Méhen kívüli ritmus: mi ez, okok, típusok, diagnózis, kezelés, prognózis

Ha az emberi szív mindig megfelelően működne, és ugyanolyan rendszerességgel húzódna össze, akkor nem lennének olyan betegségek, mint a szívritmuszavarok, és nem lenne a kardiológiának egy hatalmas alszekciója, amelyet aritmológiának neveznek. Világszerte betegek ezrei tapasztalnak valamilyen típusú aritmiát, amelyet a különböző okok miatt. A szívritmuszavarokat nem kímélték nagyon fiatal betegeknél, akiknél szintén meglehetősen gyakori a szabálytalan szívritmuszavarok regisztrálása. pulzus a kardiogram szerint. Az egyik gyakori fajok az aritmiák olyan rendellenességek, mint például a méhen kívüli ritmusok.

Mi történik a méhen kívüli szívritmussal?

a szívciklus normális - az elsődleges impulzus CSAK onnan jön sinus csomópont

BAN BEN normál szív Az emberekben csak egy út vezet elektromos impulzushoz, amely a szív különböző részeinek egymást követő gerjesztéséhez és produktív pulzus elegendő mennyiségű vérrel a nagy erekbe. Ez az út a jobb pitvari függelékben kezdődik, ahol a sinus csomópont (1. rendű pacemaker) található, majd a pitvari vezetési rendszeren keresztül jut el az atrioventricularis (atrioventricularis) csomópontig, majd a His rendszeren és a Purkinje rostokon keresztül eléri a legtávolabbi rostokat. a kamrák szövetében.

De néha a szívszövetre gyakorolt ​​​​különböző okok miatt a szinuszcsomó sejtjei nem képesek elektromos áramot generálni és impulzusokat adni az alatta lévő szakaszoknak. Ekkor megváltozik a szíven keresztüli gerjesztés továbbításának folyamata - elvégre ahhoz, hogy a szív ne álljon le teljesen, ki kell alakítania egy kompenzáló, helyettesítő rendszert az impulzusok generálására és továbbítására. Így keletkeznek a méhen kívüli vagy helyettesítési ritmusok.

Tehát az ektópiás ritmus az elektromos gerjesztés előfordulása a szívizom vezető rostjainak bármely részében, de nem a sinus csomópontban. Szó szerint az ectopia azt jelenti, hogy valami rossz helyen jelenik meg.

Az ektópiás ritmus eredhet a pitvar szövetéből (pitvari ektópiás ritmus), a pitvarok és a kamrák közötti sejtekből (ritmus az AV junctióból), valamint a kamrák szövetéből (kamrai idioventricularis ritmus).

Miért jelenik meg a méhen kívüli ritmus?

Az ektópiás ritmus a sinuscsomó ritmikus működésének gyengülése vagy tevékenységének teljes leállása miatt következik be.

Viszont teljes vagy részleges az eredmény különféle betegségekés kimondja:

1. . Gyulladásos folyamatok a szívizomban egyaránt érintheti a sinus csomó sejtjeit, valamint a pitvarban és a kamrákban lévő izomrostokat. Ennek eredményeként a sejtek impulzusok előállítására és az alatta lévő szakaszokra való továbbítására irányuló képessége romlik. Ezzel egyidejűleg a pitvari szövet intenzíven gerjesztést kezd generálni, amelyet a szokásosnál nagyobb vagy alacsonyabb frekvencián juttatnak el az atrioventricularis csomóponthoz. Az ilyen folyamatokat főként vírusos szívizomgyulladás okozza.
2. . Az akut és krónikus myocardialis ischaemia szintén hozzájárul a sinuscsomó aktivitásának károsodásához, mivel az elegendő oxigéntől megfosztott sejtek nem tudnak normálisan működni. Ezért a szívizom ischaemia az egyik vezető helyet foglalja el a ritmuszavarok előfordulásának statisztikájában, beleértve a méhen kívüli ritmust is.
3. . A normál szívizom pótlása növekvő hegszövettel miatt korábbi szívizomgyulladás és szívroham zavarja az impulzusok normál átvitelét. Ebben az esetben például az ischaemiás és az infarktus utáni kardioszklerózisban (PICS) szenvedő személyeknél jelentősen megnő az ektópiás szívritmus kockázata.

A patológia mellett a szív-érrendszer, a zavarok méhen kívüli ritmushoz is vezethetnek hormonális szint a szervezetben - cukorbetegség, a mellékvese patológiája, pajzsmirigy satöbbi.

Az ektópiás ritmus tünetei

A helyettesítő szívritmusok klinikai képe egyértelműen kifejezhető vagy egyáltalán nem nyilvánul meg. Általában az első helyen klinikai kép megjelennek az alapbetegség tünetei, például terheléskor jelentkező légszomj, görcsrohamok égő fájdalom a szegycsont mögött, duzzanat alsó végtagok stb. Az ektópiás ritmus természetétől függően a tünetek eltérőek lehetnek:

• Méhen kívüli pitvari ritmussal, amikor az impulzusképződés forrása teljes egészében az egyik pitvarban található, a legtöbb esetben nincsenek tünetek, a zavarokat kardiogrammal észlelik.
• Ritmussal az AV csatlakozásról a normálishoz közeli pulzusszám figyelhető meg - 60-80 ütés percenként, vagy a normál alatt. Az első esetben nem észlelnek tüneteket, de a másodikban szédülési rohamokat, szédülést és izomgyengeséget észlelnek.
• Extraszisztolával a beteg fagyos érzést, szívleállást tapasztal, amit éles mellkasi lökés követ, és az érzések további hiánya a mellkasban mellkas. Minél gyakrabban vagy ritkábban, az változatosabb tünetek időtartamban és intenzitásban.
• Pitvari bradycardiával A pulzusszám általában nem sokkal alacsonyabb a normálisnál, percenként 50-55, aminek következtében a páciens nem észlelhet panaszokat. Néha zavarják a gyengeség és a hirtelen fáradtság rohamai, amelyeket a vázizmok és az agysejtek csökkent véráramlása okoz.
• Paroxizmális tachycardia sokkal tisztábban mutatkozik meg. Amikor a beteg megjegyzi egy éles és hirtelen érzés felgyorsult szívverés. Sok beteg szerint a szív úgy lobog a mellkasban, mint egy „nyúl farka”. A pulzusszám elérheti a 150 ütést percenként. A pulzus ritmikus, és percenként 100 körül is maradhat, mivel nem minden szívverés éri el a perifériás artériákat a csuklónál. Ezenkívül levegőhiány érzése és mellkasi fájdalom, amelyet a szívizom elégtelen oxigénellátása okoz.
• Pitvarfibrilláció és lebegés paroxizmális vagy állandó formái lehetnek. A betegség a pitvarszövet különböző részeinek kaotikus, nem ritmikus összehúzódásán alapul, és a pulzusszám paroxizmális formában több mint 150 percenként. Vannak azonban normo- és bradysystolés változatok, amelyeknél a pulzusszám a normál tartományon belül van, vagy percenként kevesebb, mint 55. A paroxizmális forma tünetei tachycardiás rohamhoz hasonlítanak, csak szabálytalan pulzussal, valamint szabálytalan szívverés érzésével és a szívműködés megszakításával. A bradysystolés formát szédülés és szédülés kísérheti. A szívritmuszavar állandó formájával előtérbe kerülnek az alapbetegség tünetei, amelyek kiváltották.
• Idioventricularis ritmusszinte mindig komoly jele szív patológia, például súlyos akut. A legtöbb esetben a tüneteket észlelik, mivel a szívizom a kamrákban percenként legfeljebb 30-40 frekvenciával képes elektromos áramot termelni. Ebben a tekintetben a beteg epizódokat tapasztalhat - eszméletvesztési rohamok, amelyek több másodpercig tartanak, de legfeljebb egy-két percig, mivel ezalatt a szív „bekapcsolja” a kompenzációs mechanizmusokat, és újra összehúzódni kezd. Ilyen esetekben azt mondják, hogy a beteg „tömeges”. Az ilyen állapotok nagyon veszélyesek a teljes szívmegállás lehetősége miatt. Az idioventricularis ritmusban szenvedő betegeknél fennáll a hirtelen szívhalál kialakulásának veszélye.

Méhen kívüli ritmusok gyermekeknél

Gyermekeknél ez a típus Az aritmiák lehetnek veleszületettek vagy szerzettek.

Így az ektópiás pitvari ritmus leggyakrabban vegetatív-vaszkuláris dystonia esetén fordul elő, hormonális változások V pubertás(serdülőknél), valamint a pajzsmirigy patológiája esetén.

Újszülötteknél és gyermekeknél fiatalon a jobb pitvari, a bal vagy az alsó pitvari ritmus koraszülöttség, hipoxia vagy szülés közbeni patológia következménye lehet. Kívül, neurohumorális szabályozás a szívműködést egészen kisgyermekeknél az éretlenség jellemzi, és Ahogy a baba nő, minden pulzusmutató visszatérhet a normál értékre.

Ha a gyermeknek nincs szív- vagy központi patológiája idegrendszer, akkor a pitvari ritmust átmeneti, funkcionális zavarnak kell tekinteni, de a babát rendszeresen ellenőrizni kell kardiológussal.

De súlyosabb ektopiás ritmusok jelenléte - paroxizmális tachycardia, pitvarfibrilláció, atrioventrikuláris és kamrai ritmusok - részletesebb diagnosztikát igényelnek, mivel ennek oka lehet veleszületett kardiomiopátia, veleszületett és szerzett szívhibák, reumás láz, vírusos szívizomgyulladás.

Az ektópiás ritmus diagnózisa

A vezető diagnosztikai módszer az elektrokardiogram. Ha az EKG-n méhen kívüli ritmust észlel, az orvosnak további vizsgálati tervet kell előírnia, amely magában foglalja (ECHO-CS) és a napi vizsgálatot. EKG monitorozás. Ezenkívül a szívizom iszkémiában szenvedő betegeknek koszorúér-angiográfiát (CAG), más szívritmuszavarban szenvedőknek pedig TPE-t írnak fel.

EKG jelei különböző típusok Az ektópiás ritmus különbözik:

• Pitvari ritmus esetén negatív, magas vagy kétfázisú P hullámok jelennek meg, jobb pitvari ritmus esetén - további V1-V4 elvezetésekben, bal pitvari ritmus esetén - V5-V6-ban, amelyek megelőzhetik vagy átfedhetik a QRST komplexeket.

felgyorsult méhen kívüli pitvari ritmus

• Az AV-csomópontból származó ritmust a QRST-komplexekre szuperponált, vagy utánuk jelenlévő negatív P-hullám jellemzi.

AV csomóponti ritmus

• Az idioventrikuláris ritmust alacsony pulzusszám (30-40 percenként) és megváltozott, deformált és kiszélesedett QRST komplexek jelenléte jellemzi. P hullám nincs.

idioventricularis (kamrai) ektopiás ritmus

• Pitvari extrasystole esetén korai, rendkívüli, változatlan PQRST komplexek, kamrai extrasystole esetén pedig megváltozott QRST komplexek jelennek meg, amit kompenzációs szünet követ.

pitvari és kamrai ectopia (extrasystoles) az EKG-n

• A paroxizmális tachycardia más szabályos ritmus Magas összehúzódási gyakoriság mellett (100-150 percenként) a P-hullámokat gyakran meglehetősen nehéz azonosítani.
• Az EKG-n a pitvarfibrillációt és a lebegést szabálytalan ritmus jellemzi, a P hullám hiányzik, és a fibrillációs f hullámok vagy F flutter hullámok a jellemzőek.

Az ektópiás ritmus kezelése

Kezelés, ha a betegnek méhen kívüli pitvari ritmusa van, amely nem okoz kellemetlen tünetek, de a szív, a hormonális és az idegrendszer patológiáit nem azonosították, és nem is végeznek.

Mérsékelt extrasystole esetén nyugtatók kijelölése ill helyreállító gyógyszerek(adaptogének).

A bradycardia terápiája, például alacsony összehúzódási gyakoriságú pitvari ritmussal, pitvarfibrilláció bradyformával, atropin, ginzeng készítmények, Eleutherococcus, Schisandra és más adaptogének felírásából áll. BAN BEN súlyos esetek, percenként 40-50 alatti pulzusszámmal, MES rohamokkal mesterséges pacemaker (pacemaker) beültetése indokolt.

Felgyorsult méhen kívüli ritmus, például tachycardia paroxizmusa és pitvarfibrilláció-lebegés, segítségre van szükség sürgősségi segítség például 4%-os kálium-klorid-oldat (panangin) intravénás vagy 10%-os novokainamid oldat intravénás beadása. BAN BEN tovább a beteghez béta-blokkolók vagy Concor, Coronal, verapamil, propanorm, digoxin stb.

Mindkét esetben - mind a lassú, mind a gyorsított ritmusok esetén - a kezelés javallt alapbetegség, ha van.

Előrejelzés

Az ektópiás ritmus jelenlétében a prognózist az alapbetegség jelenléte és természete határozza meg. Például, ha a beteget az EKG pitvari ritmus, és nem észleltek szívbetegséget, a prognózis kedvező.És itt az akut miokardiális infarktus hátterében felgyorsult paroxizmális ritmusok megjelenése az ectopia prognosztikai értékét a viszonylag kedvezőtlen kategóriába sorolja.

Mindenesetre a prognózis javul, ha időben konzultál az orvossal, valamint az összes orvosi előírást a vizsgálat és a kezelés tekintetében teljesíti. Néha a gyógyszereket élete végéig kell szednie, de ez nagymértékben javítja az életminőséget és meghosszabbítja annak időtartamát.

GYORSÍTOTT CSÚSZÓKOMPLEXEK ÉS RITMUSOK

Előfordulásuk csak néhány esetben kapcsolódik a rejtett pacemakerek helyettesítő funkciójához, bár ez a szerep itt is túlzónak tűnik. A felgyorsult elcsúszás legtöbb epizódja az alárendelt központok automatizmusának elsődleges, mintha „motiválatlan” növekedéséhez kapcsolódik, ill. Val vel AV kapcsolódási központok triggeraktivitása (késleltetett utódepolarizáció). A gyorsított csúszási komplexumok (ritmusok) abban különböznek a lassúaktól, hogy csúszási intervallumuk rövidebb, mint a fiziológiásé. Az extraszisztolákkal ellentétben azonban nem idő előtt jönnek, hanem némi késéssel a fő ritmus potenciálisan következő komplexéhez képest. Szívglikozidokat szedő betegeknél egyszeri, szórványos felgyorsult csúszások figyelhetők meg a posztextrasystolés szünetekben. Ez a túlzott digitalizáció megnyilvánulása. Az akcelerált pitvari és AV komplexek hasonló diagnosztikai értékkel rendelkeznek, ha ugyanazon betegeknél jelennek meg a szinocarotis régió masszírozása okozta szünetben.

Toxikus digitalis bradycardia vagy SA-blokk esetén az AV junctióból vagy a His-Purkinje rendszerből kiváltó menekülési komplexek 600 és 1000 ms közöttiek lehetnek.

Három vagy több egymást követő, azonos típusú gyorsított csúszási komplexum gyorsított csúszási ritmust alkot. Megkülönböztetünk gyorsított ritmusokat: pitvari, AV kapcsolatról,idioventricularis[Kushakovsky M.S., 1976]. Megadhat egy sort jellegzetes vonásait felgyorsult ritmusok. Általában fokozatosan keletkeznek, mintha egyre gyakoribbak lennének. A „bemelegítési” periódus annál hosszabb, minél alacsonyabban helyezkedik el a gerjesztés forrása (1-3-5 rövidülési ciklus). A percenkénti impulzusok száma meghaladja a fiziológiás csúszás mértékét, de kevesebb, mint a paroxizmális tachycardiáknál. A WHO Szakértői Bizottságának ajánlásai szerint (1980) felső határfrekvencia törmelék a felgyorsult ritmusokat általában percenként 100 komplexnek tekintik. Véleményünk szerint, amely egybeesik néhány más klinikus álláspontjával, ez a határ nem lehet túl szigorú. Többször megfigyeltünk olyan felgyorsult ritmusokat, amelyek minden feltételnek megfeleltek, de akár 120 percenkénti gyakorisággal. Nyilvánvalóan a felgyorsult csúszási ritmusok értékelésekor nem szabad kizárólag azok gyakoriságára összpontosítani, hanem magát a „csúszás” tényét, valamint a ritmusok megjelenésének konkrét okait kell figyelembe venni: digitálisz mérgezés, túlzott katekolaminok expozíció. (endogén vagy kívülről bevitt), reumás szívizomgyulladás súlyosbodása, akut miokardiális infarktus az első 24-48 órában, krónikus tüdőbetegségek, sebészeti beavatkozások nyitott szívvel[Kushakovsky M.S., 1976; Childers R., 1976]. S. Kegg és M. Mason (1985) megfigyelései szerint a billentyűcsere során minden harmadik betegnél felgyorsult AV-ritmus lép fel, általában lassabb sinusritmus hátterében, a műtét kezdetétől kezdődően. a műtét utáni 6. napon. Az ilyen ritmus megjelenése a fertőző endocarditis egyik megnyilvánulása is lehet a protézis területén aortabillentyű. Ismertek olyan esetek, amikor felgyorsult AV-ritmus fordult elő olyan betegeknél, akik szájon át szedték a verapamilt.

A szupraventrikuláris felgyorsult ritmusokra az ún sinus reakciók, azaz a ritmusok gyakoriságának megváltozása testhelyzet megváltoztatásakor, mély légzés, fizikai vagy mentális stressz, amil-nitrit belélegzése esetén. A pitvari, ezen belül az alsó pitvari, felgyorsult ritmusok érzékenyek a vagus hatásokra, amelyek fokozatosan lassítják a központok automatikus tevékenységét. Az atropin-szulfát és a szimpatomimetikumok serkentik.

A. Pick, P. Dominguez (1957), akik elsőként írták le a felgyorsult AV-ritmusokat („nem paroxizmális AV-tachycardia”), felhívták a figyelmet arra, hogy az ilyen ritmusokhoz gyakran hozzáadnak anterográd és retrográd blokádokat. Az AV junction központjából való kilépés anterográd blokádja Wenckebach periodikusan vagy a kamrai komplexek hirtelen elvesztésében nyilvánul meg (54. ábra). Az egyirányú retrográd VA csomópont blokkja nem teljes AV disszociációhoz vezet. A teljes AV disszociáció esetei is megfigyelhetők.

A Digitalis felelős a felgyorsult AV-ritmusok több mint feléért. Ebből a szempontból többet érdemel Részletes leírás pulzusszám dinamikája az AF tachycardiás formájában szenvedő betegeknél, akik túlzott digitalizáción estek át. A digitalis első (terápiás) hatása az AV-csomósejtek refrakter periódusának megnyúlása és az AV-csomó-vezetés lelassulása. Ennek eredményeként a tachycardiás fibrilláció bradycardiássá válik. A digitalizáció (túlzott) folytatása már együtt jár toxikus hatás: AV csomóponti blokk előfordulása magas fokozatés lassú, szabályos csúszó ritmus kialakulása az AV csomópont területéről. A digitalis intoxikáció fokozódása serkenti az AV junction center trigger aktivitását, amely percenként akár 80 (100) impulzust is produkál (gyorsított ritmus). Az AF, a nem teljes anterográd AV-blokk és a független, gyorsított AV-ritmus kombinációja megteremti az AV disszociációjának feltételeit periodikus kamrai rohamokkal. A digitalis intoxikáció következő szakasza a pacemaker AV zónájából való kilépés blokádjának hozzáadása. A kamrai komplexek száma felére csökkenthető (kimeneti blokk 2:1), vagy az R-R intervallumok fokozatos változása (rövidülése) következik be, ami egy kamrai komplexum elvesztése miatti szünettel végződik (Wenckebach-periódus). A kamrai ritmus szabálytalanná válik, AF-et imitálva szabálytalan AV-vezetéssel P-hullámok hiányában. Egy ilyen diagnosztikai hiba és a hozzá kapcsolódó későbbi digitalizálás veszélyes szövődményekkel jár, és halálhoz is vezethet.

Rizs. 54. Az AV junction felgyorsult ritmusa az ektópiás központból való kilépés blokádjával. A beteg 20 éves, DMP-vel operálva, az SL csomópont leállása

Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél az esetek körülbelül 10% -ában felgyorsult az AV csomópont ritmusa. Gyakrabban ez az aritmia infero-posterior miokardiális infarktus esetén fordul elő. A komplexek száma percenként 60-115 (alacsonyabb infarktus esetén) és 75-120 (elülső infarktus esetén), a QRS-komplexek szűkek. A betegek több mint felének felgyorsult az AV junctió ritmusa, a pitvarok és a kamrák egyidejű gerjesztésével; kevésbé gyakoriak a teljes vagy hiányos AV disszociáció, a Wenckebach retrográd VA periodicitása. Az elülső infarktus során felgyorsult AV-ritmus előfordulása rontja a betegség prognózisát.

Felgyorsult idioventricularis ritmus szívizomgyulladással, digitalis intoxikációval és a betegek 8-36%-ában fordul elő az akut miokardiális infarktus 1-2. napján, gyakrabban posteroinferior lokalizációval. Ezt a fajta automatikus ritmust először J. Spann és munkatársai írták le. (1964). Szívinfarktusban szenvedő betegeknél az esetek 2/3-ában felgyorsult idioventricularis ritmus figyelhető meg alvás közben, a lassulási időszakban szinuszritmus. Megjelenhet azonban normál szinuszritmus hátterében és esetenként mérsékelt is sinus tachycardia. Az átlagos ritmusfrekvencia 85/1 perc, egyes betegeknél 60-100 (120)/1 perc ingadozással. A ritmus nem mindig szabályos és általában átmeneti: a sinus és a felgyorsult idioventricularis ritmus váltakozása figyelhető meg (55. ábra). Az egyes méhen kívüli ciklusok időtartama rövid: másodpercektől percekig. Általános időszak a kamrai központok túlzott automatikus aktivitása a szívinfarktus első napjaiban átlagosan 5 óra.A betegek több mint 60%-a tapasztal AV disszociációt (teljes és hiányos) QRS-elvezetéssel és bulbus típusú „elfogással”. Különösen jellemző a QRS elvezetése az egyes ciklusok első és utolsó komplexeiben. Az a tény, hogy az idioventricularis centrumot periodikusan szupraventrikuláris impulzusok ürítik ki, a bemenet védőblokádjának hiányát jelzi, ami a parasisztolés központra jellemző.

Viszonylag ritka kamrai ritmus esetén a pitvarok retrográd aktivációjának és a reciprok kamrai komplexek kialakulásának feltételei elősegíthetők. Normális vagy rendellenes megjelenésűek; előzik meg "P" hullámok, megfordítva a II, III, aVF elvezetésekben. Az ilyen komplexek tévesen értelmezhetők anterográd kamrai rohamként az AV disszociáció során. Nehéz esetekben az igazság tisztázása EPG felvétel segítségével történik. Felgyorsult idiopátiával a kamrában ritmus nincs H hullám Összefolyó komplexek képződésének pillanatában a H hullám H-V intervallum oszcillációjával megelőzi a V hullámot Az AV csomóban rejtett retrográd vezetés közvetett jelei vagy az AV csomó nyilvánvaló retrográd befogása gyakran észlelik.szívek az SA-csomó kisülésével.

Betegeknél miokardiális infarktus megtalálhatja a gyorsított idioventricularis ritmus és a paroxizmális VT kombinációját [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1983] Egyes szerzők úgy vélik, hogy a felgyorsult idioventricularis ritmus hozzájárul a VT rohamainak gyakoriságának növekedéséhez. A felgyorsult idioventricularis ritmus VF-be való átmenetét csak elszigetelt esetekben regisztrálták.

Kétségtelen, hogy a felgyorsult idioventricularis ritmusnak vannak olyan változatai, amelyek hosszú hónapokig és évekig elhúzódnak. Több mint 10 éve megfigyeltük ezt a ritmust egy szívizomgyulladásban szenvedő betegnél. G. Hutchison (1977) ugyanazt a ritmust jegyezte fel 2 betegnél több éven át a szívinfarktus után (SSSU hátterében). Mindezekben a megfigyelésekben az ektópiás fókusz vagy a köteg ágainak ágaiban, vagy még távolabbra lokalizálódott. Akut miokardiális infarktusban felgyorsult idiokamrai ritmus eseteit is megfigyelték QRS-komplexek változó formájával (polimorf felgyorsult idioventricularis ritmus).

A SZUPRAVENTRIKULÁRIS PACE maker MIGRÁCIÓJA

Ez a kifejezés olyan állapotra utal, amelyben a szív gerjesztésének forrása többé-kevésbé gyorsan eltolódik az SA-csomótól az AV-csomópont felé, és az ellenkező irányba. Úgy tűnik, hogy a szív tevékenysége feletti irányítás „kézről kézre” száll át, ami az EKG rövid szakaszaiban tükröződik. Látszólag nincs alapvető különbség az egyszeri pitvari vagy AV impulzusok kiszökése és a szupraventrikuláris ritmus migrációja között, de ez utóbbi esetben változékonyabbnak és dinamikusabbnak tűnik a kép.

A pacemaker elmozdulása előfordulhat: magában az SA csomópontban; az SA csomóponttól a pitvari automatizálási központokig; az SA csomóponttól az AV csatlakozási területig és fordítva. A migráció első változata, amelyet már említettünk, főként a normál szinuszritmus frekvenciájának ingadozásában nyilvánul meg. Kimutatták, hogy a pacemaker intranodális elmozdulása is megváltoztathatja a P hullám alakját, ezt a hatást elsősorban az adrenalin okozza. A supraventrikuláris pacemaker migrációjának másik két változatát a következők jellemzik: aritmia, a P-hullámok alakjának és (vagy) polaritásának eltérései, valamint a P-R intervallumok eltérő időtartama.

Szóval ez van szabálytalan többszólamúharapós ritmusa nem paroxizmális ti-pas vele a P-fog változó morfológiája és egyenlőtlen P-R intervallumok (gyakran vagális jellegűek).

Az aritmia annak a ténynek köszönhető, hogy a diasztolés depolarizáció sebessége nem azonos az SA-csomóban, a pitvari speciális sejtekben és az AV-csatlakozás területén. Abban a pillanatban, amikor az SA csomópont dominál, a ritmus felgyorsul; amikor a vezető a mögöttes központokba vált, a ritmus lelassul. Az EKG-n ennek megfelelően látható a hosszabb R-R intervallumok rövidebbekkel való váltakozása.Természetesen az aritmia mértéke függ a specializált sejtek automatizmusának különbségeitől, ugyanakkor nem szabad elfelejteni, hogy a a pacemaker migrációja kombinálható - a valódi sinus aritmia kezelésére. Ez gyakran megfigyelhető gyermekeknél és serdülőknél. A P-hullámok polimorfizmusa és komplexenkénti variációi a P-hullám átlagos térvektorának irányának változásával függnek össze (56. ábra). Ugyanazon az EKG-n szabályos sinus P-hullámokat, deformált pitvari P-hullámokat, invertált alsó pitvari P-hullámokat a II, III, aVF elvezetésekben stb. A pozitívból a negatívba történő átmenet fokozatosan történhet. Néha minden egyes szinusz P-hullámmal rendelkező komplexet egy fordított P-hullámú komplex követ."

A supraventrikuláris pacemaker migrációjának különösen meggyőző jelei az ún. drén P fogak(P fúzió). Alakjuk kompromisszumos, azaz átlagos a sinus és a méhen kívüli P-hullámok között (ezen határokon belül nagyon eltérő lehet). Konfluens pitvari hullámok kialakulása olyan esetekben fordul elő, amikor egy anterográd mozgó sinus impulzus valahol a pitvari szívizomban találkozik egy egyszerre keletkező és mozgó retrográd ektópiás impulzussal. Ezen impulzusok mindegyike gerjeszti a pitvar szívizom egy részét. A vektorok összeadása következtében egy új, összefolyó P hullám jelenik meg, amely felfelé és lefelé irányítható, izoelektromos vagy lapított. A Fusion P néha a QRS komplexum után helyezkedik el.

A P-R intervallum időtartama különböző komplexekben változik, mivel az impulzusképződés helyétől a speciális vezetési pályák és az AV-csomó távolsága folyamatosan változik. Ez a körülmény, vagyis az atrioventricularis intervallum ütemről ütemre történő fokozatos lerövidülése hívta fel D. Hering (1910) figyelmét, aki elsőként figyelte meg a pacemaker SA-csomóról az AV-ra való eltolódását. csomópont. Az emberi „vándorritmus” első elektrokardiográfiás leírását nyilvánvalóan A. Hoesslin adta (1920).

Ha nincs egyidejű AV-blokk, a PR intervallumok 0,20 s-tól (sinusimpulzusok) 0,12 s-nál kevesebbig (inferior pitvari impulzusok) terjednek. Ebben az esetben minden P hullámot QRS komplex követ. Ha az automatizmus forrása átmenetileg az AV csomópont területére tolódik el, a II, III, aVF vezetékekben megfordított P-hullámok a QRS-komplexumok mögött rögzülnek. Amikor a pacemaker a pitvar alsó részei felé tolódik, a P-hullám Ugyanabban az elvezetésben megfordítva jelenik meg a QRS-komplexum előtt, és tovább, folyamatos migrációval pozitív oszcilláció formájában jelentkezik. Egyes esetekben a pacemaker retrográd migrációja az SA-csomó felé fordulhat elő pozitív P-hullámok és a P-R intervallum fokozatos meghosszabbodásával. A Wenckebach-periódusokkal ellentétben itt a P-R intervallum nem haladja meg a 0,20 másodpercet.

Végezetül ismételten hangsúlyozni kell, hogy a ritmusfrekvencia ingadozása és a PR intervallum időtartama a szupraventrikuláris pacemaker migrációjának legfontosabb jellemzői; a harmadik jel - a P-hullám alakjának megváltozása - a pitvari vezetési zavarok és a speciális traktusok károsodása esetén figyelhető meg a pacemaker elmozdulása nélkül (például a sinus P-hullámok váltakozása akut tüdőembóliában).

Végül fontos megjegyezni, hogy a supraventrikuláris pacemaker migrációját nagyon nehéz megkülönböztetni a polytopikus és gyakori pitvari extrasystolétól; Sőt, mindkét szívritmuszavar gyakran kombinálódik.

ATRIOVENTRIKULIS DISSZOCIÁCIÓ

Az atrioventricularis (AV) disszociáció a szívritmuszavarok egyik formája, amelyben a pitvarok és a kamrák egymástól függetlenül, különböző eredetű impulzusok hatására aktiválódnak. A pitvarok gerjesztése általában az SA csomópontból, ritkábban a pitvari centrumokból vagy az AV junctióból történik. A kamrákat az AV csomópont területéről, néha a kamrai központokból származó impulzusok aktiválják.

HIÁNYOS AV ELVÁLASZTÁS, VAGY AV ELVÁLASZTÁS A kamrai forgalommal

Először A. Cushny (1897) figyelte meg a hiányos AV disszociáció képét, aki egy digitalismérgezésen átesett kutya szív pitvarainak és kamráinak mozgását végezte el. A jelenségről a legkorábbi klinikai jelentést 1906-ban K. Wenckebach készítette, aki a flebográfiai technikát alkalmazta. Az első emberi EKG-t L. Gallavardin et al. (1914). Ami ennek az aritmiás szindrómának a megnevezését illeti, W. Mobitz-től (1922-1923) származik, aki az „Interferenzdisso-ziation” kifejezést javasolta az AV disszociáció és az AV blokád megkülönböztetésére. 1926-ban D. Scherf ezt a címet "Dissoziation mit Interferenz"-re módosította. Hangsúlyozni kell, hogy a W. Mobitz által bevezetett „interferencia” fogalmába a különböző szerzők eltérő, olykor egyenesen ellentétes tartalmat helyeznek. Manapság már nem használják ezt a kifejezést, hanem a megfelelő jelenséget a kamrák szupraventrikuláris impulzus általi befogásának vagy a pitvarok retrográdan terjedő kamrai impulzus általi befogásának nevezik.

Szigorúan véve az AV disszociáció soha nem elsődleges ritmuszavar, hanem általában úgy fordul elő másodlagos jelenség az impulzusok képződésének és (vagy) vezetési feltételeinek megváltozása miatt - A. Pick (1963) ún. Az elektrokardiográfiás diagnosztikában ezért nem szabad az AV disszociáció említésére szorítkozni, hanem lehetőség szerint tükrözni kell annak okait vagy patogenezisét.

A tökéletlen AV disszociáció mechanizmusai eltérőek lehetnek, bár végső soron mindegyik olyan feltételeket teremt, hogy az AV junction központjában vagy az idioventricularis központban generált automatikus impulzusok száma kezd meghaladni a sinus (pitvari) impulzusok számát. az AV csomópontba vagy a kamrákba. Általában az „alárendeltség” megsértése az SA csomópont automatizmusának elnyomásának következménye. Az egységnyi idő alatti sinus kisülések száma az AV junction régió fiziológiai automatizmusánál alacsonyabb szintre csökken [Ettinger Ya. G., Nezlin V. E., 1932; Ettinger Ya. G., 1937]. Az AV disszociációnak ezt a formáját néha „passzívnak” vagy AV disszociációnak nevezik az SA csomópont „kapitulációja” miatt. Vannak leírások a veleszületett familiáris AV disszociációról sinus bradycardiával.

A „passzív” AV disszociáció más esetekben a sinus impulzusok termelése normális marad, de SA és (vagy) AV blokk hatására az AV csomópont területét elérő impulzusok száma jelentősen csökken. Így az L. Dreifus és mtsai által megfigyelt „passzív” AV disszociáció 54 esete között. (1963) szerint csak 9 függött a szinuszritmus lelassításától. A fennmaradó 45 esetben AV disszociáció a hiányos AV blokád miatt keletkezett, ami megnehezítette az SA csomópont számára az AV kapcsolat lassan gerjeszthető központjainak szabályozását. Ezek a folyamatok a túlzott digitalizáción alapultak. Néha az AV disszociáció egy hosszú szünet után kezdődik, amelyet egy befejezett vagy blokkolt pitvari extrasysticus vagy kamrai extraszisztikus ütem okoz. Teljesen természetes, hogy amikor az elsődleges pacemaker lelassítja tevékenységét, vagy impulzusai blokkolnak, a beosztott pacemaker helyreállítja a helyzetet, vagyis kicsúszik az SA csomópont irányítása alól, ami AV disszociációhoz vezet.

Alapvetően eltérő mechanizmus jellemző az AV disszociációra, amely az AV kapcsolat felgyorsult ritmusával vagy felgyorsult idioventricularis ritmussal fordul elő, amikor az ektópiás centrumok aktivitásának elsődleges növekedése következik be. Az itt generált impulzusok száma (65-100 percenként) meghaladhatja a szinuszimpulzusok normál számát. Az AV disszociáció ezen formáját néha „aktívnak” vagy „bitorlás” miatti AV disszociációnak nevezik. 93-ból hasonló esetek L. Dreifus és mtsai. (1963) szerint 61 esetben az AV kapcsolat felgyorsult ritmusának oka a túlzott digitalizáció volt. Végül szem előtt kell tartani, hogy a fenti mechanizmusok különféle lehetőségeket kombájn.

Ismeretes, hogy a mögöttes központok magasabb automatikus aktivitása általában ahhoz vezet, hogy ezek a központok az egész szív pacemakereivé válnak. AV disszociáció esetén ez a minta megsérül. A gyakoribb AV vagy kamrai impulzusok behatolását a pitvarokba teljes vagy részleges retrográd VA blokád akadályozza meg. Ez a tulajdonság határozza meg az alapvető különbséget az aritmia olyan két formája között, mint az AV junction ritmusa, amelyben retrográd VA vezetés következik be, és a nem teljes AV disszociáció, amelyben az impulzusok retrográd VA vezetése károsodik.

Eközben az AV disszociáció és az AV transzverzális blokk közötti alapvető különbség az, hogy AV disszociáció esetén az impulzusok anterográd vezetése a pitvarból a kamrákba teljesen lehetséges, bár ez nem feltétlenül tökéletes. Példa erre a retrográd blokád AV disszociációjának sajátos kombinációja a megőrzött anterográd AV-vezetéssel egy az egybenkorrigált AV-blokk(egyirányú blokk). Igaz, az AV disszociáció esetén nem mindig valósul meg az impulzusok anterográd vezetése a pitvarból a kamrákba.

A legtöbb szupraventrikuláris impulzus akkor lép be az AV vezetési rendszerbe, amikor az AV-csomó és a kamrai szívizom refrakter állapotba kerül, amelyet az AV-csatlakozás területéről vagy az idioventricularis központból származó gyakoribb kisülések okoznak. A szinusz (pitvari) impulzusok csak azokban a pillanatokban gerjesztik a kamrákat, amikor a vezetési rendszer és a kamrai szívizom ingerlékenysége helyreáll. A levezetett impulzus azonnal a pitvarok irányítása alá helyezi a kamrákat, ill elfog kamrák. Kamrai rohamok lehetnek teljes vagy részleges. Az utóbbiak összefolyó, kombinált kamrai komplexek megjelenésével rendelkeznek. A kamrai befogás jellemzően az ektopiás pacemaker kisülését okozza, és átmenetileg elnyomhatja annak aktivitását, ha nincs védve, és nem működik paracenterként. Az utóbbi esetben, azaz az ektópiás központ védelmének körülményei között parasystole következik be, és nem AV disszociáció.

Figyelemre méltó a koncepció az ún potenciális állatkertnem AV disszociáció. Ha az alárendelt pacemaker aktívvá válik, akkor az AV disszociáció előfordulásának vagy stabilizálódásának valószínűsége nagymértékben függ az AV-vezetés állapotától. Kevés feltétele van az AV disszociáció előfordulásának normál anterográd és felgyorsult retrográd vezetés mellett. Az SA csomópontnak nem lesz ideje aktiválni a pitvarokat AV impulzusainak előrehaladása miatt. Ha a retrográd VA vezetés lelassul, akkor az AV-központ gerjesztése után hosszabb idő áll rendelkezésre, amely alatt az SA-csomó biztosítja a pitvarok irányítását.

Tehát minél rövidebb az antero- és retrográd vezetés ideje, annál szűkebb az AV disszociáció potenciális zónája, azaz annál kisebb a valószínűsége annak, hogy kialakul vagy stabilizálódik. Minél hosszabb az antero- és különösen a retrográd AV vezetés ideje egy adott betegben, annál tágabb az AV disszociációs zóna, és gyakrabban fordul elő. Számos betegnél ezért váltakozik egymással az elsőfokú AV-blokk és az AV disszociáció, ami a szívglikozidok túladagolásával, a reuma aktivitásával, ill. akut időszak miokardiális infarktus.

EKG hiányos AV disszociációval. A görbe elemzésekor 2 független ritmust találunk: kamrai (QRS komplexek) és sinus vagy pitvari (P hullámok). Mivel a disztális ritmus gyakoribb, mint a proximális, a QRS komplexek minden ütemben egyre jobban balra tolódnak el a késleltetett P hullámokhoz képest, ami először is a P-R intervallum lerövidülésében nyilvánul meg (a P hullám nem a kamrák felé irányul), akkor a P összeolvad a QRS-komplexummal és mögötte (jobbra) köt ki. Ennek eredményeként növekszik R-P intervallum, a P hullám rákúszik a T hullámra. Ebben az esetben minden szinusz (pitvari) P hullám alakja azonos, és a köztük lévő távolság is azonos. A szintén rendszeresen érkező kamrai komplexek alakja az elcsúszás helyétől függ: az AV junctiótól (keskeny QRS), az isidioventricularis centrumtól (széles QRS). A QRS-től való jelentős P távolság, azaz kellően nagy R-P intervallum mellett a szinuszimpulzus (P) le tud terjedni a kamrákba, mivel késleltetése során az AV csomópontban és a His-Pourquinier rendszerben megszűnik a refrakteritás. Ez a kamrák befogása a sinus impulzus által, vagyis a teljes szív egyidejű alárendelése az SA csomópont irányítása alá (57., 58. ábra). A „heges” komplexeket idő előtti megjelenésükről és a QRS komplexek gyakran aberrális megjelenéséről ismerik fel; előttük van egy P hullám megfelelő P-R intervallummal. Hasonlítanak a pitvari extra-raszisztolákra, de ez a feltételezés könnyen elvethető, miután megszámoljuk a QRS-komplexek számát és a kapcsolódó, bár késleltetett P-hullámokat (ugyanazok). Az ex-rasystole-tól eltérően a rögzített komplexek után nincs hosszabb szünet. A vezetett QRS-komplexum és az azt követő független QRS-komplex közötti távolság egyenlő vagy rövidebb, mint a két menekülési komplexum közötti szokásos intervallum. Előfordul, hogy egy sinus impulzus nyomán ahelyett, hogy az AV disszociáció következő ciklusát folytatnánk, egymás után több, a kamrákba továbbított sinus impulzus jelenik meg egymás után, majd ismét rögzítésre kerül. jellegzetes kép AV disszociáció (az ektópiás központ aktivitásának átmeneti elnyomása).

Fordított összefüggés van a vezetett impulzus R-R intervallumának időtartama és az azt megelőző független komplex R-R intervallumának időtartama között. A rövidebb R-R intervallumot általában egy hosszabb R-R intervallum követi. Hosszabb R-R intervallum után egy rövidebb R-R intervallum kerül rögzítésre. Itt nyilvánvalóan a reflexivitás hatása lép fel. Úgy tűnik, az R-P minimális kritikus intervallum, amely az AV-rendszer vezetőképességének helyreállításához szükséges időt tükrözi, körülbelül 0,20 s. Ennek ellenére nem olyan ritka, hogy a jelzett minták megsérülnek: a P-R intervallum az előző R-P intervallum változása ellenére állandó marad, vagy a P-R intervallum meghosszabbodik egy hosszú korábbi R-P intervallum után. Az AV vezetési idejének ilyen paradox növekedése a kamrai rögzítés során az anterográd vezetés megsértésére utalhat. A vezetett impulzusok PR-intervallumának meghosszabbításának mechanizmusaira azonban pontosabb magyarázatot találhatunk a rejtett AV tesztelésDenia(rejtett AV-vezetés), javasolta R. Langendorf (1948).

A rejtett AV vezetés egy szinusz (pitvari) impulzus részleges átjutása az AV junctionba, ami befolyásolja a következő szinuszimpulzus AV junctionon keresztül történő vezetését vagy a következő szökött AV komplex kialakulását. Bár az impulzus nem képes áthaladni a teljes vezetési rendszeren és a szív megfelelő részének (anterográd irányban - a kamrák, retrográd irányban - a pitvarok) gerjesztését okozza, mégis kellő mélységig képes behatolni a szívben. az AV kapcsolat megszakadásához itt a feltételek az ektópiás központ funkciójának végrehajtásához vagy megváltoztatásához. AV disszociáció esetén az AV-impulzus rejtett retrográd vezetése az AV-csomóba az R-R intervallum „paradox” megnyúlását okozza a befogott komplexben, az R-R intervallum kellő időtartama ellenére.

Érdekes kérdés, hogy mi határozza meg a kamrai rohamok gyakoriságát az AV disszociáció során. Ha a szinusz- és menekülési ritmusok gyakoriságában kicsi a különbség, a P hullám lassan jobbra mozog (a QRS-hez képest). A kamrai rohamok ritkán, de néha többször is előfordulnak egymás után, általában 2, néha 3 egymás után. Aztán megint hosszú út vezet a következő elfogásig. Ha szignifikáns a különbség a proximális és a disztális ritmus között, a P hullám gyorsan jobbra mozdul, és a rohamok gyakran ismétlődnek, de egyetlen komplexben. Végül nagyon gyakori szökési ritmus és ritka szinuszritmus esetén a „rohamok” csak szórványosan fordulnak elő.

Tovább kellene jellemezni a gyomor tökéletlen rohamaiöbölben AV disszociációval. Az EKG-n jelennek meg két lehetőség. Ezek közül az elsőben a csúszó komplexumok szabályos sorozatát egy hosszabb időköz szakítja meg közöttük. Ennek az elhúzódásnak az az oka, hogy a sinus impulzus látens vezetést végez, azaz kisüti a pacemakert az AV-kapcsolatban, de nem éri el a kamrákat, mivel az AV-kapcsolat mögöttes szakaszai még mindig refrakter sti állapotban vannak. Nyilvánvaló, hogy ilyen esetekben az ERP időtartama az AV junction különböző részein nem azonos. Az EKG-n az ilyen abortuszos rohamokkal együtt a kamrák teljes rohamait is rögzítik. Az AV disszociáció második változata hiányos vagy részleges rögzítéssel konfluens komplexek képződésében nyilvánul meg, amikor a felülről vezetett sinus impulzus a kamrai szívizomnak csak egy részét képes aktiválni. A kamrai szívizom másik része a kamrai központból kiinduló hullám hatására gerjesztett. Ez a jelenség gyakran megtalálható kamrai paroxizmális tachycardiával vagy felgyorsult idioventricularis ritmussal, ha nincs retrográd impulzusvezetés a pitvarba - „Dresler-verések”. Ezekben az állapotokban tipikus, teljes kamrai rohamok is előfordulnak.

szívritmuszavarok szívek a „szimmetria megközelítés” nézőpontjából // Távol-keleti orvosi... terapeuták. – Moszkva, 2011. – P. 76. V.A. Dobrykh. Szívritmuszavarokszívek: szimmetria, aranymetszés// 4. fejezet Megnyilvánulás...

Menedzsment

... "Osztályozás szívritmuszavarok"(1995-2008) Könyvek: Szívritmuszavarokszívek: oktatási-... P85) Khasaev, A. Sh. Szívritmuszavarokés blokádokat szívek: a diagnózis és a kezelés kérdései: ... a diagnózis elve és a működő osztályozás felépítése szívritmuszavarokszívek// Doktor ügy. – 1995. - N 5-6. ...

Szívritmuszavarok- bármilyen szívritmus, amely nem a normál frekvenciájú szabályos szinuszritmus, valamint az elektromos impulzusok vezetésének megsértése különböző osztályok a szív vezetési rendszere. Az aritmiákat főként az automatizmus, az ingerlékenység és a vezetőképesség diszfunkcióira osztják.
Az automatizmus diszfunkciói által okozott aritmiák közé tartozik a sinus tachycardia, bradycardia, aritmia, beteg sinus szindróma (SSNS). Amikor méhen kívüli komplexek vagy ritmusok jelennek meg, az impulzusok a sinuscsomón kívüli fókuszból származnak. Aktívak lehetnek - extrasystole, parasystole, paroxizmális
tachycardia - és passzív, amelyben a sinuscsomó automatizmusának elnyomása hátterében a második és harmadik rendű ektópiás pacemakerek jelennek meg - pitvari, az atrioventrikuláris kapcsolatból, a supraventrikuláris pacemaker migrációja során a kamrákból. Külön megkülönböztetik a pitvarok és a kamrák fibrillációját és lebegését. A vezetési zavarok közé tartozik a sinoauricularis blokk, az intraatrialis blokk, az atrioventricularis blokk, a köteg elágazás blokkja, a Wolff-Parkinson-White szindróma, CLC szindróma- lerövidült P-Q intervallum és szívasisztolia.

Etiológia, patogenezis

Az aritmiák polietiológiájukban különböznek. Fejlődésük tényezői közé tartozik funkcionális zavarokÉs szerves elváltozások központi idegrendszer (stressz, neurózisok, daganatok, koponyasérülések, rendellenességek). agyi keringés, vagotonia stb.), valamint neuro-reflex faktorok (zsigeri-zsigeri reflexek a gyomor-bél traktus betegségeiben, gerinc patológiája stb.); szívizom és szív- és érrendszeri elváltozások (koszorúér-betegség és szívinfarktus, szívizomgyulladás, kardiomiopátiák, szívhibák, patológia nagy hajók, hipertóniás betegség, szívburokgyulladás, szívdaganatok); jogsértéseket elektrolit egyensúly, különösen kálium, kalcium és magnézium; toxinok hatása - bakteriális, ipari, szokásos mérgezés (alkohol, nikotin), kábítószer-mérgezés (szívglikozidok, béta-blokkolók, diuretikumok stb.); bármilyen eredetű hipoxia és hipoxémia; endokrinpátiák (thyrotoxicosis, pheochromocytoma stb.).
Az aritmiák kialakulásának mechanizmusai között nagy szerepet játszik a kálium-, magnézium-, kalcium-ion-tartalom arányának változása a szívizomsejteken belül és az extracelluláris környezetben, ami a szívizom ingerlékenységének, refraktorképességének és vezetőképességének megváltozásához vezet. a sinuscsomó, a vezetési rendszer és a szívizom kontraktilitása. A szabálysértések dominálnak következő funkciókat: a sinuscsomó fokozott vagy elnyomott aktivitása; az alacsonyabb rendű automatizmusgócok aktivitásának növelése; a tűzálló időszak lerövidítése vagy meghosszabbítása; a vezetési rendszeren és a kontraktilis szívizomon keresztül történő vezetés csökkentése vagy megszűnése, néha impulzus vezetése olyan útvonalakon, amelyek nem működnek megfelelően.
Az ektópiás ritmusok, komplexumok megjelenésében a gerjesztési körkörös hullám mechanizmusa is szerepet játszik. Méhen kívüli aktivitás szívizom olyan esetekben fordul elő, amikor az intracelluláris potenciál küszöbértéke idő előtt következik be. Az ektópiás aktivitás és az újrabelépés bizonyos területek kilépéséhez vezet a sinuscsomó irányítása alól. Az ektópiás gerjesztés vagy a körkörös keringés egyéni ciklusai extrasystole kialakulásához vezetnek.
Az automatizmus ektópiás fókuszának hosszú időtartama vagy egy körkörös hullám keringése a szívizomban paroxizmális tachycardia kialakulását okozza.

Klinikai kép

Automatikus működési zavar.

Sinus tachycardia. Sinus tachycardia - a szívfrekvencia 90-160 ütés/perc értékre emelkedése nyugalomban, a helyes sinusritmus fenntartása mellett.
Szubjektíven szívdobogásérzésben, nehézkesség érzésében, és néha fájdalomban nyilvánul meg a szív területén. Auscultáción felerősödik az első hang a csúcson, ingaritmus figyelhető meg (az első és a második hang ereje közel azonos szisztolé és diasztolé esetén) és embriocardia (az első hang erősebb, mint a második, a a szisztolés időtartama megegyezik a diastole időtartamával). A már meglévő zörej gyengülhet vagy eltűnhet.

Sinus bradycardia
A sinus bradycardia a szívfrekvencia 60 ütés/perc vagy annál kevesebb csökkenése, miközben a helyes sinusritmus megmarad. Gyakran nem jelenik meg klinikailag. Néha a betegek ritka szívritmusra, gyengeségre, szívdobogásérzésre és szédülésre panaszkodnak. A fizikai aktivitás hatására azonban a szívfrekvencia növekedése jelenik meg, ami megkülönbözteti a bradycardiát a bradycardiával járó teljes atrioventricularis blokktól. Gyakran előfordul a sinus aritmia kombinációja.

Sinus aritmia
A sinus arrhythmia egy rendellenes sinusritmus, amelyet a szinuszcsomó impulzusainak fokozatos gyorsulásának és lelassulásának időszakai jellemeznek, periodikusan változó frekvenciával.
Megkülönböztetik a légúti aritmiát és a légzéstől nem függő aritmiát. A betegek panaszai általában csekélyek, és szubjektíven szívdobogásban vagy szívmegállásban nyilvánulnak meg. A pulzus és a pulzus felgyorsul vagy lelassul.
A légzési aritmiával egyértelmű kapcsolat van a légzés fázisaival, a légzés visszatartása után eltűnik. A szívhangok erőssége és hangzása nem változik.

Beteg sinus szindróma
A beteg sinus szindróma a sinuscsomó automatizmusának gyengülése vagy elvesztése. A látens forma klinikailag nem nyilvánul meg. A manifeszt forma - hipodinamika - súlyos bradycardia, szívfájdalom, rendellenességek formájában nyilvánul meg agyi véráramlás szédülés, ájulás, memóriavesztés, fejfájás, átmeneti parézis, beszédzavarok, Morgagni-rohamok formájában. Short-szindróma - bradytachycardia - esetén megnő az intrakardiális vérrögképződés és a tromboembóliás szövődmények, köztük az ischaemiás stroke kockázata.
A Morgagni-rohamok által okozott ájulásos állapotokat a hirtelenség, a preszinkópiás reakciók hiánya, az eszméletvesztéskor jelentkező súlyos sápadtság és a reaktív hiperémia jellemzi. bőr támadás után, gyors gyógyulás kezdeti egészségi állapot. Az eszméletvesztés a pulzusszám hirtelen, 20 ütés/perc alatti csökkenésével vagy 5-10 másodpercnél hosszabb ideig tartó asystole alatt következik be.

Extrasystole
Az extrasystole szívritmuszavar, amelyet a szív egészének vagy egyes részeinek idő előtti összehúzódása jellemez az ektópiás automatizmus gócainak fokozott aktivitása miatt. A parasystole egy aktív heterotróp fókuszú ektópiás ritmus, amely a fő pacemakertől függetlenül működik, és a szívizom válasza a kamrák pitvarainak vagy az egész szívnek az egyes impulzusokra és a fő és az ektópiás pacemakerre történő gerjesztése formájában. .
A betegek panaszkodnak a szív munkájának megszakítására, remegésre és a szegycsont mögötti elhalványulásra. Hosszan tartó allorrhythmia (bigemínia, trigeminia) esetén az ilyen panaszok gyakran hiányoznak. Egyes betegeknél fokozott fáradtság, légszomj, szédülés, általános gyengeség. A fizikális vizsgálat során az extrasystole-t korai szívverésként határozzák meg, amelyet kompenzációs szünet követ.

Paroxizmális tachycardia
A paroxizmális tachycardia a szívritmus zavara szívdobogás-rohamok formájában, 140-220 ütés/perc összehúzódási gyakorisággal heterogén gócokból származó impulzusok hatására, amelyek teljesen kiszorítják a sinus ritmust. A paroxizmus során a betegek úgy érzik gyors szívverés, gyakran a szegycsont mögötti éles lökéssel kezdődik. A szívdobogásérzést sok esetben légszomj, szív- vagy szegycsont mögötti fájdalom, szédülés és gyengeség kíséri. A pitvari paroxizmális tachycardia rohamát hányinger, hányás, puffadás és izzadás kísérheti. A támadás végén gyakori túlzott vizelés kiemeléssel nagy mennyiség alacsony fajsúlyú könnyű vizelet (1001-1003). A pulzus ritmikus, élesen megemelkedett, a szisztolés vérnyomás csökken. Az auskultáció az 1. és 2. szívhang intenzitásának kiegyenlítődését mutatja, a hangok közötti szünetek azonossá válnak (ingaszerű ritmus).

A pitvari méhen kívüli ritmusokat az egész szív ritmusának generálása jellemzi a bal vagy jobb pitvarban elhelyezkedő méhen kívüli fókusz által. Nincsenek konkrét ereszcsatornák vagy tünetek. A klinikai képet az alapbetegség tünetei uralják. EKG-val diagnosztizálva.

Az atrioventricularis (AV) kapcsolat ritmusa - a ritmus forrása az AV-kapcsolatban található, az általa keltett impulzusok frekvenciája 30-60 ütés/perc. A klinikai megnyilvánulások az alapbetegség súlyosságától függenek. Súlyos bradycardia esetén ájulás, szédülés és szívfájdalom lehetséges. A bradycardia objektív meghatározása 40-60 ütés/perc, a csúcs feletti első hang felerősödhet, a nyaki vénák duzzanata lehetséges.

A supraventrikuláris pacemaker migrációja a ritmusforrás fokozatos mozgása a pitvari vezetési rendszeren belül vagy a sinuscsomótól az AV-csatlakozás területére és vissza. Jellegzetes klinikai tünetek Nem. Objektíven a sinus aritmiához hasonló enyhe aritmiát észlelünk.

A kamrai (idioventrikuláris) ritmus olyan ritmuszavar, amelyben az első és másodrendű pacemakerek elnyomásának hátterében a harmadrendű központok (kötegágak, ritkábban Purkinje rostok) válnak pacemakerré. Klinikailag a bradycardia 30-40 ütés/perc sebességgel észlelhető, a ritmus megfelelő, gyakoribbá válik, ha a fizikai aktivitás, atropin hatása alatt. Jellemző a szédülés és a Morgagni-Adams-Stokes rohamok gyakori előfordulása eszméletvesztéssel és görcsökkel. Hajlamos kamrai tachycardiára, kamrai lebegésre és fibrillációra, asystoliára és hirtelen halál.

Villódzás és csapkodás

Pitvarfibrilláció
A pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) olyan szívritmuszavar, amelyben az egész Szívműködés gyakori összehúzódások (350-600 ütés/perc). izomrostok pitvarok, koordinált összehúzódásuk hiányzik. A kamrai összehúzódások gyakorisága alapján a pitvarfibrillációt tachysystolés (pulzusszám 90 vagy több), normosystolés (pulzusszám 60-90) és bradysystolés (pulzusszám kevesebb, mint 60) csoportra osztják.
A pitvarfibrilláció tachysystolés formájával a betegek erős szívverésről, gyengeségről, fokozódó szívverésről panaszkodnak. szív- és érrendszeri elégtelenség Az auskultáció során aritmiát, a hangok véletlenszerű megjelenését és az első hang változó hangerejét figyelik meg. A pulzus ritmikus, pulzushullámok különböző amplitúdójú pulzushiányt határozunk meg.

Pitvarlebegés
A pitvarlebegés a pitvari összehúzódások 200-400 ütés/percre növekedése a helyes pitvari ritmus megőrzése mellett. A pitvarlebegés lehet paroxizmális vagy hosszú ideig megfigyelhető (legfeljebb 2 hétig vagy tovább). A betegek gyors szívverésről, néha légszomjról és fájdalomról panaszkodnak a szív területén. A vizsgálat során a nyaki vénák hullámzása figyelhető meg, és az auskultáció tachycardiát mutat. A többi tünet az alapbetegségtől függ.

A kamrai lebegés és fibrilláció a kamrák gyakori (200-300/perc) ritmikus összehúzódása, amelyet a kamrákban generált impulzus stabil körkörös mozgása okoz. Klinikailag a flutter és a kamrafibrilláció az terminális állapotés egyenértékűek a vérkeringés leállításával. Az első másodpercekben gyengeség és szédülés jelentkezik, 18-20 másodperc múlva eszméletvesztés, 40-50 másodperc múlva görcsök lépnek fel, akaratlan vizelés. A pulzus és a vérnyomás nincs meghatározva, szívhangok nem hallhatók. A légzés lelassul és leáll. A pupillák kitágulnak. Eljövetel klinikai halál.

Sinoauricularis blokk
A sinoauricularis blokk az impulzusok vezetésének megsértése a sinuscsomóból a pitvarba. Szívszünet alatt a betegek szédülést, zajt tapasztalnak a fejben és eszméletvesztést tapasztalnak. Ekkor a szívhangok nem hallhatók, és nincs pulzus a radiális artériák tapintásakor.

Atrioventrikuláris blokk
Az atrioventrikuláris (AV) blokk a pitvarból a kamrákba irányuló impulzusok vezetésének megsértése.
Az első fokú AV-blokk az AV-vezetés lassulásában nyilvánul meg. Klinikailag nem ismerik fel. Néha presystolés figyelhető meg az auskultáció során háromszólamú ritmus a pitvari összehúzódás tónusa miatt (a P-Q intervallum megnyúlása miatt).
A másodfokú AV-blokk nem teljes AV-blokk. A betegek néha panaszkodnak a szívműködés megszakadásaira enyhe szédülés. Az auskultációt, a helyes ritmust hosszú szünetek (kamrai összehúzódások elvesztése) szakítják meg. A Mobitz - EKG szerint háromféle másodfokú AV-blokk létezik.
Harmadik fokú AV-blokk - teljes AV-blokk. A betegek gyengeségre, szédülésre, szemsötétedésre, rövid távú ájulásra, szívfájdalomra panaszkodnak, ami különösen akkor jellemző, ha a pulzusszám 40 ütés/perc alá csökken. A pulzus ritka, auskultációval - bradycardia, szabályos szívritmus, az első hang hangzása változhat. Általában tompa, de időről időre (amikor a pitvarok és a kamrák összehúzódása egybeesik) megjelenik Strazhesko „ágyús” hangja. Egyes esetekben szünetek alatt meg lehet hallgatni a pitvari összehúzódások tompa hangját, mintha messziről jönnének (a „visszhang” tünete). A szisztolés vérnyomás emelkedhet.

Köteg ágblokk
A köteg ágblokkja a szupraventrikuláris impulzusok vezetésének megsértése a köteg egyik ága mentén. Vezetési zavarok lépnek fel a kötegágakban és azok ágaiban. Ha az egyik láb mentén a vezetési impulzus megszakad, akkor a gerjesztési hullám az ép lábon át mindkét kamrába áthalad, ami a kamrák nem egyidejű gerjesztését eredményezi. Klinikailag ez a szívhangok felhasadásával vagy kettéválásával nyilvánul meg.

A Wolff-Parkinson-White (WPW) szindrómát egy további vezetési útvonal jelenléte okozza a pitvarok és a kamrák között (Kent köteg). Az emberek 0,15-0,20%-ánál fordul elő, 40-80%-uk tapasztal különféle rendellenességek szívritmus, gyakran supraventrikuláris tachycardia. Előfordulhat pitvarfibrilláció vagy pitvarlebegés paroxizmusa (a betegek körülbelül 10%-ánál). Az emberek 1/4-énél WPW szindróma túlnyomórészt supraventricularis extrasystole figyelhető meg. Ez a patológia gyakrabban figyelhető meg férfiaknál, és bármely életkorban megjelenhet.

Diagnosztika

Automatikus működési zavarok

Sinus tachycardia
EKG jelek: pulzusszám 90-160 ütés/perc; a pitvari hullámokat és a kamrai komplexeket normál alak és sorrend jellemzi; az R-R intervallum lerövidül; Az ST szegmens az izolin alá tolódhat.

Sinus bradycardia
EKG-jelek: a szívfrekvencia csökkenése 59 ütés/percre vagy kevesebbre, az R-R intervallum időtartamának növekedése; helyes szinuszritmus; lehetőség van a P-Q intervallum 0,21 másodpercre történő kiterjesztésére.
Vagális bradycardia esetén vannak pozitív minták Chermak - nyomás a tábornokra nyaki ütőér a pulzus erősen lelassul, Aschner - Danini - nyomás tovább szemgolyók ugyanerre vezet. Ortosztatikus teszt ha nincs különbség a pulzusszámban vízszintes és függőleges helyzetben, ez a bradycardia organikus természetére utal.

Sinus aritmia
EKG-jelek: az R-R intervallum időtartamának ingadozása több mint 0,16 másodperc, légzési aritmia esetén a légzéshez kapcsolódnak; a sinusritmus összes EKG-jelének megőrzése.

EKG jelek: perzisztáló sinus bradycardia 45-50 ütés/perc; időszakos sinoauricularis blokk; időszakonként - a szinuszcsomó teljes leállítása (szünet, amely alatt a P, T hullámok és a QRS komplex nem rögzítésre kerül, és több mint két R-R intervallumig tart); a sinuscsomó teljes leállásának időszakában az AV junctióból kilépő összehúzódások figyelhetők meg (QRST komplex, megelőző P hullám nélkül). Short-szindróma (bradytachycardia) esetén a súlyos bradycardia a szupraventrikuláris tachycardia, a pitvarfibrilláció és a lebegés rohamosaira változik. Jellemző a sinusfunkció lassú helyreállítása elektromos vagy farmakológiai kardioverzió után, valamint a szupraventrikuláris tachyarrhythmia rohamának spontán megszűnése során (a szinuszritmus helyreállítása előtti szünet több mint 1,6 másodperc).

Méhen kívüli komplexek és ritmusok

Extrasystole
Az extraszisztolák lehetnek pitvariak, az AV csomópontból vagy kamraiak.
EKG jelek: az extrasystolés komplex korai megjelenése. A szupraventrikuláris extraszisztolákat a kamrai komplex változatlan alakja és a hiányos kompenzációs szünet jellemzi. Pitvari extrasystoles esetén a P-hullám normális vagy kissé megváltozhat, ha az ektópiás fókusz és a sinuscsomó közel van. Ha az extrasystoles a pitvarok középső részeiből érkezik, akkor a P-hullám csökken, vagy kétfázisúvá válik, a pitvarok alsó részéből származó extrasystoleseket pedig negatív P-hullám jellemzi.
Az atrioventrikuláris csomópontból származó extraszisztolák az impulzus pitvarba történő retrográd terjedése miatt negatív P-hullámmal rendelkeznek a QRS-komplexum után (a kamrák korábbi gerjesztésével); a pitvarok és a kamrák egyidejű gerjesztésével a P-hullám hiányzó. A kamrai extraszisztolákat deformitás, a kamrai komplexum nagy amplitúdója, 0,12 másodpercet meghaladó szélesség és teljes kompenzációs szünet jellemzi. Az extrasystole legnagyobb hulláma diszharmonikusan irányul az ST szegmenshez, valamint a T hullámhoz.
A jobb kamrai extrasystole esetén az I. vezetésben a QRS-komplexum fő hulláma felfelé, a III vezetésben lefelé irányul. A V1-2 vezetékekben lefelé, a V5-6-ban felfelé irányul. A bal kamrai extrasystole esetén a QRS-komplexum fő hulláma az I vezetésben lefelé, a III vezetésben felfelé irányul. A VI-2-ben felfelé, a V5-6-ban lefelé irányul.
Az extrasystoles megjelenése az EKG-n különféle formák kamrai komplex (politopikus) több méhen kívüli gócot jelez. A politopikus és többszörös extrasystolé a szívizom szerves károsodásának velejárója, és prognosztikailag kedvezőtlen.

Parasystole
EKG jelek: két egymástól független ritmus rögzítésre kerül, az ektopiás ritmus extrasystoléra emlékeztet, de
A csatolási intervallum (az előző normál komplextől az extraszisztoléig mért távolság) folyamatosan változik. Az egyes parasisztolés összehúzódások közötti távolság többszörös legrövidebb távolság parasystoles között.
A parasystole diagnosztizálásához hosszú távú EKG-felvételre van szükség az egyes méhen kívüli komplexek közötti távolság mérésére.

Paroxizmális tachycardia
EKG-jelek: a tachycardia hirtelen fellépése és vége
106G kardia 160 ütés/perc felett (160-250 ütés/perc), a helyes ritmus megőrzése mellett. A pitvari formára jellemző, hogy a QRS komplex előtt egy P hullám jelenléte (lehet pozitív vagy negatív, megváltozott alakú), a kamrai komplex kezdeti része nem változik, a P-Q intervallum meghosszabbítható, és a P. megközelítheti T.
A pitvarokat normál szinuszimpulzusok gerjesztik, és az EKG normál P-hullámokat mutathat a QRST-komplexum különböző részein. Ritka a P-hullámok észlelése.
Az AV junkcióból származó paroxizmális tachycardiát a QRS-komplexum mögötti negatív P-hullám helyzete vagy hiánya jellemzi az EKG-n, és a változatlan kamrai komplexek. A kamrai formában a QRS komplex 0,12 másodpercnél hosszabb deformációja és tágulása, az ST szegmens és a T-hullám diszharmonikus elhelyezkedése figyelhető meg, alakja extraszisztoléra emlékeztet.

Pitvari méhen kívüli ritmusok
A jobb pitvari ektópiás ritmus EKG-jelei: negatív hullám P a II, III, aVF vagy V1-V6 vezetékekben vagy egyidejűleg a II, III, V1-V6 vezetékekben.
Koszorúér sinus ritmus: negatív P hullám a II, III, aVF elvezetésekben; V láda vezet V1-V6 P hullám negatív vagy diffúz, I, aVR-ben a P hullám pozitív; A P-Q intervallum lerövidül, a QRST komplex nem változik.
A bal pitvar ektópiás ritmusának EKG jelei: negatív P hullám a II, III, aVF, V3-V6 elvezetésekben, pozitív az aVR elvezetésben; intervallum időtartama P-Q normál; a V1 vezetékben a P hullám „pajzs és kard” alakú, amikor a pozitív P hullámon hegyes rezgés van.

Az atrioventricularis (AV) csomópont ritmusa
Az AV junction ritmusának EKG jelei a kamrák korábbi gerjesztésével: negatív P hullám található a QRS komplex és a T hullám között; R-P intervallum (retrográd vezetés) - több mint 0,20 másodperc; a pitvarok és a kamrák ritmusa azonos. Az AV junction ritmusának EKG jelei a pitvarok és a kamrák egyidejű gerjesztésével: a P hullám nem észlelhető, a kamrai ritmus megfelelő. EKG at méhen kívüli ritmus az AV junctióból és az AV junctióból kiinduló paroxizmális tachycardia megegyezik. A diagnózis ritmusfrekvencia alapján történik: ha a ritmus 30-60 ütés/perc, akkor ektopiás AV-ritmusról van szó, ha a frekvencia meghaladja a 140 ütés/perc-et, akkor paroxizmális tachycardiáról van szó.

A szupraventrikuláris pacemaker migrációja
EKG jelek: a P-hullám ciklusról ciklusra alakját és méretét változtatja (csökken, deformálódik, negatív lesz, visszatér eredeti formájába). A P-Q intervallum fokozatosan lerövidül, majd normálissá válik. Az R-R intervallumok ingadozása gyakran kifejezett.

Kamrai (idioventricularis) ritmus
EKG: bradycardia 30-40 ütés/perc (néha kevesebb) szabályos szívritmus mellett; a QRS komplex kiszélesedése és deformációja, mint a köteg elágazás blokknál; a P hullám hiányzik.

Villódzás és csapkodás

Pitvarfibrilláció
EKG-jelek: P-hullámok hiánya, helyettük különböző amplitúdójú és időtartamú villódzó hullámok vannak, jobban láthatóak a II, III, aVF, V1-V2 elvezetésekben; kamrai aritmia - különböző R-R távolságok. A pitvarfibrillációnak vannak durva hullámos (1 mm-nél nagyobb amplitúdójú hullámok) és kishullámos (1 mm-nél kisebb hullámok) formái.

Pitvarlebegés
EKG-jelek: P-hullámok helyett flutter-hullámokat határoznak meg, amelyek hossza, alakja és magassága azonos („fűrészfogak”), percenkénti 200-400 gyakorisággal. Minden második, harmadik vagy negyedik impulzus kerül a kamrákba (a funkcionális AV-blokk miatt): a kamrai komplexek száma általában nem haladja meg a 120-150-et percenként; a kamrák megfelelő ritmusban húzódnak össze. Néha a pitvarlebegés és a fibrilláció váltakozik.

Kamrai lebegés és fibrilláció
EKG kamrai lebegés esetén: szinuszos görbét rögzítenek gyakori, ritmikus, széles és magas, hasonló kamrai gerjesztési hullámokkal percenként 200-300 gyakorisággal. A kamrai komplex elemei nem különböztethetők meg. EKG kamrafibrillációval: kamrai komplexek helyett gyakori (200-500 percenként) változó amplitúdójú és időtartamú szabálytalan hullámok figyelhetők meg.

Vezetési diszfunkció

Sinoauricularis blokk
EKG jelek: a PQRST komplex elvesztése; normál komplexum után egy szünetet rögzítünk, amelynek időtartama megegyezik a dupla R-R intervallum időtartamával. Ha több komplex fordul elő, akkor a szünet megegyezik azok teljes időtartamával. A szünet végén ugrásszerű összehúzódás léphet fel az AV csomópontból. A sinus impulzus blokkolása és a szünet megjelenése rendszeresen előfordulhat - minden második, minden harmadik stb.

Intraatriális blokk
EKG jelek: a P-hullám időtartamának több mint 0,11 másodperces növekedése, a P-hullám kettéválása.

Atrioventricularis blokk.
EKG jelek: 1. fokú AV-blokk - a P-Q intervallum meghosszabbítása több mint 0,20 másodperccel; Másodfokú AV-blokk Mobitz I - a P-Q intervallum fokozatos meghosszabbítása, a következő P hullám megjelenése után a kamrai komplex kiesik - a Samoilov-Winkenbach periódus, a kamrai komplex nem változik; AV-blokk a második fokú Mobitz II - a P-Q intervallum normális vagy kiterjesztett, de ugyanaz minden ciklusban, a kamrai komplex elvesztése, a QRS komplexek normálisak vagy kiszélesedtek és deformálódnak; Másodfokú Mobitz III AV-blokk - a P-Q intervallum minden ciklusban azonos, minden második vagy harmadik stb. a pitvari impulzus természetesen blokkolva van, a Samoilov-Winkenbach periódusok rendszeresen megjelennek; III fokú AV-blokk - a kamrai komplexek száma 2-3-szor kevesebb, mint a pitvarié (20-50 percenként), az R-R intervallumok azonosak, a P-hullámok száma normális, R-R intervallumok azonosak, a QRS komplexhez viszonyított P hullám véletlenszerűen helyezkedik el, hol megelőzi, hol rétegződik rajta, hol mögötte jelenik meg, ha a pacemaker az AV junctióban vagy a His köteg közös törzsében helyezkedik el, a a QRS komplex alakja nem változik; ha a QRS hasonló a bal oldali köteg elágazás blokkjához, akkor a pacemaker a jobb oldalon van, és fordítva.

Köteg ágblokk
EKG jelek: a kamrai komplexum kiszélesedése; ha a QRS-komplexum 0,12 másodperc vagy szélesebb, a blokk befejeződött; hiányos blokád - QRS szélesebb, mint 0,09 másodperc, de nem haladja meg a 0,12 másodpercet. Teljes blokád bal láb: az I, V5-V6 elvezetésekben a QRS-komplexumot széles R-hullám képviseli a csúcson vagy a térdén egy bevágással (emelkedő vagy leszálló), a Q hullám hiányzik; a V1-V2 vezetékekben a kamrai komplexek QS megjelenésűek, széles és mély S-hullámmal; az ST szegmens és a T hullám diszharmonikus a QRS komplex fő hullámához képest.
A szív elektromos tengelye balra van eltolva. Teljes blokád jobb láb Kötege: a jobb precordialis elvezetésekben rSR", RSR" formájú, kettéhasadt és szaggatott QRS komplex, az ST szegmens az izolintól lefelé helyezkedik el, a T hullám negatív vagy kétfázisú; széles mély S hullám a V5-V6 vezetékekben. A szív tengelye általában függőlegesen helyezkedik el (R1 = S1). A Purkinje-szálak terminális ágainak blokádját a QRS-komplexum jelentős kiszélesedésével, a kamrai komplex amplitúdójának diffúz csökkenésével kombinálva diagnosztizálják.

Wolff-Parkinson-White szindróma
EKG jelek: a P-Q intervallum lerövidülése kevesebb, mint 0,12 másodperccel; egy további delta gerjesztési hullám jelenléte a QRS komplexumban, amely létra formájában kapcsolódik a QRS komplexhez; az időtartam növekedése (0,11-0,15 másodperc) és a QRS komplex enyhe deformációja, az ST szegmens diszkordáns eltolódása és a T hullám polaritásának megváltozása (nem állandó jelek).

CLC szindróma
EKG jelek: a P-Q intervallum lerövidülése kevesebb, mint 0,12 másodperccel; A QRS komplexum nem tágult, alakja normális, delta hullám nincs.

Kezelés

Automatikus működési zavarok

Sinus tachycardia
A sinus tachycardia kezelése az alapbetegség kezelésére irányul.
Neurózisok esetén nyugtató terápia (valerian, nyugtatók) javallt. A szívelégtelenség tünetei nélküli sinus tachycardia kezelésében béta-blokkolók (anaprilin, obzidan, kardán). A szívelégtelenség tüneteivel a tachycardia során szívglikozidok (digoxin, izolanid) felírása indokolt.

Sinus bradycardia
Szinte a sinus bradycardia egészséges emberek nem igényel kezelést. Más esetekben a kezelés a bradycardia okának megszüntetésére és az alapbetegség kezelésére irányul. Vagal sinus bradycardia légúti aritmia kíséri, jó hatást kis adag atropint biztosítson. Az NDC-vel összefüggő bradycardia esetén, amelyet a károsodott vérellátás jelei kísérnek, az aminofillin, az alupent és a belloid tüneti hatást biztosít. Súlyos esetekben ingerlésre lehet szükség.

Sinus aritmia
A légzési aritmia nem igényel kezelést. Más esetekben az alapbetegség kezelését végzik.

Beteg sinus szindróma (SSNS)
Tovább korai szakaszaiban CVS kialakulása esetén a pulzusszámot lassító gyógyszerek abbahagyásával és antikolinerg (atropin cseppekben) vagy szimpatolitikus szerek (5 mg izadrin, 1/4-1-től kezdődően) felírásával rövid távú instabil pulzus-növekedés érhető el. /2 tabletta, az adagokat fokozatosan emelik, hogy megelőzzék az ektópiás aritmiák előfordulását). Egyes esetekben átmeneti hatás érhető el a belladonna készítmények felírásával. Néhány betegnél a nifedipin alkalmazása során hatást tapasztaltak, nikotinsavés szívelégtelenség esetén - ACE-gátlók. Az SSSS kezelésének fő módja a szív állandó elektromos stimulációja. Méhen kívüli komplexek és ritmusok

Extrasystole
Az extrasystoles kezelése az alapbetegségtől függ. Vegetatív-érrendszeri rendellenességek esetén a kezelést általában nem végzik el, de néha előírják nyugtatók(nyugtatók), azzal rossz alvás - altató. Amikor a vagus megerősödik, atropin és belladonna készítmények javallt. Ha hajlamos tachycardiára, a béta-blokkolók (anaprilin, obzidan, propranolol) hatásosak. Jó akció izoptint biztosít,
cordarone. Szerves eredetű extraszisztolák esetén kálium-kloridot és panangint írnak elő. Kivételes esetekben antiarrhythmiás gyógyszerekhez folyamodnak - például novokainamidhoz, ajmalinhoz. Extraszisztolával járó miokardiális infarktus esetén a lidokain (1% -os oldat) panangin intravénás alkalmazása hatékony. A digitalis mérgezés következtében fellépő polytop extrasystoles kamrafibrillációhoz vezethet, és a gyógyszer szedésének sürgős leállítását igényli. A kezeléshez lidokain, Inderal és kálium készítményeket használnak.
A szívglikozidok felhalmozódásával járó mérgezés enyhítésére unitiolt használnak, és kálium-megtakarító diuretikumokat (veroshliron) írnak elő.

Paroxizmális tachycardia
Egyes betegeknél a paroxizmális tachycardia rohamai spontán leállnak. A szupraventrikuláris formánál a jobb és bal oldali carotis sinus 15-20 másodperces masszírozása, a szemgolyókra és a hasprésre gyakorolt ​​nyomás javasolt. Ha nincs hatás tőle gyógyszereket béta-blokkolókat írnak fel: propranolol (obzidan, anaprilin) ​​- 40-60 mg, veropamil - 2-4 ml 0,25% -os oldat vagy novokainamid - 5-10 ml 10% -os oldat. A gyógyszereket lassan, a vérnyomás és a pulzus szabályozása mellett adják be. Veszélyes (a túlzott bradycardia vagy asystolia miatt) a veropamil és a propranolol felváltva intravénásan történő alkalmazása. A digitalis (digoxin) kezelés akkor lehetséges, ha a beteg nem kapott a roham előtti napokban. Ha a támadás nem áll le, és a beteg állapota romlik, alkalmazzon Electropulse terápiát (ami ellenjavallt szívglikozidokkal való mérgezés esetén). Gyakori és rosszul kontrollált rohamok esetén ideiglenes vagy állandó szívingerlés javasolt. Ha a roham digitalis mérgezéssel vagy a sinuscsomó gyengeségével jár, a beteget azonnal kórházba kell helyezni.
Kamrai tachycardia esetén a beteget kórházba helyezik, antiarrhythmiás gyógyszereket írnak fel (80 mg lidokaint) az EKG és a vérnyomás ellenőrzése mellett, 10 percenként 50 mg beadását 200-300 mg összdózisig. Ha szívinfarktus során roham lép fel, és a beteg állapota romlik, akkor elektroimpulzus-terápiát alkalmaznak. Roham után relapszus elleni kezelést végeznek (prokainamidot, lidokaint és más gyógyszereket több napig vagy hosszabb ideig alkalmaznak).

Passzív méhen kívüli ritmusok
Az alapbetegség kezelése.

Villódzás és csapkodás

Pitvarfibrilláció
A kezelés az alapbetegségtől és annak súlyosbodásától függ (szívizomgyulladás elleni küzdelem, tirotoxikózis kompenzációja, hibák műtéti megszüntetése). Tartós pitvarfibrilláció esetén a szinuszritmust antiaritmiás gyógyszerekkel vagy elektromos impulzusterápiával állítják helyre. Szívglikozidokat, béta-blokkolókat, novokainamidot, verapamil (finoptin, izoptin), etmozint, etatsizint, ajmalint, kinidint használnak.
A pitvarfibrilláció normo- és bradysystolés formái esetén a szív dekompenzációjának hiánya antiaritmiás szerek ne alkalmazza. A kezelés az alapbetegségre irányul.

Pitvarlebegés
A pitvarlebegés kezelése ugyanazokat az elveket követi, mint a pitvarfibrilláció. A flutter paroxizmusának enyhítésére a pitvarok gyakori intra-pitvari vagy transzoesophagealis elektromos stimulációja alkalmazható. Gyakori paroxizmusokkal, antiaritmiás szerek állandó használatával együtt megelőző célokra(például digoxin, amely bizonyos esetekben a paroxizmális formát tartós formává alakíthatja, amelyet a betegek jobban tolerálnak)

Kamrai lebegés és fibrilláció
A kezelés az azonnali kezelésre korlátozódik közvetett masszázs szívek és mesterséges lélegeztetés az elektroimpulzus-terápiára, valamint egyéb újraélesztési intézkedésekre való felkészüléshez szükséges idő alatt.

Vezetési diszfunkció

Sinoauricularis blokk
Az alapbetegség kezelése. Súlyos hemodinamikai zavarok esetén atropint, belladonnát, efedrint és alupentet használnak. A gyakori megjelenése ájulási állapotok a szívingerlés indikációjaként szolgál.

Atrioventrikuláris blokk
AV blokkal I fokú és II fokú Mobitz I típusú anélkül klinikai megnyilvánulásai nem igényel kezelést. Hemodinamikai zavarok esetén atropint írnak elő, 0,5-2,0 mg intravénásan, majd elektromos szívingerlést. Ha az AV-blokkot szívizom ischaemia okozza (a szövetekben az adenozin szintje nő), akkor adenozin antagonistát, aminofillint írnak fel. 2. fokú Mobitz II., III. típusú AV-blokk és teljes AV-blokk esetén klinikai megnyilvánulásoktól függetlenül átmeneti, majd tartós ingerlés javasolt.

Köteg ágblokk
A kötegelt ágblokkok önmagukban nem igényelnek kezelést, de a felírásnál figyelembe kell venni őket gyógyszerek, lelassítja az impulzusok vezetését az utak rendszerében.

Wolff-Parkinson-White szindróma
A WPW-szindróma, amelyet nem kísérnek tachycardiás rohamok, nem igényel kezelést. Ha szívritmuszavarok lépnek fel, és ezek leggyakrabban a supraventricularis tachycardia rohamainak tekinthetők, a kezelés elvei ugyanazok, mint a hasonló, más eredetű tachyarrhythmiáknál (szívglikozidok, béta-blokkolók, izoptin, novokainamid stb.). Ha a gyógyszeres kezelésnek nincs hatása, elektromos defibrillációt végeznek.
A tachyarrhythmia gyakori paroxizmusaival, ellenálló drog terápia, tartott sebészet: további utak metszéspontja.

Klinikai vizsgálat

A megfigyelést kardiológus (terapeuta) végzi. A ritmuszavarok másodlagos jellege esetén az alapbetegség kezelésének korrekciója szükséges, ezekben az esetekben javallatoknak megfelelő vizsgálatokat végeznek.

Előfordulásuk csak néhány esetben kapcsolódik a rejtett pacemakerek pótlási funkciójához, bár ez a szerep itt is túlzónak tűnik. A felgyorsult elcsúszás legtöbb epizódja az alárendelt központok automatizmusának elsődleges, mintha „motiválatlan” növekedéséhez kapcsolódik, vagy az AV kapcsolódási központok triggeraktivitásához (késleltetett posztdepolarizáció). A gyorsított menekülési komplexumok (ritmusok) abban különböznek a lassúaktól, hogy menekülési intervallumuk rövidebb, mint a fiziológiásé. Az extraszisztolákkal ellentétben azonban nem idő előtt jönnek, hanem némi késéssel a fő ritmus potenciálisan következő komplexéhez képest. Szívglikozidokat szedő betegeknél egyszeri, szórványos felgyorsult csúszások figyelhetők meg a posztextrasystolés szünetekben. Ez a túlzott digitalizáció megnyilvánulása. Hasonló diagnosztikai érték felgyorsult pitvari és AV komplexek, ha ugyanazon betegeknél a szinocarotis régió masszírozása által okozott szünetben jelentkeznek.

Toxikus digitalis bradycardia vagy CA-blokk esetén az AV csomópontból vagy a His-Purkinje rendszerből kiváltott menekülési komplexek 600 és 1000 ms közötti menekülési intervallumokkal rendelkezhetnek.

Három vagy több egymást követő, azonos típusú gyorsított menekülési komplexum gyorsított menekülési ritmust alkot. Megkülönböztetünk gyorsított ritmusokat: pitvari, AV-kapcsolatoktól, idioventrikuláris [Kushakovsky M. S., 1976]. A felgyorsult ritmusok számos jellegzetes vonása jelezhető. Általában fokozatosan jelennek meg, mintha egyre gyakoribbak lennének. A „bemelegítési” periódus annál hosszabb, minél alacsonyabban helyezkedik el a gerjesztés forrása (1-3-5 rövidülési ciklus). A percenkénti impulzusok száma meghaladja a fiziológiás csúszás mértékét, de kevesebb, mint a paroxizmális tachycardiáknál. A WHO Szakértői Bizottsága (1980) ajánlása szerint a felgyorsult ritmusok gyakoriságának felső határa 100 komplex percenként. Véleményünk szerint, amely egybeesik néhány más klinikus álláspontjával, ez a határ nem lehet túl merev. Többször megfigyeltünk olyan felgyorsult ritmusokat, amelyek minden feltételnek megfeleltek, de akár 120 percenkénti gyakorisággal. Nyilvánvalóan a felgyorsult csúszási ritmusok értékelésekor nem szabad kizárólag azok gyakoriságára koncentrálni, hanem magát a „csúszás” tényét is figyelembe kell venni, valamint konkrét okok ezeknek a ritmusoknak a megjelenése: digitalis mérgezés, túlzott katekolaminok expozíciója (endogén vagy külsőleg), reumás szívizomgyulladás súlyosbodása, akut miokardiális infarktus az első 24-48 órában, krónikus betegségek tüdő, sebészeti műtétek nyitott szíven [Kushakovsky M. S., 1976; Childers R., 1976]. S. Kegg és M. Mason (1985) megfigyelései szerint a billentyűcsere során minden harmadik betegnél felgyorsult AV-ritmus lép fel, általában lassabb sinusritmus hátterében, a műtét kezdetétől kezdődően. a műtét utáni 6. napon. Az ilyen ritmus megjelenése a fertőző endocarditis egyik megnyilvánulása is lehet a protetikus aortabillentyű területén. Ismertek olyan esetek, amikor felgyorsult AV-ritmus fordult elő olyan betegeknél, akik szájon át szedték a verapamilt.

Szupraventrikuláris felgyorsult ritmusokra szintén jellemzőek az úgynevezett sinusreakciók, azaz a ritmusok gyakoriságának megváltozása a testhelyzet megváltozásával, mély légzéssel, fizikai vagy mentális stresszel, vagy amil-nitrit belélegzésével. A pitvari, ezen belül az alsó pitvari, felgyorsult ritmusok érzékenyek a vagus hatásokra, amelyek fokozatosan lassítják a központok automatikus tevékenységét. Az atropin-szulfát és a szimpatomimetikumok serkentik.

A. Pick, P. Dominguez (1957), akik először írták le a felgyorsult AV-ritmusokat („nem paroxizmális AV-tachycardiák”), felhívták a figyelmet az ilyen ritmusokhoz gyakran hozzáadott anterográd és retrográd blokádokra. Az AV junction központjából való kilépés anterográd blokádja Wenckebach periodikusan vagy a kamrai komplexek hirtelen elvesztésében nyilvánul meg (54. ábra). Az egyirányú retrográd VA csomópont blokkja nem teljes AV disszociációhoz vezet. A teljes AV disszociáció esetei is megfigyelhetők.

A Digitalis felelős a felgyorsult AV-ritmusok több mint feléért. Ebben a tekintetben a szívfrekvencia dinamikája az AF tachycardiás formájában szenvedő betegeknél, akik túlzott digitalizáción estek át, részletesebb leírást érdemelnek. A digitalis első (terápiás) hatása az AV csomósejtek refrakter periódusának meghosszabbítása és az AV csomóvezetés lelassítása. Ennek eredményeként a tachycardiás fibrilláció bradycardiássá válik. A digitalizáció folytatása (túlzott) toxikus hatással jár: nagyfokú AV-csomóblokk kialakulása és lassú, szabályos menekülési ritmus kialakulása az AV-csomópont területéről. A digitalis intoxikáció fokozódása serkenti az AV junction center trigger aktivitását, amely percenként akár 80 (100) impulzust is produkál (gyorsított ritmus). Az AF, a hiányos anterográd AV-blokk és a független, gyorsított AV-ritmus kombinációja megteremti az AV disszociáció feltételeit periodikus kamrai rohamokkal. A digitalis mérgezés következő szakasza az AV pacemaker zónából való kilépés blokádjának hozzáadása. A kamrai komplexek száma felére csökkenthető (kimeneti blokk 2:1), vagy az R-R intervallumok fokozatos változása (rövidülése) következik be, ami egy kamrai komplexum elvesztése miatti szünettel végződik (Wenckebach-periódus). A kamrai ritmus szabálytalanná válik, AF-et imitálva szabálytalan AV-vezetéssel P-hullámok hiányában. Egy ilyen diagnosztikai hiba és az ezzel járó további digitalizáció tele van veszélyes szövődményekés oda vezethet végzetes kimenetel.

Rizs. 54.

A beteg 20 éves, DMP-vel operálva, az SL csomópont leállása

Akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél az esetek körülbelül 10% -ában felgyorsult az AV csomópont ritmusa. Gyakrabban ez az aritmia inferoposterior miokardiális infarktus esetén fordul elő. A komplexek száma percenként 60-115 (alacsonyabb infarktus esetén) és 75-120 (elülső infarktus esetén), a QRS-komplexek szűkek. A betegek több mint felének felgyorsult az AV junctió ritmusa, a pitvarok és a kamrák egyidejű gerjesztésével; kevésbé gyakoriak a teljes vagy hiányos AV disszociáció, a Wenckebach retrográd VA periodicitása. Az elülső infarktus során felgyorsult AV-ritmus előfordulása rontja a betegség prognózisát.

Felgyorsult idioventricularis ritmus szívizomgyulladás, digitalis intoxikáció és a betegek 8-36%-ánál fordul elő az akut miokardiális infarktus 1-2. napján, gyakrabban posterior-inferior lokalizációval. Ezt a fajta automatikus ritmust először J. Spann és munkatársai írták le. (1964). Szívinfarktusban szenvedő betegeknél az esetek 2/3-ában felgyorsult idioventricularis ritmus figyelhető meg alvás közben, lassú sinus ritmus időszakában. Megjelenhet azonban normál sinusritmus és esetenként mérsékelt sinus tachycardia hátterében is. Az átlagos ritmusfrekvencia 85/1 perc, az egyes betegeknél 60-100 (120)/1 perc ingadozással. A ritmus nem mindig szabályos és általában átmeneti: a sinus és a felgyorsult idioventricularis ritmus váltakozása figyelhető meg (55. ábra). Az egyes méhen kívüli ciklusok időtartama rövid: másodpercektől percekig. A kamrai központok túlzott automatikus aktivitásának teljes periódusa a szívinfarktus első napjaiban átlagosan 5 óra.A betegek több mint 60%-a tapasztal AV disszociációt (teljes és hiányos) QRS-komplexek ürítésével és szupraventrikuláris típusú „elfogásokkal”. Különösen jellemző a folyamatos QRS minden ciklus első és utolsó komplexében. Az a tény, hogy az idioventricularis központot periodikusan szupraventrikuláris impulzusok ürítik ki, a bejárat védőblokádjának hiányát jelzi, ami a parasisztolés központra jellemző.

Viszonylag ritka kamrai ritmus esetén a pitvarok retrográd aktivációjának és a reciprok kamrai komplexek kialakulásának feltételei elősegíthetők. Normális vagy rendellenes megjelenésűek; P hullámok előzik meg, a II, III, aUB elvezetésekben megfordítva.Az ilyen komplexek tévesen értelmezhetők anterográd kamrai befogásnak az AV disszociáció során.Nehéz esetekben EPG rögzítésével tisztázzák az igazságot.Felgyorsult idioventricularis ritmussal a H hullám hiányzik Az összefolyó komplexek képződésének pillanatában a H hullám megelőzi a V hullámot a H-V intervallum fluktuációjával.Az AV csomóban rejtett retrográd vezetés közvetett jelei vagy a pitvarok nyilvánvaló retrográd befogása az SA csomópont kisülésével gyakran észlelik.

Szívinfarktusban szenvedő betegeknél a felgyorsult idioventricularis ritmus és a paroxizmális VT kombinációja [Kushakovsky M. S., Zhuravleva N. B., 1983] Egyes szerzők úgy vélik, hogy a felgyorsult idioventricularis ritmus hozzájárul a VT rohamok gyakoriságának növekedéséhez. A felgyorsult idioventricularis ritmus VF-be való átmenetét csak elszigetelt esetekben regisztrálták.

Kétségtelen, hogy a felgyorsult idioventricularis ritmusnak vannak olyan változatai, amelyek hosszú hónapokig és évekig elhúzódnak. Több mint 10 éve megfigyeltük ezt a ritmust egy szívizomgyulladásban szenvedő betegnél. G. Hutchison (1977) ugyanazt a ritmust jegyezte fel 2 betegnél több éven át a szívinfarktus után (SSSU hátterében). Mindezekben a megfigyelésekben az ektópiás fókusz vagy a köteg ágainak ágaiban, vagy még távolabbra lokalizálódott. Nál nél akut szívroham szívizom, felgyorsult idioventrikuláris ritmus eseteit is megfigyelték QRS komplexek változó alakjával (polimorf felgyorsult idioventricularis ritmus).