Około 5% światowej populacji cierpi na choroby autoimmunologiczne – stan, w którym komórki własnego układu odpornościowego organizmu, zamiast zwalczać patogeny, niszczą normalne komórki narządów i tkanek. W tym artykule, poprzedzającym specjalny projekt dotyczący chorób autoimmunologicznych, przyjrzymy się podstawowym zasadom działania układu odpornościowego i pokażemy, dlaczego taki sabotaż z jego strony jest możliwy.

Tym artykułem rozpoczynamy serię dotyczącą chorób autoimmunologicznych – chorób, w których organizm zaczyna sam walczyć, wytwarzając autoprzeciwciała i/lub autoagresywne klony limfocytów. Porozmawiamy o tym, jak działa układ odpornościowy i dlaczego czasami zaczyna „strzelać do własnych ludzi”. Niektórym z najczęstszych chorób zostaną poświęcone osobne publikacje. Aby zachować obiektywizm, zaprosiliśmy doktora nauk biologicznych, członka korespondenta, aby został kuratorem specjalnego projektu. RAS, profesor Katedry Immunologii Moskiewskiego Uniwersytetu Państwowego Dmitrij Władimirowicz Kuprasz. Ponadto każdy artykuł ma własnego recenzenta, który bardziej szczegółowo zagłębia się we wszystkie niuanse. Recenzentem tego artykułu wprowadzającego był Evgeniy Sergeevich Shilov, kandydat nauk biologicznych, pracownik naukowy na tym samym wydziale.

Antygeny- wszelkie substancje, które organizm postrzega jako obce i odpowiednio reaguje na ich pojawienie się, aktywując układ odpornościowy. Najważniejszymi antygenami dla układu odpornościowego są fragmenty cząsteczek zlokalizowane na zewnętrznej powierzchni patogenu. Na podstawie tych elementów możesz określić Który agresor zaatakował ciało i zapewnił walkę z nim.

Cytokiny – kod Morse’a organizmu

Aby komórki odpornościowe mogły koordynować swoje działania w walce z wrogiem, potrzebują systemu sygnałów, które informują, kto i kiedy przystąpić do bitwy, zakończyć bitwę lub odwrotnie, wznowić ją i wiele, wiele więcej. W tym celu komórki wytwarzają małe cząsteczki białka - cytokiny na przykład różne interleukiny(IL-1, 2, 3 itd.) . Wielu cytokinom trudno przypisać jednoznaczną funkcję, jednak w pewnym stopniu umownie można je podzielić na pięć grup: chemokiny, czynniki wzrostu, o zapalny, przeciwko cytokiny zapalne i immunoregulacyjne.

Powyższa konwencja klasyfikacji oznacza, że ​​cytokina zaliczana do jednej z wymienionych grup, w określonych warunkach panujących w organizmie, może pełnić diametralnie odwrotną rolę – np. zmienić się z prozapalnej na przeciwzapalną.

Bez nawiązanej komunikacji pomiędzy rodzajami żołnierzy każda wyrafinowana operacja militarna jest skazana na niepowodzenie, dlatego bardzo ważne jest, aby komórki układu odpornościowego, otrzymując i wydając rozkazy w postaci cytokin, prawidłowo je interpretowały i działały harmonijnie. Jeżeli sygnały cytokin zaczną być wytwarzane w bardzo dużych ilościach, w szeregach komórek zapanuje panika, która może doprowadzić do uszkodzeń własnego organizmu. Nazywa się to burza cytokin: w odpowiedzi na napływające sygnały cytokin komórki układu odpornościowego zaczynają wytwarzać coraz więcej własnych cytokin, które z kolei oddziałują na komórki i zwiększają ich wydzielanie. Tworzy się błędne koło, które prowadzi do zniszczenia otaczających komórek, a później sąsiednich tkanek.

Zapłać w kolejności! Komórki odpornościowe

Tak jak w siłach zbrojnych istnieją różne rodzaje żołnierzy, tak komórki układu odpornościowego można podzielić na dwie duże gałęzie – odporność wrodzoną i nabytą, za badanie których w 2011 roku przyznano Nagrodę Nobla. Odporność wrodzona- ta część układu odpornościowego, która jest gotowa do natychmiastowej ochrony organizmu, gdy tylko nastąpi atak patogenu. Nabyty taki sam (lub adaptacyjny) odpowiedź immunologiczna przy pierwszym kontakcie z wrogiem rozwija się dłużej, ponieważ wymaga wyrafinowanego przygotowania, ale potem może przeprowadzić bardziej złożony scenariusz ochrony organizmu. Odporność wrodzona jest bardzo skuteczna w walce z izolowanymi sabotażystami: neutralizuje ich, nie zakłócając spokoju wyspecjalizowanych elitarnych jednostek wojskowych - odporność adaptacyjna. Jeśli zagrożenie okaże się poważniejsze i istnieje ryzyko wniknięcia patogenu głębiej w organizm, komórki odporności wrodzonej natychmiast sygnalizują to, a do walki wkraczają komórki odporności nabytej.

Wszystkie komórki odpornościowe organizmu powstają w szpiku kostnym krwiotwórcze komórki macierzyste, co daje początek dwóm komórkom - ogólny mieloidalny I wspólny progenitor limfoidalny, . Nabyte komórki odpornościowe pochodzą ze wspólnego progenitora limfoidalnego i dlatego są nazywane limfocyty, podczas gdy wrodzone komórki odpornościowe mogą pochodzić od obu komórek progenitorowych. Schemat różnicowania komórek układu odpornościowego przedstawiono na rycinie 1.

Rycina 1. Schemat różnicowania komórek układu odpornościowego. Hematopoetyczna komórka macierzysta daje początek komórkom prekursorowym linii mieloidalnej i limfoidalnej, z których dalej powstają wszystkie typy komórek krwi.

Wrodzona odporność - regularna armia

Komórki odporności wrodzonej rozpoznają patogen na podstawie specyficznych dla niego markerów molekularnych – tzw obrazy patogeniczności. Markery te nie pozwalają dokładnie określić, czy patogen należy do konkretnego gatunku, a jedynie sygnalizują, że układ odpornościowy zetknął się z obcymi. Dla naszego organizmu takimi markerami mogą być fragmenty ściany komórkowej i wici bakterii, dwuniciowy RNA i jednoniciowy DNA wirusów itp. Za pomocą specjalnych wrodzonych receptorów odpornościowych, takich jak TLR ( Receptory Toll-podobne, receptory Toll-podobne) i NLR ( Receptory węzłowe, receptory typu Nod), komórki wchodzą w interakcję z obrazami patogeniczności i zaczynają wdrażać swoją strategię ochronną.

Przyjrzyjmy się teraz bliżej niektórym komórkom odporności wrodzonej.

Aby zrozumieć, jak działa receptor komórek T, musimy najpierw omówić inną ważną rodzinę białek - główny kompleks zgodności tkankowej(MHC, główny kompleks zgodności tkankowej) . Białka te stanowią molekularne „hasła” organizmu, umożliwiające komórkom układu odpornościowego odróżnienie swoich rodaków od wroga. W każdej komórce zachodzi ciągły proces degradacji białek. Specjalna maszyna molekularna - immunoproteasom- rozkłada białka na krótkie peptydy, które można zintegrować z MHC i niczym jabłko na talerzu zaprezentować limfocytom T. Za pomocą TCR „widzi” peptyd i rozpoznaje, czy należy on do białek własnych organizmu, czy jest obcy. Jednocześnie TCR sprawdza, czy cząsteczka MHC jest mu znana - pozwala to na odróżnienie komórek własnych od komórek „sąsiadujących”, czyli komórek tego samego gatunku, ale od innego osobnika. To właśnie zbieżność cząsteczek MHC jest niezbędna do wszczepienia przeszczepionych tkanek i narządów, stąd podchwytliwa nazwa: historie w języku greckim oznacza „płótno”. U ludzi cząsteczki MHC nazywane są również HLA ( ludzki antygen leukocytowy- ludzki antygen leukocytowy).

Wideo 2. Krótkoterminowe interakcje limfocytów T z komórką dendrytyczną (wskazane zielony).

Limfocyty T

Aby aktywować limfocyt T, musi on otrzymać trzy sygnały. Pierwszym z nich jest oddziaływanie TCR z MHC, czyli rozpoznawanie antygenu. Drugi to tzw. sygnał kostymulujący, przekazywany przez komórkę prezentującą antygen poprzez cząsteczki CD80/86 do CD28 zlokalizowanego na limfocycie. Trzecim sygnałem jest produkcja koktajlu wielu cytokin prozapalnych. Załamanie się któregokolwiek z tych sygnałów może mieć poważne konsekwencje dla organizmu, takie jak reakcja autoimmunologiczna.

Istnieją dwa typy cząsteczek głównego kompleksu zgodności tkankowej: MHC-I i MHC-II. Pierwsza występuje na wszystkich komórkach organizmu i zawiera peptydy białek komórkowych lub białek wirusa, który ją zainfekował. Specjalny podtyp komórek T - Zabójcze komórki T(nazywane są również limfocytami T CD8+) - oddziałują z kompleksem MHC-I-peptyd z jego receptorem. Jeśli ta interakcja jest wystarczająco silna, oznacza to, że peptyd widziany przez komórkę T nie jest charakterystyczny dla organizmu i dlatego może należeć do wroga, który zaatakował komórkę - wirusa. Pilnie należy zneutralizować osobę naruszającą granicę, a T-zabójca doskonale radzi sobie z tym zadaniem. Podobnie jak komórka NK wydziela białka perforynę i granzym, co prowadzi do lizy komórki docelowej.

Receptor komórek T innego podtypu limfocytów T - Komórki pomocnicze T(komórki Th, limfocyty T CD4+) - oddziałuje z kompleksem MHC-II-peptyd. Kompleks ten nie występuje na wszystkich komórkach organizmu, ale głównie na komórkach odpornościowych, a peptydy, które może prezentować cząsteczka MHC-II, to fragmenty patogenów wychwytywane z przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Jeśli receptor komórek T wchodzi w interakcję z kompleksem MHC-II-peptyd, komórka T zaczyna wytwarzać chemokiny i cytokiny, które pomagają innym komórkom skutecznie wykonywać swoją funkcję - walkę z wrogiem. Dlatego te limfocyty nazywane są pomocnikami - z angielskiego pomocnik(asystent). Wśród nich wyróżnia się wiele podtypów, które różnią się spektrum wytwarzanych cytokin, a co za tym idzie, ich rolą w procesie odpornościowym. Istnieją na przykład limfocyty Th1, które skutecznie zwalczają bakterie wewnątrzkomórkowe i pierwotniaki, limfocyty Th2, które pomagają limfocytom B w ich pracy i dlatego są ważne w zwalczaniu bakterii zewnątrzkomórkowych (o czym będziemy wkrótce mówić), komórki Th17 i wiele innych inni.

Wideo 3. Ruch komórek pomocniczych T ( czerwony) i T-zabójcy ( zielony) w węźle chłonnym. Film został nakręcony przy użyciu przyżyciowej mikroskopii dwufotonowej.

Wśród limfocytów T CD4+ istnieje szczególny podtyp komórek – limfocyty T regulatorowe. Można je porównać do prokuratury wojskowej, powstrzymującej fanatyzm żołnierzy chętnych do walki i uniemożliwiającej im krzywdzenie ludności cywilnej. Komórki te wytwarzają cytokiny przytłaczający odpowiedź immunologiczną, a tym samym osłabiają odpowiedź immunologiczną, gdy wróg zostanie pokonany.

Fakt, że limfocyt T rozpoznaje jedynie obce antygeny, a nie cząsteczki własnego organizmu, jest konsekwencją genialnego procesu zwanego wybór. Zachodzi w specjalnie stworzonym do tego celu narządzie – grasicy, gdzie limfocyty T kończą swój rozwój. Istota selekcji jest następująca: komórki otaczające młody lub naiwny limfocyt pokazują mu (prezentują) peptydy własnych białek. Limfocyt, który zbyt dobrze lub zbyt słabo rozpoznaje te fragmenty białek, ulega zniszczeniu. Komórki, które przeżyły (a to mniej niż 1% wszystkich prekursorów limfocytów T, które dotarły do ​​grasicy) mają pośrednie powinowactwo do antygenu, dlatego z reguły nie uważają własnych komórek za cele ataku , ale mają zdolność reagowania z odpowiednim obcym peptydem. Selekcja w grasicy to mechanizm tzw centralna tolerancja immunologiczna.

Jest również obwodowa tolerancja immunologiczna. W trakcie rozwoju infekcji na komórkę dendrytyczną, jak każdą komórkę wrodzonego układu odpornościowego, wpływają obrazy patogeniczności. Dopiero po tym czasie może dojrzeć, zacząć wyrażać na swojej powierzchni dodatkowe cząsteczki, które aktywują limfocyt i skutecznie prezentują antygeny limfocytom T. Jeśli limfocyt T napotka niedojrzałą komórkę dendrytyczną, nie ulega ona aktywacji, lecz ulega samozniszczeniu lub zostaje stłumiona. Ten nieaktywny stan komórki T nazywa się anergia. W ten sposób organizm zapobiega patogennemu działaniu autoreaktywnych limfocytów T, które z tego czy innego powodu przetrwały podczas selekcji w grasicy.

Wszystkie powyższe dotyczą Limfocyty αβ-T istnieje jednak inny typ limfocytów T - Limfocyty γδ-T(nazwa określa skład cząsteczek białka tworzących TCR). Jest ich stosunkowo niewiele i zamieszkują głównie błonę śluzową jelit i inne tkanki barierowe, odgrywając kluczową rolę w regulowaniu składu żyjących tam drobnoustrojów. W limfocytach T γδ mechanizm rozpoznawania antygenu jest inny niż w limfocytach T αβ i jest niezależny od TCR.

Limfocyty B

Limfocyty B niosą na swojej powierzchni receptor limfocytów B. W kontakcie z antygenem komórki te ulegają aktywacji i przekształcają się w specjalny podtyp komórek - komórki plazmatyczne, które mają wyjątkową zdolność wydzielania swoich receptorów komórek B do środowiska – tak nazywamy cząsteczki przeciwciała. Zatem zarówno BCR, jak i przeciwciało mają powinowactwo do rozpoznawanego przez siebie antygenu, tak jakby się do niego „kleiły”. Pozwala to przeciwciałom otoczyć (opsonizować) komórki i cząsteczki wirusa pokryte cząsteczkami antygenu, przyciągając makrofagi i inne komórki odpornościowe w celu zniszczenia patogenu. Przeciwciała potrafią także aktywować specjalną kaskadę reakcji immunologicznych zwaną układ uzupełniający, co prowadzi do perforacji błony komórkowej patogenu i jego śmierci.

Aby skutecznie spotkać nabyte komórki odpornościowe z komórkami dendrytycznymi, które przenoszą obce antygeny w MHC i dlatego działają jako „łączniki”, w organizmie znajdują się specjalne narządy odpornościowe - węzły chłonne. Ich rozmieszczenie w organizmie jest niejednorodne i zależy od stopnia wrażliwości danej granicy. Większość z nich zlokalizowana jest w pobliżu dróg pokarmowych i oddechowych, gdyż najbardziej prawdopodobną drogą zakażenia jest przedostanie się patogenu z pożywieniem lub wdychanym powietrzem.

Wideo 4. Ruch limfocytów T (wskazane czerwony) przez węzeł chłonny. Komórki tworzące podstawę strukturalną węzłów chłonnych i ścian naczyń krwionośnych są znakowane zielonym białkiem fluorescencyjnym. Film został nakręcony przy użyciu przyżyciowej mikroskopii dwufotonowej.

Wytworzenie nabytej odpowiedzi immunologicznej wymaga dość dużo czasu (od kilku dni do dwóch tygodni), aby organizm mógł szybciej obronić się przed znaną już infekcją, tzw. limfocyty T i B, które brały udział w powstają dawne bitwy. komórki pamięci. Oni, podobnie jak weterani, są obecni w niewielkich ilościach w organizmie, a jeśli pojawi się znany im patogen, reaktywują się, szybko dzielą się i cała armia wychodzi do obrony granic.

Logika odpowiedzi immunologicznej

Kiedy organizm zostaje zaatakowany przez patogeny, pierwszymi komórkami, które włączają się do walki, są komórki odporności wrodzonej – neutrofile, bazofile i eozynofile. Uwalniają zawartość swoich ziarnistości, co może uszkodzić ścianę komórkową bakterii, a także np. zwiększyć przepływ krwi, tak aby jak najwięcej komórek spieszyło się na miejsce zakażenia.

Jednocześnie komórka dendrytyczna, która wchłonęła patogen, spieszy do najbliższego węzła chłonnego, gdzie przekazuje informację o nim zlokalizowanym tam limfocytom T i B. Są one aktywowane i przemieszczają się do miejsca patogenu (ryc. 2). Bitwa nabiera tempa: limfocyty T zabójcze w kontakcie z zakażoną komórką zabijają ją, limfocyty pomocnicze T pomagają makrofagom i limfocytom B w wykonywaniu mechanizmów obronnych. W rezultacie patogen umiera, a zwycięskie komórki odchodzą w stan spoczynku. Większość z nich umiera, ale niektóre stają się komórkami pamięci, które osiedlają się w szpiku kostnym i czekają, aż organizm ponownie będzie potrzebował ich pomocy.

Rycina 2. Schemat odpowiedzi immunologicznej. Patogen, który dostał się do organizmu, jest wykrywany przez komórkę dendrytyczną, która przemieszcza się do węzła chłonnego i tam przekazuje informację o wrogu komórkom T i B. Ulegają aktywacji i przedostają się do tkanek, gdzie pełnią funkcję ochronną: limfocyty B wytwarzają przeciwciała, komórki T zabójcze przy pomocy perforyny i granzymu B dokonują kontaktowego zabijania patogenu, a komórki pomocnicze T wytwarzają cytokiny, które pomagają inne komórki układu odpornościowego w walce z nim.

Tak wygląda wzór każdej odpowiedzi immunologicznej, ale może się on znacznie różnić w zależności od tego, jaki patogen dostał się do organizmu. Jeśli mamy do czynienia z bakteriami zewnątrzkomórkowymi, grzybami czy powiedzmy robakami, to głównymi siłami zbrojnymi w tym przypadku będą eozynofile, limfocyty B wytwarzające przeciwciała oraz pomagające im w tym limfocyty Th2. Jeśli w organizmie zadomowiły się bakterie wewnątrzkomórkowe, jako pierwsze śpieszą na ratunek makrofagi, które mogą wchłonąć zakażoną komórkę, oraz limfocyty Th1, które im w tym pomagają. Otóż ​​w przypadku infekcji wirusowej do walki wkraczają komórki NK i T-killery, niszcząc zakażone komórki metodą zabijania kontaktowego.

Jak widzimy, różnorodność typów komórek odpornościowych i mechanizmów ich działania nie jest przypadkowa: z każdym rodzajem patogenu organizm ma swój własny skuteczny sposób walki (ryc. 3).

Rycina 3. Główne typy patogenów i komórki biorące udział w ich niszczeniu.

A teraz wszystkie opisane wyżej perypetie immunologiczne znajdziesz w krótkim filmie.

Wideo 5. Mechanizm odpowiedzi immunologicznej.

Wojna domowa szaleje...

Niestety, żadna wojna nie jest kompletna bez ofiar cywilnych. Długa i intensywna obrona może kosztować organizm, jeśli agresywne, wysoce wyspecjalizowane oddziały wymkną się spod kontroli. Uszkodzenie własnych narządów i tkanek organizmu przez układ odpornościowy nazywa się proces autoimmunologiczny. Na choroby tego typu cierpi około 5% ludzkości.

Selekcja limfocytów T w grasicy, a także usunięcie komórek autoreaktywnych na obwodzie (tolerancja immunologiczna centralna i obwodowa), o czym mówiliśmy wcześniej, nie są w stanie całkowicie pozbyć się organizmu autoreaktywnych limfocytów T. W przypadku limfocytów B kwestia tego, jak ściśle prowadzona jest ich selekcja, pozostaje otwarta. Dlatego w organizmie każdego człowieka koniecznie znajduje się wiele autoreaktywnych limfocytów, które w przypadku reakcji autoimmunologicznej mogą uszkadzać własne narządy i tkanki zgodnie ze swoją specyfiką.

Zarówno komórki T, jak i B mogą być odpowiedzialne za zmiany autoimmunologiczne w organizmie. Te pierwsze bezpośrednio zabijają niewinne komórki niosące odpowiedni antygen, a także pomagają autoreaktywnym komórkom B w produkcji przeciwciał. Autoimmunizację limfocytów T dobrze zbadano w przypadku reumatoidalnego zapalenia stawów, cukrzycy typu 1, stwardnienia rozsianego i wielu innych chorób.

Limfocyty B są znacznie bardziej wyrafinowane. Po pierwsze, autoprzeciwciała mogą powodować śmierć komórki poprzez aktywację układu dopełniacza na swojej powierzchni lub przyciągnięcie makrofagów. Po drugie, receptory na powierzchni komórki mogą stać się celem dla przeciwciał. Kiedy takie przeciwciało wiąże się z receptorem, może zostać zablokowane lub aktywowane bez faktycznego sygnału hormonalnego. Dzieje się tak w chorobie Gravesa-Basedowa: limfocyty B wytwarzają przeciwciała przeciwko receptorowi TSH (hormonu tyreotropowego), naśladując działanie hormonu i odpowiednio zwiększając produkcję hormonów tarczycy. W miastenii przeciwciała przeciwko receptorowi acetylocholiny blokują jego działanie, co prowadzi do upośledzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Po trzecie, autoprzeciwciała wraz z rozpuszczalnymi antygenami mogą tworzyć kompleksy immunologiczne, które osadzają się w różnych narządach i tkankach (na przykład w kłębuszkach nerkowych, stawach, na śródbłonku naczyń), zaburzając ich funkcję i wywołując procesy zapalne.

Zazwyczaj choroba autoimmunologiczna pojawia się nagle i nie da się dokładnie określić, co ją spowodowało. Uważa się, że prawie każda stresująca sytuacja może zadziałać jako czynnik wyzwalający, niezależnie od tego, czy jest to infekcja, uraz czy hipotermia. Istotny wpływ na prawdopodobieństwo wystąpienia choroby autoimmunologicznej ma zarówno styl życia, jak i predyspozycje genetyczne - obecność określonego wariantu genu.

Predyspozycja do konkretnej choroby autoimmunologicznej jest często powiązana z pewnymi allelami genów MHC, o czym już dużo mówiliśmy. A więc obecność allelu HLA-B27 może służyć jako marker predyspozycji do rozwoju zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, młodzieńczego reumatoidalnego zapalenia stawów, łuszczycowego zapalenia stawów i innych chorób. Co ciekawe, obecność w genomie tego samego HLA-B27 koreluje ze skuteczną ochroną przed wirusami: na przykład nosiciele tego allelu mają zmniejszone ryzyko zarażenia wirusem HIV lub wirusowym zapaleniem wątroby typu C. Jest to kolejne przypomnienie, że im bardziej agresywnie walczy armia, tym większe jest prawdopodobieństwo ofiar wśród ludności cywilnej.

Dodatkowo na rozwój choroby może wpływać poziom ekspresji autoantygenu w grasicy. Na przykład produkcja insuliny, a tym samym częstotliwość prezentacji jej antygenów limfocytom T, jest różna w zależności od osoby. Im jest ona wyższa, tym mniejsze ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1, ponieważ usuwa specyficzne dla insuliny limfocyty T.

Wszystkie choroby autoimmunologiczne można podzielić na specyficzne dla narządu I systemowe. W przypadku chorób narządowo-specyficznych dotknięte są poszczególne narządy lub tkanki. Na przykład w stwardnieniu rozsianym – osłonka mielinowa neuronów, w reumatoidalnym zapaleniu stawów – stawy, a w cukrzycy typu 1 – wysepki Langerhansa w trzustce. Układowe choroby autoimmunologiczne charakteryzują się uszkodzeniem wielu narządów i tkanek. Do chorób takich zalicza się na przykład toczeń rumieniowaty układowy i pierwotny zespół Sjogrena, które atakują tkankę łączną. Choroby te zostaną omówione bardziej szczegółowo w innych artykułach specjalnego projektu.

Wniosek

Jak już widzieliśmy, odporność to złożona sieć interakcji zarówno na poziomie komórkowym, jak i molekularnym. Nawet natura nie była w stanie stworzyć idealnego systemu, który niezawodnie chroni organizm przed atakami patogenów, a jednocześnie w żadnym wypadku nie uszkadza własnych narządów. Choroby autoimmunologiczne są skutkiem ubocznym wysoce specyficznego funkcjonowania nabytego układu odpornościowego, kosztem, jaki musimy ponieść, aby móc skutecznie egzystować w świecie pełnym bakterii, wirusów i innych patogenów.

Medycyna - dzieło ludzkich rąk - nie jest w stanie w pełni naprawić tego, co stworzyła natura, dlatego też do chwili obecnej żadnej z chorób autoimmunologicznych nie da się całkowicie wyleczyć. Dlatego celami, do których dąży współczesna medycyna, jest terminowe rozpoznanie choroby i skuteczne złagodzenie jej objawów, od których bezpośrednio zależy jakość życia pacjentów. Aby było to jednak możliwe, konieczne jest zwiększenie świadomości społeczeństwa na temat chorób autoimmunologicznych i ich leczenia. „Przestrzegany jest przezorny!”– to motto tworzonych w tym celu organizacji publicznych na całym świecie.

Literatura

1. Mark D. Turner, Belinda Nedjai, Tara Hurst, Daniel J. Pennington. (2014). Cytokiny i chemokiny: na skrzyżowaniu sygnalizacji komórkowej i chorób zapalnych. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - badania komórek molekularnych. 1843. Skoncentruj się na 50 latach komórek B. (2015). Nat. Obrót silnika. Odporność 15 ;

Wstęp

Odporność rozumiana jest jako zespół zjawisk biologicznych mających na celu zachowanie środowiska wewnętrznego i ochronę organizmu przed czynnikami zakaźnymi i innymi czynnikami obcymi genetycznie. Wyróżnia się następujące rodzaje odporności zakaźnej:

przeciwbakteryjny

antytoksyczny

środek przeciwwirusowy

przeciwgrzybicze

przeciwpierwotniakowe

Odporność zakaźna może być sterylna (w organizmie nie ma patogenu) i niesterylna (patogen znajduje się w organizmie). Odporność wrodzona występuje od urodzenia, może być specyficzna lub indywidualna. Odporność gatunkowa to odporność jednego gatunku zwierzęcia lub osoby na mikroorganizmy wywołujące choroby u innych gatunków. Jest ona uwarunkowana genetycznie u człowieka jako gatunek biologiczny. Odporność gatunkowa jest zawsze aktywna. Odporność indywidualna jest bierna (odporność łożyskowa). Do nieswoistych czynników ochronnych zalicza się: skórę i błony śluzowe, węzły chłonne, lizozym i inne enzymy jamy ustnej i przewodu pokarmowego, prawidłową mikroflorę, stany zapalne, komórki fagocytarne, komórki NK, układ dopełniacza, interferony. Fagocytoza.

I. Pojęcie układu odpornościowego

Układ odpornościowy to zbiór wszystkich narządów limfatycznych i skupisk komórek limfoidalnych w organizmie. Narządy limfatyczne dzielą się na centralne - grasica, szpik kostny, kaletka Fabriciusa (u ptaków) i jej odpowiednik u zwierząt - kępki Peyera; obwodowe - śledziona, węzły chłonne, pojedyncze pęcherzyki, krew i inne. Jego głównym składnikiem są limfocyty. Istnieją dwie główne klasy limfocytów: limfocyty B i limfocyty T. Limfocyty T biorą udział w odporności komórkowej, regulacji aktywności limfocytów B i nadwrażliwości typu opóźnionego. Wyróżnia się następujące subpopulacje limfocytów T: limfocyty T pomocnicze (zaprogramowane do indukowania proliferacji i różnicowania innych typów komórek), limfocyty T supresorowe, limfocyty T (wydzielające cytotoksyczne dimfokiny). Główną funkcją limfocytów B jest to, że w odpowiedzi na antygen mają zdolność namnażania się i różnicowania w komórki plazmatyczne wytwarzające przeciwciała. B – limfocyty dzielą się na dwie subpopulacje: 15 B1 i B2. Limfocyty B to długo żyjące limfocyty B, powstałe z dojrzałych limfocytów B w wyniku stymulacji antygenem z udziałem limfocytów T.

Odpowiedź immunologiczna to łańcuch kolejnych, złożonych procesów współdziałania zachodzących w układzie odpornościowym w odpowiedzi na działanie antygenu w organizmie. Wyróżnia się pierwotną i wtórną odpowiedź immunologiczną, z których każda składa się z dwóch faz: indukcyjnej i produktywnej. Ponadto odpowiedź immunologiczna jest możliwa w postaci jednej z trzech opcji: tolerancji komórkowej, humoralnej i immunologicznej. Antygeny według pochodzenia: naturalne, sztuczne i syntetyczne; ze względu na charakter chemiczny: białka, węglowodany (dekstran), kwasy nukleinowe, antygeny sprzężone, polipeptydy, lipidy; poprzez pokrewieństwo genetyczne: autoantygen, izoantygeny, alloantygen, ksenoantygeny. Przeciwciała to białka syntetyzowane pod wpływem antygenu.

II. Komórki układu odpornościowego

Komórki immunokompetentne to komórki wchodzące w skład układu odpornościowego. Wszystkie te komórki pochodzą z pojedynczej komórki macierzystej czerwonego szpiku kostnego przodków. Wszystkie komórki dzielą się na 2 typy: granulocyty (ziarniste) i agranulocyty (nieziarniste).

Granulocyty obejmują:

neutrofile

eozynofile

bazofile

Do agranulocytów:

makrofagi

limfocyty (B, T)

Granulocyty neutrofilowe Lub neutrofile, segmentowane neutrofile, leukocyty neutrofilowe- podtyp leukocytów granulocytarnych, zwany neutrofilami, ponieważ wybarwione według Romanowskiego są intensywnie wybarwione zarówno barwnikiem kwasowym eozyną, jak i barwnikami zasadowymi, w przeciwieństwie do eozynofilów wybarwionych wyłącznie eozyną i bazofilów wybarwionych wyłącznie barwnikami zasadowymi.

Dojrzałe neutrofile mają jądro segmentowane, to znaczy należą do leukocytów polimorfojądrowych lub komórek polimorfojądrowych. Są to klasyczne fagocyty: mają przyczepność, ruchliwość, zdolność do chemostasji, a także zdolność do wychwytywania cząstek (na przykład bakterii).

Dojrzałe neutrofile segmentowane są zwykle głównym typem leukocytów krążących w ludzkiej krwi i stanowią od 47% do 72% całkowitej liczby leukocytów we krwi. Kolejne 1–5% to zwykle młode, funkcjonalnie niedojrzałe neutrofile, które mają stałe jądro w kształcie pręcika i nie mają charakterystycznej dla dojrzałych neutrofili segmentacji jądrowej – tak zwane neutrofile pasmowe.

Neutrofile są zdolne do aktywnego ruchu ameboidalnego, wynaczynienia (emigracja poza naczynia krwionośne) i chemotaksji (przeważający ruch w kierunku miejsc zapalenia lub uszkodzenia tkanki).

Neutrofile są zdolne do fagocytozy i są mikrofagami, to znaczy są w stanie wchłonąć tylko stosunkowo małe obce cząstki lub komórki. Po fagocytozie ciał obcych neutrofile zwykle obumierają, uwalniając dużą ilość substancji biologicznie czynnych, które uszkadzają bakterie i grzyby, nasilając stan zapalny i chemotaksję komórek odpornościowych do zmiany chorobowej. Neutrofile zawierają duże ilości mieloperoksydazy, enzymu zdolnego do utleniania anionu chloru do podchlorynu, silnego środka przeciwbakteryjnego. Mieloperoksydaza, jako białko zawierające hem, ma zielonkawy kolor, który określa zielonkawy odcień samych neutrofili, kolor ropy i niektórych innych wydzielin bogatych w neutrofile. Martwe neutrofile wraz ze szczątkami komórkowymi z tkanek zniszczonych w wyniku zapalenia i mikroorganizmami ropotwórczymi, które spowodowały zapalenie, tworzą masę zwaną ropą.

Zwiększenie odsetka neutrofilów we krwi nazywa się względną neutrofilozą lub względną leukocytozą neutrofilową. Wzrost bezwzględnej liczby neutrofili we krwi nazywany jest bezwzględną neutrofilozą. Zmniejszenie odsetka neutrofili we krwi nazywa się neutropenią względną. Zmniejszenie bezwzględnej liczby neutrofili we krwi określa się jako bezwzględną neutropenię.

Neutrofile odgrywają bardzo ważną rolę w ochronie organizmu przed infekcjami bakteryjnymi i grzybiczymi, a stosunkowo mniejszą rolę w ochronie przed infekcjami wirusowymi. Neutrofile nie odgrywają praktycznie żadnej roli w obronie przeciwnowotworowej i przeciwrobaczej.

Odpowiedź neutrofili (naciek ogniska zapalnego przez neutrofile, wzrost liczby neutrofili we krwi, przesunięcie formuły leukocytów w lewo wraz ze wzrostem udziału form „młodych”, co wskazuje na zwiększoną produkcję neutrofili przez szpik kostny) jest pierwszą reakcją na infekcje bakteryjne i wiele innych. Odpowiedź neutrofilowa w ostrym zapaleniu i infekcjach zawsze poprzedza bardziej specyficzną odpowiedź limfocytów. W przewlekłych stanach zapalnych i infekcjach rola neutrofili jest niewielka, dominuje odpowiedź limfocytowa (naciek limfocytami miejsca zapalenia, bezwzględna lub względna limfocytoza we krwi).

Granulocyty eozynofilowe Lub eozynofile, segmentowane eozynofile, leukocyty eozynofilowe- podtyp granulocytarnych leukocytów krwi.

Nazwa eozynofilów wynika z tego, że wybarwione według Romanowskiego są intensywnie wybarwione kwasowym barwnikiem eozyną, a nie barwnikami zasadowymi, w przeciwieństwie do bazofilów (barwionych tylko barwnikami zasadowymi) i neutrofili (pochłaniają oba rodzaje barwników). Charakterystyczną cechą eozynofila jest również jądro dwupłatkowe (w neutrofilu ma 4-5 płatów, ale u bazofilów nie jest podzielone na segmenty).

Eozynofile są zdolne do aktywnego ruchu ameboidalnego, wynaczynienia (przenikania poza ściany naczyń krwionośnych) i chemotaksji (przeważający ruch w kierunku miejsca zapalenia lub uszkodzenia tkanki).

Eozynofile są również zdolne do wchłaniania i wiązania histaminy oraz szeregu innych mediatorów alergii i stanów zapalnych. Mają także zdolność uwalniania tych substancji w razie potrzeby, podobnie jak bazofile. Oznacza to, że eozynofile mogą odgrywać zarówno rolę proalergiczną, jak i ochronną, przeciwalergiczną. W stanach alergicznych wzrasta odsetek eozynofilów we krwi.

Eozynofile są mniej liczne niż neutrofile. Większość eozynofilów nie pozostaje we krwi długo, a gdy już dostaną się do tkanek, pozostają tam przez długi czas.

Normalny poziom dla człowieka wynosi 120-350 eozynofili na mikrolitr.

Granulocyty zasadochłonne Lub bazofile, segmentowane bazofile, leukocyty zasadochłonne- podtyp leukocytów granulocytarnych. Zawierają zasadochłonne jądro w kształcie litery S, często niewidoczne ze względu na nakładanie się cytoplazmy na granulki histaminy i inne mediatory alergii. Bazofile zostały tak nazwane, ponieważ barwione według Romanowskiego intensywnie absorbują główny barwnik i nie są barwione kwaśną eozyną, w przeciwieństwie do eozynofili, które barwią się tylko eozyną, i neutrofili, które absorbują oba barwniki.

Bazofile to bardzo duże granulocyty: są większe niż zarówno neutrofile, jak i eozynofile. Granulki bazofili zawierają duże ilości histaminy, serotoniny, leukotrienów, prostaglandyn i innych mediatorów alergii i stanów zapalnych.

Bazofile biorą czynny udział w rozwoju natychmiastowych reakcji alergicznych (reakcji wstrząsu anafilaktycznego). Istnieje błędne przekonanie, że bazofile są prekursorami komórek tucznych. Komórki tuczne są bardzo podobne do bazofili. Obie komórki są granulowane i zawierają histaminę i heparynę. Obie komórki uwalniają także histaminę, gdy są związane z immunoglobuliną E. To podobieństwo skłoniło wielu do spekulacji, że komórki tuczne są bazofilami w tkankach. Ponadto mają wspólnego prekursora w szpiku kostnym. Jednakże bazofile opuszczają szpik kostny już dojrzały, podczas gdy komórki tuczne krążą w niedojrzałej formie, ostatecznie dopiero dostając się do tkanki. Dzięki bazofilom trucizny owadów lub zwierząt są natychmiast blokowane w tkankach i nie rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Bazofile regulują również krzepnięcie krwi za pomocą heparyny. Jednak pierwotne stwierdzenie jest nadal prawdziwe: bazofile są bezpośrednimi krewnymi i analogami tkankowych komórek tucznych, czyli komórek tucznych. Podobnie jak tkankowe komórki tuczne, bazofile niosą na swojej powierzchni immunoglobulinę E i są zdolne do degranulacji (uwalniania zawartości ziarnistości do środowiska zewnętrznego) lub autolizy (rozpuszczania, lizy komórek) w kontakcie z antygenem alergennym. Podczas degranulacji lub lizy bazofilów uwalniana jest duża ilość histaminy, serotoniny, leukotrienów, prostaglandyn i innych substancji biologicznie czynnych. To właśnie powoduje obserwowane objawy alergii i stanów zapalnych po ekspozycji na alergeny.

Bazofile są zdolne do wynaczynienia (emigracja poza naczynia krwionośne) i mogą żyć poza krwioobiegiem, stając się rezydentnymi komórkami tucznymi tkanki (komórkami tucznymi).

Bazofile mają zdolność do chemotaksji i fagocytozy. Ponadto najwyraźniej fagocytoza nie jest ani główną, ani naturalną (przeprowadzaną w naturalnych warunkach fizjologicznych) aktywnością bazofilów. Ich jedyną funkcją jest natychmiastowa degranulacja, prowadząca do zwiększonego przepływu krwi i zwiększonej przepuszczalności naczyń. zwiększony napływ płynu i innych granulocytów. Innymi słowy, główną funkcją bazofilów jest mobilizacja pozostałych granulocytów do miejsca zapalenia.

Monocyt - duży dojrzały leukocyt jednojądrzasty z grupy agranulocytów o średnicy 18-20 mikronów z mimośrodowo położonym jądrem polimorficznym z luźną siecią chromatyny i azurofilową ziarnistością w cytoplazmie. Podobnie jak limfocyty, monocyty mają jądro niesegmentowane. Monocyt jest najbardziej aktywnym fagocytem we krwi obwodowej. Komórka ma kształt owalny, ma duże jądro w kształcie fasoli, bogate w chromatynę (co pozwala odróżnić je od limfocytów, które mają okrągłe, ciemne jądro) i dużą ilość cytoplazmy, w której znajduje się wiele lizosomów.

Oprócz krwi komórki te są zawsze obecne w dużych ilościach w węzłach chłonnych, ścianach pęcherzyków płucnych i zatokach wątroby, śledzionie i szpiku kostnym.

Monocyty pozostają we krwi przez 2-3 dni, następnie są uwalniane do otaczających tkanek, gdzie po osiągnięciu dojrzałości zamieniają się w makrofagi tkankowe – histiocyty. Monocyty są także prekursorami komórek Langerhansa, komórek mikrogleju i innych komórek zdolnych do przetwarzania i prezentacji antygenu.

Monocyty mają wyraźną funkcję fagocytarną. Są to największe komórki krwi obwodowej, są makrofagami, to znaczy mogą wchłaniać stosunkowo duże cząstki i komórki lub dużą liczbę małych cząstek i z reguły nie umierają po fagocytozie (śmierć monocytów jest możliwa, jeśli materiał fagocytowany ma jakiekolwiek właściwości cytotoksyczne dla monocytu). Różnią się tym od mikrofagów - neutrofili i eozynofili, które są zdolne do wchłaniania tylko stosunkowo małych cząstek i z reguły umierają po fagocytozie.

Monocyty są zdolne do fagocytozy drobnoustrojów w środowisku kwaśnym, gdy neutrofile są nieaktywne. Poprzez fagocytozę drobnoustrojów, martwych leukocytów, uszkodzonych komórek tkankowych, monocyty oczyszczają miejsce zapalenia i przygotowują je do regeneracji. Komórki te tworzą wał ograniczający wokół niezniszczalnych ciał obcych.

Aktywowane monocyty i makrofagi tkankowe:

biorą udział w regulacji hematopoezy (tworzenia krwi)

biorą udział w tworzeniu specyficznej odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Monocyty opuszczające krwiobieg stają się makrofagami, które wraz z neutrofilami są głównymi „profesjonalnymi fagocytami”. Makrofagi są jednak znacznie większe i żyją dłużej niż neutrofile. Komórki prekursorowe makrofagów – monocyty opuszczające szpik kostny, krążą we krwi przez kilka dni, a następnie migrują do tkanek i tam rosną. W tym czasie wzrasta w nich zawartość lizosomów i mitochondriów. W pobliżu ogniska zapalnego mogą się rozmnażać przez podział.

Monocyty są zdolne do migracji do tkanek i przekształcania się w rezydentne makrofagi tkankowe. Monocyty, podobnie jak inne makrofagi, są również zdolne do przetwarzania antygenów i prezentowania antygenów limfocytom T w celu ich rozpoznania i uczenia się, to znaczy są komórkami układu odpornościowego prezentującymi antygen.

Makrofagi to duże komórki, które aktywnie niszczą bakterie. Makrofagi gromadzą się w dużych ilościach w obszarach objętych stanem zapalnym. W porównaniu do neutrofili monocyty są bardziej aktywne przeciwko wirusom niż bakteriom i nie ulegają zniszczeniu podczas reakcji z obcym antygenem, dlatego w obszarach zapalenia wywołanego przez wirusy nie tworzy się ropa. Monocyty gromadzą się również w obszarach przewlekłego stanu zapalnego.

Monocyty wydzielają rozpuszczalne cytokiny, które wpływają na funkcjonowanie innych części układu odpornościowego. Cytokiny wydzielane przez monocyty nazywane są monokinami.

Monocyty syntetyzują poszczególne składniki układu dopełniacza. Rozpoznają antygen i przekształcają go w postać immunogenną (prezentacja antygenu).

Monocyty wytwarzają zarówno czynniki nasilające krzepnięcie krwi (tromboksany, tromboplastyny), jak i czynniki stymulujące fibrynolizę (aktywatory plazminogenu). W przeciwieństwie do limfocytów B i T, makrofagi i monocyty nie są zdolne do specyficznego rozpoznawania antygenu.

Limfocyty T, Lub Komórki T- limfocyty, które rozwijają się u ssaków w grasicy z prekursorów - pretymocytów, wchodzących do niej z czerwonego szpiku kostnego. W grasicy limfocyty T różnicują się, zdobywając receptory komórek T (TCR) i różne koreceptory (markery powierzchniowe). Odgrywają ważną rolę w nabytej odpowiedzi immunologicznej. Zapewniają rozpoznawanie i niszczenie komórek niosących obce antygeny, wzmacniają działanie monocytów, komórek NK, a także biorą udział w przełączaniu izotypów immunoglobulin (na początku odpowiedzi immunologicznej limfocyty B syntetyzują IgM, później przechodzą na produkcję IgG, IgE, IgA).

Rodzaje limfocytów T:

Receptory komórek T to główne kompleksy białek powierzchniowych limfocytów T, odpowiedzialne za rozpoznawanie przetworzonych antygenów związanych z cząsteczkami głównego kompleksu zgodności tkankowej na powierzchni komórek prezentujących antygen. Receptor komórek T jest powiązany z innym kompleksem błon polipeptydowych, CD3. Do funkcji kompleksu CD3 należy przekazywanie sygnałów do komórki, a także stabilizacja receptora komórek T na powierzchni błony. Receptor komórek T może łączyć się z innymi białkami powierzchniowymi, koreceptorami TCR. W zależności od koreceptora i pełnionych funkcji wyróżnia się dwa główne typy limfocytów T.

Komórki pomocnicze T

Komórki pomocnicze T to limfocyty T, których główną funkcją jest wzmacnianie nabytej odpowiedzi immunologicznej. Aktywują limfocyty T, limfocyty B, monocyty, komórki NK poprzez bezpośredni kontakt, a także humoralnie, uwalniając cytokiny. Główną cechą komórek pomocniczych T jest obecność cząsteczki koreceptora CD4 na powierzchni komórki. Pomocnicze komórki T rozpoznają antygeny, gdy ich receptor komórek T oddziałuje z antygenem związanym z cząsteczkami głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy II.

Zabójcze komórki T

Limfocyty T pomocnicze i limfocyty T zabójcze tworzą grupę efektorowych limfocytów T bezpośrednio odpowiedzialnych za odpowiedź immunologiczną. Jednocześnie istnieje inna grupa komórek, limfocyty T regulatorowe, których funkcją jest regulacja aktywności limfocytów T efektorowych. Modulując siłę i czas trwania odpowiedzi immunologicznej poprzez regulację aktywności komórek efektorowych T, limfocyty T regulatorowe utrzymują tolerancję na własne antygeny organizmu i zapobiegają rozwojowi chorób autoimmunologicznych. Istnieje kilka mechanizmów supresji: bezpośredni, polegający na bezpośrednim kontakcie między komórkami oraz odległy, realizowany na odległość – np. poprzez rozpuszczalne cytokiny.

Limfocyty T γδ

Limfocyty T γδ stanowią małą populację komórek ze zmodyfikowanym receptorem komórek T. W przeciwieństwie do większości innych limfocytów T, których receptor jest utworzony przez dwie podjednostki α i β, limfocyty γδ receptora komórek T są utworzone przez podjednostki γ i δ. Podjednostki te nie oddziałują z antygenami peptydowymi prezentowanymi przez kompleksy MHC. Przyjmuje się, że w rozpoznawaniu antygenów lipidowych biorą udział limfocyty T γδ.

Limfocyty B(Komórki B, z bursa Fabricii ptaki, gdzie zostały odkryte po raz pierwszy) to funkcjonalny typ limfocytów, który odgrywa ważną rolę w zapewnianiu odporności humoralnej. Pod wpływem antygenu lub stymulacji przez komórki T niektóre limfocyty B przekształcają się w komórki plazmatyczne zdolne do wytwarzania przeciwciał. Inne aktywowane limfocyty B stają się komórkami B pamięci. Oprócz wytwarzania przeciwciał komórki B pełnią wiele innych funkcji: działają jako komórki prezentujące antygen oraz wytwarzają cytokiny i egzosomy.

U zarodków ludzkich i innych ssaków limfocyty B powstają w wątrobie i szpiku kostnym z komórek macierzystych, a u dorosłych ssaków – wyłącznie w szpiku kostnym. Różnicowanie limfocytów B przebiega w kilku etapach, z których każdy charakteryzuje się obecnością określonych markerów białkowych oraz stopniem rearanżacji genetycznej genów immunoglobulin.

Wyróżnia się następujące typy dojrzałych limfocytów B:

Same komórki B (zwane także „naiwnymi” limfocytami B) to nieaktywne limfocyty B, które nie miały kontaktu z antygenem. Nie zawierają ciałek żółciowych, a monorybosomy są rozproszone po całej cytoplazmie. Są polispecyficzne i mają słabe powinowactwo do wielu antygenów.

Komórki B pamięci to aktywowane limfocyty B, które w wyniku współpracy z limfocytami T ponownie weszły w fazę małych limfocytów. Są długowiecznym klonem komórek B, zapewniają szybką odpowiedź immunologiczną i wytwarzają dużą ilość immunoglobulin po wielokrotnym podaniu tego samego antygenu. Nazywa się je komórkami pamięci, ponieważ pozwalają układowi odpornościowemu „zapamiętać” antygen przez wiele lat po ustaniu jego działania. Komórki B pamięci zapewniają długoterminową odporność.

Komórki plazmatyczne są ostatnim etapem różnicowania limfocytów B aktywowanych antygenem. W przeciwieństwie do innych limfocytów B niosą niewiele przeciwciał błonowych i są zdolne do wydzielania przeciwciał rozpuszczalnych. Są to duże komórki z mimośrodowo położonym jądrem i rozwiniętym aparatem syntetycznym - szorstka siateczka śródplazmatyczna zajmuje prawie całą cytoplazmę, rozwinięty jest także aparat Golgiego. Są to komórki krótkotrwałe (2-3 dni) i są szybko eliminowane w przypadku braku antygenu, który wywołał odpowiedź immunologiczną.

Cechą charakterystyczną limfocytów B jest obecność przeciwciał związanych z błoną powierzchniową, należących do klas IgM i IgD. W połączeniu z innymi cząsteczkami powierzchniowymi immunoglobuliny tworzą kompleks receptywny rozpoznający antygen, odpowiedzialny za rozpoznawanie antygenu. Również na powierzchni limfocytów B znajdują się antygeny MHC klasy II, które są ważne dla interakcji z limfocytami T, a niektóre klony limfocytów B zawierają marker CD5, który jest wspólny dla limfocytów T. Receptory składników dopełniacza C3b (Cr1, CD35) i C3d (Cr2, CD21) odgrywają rolę w aktywacji limfocytów B. Należy zaznaczyć, że do identyfikacji limfocytów B wykorzystywane są markery CD19, CD20 i CD22. Receptory Fc znajdują się także na powierzchni limfocytów B.

Naturalni zabójcy- duże ziarniste limfocyty, które wykazują cytotoksyczność wobec komórek nowotworowych i komórek zakażonych wirusami. Obecnie komórki NK są uważane za odrębną klasę limfocytów. NK pełnią funkcje cytotoksyczne i wytwarzające cytokiny. NK są jednym z najważniejszych składników wrodzonej odporności komórkowej. NK powstają w wyniku różnicowania limfoblastów (wspólnych prekursorów wszystkich limfocytów). Nie mają receptorów komórek T, CD3 ani powierzchniowych immunoglobulin, ale zwykle niosą markery CD16 i CD56 na swojej powierzchni u ludzi lub NK1.1/NK1.2 u niektórych szczepów myszy. Około 80% NK jest nosicielami CD8.

Komórki te nazwano komórkami NK, ponieważ według wczesnych pomysłów nie wymagały aktywacji, aby zabić komórki, które nie noszą markerów MHC typu I.

Główną funkcją NK jest niszczenie komórek organizmu, które nie niosą na swojej powierzchni MHC1 i tym samym są niedostępne dla działania głównego składnika odporności przeciwwirusowej – T-killerów. Spadek ilości MHC1 na powierzchni komórki może być konsekwencją transformacji komórki w nowotwór lub działaniem wirusów, takich jak wirus brodawczaka i HIV.

Makrofagi, neutrofile, eozynofile, bazofile i komórki NK pośredniczą we wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, która jest nieswoista.

O główni „żołnierze” układu odpornościowego (IS) reprezentować klasę mobilny białe krwinki - leukocyty.
Istnieją dwa różne typy białych krwinek: fagocyty – makrofagi, neutrofile i komórki dendrytyczne i limfocyty - komórki B, komórki T komórkowe i naturalne zabójców (ryc. 1). Fagocyty pochłaniają i niszczą drobnoustroje i inne cząsteczki. Są częścią IS i obejmuje monocyty/makrofagi, neutrofile i komórki dendrytyczne. Monocyty krążą we krwi jak poprzednicy makrofagi i różnicują się w makrofagi po opuszczeniu krążenia i przedostaniu się do tkanek organizmu. Makrofagi i neutrofile mają receptory którzy im pomagają rozpoznać struktury wspólne dla wielu osób patogeny są Myto- podobne receptory(patrz ramka nr 1).

Pudełko nr 1 Receptory głównych komórek układu odpornościowego rozpoznające „obce” cząsteczki Struktury Podstawowym zadaniem układu odpornościowego jest nierozpoznawaniewszystkie rodzaje antygenów, ale wyróżnij kilka wysoce konserwatywnychstruktury molekularne, które są charakterystyczne dla wszystkich mikroorganizmów.Struktury te rozpoznawane są przez specyficzne receptory tzwreceptory rozpoznające wzorce (PRR). Struktura tych receptorów jest niezmienny, w przeciwieństwie do niezwykle zróżnicowanychstruktury receptorów komórek B i T. PRR są typowe wzory, które znajdują się wyłącznie na powierzchni patogenów drobnoustrojowych. Te wzory te nazywane są wzorcami molekularnymi związanymi z patogenami (PAMP). PAMP spełniają trzy ważne wymagania: Występuje wyłącznie na mikroorganizmach chorobotwórczych, a nie na komórkach ludzkich Wspólne dla całych klas patogenów Wymagane do przeżycia lub patogeniczności mikroorganizmy Ważna klasa PRR- rodzina receptorów Toll-podobnych. Receptory Toll-podobne rozpoznają PAMP, takie jak lipopolisacharydywszystkie bakterie Gram-ujemne, wirusy dwuniciowe RNAi wiele innych konstrukcji.Jak tylko Makrofagi lub neutrofile PRR identyfikuje konkretną strukturęPAMP, są natychmiast aktywowane do wykonaniaich funkcje efektorowe. Płatne Receptory są ważnym ogniwem pomiędzy sygnałami immunologicznymii składników żywności, regulujących ekspresję genów wiodącychw celu zwiększenia ochrony przeciwdrobnoustrojowej (na przykład witamina D).

Wiązanie receptorów Toll-podobnych na neutrofilach i makrofagach z cząsteczkami patogenu związanymi z patogenem uruchamia mechanizmy aktywacji komórek odpornościowych - absorbują i zabijają patogen oraz wydzielają mediatory chemiczne - cytokiny i chemokiny (pudełko nr 2)
Niektóre składniki odżywcze (składniki odżywcze) na przykład witamina D, wiąże się z receptorami Toll i indukuje syntezę peptydów antybakteryjnych w komórkach układu odpornościowego (makrofagi i neutrofile).

Pudełko nr 2 Cytokiny są produktami wydzielniczymi głównych komórek układu odpornościowego Cytokiny to białka syntetyzowane przez różne typy układu odpornościowego i nieimmunologicznego, wpływającena zachowanie innych komórek. Każda cytokina ma wielokrotny wpływ na różne typy komórek.Cytokiny wytwarzane przez białe krwinki i oddziałujące głównie na inne białe krwinki nazywane są interleukinami (IL).Cytokiny działają selektywnie na określone komórki, wykorzystując specyficzne receptory na komórkach docelowych. Wiązanie z receptorem powoduje aktywację komórek: wzrost, różnicowanie lub śmierć.Cytokiny, które są syntetyzowane na początku odpowiedzi immunologicznej, w wyniku działania określonych komórek odpornościowych, określają rodzaj rozwijającej się odpowiedzi immunologicznej (zapalenie, reakcja przeciwciał).Różne podzbiory limfocytów T wydzielają różne profile cytokin: Pomocnik T 1 (Th 1): IL-2 i interferon γ (stymulacja procesów zapalnych) Pomocnik T 2 (Th2): IL-4, IL-5, IL-9 i IL-13 (stymulacja produkcji przeciwciał) T pomocnik 17 (Th17): IL-17 (mediator chorób zapalnych i autoimmunologicznych) T regulatorowy (T reg): IL-10, transformujący czynnik wzrostu beta (hamowanie procesów zapalnych) Większość cytokin współdziała z innymi, wywołując efekty fizjologiczne.Ponadto cytokiny z komórek układu odpornościowego mogą również wpływać na komórki nieodporne w tkankach, takich jak mózg i wątroba. Chemokiny to białka należące do rodziny cytokin.Działają jako chemoatraktanty, stymulują migrację i aktywację komórek, zwłaszcza fagocytów i limfocytów.Chemokiny odgrywają kluczową rolę w procesach zapalnych.

Komórki dendrytyczne układu odpornościowego

Są to komórki tkanek obwodowych prezentujące antygen, zdolne do wchłonięcia patogenu, jego obróbki (specyficznego rozszczepienia) i zaprezentowania limfocytom T, które następnie różnicują się w aktywne, immunogenne limfocyty T. Komórki dendrytyczne ze względu na swoje właściwości funkcjonalne zlokalizowane są w tkankach powierzchniowych organizmu, które graniczą z otoczeniem: skórze i błonach śluzowych dróg oddechowych, układu moczowo-płciowego i przewodu pokarmowego.

Pudełko nr 3 Więcej o komórkach B i T jako głównych w IS Każda komórka B jest zaprogramowana do wytwarzania specyficznego przeciwciała,który jest zdolny do reakcji z jednym specyficznym antygenem, zgodnie z zasadą zamka kluczowego. Kiedy spotyka się komórka Bantygen wyzwalający, proliferuje, tworząc komórki potomne, któresyntetyzować i wydzielać duże ilości swoistych substancjiprzeciwciała pasujące do antygenu wyzwalającego.Przeciwciała wiążą sięcząsteczkę antygenu i zapewnić jej zniszczenie. Włącznie limfocyty mogą syntetyzować tysiące różnychrodzaje przeciwciał, które pozwalają danej osobie przeciwdziałaćszeroką gamę antygenów, z którymi może się spotkaćżycie. Na powierzchni limfocytów B znajdują się specyficzne błony przeciwciała, które pełnią funkcję rozpoznawania antygenu i wiązania z późniejszą proliferacją. Kiedy limfocyty B po raz pierwszy spotykają się z antygenem, wiążą się z nim i ulegają aktywacji, przekształcając się w komórki plazmatyczne syntetyzujące specyficzne przeciwciała; niektóre limfocyty B zamieniają się w komórki pamięci.Jeśli antygen pojawi się ponownie, limfocyty B pamięć bardzo szybkinatychmiast zsyntetyzować dużą ilośćodpowiednie przeciwciała o wysokim powinowactwie do antygenu. Komórki T to kolejny podzbiór limfocytów. Cechuje zdolność do syntezy cytokin, które aktywują lub hamują odpowiedź immunologiczną. Ożadna z nich nie jest podzielona na komórki pomocnicze T (na przykład Th0, Th1, Th2, Th1 7)i regulatorowe limfocyty T (patrz ramka 4). Trzecia grupa - cytotoksyczne limfocyty T, które są dobrze wyposażone do zabijania komórek zakażonych wirusem. Podobnie jak komórki B, komórki T są aktywowane w odpowiedzi na określone antygeny. Oni potrafi rozpoznawać antygeny za pomocą receptorów znajdujących się na ich powierzchni,receptory komórkowe. Specyfika limfocytów T: rozpoznają antygen prezentowany im przez komórki dendrytyczne, limfocyty B lub makrofagi.Po rozpoznaniu antygenu następuje aktywacja limfocytu T, którego cytokiny inicjują kaskadę pewnych reakcji - zapalenia lub syntezy przeciwciał.

W limfocytach

Jest to klasa limfocytów dojrzewających w szpiku kostnym.Pobudzone przez antygeny, limfocyty Brozwijają się w komórki plazmatyczne wytwarzające przeciwciała. Przeciwciała - złożone białka zwane immunoglobulinami. Każda komórka B wytwarza jeden typ przeciwciała, z którym specyficznie reaguje jeden antygen.Antygeny stymulująceW limfocytach,zwykle cząsteczki białka ( patrz ramka 3). Niektóre funkcje komórek B są pod kontrolą Limfocyty T.

Limfocyty T

Ta populacja głównych komórek IS pochodzi ze szpiku kostnego,Ale ważne etapy rozwoju zachodzą w grasicy i grasicy. Pod wpływem określonych sygnałówniezróżnicowane limfocyty T przekształcają się w funkcjonalneróżne typy limfocytów T ( patrz ramka 4).

Komórki NK (NK)

NK – główne komórki IS, potrafią rozpoznawać i zabijać komórki docelowe szybko. Do celów WE zaliczają się osoby zakażone wirusemi komórki nowotworowe. Rozpoznawanie celów i ich późniejsze niszczenie (zabijanie)NK nie jest regulowana przez mechanizmy zależne od antygenu, ale jedynie przez receptory na NK.Receptory zostają pobudzonepo kontakcie z potencjalnymi komórkami docelowymi.

Pudełko nr 4 Dlaczego należy regulować odpowiedź immunologiczną? Odpowiedź immunologiczna nie może być zbyt silna i nie można jej stłumić.Czy zadaniem układu odpornościowego nie jest zabijanie i eliminowanie szkodliwych substancji?patogenów tak szybko i skutecznie, jak to możliwe? Ale nie. Co by się stało, gdyby same pomocniki T zostały aktywowane, opuściły grasicę i dostały się do krążenia krwi? Atakowałyby zdrowe komórki w organizmie.Bez odpowiedniej odpornościsupresji, rozmnażałyby się i inicjowałyby na przykład odpowiedź autoimmunologicznąprzeciwko własnym strukturom organizmu. Jednak w przypadku nowotworówz tego samego mechanizmu immunosupresji,tłumi odpowiedź immunologiczną niezbędną do zniszczenia komórek nowotworowych.Albo co się stanie, gdy przejdą przez nią frakcje białkowe żywnościścianie jelita i wchodzą w kontakt z leukocytami jelitowymi?Bez mechanizmów regulacyjnych i indukcjitolerancja doustna powoduje alergie pokarmowe, reakcję immunologicznąprzed nieszkodliwymi składnikami żywności. Limfocyty układu odpornościowego, które są najważniejsze w regulacjiintensywność i czas trwania odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej nazywane są regulacyjnymi Limfocyty T. Można je rozpoznać po różnychmarkery powierzchniowe i wydzielanie niektórych cytokin.Immunoregulacja to ciągła równowaga pomiędzystymulacja i supresja limfocytów i leukocytów efektorowych układu odpornościowego. Inny Limfocyty mogą również brać udział w regulacji odpowiedzi immunologicznych. Więc, W Limfocyty syntetyzują specyficzne przeciwciała IgA przeciwko antygenom pokarmowymw jelitach ssaków.

Komórki T są w rzeczywistości nabytą odpornością, która może chronić przed szkodliwym działaniem cytotoksycznym na organizm. Komórki obcego agresora wnikające do organizmu powodują „chaos”, który na zewnątrz objawia się objawami chorobowymi.

Komórki agresorów podczas swojej aktywności uszkadzają wszystko, co mogą w organizmie, działając we własnym interesie. A zadaniem układu odpornościowego jest znalezienie i zniszczenie wszystkich obcych elementów.

Specyficzna ochrona organizmu przed agresją biologiczną (obce cząsteczki, komórki, toksyny, bakterie, wirusy, grzyby itp.) odbywa się za pomocą dwóch mechanizmów:

• wytwarzanie specyficznych przeciwciał w odpowiedzi na obce antygeny (substancje potencjalnie niebezpieczne dla organizmu);
• wytwarzanie komórkowych czynników odporności nabytej (komórek T).

Kiedy „komórka agresora” dostanie się do organizmu człowieka, układ odpornościowy rozpoznaje obce i własne zmodyfikowane makrocząsteczki (antygeny) i usuwa je z organizmu. Ponadto przy pierwszym kontakcie z nowymi antygenami zostają one zapamiętywane, co ułatwia ich szybsze usunięcie w przypadku wtórnego przedostania się do organizmu.

Proces zapamiętywania (prezentacji) zachodzi dzięki receptorom rozpoznającym antygen w komórkach oraz działaniu cząsteczek prezentujących antygen (kompleksy zgodności tkankowej cząsteczki MHC).

Czym są limfocyty T układu odpornościowego i jakie pełnią funkcje?

Praca układu odpornościowego determinuje pracę. Są to komórki układu odpornościowego
rodzaj leukocytów i przyczyniają się do powstawania odporności nabytej. Wśród nich są:

• komórki B (rozpoznające „agresora” i wytwarzające przeciwko niemu przeciwciała);
• komórki T (pełniące funkcję regulatora odporności komórkowej);
• Komórki NK (niszczące obce struktury oznaczone przeciwciałami).

Jednak oprócz regulowania odpowiedzi immunologicznej, limfocyty T mogą pełnić funkcję efektorową, niszcząc komórki nowotworowe, zmutowane i obce, uczestnicząc w tworzeniu pamięci immunologicznej, rozpoznawaniu antygenów i indukowaniu odpowiedzi immunologicznych.

Na przykład. Ważną cechą limfocytów T jest ich zdolność do reagowania jedynie na prezentowane antygeny. Jeden limfocyt T ma tylko jeden receptor dla jednego specyficznego antygenu. Dzięki temu limfocyty T nie reagują na własne autoantygeny organizmu.

Różnorodność funkcji limfocytów T wynika z obecności w nich subpopulacji, reprezentowanych przez T-pomocników, T-killerów i T-supresorów.

Subpopulacja komórek, stopień ich zróżnicowania (rozwoju), stopień dojrzałości itp. określa się za pomocą specjalnych klastrów różnicowania, oznaczonych jako CD. Najważniejsze z nich to CD3, CD4 i CD8:

• CD3 występuje we wszystkich dojrzałych limfocytach T i ułatwia przekazywanie sygnału z receptora do cytoplazmy. Jest to ważny marker funkcjonowania limfocytów.
• CD8 jest markerem cytotoksycznych limfocytów T.
• CD4 jest markerem komórek pomocniczych T i receptorem wirusa HIV (ludzkiego wirusa niedoboru odporności)

Przeczytaj także na ten temat

Powikłania transfuzyjne podczas transfuzji krwi

Komórki pomocnicze T

Około połowa limfocytów T ma antygen CD4, to znaczy są komórkami pomocniczymi T. Są to asystenci, którzy stymulują proces wydzielania przeciwciał przez limfocyty B, stymulują pracę monocytów, komórek tucznych i prekursorów T-zabójców, aby „włączyć” się w odpowiedź immunologiczną.

Na przykład. Funkcja pomocników odbywa się poprzez syntezę cytokin (cząsteczek informacyjnych regulujących interakcję między komórkami).

W zależności od wytwarzanych cytokin dzielimy je na:

• Komórki pomocnicze T klasy 1 (produkują interleukinę-2 i interferon gamma, zapewniając humoralną odpowiedź immunologiczną na wirusy, bakterie, nowotwory i przeszczepy).
• Komórki pomocnicze T II klasy (wydzielają interleukiny -4, -5, -10, -13 i są odpowiedzialne za tworzenie IgE, a także odpowiedź immunologiczną skierowaną przeciwko bakteriom zewnątrzkomórkowym).

Typy 1 i 2 pomocników T zawsze oddziałują antagonistycznie, to znaczy zwiększona aktywność pierwszego typu hamuje funkcję drugiego typu i odwrotnie.

Praca pomocników zapewnia interakcję pomiędzy wszystkimi komórkami odpornościowymi, określając, jaki rodzaj odpowiedzi immunologicznej będzie dominował (komórkowa czy humoralna).

Ważny. U pacjentów z nabytym niedoborem odporności obserwuje się zaburzenie pracy komórek pomocniczych, czyli niedostateczną ich funkcję. Głównym celem wirusa HIV są limfocyty T pomocnicze. W wyniku ich śmierci zostaje zakłócona odpowiedź immunologiczna organizmu na stymulację antygenów, co prowadzi do rozwoju ciężkich infekcji, rozwoju nowotworów onkologicznych i śmierci.

Są to tak zwane efektory T (komórki cytotoksyczne) lub komórki zabójcze. Nazwa ta wynika z ich zdolności do niszczenia komórek docelowych. Dokonując lizy (lizy (z gr. λύσις – separacja) – rozpuszczania komórek i ich układów) celów niosących obcy antygen lub zmutowany autoantygen (przeszczepy, komórki nowotworowe), zapewniają przeciwnowotworowe reakcje obronne, przeszczepienie i odporność przeciwwirusową, a także jako reakcje autoimmunologiczne.

Zabójcze komórki T, wykorzystując własne cząsteczki MHC, rozpoznają obcy antygen. Wiążąc się z nią na powierzchni komórki, wytwarzają perforynę (białko cytotoksyczne).

Po lizie komórki „agresora” limfocyty T zabójcze pozostają żywe i nadal krążą we krwi, niszcząc obce antygeny.

Zabójcy T stanowią do 25 procent wszystkich limfocytów T.

Na przykład. Oprócz zapewniania normalnej odpowiedzi immunologicznej, efektory T mogą brać udział w reakcjach cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał, przyczyniając się do rozwoju nadwrażliwości typu 2 (cytotoksyczności).

Może to objawiać się alergią na leki i różnymi chorobami autoimmunologicznymi (układowe choroby tkanki łącznej, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, miastenia, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy itp.).

Podobny mechanizm działania mają niektóre leki mogące wywołać proces martwicy komórek nowotworowych.

Ważny. W chemioterapii nowotworów stosuje się leki o działaniu cytotoksycznym.

Na przykład takie leki obejmują chlorobutynę. Lek ten stosuje się w leczeniu przewlekłej białaczki limfatycznej, limfogranulomatozy i raka jajnika.

Odporność człowieka to stan odporności na różne zakaźne i ogólnie obce organizmy i substancje ludzkiemu kodowi genetycznemu. Odporność organizmu zależy od stanu jego układu odpornościowego, który jest reprezentowany przez narządy i komórki.

Narządy i komórki układu odpornościowego

Zatrzymajmy się tutaj na krótko, ponieważ jest to informacja czysto medyczna, która jest niepotrzebna dla zwykłego człowieka.

Czerwony szpik kostny, śledziona i grasica (lub grasica) – centralne narządy układu odpornościowego .
Węzły chłonne i tkanka limfatyczna w innych narządach (na przykład migdałki, wyrostek robaczkowy) są narządy obwodowe układu odpornościowego .

Pamiętać: migdałki i wyrostek robaczkowy NIE są narządami zbędnymi, ale bardzo ważnymi w organizmie człowieka.

Głównym zadaniem układu odpornościowego człowieka jest produkcja różnych komórek.

Jakie rodzaje komórek układu odpornościowego istnieją?

1) Limfocyty T. Dzielą się na różne komórki - T-zabójcze (zabijają mikroorganizmy), T-pomocnicze (pomagają rozpoznawać i zabijać drobnoustroje) i inne typy.

2) Limfocyty B. Ich głównym zadaniem jest produkcja przeciwciał. Są to substancje, które wiążą się z białkami mikroorganizmów (antygenami, czyli obcymi genami), dezaktywują je i są usuwane z organizmu człowieka, „zabijając” w ten sposób infekcję wewnątrz człowieka.

3) Neutrofile. Komórki te pożerają obcą komórkę, niszczą ją i również ulegają zniszczeniu. W rezultacie pojawia się ropna wydzielina. Typowym przykładem pracy neutrofili jest rana zapalna na skórze z ropną wydzieliną.

4) Makrofagi. Komórki te również pożerają drobnoustroje, ale nie ulegają samozniszczeniu, lecz niszczą je same w sobie lub przekazują je komórkom pomocniczym T w celu rozpoznania.

Istnieje kilka innych komórek, które wykonują wysoce wyspecjalizowane funkcje. Są jednak interesujące dla naukowców-specjalistów, podczas gdy wymienione powyżej typy są wystarczające dla zwykłego człowieka.

Rodzaje odporności

1) A teraz, kiedy już dowiedzieliśmy się, czym jest układ odpornościowy, że składa się z narządów centralnych i obwodowych, z różnych komórek, teraz dowiemy się o rodzajach odporności:

• odporność komórkowa
• Odporność humoralna.

Zrozumienie tej gradacji jest bardzo ważne dla każdego lekarza. Ponieważ wiele leków działa na jeden lub drugi rodzaj odporności.

Komórkę reprezentują komórki: zabójcy T, pomocnicy T, makrofagi, neutrofile itp.

Odporność humoralną reprezentują przeciwciała i ich źródło – limfocyty B.

2) Druga klasyfikacja gatunków opiera się na stopniu szczegółowości:

Niespecyficzne (lub wrodzone) - na przykład praca neutrofili w dowolnej reakcji zapalnej z powstawaniem ropnej wydzieliny,

Specyficzne (nabyte) - na przykład wytwarzanie przeciwciał przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego lub wirusowi grypy.

3) Trzecia klasyfikacja to rodzaje odporności związane z działalnością medyczną człowieka:

Naturalne – wynikające z choroby człowieka, np. odporności po ospie wietrznej,

Sztuczne - powstałe w wyniku szczepień, czyli wprowadzenia do organizmu człowieka osłabionego mikroorganizmu, w odpowiedzi na to organizm rozwija odporność.

Przykład działania odporności

Przyjrzyjmy się teraz praktycznemu przykładowi rozwoju odporności na wirusa brodawczaka ludzkiego typu 3, który powoduje pojawienie się brodawek młodzieńczych.

Wirus wnika w mikrourazy skóry (zadrapania, otarcia) i stopniowo wnika dalej w głębsze warstwy wierzchniej warstwy skóry. Nie występowała ona wcześniej w organizmie człowieka, zatem układ odpornościowy człowieka nie wie jeszcze, jak na nią zareagować. Wirus integruje się z aparatem genowym komórek skóry i zaczynają one nieprawidłowo rosnąć, przybierając brzydkie formy.

W ten sposób na skórze tworzy się brodawka. Ale proces ten nie omija układu odpornościowego. Pierwszym krokiem jest włączenie pomocników T. Zaczynają rozpoznawać wirusa, usuwać z niego informacje, ale nie mogą go sami zniszczyć, ponieważ jego rozmiar jest bardzo mały, a T-killer może zabijać tylko większe obiekty, takie jak drobnoustroje.

Limfocyty T przekazują informację limfocytom B i zaczynają wytwarzać przeciwciała, które przenikają przez krew do komórek skóry, wiążą się z cząsteczkami wirusa i w ten sposób je unieruchamiają, a następnie cały ten kompleks (antygen-przeciwciało) jest eliminowany z organizmu.

Ponadto limfocyty T przekazują makrofagom informacje o zakażonych komórkach. Stają się aktywne i zaczynają stopniowo pożerać zmienione komórki skóry, niszcząc je. A w miejscu zniszczonych stopniowo rosną zdrowe komórki skóry.

Cały proces może trwać od kilku tygodni do miesięcy, a nawet lat. Wszystko zależy od aktywności odporności zarówno komórkowej, jak i humoralnej, od aktywności wszystkich jej ogniw. W końcu, jeśli na przykład w pewnym momencie przynajmniej jedno ogniwo - limfocyty B - wypadnie, wówczas cały łańcuch załamuje się, a wirus rozmnaża się bez przeszkód, wnikając do coraz większej liczby nowych komórek, przyczyniając się do pojawienia się coraz więcej brodawek na skórze.

Tak naprawdę przedstawiony powyżej przykład jest jedynie bardzo słabym i bardzo przystępnym wyjaśnieniem funkcjonowania układu odpornościowego człowieka. Istnieją setki czynników, które mogą uruchomić ten lub inny mechanizm, przyspieszając lub spowalniając odpowiedź immunologiczną.

Na przykład odpowiedź immunologiczna organizmu na wirusa grypy następuje znacznie szybciej. A wszystko dlatego, że próbuje wniknąć do komórek mózgowych, co jest znacznie bardziej niebezpieczne dla organizmu niż działanie wirusa brodawczaka.

I kolejny wyraźny przykład działania układu odpornościowego - obejrzyj wideo.

Dobra i słaba odporność

Temat odporności zaczął się rozwijać w ciągu ostatnich 50 lat, kiedy odkryto wiele komórek i mechanizmów całego ustroju. Ale, nawiasem mówiąc, nie wszystkie jego mechanizmy zostały jeszcze odkryte.

Na przykład nauka nie wie jeszcze, w jaki sposób uruchamiane są w organizmie pewne procesy autoimmunologiczne. Dzieje się tak wtedy, gdy ludzki układ odpornościowy bez wyraźnego powodu zaczyna postrzegać własne komórki jako obce i zaczyna z nimi walczyć. To tak jak w 1937 – NKWD rozpoczęło walkę z własnymi obywatelami i wymordowało setki tysięcy ludzi.

Generalnie trzeba to wiedzieć dobra odporność- To stan całkowitej odporności na różne obce czynniki. Na zewnątrz objawia się to brakiem chorób zakaźnych i zdrowia ludzkiego. Wewnętrznie objawia się to pełną funkcjonalnością wszystkich części składników komórkowych i humoralnych.

Słaba odporność to stan podatności na choroby zakaźne. Przejawia się to słabą reakcją jednego lub drugiego łącza, utratą poszczególnych ogniw, niesprawnością niektórych komórek. Przyczyn jego spadku może być wiele. Dlatego należy go leczyć, eliminując wszystkie możliwe przyczyny. Ale o tym porozmawiamy w innym artykule.