Choroby autoimmunologiczne: czym są? Procesy autoimmunologiczne Klasyfikacja chorób autoimmunologicznych

CHOROBY AUTOIMMUNICZNE

KLUCZOWE PYTANIA DOTYCZĄCE BADANIA

1. Procesy immunopatologiczne. Definicja.

2. Zmiany patologiczne grasica, powstająca na skutek zaburzeń immunogenezy.

3. Przypadkowa transformacja grasicy. Fazy. Zmiany morfologiczne.

4. Zmiany morfologiczne w obwodowej tkance limfatycznej powstające na skutek zaburzeń immunogenezy.

5. Reakcje nadwrażliwości. Definicja. Mechanizmy rozwoju. Charakterystyka morfologiczna.

6. Autoimmunizacja. Definicja. Pojęcie tolerancji immunologicznej. Etiologia i patogeneza autoimmunizacji.

7. Choroby autoimmunologiczne. Grupy chorób autoimmunologicznych, choroby zawarte w poszczególnych grupach.

8. Zespoły niedoborów odporności. Klasyfikacja. Główne zespoły pierwotnych niedoborów odporności. Cechy morfologiczne.

9. Zespoły wtórnych niedoborów odporności. Powody rozwoju. Patomorfologia.

10. AIDS. Etiologia. Patogeneza. Etapy rozwoju choroby. Zmiany morfologiczne w organizmie.

MATERIAŁY POMOCNICZE NA TEMAT

MIKROPREPARATY: 1. Wole Hashimoto (nr 23).

2. Przypadkowa transformacja

MATERIAŁY DO KONTROLI

CZĘŚĆ PRAKTYCZNA

Terminologia

Przypadkowy (od łac. wypadek - wypadek) - losowy.

Inwolucja to rozwój odwrotny.

Hipoplazja to niedorozwój tkanki lub narządu.

Aplazja to wrodzony brak narządu.

Zależny od Bursy (od łac. Bursa - torba).

Zależna od grasicy (grasica - grasica).

Komórki pomocnicze T (z pomocy - pomoc) są pomocnikami.

Zabójcze komórki T (od zabójcy) są zabójcami.

Limfocyty T supresorowe (z supresji) są blokerami.

Immunopatologiczne to procesy, których rozwój wiąże się z dysfunkcją tkanki immunokompetentnej (limfoidalnej). Morfologia procesów immunopatologicznych obejmuje strukturalny wyraz zaburzeń immunogenezy (pobudzenie antygenowe lub niedobór odporności) oraz lokalne reakcje immunologiczne występujące w uwrażliwionym organizmie - reakcje nadwrażliwości.

Morfologia zaburzeń immunogenezy może dotyczyć grasicy i obwodowej tkanki limfatycznej.

Zmiany w grasicy wynikające z zaburzeń immunogenezy są reprezentowane przez następujące procesy:

1. aplazja;

2. hipoplazja;

3. dysplazja;

4. przypadkowa inwolucja;

5. atrofia;

6. tymomegalia;

7. rozrost z grudkami limfatycznymi.

Aplazja, hipoplazja i dysplazja Czy wady wrodzone rozwoju grasicy i charakteryzują się przede wszystkim niedoborem komórkowego składnika odporności.

Hormony grasicy są nieobecne lub produkowane w małych ilościach. Wielkość gruczołu jest zwykle zmniejszona (przy aplazji nie ma grasicy), upośledzony jest podział na korę i rdzeń, a liczba limfocytów jest zmniejszona.

Przypadkowa inwolucja charakteryzuje się zmniejszeniem płatów grasicy i, odpowiednio, masą narządu z powodu utraty limfocytów strefy korowej, a następnie zapadnięcia się narządu.

Przypadkowa przemiana zachodzi pod wpływem różnego rodzaju stresu, podczas postu, napromieniowania rentgenowskiego, pod wpływem leków, zwłaszcza hormonalnych i cytostatycznych. Jednak najczęściej obserwuje się, kiedy choroba zakaźna na hemoblastozy i nowotwory złośliwe u dzieci.

Istnieje 5 głównych faz zmian w grasicy (Ivanovskaya T.E., 1978).

Faza pierwsza odpowiada niezmienionej grasicy zdrowego dziecka.

Faza II charakteryzuje się zagnieżdżoną utratą limfocytów z kory mózgowej i ich adhezją do makrofagów, co stwarza wrażenie „gwiaździstego nieba”.

Faza III charakteryzuje się dalszą utratą limfocytów z kory, co prowadzi do inwersji warstw – rdzeń staje się bogatszy w limfocyty w porównaniu do kory. Aktywuje się siateczka nabłonkowa i obserwuje się powstawanie nowych ciałek grasicy.

W fazie IV następuje coraz większe zapadanie się zrazików, warstwy stają się nie do odróżnienia, ciałka grasicy są duże, często tworzą torbielowate jamy.

W fazie V zraziki wyglądają jak wąskie sznury, warstwy tkanki łącznej są rozszerzone, jest niewiele limfocytów i ciałek grasicy, wiele z nich ulega zwapnieniu, co można uznać za zanik nabyty.

MIKROPREPARAT „Przypadkowa transformacja grasicy” (barwienie hematoksyliną-eozyną). Podział grasicy na warstwę korową i rdzeniową jest nie do odróżnienia ze względu na utratę leukocytów w rdzeniu. Zapadnięcie się płatków jest wyraźne. Ciałka grasicy są zrośnięte i tworzą duże, torbielowate, rozszerzone formacje zawierające blado zabarwioną wydzielinę białkową z łuskowatymi, kulistymi wtrąceniami i szczątkami jądrowymi. W niektórych miejscach obserwuje się zwapnienie ciałek grasicy. Przegrody tkanki łącznej są rozszerzone i opuchnięte.

Zanik grasica jest częstą przyczyną nabytych niedoborów odporności. Charakteryzuje się zmniejszeniem objętości zrazików miąższu, zwapnieniem ciałek Hassalla, rozrostem tkanki łącznej i tłuszczowej w przestrzeniach okołonaczyniowych, a następnie zapadnięciem się zrazików.

Tymomegalia charakteryzuje się wzrostem masy i objętości miąższu przy zachowaniu prawidłowej struktury. Może być wrodzone lub nabyte. Mikroskopowo obserwuje się rozrost tkanki limfatycznej. Poziom hormonów grasicy jest obniżony. Śmierć pacjentów z tymomegalią często następuje z powodu chorób zakaźnych lub zakaźnych i alergicznych, u dzieci może rozwinąć się zespół nagłej śmierci.

Hiperplazja z grudkami limfatycznymi charakteryzuje się pojawieniem się w tkance grasicy pęcherzyków limfatycznych, które normalnie nie występują.

Zmiany w obwodowej tkance limfatycznej po stymulacji antygenowej charakteryzują się reakcją makrofagów, hiperplazją limfocytów, a następnie transformacją plazmocytową.

Z dziedzicznym niedoborem obwodowej tkanki limfatycznej w śledzionie i węzły chłonne zaobserwowano zmniejszenie lub zanik pęcherzyków, brak warstwy korowej (strefa B-zależna) węzłów chłonnych, przy jednoczesnym zachowaniu warstwy okołokorowej (strefa T-zależna).

Nadwrażliwość to patologiczna, nadmiernie silna reakcja immunologiczna na obcy czynnik, która prowadzi do uszkodzenia tkanek organizmu.

Reakcje nadwrażliwości- są to miejscowe reakcje immunologiczne (alergiczne), które występują w uwrażliwionym organizmie.

Wyróżnia się następujące mechanizmy:

1. Natychmiastowa reakcja anafilaktyczna (reagiczna) związana z IgE. Cechami charakterystycznymi są szybkość rozwoju, przewaga zmian alternatywnych i naczyniowo-wysiękowych oraz powolny przebieg procesów naprawczych.

2. Cytotoksyczność zależna od przeciwciał.

3. Reakcja kompleksów immunologicznych.

4. Opóźniona reakcja nadwrażliwości (związana z działaniem uczulonych limfocytów i makrofagów na tkankę, powodująca cytolizę).

5. Zmiany funkcjonalne zależne od przeciwciał (choroba Gravesa-Basedowa, miastenia gravis).

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU I (NATYCHMIASTOWEGO).

Mechanizm rozwoju: pierwsze pojawienie się antygenu (alergenu) aktywuje układ odpornościowy, co prowadzi do syntezy przeciwciał – IgE (reagin), które wykazują specyficzną reaktywność wobec tego antygenu. Następnie są one mocowane na powierzchniowej błonie bazofilów tkankowych i bazofilów krwi ze względu na wysokie powinowactwo IgE do receptorów Fc. Synteza przeciwciał w ilościach wystarczających do rozwoju nadwrażliwości trwa jeden lub więcej tygodni. Przy kolejnym podaniu tego samego antygenu przeciwciało (IgE) wchodzi w interakcję z antygenem na powierzchni bazofili tkanki lub krwi, powodując ich degranulację. Substancje wazoaktywne (histamina i różne enzymy biorące udział w syntezie bradykininy i leukotrienów) są uwalniane do tkanki z cytoplazmatycznych ziarnistości bazofilów tkankowych, co powoduje rozszerzenie naczyń, zwiększoną przepuszczalność naczyń i skurcz mięśni gładkich. Bazofile tkankowe wydzielają również czynniki chemotaktyczne dla neutrofili i eozynofili; Podczas badania preparatów z tkanek, w których wystąpiła reakcja nadwrażliwości typu I, określa się dużą liczbę eozynofilów i obserwuje się wzrost liczby eozynofili we krwi pacjentów. Eozynofile aktywują zarówno krzepnięcie krwi, jak i układ dopełniacza oraz sprzyjają dalszej degranulacji bazofili krwi i bazofili tkankowych. Jednakże eozynofile wydzielają również arylosulfatazę B i histaminazę, które degradują odpowiednio leukotrieny i histaminę; w ten sposób osłabiają reakcję alergiczną.

naruszenia, występujące przy nadwrażliwości typu I:
- lokalne manifestacje– atopia – to wrodzona predyspozycja do reakcji patologicznej na określone alergeny. Reakcje atopowe są powszechne i mogą dotyczyć wielu narządów.
Po dostaniu się alergenu do skóry następuje natychmiastowe zaczerwienienie, obrzęk (czasami z powstawaniem pęcherzy [pokrzywka]) i swędzenie; w niektórych przypadkach rozwija się ostre zapalenie skóry lub egzema. Antygen może wejść w kontakt ze skórą bezpośrednio, poprzez wstrzyknięcie (w tym ukąszenia owadów) lub doustnie (poprzez żywność i alergie na leki). Podczas wdychania alergenu (na przykład pyłku roślinnego, sierści zwierzęcej) dochodzi do rozszerzenia naczyń i nadmiernego wydzielania śluzu w błonie śluzowej nosa ( alergiczny nieżyt nosa). Wdychanie alergenów (pyłki, kurz) prowadzi do skurczu mięśni gładkich oskrzeli i nadmiernego wydzielania śluzu, co prowadzi do ostrej niedrożności dróg oddechowych i uduszenia (alergia astma oskrzelowa). Doustne spożycie alergenu (na przykład orzechów, skorupiaków, krabów) powoduje skurcz mięśni jelitowych i wydzielanie płynu, co objawia się skurczami bólu brzucha i biegunką (alergiczne zapalenie żołądka i jelit).
- objawy systemowe– anafilaksja jest rzadką, ale niezwykle zagrażającą życiu ogólnoustrojową reakcją nadwrażliwości typu I. Przedostanie się amin wazoaktywnych do krwioobiegu powoduje skurcz mięśni gładkich, rozległe rozszerzenie naczyń i wzrost przepuszczalności naczyń wraz z uwolnieniem płynu z naczyń do tkanki. Powstałe urządzenie peryferyjne niewydolność naczyniowa a wstrząs może doprowadzić do śmierci w ciągu kilku minut ( szok anafilaktyczny). W mniej ciężkie przypadki wzrost przepuszczalności naczyń prowadzi do obrzęku alergicznego, który ma najniebezpieczniejszy objaw w krtani, ponieważ może spowodować śmiertelną asfiksję. Anafilaksja ogólnoustrojowa występuje zwykle po wstrzyknięciu alergenów (np. penicyliny, obcej surowicy, środków miejscowo znieczulających, środki nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich). Rzadziej anafilaksja może wystąpić po spożyciu alergenów doustnie (skorupiaki, kraby, jaja, jagody) lub po przedostaniu się alergenów przez skórę (użądlenia pszczół i os). U osób uczulonych nawet niewielkie ilości alergenu mogą wywołać śmiertelną anafilaksję (np. śródskórne podanie penicyliny (test nadwrażliwości na penicylinę)).

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU II

Nadwrażliwość typu II charakteryzuje się reakcją przeciwciała z antygenem na powierzchni komórki gospodarza, co powoduje zniszczenie tej komórki. Zaangażowany antygen może być własny, ale z jakiegoś powodu rozpoznawany przez układ odpornościowy jako obcy (występuje choroba autoimmunologiczna). Antygen może być również zewnętrzny i gromadzić się na powierzchni komórki (na przykład lek może być haptenem, gdy wiąże się z białkiem błony komórkowej i w ten sposób stymuluje odpowiedź immunologiczną). W wyniku przyjęcia pierwszej („uczulającej”) dawki antygenu następuje synteza przeciwciał klasy M i G o specyficznej reaktywności. Gdy antygen ponownie wniknie w antygen, na powierzchni zachodzi reakcja antygen-przeciwciało komórek niosących antygen, co prowadzi do ich lizy, w której może brać udział kilka mechanizmów. Specyficzne przeciwciało, zwykle IgG lub IgM, wytwarzane przeciwko antygenowi oddziałuje z nim na powierzchni komórki i powoduje uszkodzenie komórki na kilka sposobów:

1. Cytotoksyczność zależna od dopełniacza - aktywacja kaskady dopełniacza prowadzi do powstania kompleksu „ataku błonowego” C5b6789, który powoduje lizę błony komórkowej.

2. Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał – kompleks antygen-przeciwciało jest rozpoznawany przez nieuczulone limfocyty „zerowe” (komórki NK), które niszczą komórkę.

3. Uszkodzenie tkanki łącznej zależne od przeciwciał – przeciwciało może wiązać się z antygenami tkanki łącznej, wywołując w ten sposób stan zapalny.

Objawy reakcji nadwrażliwości typu II zależą od rodzaju komórki niosącej antygen. Należy pamiętać, że reakcje na transfuzję krwi są w rzeczywistości normalną reakcją immunologiczną przeciwko obcym komórkom. Są one identyczne w mechanizmie reakcji nadwrażliwości typu II i również niekorzystnie wpływają na pacjenta, dlatego też powikłania po przetoczeniu krwi często rozpatrywane są łącznie z zaburzeniami towarzyszącymi nadwrażliwości.

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU III

Oddziaływanie antygenu i przeciwciała może prowadzić do powstawania kompleksów immunologicznych miejscowo (w miejscu uszkodzenia) lub uogólnionych (w krwiobiegu). Nagromadzenie kompleksów immunologicznych w różnych częściach ciała aktywuje dopełniacz i powoduje ostre zapalenie i martwicę.Przy nadwrażliwości typu III kompleksy immunologiczne gromadzą się w tkankach. Prowadzi to do aktywacji dopełniacza, której towarzyszy uszkodzenie tkanek i rozwój ostrego stanu zapalnego. Choroby kompleksów immunologicznych mogą mieć charakter ogólnoustrojowy, wywoływany przez krążące przeciwciała (na przykład choroba posurowicza) lub lokalny w wyniku tworzenia się kompleksów immunologicznych w miejscu wnikania antygenu (zjawisko Arthus).

Istnieją dwa rodzaje uszkodzeń kompleksów immunologicznych:

Reakcje takie jak zjawisko Arthusa – w reakcjach takich jak zjawisko Arthusa dochodzi do martwicy tkanek w miejscu podania antygenu. Powtarzane podawanie antygenu prowadzi do akumulacji w surowicy dużych ilości wytrącających się przeciwciał. Późniejsze podanie tego samego antygenu prowadzi do powstania dużych kompleksów antygen-przeciwciało, które odkładają się miejscowo w małych naczyniach krwionośnych, gdzie aktywują dopełniacz, czemu towarzyszy rozwój ciężkiej miejscowej ostrej reakcji zapalnej z krwotokiem i martwicą. Zjawisko to obserwuje się bardzo rzadko. Dzieje się to później na skórze ponowne wprowadzenie antygenu (na przykład podczas szczepienia przeciwko wściekliźnie, gdy podaje się wielokrotne wstrzyknięcia szczepionki). Nasilenie stanu zapalnego zależy od dawki antygenu. Uważa się, że nadwrażliwość typu III jest odpowiedzialna za występowanie nadwrażliwego zapalenia płuc – choroby płuc objawiającej się kaszlem, dusznością i gorączką 6–8 godzin po inhalacji niektórych antygenów. Jeśli podaż antygenu się powtórzy, dochodzi do przewlekłego zapalenia ziarniniakowego. Nadwrażliwość typu I i IV może współistnieć z typem III.

Reakcje takie jak choroba posurowicza, reakcje również spowodowane uszkodzeniem kompleksów immunologicznych, są częstsze niż reakcje takie jak zjawisko Arthusa. Przebieg reakcji zależy od dawki antygenu. Powtarzające się przyjmowanie dużej dawki antygenu, na przykład obcych białek surowicy, leków, antygenów wirusowych i innych drobnoustrojów, prowadzi do tworzenia się kompleksów immunologicznych we krwi. W obecności nadmiaru antygenów pozostają one małe, rozpuszczalne i krążą w krwiobiegu. Ostatecznie przechodzą przez pory śródbłonkowe małych naczyń i gromadzą się w ścianie naczynia, gdzie aktywują dopełniacz i prowadzą do martwicy zależnej od dopełniacza i ostrego zapalenia ściany naczynia (martwicze zapalenie naczyń). Zapalenie naczyń może być uogólnione i obejmować dużą liczbę narządów (na przykład w chorobie posurowiczej spowodowanej wprowadzeniem obcej surowicy lub w toczniu rumieniowatym układowym, chorobie autoimmunologicznej) lub może wpływać na pojedynczy narząd (na przykład w kłębuszkowym zapaleniu nerek po paciorkowcu) ). Uszkodzenie kompleksów immunologicznych może wystąpić w wielu chorobach. W niektórych z nich, w tym w chorobie posurowiczej, toczniu rumieniowatym układowym i poststreptokokowym kłębuszkowym zapaleniu nerek, za główne objawy kliniczne choroby odpowiedzialne jest uszkodzenie kompleksów immunologicznych. W innych przypadkach, takich jak wirusowe zapalenie wątroby typu B, infekcyjne zapalenie wsierdzia, malaria i niektóre rodzaje nowotworów złośliwych, zapalenie naczyń kompleksów immunologicznych występuje jako powikłanie choroby.

Choroba	Przyczyna	Źródło antygenu
Płuca rolnika	Pył z siana	Mikropolispora faeni
Bagassoz	Pył cukrowy	Promieniowce termofilne
Zapalenie płuc spowodowane klimatyzatorami	Nawilżacze i klimatyzatory	Promieniowce termofilne
Zapalenie płuc z sekwoi, klonu, cedru	Pył z kory, trociny	Termofilne promieniowce, Cryptostroma korowa, trociny
Płuca zbieracza grzybów	Grzyby, kompost	Promieniowce termofilne
Płuca serowarów	Pył serowy	Penicillium casei
Płuca piwowarów	Pył piwny (drożdże)	Aspergillus clavatus
Płuca hodowców drobiu	Wydzieliny i surowica drobiu	Białka serwatkowe z drobiu
„Enzymiczne” płuca	Detergenty enzymatyczne	Alkalaza, otrzymana z Bacillus subtilis
Polekowe zapalenie płuc z nadwrażliwości	Leki, materiały przemysłowe	Nitrofurantoina, kromolin, hydrochlorotiazyd itp.
Płuca sanitariusza	Zanieczyszczona para w łaźniach, saunach	Aspergillus pullulans

TYP NADWRAŻLIWOŚCI IV (WOLNY).

W przeciwieństwie do innych reakcji nadwrażliwości, nadwrażliwość typu opóźnionego dotyczy komórek, a nie przeciwciał. W tym typie pośredniczą uwrażliwione limfocyty T, które albo bezpośrednio wywierają cytotoksyczność, albo poprzez wydzielanie limfokin. Reakcje nadwrażliwości typu IV występują zwykle w ciągu 24–72 godzin po podaniu antygenu uwrażliwionej osobie, w odróżnieniu od nadwrażliwości typu I, która często rozwija się w ciągu kilku minut. W badaniu histologicznym tkanek, w których występuje reakcja nadwrażliwości typu IV, stwierdza się martwicę komórek i jest ona wyraźna naciek limfocytarny. Ważną rolę odgrywa cytotoksyczność bezpośrednia limfocytów T kontaktowe zapalenie skóry, w odpowiedzi na komórki nowotworowe, komórki zakażone wirusem, komórki przeszczepione obce antygeny oraz w przypadku niektórych chorób autoimmunologicznych.
Nadwrażliwość limfocytów T na skutek działania różnych limfokin również odgrywa rolę w zapalenie ziarniniakowe, którego przyczyną jest wewnątrzkomórkowa trwałość antygenu, który z jakiegoś powodu nie jest niszczony przez makrofagi. Długotrwała stymulacja makrofagów cytokinami prowadzi do fuzji tych ostatnich i powstania komórek olbrzymich. Szybkość rozwoju reakcji wynosi około 2 tygodnie.

Ujawnienie się tego typu nadwrażliwości stanowi podstawę badań skórnych stosowanych w diagnostyce tych infekcji (testy tuberkulinowe, leprominowe, histoplazminowe i kokcydioidynowe). W testach tych inaktywowane antygeny drobnoustrojów lub grzybów wstrzykuje się śródskórnie. Na pozytywna reakcja po 24–72 godzinach w miejscu wstrzyknięcia rozwija się zapalenie ziarniniakowe, które objawia się tworzeniem grudek. Pozytywny test wskazuje na obecność opóźnionej nadwrażliwości na podany antygen i świadczy o tym, że organizm miał już wcześniej kontakt z tym antygenem.

NADWRAŻLIWOŚĆ TYPU V

Przeciwciała są zdolne do zmiany aktywności funkcjonalnej receptorów, jeśli receptory są antygenami. Wraz z powstawaniem przeciwciał (IgG), które wiążą się z receptorami TSH na komórkach nabłonka pęcherzykowego tarczycy, rozwija się choroba Gravesa-Basedowa (pierwotna nadczynność tarczycy). Ta interakcja prowadzi do stymulacji enzymu cyklazy adenylanowej, co prowadzi do wzrostu poziomu cAMP i do wydzielania zwiększona ilość hormony tarczycy. W miastenii gravis kluczową rolę odgrywają przeciwciała hamujące (np. miastenia gravis) jest chorobą charakteryzującą się zaburzeniem przewodnictwa nerwowo-mięśniowego i występowaniem osłabienia mięśni. Chorobę wywołują przeciwciała (IgG) skierowane przeciwko receptorom acetylocholiny na płytce końcowej silnika. Przeciwciała konkurują z acetylocholiną o miejsce wiązania na receptorze, blokując w ten sposób przekazywanie impulsów nerwowych.
Mechanizm hamowania leży również u podstaw niedokrwistości złośliwej, w której przeciwciała wiążą się z czynnikiem wewnętrznym i hamują wchłanianie witaminy B12.

ZMIANY MORFOLOGICZNE W NARZĄDACH W CZASIE NADWRAŻLIWOŚCI

Morfologicznie, podczas stymulacji antygenowej (uczulania) organizmu, najbardziej wyraźne zmiany obserwuje się w węzłach chłonnych, głównie regionalnych w stosunku do miejsca wniknięcia antygenu. Węzły chłonne są powiększone i pełne krwi. W typach nadwrażliwości I-III wykrywa się obfitość plazmablastów i komórek plazmatycznych w centrach świetlnych pęcherzyków korowych i sznurach miazgi rdzenia. Liczba limfocytów T jest zmniejszona. W zatokach obserwuje się dużą liczbę makrofagów. Stopień transformacji makrofagowo-plazmocytowej tkanki limfatycznej odzwierciedla intensywność immunogenezy, a przede wszystkim poziom wytwarzania przeciwciał (immunoglobulin) przez komórki plazmocytowe. Jeśli w odpowiedzi na stymulację antygenową rozwijają się głównie komórkowe reakcje immunologiczne (nadwrażliwość typu IV), to w węzłach chłonnych w strefie przykorowej proliferują głównie uczulone limfocyty, a nie plazmablasty i komórki plazmatyczne. W tym przypadku następuje ekspansja stref zależnych od T. Śledziona powiększa się i staje się pełna krwi. W typach nadwrażliwości I-III na przekroju wyraźnie widoczne są mocno powiększone, duże, szarawo-różowawe pęcherzyki. Mikroskopowo obserwuje się rozrost i plazmatyzację czerwonej miazgi oraz obfitość makrofagów. Biała miazga, szczególnie na obrzeżach pęcherzyków, zawiera również wiele plazmablastów i plazmocytów. W nadwrażliwości typu IV zmiany morfologiczne są podobne do zmian obserwowanych w węzłach chłonnych w strefie T.
Ponadto w narządach i tkankach dochodzi do ostrego zapalenia immunologicznego, w którym rozwija się reakcja nadwrażliwości typu natychmiastowego – HNT (typy I, II, III). Charakteryzuje się szybkim rozwojem, przewagą zmian alternatywnych i wysiękowych. W substancji podstawowej i strukturach włóknistych tkanki łącznej obserwuje się alternatywne zmiany w postaci obrzęku śluzowego, fibrynoidowego i martwicy włóknikowej. W ognisku zapalenia immunologicznego wyraża się plazmokrwotok, wykrywa się fibrynę, neutrofile i erytrocyty. W nadwrażliwości typu IV (opóźniona reakcja nadwrażliwości – DTH) przejawem przewlekłego zapalenia immunologicznego są nacieki limfocytów i makrofagów (uwrażliwionych limfocytów i makrofagów) w miejscu konfliktu immunologicznego. Aby udowodnić własność zmiany morfologiczne do reakcji immunologicznej konieczne jest zastosowanie metody immunohistochemicznej, w niektórych przypadkach pomocne może być badanie mikroskopem elektronowym.

CHOROBY AUTOIMMUNICZNE.

Układ odpornościowy rozpoznaje własne antygeny organizmu jako antygeny „własne” i nie reaguje na nie (naturalna tolerancja). Choroby autoimmunologiczne pojawiają się, gdy ta naturalna tolerancja zostaje złamana, co prowadzi do odpowiedzi immunologicznej przeciwko własnym antygenom.
Naturalna tolerancja na antygeny pojawia się po spotkaniu układ odpornościowy z antygenem w embrionalnym okresie życia. Wyróżnia się tolerancję centralną i peryferyjną. Tolerancja centralna to negatywna selekcja autoreaktywnych limfocytów T i B w centralnych narządach układu odpornościowego, tj. w grasicy i szpiku kostnym (delecja klonalna). Tolerancja obwodowa – na poziomie narządy peryferyjne immunogenezę przeprowadza się poprzez klonalną inaktywację dojrzałych limfocytów T i efekt supresorowy limfocytów T pomocniczych. Autoimmunizacja to zaburzenie naturalnej tolerancji, po którym następuje pojawienie się specyficznej odpowiedzi humoralnej i/lub komórkowej przeciwko własnym antygenom organizmu. Uszkodzenia komórkowe w chorobach autoimmunologicznych są spowodowane zarówno nadwrażliwością humoralną, jak i komórkową (typ II, III i IV). Istnieje kilka różnych mechanizmów rozwoju chorób autoimmunologicznych.

Mechanizmy rozwoju chorób autoimmunologicznych

Mechanizmy	Antygeny biorące udział w patogenezie	Powody rozwoju	Choroby autoimmunologiczne
Kontakt z układem odpornościowym ukrytych antygenów	Tyreoglobulina (?)	Zwykle tyreoglobulina jest ukryta w pęcherzykach tarczycy	Zapalenie tarczycy Hashimoto
Białka soczewki	Soczewka nie ma naczyń krwionośnych; normalnie białka są ukryte przed układem odpornościowym	Współczulne zapalenie oczu
Antygeny plemników	Antygeny powstają w życiu poporodowym	Niepłodność (u mężczyzn)
Uszkodzenie antygenów własnych	Leki, infekcje wirusowe i inne	Dodatek haptenów, częściowe zniszczenie	Niedokrwistość hemolityczna, ? toczeń rumieniowaty układowy, ? choroby reumatyczne
Zmniejszenie stężenia przeciwciał supresorowych	Dużo typów	Niedobór limfocytów B; Wrodzona agammaglobulinemia Brutona	Dużo typów
Zmniejszenie liczby supresorów T	Dużo typów	Niedobór limfocytów T, post infekcje wirusowe	Rzadko obserwowane
Aktywacja tłumionych klonów limfocytów	wirus Epsteina-Barra; ? inne wirusy	Stymulacja komórek B	? Reumatoidalne zapalenie stawów
Pojawienie się „zakazanych” klonów	Dużo typów	Transformacja nowotworowa limfocytów; chłoniak złośliwy i białaczka limfatyczna	Niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość
Odporność krzyżowa na antygeny zewnętrzne i własne	Przeciwciała przeciw paciorkowcom i antygeny mięśnia sercowego	Przeciwciała skierowane przeciwko antygenom zewnętrznym działają na antygeny własne	Choroby reumatyczne
Zaburzenia w genach odpowiedzi immunologicznej (antygeny Ir)	Różne rodzaje	Utrata kontroli odpowiedzi immunologicznej z powodu braku antygenów Ir	Wiele typów 1

1 Geny odpowiedzi immunologicznej (antygeny Ir) są blisko spokrewnione antygeny HLA. W chorobach autoimmunologicznych, w których dochodzi do uszkodzenia antygenów Ir, stwierdza się wzrost częstości występowania niektórych typów HLA

W patogenezie chorób autoimmunologicznych wyróżnia się następujące czynniki:

1. Predysponujące:

geny układu HLA;

Poziomy hormonów powiązane z płcią;

Genetycznie zdeterminowana charakterystyka komórek narządów docelowych.

2. Inicjatorzy:

Infekcje wirusowe i bakteryjne;

Wpływy fizyczne i chemiczne.

3. wkład:

Zmniejszona aktywność supresorowa limfocytów T i przeciwciał antyidiotypowych.

Powiązana informacja.

Choroby autoimmunologiczne to grupa chorób, w których zniszczenie narządów i tkanek organizmu następuje pod wpływem własnego układu odpornościowego organizmu.

Do najczęstszych chorób autoimmunologicznych zalicza się twardzinę skóry, toczeń rumieniowaty układowy, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy typu Hashimoto, rozsiane wole toksyczne itp.

Ponadto rozwój wielu chorób (zawał mięśnia sercowego, wirusowe zapalenie wątroby, paciorkowce, opryszczka, zakażenia wirusem cytomegalii) może być powikłane pojawieniem się reakcji autoimmunologicznej.

Układ odpornościowy

Układ odpornościowy to system, który chroni organizm przed zewnętrznymi najeźdźcami, a także zapewnia jego funkcjonowanie układ krążenia i wiele więcej. Elementy atakujące są rozpoznawane jako obce, co wyzwala reakcję ochronną (immunologiczną).

Elementy atakujące nazywane są antygenami. Wirusy, bakterie, grzyby, przeszczepione tkanki i narządy, pyłki, chemikalia – wszystko to są antygeny. Układ odpornościowy składa się z wyspecjalizowanych narządów i komórek rozmieszczonych w całym organizmie. Pod względem złożoności układ odpornościowy jest nieco gorszy od układu nerwowego.

Układ odpornościowy, który niszczy wszelkie obce mikroorganizmy, musi być tolerancyjny wobec komórek i tkanek swojego „gospodarza”. Zdolność do odróżnienia „własnego” od „obcego” jest główną właściwością układu odpornościowego.

Czasami jednak, jak każda wieloskładnikowa struktura z subtelnymi mechanizmami regulacyjnymi, zawodzi – myli własne cząsteczki i komórki z obcymi i atakuje je. Obecnie znanych jest ponad 80 chorób autoimmunologicznych; a na świecie chorują na nie setki milionów ludzi.

Tolerancja na własne cząsteczki początkowo nie jest wrodzona w organizmie. Powstaje w trakcie rozwój wewnątrzmaciczny oraz bezpośrednio po urodzeniu, kiedy układ odpornościowy jest w procesie dojrzewania i „treningu”. Jeśli obca cząsteczka lub komórka dostanie się do organizmu przed urodzeniem, wówczas organizm będzie postrzegał ją jako „ja” na całe życie.

Jednocześnie we krwi każdego człowieka, wśród miliardów limfocytów, okresowo pojawiają się „zdrajcy”, którzy atakują ciało swojego właściciela. Zwykle takie komórki, zwane autoimmunologicznymi lub autoreaktywnymi, są szybko neutralizowane lub niszczone.

Mechanizm rozwoju chorób autoimmunologicznych

Mechanizmy rozwoju reakcje autoimmunologiczne tak samo jak w odpowiedzi immunologicznej na działanie obcych czynników, z tą tylko różnicą, że organizm zaczyna wytwarzać specyficzne przeciwciała i/lub limfocyty T, które atakują i niszczą własne tkanki organizmu.

Dlaczego to się dzieje? Do chwili obecnej przyczyny większości chorób autoimmunologicznych pozostają niejasne. „Atak” może oznaczać np poszczególne narządy i układy ciała.

Przyczyny chorób autoimmunologicznych

Wytwarzanie patologicznych przeciwciał lub patologicznych komórek zabójczych może być związane z zakażeniem organizmu takim czynnikiem zakaźnym, którego determinanty antygenowe (epitopy) najważniejszych białek przypominają determinanty antygenowe normalnych tkanek organizmu gospodarza. W wyniku tego mechanizmu autoimmunologiczne kłębuszkowe zapalenie nerek rozwija się po cierpieniu zakażenie paciorkowcami lub autoimmunologiczne reaktywne zapalenie stawów po rzeżączce.

Reakcja autoimmunologiczna może być również związana ze zniszczeniem lub martwicą tkanek wywołaną czynnikiem zakaźnym lub zmianą ich struktury antygenowej w taki sposób, że patologicznie zmieniona tkanka staje się immunogenna dla gospodarza. To właśnie dzięki temu mechanizmowi rozwija się przewlekła choroba autoimmunologiczna. aktywne zapalenie wątroby po chorobie na wirusowe zapalenie wątroby typu B.

Trzecią możliwą przyczyną reakcji autoimmunologicznej jest naruszenie integralności barier tkankowych (histo-hematologicznych), które normalnie oddzielają niektóre narządy i tkanki od krwi, a zatem od agresji immunologicznej limfocytów gospodarza.

Co więcej, ponieważ normalnie antygeny tych tkanek w ogóle nie dostają się do krwi, grasica zwykle nie powoduje negatywnej selekcji (zniszczenia) autoagresywnych limfocytów przeciwko tym tkankom. Ale to mnie nie powstrzymuje normalne funkcjonowanie narządu tak długo, jak oddziela się bariera tkankowa to ciało z krwi.

W wyniku tego mechanizmu rozwija się przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie gruczołu krokowego: zwykle prostata jest oddzielona od krwi barierą krew-prostata, antygeny tkanki prostaty nie przedostają się do krwi, a grasica nie niszczy limfocytów „przeciwprostatycznych”. Jednak w przypadku zapalenia, urazu lub infekcji prostaty integralność bariery krew-prostata zostaje zakłócona i może rozpocząć się autoagresja przeciwko tkance prostaty.

Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy rozwija się w podobny sposób, ponieważ normalnie koloid tarczycowy również nie przedostaje się do krwioobiegu (bariera krew-tarczyca), do krwi uwalniana jest jedynie tyreoglobulina z towarzyszącymi T3 i T4.

Zdarzają się przypadki, gdy po traumatycznej amputacji oka osoba szybko traci drugie oko: komórki odpornościowe tkanka zmysłowa zdrowe oko jako antygen, ponieważ wcześniej lizowali pozostałości tkanki zniszczonego oka.

Czwartą możliwą przyczyną reakcji autoimmunologicznej organizmu jest stan hiperimmunologiczny (patologicznie zwiększona odporność) lub brak równowagi immunologicznej z naruszeniem „selektywnej” funkcji grasicy, która tłumi autoimmunizację lub ze zmniejszeniem aktywności subpopulacji supresora T komórek i wzrost aktywności subpopulacji zabójczych i pomocniczych.

Objawy chorób autoimmunologicznych

Objawy chorób autoimmunologicznych mogą się znacznie różnić w zależności od rodzaju choroby. Aby potwierdzić, czy dana osoba cierpi na chorobę autoimmunologiczną, zwykle wymaganych jest kilka badań krwi. Choroby autoimmunologiczne leczy się lekami hamującymi aktywność układu odpornościowego.

Antygeny mogą znajdować się w komórkach lub na powierzchni komórek (np. bakterie, wirusy lub komórki nowotworowe). Niektóre antygeny, takie jak pyłki lub cząsteczki żywności, istnieją samodzielnie.

Nawet zdrowe komórki tkanek mogą zawierać antygeny. Zwykle układ odpornościowy reaguje tylko na obce antygeny lub niebezpieczne substancje jednak w wyniku pewnych zaburzeń może zacząć wytwarzać przeciwciała przeciwko normalnym komórkom tkanek - autoprzeciwciała.

Reakcja autoimmunologiczna może prowadzić do stanu zapalnego i uszkodzenia tkanek. Czasami jednak autoprzeciwciała powstają w tak małych ilościach, że choroby autoimmunologiczne nie rozwijają się.

Diagnostyka chorób autoimmunologicznych

Rozpoznanie chorób autoimmunologicznych opiera się na ustaleniu czynnik odpornościowy, powodowania szkód narządów i tkanek organizmu. Takie specyficzne czynniki zidentyfikowano w przypadku większości chorób autoimmunologicznych.

Na przykład w diagnostyce reumatyzmu określa się czynnik reumatoidalny; w diagnostyce toczeń układowy– komórki LES, przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) i anty-DNA, przeciwciała twardziny skóry Scl-70.

Do oznaczenia tych markerów stosuje się różne laboratoryjne metody badań immunologicznych. Postęp kliniczny choroby i objawy choroby mogą dostarczyć przydatnych informacji do ustalenia diagnozy choroby autoimmunologicznej.

Rozwój twardziny charakteryzuje się uszkodzeniem skóry (ogniska ograniczonego obrzęku, które powoli ulegają zagęszczeniu i atrofii, powstawaniu zmarszczek wokół oczu, wygładzeniu tekstury skóry), uszkodzeniu przełyku z zaburzeniami połykania, ścieńczeniu końcowych paliczków palców, rozsiane uszkodzenie płuc, serca i nerek.

Toczeń rumieniowaty charakteryzuje się pojawieniem się na skórze twarzy (z tyłu nosa i pod oczami) specyficznego zaczerwienienia w postaci motyla, uszkodzenia stawów, obecności anemii i trombocytopenii. Reumatyzm charakteryzuje się pojawieniem się zapalenia stawów po bólu gardła i późniejszym powstawaniem wad aparatu zastawkowego serca.

Leczenie chorób autoimmunologicznych

W leczeniu chorób autoimmunologicznych stosuje się leki hamujące aktywność układu odpornościowego. Jednak wiele z tych leków zakłóca zdolność organizmu do zwalczania chorób. Leki immunosupresyjne, takie jak azatiopryna, chlorambucyl, cyklofosfamid, cyklosporyna, mofetyl i metotreksat, często trzeba przyjmować przez długi czas.

Podczas takiej terapii wzrasta ryzyko zachorowania na wiele chorób, w tym raka. Kortykosteroidy nie tylko tłumią układ odpornościowy, ale także łagodzą stany zapalne. Przebieg przyjmowania kortykosteroidów powinien być jak najkrótszy – przy długotrwałym stosowaniu powodują one wiele skutków ubocznych.

Etanercept, infliksymab i adalimubab blokują działanie czynnika martwicy nowotworu – substancji, która może powodować zapalenie w organizmie. Leki te są bardzo skuteczne w leczeniu reumatoidalnego zapalenia stawów, ale mogą być szkodliwe, jeśli zostaną zastosowane w leczeniu niektórych innych chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane.

Czasami plazmaferezę stosuje się w leczeniu chorób autoimmunologicznych: następnie z krwi usuwa się nieprawidłowe przeciwciała, po czym krew jest przetaczana z powrotem do pacjenta. Niektóre choroby autoimmunologiczne ustępują po pewnym czasie równie nagle, jak się rozpoczęły. Jednak w większości przypadków mają one charakter przewlekły i często wymagają leczenia przez całe życie.

Opisy chorób autoimmunologicznych

Pytania i odpowiedzi na temat „Choroby autoimmunologiczne”

Pytanie:Cześć. Zdiagnozowano u mnie PSA i przepisano mi Methodject 10 razy w tygodniu przez 3 lata. Jakie ryzyko dla organizmu narażę się na stosowanie tego leku?

Odpowiedź: Informacje te można znaleźć w instrukcji użycia leku w sekcjach: „ Skutki uboczne„, „Przeciwwskazania” i „Instrukcje specjalne”.

Pytanie:Cześć. Jak uporządkować swoje życie po zdiagnozowaniu? choroby autoimmunologiczne?

Odpowiedź: Cześć. Chociaż większość chorób autoimmunologicznych nie zniknie całkowicie, możesz zastosować leczenie objawowe, aby opanować chorobę i nadal cieszyć się życiem! Twoje cele życiowe nie powinny się zmieniać. Bardzo ważna jest wizyta u specjalisty od tego typu schorzeń, przestrzeganie planu leczenia i prowadzenie zdrowego trybu życia.

Pytanie:Cześć. Obawy związane z zatkaniem nosa i złym samopoczuciem. Stan odporności odnosi się do procesu autoimmunologicznego w organizmie. Również o przewlekłym procesie zapalnym. W grudniu zdiagnozowano zapalenie migdałków, wykonano krioterapię migdałków, ale problem pozostał. Czy powinienem nadal leczyć się u laryngologa, czy poszukać immunologa? Czy da się to w ogóle wyleczyć?

Odpowiedź: Cześć. W sytuacji, gdy dochodzi do przewlekłej infekcji i zmian w stanie odporności, należy leczyć się zarówno u immunologa, jak i laryngologa – każdy robi swoje, ale z pełną zgodą i zrozumieniem problemu. W większości przypadków można osiągnąć dobre wyniki.

Pytanie:Witam, mam 27 lat. Od 7 lat choruję na autoimmunologiczne zapalenie tarczycy. Zalecono mi regularne przyjmowanie tabletek L-tyroksyny 50 mcg. Ale słyszałem i czytałem artykuły, że lek ten poważnie uszkadza wątrobę i że na Zachodzie lekarze przepisują go na okres nie dłuższy niż 2 miesiące. Proszę mi powiedzieć, czy muszę stale brać L-tyroksynę, czy naprawdę czasem jest lepiej, w trakcie kursów?

Odpowiedź: L-tyroksyna jest lekiem całkowicie bezpiecznym, dopuszczonym do stosowania u dzieci od niemowlęctwa i kobiet w ciąży. Nie wiem o jakich artykułach i gdzie czytałeś negatywne efekty L-tyroksynę, ale w razie potrzeby przepisujemy ją do długotrwałego stosowania. Decyzję podejmuje się na podstawie poziomu hormonów.

Pytanie:Mam 55 lat. Przez 3 lata nigdzie nie ma włosów. Nie udało się ustalić przyczyny łysienia uniwersalnego. Być może przyczyną jest proces autoimmunologiczny. Z czego to wynika? Jak sprawdzić, czy nie występuje choroba autoimmunologiczna? Jaki jest związek z łysieniem? Jakie badania wykonać, do jakiego specjalisty się zgłosić?

Odpowiedź: Tricholodzy zajmują się chorobami włosów. Prawdopodobnie powinieneś skontaktować się z takim specjalistą. Aby zidentyfikować obecność choroby autoimmunologicznej, należy zdać (minimalny zestaw badań) ogólne badanie krwi, białko i frakcje białkowe, wykonaj immunogram (CD4, CD8, ich stosunek), na podstawie wyników tego badania lekarz podejmie decyzję, czy kontynuować bardziej szczegółowe poszukiwania procesu autoimmunologicznego. Jeśli chodzi o resztę pytań, nowoczesna nauka Nie ma dokładnej odpowiedzi, są jedynie przypuszczenia, wróćmy do początku, trycholodzy rozumieją ten problem lepiej niż ktokolwiek inny.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

Choroby autoimmunologiczne. Mechanizmy rozwoju.Formy kliniczne. Autoantygeny

Choroby autoimmunologiczne

Choroby autoimmunologiczne to grupa chorób, w których narządy i tkanki organizmu są niszczone przez własny układ odpornościowy organizmu.

Podstawą chorób autoalergicznych (autoimmunologicznych) (AD) są wzmożone reakcje immunologiczne na składniki molekularne własnych tkanek i narządów, które działają jak antygeny.

Mechanizm Rarozwój chorób autoimmunologicznych

Przyczyny i mechanizmy rozwoju choroby Alzheimera są zróżnicowane. Ze względu na pochodzenie rozróżniają AZS pierwotną, uwarunkowaną genetycznie oraz wtórną, wynikającą z infekcji wirusowych, narażenia na leki i inne czynniki. Reakcje autoalergiczne (autoimmunologiczne) rozwijają się według schematu podobnego do alergii egzogennych i obejmują natychmiastowe ( zwiększona wrażliwość typu natychmiastowego – PCHT) i opóźnionych (nadwrażliwość typu opóźnionego – PCHT) wszystkich typów.

Ze względu na wspólność mechanizmów ich rozwoju i istotę procesów, reakcje autoimmunologiczne trafniej określa się jako autoalergiczne.

Anafilaktyczny , reakcje IgE-zależne nie są typowe dla AD.

Cytotoksyczne reakcjom towarzyszą zwykle autoprzeciwciała skierowane przeciwko błonom komórkowym krwi, które ulegają zniszczeniu przy udziale dopełniacza. Ten typ reakcji obserwuje się, gdy niedokrwistość autoimmunologiczna, neutropenia, toczeń rumieniowaty układowy (limfopenia).

Immunokompleks s. Reakcje te prowadzą do uszkodzenia sieci naczyniowej - zapalenia naczyń. Zwykle rozwijają się, gdy tworzy się wiele małych kompleksów immunologicznych (z przeciwciałami o niskim powinowactwie). Kompleksy te są słabo eliminowane z krwioobiegu, czemu sprzyja niedobór receptorów CR1 w erytrocytach, które wiążą składnik C3b dopełniacza w kompleksie immunologicznym, a także zmniejszenie aktywności fagocytów, zwłaszcza w śledzionie. Kompleksy immunologiczne odkładają się w ścianach naczyń krwionośnych (kapilarach). Lokalizacja narządowa (stawy, nerki, płuca) ich złogów zależy zazwyczaj od rodzaju antygenu wchodzącego w ich skład. Małe kompleksy przenikają przez błonę podstawną i odkładają się podnabłonkowo (większe uszkodzenie nerek), natomiast duże kompleksy – pod błoną podstawną nabłonka i podśródbłonkowo (lepsze rokowanie, mniejsze uszkodzenie nerek).

Reakcje antyreceptorowe spowodowane są przez wiązanie przeciwciał z funkcjonalnie aktywnymi receptorami komórkowymi. Patologia występuje w wyniku wzrostu lub spadku funkcji odpowiednich komórek docelowych: tyreotoksykozy, miastenii, cukrzyca insulinozależna, niedokrwistość złośliwa, pokrzywka idiopatyczna.

Opóźniona nadwrażliwość (reakcje komórek T) leży u podstaw wielu AD. Ponadto dominuje jego wariant tuberkulinowy z naciekiem komórek jednojądrzastych w dotkniętej tkance lub narządzie. Często ten wariant z przewagą limfocytów CD4 i CD8 typu 1 w naciekach obserwuje się w późniejsze fazy proces autoalergiczny, gdy wysepki trzustki ulegają zniszczeniu w cukrzycy, pęcherzyki tarczowe w zapaleniu tarczycy i struktury innych narządów.

Dla raRozwój AZ wymaga spełnienia szeregu warunków

predyspozycje genetyczne związane z genami układu HLA i odpowiadającym im fenotypem, realizowane poprzez interakcję komórek SI, komórek docelowych i czynników zwrotnych do nich (wirusy, substancje itp.);

Obecność niekorzystnych czynników chemicznych, fizycznych i czynniki biologiczne stymulujące autoalergię;

Narażenie na czynniki działające tropicznie na komórki docelowe (na przykład wirusy, które mają wspólne epitopy z autologicznymi cząsteczkami specyficznymi dla narządu - hormony, enzymy, cytokiny itp.); autoimmunologiczna choroba autoalergiczna kliniczna

Genetycznie określona obecność wariantów powinowactwa zmiennych łańcuchów (i centrów aktywnych) receptorów na limfocytach T i B dla cząsteczek specyficznych dla narządu, a co za tym idzie potencjalna zdolność limfocytów do tworzenia klonów komórek autoreaktywnych.

Funkcjonalność układu odpornościowego jest w dużej mierze zdeterminowana czynnikami dziedzicznymi, dlatego wiele chorób autoimmunologicznych przekazywanych jest z pokolenia na pokolenie. Funkcja układu odpornościowego może zostać zaburzona pod wpływem czynników zewnętrznych, takich jak infekcje, urazy, stres. NA ten moment uznane za niekorzystne czynniki zewnętrzne jako takie nie są w stanie wywołać rozwoju choroby autoimmunologicznej, a jedynie zwiększają ryzyko jej rozwoju u osób z dziedziczną predyspozycją do tego typu patologii.

Normalnie w organizmie przeciwko komórkom wszystkich tkanek mała ilość naturalny autoprzeciwciała Klasa IgM , syntetyzowany przez limfocyty CD5 + B1-, które nie powodują procesów patologicznych, ale stymulują regenerację tych tkanek.

W przypadku autoalergii, zwiększone reakcje, niezbędny

· wzrost ich liczby

pojawienie się przeciwciał klasy IgG,

· wzmocnienie ich specyfiki, zachłanności wobec określonych struktur.

Na przykład w tyreotoksykozie są to przeciwciała przeciwko receptorom tyreoglobuliny tyreocytów, stymulujące syntezę hormonów tarczycy. W przypadku autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej - przeciwciała przeciwko czerwonym krwinkom, w przypadku neutropenii - przeciwko neutrofilom itp.

Komórki narządów wydzielania wewnętrznego służą jako przykład struktur („narządów barierowych”), które nie miały kontaktu z komórkami układu odpornościowego 30 w okresie embrionalnym, kiedy kształtuje się naturalna tolerancja. Dlatego przeciwciała przeciwko nim i ich cząsteczkom łatwo tworzą się w przypadku uszkodzenia przez jakikolwiek czynnik - wirusy, bakterie, a nawet wpływ fizyczny, mechaniczny. Aby to zrobić, wystarczy, że cząsteczki antygenu z uszkodzonego narządu wydzielania wewnętrznego przedostaną się do krwi lub limfy i później zetkną się z komórkami immunokompetentnymi.

Nagromadzenie wysoce specyficznych autoreaktywnych klonów limfocytów T i B w połączeniu ze stymulacją pojedynczych, zawsze trwałych komórek autospecyficznych stanowi podstawę rozwoju reakcji autoalergicznej. Takie limfocyty T, niosące receptory o niskiej swoistości, również istnieją normalnie. Jednak nawet jeśli wnikną i wejdą w kontakt z komórkami narządów wydzielania wewnętrznego, ulegają apoptozie (programowanej śmierci komórki).

Faktem jest, że komórki „narządów zabarierowych”, do których zalicza się narządy wydzielania wewnętrznego, niosą na swojej powierzchni LCD95 (ligand dla receptora Fas CD95), który oddziałując z receptorem CD95 na limfocycie T, powoduje jego apoptoza. Jeśli komórki narządów wydzielania wewnętrznego z jakiegoś powodu (być może w wyniku immunomodulacji przez wirusa) utracą LCD95 (co obserwuje się w zapaleniu tarczycy Hashimoto), mogą zostać zniszczone przez autoreaktywne limfocyty T.

Cechy wyzwalania chorób autoalergicznych

Wirusy, bakterie (ich toksyny) i czynniki szkodliwe dla środowiska mogą wywoływać choroby autoalergiczne na kilka sposobów:

1) uszkodzenie komórek i spowodowanie uwolnienia do limfy i krwi antygenów „barierowych”, które bezpośrednio stymulują reakcję autoalergiczną;

2) aktywację tych limfocytów T i B, których receptory reagują krzyżowo z komórkami tkanek i narządów niosącymi epitopy wspólne dla czynników zakaźnych (mimikra antygenowa);

3) pełniąc funkcję superantygenów i powodując poliklonalną aktywację limfocytów, tj. komunikując się z łańcuchem V Receptor komórek T i aktywację do 30% limfocytów T, które uwalniają cytokiny zapalne (typowe dla toksyn bakteryjnych);

4) powodowanie, w związku z alergią na antygeny zakaźne, aktywacji limfocytów T i B z utworzeniem przeciwciał o różnej swoistości i szeroki zasięg cytokiny wywołujące stan zapalny i/lub prowadzące do trwałej immunomodulacji (interferon gamma indukowany przez wirusa powoduje pojawienie się antygenów HLA klasy II na komórkach trzustki);

5) indukowanie mutacji i/lub aktywacji genów cytokin biorących udział w zapaleniu i uszkodzeniu komórek;

6) indukowanie zmian w zasiedlaniu limfocytów T w wyniku supresji lub stymulacji cząsteczek adhezyjnych i receptorów chemokin;

7) indukowanie lub hamowanie apoptozy pewnych subpopulacji komórek SI i/lub komórek docelowych;

8) zakłócenie regulacji sieci idiotypowo-antyidiotypowej;

9) stymulację tworzenia abzymów przez limfocyty B – przeciwciała o działaniu enzymatycznym uszkadzającym błony komórkowe.

Przykłady autoantygeny, autoprzeciwciała i ich działanie

Toczeń rumieniowaty układowy. W SLE autoantygenem jest własne DNA, a autoprzeciwciała są przeciwjądrowe i anty-DNA. Powodują lizę komórek i tworzenie kompleksów immunologicznych, aktywację dopełniacza i uszkodzenie komórek.

Reumatoidalne zapalenie stawów – przeciwciała IgM przeciwko autologicznej IgG (RF-czynnik reumatoidalny), powstawanie kompleksów immunologicznych osadzających się głównie w jamach stawowych.

Pemphigus vulgaris IgG4 - przeciwciała przeciwko desmogleinie-3 (kadherynie) naskórka, odwarstwienie naskórka.

Zespół Goodpasture’a – przeciwciała przeciwko kolagenowi typu II błon podstawnych, nabłonka, nerek i płuc, uszkodzenie tych błon.

Niedokrwistość złośliwa – przeciwciała przeciwko wewnętrznemu czynnikowi Castle’a blokują wiązanie witaminy B12, wywołując anemię.

Nadczynność tarczycy (tyreotoksykoza – choroba Grevsa-Bazedowa) – przeciwciała przeciwko receptorowi hormonu tyreotropowego stymulują wytwarzanie hormonów tarczycy – zespół tyreotoksykozy (tachykardia, wyłupiaste oczy itp.).

Myasthenia gravis – przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny, blokują transmisję Impulsy nerwowe na mięśniach - zanik, osłabienie mięśni.

Cukrzyca insulinozależna typu I – przeciwciała przeciwko komórkom trzustki i ich enzymom – uszkodzenie komórek.

Cukrzyca insulinozależna typu II – przeciwciała przeciwko receptorom insuliny – zaburzenia metaboliczne.

Przewlekła pokrzywka idiopatyczna – przeciwciała przeciwko Fc typu I (receptor o wysokim powinowactwie do IgE na bazofilach) – degranulacja bazofilów – wysypka.

Autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna – przeciwciała przeciwko erytrocytom – liza erytrocytów.

Formy kliniczne

Postęp kliniczny choroby i objawy choroby mogą dostarczyć przydatnych informacji do ustalenia diagnozy choroby autoimmunologicznej. Rozwój twardziny charakteryzuje się uszkodzeniem skóry (ogniska ograniczonego obrzęku, które powoli ulegają zagęszczeniu i atrofii, powstawaniu zmarszczek wokół oczu, wygładzeniu tekstury skóry), uszkodzeniu przełyku z zaburzeniami połykania, ścieńczeniu końcowych paliczków palców, rozsiane uszkodzenie płuc, serca i nerek. Toczeń rumieniowaty charakteryzuje się pojawieniem się na skórze twarzy (z tyłu nosa i pod oczami) specyficznego zaczerwienienia w postaci motyla, uszkodzenia stawów, obecności anemii i trombocytopenii. Reumatyzm charakteryzuje się pojawieniem się zapalenia stawów po bólu gardła i późniejszym powstawaniem wad aparatu zastawkowego serca.

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Związek między autoimmunizacją a patologią. Zapalenie tarczycy Hashimoto jako przykład zmiany związanej z wytwarzaniem autoprzeciwciał. Spektrum chorób autoimmunologicznych, czynniki genetyczne. Indukowane i samoistne procesy autoimmunologiczne, ich stymulacja przez antygen.

streszczenie, dodano 28.09.2009


Pojęcie chorób autoimmunologicznych, ich charakterystyka i przyczyny. Klasyfikacja chorób autoimmunologicznych ze względu na ich lokalizację, postępowanie diagnostyczne i sposób ustalania schematu leczenia. Środki osłabiające układ odpornościowy organizmu.

raport, dodano 29.11.2009


Podstawowe mechanizmy powstawania autogresji. Rola dziedziczności w rozwoju chorób autoimmunologicznych. Patogeneza uszkodzeń komórek i tkanek w chorobach autoimmunologicznych, ich rodzaje. Pojęcie kolagenozy. Toczeń rumieniowaty układowy jako przykład kolagenozy.

prezentacja, dodano 13.10.2015


Klasyfikacja i różnicowanie choroby dziedziczne. Genetyczne i choroby chromosomalne, choroby z dziedziczną predyspozycją. Mapy genetyczne człowieka, leczenie i profilaktyka niektórych chorób dziedzicznych. Opis głównych chorób.

prezentacja, dodano 16.11.2011


Diagnostyka i leczenie chorób autoimmunologicznych. Patologie autoimmunologiczne: niedobór wytwarzania przeciwciał. Wewnątrzkomórkowe zakażenie wirusowe, leki przyłączające się do komórek, antygeny reagujące krzyżowo i idiotopy. Wpływ czynników genetycznych.

prezentacja, dodano 08.07.2009


Proces autoimmunologiczny jako forma odpowiedzi immunologicznej indukowanej przez determinanty autoantygenowe w warunkach normalnych i patologicznych. Autoimmunizacja jest jednym z mechanizmów utrzymania homeostazy. Cechy występowania reakcji i chorób autoimmunologicznych.

prezentacja, dodano 16.09.2013


Klasyfikacja chorób genowych. Objawy i przyczyny chorób genetycznych (monogenicznych - patologia opiera się na jednej parze genów allelicznych), chorób dziedzicznych, chorób chromosomalnych. Choroby z predyspozycją dziedziczną (wieloczynnikową).

raport, dodano 12.02.2010


Istota i główne etapy badania procesów immunopatologicznych, ich przyczyny i przesłanki rozwoju reakcji autoimmunologicznych w organizmie. AIDS jako szczególna postać wtórnego niedoboru odporności, metody jego leczenia i zapobiegania, patogeneza.

prezentacja, dodano 20.05.2010


Struktura i funkcje genów. Historia rozszyfrowania mechanizmu rozwoju chorób o dziedzicznej predyspozycji. Pojęcie, istota i przyczyny mutacji. Charakterystyka chorób chromosomowych i chorób metabolicznych (aminokwasy, tłuszcze i węglowodany).

streszczenie, dodano 11.03.2010


Główne objawy dziedzicznej patologii. Ocena ogólnych cech objawów klinicznych chorób dziedzicznych. Choroba Downa, neurofibromatoza, achondroplazja, pląsawica Huntingtona. Biochemiczne, immunologiczne i metody immunoenzymatyczne badania.

Co to jest choroba autoimmunologiczna? To patologia, w której główny obrońca organizmu – układ odpornościowy – zaczyna omyłkowo niszczyć własne, zdrowe komórki zamiast obcych – chorobotwórczych.

Dlaczego układ odpornościowy popełnia tak fatalne błędy i jaki jest koszt tych błędów? Czy nie wydaje Ci się dziwne, że współczesna medycyna nie zadaje pytania DLACZEGO? W prawdziwym praktyka lekarska Całe leczenie choroby autoimmunologicznej sprowadza się do eliminacji objawów. Jednak naturopatia podchodzi do tego zupełnie inaczej, próbując rozliczyć się z „odpornością”, która oszalała poprzez oczyszczanie organizmu, zmianę trybu życia, przywrócenie procesów detoksykacji i regulację nerwową.

W tym artykule dowiesz się, jakie istnieją formy chorób autoimmunologicznych, dzięki czemu, jeśli chcesz, możesz bliżej zapoznać się z konkretnymi krokami, które możesz podjąć, jeśli nie chcesz po prostu na nie czekać dalszy rozwój. Przyjęcie naturalne środki lecznicze nie znosi „medycyny w ogóle”. NA etap początkowy można je łączyć z lekami i dopiero wtedy, gdy lekarz będzie miał pewność, że stan faktycznie się poprawia, można podjąć decyzję o dostosowaniu terapii lekowej.

Mechanizm rozwoju chorób autoimmunologicznych

Istotę mechanizmu rozwoju chorób autoimmunologicznych najdobitniej wyraził Paul Ehrlich, niemiecki lekarz i immunolog, który wszystko, co dzieje się w zaatakowanym organizmie, określił mianem grozy samootrucia.

Co oznacza ta żywa metafora? Oznacza to, że najpierw tłumimy naszą odporność, a potem ona zaczyna nas tłumić, stopniowo niszcząc całkowicie zdrowe i zdolne do życia tkanki i narządy.

Jak normalnie działa odporność?

Odporność dana nam w celu ochrony przed chorobami kształtuje się już na etapie prenatalnym, a następnie doskonali się przez całe życie, odpierając ataki wszelkiego rodzaju infekcji. Zatem każdy człowiek ma odporność wrodzoną i nabytą.

Jednocześnie odporność nie jest bynajmniej modną abstrakcją istniejącą w ludzkim rozumieniu: jest to reakcja narządów i tkanek tworzących układ odpornościowy na atak obcej flory.

Do układu odpornościowego zalicza się szpik kostny, grasicę, śledzionę i węzły chłonne, a także migdałki nosowo-gardłowe, jelitowe blaszki limfatyczne, guzki limfatyczne zawarte w tkankach przewodu pokarmowego, dróg oddechowych i narządach układu moczowego.

Typową reakcją układu odpornościowego na atak drobnoustrojów chorobotwórczych i oportunistycznych jest stan zapalny w miejscach, w których infekcja działa najbardziej agresywnie. Tutaj limfocyty, fagocyty i granulocyty „walczą” - specyficzne komórki odpornościowe kilku odmian, które tworzą odpowiedź immunologiczną, ostatecznie prowadząc do całkowitego wyzdrowienia osoby, a także tworząc dożywotnią ochronę przed powtarzającym się „ekspansją” niektórych infekcji.

Ale tak właśnie powinno być idealnie. Nasz styl życia i podejście do własnego zdrowia, w połączeniu z wydarzeniami zachodzącymi wokół nas, dostosowują się do systemu obronnego Ludzkie ciało, powstały w ciągu tysięcy lat ewolucji.

Jedząc chemiczną i monotonną żywność, niszczymy tkanki własnego żołądka i jelit, uszkadzając wątrobę i nerki. Wdychając fabryczny, samochodowy i tytoniowy smród, nie dajemy szansy naszym oskrzelom i płucom. Przypomnijmy jeszcze raz, że to właśnie w tych narządach skupiają się tkanki limfatyczne, które wytwarzają główne komórki ochronne. Przewlekłe procesy zapalne w rzeczywistości niszczą tkanki wcześniej zdrowych narządów, a wraz z nimi możliwość pełna ochrona ciało.

Przewlekły stres wyzwala złożony łańcuch zaburzeń nerwowych, metabolicznych i endokrynologicznych: współczulny układ nerwowy zaczyna dominować nad przywspółczulnym, przepływ krwi w organizmie zmienia się patologicznie, zachodzą poważne zmiany w metabolizmie i produkcji niektórych rodzajów hormonów. Wszystko to ostatecznie prowadzi do tłumienia układu odpornościowego i powstawania stanów niedoboru odporności.

U niektórych osób nawet poważnie osłabiona odporność zostaje całkowicie przywrócona po skorygowaniu stylu życia i odżywiania, całkowitym oczyszczeniu ognisk przewlekłych infekcji i dobrym odpoczynku. W innych układ odpornościowy staje się tak ślepy, że przestaje rozróżniać swój własny od innych i zaczyna atakować komórki własnego ciała, które ma chronić.

Konsekwencją tego jest rozwój chorób autoimmunologicznych choroby zapalne. Nie są już zakaźne, ale mają charakter alergiczny, dlatego nie leczy się ich lekami przeciwwirusowymi ani przeciwbakteryjnymi: ich terapia polega na hamowaniu nadmiernej aktywności układu odpornościowego i jej korygowaniu.

Najczęściej występujące choroby autoimmunologiczne

Stosunkowo niewiele osób na świecie cierpi na choroby autoimmunologiczne – około pięciu procent. Choć w tzw w krajach cywilizowanych jest ich co roku więcej. Wśród różnorodnych odkrytych i badanych patologii wyróżnia się kilka najczęstszych:

Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek (CGN)- autoimmunologiczne zapalenie aparatu kłębuszkowego nerek (kłębuszki), charakteryzujące się dużą zmiennością objawów i rodzajów przebiegu. Do głównych objawów należy pojawienie się krwi i białka w moczu, nadciśnienie, zjawiska zatrucia - osłabienie, letarg. Przebieg może być łagodny z minimalnie wyrażonymi objawami lub złośliwy - z podostrymi postaciami choroby. W każdym razie CGN prędzej czy później kończy się rozwojem przewlekłym niewydolność nerek z powodu masywnej śmierci nefronów i kurczenia się nerek.

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) - choroba ogólnoustrojowa tkanki łącznej, w której występują liczne uszkodzenia małych naczyń. Występuje z szeregiem specyficznych i niespecyficznych objawów - rumieniowym „motylkiem” na twarzy, wysypką tarczowatą, gorączką, osłabieniem. Stopniowo SLE atakuje stawy, serce, nerki i powoduje zmiany w psychice.

Zapalenie tarczycy Hashimoto- autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, prowadzące do pogorszenia jej funkcji. Pacjenci wykazują wszystkie specyficzne objawy niedoczynności tarczycy – osłabienie, skłonność do omdlenia, nietolerancję zimna, obniżoną inteligencję, przyrost masy ciała, zaparcia, suchość skóry, łamliwość i znaczne przerzedzenie włosów. Sama tarczyca może być łatwo obmacana.

Cukrzyca młodzieńcza (cukrzyca typu I)- uszkodzenie trzustki występujące wyłącznie u dzieci i młodzieży. Charakteryzuje się zmniejszeniem produkcji insuliny i wzrostem ilości glukozy we krwi. Objawy mogą przez długi czas nieobecny lub objawiający się zwiększonym apetytem i pragnieniem, nagłą i szybką utratą masy ciała, sennością, nagłym omdleniem.

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)- autoimmunologiczne zapalenie tkanek stawowych prowadzące do ich deformacji i utraty możliwości poruszania się przez pacjenta. Charakteryzuje się bólem stawów, obrzękiem i podwyższoną temperaturą wokół nich. Obserwuje się także zmiany w funkcjonowaniu serca, płuc i nerek.

Stwardnienie rozsiane- autoimmunologiczne uszkodzenie błon włókna nerwowe zarówno rdzeń kręgowy, jak i mózg. Typowymi objawami są zaburzenia koordynacji ruchów, zawroty głowy, drżenie rąk, osłabienie mięśni, zaburzenia czucia w kończynach i twarzy oraz częściowy niedowład.

Prawdziwe przyczyny chorób autoimmunologicznych

Jeśli podsumujemy wszystkie powyższe i dodamy trochę informacji czysto naukowych, wówczas przyczyny chorób autoimmunologicznych są następujące:

Długotrwały niedobór odporności wynikający ze szkodliwych warunków środowiskowych, złe odżywianie, złe nawyki i chroniczne infekcje
Brak równowagi w interakcji układu odpornościowego, nerwowego i hormonalnego
Wrodzone i nabyte nieprawidłowości dotyczące komórek macierzystych, genów, samych narządów układu odpornościowego, a także innych narządów i grup komórek
Reakcje krzyżowe układu odpornościowego na tle niedoborów odporności.

Wiadomo, że w krajach „zacofanych”, gdzie ludzie jedzą słabo i głównie roślinnie, choroby autoimmunologiczne są słabo rozwinięte. Obecnie wiadomo na pewno, że nadmiar żywności przetworzonej chemicznie, tłustej, białkowej wraz z chroniczny stres powoduje potworne zaburzenia odporności.

Dlatego „System Sokolińskiego” zawsze zaczyna się od oczyszczenia organizmu i wsparcia system nerwowy i na tym tle możesz spróbować uspokoić układ odpornościowy.

Choroby autoimmunologiczne w dalszym ciągu pozostają jednym z najważniejszych i wciąż nierozwiązanych problemów współczesnej immunologii, mikrobiologii i medycyny, dlatego ich leczenie ma nadal jedynie charakter objawowy. Co innego, gdy przyczyną poważnej choroby jest błąd natury, a co innego, gdy przesłanki do jej rozwoju stwarza sam człowiek, który w żaden sposób nie dba o swoje zdrowie. Dbaj o siebie: Twój układ odpornościowy jest równie mściwy, co cierpliwy.

Układ odpornościowy jest złożony mechanizm składający się z komórek i narządów. Jego głównym zadaniem jest ochrona człowieka przed wpływem obcych czynników. Doskonale odróżniając „obcych” od „przyjaciół”, chroni organizm przed wieloma różnymi patologiami. Ale czasami to się nie udaje. Układ odpornościowy traci zdolność rozróżniania komórek. Organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała atakujące zdrową tkankę. W tym przypadku lekarze dochodzą do wniosku: zachodzą zaburzone procesy autoimmunologiczne. Co to znaczy? A jak sobie radzić z takimi zjawiskami?

Procesy autoimmunologiczne w organizmie - co to jest?

Większość osób słysząc o takich zjawiskach od razu kojarzy je z ciężkimi, nieuleczalnymi chorobami. To prawda. Ale tylko wtedy, gdy procesy autoimmunologiczne zostaną zakłócone. Jeśli są normalne, pełnią bardzo potrzebne i ważne funkcje.

Zastanówmy się, co oznacza proces autoimmunologiczny. W życiu człowieka mogą wystąpić wszelkie zaburzenia w komórkach. W takim przypadku stają się obce i mogą nawet wyrządzić krzywdę. Tutaj w grę wchodzi układ odpornościowy. Oczyszcza organizm i uwalnia go od obcych czynników. Układ odpornościowy eliminuje martwe komórki. Trudno sobie nawet wyobrazić, co by się stało z organizmem, gdyby takiej funkcji nie było. Człowiek zamieniłby się w prawdziwy cmentarz martwych komórek. To właśnie ta funkcja nazywana jest „procesem autoimmunologicznym w organizmie”.

W przypadku niepowodzenia układ odpornościowy zaczyna atakować własne komórki. Zdrowe tkanki postrzega jako elementy obce. W rezultacie uszkadza je ich własny układ odpornościowy. Na tle tego zjawiska,

Przyczyny naruszeń

Do dziś lekarze nie są gotowi powiedzieć, dlaczego procesy autoimmunologiczne są zaburzone. Przyczyny takich zjawisk nie są w pełni poznane. Istnieje opinia, że ​​\u200b\u200btakie patologie mogą być wywołane urazami, stresem, hipotermią i różnymi infekcjami.

Lekarze identyfikują następujące źródła wywołujące takie zaburzenia w organizmie:

1. Różny patologie zakaźne, wywołane przez mikroorganizmy, których struktura białek jest bardzo podobna do ludzkich tkanek i narządów. Na przykład bardzo często źródłem problemu są paciorkowce. Infekcja ta atakuje komórkę, zakłóca jej funkcjonowanie i infekuje sąsiednie komórki. Białko przypomina komórki zdrowej tkanki. Układ odpornościowy nie jest w stanie ich rozróżnić. W rezultacie u danej osoby mogą rozwinąć się dolegliwości, takie jak zapalenie stawów, autoimmunologiczne kłębuszkowe zapalenie nerek i rzeżączka.
2. W organizmie z wielu przyczyn można zaobserwować zaburzenia patologiczne takie jak martwica czy zniszczenie tkanek. Układ odpornościowy, próbując sobie z nimi poradzić, zaczyna atakować nie tylko dotknięte komórki, ale także zdrowe tkanki. Na przykład wirusowe zapalenie wątroby typu B często staje się przewlekłe.
3. Pęknięcie naczyń krwionośnych. Wiele narządów nie ma kontaktu z tą cieczą. W końcu krew nie wypełnia całej jamy ciała, ale przepływa specjalne statki. Ale czasami żyły mogą pęknąć. W takim przypadku rozpocznie się krwawienie. Organizm natychmiast zareaguje na to zjawisko, postrzegając komórki jako obce i uruchomi produkcję przeciwciał. Takie zaburzenia mogą prowadzić do zapalenia tarczycy i autoimmunologicznego zapalenia gruczołu krokowego.
4. Źródłem problemu może być brak równowagi immunologicznej lub stan hiperimmunologiczny.

Grupy ryzyka

Proces autoimmunologiczny w organizmie może zostać zakłócony u każdej osoby. Jednak lekarze podkreślają pewne grupy ludzie, którzy są najbardziej podatni na tę patologię.

1. Kobiety w wieku rozrodczym. Zauważono, że na te zaburzenia znacznie częściej niż mężczyźni cierpią młode panie. W tym przypadku patologia często rozwija się w wieku rozrodczym.
2. Osoby cierpiące na podobne choroby w rodzinie. Niektóre patologie autoimmunologiczne mają charakter genetyczny. Taka choroba jest dziedziczna predyspozycja, zwłaszcza w połączeniu z innymi czynnikami, często staje się czynnikiem wyzwalającym rozwój patologii.
3. Osoby, które mają duży kontakt z określonymi elementami środowiska. Niektóre substancje mogą stać się źródłem rozwoju chorób lub zaostrzyć już istniejące. Takimi czynnikami prowokującymi są: infekcje bakteryjne, wirusowe; chemikalia; aktywne słońce.
4. Ludzie określonej grupy etnicznej. Lekarze twierdzą, że patologię taką jak cukrzyca typu 1 rozwijają się głównie u białych ludzi. w ciężkich stadiach najczęściej dotyka Hiszpanów i Afroamerykanów.

Objawy ogólne

Każdy przypadek tej choroby dość wyjątkowy. Objawy występujące u danej osoby zależą od tego, które tkanki są atakowane. Często występują jednak objawy markerowe, które wskazują na zaburzony proces autoimmunologiczny.

Znaki charakteryzujące nieprawidłowe działanie organizmu:

1. Pacjent odczuwa zawroty głowy, ogólne osłabienie i niską gorączkę.
2. Większość patologii autoimmunologicznych występuje w postaci przewlekłej. Etapy remisji występują na przemian z zaostrzeniami. Czasami patologia postępuje szybko, prowadząc do poważnych powikłań w ciągu zaledwie kilku dni, tygodni, miesięcy.

Choroby i objawy

Zastanówmy się bardziej szczegółowo, jakie dolegliwości mogą rozwinąć się w wyniku takiego stanu, jak zaburzony proces autoimmunologiczny. Objawy zależą całkowicie od patologii. Dlatego nie da się o nich mówić osobno.

Tak więc, jeśli układ autoimmunologiczny jest zaburzony, mogą rozwinąć się:

Łysienie plackowate

Zaatakowane są mieszki włosowe. Ta patologia jest zwykle stan ogólny nie wpływa na zdrowie. Ale znacznie pogarsza wygląd.

Choroba charakteryzuje się następujące objawy: Na głowie i innych częściach ciała nie ma plam włosów.

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Przy tej patologii układ odpornościowy niszczy wątrobę. W rezultacie może wystąpić zagęszczenie narządów, marskość i niewydolność wątroby.

• powiększenie wątroby,
• swędzenie skóry,
• słabość,
• żółtaczka,
• ból stawu,
• dyskomfort w przewodzie pokarmowym.

Zespół antyfosfolipidowy

Na tle zakrzepicy żył i tętnic dochodzi do uszkodzenia naczyń krwionośnych.

Na rozwój takiej patologii wskazuje:

• obecność zakrzepów krwi,
• siateczkowa wysypka na nadgarstkach, kolanach,
• spontaniczne poronienia.

Nietolerancja glutenu

W przypadku tej patologii ludzie nie tolerują glutenu. Jest to substancja występująca w ryżu, zbożach i jęczmieniu. Jeśli bierzesz te produkty lub niektóre system leczniczy atakuje błonę śluzową jelit.

Objawy:

• ból, wzdęcia;
• zdenerwowanie lub zaparcie;
• utrata lub przyrost masy ciała;
• osłabienie, wysypka, swędzenie skóry;
• zaniepokojony cykl miesiączkowy, poronienie, niepłodność.

Choroba Gravesa

Jest to patologia, w której w tarczycy dochodzi do zaburzonego procesu autoimmunologicznego. Dotknięty narząd zaczyna wytwarzać dużo hormonów.

Choroba charakteryzuje się:

• drażliwość,
• zwiększone pocenie się,
• utrata masy ciała,
• bezsenność,
• trzęsące się ręce
• drobna miesiączka,
• sekcja włosów,
• duże zapotrzebowanie na ciepło
• wylupiaste oczy,
• słabe mięśnie.

Cukrzyca typu 1

W tym przypadku atakowane są komórki wytwarzające insulinę. Ten hormon zapewnia normalny poziom stężenie cukru we krwi. Bez insuliny norma jest znacznie przekroczona. W rezultacie może dojść do uszkodzenia serca, nerek, oczu, zębów i nerwów.

Objawy tej choroby to:

• uczucie pragnienia,
• uczucie zmęczenia, głodu,
• swędzenie, suchość skóry,
• częste oddawanie moczu,
• słabe gojenie ran,
• mimowolna utrata masy ciała,
• mrowienie lub utrata czucia w kończynach,
• zaburzenia widzenia (obraz jest postrzegany jako niewyraźny).

Stwardnienie rozsiane

Charakterystyczne uszkodzenie osłonki nerwu. Uszkodzenie wpływa na głowę i rdzeń kręgowy. Objawy różnią się w zależności od rozległości i obszaru zmiany.

Można zaobserwować następujące objawy:

• słaba koordynacja, utrata równowagi, osłabienie;
• problemy z mową;
• drżenie;
• paraliż;
• mrowienie, drętwienie kończyn.

Łuszczyca

Choroba rozwija się w wyniku aktywnego wytwarzania nowych komórek skóry w głębokich warstwach. Zaczynają gromadzić się na powierzchni naskórka.

Choroba objawia się następującymi objawami:

• czerwone, szorstkie plamy przypominające łuski;
• pojawiają się na łokciach, kolanach, głowie;
• pojawia się ból i swędzenie.

Może rozwinąć się specyficzna postać zapalenia stawów, która wpływa na stawy palców. Kiedy w proces zaangażowana jest kość krzyżowa, ból i dyskomfort pojawiają się w plecach.

Choroba Hashimoto

To kolejna choroba, w której zaburzony jest proces autoimmunologiczny w tarczycy. Ale ta patologia charakteryzuje się niewystarczającą produkcją hormonów.

Na chorobę wskazują:

• zmęczenie, osłabienie;
• nagły przyrost masy ciała;
• zwiększona wrażliwość na zimno;
• dyskomfort w tkance mięśniowej;
• słaba mobilność stawów;
• zaparcie;
• obrzęk twarzy.

Reumatoidalne zapalenie stawów

Układ odpornościowy zaczyna atakować błonę śluzową stawów.

Charakterystyczne są następujące objawy:

• ból, słaba ruchliwość stawów;
• stawy stają się obrzęknięte i zdeformowane;
• ruchy są znacznie ograniczone;
• zmęczenie, pojawia się gorączka;
• Można zaobserwować guzowate formacje podskórne, najczęściej na łokciach.

Diagnoza patologii

Jak określić rozwój choroby? W diagnozowaniu chorób jednym z najważniejszych punktów jest identyfikacja czynnika odpornościowego, który spowodował uszkodzenie tkanki.

Ponadto bierze pod uwagę czynnik dziedziczny. Bardzo ważne jest, aby poinformować lekarza o wszystkich pojawiających się objawach, nawet tych, które na pierwszy rzut oka wydają się nieistotne.

Wymagane są specjalne testy. Autoimmunologiczny proces zapalny nie może pozostać niezauważony. Można ją wykryć badając przeciwciała we krwi. Można również zalecić różne metody badań laboratoryjnych immunologicznych.

Z kim się skontaktować?

Dość często osoby, u których zaburzone są procesy autoimmunologiczne, nie wiedzą, do jakiego lekarza się udać. Nie jest to zaskakujące, ponieważ patologia może wpływać na różne systemy.

Najlepiej na początku skonsultować się z terapeutą. W zależności od tego, które narządy są dotknięte, lekarz skieruje pacjenta do specjalisty.

Może to być: endokrynolog, gastroenterolog, dermatolog, hepatolog, reumatolog, hematolog, ginekolog, urolog.

Ponadto będziesz potrzebować pomocy psychoterapeuty, psychologa i dietetyka.

Metody leczenia

Czy z tą patologią można walczyć? Obecnie leczenie procesu autoimmunologicznego odbywa się z dużym powodzeniem dzięki licznym badaniom specjalistów. Przepisując leki lekarze biorą pod uwagę, że głównym czynnikiem negatywnie wpływającym na organizm jest układ odpornościowy. W związku z tym terapia ma na celu zmniejszenie jej aktywności lub przywrócenie niezbędnej równowagi.

W przypadku chorób autoimmunologicznych przepisywane są leki:

1. Leki immunosupresyjne. Leki takie mają przygnębiający wpływ na funkcjonowanie układu odpornościowego. Do tej kategorii zaliczają się: antymetabolity, cytostatyki, hormony kortykosteroidowe, niektóre antybiotyki. Stosowanie tych leków pozwala zatrzymać proces zapalny i znacznie zmniejszyć aktywność układu odpornościowego. Jednak leki immunosupresyjne mają wiele negatywnych reakcji. W końcu wpływają na cały organizm. Czasami hematopoeza może być upośledzona, może wystąpić duża podatność na infekcje i narządy wewnętrzne. Dlatego leki te mogą być przepisywane wyłącznie przez lekarza pełna kontrola ciało. W takim przypadku terapię należy prowadzić pod nadzorem kompetentnego specjalisty.
2. Immunomodulatory. Leki te są przepisywane w celu osiągnięcia równowagi między różnymi składnikami układu odpornościowego. Z reguły leki te różnią się naturalne pochodzenie. Najczęściej przepisywanymi lekami są: Alfetin, Echinacea purpurea, Rhodiola Rosea, Ekstrakt z żeń-szenia.

Styl życia

Należy przestrzegać osób z zaburzeniami procesów autoimmunologicznych pewne zasady. Pomogą poprawić Twoje samopoczucie i zmniejszyć liczbę zaostrzeń. Należy je jednak wykonywać regularnie.

1. Współpracuj z dietetykiem, aby opracować odpowiednią dietę. Pacjenci muszą jeść wystarczającą ilość warzyw, owoców, niskotłuszczowych produktów mlecznych, produktów pełnoziarnistych i białek roślinnych. A z nadmiaru cukru, soli, tłuszcz nasycony Lepiej odmówić.
2. Uprawiać sporty. Pamiętaj, aby omówić z lekarzem, jaki rodzaj aktywności jest dla Ciebie zalecany. Ćwiczenia są bardzo korzystne dla osób cierpiących na bóle stawów i mięśni.
3. Zapewnij odpowiedni odpoczynek. Pozwala organizmowi na regenerację. U osób, które nie śpią wystarczająco dużo, nasilenie objawów i poziom stresu znacznie wzrastają. Z reguły osoba potrzebuje 7-9 godzin na właściwy odpoczynek.
4. Chroń się przed stresem. Ciągły niepokój może prowadzić do zaostrzenia choroby autoimmunologicznej. Dlatego pacjenci muszą znaleźć metody i techniki radzenia sobie ze stresem. Dość skutecznymi technikami są: autohipnoza, medytacja, wizualizacja.

Wniosek

Niestety choroby autoimmunologicznej nie da się wyleczyć. Ale to nie znaczy, że nie możesz cieszyć się życiem z taką chorobą. Należy stosować się do wszystkich zaleceń lekarza, stosować przepisane przez niego leczenie i odwiedzać lekarza zgodnie z wyznaczonym harmonogramem. To znacznie zmniejszy nieprzyjemne objawy, co oznacza, że ​​możesz nadal cieszyć się życiem.