest odmienna koncentracja kationów i anionów na zewnątrz i wewnątrz komórki oraz selektywna przepuszczalność dla nich błony komórkowej. Cytoplazma spoczynku nerwowego i komórka mięśniowa zawiera około 20-100 razy więcej kationów potasu, 5-15 razy mniej kationów sodu i 20-100 razy mniej anionów chloru niż płyn zewnątrzkomórkowy.

Błona komórkowa zawiera specyficzny sód, potas, chlor i wapń kanały, które selektywnie przepuszczają odpowiednio tylko Na +, K +, C1 - i Ca 2+. Kanały te posiadają mechanizm bramkujący i mogą być otwarte lub zamknięte. W spoczynku prawie wszystkie kanały sodowe błony komórkowej są zamknięte, a większość kanałów potasowych jest otwarta. Ilekroć jony potasu napotykają otwarty kanał, dyfundują przez membranę. Ponieważ stężenie jonów K+ wewnątrz komórki jest znacznie wyższe, znacznie więcej z nich opuszcza komórkę niż do niej wchodzi, co zwiększa ładunek dodatni powierzchnia zewnętrzna membrany. Ten przepływ na zewnątrz jonów K+ wkrótce wyrówna ciśnienie osmotyczne (lub stężenie) tego jonu, ale zapobiega temu elektryczna siła odpychania dodatnich jonów K+ od dodatnio naładowanej zewnętrznej powierzchni membrany. Jony K+ opuszczą komórkę, dopóki elektryczna siła odpychania nie zrówna się z tą siłą ciśnienie osmotyczne K + . Na tym poziomie potencjału błonowego wyjście i wejście jonów K+ przez błonę komórkową będzie zrównoważone.

Ponieważ w stanie spoczynku prawie wszystkie kanały sodowe błony są zamknięte, jony Na + dostają się do komórki mała ilość i dlatego nie może zrekompensować utraty ładunku dodatniego środowiska wewnętrznego komórki spowodowanej uwolnieniem jonów K +. Nadmiar jonów Na+ na zewnętrznej powierzchni błony wraz z jonami K+ opuszczającymi komórkę tworzy dodatni potencjał na zewnątrz błony komórki w stanie spoczynku.

W spoczynku membrana komórki nerwowe przepuszczalność jest nieco gorsza, a przepuszczalność komórek mięśniowych jest nieco lepsza dla anionów Cl - niż dla kationów K +. Cl – aniony, których jest więcej na zewnątrz komórki, dyfundują do wnętrza komórki i niosą ze sobą ładunek ujemny. Wyrównywaniu stężeń jonów Cl - zapobiega siła odpychania elektrycznego podobnych ładunków.

Błona komórkowa jest praktycznie nieprzepuszczalna dla dużych anionów organicznych, w szczególności cząsteczek białek i anionów kwasów organicznych. Dlatego pozostają wewnątrz komórki i wraz z dostającymi się do niej jonami Cl - zapewniają ujemny potencjał na wewnętrznej powierzchni błony komórki w stanie spoczynku.

Kiedy komórka poddawana jest działaniu różnych bodźców o sile około 1,5-2 razy mniejszej od progu podrażnienia, spoczynkowy potencjał błonowy zaczyna spadać, tj. dzieje się depolaryzacja błony komórki. Wraz ze wzrostem siły stymulacji wzrasta depolaryzacja błony. Jeśli jednak siła podrażnienia nie osiągnęła progu, wówczas prowadzi to do zaprzestania podrażnienia szybkiego odzyskiwania potencjał spoczynkowy. W tkankach mięśniowych i nerwowych przy pobudzeniu podprogowym spadek potencjału błonowego ogranicza się do niewielkiego obszaru w miejscu pobudzenia i nazywa się to lokalny potencjał lub lokalna odpowiedź.

Kiedy stymulacja osiągnie siłę progową, następuje szybka, krótkotrwała zmiana wielkości i polaryzacji ładunku błony komórkowej, co nazywa się potencjał czynnościowy(stosuje się także określenia „fala wzbudzenia”, dla komórek nerwowych – „impuls nerwowy”). Potencjały czynnościowe powstają zawsze, gdy błona komórek nerwowych i mięśni prążkowanych ulega depolaryzacji do około -50 mV.

Powodem pojawienia się potencjału lokalnego, a następnie potencjału czynnościowego jest otwarcie kanałów sodowych i wejście jonów Na+ do wnętrza komórki. W miarę jak siła podrażnienia wzrasta do poziomu progowego, proces ten przebiega powoli i pojawia się lokalny potencjał. Po osiągnięciu krytycznego poziomu depolaryzacji błony (około -50 mV) przepuszczalność kanałów sodowych błony wzrasta wykładniczo. Jony Na+ dostają się do ogniwa, co prowadzi nie tylko do szybkiej neutralizacji ładunku ujemnego na wewnętrznej powierzchni membrany, ale także do pojawienia się ładunku dodatniego (inwersja potencjału).

Gdy tylko liczba jonów Na + na zewnątrz i wewnątrz ogniwa zrówna się, prąd skierowany do ogniwa Na + zatrzymuje się, a inwersja kończy się na wartości około +30 do +40 mV (Rysunek 1).

Obrazek 1 - Rozwój potencjału czynnościowego w neuronie w odpowiedzi na stymulację:

1 – poziom potencjału spoczynkowego; 2 – potencjał lokalny; CUD – krytyczny poziom depolaryzacji błony; 3 – szczyt potencjału czynnościowego; 4 – wartość inwersji (przekroczenia); 5 – repolaryzacja; 6 – śladowy potencjał depolaryzacji; 7 – śladowy potencjał hiperpolaryzacji.

W tym momencie przepuszczalność membrany dla jonów K+, które w dużych ilościach opuszczają komórkę, gwałtownie wzrasta. W rezultacie na wewnętrznej powierzchni membrany ponownie powstaje ładunek ujemny, a na zewnętrznej powierzchni ładunek dodatni, tj. dzieje się repolaryzacja błony. Gwałtowne zmiany wielkości i polaryzacji ładunku membrany nazywane są pikiem potencjału czynnościowego. Po szczycie potencjału czynnościowego obserwuje się śladowe potencjały depolaryzacji i hiperpolaryzacji, ze względu na bezwładność procesów ruchu jonów Na + i K + przez błonę komórkową. Czas trwania potencjału czynnościowego wynosi około 1 ms w nerwach, 10 ms w mięśniach szkieletowych i ponad 200 ms w mięśniu sercowym.

Utrzymanie różnicy stężeń jonów Na+ i K+ pomiędzy cytoplazmą komórki a płynem pozakomórkowym w stanie spoczynku oraz przywrócenie tej różnicy po podrażnieniu komórki zapewnia działanie tzw. membrana pompy sodowo-potasowej. Pompa sodowo-potasowa aktywnie transportuje jony wbrew gradientom ich stężeń, w sposób ciągły wypompowując Na + z komórki w zamian za K +. Pompa działa z powodu Energia ATP. Aby pompa działała, w komórce muszą znajdować się jony Na+, a w płynie zewnątrzkomórkowym jony K+.

Rozprzestrzenianie się potencjału czynnościowego przez tkankę, zwłaszcza impulsu nerwowego przez nerwy, jest najszybszym i najbardziej precyzyjnie ukierunkowanym sposobem przekazywania informacji w organizmie. Szybkość przekazywania impulsów nerwowych w szybko przewodzących włóknach nerwów ruchowych (typ A α ) osiąga 120 m/s. Inne sposoby przekazywania informacji są znacznie wolniejsze: humoralna nie przekracza 0,5 m/s (prędkość przepływu krwi w aorcie), aksonalny transport substancji z ciała neuronu do zakończeń aksonów nie przekracza 40 cm na dobę.

Przekazywanie informacji w organizmie poprzez przewodzenie potencjałów czynnościowych odbywa się wzdłuż błony włókna nerwowego. Kiedy na włókno nerwowe zostanie przyłożone podrażnienie z odpowiednią siłą, w miejscu podrażnienia pojawia się strefa wzbudzenia (ryc. 2). Strefa ta ma ładunek dodatni na wewnętrznej powierzchni membrany i ładunek ujemny na powierzchni zewnętrznej. Sąsiednie niewzbudzone obszary błony włókna nerwowego mają odwrotny stosunek polaryzacji ładunku. Pomiędzy wzbudzoną i niewzbudzoną częścią membrany prądy elektryczne. Dostali to imię prądy lokalne.

Prądy te drażnią sąsiednie, niewzbudzone obszary membrany. W rezultacie zmienia się w nich przepuszczalność kanałów jonowych, rozwija się depolaryzacja i powstaje potencjał czynnościowy. Te obszary stają się podekscytowane. Proces się powtarza i w ten sposób impuls nerwowy rozprzestrzenia się wzdłuż nerwu w obu kierunkach od pierwotnego miejsca podrażnienia. Jest to mechanizm prowadzenia wzbudzenia wzdłuż miękkiego włókna nerwowego, w którym odbywa się to z małą prędkością, stopniowo słabnąc.

W papkowatych włóknach nerwowych potencjały czynnościowe powstają tylko w węzłach Ranviera, gdzie nie ma osłonki mielinowej, która jest izolatorem elektrycznym. W rezultacie pobudzenie we włóknie nerwowym miazgi jest przenoszone skokowo z jednego węzła Ranviera do drugiego. Szybkość transmisji wzbudzenia jest w nim większa niż we włóknie niepulpowym i jest przesyłana praktycznie bez tłumienia.

ZNACZENIE ANALIZATORÓW DLA POSTRZEGANIA ZJAWISK ZEWNĘTRZNYCH I WEWNĘTRZNYCH ŚRODOWISKA. KONCEPCJA RECEPTORÓW,

NARZĄDY ZMYSŁU, ANALIZATORY I ZMYSŁ

SYSTEMY. DZIAŁY ANALIZATORÓW. OGÓLNE WŁAŚCIWOŚCI ANALIZATORÓW

Organizm człowieka i zwierzęcia może normalnie funkcjonować tylko pod warunkiem stałego otrzymywania informacji o stanie i zmianach otoczenie zewnętrzne, w którym się znajduje, a także o stanie środowiska wewnętrznego, wszystkich części ciała. Bez informacji docierających do mózgu nie można wykonać prostych i złożonych odruchów, w tym ludzkiej aktywności umysłowej.

Złożone akty zachowań człowieka w środowisku zewnętrznym wymagają ciągłej analizy sytuacji zewnętrznej, a także świadomości ośrodków nerwowych o stanie narządy wewnętrzne. Specjalne struktury układu nerwowego dostarczające informacje do mózgu i analizę tych informacji, I.II. Dzwonił Pawłow analizatory.

Za pomocą analizatorów przeprowadzana jest wiedza o otaczającym świecie. Kiedy pobudzone zostaną receptory w korze mózgowej, Czuć, które odzwierciedlają indywidualne właściwości przedmioty i zjawiska. Na podstawie wrażeń powstają koncepcje i pomysły odzwierciedlając relacje i zależności pomiędzy tymi obiektami i zjawiskami, wyciągane są wnioski i wnioski, przeprowadzane są odpowiednie zachowania w środowisku zewnętrznym oraz praktyczne działania człowieka.

Analitycy przy normalne funkcjonowanie w ramach wrażliwości swoich receptorów dają prawidłowe wyobrażenie o środowisku zewnętrznym, co potwierdza praktyka. Dzięki temu człowiek może poznawać otaczający go świat i osiągać postępy w dziedzinie wiedzy, nauki i technologii.

Informacje docierające z różnych receptorów do ośrodkowego układu nerwowego są niezbędne do utrzymania aktywnego stanu ośrodkowego układu nerwowego i całego organizmu jako całości. Sztuczne wyłączenie większości narządów zmysłów w specjalnych eksperymentach na zwierzętach doprowadziło do gwałtownego spadku napięcia kory i stanu senności zwierzęcia. Można było go obudzić jedynie poprzez oddziaływanie na narządy zmysłów, które nie były wyłączone. Specjalne eksperymenty na osobach umieszczonych w komorach wykluczających odbiór bodźców wzrokowych, słuchowych i innych wykazały, że gwałtowny spadek odbioru informacji zmysłowych negatywnie wpływa na zdolność koncentracji uwagi, logicznego myślenia i wykonywania zadań umysłowych. W niektórych przypadkach pojawiały się halucynacje wzrokowe i słuchowe.

Informacje przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego z receptorów analizatora interoceptywnego zlokalizowanych w narządach wewnętrznych stanowią podstawę procesów samoregulacja. Na przykład, jeśli zmienia się ciśnienie krwi, wówczas następuje wzbudzenie w baroreceptorach ścian naczyń. Jest przekazywany do ośrodka naczynioruchowego rdzenia przedłużonego, skąd impulsy powodują rozszerzenie naczyń i przywrócenie prawidłowego ciśnienia krwi.

Oprócz pierwotnego gromadzenia informacji o środowisku i stanie wewnętrznym organizmu, ważną funkcją analizatorów jest informowanie ośrodków nerwowych o wynikach aktywności odruchowej, tj. realizacja informacja zwrotna. Na przykład, aby dokładnie wykonać odpowiedź reakcja motoryczna W odpowiedzi na wszelkie podrażnienia ośrodkowy układ nerwowy musi otrzymywać informacje z analizatorów motorycznych i przedsionkowych o sile i czasie trwania wykonywanych skurczów mięśni, szybkości i dokładności ruchu ciała, położeniu ciała w przestrzeni, zmianach tempa ruchy itp. Bez tych informacji niemożliwe jest kształtowanie i doskonalenie umiejętności motorycznych, w tym pracy i sportu.

Postrzeganie wszelkich informacji o środowisku zewnętrznym i wewnętrznym rozpoczyna się od podrażnienia receptorów. Chwytnik- jest to zakończenie nerwowe lub wyspecjalizowana komórka zdolna do odczuwania podrażnienia i przekształcania energii podrażnienia w impuls nerwowy. Receptory dzielą się na eksteroreceptory, dostrzeganie irytacji ze strony środowiska zewnętrznego, oraz interoreceptory, sygnalizując stan narządów wewnętrznych. Rodzaj interoreceptorów to proprioreceptory, informując o stanie i pracy układu mięśniowo-szkieletowego. W zależności od charakteru bodźców, na które receptor ma selektywną wrażliwość, receptory dzieli się na kilka grup: mechanoreceptory, termoreceptory, fotoreceptory, chemoreceptory, receptory bólu itd.

Przekształcenie energii bodźca w proces pobudzenia, czyli impulsu nerwowego, następuje na skutek metabolizmu samych receptorów. Bodziec działający na receptor powoduje depolaryzację jego błony i pojawienie się potencjał receptora lub generatora, który swoimi właściwościami jest zbliżony do lokalnego potencjału. Gdy potencjał receptora osiągnie wartość krytyczną, powoduje to pojawienie się we włóknie nerwowym impulsu aferentnego pochodzącego od receptora.

Pojęciem szerszym niż receptor jest pojęcie organ zmysłu, co jest rozumiane jako formacja obejmująca receptory, a także inne komórki i tkanki, które przyczyniają się do lepsza percepcja receptory określonego bodźca. Na przykład receptory wzroku (fotoreceptory) to pręciki i czopki siatkówki. Razem z układem refrakcyjnym tworzą się błony, mięśnie, naczynia krwionośne gałki ocznej, fotoreceptory narząd zmysłu – oko.

Jednak jeden narząd zmysłu nie wystarczy, aby pojawiło się doznanie. Konieczne jest, aby pobudzenie z narządu zmysłów było przekazywane drogami doprowadzającymi w ośrodkowym układzie nerwowym do odpowiednich stref projekcyjnych w korze mózgowej. Zostało to ustalone przez rosyjskiego naukowca I.P. Pavlova, który wprowadził tę koncepcję do fizjologii analizator, jednocząc wszystkie formacje anatomiczne, w wyniku których powstaje uczucie aktywności. Analizator składa się z część peryferyjna(odpowiedni narząd zmysłów), wydział dyrygencki(ścieżki doprowadzające) i korowy, Lub centrala, dział(pewny obszar w korze mózgowej). Na przykład peryferyjne analizator wizualny reprezentowana przez oko, część przewodząca to nerw wzrokowy, część korowa to strefa wizualna kory mózgowej.

Należy zauważyć, że obecnie termin „narząd zmysłu” jest często używany w odniesieniu do tego samego pojęcia, co analizator.

Dalsze badania mechanizmów percepcji i analizy informacji, a także reakcji organizmu na nią doprowadziły do ​​​​powstania bardziej ogólnej koncepcji niż analizator systemy sensoryczne. Układ sensoryczny obejmuje nie tylko złożony, wielopoziomowy system przekazywania informacji z receptorów do kory mózgowej i ich analizowania, który I.P. Pawłow nazwał to analizatorem, ale obejmuje także procesy syntezy różnych informacji w korze mózgowej oraz regulacyjny wpływ kory na leżące u jej podstaw ośrodki nerwowe i receptory. Systemy sensoryczne mają złożoną strukturę. Wzbudzenie z receptorów następuje do kory mózgowej wzdłuż tzw konkretny I niespecyficzny sposoby.

Konkretne pu Obejmuje: 1) receptor; 2) pierwszy neuron czuciowy, zawsze zlokalizowany poza ośrodkowym układem nerwowym, w zwojach rdzeniowych lub w zwojach nerwów czaszkowych; 3) drugi neuron zlokalizowany w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym lub śródmózgowiu; 4) trzeci neuron zlokalizowany we wzgórzu wzrokowym międzymózgowie; 5) czwarty neuron znajdujący się w strefa projekcyjna tego analizatora w korze mózgowej.

Z drugich neuronów określonej ścieżki, tj. w rdzeniu kręgowym, rdzeniu przedłużonym i śródmózgowiu następuje również przeniesienie pobudzenia sensorycznego w drodze do innych działów mózg m.in formacja siatkowa. Z formacji siatkowej wzbudzenie można skierować wzdłuż tzw nieswoiste ścieżki prowadzące do wszystkich części kory mózgowej.

Analizatory mają następujące ogólne właściwości. I) Wysoka wrażliwość na odpowiednie bodźce. Na przykład w pogodny dzień ciemna noc Ludzkie oko jest w stanie rozróżnić światło świecy z odległości nawet 20 km. 2) Adaptacja analizatorów, tj. zdolność przystosowania się do stałego natężenia bodźca długo działającego. Pod wpływem silnego bodźca pobudliwość analizatora maleje i zwiększają się progi podrażnienia, pod wpływem słabego bodźca zwiększa się pobudliwość analizatora i zmniejszają się progi podrażnienia. Nie wszystkie analizatory mają taką samą zdolność adaptacji. Analizatory węchowe, temperaturowe i dotykowe dostosowują się dobrze, natomiast analizatory przedsionkowe, motoryczne i analizatory bólu adaptują się bardzo słabo.

Szybkość i stopień adaptacji Różne analizatory mają również różne reakcje na różne bodźce. Na przykład adaptacja do ciemności podczas przejścia z jasnego światła do ciemności rozwija się w ciągu godziny, a adaptacja do światła podczas przejścia z ciemności do światła następuje w ciągu minuty. Fizjologiczne znaczenie adaptacji polega na ustaleniu optymalnej liczby sygnałów docierających do ośrodkowego układu nerwowego i ograniczeniu napływu impulsów, które nie niosą ze sobą nowych informacji.

3) Naświetlanie i indukcja w neuronach analizatora. Napromieniowanie to rozprzestrzenianie się wzbudzenia na inne neurony w obszarze korowym tego samego analizatora. Można to zaobserwować, badając kwadraty o tym samym rozmiarze różne tła. W ten sposób biały kwadrat na czarnym tle wydaje się większy niż czarny kwadrat tego samego rozmiaru na białym tle.

Wprowadzenie Zdarza się jednoczesny I indukcja sekwencyjna.jednoczesna jest procesem odwrotnym do napromieniania. Jego istotą jest to, że wraz z rozwojem wzbudzenia w niektórych neuronach analizatora następuje hamowanie w sąsiednich. Indukcja sekwencyjna polega na tym, że po ustaniu wzbudzenia w ośrodkach nerwowych analizatora rozwija się proces hamowania, a po ustaniu hamowania rozwija się proces wzbudzenia. U podstaw zjawisk kontrastu leżą procesy indukcji jednoczesnej i sekwencyjnej. Na przykład kwaśność po słodyczy wydaje się jeszcze bardziej kwaśna; ciepła woda wydaje się gorąca po zimnej wodzie itp.

4) Śledzenie procesów w analizatorach. Po ustaniu podrażnienia receptorów procesy fizjologiczne w analizatorze jeszcze przez pewien czas toczą się w postaci pozytywny I negatywne skutki śladowe. Pozytywne procesy śladowe są niejako krótkotrwałą kontynuacją procesów, które zachodziły w analizatorach podczas działania bodźca. Te. wrażenia (wizualne, słuchowe, smakowe itp.) trwają przez pewien czas po ustaniu działania bodźca na receptory. Dzięki pozytywnym zjawiskom śladowym możliwa jest ciągła percepcja odrębnych klatek filmu.

5) Interakcja analizatorów. Wszystkie analizatory nie działają w izolacji, ale we wzajemnej interakcji. Ich interakcja może wzmocnić lub odwrotnie, osłabić doznania. Na przykład bodźce dźwiękowe są łatwiej odbierane w połączeniu z bodźcami świetlnymi, na czym opiera się muzyka rozrywkowa.

ZASADA KONTROLI SYSTEMU

FUNKCJE FIZJOLOGICZNE JAKO PODSTAWA KOMPLEKSU

ZACHOWANIA. KONCEPCJA SYSTEMU FUNKCJONALNEGO

AKTY ZACHOWANIA (P.K. ANOKHIN). ELEMENTY SKŁADOWE UKŁADU FUNKCJONALNEGO

Organizm jest niezależnie istniejącą jednostką świata organicznego. Jest to system samoregulujący, który jako całość reaguje na różne zmiany w środowisku zewnętrznym. W organizmie poszczególne procesy fizjologiczne podlegają prawom działania złożonego, integralnego układu.

Na przykład zmiany w metabolizmie i funkcjach dowolnej komórki, tkanki, narządu i układu narządów powodują zmiany w metabolizmie innych komórek, tkanek, narządów i układów narządów. Dlatego zarządzanie procesami życiowymi w organizmie opiera się na zasadzie hierarchii ustrojowej, tj. procesy elementarne są podporządkowane procesom bardziej złożonym.

Wiodąca rola w fizjologicznych mechanizmach złożonych aktów behawioralnych należy do system nerwowy. Centralny układ nerwowy reguluje i koordynuje funkcje fizjologiczne, wyznaczając ich rytm i ogólny kierunek. Z kolei poszczególne formy funkcji fizjologicznych, dzięki sprzężeniu zwrotnemu, oddziałują na wyższy aparat kontrolny. Ta forma kontroli i wzajemnego oddziaływania funkcji fizjologicznych leży u podstaw zarządzania systemowego w całym organizmie.

komputer. Anokhin jako pierwszy zwrócił uwagę na fakt, że układy w żywym organizmie nie tylko anatomicznie łączą poszczególne elementy wchodzące w ich skład, ale także łączą je w celu wykonywania poszczególnych funkcji życiowych. ważne funkcje ciało. Realizacja dowolnego procesu psychicznego lub fizjologicznego wiąże się z tworzeniem się w organizmie układów funkcjonalnych, które zapewniają osiągnięcie pożądanych rezultatów i determinują zachowanie ukierunkowane na cel.

Pod układ funkcjonalny P.K. Anokhin rozumiał tymczasowe samoregulujące połączenie receptorów, różnych struktur mózgu i organy wykonawcze, współdziałając ze sobą, aby osiągnąć adaptacyjne rezultaty korzystne dla organizmu.

W przeciwieństwie do tradycyjnych systemów anatomicznych i fizjologicznych, które składają się z pewnego stałego zestawu narządów, systemy funkcjonalne selektywnie łączą różne narządy w różnych kombinacjach z różnych układów anatomicznych, aby osiągnąć adaptacyjne wyniki korzystne dla organizmu. Ten sam narząd, wchodzący w skład różnych układów funkcjonalnych, może pełnić różne funkcje.

System funkcjonalny integralnego aktu behawioralnego (ryc. 3) obejmuje następujące mechanizmy: I) synteza aferentna; 2) podejmowanie decyzji; 3) akceptant wyników działań i eferentny program działań; 4) wykonanie czynności; 5) uzyskanie wyników działania i porównanie ich na zasadzie odwrotnej aferentacji z programem działań.

Scena synteza aferentna składa się z pobudzenia motywacyjnego, aferentacji sytuacyjnej, użycia aparatu pamięci i wywołania aferentacji.

Praca układu funkcjonalnego ma na celu uzyskanie użytecznego wyniku adaptacyjnego w celu zaspokojenia pojawiającej się potrzeby biologicznej lub społecznej. Powodując aktywność w pewnych strukturach mózgu, potrzeba prowadzi do motywacji. Ciało stale otrzymuje wiele różnych informacji i może istnieć kilka motywacji jednocześnie. W każdym momencie dominuje motywacja oparta na najważniejszej potrzebie. Dominujący pobudzenie motywacyjne determinuje wszystkie kolejne etapy aktywności mózgu w tworzeniu programów behawioralnych.

Aby prawidłowo zaprogramować dalsze zachowanie, organizm musi ocenić otoczenie i swoje w nim położenie. Osiąga się to dzięki aferentacja sytuacyjna, tj. otrzymanie od receptorów strumienia impulsów niosących informację o warunkach, w jakich ma dokonać czynności behawioralnej mającej na celu zaspokojenie pojawiającej się potrzeby.

Obowiązkowym elementem, który jest wielokrotnie używany w układzie funkcjonalnym, jest aparat neurofizjologiczny pamięć. Dzięki pamięci aferentacja środowiska jest porównywana z warunkami z przeszłości, w których czynność, którą organizm ma wykonać, zakończyła się sukcesem.

Dośrodkowy

Rysunek 3 – Uproszczony schemat aktu behawioralnego z głównymi mechanizmami układu funkcjonalnego:

OA – aferentacja sytuacyjna; PA – wyzwalanie aferentacji; MB – pobudzenie motywacyjne; System operacyjny – opinia.

Jeśli otoczenie i stan organizmu sprzyjają zamierzonemu działaniu behawioralnemu, wówczas informacja płynąca z receptorów staje się wyzwalaczem ( wywołać aferentację), aby zdecydować, czy podjąć działania w celu zaspokojenia potrzeby.

Prowadzona jest w oparciu o syntezę aferentną podejmowanie decyzji. Wydobywając z pamięci informacje o własnych lub cudzych doświadczeniach zaspokojenia potrzeby w podobnym środowisku, mózg wybiera jedną z wielu dróg osiągnięcia celu. W tym przypadku dochodzi do selektywnego wzbudzenia ośrodków nerwowych, co zapewnia realizację wybranej reakcji behawioralnej. Działalność struktury nerwowe, zakłócające wykonanie tej reakcji, jest hamowane.

Po podjęciu decyzji tworzony jest specjalny aparat do przewidywania przyszłych wyników - akceptor wyniku akcji i jest jednocześnie produkowany skuteczny program działania. Akceptor wyniku działania jest modelem neuronowym zamierzonego rezultatu, do którego powinno prowadzić działanie. Przewidywanie przyszłych wyników następuje w wyniku sekwencyjnego wzbudzania struktur korowo-podkorowych mózgu, które wyprzedza rzeczywiste zdarzenia i następuje jeszcze przed otrzymaniem sygnałów doprowadzających z narządu roboczego (informacji zwrotnej) o wykonaniu działania. Informacja o kolejności pobudzenia ośrodków nerwowych prawdopodobnie jest przechowywana w pamięci długotrwałej.

Skuteczny program działania reprezentuje pewną sekwencję zestawu poleceń nerwowych docierających do organów wykonawczych - efektorów. W każdym konkretnym przypadku mogą to być różne kombinacje narządów z różnych układów anatomicznych organizmu. Łączą je jednak wpływy nerwowe i endokrynologiczne i przez pewien czas funkcjonują współzależnie i wspólnie, aby osiągnąć użyteczny wynik adaptacyjny. Często różne systemy funkcjonalne mogą wykorzystywać te same narządy do osiągnięcia różnych wyników adaptacyjnych. Na przykład serce jest niezbędnym elementem zarówno w układzie funkcjonalnym do utrzymania stałego poziomu ciśnienia krwi, jak i w układach funkcjonalnych zapewniających wymianę gazową, termoregulację itp.

Dzięki akceptorowi wyników akcji organy wykonawcze układu funkcjonalnego zostają szybko włączone zgodnie z programem i akcja zostaje wykonana.

Przeprowadzenie akcji prowadzi do rzeczywistego wyniku, informacji o tym, którego użycia odwrotna aferentacja(sprzężenie zwrotne) trafia do akceptora akcji, gdzie jest porównywane z zaprogramowanym wynikiem. Jeśli uzyskany efekt odpowiada zaprogramowanemu, wówczas osoba doświadcza pozytywnych emocji. Program prowadzący do pomyślnego wykonania czynności behawioralnej i użytecznego wyniku adaptacyjnego zostaje utrwalony w pamięci długotrwałej, a utworzony układ funkcjonalny przestaje istnieć, ponieważ potrzeba została zaspokojona, a odpowiadająca jej motywacja przestaje dominować.

W przypadku braku oczekiwanego rezultatu pojawiają się negatywne emocje i może nastąpić jedna z opcji: 1) ponowna próba wykonania tych samych reakcji odruchowych według tego samego programu; 2) przy trwałej motywacji program działań ulega restrukturyzacji i wprowadza się zmiany w jego realizacji; 3) przy niestabilnej motywacji brak oczekiwanego rezultatu może prowadzić do zmiany samej motywacji lub jej zaniku.

Zatem złożone akty behawioralne organizmu budowane są nie według rodzaju pobudzenia receptora - reakcji efektorowej, ale zgodnie z zasadą odruchowych interakcji pierścieniowych, która jest jednym z głównych mechanizmów działania układów funkcjonalnych.

Możemy podać następujący przykład tworzenia i działania systemu funkcjonalnego w organizacji zachowań w życiu codziennym. Zbliżanie się święta 8 marca wywołuje u nastolatka społeczną potrzebę złożenia gratulacji matce, w wyniku czego powstaje dominujące pobudzenie motywacyjne. Syn zastanawia się, jaki prezent dać mamie i przypomina sobie, że lubi kwiaty mieczyków, powieść M. Mitchella „Przeminęło z wiatrem”, opowiadania V. Bykowa i francuskie perfumy.

Aferentacja sytuacyjna pokazuje, że na początku marca nie kwitną już mieczyki, a perfumy są drogie i nastolatka nie ma na nie pieniędzy. Przystępność cenowa książek sprawia, że ​​ta aferentna informacja wyzwala. Podjęta zostaje decyzja o zakupie jednej z książek, które lubi mama, najlepiej powieści „Przeminęło z wiatrem”, ponieważ... chciała to mieć od dawna. Uczeń wspomina, że ​​niedawno widział w dwóch sklepach potrzebną mu książkę.

Sporządza się program wykonania - zajrzyj i kup powieść w najbliższej księgarni. Jednak w sklepach nastolatka dowiaduje się, że pożądana powieść została już wyprzedana. Ta informacja to negatywna opinia. Trafia do akceptora wyników akcji.

Ponieważ uzyskany wynik (powieść nie została zakupiona) nie pokrywa się z zaprogramowanym, akceptujący wyniki akcji wprowadza poprawkę do programu działania: idź na rynek książki i jeśli nie ma powieści „Przeminęło z wiatrem” , to kup tom opowiadań W. Bykowa. Na giełdzie księgarskiej nastolatek znajduje opowiadania W. Bykowa i je kupuje. Przydatny wynik osiągnięty. Potrzeba ucznia zostaje zaspokojona, motywacja zanika, a ten układ funkcjonalny przestaje istnieć.

KONCEPCJA ADAPTACJI. NAUCZANIE O OGÓLE

ZESPÓŁ ADAPTACJI. STRES. ROLA SYSTEMU

PODWZGÓRSTWO – PRZYKŁADKA – NADNERCZY W ADAPTACJI

W ogólnym sensie biologicznym adaptacja to zespół wrodzonych i nabytych cech anatomicznych, morfologicznych, fizjologicznych, behawioralnych i innych organizmu, zapewniających jego przystosowanie do warunków środowiskowych i stwarzających możliwość określonego sposobu życia. Adaptacja utrzymuje homeostazę i zachodzi w wyniku procesów zachodzących na poziomie molekularnym, komórkowym, narządowym, ustrojowym i organizmowym.

C. Darwin wykazał, że adaptacje adaptacyjne utrwalają się w wyniku działania doboru naturalnego. W wyniku długiej ewolucji i ontogenezy organizmy przystosowują się do odpowiednich warunków życia. Na przykład ryby są przystosowane do życia w wodzie, ptaki są przystosowane do lotu itp. Dostosowanie do okresowych wahań takich odpowiednich warunków odbywa się głównie za pomocą gotowych specyficzne mechanizmy adaptacyjne. Wyróżnić adaptacje ogólne I adaptacje prywatne(specjalizacje). Organizmy mogą osiągnąć pełną adaptację do niektórych czynników środowiskowych, a jedynie częściową adaptację do innych.

W pierwszym etapie adaptacji do wahań odpowiednich warunków środowiskowych następuje aktywacja odruchu warunkowego organizmu, następnie pomimo powtarzającego się narażenia na bodźce, w procesie adaptacji reakcja indykatywna zanika i „przyzwyczaja się” do działania bodźca . W tym przypadku termin „adaptacja” jest używany w węższym znaczeniu i oznacza zmniejszenie wrażliwości receptora, a także adaptację wydział centralny odpowiedni analizator na stale działający odpowiedni bodziec. Adaptacja receptorowa różni się od zmęczenia receptora tym, że następuje szybko po rozpoczęciu stymulacji. Kiedy działanie bodźca ustanie, adaptacja szybko zanika, a wrażliwość receptorów wzrasta.

Z wyraźnymi zmianami środowisko Powstają nieodpowiednie warunki do życia organizmu. Obejmuje to akcję niespecyficzne mechanizmy adaptacyjne. W 1936 roku kanadyjski naukowiec G. Selye w eksperymentach na zwierzętach ustalił, że pod wpływem silnych i długotrwałych bodźców powstaje zespół niespecyficznych reakcji ochronnych. G. Selye nazwał ten kompleks Ogólny zespół adaptacyjny. Nazwał stan organizmu w okresie narażenia na szkodliwe czynniki stres(od angielskiego stress - napięcie) oraz czynniki wywołujące stan stresu - stresory.

Każdy stresor powoduje charakterystyczne zmiany w organizmie. Na przykład wirus grypy prowadzi do określonej choroby - grypy. Jednak wraz ze specyficznymi zmianami w organizmie każdy stresor powoduje szereg niespecyficznych, stereotypowych reakcji właściwych każdemu rodzajowi stresu. Ten zespół reakcji mających na celu mobilizację mechanizmów obronnych organizmu i zachowanie jego życia to ogólny zespół adaptacyjny. Jest to mechanizm ogólnej adaptacji organizmu.

W wyniku ogólnego zespołu adaptacyjnego jest to zapewnione: 1) mobilizacja zasoby energii ciało i zaopatrzenie w energię funkcji; 2) mobilizacja rezerw plastycznych organizmu oraz synteza enzymów i białek niezbędnych do ochrony organizmu przed czynnikami stresogennymi; 3) mobilizacja zdolności ochronnych organizmu.

Ważnym aspektem mechanizmu ogólnej adaptacji jest to, że w wyniku adaptacyjnej syntezy białek następuje przejście do adaptacja długoterminowa , która opiera się na zmianie i doskonaleniu struktur komórkowych. Przykładem przejścia krótkotrwałych reakcji adaptacyjnych w adaptację długoterminową jest trening fizyczny, któremu towarzyszy wzrost możliwości funkcjonalnych organizmu.

Rozwój ogólnego zespołu adaptacyjnego jest niemożliwy bez jego udziału przysadka mózgowa I kora nadnerczy. Po ich usunięciu zwierzęta nie rozwijają tego zespołu i szybko umierają pod wpływem stresora.

G. Selye wyróżnił trzy etapy rozwoju ogólnego zespołu adaptacyjnego: etap lęku, etap oporu (stabilności) i etap wyczerpania.

Etap alarmowy zaczyna się od momentu, w którym na organizm zaczyna działać silny czynnik drażniący - stresor. Stresor powoduje zwiększona aktywność funkcjonalna podwzgórza, które można przeprowadzić różne sposoby. Po pierwsze, odruchowo, ponieważ wiele bodźców stresowych, działając na zewnętrzne i interoreceptory, powoduje przepływ z nich impulsów do podwzgórza. Po drugie, większość stresorów powoduje pobudzenie podział współczujący układ nerwowy i zwiększone wydzielanie adrenaliny rdzeń nadnerczy. Adrenalina, dostając się przez krew do podwzgórza, znacznie wzmaga jego działanie. Po trzecie, aktywacja podwzgórza może być również spowodowana: trasa humorystyczna w wyniku bezpośredniego narażenia na produkty przemiany materii i rozpad tkanek, które mogą pojawić się w krwi krążącej pod wpływem silnego stresora. Po czwarte, zwiększona funkcja podwzgórza może wynikać z narażenia na impulsy pochodzące z kory mózgowej ze stresem psychicznym.

Wzrost aktywności funkcjonalnej podwzgórza prowadzi do wzrostu produkcji kortykoliberyna, który wchodzi przedni płat przysadki mózgowej i tam pomaga zwiększyć powstawanie hormonu adrenokortykotropowego ( ACTH). ACTH dostaje się do krwioobiegu kora nadnerczy i powoduje zwiększone wydzielanie glukokortykoidy. Glikokortykoidy działają przeciwzapalnie i przeciwalergicznie, aktywują syntezę wielu enzymów, zwiększają przepuszczalność błon komórkowych dla wody i jonów oraz zwiększają pobudliwość ośrodkowego układu nerwowego.

Glikokortykoidy wywierają silny wpływ na metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów. Sprzyjają rozkładowi białek na aminokwasy, co zwiększa ilość początkowego materiału „budulcowego” do syntezy innych białek i enzymów niezbędnych w warunkach stresowych. Ponadto pod wpływem glukokortykoidów w wątrobie z reszt aminokwasowych powstają węglowodany. Glikokortykoidy nasilają mobilizację tłuszczu ze złogów i jego wykorzystanie w procesach metabolizmu energetycznego. Pod wpływem glikokortykosteroidów zwiększają się rezerwy glikogenu w wątrobie i wzrasta stężenie glukozy we krwi.

W wyniku wieloaspektowego działania glikokortykosteroidów na metabolizm poprawia się zaopatrzenie w energię funkcji fizjologicznych i wzrasta odporność organizmu na czynniki stresowe.

Drugi etap to etap oporu(oporność), charakteryzuje się zwiększoną aktywnością przedniego płata przysadki mózgowej i nadnerczy, zwiększonym wydzielaniem ACTH i glikokortykosteroidów. Zwiększona zawartość glukokortykoidów we krwi zwiększa odporność organizmu na działanie stresorów i normalizuje ogólny stan organizmu, tj. organizm dostosowuje się do stresu.

Jednak każda adaptacja ma swoje ograniczenia. Przy długotrwałym lub zbyt częstym powtarzaniu ekspozycji na silny stresor lub przy jednoczesnym działaniu kilku stresorów na organizm, etap odporności przechodzi w etap trzeci – etap wyczerpania. Na tym etapie kora nadnerczy nie jest w stanie wyprodukować jeszcze większej ilości glukokortykoidów, zwanych przez G. Selye’a hormonami adaptacyjnymi. Dlatego mechanizmy obronne i odporność organizmu nie są już w stanie w pełni przeciwstawić się działaniu czynników stresogennych. Stan organizmu pogarsza się, może dojść do choroby i śmierci.

Glikokortykoidy odgrywają również ważną rolę w adaptacji organizmu do obciążenia mięśni. Wraz ze zwiększoną pracą fizyczną zwiększa się aktywność kory nadnerczy i wzrasta zawartość glukokortykoidów we krwi. Prowadzi to do mobilizacji zasobów energetycznych organizmu, który jest w stanie znosić ten wysiłek fizyczny lub psychiczny przez długi czas bez szkody dla siebie. Jednak przy długotrwałym męczącym wysiłku fizycznym, po początkowym wzroście, następuje spadek produkcji glukokortykoidów. Zapas energii do pracy staje się niewystarczający, a organizm zmniejsza jej intensywność lub całkowicie zatrzymuje się. W przeciwnym razie dochodzi do przepracowania i wyczerpania organizmu, co może powodować choroby.

HUMORALNA REGULACJA FUNKCJI. CZYNNIKI

ROZPORZĄDZENIE HUMORALNE. POJĘCIE HORMONÓW I ICH

NIERUCHOMOŚCI. ZWIĄZEK NERWOWY I HUMORALNY

REGULACJA FUNKCJI

Istnieją dwa główne mechanizmy regulacji funkcji - nerwowy i humoralny, które są ze sobą powiązane i tworzą jedną regulację neurohumoralną.

Humoralny (z łac humor– płyn) lub mechanizm chemiczny regulacja jest filogenetycznie starsza. Odbywa się to dzięki związkom chemicznym obecnym w płynach krążących w organizmie, tj. we krwi, limfie i płyn tkankowy. Czynniki regulacja humoralna funkcje mogą być: I) substancje fizjologicznie czynne – hormony wytwarzany przez gruczoły dokrewne oraz niektóre inne narządy i komórki organizmu (na przykład hormon adrenaliny jest wytwarzany przez gruczoł dokrewny - rdzeń nadnerczy, a także przez komórki chromochłonne zlokalizowane w węzły nerwowe, ściana naczyń krwionośnych i innych narządów); 2) niektóre konkretne produkty metabolizm komórki, w tym mediatory (acetylocholina, noradrenalina itp.); 3) niektóre niespecyficzne produkty przemiany materii komórki (na przykład CO 2 ma ekscytujący wpływ na komórki ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego); 4) niektóre Substancje, przychodzi z jedzeniem, podczas oddychania, Poprzez Do budzę się(np. nikotyna wdychana poprzez dym tytoniowy zmniejsza pobudliwość komórek nerwowych i ma negatywny wpływ na aktywność wielu komórek i tkanek).

Najważniejszym rodzajem humoralnej regulacji funkcji jest regulacja hormonalna przeprowadzone przez hormony, które są produkowane przez gruczoły wydzielania wewnętrznego. Ponadto substancje hormonopodobne są wydzielane przez niektóre inne narządy i komórki organizmu, które oprócz funkcji hormonalnej pełnią inną wyspecjalizowaną funkcję (nerki, łożysko, komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego itp.). Substancje te nazywane są hormonami tkankowymi. Gruczoły dokrewne (z greckiego. endon- wewnątrz, kryno- podkreślam) nie mają przewodów wydalniczych i wydzielają hormony do wewnętrznego środowiska organizmu, w wyniku czego otrzymali drugie imię - gruczoły dokrewne.

DO gruczoły wydzielania wewnętrznego u ludzi i zwierząt wyższych zalicza się: przysadkę mózgową (płat przedni, środkowy i tylny), tarczyca, przytarczyc, nadnercza (rdzeń i kora), trzustka, gonady (jajniki i jądra), szyszynka, grasica. Gonady i trzustka pełnią funkcje wewnątrzwydzielnicze i zewnątrzwydzielnicze, tj. są gruczołami o mieszanej wydzielinie. Zatem gonady wytwarzają nie tylko hormony płciowe, ale także komórki rozrodcze - komórki jajowe i plemniki, a część komórek trzustki wytwarza sok trzustkowy, który przewodem wydziela się do dwunastnicy, gdzie bierze udział w trawieniu.

Gruczoły dokrewne regulują humoralną regulację poprzez produkowane przez siebie hormony. Termin hormon (z gr. Hormao– wprawić w ruch, ekscytować) wprowadzili V. Baylis i E. Starling. Przez struktura chemiczna Hormony zwierząt wyższych i ludzi można podzielić na trzy główne grupy: 1) białka i peptydy; 2) pochodne aminokwasów; 3) steroidy. Biosynteza hormonów jest programowana w aparacie genetycznym wyspecjalizowanych komórek endokrynnych.

Zgodnie z ich działaniem funkcjonalnym hormony dzielą się na efektor, które działają bezpośrednio na narząd docelowy, oraz zwrotnik, którego główną funkcją jest regulacja syntezy i uwalniania hormonów efektorowych. Ponadto neurony podwzgórza wytwarzają neurohormony, z których jeden jest liberyni stymulują wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki mózgowej, inne hamują ten proces - statyny.

Hormony mają ogromny wpływ regulacyjny na różne funkcje organizmu. Istnieją trzy główne funkcje hormonów: 1) regulacja metabolizmu w wyniku czego zapewniona jest adaptacja organizmu do warunków życia i zachowana homeostaza; 2) zapewnienie rozwoju organizmu, ponieważ hormony wpływają na reprodukcję organizmu, wzrost i różnicowanie komórek i tkanek; 3) korekta procesów fizjologicznych w organizmie, tj. Hormony mogą powodować, wzmacniać lub osłabiać funkcjonowanie niektórych narządów w celu przeprowadzenia reakcji fizjologicznych, co zapewnia także adaptację i homeostazę organizmu.

Działanie hormonów na komórki docelowe odbywa się poprzez wpływ na aktywność enzymów, NA przepuszczalność błony komórkowej i dalej aparat genetyczny komórki. Mechanizm działania hormonów steroidowych różni się od mechanizmu działania hormonów z grup białkowo-peptydowych i aminokwasowych. Hormony z grup białkowo-peptydowych i aminokwasowych nie wnikają do wnętrza komórki, ale przyłączają się do specyficznych receptorów znajdujących się na błonie komórkowej na jej powierzchni. Receptor wiąże enzym cyklaza adenylanowa i jest w formie nieaktywnej. Hormon działając na receptor, aktywuje cyklazę adenylanową, która rozkłada ATP, tworząc cykliczny monofosforan adenozyny (cAMP). Angażując się w złożony łańcuch reakcji, cAMP powoduje aktywację określonych enzymów, od których zależy ostateczny efekt działania hormonu.

Hormony steroidowe mają stosunkowo małe rozmiary cząsteczek i mogą przenikać przez błonę komórkową. W cytoplazmie hormon oddziałuje z konkretną substancją, która jest jego receptorem. Kompleks hormon-receptor transportowany jest do jądra komórkowego, gdzie odwracalnie oddziałuje z DNA. W wyniku tej interakcji aktywowane są określone geny, na których powstaje informacyjny RNA. Informacyjny RNA wchodzi do rybosomu, gdzie zachodzi synteza enzymu. Powstały enzym katalizuje pewne reakcje biochemiczne, co wpływa na funkcje fizjologiczne komórek, tkanek i narządów. Ze względu na to, że hormony steroidowe nie aktywują gotowych enzymów, ale powodują syntezę nowych cząsteczek, działanie hormonów steroidowych objawia się wolniej, ale trwa dłużej niż działanie hormonów z grup białkowo-peptydowych i aminokwasowych .

Hormony mają wiele charakterystycznych właściwości:

1. Wysoka aktywność biologiczna. Oznacza to, że hormony w bardzo niskich stężeniach mogą powodować większe zmiany w funkcjach fizjologicznych. Zatem 1 g adrenaliny wystarczy, aby zwiększyć pracę izolowanych serc 10 milionów żab, 1 g insuliny wystarczy, aby obniżyć poziom cukru u 125 000 królików. Hormony transportowane są we krwi nie tylko w postaci wolnej, ale także w postaci związanej z białkami osocza krwi lub jego tworzącymi się elementami. Dlatego aktywność hormonu w tym przypadku zależy nie tylko od jego stężenia we krwi, ale także od szybkości jego odszczepienia od białek transportujących i powstałych pierwiastków.

2. Specyfika działania. Każdy hormon ma swoją specyficzną strukturę chemiczną. Dlatego w organizmie hormon, choć dociera do wszystkich narządów i tkanek poprzez krwioobieg, ale działa tylko na te komórki, tkanki i narządy, które mają specyficzne receptory, które mogą oddziaływać z hormonem. Takie komórki, tkanki i narządy nazywane są komórkami docelowymi, tkankami docelowymi, narządami docelowymi.

3. Odległość działania. Hormony, z wyjątkiem hormonów tkankowych, transportowane są we krwi daleko od miejsca ich powstawania i oddziałują na odległe narządy i tkanki.

4. Hormony steroidowe oraz w mniejszym stopniu hormony tarczycy stosunkowo łatwo przenikają przez błony komórkowe.

5. Hormony ulegają stosunkowo szybkiemu zniszczeniu w tkankach, zwłaszcza w wątrobie.

6. Hormony z grup steroidowych i aminokwasowych nie mają specyficzności gatunkowej i dlatego mogą być stosowane w leczeniu ludzi leki hormonalne uzyskiwane od zwierząt.

Intensywność syntezy i wydzielania hormonu przez gruczoł reguluje się w zależności od zapotrzebowania organizmu na ten hormon. Gdy tylko zmiany wywołane przez jakikolwiek hormon osiągną optymalną wartość, zmniejsza się tworzenie i uwalnianie tego hormonu. Regulacja poziomu wydzielania hormonów odbywa się na kilka sposobów: 1) bezpośredni wpływ na komórkach gruczołów substancji, której poziom jest kontrolowany przez ten hormon (na przykład wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi przepływającej przez trzustkę, zwiększa się wydzielanie insuliny, która obniża poziom glukozy); 2) hormony wytwarzane przez niektóre gruczoły wpływają na wydzielanie hormonów przez inne gruczoły (np. hormon tyreotropowy przysadki mózgowej stymuluje wydzielanie hormonów Tarczyca); 3) regulacja neuronowa tworzenie hormonów odbywa się głównie poprzez podwzgórze poprzez zmianę poziomu wydzielania liberyn i statyn przez neurony podwzgórza, które dostają się do przedniego płata przysadki mózgowej i wpływają tam na uwalnianie hormonów; 4) produkcja hormonów przez komórki rdzenia nadnerczy i szyszynki wzrasta, gdy impulsy nerwowe bezpośrednio do nich docierają. Włókna nerwowe unerwiające inne gruczoły dokrewne regulują głównie napięcie naczyń krwionośnych i dopływ krwi do gruczołu, wpływając tym samym na wydzielanie hormonów.

Różne hormony wytwarzane przez różne gruczoły mogą ze sobą oddziaływać. Interakcję tę można wyrazić w synergia działania, antagonizm działania i w umożliwienie działania hormony. Przykładem efektu synergistycznego, czyli jednokierunkowego, jest działanie adrenaliny (hormonu rdzenia nadnerczy) i glukagonu (hormonu trzustki), które aktywują rozkład glikogenu wątrobowego do glukozy i zwiększają poziom glukozy we krwi. Przykład antagonizmu hormonalnego: adrenalina zwiększa poziom glukozy we krwi, a insulina (hormon trzustki) obniża poziom glukozy.

Aktywne działanie hormonów wyraża się w tym, że hormon, który sam w sobie nie wpływa na dany wskaźnik fizjologiczny, stwarza warunek lepszego działania innego hormonu. Na przykład same glukokortykoidy (hormony kory nadnerczy) nie wpływają na napięcie mięśni naczyniowych, ale zwiększają ich wrażliwość na adrenalinę.

Aktywność gruczołów dokrewnych jest kontrolowana przez układ nerwowy, który odgrywa wiodącą rolę w neurohumoralnej regulacji funkcji. Związek między regulacją nerwową i humoralną szczególnie wyraźnie objawia się w interakcji obszaru mózgu - podwzgórza i wiodącego gruczoł dokrewny- przysadka mózgowa. Jedną z najważniejszych funkcji podwzgórza jest regulacja czynności przysadki mózgowej. Istnieją dwa systemy regulacyjne: 1) podwzgórze-gruczołowo-przysadkowy, składający się z jąder środkowej grupy podwzgórza, funkcjonalnie połączonych z gruczolakiem przysadkowym; 2) podwzgórze-neuroprzysadka, składający się z niektórych jąder przedniej grupy podwzgórza związanych z tylnym płatem przysadki mózgowej, tj. neuroprzysadka.

Odkryto, że wydzielanie hormonów z gruczolaka przysadkowego jest regulowane przez neurohormony podwzgórza, które są jak hormony hormonów. Neurohormony produkowane są przez komórki neurosekrecyjne znajdujące się w środkowej grupie jąder podwzgórza. Neurohormony są wydzielane na dwa rodzaje: 1) liberyni lub uwalnianie czynników wzmagających wydzielanie hormonów przez gruczolakowatość przysadki; 2) statyny(inhibitory), które działają hamująco na uwalnianie niektórych hormonów przez gruczolakowatość przysadki. Neurohormony powstałe w komórkach neurosekrecyjnych dostają się do krwi wzdłuż aksonów tych komórek i są transportowane naczyniami krwionośnymi z podwzgórza do przysadki mózgowej, gdzie działają na komórki wydzielające ten lub inny hormon. Regulowane jest wydzielanie samych liberyn i statyn w oparciu o zasadę negatywnego sprzężenia zwrotnego.

Układ podwzgórzowo-neuroprzysadkowy zaczyna się od komórek neurosekrecyjnych niektórych jąder przedniej grupy jąder podwzgórza. W tych komórkach produkowane są hormony oksytocyna I wazopresyna(hormon antydiuretyczny), które są transportowane wzdłuż długich aksonów do neuroprzysadki mózgowej, gdzie dostają się do krwi.

Dzięki połączeniom między podwzgórzem i przysadką mózgową, pojedynczy neurohumoralna regulacja funkcji.

ORGANIZACJA STRUKTURALNA MIĘŚNI. STRUKTURA

WŁÓKNO MIĘŚNIOWE. SARKOPLAZMIA

SIATKA. MIOFIBRYLE. MECHANIZM MIĘŚNI

SKRÓTY. BIAŁKA KONTRAKTOWE. ENERGIA

SKURCZ MIĘŚNIA

Jednostka strukturalna mięśnie szkieletowe to włókno mięśni poprzecznie prążkowanych o średnicy od 10 do 100 mikronów i długości 2-3 cm. Każde włókno jest formacją wielojądrową powstającą w wczesna ontogeneza w wyniku fuzji komórek mioblastów. Na zewnątrz włókno pokryte jest osłoną - sarkolemma. Wewnątrz znajduje się cytoplazma tzw sarkoplazma. Znajduje się w sarkoplazmie siateczka sarkoplazmatyczna i aparat kurczliwy włókna mięśniowego - miofibryle. Miofibryle wyglądają jak cienkie włókna o średnicy około 1 mikrona, umieszczone w sarkoplazmie wzdłuż włókna. W jednym włókno mięśniowe może zawierać

Komórki limfoidalne organizmu pełnią główną funkcję w rozwoju odporności - odporności nie tylko na mikroorganizmy, ale także na wszystkie komórki obce genetycznie, na przykład podczas przeszczepiania tkanek. Komórki limfoidalne mają zdolność odróżniania „własnego” od „obcego” i eliminowania „obcego” (eliminowania).

Przodkiem wszystkich komórek układu odpornościowego jest komórka krwiotwórcza komórka macierzysta. Następnie rozwijają się dwa typy limfocytów: T i B (zależne od grasicy i zależne od kaletki). Komórki otrzymały te nazwy w związku z ich pochodzeniem. Limfocyty T rozwijają się w grasicy (grasicy lub grasicy) oraz pod wpływem substancji wydzielanych przez grasicę w obwodowej tkance limfatycznej.

Nazwa limfocyty B (zależne od torebki) pochodzi od słowa „bursa” - worek. Ptaki rozwijają komórki podobne do ludzkich limfocytów B w kaletce Fabriciusa. Chociaż u ludzi nie znaleziono narządu podobnego do kaletki Fabriciusa, nazwa ta jest kojarzona z tą kaletką.

Kiedy limfocyty B rozwijają się z komórki macierzystej, przechodzą przez kilka etapów i przekształcają się w limfocyty, które mogą tworzyć komórki plazmatyczne. Komórki plazmatyczne z kolei tworzą przeciwciała, a na ich powierzchni znajdują się trzy klasy immunoglobulin: IgG, IgM i IgA.

Następuje odpowiedź immunologiczna w postaci produkcji specyficznych przeciwciał w następujący sposób; obcy antygen, który przeniknął do organizmu, jest przede wszystkim fagocytowany przez makrofagi. Makrofagi, przetwarzając i koncentrując antygen na swojej powierzchni, przekazują o nim informację komórkom T, które zaczynają się dzielić, „dojrzewać” i wydzielać czynnik humoralny, do którego zaliczają się limfocyty B do produkcji przeciwciał. Te ostatnie również „dojrzewają” i rozwijają się w komórki plazmatyczne, które syntetyzują przeciwciała o danej swoistości.

Zatem dzięki połączonym wysiłkom makrofagi, limfocyty T i B pełnią funkcje odpornościowe organizmu - ochronę przed wszystkim, co obce genetycznie, w tym patogenami chorób zakaźnych. Ochrona za pomocą przeciwciał odbywa się w ten sposób, że immunoglobuliny syntetyzowane dla danego antygenu, łącząc się z nim (antygenem), przygotowują go, uwrażliwiają na zniszczenie i neutralizację przez różne naturalne mechanizmy: fagocyty, dopełniacz itp.

Teorie odporności. Znaczenie przeciwciał w rozwoju odporności jest niezaprzeczalne. Jaki jest mechanizm ich powstawania? Sprawa ta jest od dawna przedmiotem dyskusji i dyskusji.

Powstało kilka teorii powstawania przeciwciał, które można podzielić na dwie grupy: selektywną (selekcja – selekcja) i instruktażową (instruować, instruować, kierować).

Teorie selektywne zakładają istnienie w organizmie gotowych przeciwciał przeciwko każdemu antygenowi lub komórkom zdolnym do syntezy tych przeciwciał.

Zatem Ehrlich (1898) założył, że komórka ma gotowe „receptory” (przeciwciała), które łączą się z antygenem. Po połączeniu z antygenem przeciwciała powstają w jeszcze większej ilości.

Tę samą opinię podzielali twórcy innych teorii selektywnych: N. Erne (1955) i F. Vernet (1957). Argumentowali, że już w ciele płodu, a następnie w organizmie dorosłego człowieka znajdują się komórki zdolne do interakcji z dowolnym antygenem, jednak pod wpływem określonych antygenów określone komórki wytwarzają „niezbędne” przeciwciała.

Teorie instruktażowe [Gaurowitz F., Pauling L., Landsteiner K., 1937-1940] uważają antygen za „matrycę”, stempel, na którym tworzą się określone grupy cząsteczek przeciwciał.

Teorie te nie wyjaśniały jednak wszystkich zjawisk odporności, a obecnie najbardziej akceptowaną jest teoria selekcji klonalnej F. Burneta (1964). Zgodnie z tą teorią w okresie embrionalnym u płodu znajduje się wiele limfocytów – komórek prekursorowych, które ulegają zniszczeniu w wyniku spotkania z własnymi antygenami. Dlatego w organizmie dorosłego nie ma już komórek wytwarzających przeciwciała przeciwko własnym antygenom. Kiedy jednak dorosły organizm napotka obcy antygen, następuje selekcja (selekcja) klonu komórek immunologicznie aktywnych, które wytwarzają swoiste przeciwciała skierowane przeciwko temu „obcemu” antygenowi. Kiedy ponownie spotkają się z tym antygenem, komórek „wybranego” klonu jest więcej i szybko tworzą większą ilość przeciwciał. Teoria ta najpełniej wyjaśnia podstawowe zjawiska odporności.

Mechanizm interakcji między antygenem a przeciwciałami ma różne wyjaśnienia. Zatem Ehrlich porównał ich połączenie do reakcji mocnego kwasu i mocnej zasady, w wyniku której powstaje nowa substancja, taka jak sól.

Bordet uważał, że antygen i przeciwciała adsorbują się wzajemnie jak farba i bibuła filtracyjna lub jod i skrobia. Jednak teorie te nie wyjaśniały najważniejszej rzeczy - specyfiki reakcji immunologicznych.

Ryc. 67 Schematyczne przedstawienie interakcji przeciwciał i. Ryc

antygen. d - zgodnie ze schematem Marreka; B - według schematu Paulinga. Struktura kompleksu: a - w optymalnych proporcjach; b - z nadmiarem antygenu; c - z nadmiarem przeciwciał.

Mechanizm połączenia antygenu z przeciwciałem najpełniej wyjaśnia hipoteza Marreka (teoria sieci) i Paulinga (teoria farmy) (ryc. 33). Marrek rozważa połączenie antygenu i przeciwciał w postaci siatki, w której antygen występuje naprzemiennie z przeciwciałem, tworząc konglomeraty sieci. Zgodnie z hipotezą Paulinga (patrz ryc. 33) przeciwciała mają dwie wartościowości (dwie specyficzne determinanty), a antygen ma kilka wartościowości – jest wielowartościowy. Kiedy antygen i przeciwciała łączą się, tworzą się aglomeraty przypominające „farmy” budynków.

Przy optymalnym stosunku antygenu i przeciwciał tworzą się duże, mocne, widoczne kompleksy gołym okiem. Przy nadmiarze antygenu każde centrum aktywne przeciwciał zostaje wypełnione cząsteczką antygenu, nie ma wystarczającej ilości przeciwciał, aby połączyć się z innymi cząsteczkami antygenu i tworzą się małe, niewidoczne dla oka kompleksy. Przy nadmiarze przeciwciał nie ma wystarczającej ilości antygenu do utworzenia sieci, nie ma determinantów przeciwciał i nie ma widocznych objawów reakcji.

W oparciu o powyższe teorie, specyficzność reakcji antygen-przeciwciało jest dziś przedstawiana jako oddziaływanie grupy determinującej antygen i ośrodki aktywne przeciwciała. Ponieważ przeciwciała powstają pod wpływem antygenu, ich struktura odpowiada grupom determinującym antygen. Grupa determinacyjna antygenu i fragmenty centrów aktywnych przeciwciała są przeciwne ładunki elektryczne i po połączeniu tworzą kompleks, którego siła zależy od stosunku składników i środowiska, w którym oddziałują.

Badania nad odpornością – immunologia – odniosły ogromny sukces w ciągu ostatnich dziesięcioleci. Odkrycie wzorców procesu odpornościowego umożliwiło rozwiązanie różnorodnych problemów w wielu dziedzinach medycyny. Opracowano i udoskonalono metody zapobiegania wielu chorobom zakaźnym; leczenie chorób zakaźnych i szeregu innych chorób (autoimmunologicznych, immunodefinicyjnych); zapobieganie śmierci płodu w sytuacjach konfliktu rezusowego; przeszczepianie tkanek i narządów; walczyć przeciwko nowotwory złośliwe; immunodiagnostyka - wykorzystanie reakcji immunologicznych do celów diagnostycznych.

Reakcje immunologiczne to reakcje między antygenem a przeciwciałem lub między antygenem a uwrażliwionymi limfocytami, które zachodzą w żywym organizmie i można je odtworzyć w laboratorium.

Reakcje immunologiczne weszły do ​​praktyki diagnozowania chorób zakaźnych na przełomie XIX i XX wieku. Ze względu na dużą czułość (wychwytują antygeny w bardzo dużych rozcieńczeniach) i, co najważniejsze, ścisłą swoistość (pozwalają na rozróżnienie antygenów o podobnym składzie), znalazły szerokie zastosowanie w rozwiązywaniu teoretycznych i praktycznych zagadnień medycyny i biologii . Z reakcji tych korzystają immunolodzy, mikrobiolodzy, specjaliści chorób zakaźnych, biochemicy, genetycy, biolodzy molekularni, onkolodzy eksperymentalni i lekarze innych specjalności.

Reakcje antygenu z przeciwciałem nazywane są serologicznymi (od łacińskiego surowica - surowica) lub humoralnymi (od łacińskiego humor - płyn), ponieważ biorące w nich udział przeciwciała (immunoglobuliny) zawsze znajdują się w surowicy krwi.

Reakcje antygenowe z uwrażliwionymi limfocytami nazywane są reakcjami komórkowymi.

Ryc. 68 Oddziaływanie antygenów z przeciwciałami

Ryc.69 Schemat odpowiedzi immunologicznej.

Odpowiedź immunologiczna jest procesem zachodzącym w komórkach układu odpornościowego, indukowanym przez antygen i prowadzącym do powstania limfocytów AT, czyli limfocytów odpornościowych. W tym przypadku reakcjom specyficznym zawsze towarzyszą reakcje niespecyficzne: takie jak fagocytoza, aktywacja dopełniacza, komórek NK itp.

W zależności od mechanizmu powstawania istnieją 2 rodzaje odpowiedzi immunologicznej: humoralna i komórkowa.

Humoralna odpowiedź immunologiczna– jest podstawą odporności antytoksycznej, przeciwbakteryjnej i przeciwgrzybiczej. W jego rozwoju uczestniczą B-LF: są to komórki plazmatyczne syntetyzujące przeciwciała; i komórki B pamięci.

Komórkowa odpowiedź immunologiczna powstaje głównie na Ags wirusów, komórkach nowotworowych i przeszczepionych komórkach obcych. Jego głównymi komórkami efektorowymi są limfocyty T: CD8+ -cytotoksyczne T-LF i limfocyty T o fenotypie CD4+, odpowiedzialne za nadwrażliwość typu opóźnionego - T HRT -LF, a także limfocyty T pamięci.

Rozwój jednego lub drugiego rodzaju odpowiedzi immunologicznej kierowane przez cytokiny pomocnicze T. W zależności od wydzielanych cytokin komórki pomocnicze T dzielą się na typy pomocnicze T 1, 2 i 3.

Komórki pomocnicze T1 t typ wydzielać IL - 2 , 7, 9, 12, 15, γ-IFN i TNF-α. Głównymi induktorami są te cytokiny komórkowy odpowiedź immunologiczną i odpowiadający jej stan zapalny.

Komórki pomocnicze T2 t typ wydzielać IL – 2, 4 ,5 , 6,10 , 13, 14 itd., które aktywują humorystyczny odpowiedź immunologiczna.

Komórki pomocnicze T3 t typ wydzielają transformujący czynnik wzrostu β (TGF-β) - to jest najważniejsze tłumik odpowiedź immunologiczna - ich nazwa to supresory T (nie wszyscy autorzy uznają istnienie odrębnej populacji Th-3).

Dr. humoralne czynniki tłumienia - patrz regulacja przez nie. odpowiedź.

Komórki pomocnicze T wszystkich 3 typów różnią się od naiwnych limfocytów T CD4+ (Th-0), których dojrzewanie do jednego lub innego typu komórek pomocniczych T (1., 2. lub 3.) zależy od:

z natury antygenu;

obecność określonych cytokin w środowisku otaczającym komórkę.

Limfocyty otrzymują sygnały cytokin od APC, komórek NK, komórek tucznych itp.: do tworzenia Th-1 potrzebują Ił-12, 2,18, IFN –γ,TNF-α/β; do tworzenia Th-2 jest potrzebny Ił-4.

Mechanizm odpowiedzi immunologicznej

Aby zaistnieć odpowiedź immunologiczna, potrzebne są trzy typy komórek - makrofag (lub komórka dendrytyczna), limfocyt T i limfocyt B (system współpracy trzech komórek).

Główny etapy odpowiedzi immunologicznej Czy:

1. Endocytoza antygenu, jej przetwarzanie i prezentacja LF;

2. Rozpoznawanie antygenu przez limfocyty;

3. Aktywacja limfocytów;

4. Ekspansja klonalna lub proliferacja limfocytów;

5. Dojrzewanie komórek efektorowych i komórek pamięci.

6. Niszczenie antygenu.

Humoralna odpowiedź immunologiczna.

1 .Etap absorpcji, przetwarzania i prezentacji antygenu.

Komórka prezentująca antygen (APC – makrofag, komórka dendrytyczna lub B-LF) fagocytuje Ag i jest wysyłana do węzłów chłonnych; po drodze komórka przetwarza (katalizuje) antygen za pomocą enzymów do peptydów. W rezultacie z Ag uwalniana jest determinanta antygenowa (jest to immunoaktywny peptyd lub część informacyjna), która jest ładowana na cząsteczkę HLA-2 i doprowadzana na powierzchnię komórki w celu prezentacji. W węźle chłonnym APC prezentuje rozszczepiony antygen limfocytowi. W procesie tym uczestniczy naiwny limfocyt CD4+, który kontaktuje się z częścią nośną antygenu (a także otrzymuje sygnał cytokinowy – IL-4 z APC, komórek dendrytycznych itp.) i różnicuje się w pomocniczą komórkę T typu 2.

2 Etap rozpoznania.

U źródła nowoczesne pomysły Poniższe postulaty dotyczą tego etapu:

Na błonie LF znajdują się specyficzne receptory wiążące antygen, a ich ekspresja nie jest uzależniona od tego, czy organizm spotkał się wcześniej z danym antygenem, czy nie.

Jeden limfocyt zawiera receptor tylko o jednej swoistości (patrz wyżej).

Limfocyty posiadające receptory o określonej swoistości stanowią klon (tzn. są potomkami jednej komórki rodzicielskiej).

Limfocyty potrafią rozpoznać obcy antygen na powierzchni makrofaga jedynie na tle własnego antygenu HLA (tzw. podwójne rozpoznanie) – konieczne jest połączenie antygenu z cząsteczką HLA.

B-LF rozpoznaje antygen (na błonie APC na tle HLA-2) przy pomocy Tx-2 (wirusy zewnątrzkomórkowe) lub bez niego (antygeny bakteryjne).

W tym przypadku B-LF rozpoznaje część informacyjną antygenu za pomocą BCR (są to powierzchniowe IgM i D związane z cząsteczkami CD (19, 21, 79 lub 81).

Pomocniczy T – przenoszący, za pomocą TCR związanego z CD4, niektóre antygeny bakteryjne niezależne od T są rozpoznawane przez receptor BCR bez pomocy komórek pomocniczych T).

3 .Etap aktywacji.

Nawet podczas rozpoznawania V-lf odbiera sygnały:

A) specyficzny – informacja o Ag z Th-2 (mostek antygenowy h/w lub przez wydzielanie rozpuszczalnej części Ag)

B) niespecyficzne sygnały aktywacyjne:

Poprzez IL-1 wydzielaną przez makrofagi,

Poprzez cytokiny pomocnicze T typu 2 (np. IL-2), których wydzielanie jest również indukowane przez makrofagi IL-1.

Transdukcja sygnału obejmuje złożone reakcje komórkowe: aktywowane są kinazy tyrozynowe (związane z CD-79), fosfolipaza C-, kinaza białkowa C, mobilizacja wewnątrzkomórkowego Ca i włączenie transkrypcji genu kodującego IL-2 (ta cytokina jest kluczową czynnik wzrostu dla LF w odpowiedzi immunologicznej). Zmienia się także metabolizm kwasu arachidonowego i transkrypcja genów białek strukturalnych zapewniających włączenie mitozy.

4 .Stadium proliferacji klonalnej. Po rozpoznaniu i aktywacji antygenu limfocyty B zaczynają się namnażać (proliferować). Proces ten zachodzi w węzłach chłonnych i jest regulowany przez cytokiny pomocnicze T typu 2: IL-2, 4, 5, 6, 10, 13, 14 itd.

5 Etap różnicowania. po proliferacji limfocyty B dojrzewają i przekształcają się w komórki plazmatyczne, które migrują do szpiku kostnego i błon śluzowych, gdzie syntetyzują przeciwciała, które dostają się do krwi (jest to IgM – już w pierwszym dniu manifestacji klinicznej zakażenia i IgG – w dniu dni 5-7; wczesne pojawienie się IgG w surowicy krwi wskazuje na już istniejącą pamięć immunologiczną na tę infekcję) lub w wydzielinie śluzowej (jest to IgA). Niektóre aktywowane B-LF nie różnicują się w komórki plazmatyczne, ale pozostają długowieczne Komórki B pamięci. Zapewniają szybszą i skuteczniejszą wtórną odpowiedź immunologiczną po ponownym kontakcie z antygenem. Po zakończeniu odpowiedzi immunologicznej tworzą się także długo żyjące komórki plazmatyczne, które wspomagają syntezę Ig bez stymulacji antygenowej1,5 roku. Na tym etapie: węzły chłonne, migdałki, śledziona.

6 .Stadium zniszczenia antygenu zachodzi przy udziale nieswoistych czynników ochronnych.

Mechanizmy niszczenia antygenów:

Zależna od dopełniacza liza kompleksów immunologicznych AG+AT;

Fagocytoza i rozkład rozpuszczalnego IR przez makrofagi;

Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał (ADCC) – Abs opsonizują komórki docelowe, a następnie komórki zabójcze przyłączają się do fragmentu Fc przeciwciała i niszczą komórkę docelową. Komórkami zabójczymi mogą być komórki NK, monocyty/makrofagi, granulocyty.

Komórkowa odpowiedź immunologiczna jest realizowany podobnie. W reakcjach biorą udział 2 typy limfocytów T – CTL lub T HZT-LF, które rozpoznają Ag na powierzchni APC (komórka dendrytyczna lub m/f) na tle HLA-1. Tx-1 bierze udział w rozpoznawaniu. Rozpoznawanie antygenu przez limfocyty T następuje za pomocą receptora TCR, który jak już wspomniano jest związany z cząsteczką CD8 (koreceptorem) na limfocytach CTL oraz z CD4 na limfocytach TH3.

Komórki pomocnicze T typu 1 wydzielają cytokiny - (IL-2, 7, 9, 12, 15, IF-, TNF), które stymulują proliferację i dojrzewanie T-LF (komórki CTL lub T HCT) w węzłach chłonnych i dojrzałe komórki śledziony.

Klony CD8+-CTL rosną szybko, klony CD4+-T HZT-lf rosną powoli.

Niektóre komórki T przekształcają się w Komórki T pamięci z fenotypem (odpowiednio) CD4+ lub CD8+ morfologicznie, w przeciwieństwie do B-LF, nie ulegają zmianie.

Ostatni etap komórkowej odpowiedzi immunologicznej to zniszczenie antygenu na kilka sposobów:

 cytoliza celują w komórki limfocyty za pomocą białek - perforyn, które tworzą pory Błona komórkowa. Perforyny zawarte są w ziarnistościach komórek NK i CTL, w obecności Ca 2+ tworzą kanał transbłonowy na błonie komórki docelowej, ich budowa jest podobna do C9.

indukcja apoptozy(z granulek CTL – granzymów, są to esterazy serynowe, które wnikają do komórek docelowych przez pory „perforyny”, aktywują geny kodujące E odpowiedzialne za fragmentację DNA lub rozpad zawartości komórek).

fagocytoza komórki - cele (z udziałem w odpowiedzi immunologicznej komórek zapalnych - T HRT i odpowiednio reakcji HRT). T HRT -lf h/w wydzielane cytokiny (IF-γ i MIF) przyciągają m/f i neutrofile do zmiany chorobowej zapalenie immunologiczne i aktywuj je. Aktywowane makrofagi i neutrofile fagocytują komórki docelowe.

Rodzaje odpowiedzi immunologicznej. Odpowiedź immunologiczna to reakcja organizmu na wprowadzenie obcych mu makrocząsteczek. Substancję, która może wywołać specyficzną odpowiedź immunologiczną, nazywa się antygenem.

Immunogenność antygenu, czyli zdolność do wywoływania odpowiedzi immunologicznej, zależy nie tylko od jego obcości, ale także od jego masy cząsteczkowej (cząsteczki o masie poniżej 5000 zwykle nie są immunogenne), niejednorodności strukturalnej, odporności na zniszczenie przez enzymy, i gatunków zwierząt.

W naturze istnieje ogromna różnorodność antygenów zwierzęcych, roślinnych i pochodzenie mikrobiologiczne. Można je klasyfikować wg różne znaki, w tym charakter specyficzności (gatunkowa, grupowa, heterogeniczna, specyficzna dla etapu ontogenezy itp.). Przykłady antygenów obejmują w szczególności antygeny zgodności tkankowej, które biorą udział w rozpoznawaniu i eliminacji nieprawidłowych komórek organizmu lub przeszczepionych tkanek; alergeny pochodzenia zwierzęcego i roślinnego (pyłki, płatki skórne, sierść, pióra itp.), powodujące zwiększoną wrażliwość organizmu; antygeny grupowe krwi to glukoproteiny, które choć nie powodują powstawania przeciwciał w organizmie, to reagują z nimi in vitro.

Istnieją dwa główne typy odpowiedzi immunologicznych organizmu na antygen – humoralna i komórkowa. Odpowiedź humoralna polega na wytwarzaniu przeciwciał, które krążą we krwi i specyficznie wiążą się z cząsteczkami obcymi dla organizmu. Komórkowa odpowiedź immunologiczna polega na tworzeniu wyspecjalizowanych komórek, które reagują z antygenem, wiążąc go, a następnie niszcząc. Odporność komórkowa skierowana jest głównie przeciwko antygenom komórkowym – bakteriom, grzybom chorobotwórczym, obcym komórkom i tkankom (przeszczepionym lub nowotworowym).

Różne klasy limfocytów biorą udział w dwóch głównych typach reakcji immunologicznych: limfocyty B są odpowiedzialne za odporność humoralną, a limfocyty T są odpowiedzialne za odporność komórkową. Jednak u zwierząt, którym usunięto grasicę we wczesnym wieku, zaburzone są nie tylko komórkowe reakcje odpornościowe, ale także zmniejszona zdolność do wytwarzania przeciwciał. Dzieje się tak dlatego, że część limfocytów T „współpracuje” z limfocytami B w procesie kształtowania odporności humoralnej.

Mechanizm odpowiedzi immunologicznej. Przed stymulacją antygenem („w spoczynku”) limfocyty T i B są morfologicznie nie do odróżnienia. Można je różnicować albo poprzez identyfikację immunoglobulin - receptorów na powierzchni limfocytów B, albo poprzez identyfikację receptorów dla erytrocytów owiec na powierzchni limfocytów T (reakcja tworzenia „rozet erytrocytów”).

Ryż. Schemat udziału limfocytów T i B w odporności komórkowej i humoralnej.

Pod wpływem antygenu następuje proliferacja i różnicowanie obu komórek. Aktywowane komórki T przekształcają się w limfoblasty, z których powstaje kilka subpopulacji komórek (ryc. 159). Należą do nich aktywne limfocyty T - „zabójcy” („zabójcy”), limfocyty T-supresyjne, tłumiące odpowiedź immunologiczną, limfocyty T-pomocnicze, integrujące odpowiedź immunologiczną poprzez współpracę z limfocytami B w produkcji przeciwciał lub poprzez stymulację komórek T -zabójczych. Wszystkie te partnerskie komórki T mają te same receptory antygenowe i te same antygeny głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC). Te ostatnie to glikoproteiny błonowe komórek, które zapewniają ich zgodność immunologiczną.

Aktywowane limfocyty T wszystkich populacji wydzielają także czynniki rozpuszczalne (limfokiny), które regulują przejawy odporności komórkowej (supresja, współpraca, nabywanie specyficznych właściwości przez limfocyty T) i aktywują aktywność fagocytarną makrofagów. Przykładami limfokin są interleukina glukoproteinowa, która stymuluje wzrost i proliferację limfocytów T, oraz interferon białkowy, który hamuje proliferację wirusów i jednocześnie wzmaga fagocytozę.

Wszystkie przejawy cech funkcjonalnych poszczególnych subpopulacji limfocytów T można zaobserwować in vitro, wpływając na nie specjalnymi substancjami białkowymi - lekginami, które mają działanie mitogenne.

Limfocyty B aktywowane antygenem stają się wówczas producentami przeciwciał. Przy pierwszym kontakcie z antygenem następuje ich początkowa aktywacja, czyli uczulenie. Część komórek potomnych zamienia się w komórki pamięci immunologicznej, inne osiedlają się w obwodowych narządach limfatycznych. Tutaj zamieniają się w komórki plazmatyczne z dobrze rozwiniętą ziarnistą siateczką śródplazmatyczną. Komórki plazmatyczne przy udziale limfocytów T pomocniczych zaczynają wytwarzać przeciwciała, które są uwalniane do osocza krwi.

Komórki pamięci immunologicznej nie dają pierwotnej odpowiedzi immunologicznej, ale po wielokrotnym kontakcie z tym samym antygenem łatwo przekształcają się w komórki wydzielające przeciwciała. Schemat doświadczenia potwierdzającego odpowiedzialność limfocytów za rozpoznawanie obcych antygenów przedstawiono na rycinie. Naświetlanie zwierząt promieniami gamma prowadzi do śmierci limfocytów; U takich zwierząt nie występuje odpowiedź immunologiczna na wprowadzenie antygenu. U napromieniowanego zwierzęcia, które otrzymało limfocyty od normalnego dawcy z tej samej linii wsobnej, przywracana jest reakcja na antygen. U napromieniowanego zwierzęcia, które otrzymało inne komórki (niebędące limfocytami) od normalnego dawcy, odpowiedź immunologiczna nie zostaje przywrócona.

Jak wiadomo, podczas odpowiedzi immunologicznej powstaje wiązanie fizykochemiczne pomiędzy obcym antygenem a (swoistym) przeciwciałem, które reaguje tylko z nim, co przyczynia się do neutralizacji i rozkładu antygenów. Powstaje pytanie: w jaki sposób organizm może wytworzyć specyficzne przeciwciało dla każdego z setek tysięcy antygenów pochodzących ze środowiska zewnętrznego. Ostatnio podjęto próby wyjaśnienia odpowiedzi immunologicznej za pomocą dwóch sprzecznych teorii: teorii instruktażowej i teorii selektywnej.

I. Teoria instruktażowa: antygen po podaniu próbki powoduje powstanie specyficznego przeciwciała, które reaguje tylko z nim (tę teorię w tej postaci można uznać za obaloną).

II. Teoria wyborcza: w wyniku badań genetycznych i wyjaśnienia struktury chemicznej immunoglobulin teorię selektywną można uznać za udowodnioną. Na powierzchni antygenów znajdują się grupy determinacyjne (łańcuchy boczne); organizm ma odziedziczoną zdolność, wbudowaną w DNA jądra komórkowego, do tworzenia specyficznych przeciwciał reagujących z antygenami. Jeśli organizm napotka określony antygen, w wyniku stymulacji limfocyty posiadające białko reaktywne selektywnie namnażają się; populacja limfocytów zdolna do wytwarzania takiego specyficznego przeciwciała nazywana jest klonem.

Powstałe przeciwciało, zgodnie z istniejącym doświadczeniem, jest tylko częściowo specyficzne, ponieważ dają pokrewne gatunki lub białka o podobnej funkcji reakcja krzyżowa, a w niektórych przypadkach nawet antygeny odległe ogólnoustrojowo mogą wywołać reakcję (na przykład antygen Forsmana). Wynika to z faktu, że podczas immunizacji do organizmu prawie zawsze wprowadzana jest jedna lub więcej złożonych cząsteczek białka o licznych właściwościach. grupy charakterystyczne(determinanty). W badaniu białek krystalicznych i syntetycznych stwierdzono jednak, że jedna cząsteczka immunoglobuliny może reagować z nie więcej niż dwoma determinantami.

W odniesieniu do determinanty antygenowej, jak wynika z badań Lewina, w wyniku regulacji genetycznej, w odpowiedzi immunologicznej obowiązuje zasada „wszystko albo nic”. Z naszych badań wynika, że ​​ta sama zasada dotyczy alergenów: dziecko wrażliwe na syntetyczną lizynę-wazopresynę nie reaguje alergicznie na oksytocynę, choć ta ostatnia różni się od wazopresyny tylko jednym aminokwasem cyklicznym, oprócz lizyny, która jest biologicznie skuteczny.

Immunotolerancja. Ten stan jest przeciwieństwem odporności: organizm reaguje na wprowadzenie obcy antygen nie daje odpowiedzi immunologicznej, która, jak wynika z powyższego, może powstać w wyniku cechy genetycznej: in tej osoby nie ma klonu limfocytów zdolnego do wytworzenia odpowiedniego przeciwciała. Pod wpływem bardzo dużej ilości (nasycającego) antygenu lub często powtarzane niska dawka antygenu może ustać istniejąca już odpowiedź immunologiczna i może pojawić się tolerancja na dany antygen, czyli przejściowa lub trwała utrata przez organizm zdolności do syntezy lub uwalniania substancji odpornościowych w stosunku do danego antygenu. Tolerancja jest tak specyficzna jak odpowiedź immunologiczna: dotyczy tylko określonego antygenu.

Mechanizm nabytej tolerancji:

1. Przewaga antygenów blokuje przeciwciała znajdujące się na powierzchni limfocytów B i zapobiega proliferacji odpowiednich klonów komórkowych. Hamowanie funkcji komórkowych za pomocą środków cytotoksycznych przyczynia się do powstania tolerancji.

2. Przeciwciało podawane w wysokich stężeniach może również prowadzić do tolerancji poprzez wiązanie się z antygenem, zanim dotrze on do specyficznych, reaktywnych limfocytów.

3. Według większości nowych badań, stymulacja hamujących (supresyjnych) limfocytów T jest bardzo ważna w rozwoju tolerancji.

Hybrydyzacja. Według najnowsze badaniaŁącznie hodując w hodowli tkankowej dwa typy limfocytów zdolnych do różnych odpowiedzi immunologicznych, można uzyskać komórki monoklonalne (tworzące jeden typ przeciwciał). Otwiera to nowe możliwości ochrony biernej, a w przyszłości możliwa będzie produkcja ludzkich przeciwciał w dużych ilościach.

Z badań Edelmana znana jest budowa chemiczna cząsteczki immunoglobuliny. Już wcześniej odkryto, że cząsteczkę immunoglobuliny poprzez rozszczepienie mostków dwusiarczkowych można rozdzielić na dwa łańcuchy H (ciężkie) i dwa łańcuchy L (lekkie). Przez trawienie papainą cząsteczka może zostać pofragmentowana w inny sposób: wówczas dwie części zwane Fab i jedna część zwana Fc zostają oddzielone.

wspaniały fragment. Tworzy miejsce wiązania określonego antygenu. Fragment zawiera cały łańcuch L i część łańcucha H. Zewnętrzna (końcowa aminowa) część lub segment N dwóch łańcuchów to region zmienny V. Zawiera 111 aminokwasów, których specyficzne wiązanie zależy od sekwencji i konfiguracji stereo, która jest różna dla poszczególnych przeciwciał. Kolejność aminokwasów (sekwencja) drugiej części jest niezależna od zdolności do reakcji z określonym antygenem: jest to segment C (stały). Ta ostatnia jest indywidualnie różna i dlatego opisano wiele wariantów dotyczących jakości IgG.

Masa cząsteczkowa łańcuchów L:20000. Pod względem antygenowości istnieją dwa typy łańcuchów lekkich: kappa i lambda (ale istnieje tylko jeden typ na cząsteczkę).

Fragment Fc. Reprezentuje część łańcucha H. Sama nie wiąże się z antygenem, ale w przypadku reakcji fizykochemicznej pomiędzy Fab a antygenem indukuje łańcuch reakcji biologicznych.

Klasyfikacja immunoglobulin jest możliwa na podstawie różnej antygenowości łańcuchów H; Obecnie wyróżnia się pięć typów immunoglobulin. Łańcuch L w każdym przypadku może być dwojaki: kappa i lambda.