A cerebelláris funkciók megsértése okozza. A cerebelláris funkciók és károsodásuk következményei. A kisagy afferens kapcsolatai

A legtöbb okozhatja különféle következmények. Ez azzal magyarázható, hogy az emberi test szinte minden részéhez, különösen az idegrendszerhez kapcsolódik. Általában számos kellemetlen tünetet és ezzel a szervvel kapcsolatos problémák megjelenését leggyakrabban cerebelláris ataxiának nevezik. Koordinációs zavar, egyensúlyhiány stb. formájában nyilvánul meg. Ebben az esetben az ember nem tud sokáig ugyanabban a helyzetben maradni.

A cerebelláris károsodás néhány tünete szabad szemmel is kimutatható. Azonban összetettebb rejtett jelek csak speciális laboratóriumi vizsgálatok segítségével lehet kimutatni. E patológiák kezelésének hatékonysága a sérülések okaitól függ.

Fő funkciók

A kisagy hatalmas munkát végez. Először is támogatja és elosztja, ami az emberi szervezet egyensúlyban tartásához szükséges. Ennek a szervnek a munkájának köszönhetően az ember motoros funkciót végezhet. Ezért, amikor a cerebelláris károsodás funkciójáról és tüneteiről beszélünk, az orvos mindenekelőtt a személy koordinációját ellenőrzi. Ez azért van, mert ez a szerv egyszerre segít fenntartani és elosztani az izomtónust. Például, amikor egy személy behajlítja a lábát, egyszerre feszíti meg a hajlítót és ellazítja az extensort.

Ezenkívül a kisagy elosztja az energiát, és minimálisra csökkenti az adott munka elvégzésében részt vevő izmok összehúzódását. Ezenkívül ez a szerv szükséges a motoros tanuláshoz. Ez azt jelenti, hogy az edzés vagy a szakmai készségek fejlesztése során a szervezet emlékszik arra, hogy mely izomcsoportok húzódnak össze és feszülnek meg.

Ha a cerebelláris károsodásnak nincsenek tünetei és működése normális, akkor ebben az esetben az ember jól érzi magát. Ha ennek a szervnek legalább egy része károsodást szenved, akkor a beteg bizonyos funkciókat nehezebbé válik, vagy egyszerűen nem tud mozogni.

Neurológiai patológia

Ennek a veresége miatt fontos szerv hatalmas mennyiség alakulhat ki súlyos betegségek. Ha a neurológiáról és a kisagyi károsodás tüneteiről beszélünk, akkor ezt érdemes leginkább megjegyezni fő veszély. Ennek a szervnek a károsodása rossz keringéshez vezet. A patológia megjelenése a következőkhöz vezethet:

• Ischaemiás stroke és egyéb szívbetegségek.
• Sclerosis multiplex.
• Traumás agysérülés. Ebben az esetben az elváltozásnak nem kell mindig a kisagyot érintenie, elég, ha annak legalább egy kapcsolata megszakad.
• Agyhártyagyulladás.
• típusú, valamint az idegrendszerben okozott rendellenességek.
• Mámor.
• Bizonyos gyógyszerek túladagolása.
• B12-vitamin hiány.
• Obstruktív típusú hydrocephalus.

A cerebelláris elváltozások meglehetősen gyakoriak. Ezért mindenekelőtt meg kell látogatnia egy szakembert ezen a területen.

A cerebelláris betegségek oka

Ebben az esetben beszélhetünk sérülésekről, e terület veleszületett fejletlenségéről, keringési zavarokról, vagy a tartós droghasználat következményeiről. Ez toxinmérgezés miatt is előfordulhat.

Ha egy betegnél e szerv fejlődésének veleszületett rendellenességét diagnosztizálják, akkor ebben az esetben arról beszélünk, hogy az illető Marie-ataxia nevű betegségben szenved. Ez a patológia dinamikus betegségekre utal.

A kisagy és az utak károsodásának tünetei szélütésre, sérülésre, rákra, fertőzésekre és egyéb idegrendszeri patológiákra utalhatnak. Hasonló betegségekkel találkoznak azok az emberek, akiknél a koponyaalap törött vagy a fej nyakszirti régiója megsérült.

Ha valaki érelmeszesedésben szenved, az a kisagy vérellátásának zavarát is kiválthatja. Az összes betegség listája azonban nem ér véget. Vereség nyaki ütőérés a hipoxiává alakuló érgörcsök is kiválthatnak hasonló állapotot.

Emellett figyelembe kell venni, hogy a kisagyi károsodásra jellemző tünetek leggyakrabban idősebbeknél jelentkeznek. Ez azzal magyarázható, hogy ereik idővel elvesztik rugalmasságukat, és érelmeszesedés és koleszterin plakkok befolyásolják őket. Emiatt falaik nem tudnak ellenállni az erős nyomásnak, és elkezdenek megrepedni. Az ilyen vérzés szöveti ischaemiát vált ki.

A patológia jelei

Ha az agy kisagyának károsodásának fő tüneteiről beszélünk, akkor ezek közé tartozik az ataxia, amely különböző módon nyilvánulhat meg. Leggyakrabban azonban az ember feje és egész teste remegni kezd, még nyugodt testhelyzet esetén is. Izomgyengeség és rossz mozgáskoordináció jelentkezik. Ha az egyik agyfélteke megsérül, akkor a személy mozgása aszimmetrikus lesz.

A betegek remegést is szenvednek. Ezen kívül vannak erős problémák a végtagok hajlítása és nyújtása során. Sokan hipotermiát tapasztalnak. Ha a cerebelláris károsodásra jellemző tünetek jelentkeznek, a beteg motoros zavarokat tapasztalhat. Ebben az esetben egy bizonyos cél felé haladva az ember ingaműveleteket kezd végrehajtani. Ezenkívül a kisagy problémája hiperreflexiát, járási zavarokat és súlyos kézírás-változásokat okozhat. Érdemes megfontolni e szerv ataxiájának típusait is.

Statikus-mozgásszervi

Ebben az esetben a személy járásában fellépő zavarok a legkifejezettebbek. Bármilyen mozgás súlyos stresszt okoz, ami a test gyengülését okozza. Ebben az esetben az embernek nehéz olyan helyzetben lenni, hogy a láb sarkai és lábujjai érintkezzenek. Előre, hátra vagy oldalra zuhanás nehézségei. Annak érdekében, hogy stabil pozíciót tudjon felvenni, az embernek szélesre kell terítenie a lábát. A kisagyi károsodás tüneteit mutató páciens nagyon úgy néz ki, mint egy részeg. Forduláskor oldalra csúszhat, akár le is eshet.

A patológia diagnosztizálásához számos vizsgálatot kell végezni. Először is meg kell kérnie a pácienst, hogy egyenes vonalban járjon. Ha a statikus-mozgásszervi ataxia első jeleit mutatja, nem fogja tudni végrehajtani ezt az egyszerű eljárást. Ebben az esetben túlságosan eltér a különböző irányokba, vagy túl szélesre tárja a lábát.

Ezenkívül a cerebelláris károsodás fő tüneteinek azonosítása érdekében ebben a szakaszban további vizsgálatokat végeznek. Például megkérheti a pácienst, hogy élesen álljon fel, és forduljon 90°-kal oldalra. Az a személy, akinek a kisagya sérült, nem tudja végrehajtani ezt az eljárást, és elesik. Ilyen patológiával a páciens sem tud mozogni egy kiterjesztett lépéssel. Ebben az esetben táncolni fog, és a test kissé lemarad a végtagoktól.

Ezen kívül nyilván problémákat fejeztek ki járás esetén a legegyszerűbb mozdulatok végrehajtása során is erős izomösszehúzódás lép fel. Ezért a patológia meghatározásához meg kell kérnie a pácienst, hogy élesen álljon fel fekvő helyzetből. Ugyanakkor a karját keresztbe kell tenni a mellkasán. Ha az ember egészséges, akkor az izmai szinkronban összehúzódnak, és gyorsan le tud ülni. Amikor ataxia lép fel és a cerebelláris károsodás első tünetei jelentkeznek, lehetetlenné válik a csípő, a törzs és a törzs egyidejű megerőltetése. alsó rész hátul. Egy személy nem tud ülő helyzetbe kerülni a kezei segítsége nélkül. Valószínűleg a beteg egyszerűen hanyatt esik.

Megkérheti a személyt, hogy állva próbáljon meg hátrahajolni. Ugyanakkor hátra kell dobnia a fejét. Ha egy személy normális állapotban van, akkor ebben az esetben önkéntelenül meghajlítja a térdét és kiegyenesíti a csípőt. Ataxia esetén ilyen hajlítás nem fordul elő. Ehelyett az ember elesik.

Dinamikus cerebelláris ataxia

Ebben az esetben az emberi mozgások gördülékenységével és dimenziójával kapcsolatos problémákról beszélünk. Ez a fajta ataxia lehet egy- vagy kétoldali, attól függően, hogy melyik féltekét érinti. Ha arról beszélünk, hogy milyen tünetek figyelhetők meg a kisagy károsodásával és a dinamikus ataxia megnyilvánulásával, akkor ezek hasonlóak a fent leírtakhoz. Ha azonban egyoldalú ataxiáról beszélünk, akkor ebben az esetben a mozgással vagy a teljesítménnyel vannak problémák tesztfeladatokat egy személynek csak a test jobb vagy bal oldalán lesznek.

A patológia dinamikus formájának azonosításához érdemes figyelmet fordítani az emberi viselkedés bizonyos jellemzőire. Először is erős remegést fog tapasztalni a végtagjaiban. Általában felerősödik, mire a beteg befejezi a mozgást. Lenni valamiben nyugodt állapot, a személy teljesen normálisnak tűnik. Ha azonban megkéri, hogy vegyen le egy ceruzát az asztalról, eleinte gond nélkül kinyújtja a kezét, de amint fogni kezdi a tárgyat, az ujjai hevesen remegni kezdenek.

A cerebelláris károsodás tüneteinek meghatározásakor a diagnózis további vizsgálatokat tartalmaz. Ennek a patológiának a kialakulásával a betegek úgynevezett túllövést és túllövést tapasztalnak. Ez azzal magyarázható, hogy az ember izmai aránytalanul kezdenek összehúzódni. A hajlítók és feszítők sokkal keményebben dolgoznak. Ennek eredményeként az ember nem tudja maradéktalanul végrehajtani a legegyszerűbb műveleteket, például egy kanalat a szájába, gombol egy inget vagy köt egy csomót a cipőfűzőjébe.

Ezenkívül a kézírás változásai egyértelmű jelei ennek a rendellenességnek. Leggyakrabban a betegek nagyokat és egyenetlenül kezdenek írni, és a betűk cikcakkossá válnak.

Ezenkívül a kisagy és az utak károsodásának tüneteinek meghatározásakor érdemes figyelni arra, hogyan beszél egy személy. A betegség dinamikus formájával megjelenik egy jel, amelyet az orvosi gyakorlatban szkennelt beszédnek neveznek. Ebben az esetben az ember úgy beszél, mintha bunkón beszélne. A kifejezéseket több apró töredékre osztja. Ebben az esetben a páciens kívülről úgy néz ki, mintha sok embernek sugározna valamit a pódiumról.

A betegségre jellemző egyéb jelenségek is megfigyelhetők. A betegek koordinációjára is vonatkoznak. Ezért az orvos számos további vizsgálatot végez. Például álló helyzetben a betegnek ki kell egyenesednie, és fel kell emelnie a karját vízszintes helyzetben, vigye oldalra, csukja be a szemét, és próbálja meg megérinteni az orrát az ujjával. Normál körülmények között az embernek nem lesz nehéz elvégeznie ezt az eljárást. Ha ataxiája van, mindig hiányozni fog.

Megkérheti a pácienst, hogy csukja be a szemét, és érintse meg a két hegyét mutatóujjait egymáshoz. Ha problémák vannak a kisagyban, a beteg nem tudja a kívánt módon összeilleszteni a végtagokat.

Diagnosztika

Figyelembe véve a cerebelláris károsodás tüneteit és a kutatási módszereket, érdemes megjegyezni, hogy az agy működésének bármilyen zavara esetén azonnal forduljon neurológushoz. Egy sor tesztet végez annak tisztázása érdekében, hogyan működnek egy személy felületes és mély reflexei.

Ha hardvervizsgálatokról beszélünk, akkor szükséges lehet elektronisztagmográfia és vestibulometria elvégzése. Általános vérvizsgálat szükséges. Ha a szakember fertőzést gyanít a cerebrospinális folyadékban, akkor lumbálpunkció. A stroke vagy gyulladás markereit ellenőrizni kell. Ezenkívül szükség lehet az agy MRI-re.

Kezelés

A terápia sikere közvetlenül függ a patológia okaitól. Ezért, ha a kisagyi elváltozások tüneteiről és kezeléséről beszélünk, érdemes figyelembe venni a leggyakoribb eseteket.

Ha a betegséget ischaemiás stroke kíséri, akkor a vérrögök lízisére van szükség. A szakember fibrinolitikumokat is felír. Az új vérrögképződés megelőzése érdekében vérlemezke-gátló szereket írnak fel. Ezek közé tartozik az Aspirin és a Clopidogrel. Előfordulhat, hogy további időpont egyeztetés szükséges. anyagcsere-gyógyszerek. Ezek közé tartozik a Mexidol, a Cytoflavin és mások. Ezek az eszközök segítenek javítani anyagcsere folyamatok agyszövetekben.

Ezenkívül az újabb stroke megelőzése érdekében olyan gyógyszeres kúrát kell bevenni, amely csökkenti a vér koleszterinszintjét.

Ha a kisagy károsodásának tüneteinek és okainak tanulmányozása során az orvos megállapítja, hogy a beteg idegfertőzésben (például agyvelőgyulladásban vagy agyhártyagyulladásban) szenved, akkor antibiotikum-kezelésre van szükség.

A mérgezés okozta szervezeti problémákat méregtelenítő terápia segítségével lehet megoldani. Ehhez azonban tisztázni kell a méreg típusát és jellemzőit. Nehéz helyzetekben azonnali intézkedéseket kell tenni, ezért az orvos kényszerített diurézist hajt végre. Ételmérgezés esetén elegendő gyomormosás és szorbens bevitel.

Ha egy betegnél rákot diagnosztizálnak, akkor minden a patológia stádiumától és típusától függ. A kezelésre általában sugárkezelést és kemoterápiát írnak elő. Bizonyos helyzetekben műtétre lehet szükség.

A szakértők olyan gyógyszereket is felírnak, amelyek javíthatják a véráramlást (például "Caviton"), vitamin komplexek, görcsoldók és izomtónust erősítő gyógyszerek.

Kedvezően hat a fizikoterápia és a masszázs. Egy speciális gyakorlatsornak köszönhetően lehetséges az izomtónus helyreállítása. Ez segít a betegnek gyorsabban visszatérni a normális életbe. Fizioterápiás tevékenységeket is végeznek ( gyógyfürdők, elektromos stimuláció stb.).

A kisagyi károsodás tüneteinek, okainak és kezelésének mérlegelésekor érdemes még több, az orvosi gyakorlatban előforduló agyi patológiára is odafigyelni.

Betten-betegség

Ez a patológia a kategóriába tartozik örökletes betegségek. Nem olyan gyakran fordul elő. Ebben az esetben a személy minden jelet felmutat cerebelláris ataxia, amelyeket csecsemőknél az élet első 12 hónapjában regisztrálnak. Súlyos koordinációs zavarok jelennek meg, a gyermek nem tudja összpontosítani a tekintetét, és megjelenik az izom hipotónia.

Egyes gyerekek csak 2-3 éves korukra kezdik önállóan tartani a fejüket, majd később beszélni és járni. A legtöbb esetben azonban néhány év elteltével a baba teste alkalmazkodik a patológiához, és a cerebelláris károsodás jelei már nem nyilvánvalóak.

Holmes cerebelláris degeneráció

A progresszió során a fogazott magok károsodnak leginkább. Az ataxia szokásos jelei mellett a betegek epilepsziás rohamokat tapasztalnak. Azonban tovább intellektuális képességek Ez a patológia általában nem érinti az embert. Van egy elmélet, hogy ezt a patológiátörökletes, de ennek pontos tudományos bizonyítéka ma még nem létezik.

Alkoholos cerebelláris degeneráció

Hasonló patológia jelenik meg az alkoholtartalmú italok krónikus mérgezésének hátterében. Ebben az esetben a cerebelláris vermis érintett. Először is, a betegség diagnosztizálása során a betegek a végtagok koordinációjával kapcsolatos problémákat tapasztalnak. A látás és a beszéd károsodott. A betegek súlyos memóriavesztéstől és egyéb agyi aktivitási problémáktól szenvednek.

Ennek alapján nyilvánvalóvá válik, hogy a kisagy problémái más patológiák hátterében jelennek meg. Bár a neurológiai problémák leggyakrabban ataxiához vezetnek, nem ez az egyetlen olyan tényező, amely befolyásolja az ember egészségét. Ezért fontos, hogy azonnal figyeljen a tünetekre és az érintkezésre képzett szakemberés diagnosztikát végezzen. Az egyszerű tesztek otthon is elvégezhetők. Ezt követően azonban orvoshoz kell fordulnia, hogy azonosítsa a megjelenés fő okát. kellemetlen betegségés azonnal kezdje meg a kezelést gyógyszeres és fizikoterápiás kezeléssel.

Kisagy- magához a hátsó agyhoz tartozó agyszakasz, amely részt vesz az izomtónus szabályozásában, a mozgáskoordinációban, a testtartás, a test térbeli egyensúlyának fenntartásában, valamint adaptív-trofikus funkciót is ellát. A híd mögött található.

A kisagy egy középső részre - a vermisre - és két féltekére oszlik, amelyek mindkét oldalán helyezkednek el. A kisagy felszíne abból áll szürkeállomány, az úgynevezett kéreg. A kisagy belsejében fehér anyag található, amely a neuronok folyamatai. A kisagy felszínén számos redő vagy lap található, amelyeket kéregének összetett hajlatai alkotnak.

Rizs. 1. A kisagy intracentrális kapcsolatai: A - cortex agyféltekék; b - vizuális thalamus; BAN BEN - középagy; G - kisagy; D - gerincvelő; E - vázizmok; 1 - corticospinalis traktus; 2 - retikuláris traktus; 3 - spinocerebelláris pályák

A kisagy három pár kocsányon (alsó, középső és felső) keresztül kapcsolódik az agytörzshöz. Az alsó lábak összekötik a hosszúkás és háti agyvel, a középsőket a híddal, a felsőket pedig a középső agyvel és a talamuszokkal.

A kisagy fő funkciói- a mozgások koordinációja, az izomtónus normál eloszlása ​​és az autonóm funkciók szabályozása. A kisagy a középső és a magképződményeken keresztül fejti ki hatását medulla oblongata, valamint a motoros neuronokon keresztül gerincvelő.

Állatkísérletek során azt találták, hogy a kisagy eltávolításakor mélyreható motoros rendellenességek alakulnak ki bennük: atónia - az izomtónus eltűnése vagy gyengülése, valamint egy ideig mozgásképtelenség; asthenia - gyors kifáradás folyamatos mozgás miatt költséggel nagy mennyiség energia; asztázia - a tetanikus összehúzódások végzésének képességének elvesztése.

Az ilyen rendellenességekben szenvedő állatoknál a mozgások koordinációja károsodott (remegő járás, kínos mozgások). Keresztül pontos idő a kisagy eltávolítása után mindezek a tünetek valamelyest gyengülnek, de még több év elteltével sem szűnnek meg teljesen. A kisagy eltávolítása utáni funkcionális károsodások az agykéregben kialakuló új kondicionált reflexkapcsolatok következtében kompenzálódnak.

A kisagykéreg tartalmazza a hallási és a látási területeket.

A kisagy a zsigeri funkciók szabályozási rendszerében is részt vesz. Irritációja több autonóm reflexet vált ki: fokozott vérnyomás, pupillatágulás stb. Amikor a kisagy károsodik, tevékenységi zavarok lépnek fel a szív-érrendszer, szekréciós funkció gyomor-bél traktusés egyéb rendszerek.

A kisagy szerkezete

Kisagy a tentorium cerebellumhoz rostralisan, a foramen magnumhoz caudálisan helyezkedik el, és a hátsó koponyaüreg nagy részét elfoglalja. Inferior és ventralisan a negyedik kamra ürege választja el a hídtól.

Különféle megközelítéseket alkalmaznak a kisagy szerkezeti felosztására. Funkcionális és filogenetikai szempontból három nagy részre osztható:

• vestibulocerebellum;
• spinocerebellum;
• kisagy.

Vestibulocerebellam(Archicerebellum) a kisagy legősibb része, amelyet az emberekben a flocculonodularis lebeny és a vermis egy része képvisel, amely elsősorban a vesztibuláris rendszerhez kapcsolódik. Az osztályt kölcsönös kapcsolatok kötik össze az agytörzs vestibularis és reticularis magjával, ami az alapja a test egyensúlyának szabályozásában való részvételének, valamint a szem- és fejmozgások koordinációjának. Ez a test axiális izomzatának tónusának a kisagy vesztibuláris része általi szabályozásán és elosztásán keresztül valósul meg. A vetibulocerebellum károsodását az izomösszehúzódás koordinációjának zavara, az ataxiás (részeg) járás kialakulása, valamint a szem nystagmusa kísérheti.

Spinocerebellum (paleocerebellum) a kisagy hátsó lebenyének elülső és kis része képviseli. Spinocerebelláris pályákon keresztül kapcsolódik a gerincvelőhöz, ahonnan szomatotopikusan szervezett információkat kap a gerincvelőtől. A kapott jelek felhasználásával a spinocerebellum az izomtónus szabályozásában és a mozgások szabályozásában vesz részt, elsősorban a végtag izmait és a test axiális izmait. Károsodását a mozgáskoordináció károsodása kíséri, hasonlóan a neocerebellum károsodása után kialakulóhoz.

Neocerebellum (Cerebrocerebellum) a kisagy félteke hátsó lebenye képviseli, és az emberi kisagy legnagyobb része. A kisagy ezen részének neuronjai számos területen kapnak jeleket az idegsejtek axonjai mentén. Ezért a neocerebellumot cerebrocebellumnak is nevezik. Modulálja a motoros kéregtől kapott jeleket, és részt vesz a végtagmozgások tervezésében és szabályozásában. A neocerebellum mindkét oldala modulálja az ellenkező oldali agykéreg motoros területeiről érkező jeleket. Mivel a kéregnek ez az ellenoldali oldala szabályozza az azonos oldali végtag mozgását, a neocerebellum szabályozza a test ugyanazon oldalán lévő izmok motoros aktivitását.

A kisagykéreg három rétegből áll: külső, középső és belső, és ötféle sejt képviseli. A külső réteget kosár- és csillagneuronok, a középső réteget Purkinje-sejtek, a belső réteget szemcsés és Golgi-sejtek alkotják. A Purkinje-sejtek kivételével az összes többi sejt folyamataival neurális hálózatokat és kapcsolatokat hoz létre a kisagyon belül. A Purkinje-sejtek axonjain keresztül a kisagykéreg kapcsolódik a mélyagyi magokhoz és az agy más területeihez. A Purkinje sejteknek rendkívül erősen elágazó dendritfájuk van.

A kisagy afferens kapcsolatai

A kisagyi neuronok afferens rostokon keresztül kapnak jeleket a központi idegrendszer különböző részeiről, de fő áramlásuk a gerincvelőből, a vesztibuláris rendszerből és az agykéregből érkezik. A kisagy afferens kapcsolatainak gazdagságát igazolja a kisagy afferens és efferens rostjainak aránya, amely 40:1. A spinocerebelláris pályák mentén, főként az alsó kisagy kocsányokon keresztül kap információt a proprioceptoroktól a kisagy állapotáról. a gerincvelő motoros neuronjainak aktivitása, az izmok állapota, az inak feszültsége és az ízületek helyzete. A kisagyba a vesztibuláris apparátusból és az agytörzsi vesztibularis magjaiból bejutó afferens jelek a test és részeinek térbeli helyzetéről (testtartás) és egyensúlyi állapotáról hoznak információt. A corticocerebelláris leszálló pályák megszakadnak a pontine magok (cortico-pontocerebelláris út), a vörös mag és az inferior olíva (cortico-olivocerebelláris útvonal), a retikuláris magok (corticoreticulocerebelláris útvonal) és a hipotalamusz feldolgozás utáni sejtjein a kisagy neuronjaihoz. Ezeken az utakon keresztül a mozgások tervezésével, kezdeményezésével és végrehajtásával kapcsolatos információk jutnak be a kisagyba.

Az afferens jelek kétféle roston – mohos és mászó (mászó, liánaszerű) – keresztül jutnak be a kisagyba. Mohos rostok kezdődnek különböző területeken agy, a mászók pedig az inferior olivárium magból származnak. Az exocita acetilkolin moharostok széles körben eltérnek egymástól, és a kisagykéreg szemcsesejtek dendritjein végződnek. A mászószálak által kialakított afferens pályákat alacsony divergencia jellemzi. A Purkinje-sejteken képződő szinapszisok a serkentő neurotranszmitter aszpartátot használják.

A szemcsesejtek axonjai a Purkinje-sejtekhez és az interneuronokhoz jutnak, és az aszpartát felszabadulásával serkentő hatást fejtenek ki rájuk. Végső soron keresztül idegi kapcsolatok mohás rostok (szemcsés sejtek) és a mászó rostok révén a Purkinje-sejtek gerjesztése érhető el. Ezek a sejtek serkentő hatást fejtenek ki a kisagykéreg neuronjaira, míg az interneuronok gátló hatást fejtenek ki a GABA (Golgi neuronok és kosársejtek) és taurin (csillagsejtek) felszabadulása révén.

A kisagykéreg minden típusú idegsejtjére jellemző, hogy a nyírás során nagy gyakoriságú idegi aktivitás zajlik. Ebben az esetben a Purkinje-sejtek kisülési gyakorisága megváltozik az afferens rostokon keresztül vagy a proprioceptorokból származó szenzoros jelek fogadására válaszul, amikor megváltozik a gerincvelői motoros neuronok aktivitása. A Purkinje sejtek a kisagykéreg efferens neuronjai, amelyek GABA-t szabadítanak fel, ezért hatásuk más agyi struktúrák neuronjaira gátló hatású. A legtöbb Purkinje sejt axonokat küld a kisagy mély (fogazott, hullámos, gömb alakú, sátoros) magjainak idegsejtjeibe, néhány pedig a laterális vestibularis magok neuronjaiba.

A gerjesztő jelek beérkezése a mély sejtmagok idegsejtjeihez a mohos és mászó rostok összefonódásain keresztül állandó tónusos aktivitást tart fenn bennük, amit a Purkinje sejtek gátló hatásai modulálnak.

Asztal. A kisagykéreg funkcionális kapcsolatai.

A kisagy efferens pályái

Ezek intracerebellárisra és extracerebellárisra oszthatók. Az intracerebelláris utakat a Purkinje-sejtek axonjai képviselik, amelyek a mély sejtmagok neuronjait követik. Az extracerebelláris efferens kapcsolatok fő számát a mélyagyi magok neuronjainak axonjai jelentik, amelyek a kisagy részeként alakulnak ki. idegrostok kisagyi kocsányok, és a retikuláris magok, a vörös mag, az inferior olajbogyók, a talamusz és a hipotalamusz neuronjain szinapszisokkal végződnek. A kisagy a szár neuronjain és a thalamusmagokon keresztül befolyásolhatja az agykéreg motoros területein lévő neuronok aktivitását, kialakítva a mediális rendszer leszálló pályáit: corticospinalis, corticorubral, corticorsticular stb. Ezen kívül a kisagy össze van kötve az agykéreg agy parietális és temporális asszociációs területeinek neuronjaival efferens pályákon keresztül

Így a kisagyot és az agykérget számos idegpálya köti össze. Ezeken az útvonalakon keresztül a kisagy információkat kap a kéregtől, különösen a következő mozgásokhoz szükséges motoros programok másolatait, és főként a fogazat-talamusz pályákon keresztül befolyásolja az agykéreg által a törzs motoros központjaiba és a gerincvelőbe küldött motoros parancsokat.

A cerebelláris funkciók és károsodásuk következményei

A kisagy fő funkciói:

• A testtartás és az izomtónus szabályozása
• Lassú, céltudatos mozgások korrekciója és koordinációja tartásfenntartó reflexekkel
• Az agykéreg parancsait követő gyors, céltudatos mozgások helyes végrehajtása az általános mozgásprogram struktúrájában
• Részvétel az autonóm funkciók szabályozásában

A kisagy a rombusz alakú fossa régió érzékszervi struktúráiból fejlődik ki, számos szenzoros jelet kap a különböző részekből, és ezek segítségével egyik legfontosabb funkcióját - a mozgások végrehajtásának szervezésében és ellenőrzésében való részvételt - megvalósítja. Bizonyos hasonlóság mutatkozik a kisagy és a bazális ganglionok helyzete között a központi idegrendszer mozgásokat szervező és irányító képződményeiben. Mindkét központi idegrendszeri struktúra részt vesz a mozgások szabályozásában, de nem kezdeményezi azokat, és a kéreg motoros területeit az agy más motoros központjaival összekötő központi idegpályákba ágyazódnak.

A kisagy különösen fontos szerepet játszik az orbitális szemmozgás sebességéből, a retinából érkező fej és testmozgások, a proprioceptorok jeleinek értékelésében és összehasonlításában. szemizmok, vesztibuláris analizátor és a vázizmok proprioceptorai a szem, a fej és a törzs kombinált mozgása során. Valószínű, hogy az ilyen kombinált jelfeldolgozást a féreg neuronjai végzik, amelyben a Purkinje-sejtek szelektív aktivitását rögzítik a mozgás természetére, irányára és sebességére. A kisagy kivételes szerepet játszik a mozgások sebességének és amplitúdójának kiszámításában a motoros programjaik elkészítésekor, valamint a programokba beépített mozgási paraméterek végrehajtásának pontosságának ellenőrzésében.

A cerebelláris diszfunkciók jellemzői

Triád Luciani: atónia, asthenia, asztázia.

Dysarthria- a beszédmotoros készségek szerveződésének zavara.

Adiadochokinesis- a reakciók lelassítása, amikor az egyik mozgástípusról az ellenkezőjére váltunk.

Disztónia - az izomtónus akaratlan növekedése vagy csökkenése.

Charcot triásza: nystagmus, inerciális remegés, pásztázott beszéd.

Ataxia- a mozgások koordinációjának zavara.

Diszmetria- a mozgás egységességének zavara, amely túlzott vagy elégtelen mozgásban nyilvánul meg.

A kisagy motoros funkcióit a kisagy károsodása után fellépő károsodás jellege alapján lehet megítélni. E rendellenességek fő megnyilvánulása a klasszikus tünethármas - asthenia, ataxia és atónia. Ez utóbbi előfordulása a kisagy fő funkciójának megsértésének következménye - a motoros központok motoros aktivitásának szabályozása és koordinációja. különböző szinteken CNS. Mozgásaink általában mindig összehangoltak, végrehajtásukban különböző izmok vesznek részt, a kívánt időben a szükséges erővel összehúzódnak vagy ellazulnak. Magas fokozat az izomösszehúzódás koordinációja határozza meg azt a képességünket, hogy például beszéd közben egy bizonyos sorrendben, a szükséges hangerővel és ritmussal ejtsünk ki szavakat. Egy másik példa a nyelés, amely során sok izom szoros sorrendben összehúzódik. Ha a kisagy megsérül, az ilyen koordináció megszakad - a mozgások bizonytalanná, rángatózóssá és rángatózóssá válnak.

Ataxia

A mozgáskoordináció zavarának egyik megnyilvánulása a fejlődés ataxia- természetellenes, bizonytalan járás széttárt lábakkal, kinyújtott egyensúlyozó karokkal, amelyek segítségével a beteg fenntartja a test egyensúlyát. A mozdulatok bizonytalan természetűek, túlzott oldalról oldalra rángatózó dobások kísérik. A beteg nem tud állni vagy járni a lábujjain vagy a sarkán.

Dysarthria

A mozgások simasága elveszik, és a kisagykéreg kétoldali károsodásával, dysarthria, amely lassú, elmosódott, artikulálatlan beszéddel nyilvánul meg.

Adiadochokinesis

A mozgászavarok természete a kisagyi struktúrák károsodásának helyétől függ. Így a mozgások koordinációjának zavara a kisagyféltekék károsodásával a sebesség, az amplitúdó, az erő és a mozgás kezdetének és végének időszerűségének zavaraiban nyilvánul meg. Az elvégzett mozgás simaságát nemcsak a szinergista izmok összehúzódási erejének egyenletes növekedése, majd ezt követő csökkenése biztosítja, hanem az antagonista izmok feszültségének arányos sima csökkenése is. Az ilyen koordináció megsértése a neocerebellum betegségeiben az aszinergiában, az egyenetlen mozgásokban és az izomtónus csökkenésében nyilvánul meg. Az egyes izomcsoportok összehúzódásának késleltetése ataxiában nyilvánulhat meg, és különösen akkor válik észrevehetővé, ha ellentétes irányú mozdulatokat (alkar pronációja és supinációja) növekvő sebességgel végzünk. Az egyik kar mozgásának (vagy más cselekvésnek) az összehúzódások késleltetéséből adódó késését ún. adiadochokinesis.

Diszmetria

Az egyik antagonista izomcsoport már megindult összehúzódásának megállításának késése ahhoz vezet, hogy diszmetriaés képtelenség precíz cselekvésekre.

A szándék remegés

Folyamatos szenzoros információk fogadása a proprioceptoroktól vázizom rendszer nyugalomban és mozgás közben, valamint az agykéregből származó információk alapján a kisagy ezt használja fel arra, hogy visszacsatolási csatornákon keresztül szabályozza az agykéreg által kezdeményezett és irányított mozgások erő- és időbeli jellemzőit. A kisagy ezen funkciójának megsértése, ha sérült, remegéshez vezet. A cerebelláris eredetű tremor jellegzetes vonása a mozgás utolsó szakaszában bekövetkező felerősödése - szándék remegés. Ez különbözteti meg a bazális ganglionok károsodásakor fellépő tremortól, amely gyakrabban nyilvánul meg nyugalomban és gyengül mozgás közben.

A neocerebellum részt vesz a motoros tanulásban, az akaratlagos mozgások végrehajtásának tervezésében és ellenőrzésében. Ezt megerősítik azok a megfigyelések, amelyek szerint a mélyagyi magokban a neurális aktivitás változása a motoros kéreg piramis neuronjaiban bekövetkező változásokkal egyidejűleg történik, még a mozgások megkezdése előtt. A vestibulocerebellum és a spinocerebellum az agytörzs vestibularis és reticularis magjában található neuronokon keresztül befolyásolja a motoros funkciókat.

A kisagynak nincs közvetlen efferens kapcsolata a gerincvelővel, de irányítása alatt, az agytörzs motoros magjain keresztül megvalósul a gerincvelő γ-motoros neuronjainak tevékenysége. Ily módon a kisagy szabályozza az izomorsó receptorainak érzékenységét a csökkent izomtónusra és nyújtásra. A kisagy károsodása esetén a γ-motoros neuronokra gyakorolt ​​tónusos hatása gyengül, ami a proprioceptorok érzékenységének csökkenésével jár az izomtónus csökkenésével, valamint a γ- és a-motoros neuronok összehúzódás közbeni koaktivációjának károsodásával. Végső soron ez a nyugalmi izomtónus csökkenéséhez (hipotónia), valamint a mozgások simaságának és pontosságának romlásához vezet.

Disztónia és asthenia

Ugyanakkor egyes izmokban a tónusváltozások egy másik változata alakul ki, amikor az y- és a-motoneuronok kölcsönhatásának megszakadásakor az utóbbiak tónusa nyugalmi állapotban magas lesz. Ez az egyes izmok a-merevségének kialakulásával és a tónus egyenetlen eloszlásával jár együtt. Az egyes izmok hipotenziójának és másokban a magas vérnyomásnak a kombinációját nevezik disztónia. Nyilvánvaló, hogy a beteg dystóniája, koordinációs zavara gazdaságtalanná és rendkívül energiaigényessé teszi mozgását. Emiatt a betegek fejlődnek asthenia- gyors fáradtság és csökkent izomerő.

Az egyik gyakori megnyilvánulásai A kisagy számos részének károsodása miatti koordinációs funkció elégtelensége a test és a járás egyensúlyának felborulását jelenti. Különösen, ha a kisagy pelyhe, csomója és elülső lebenye sérült, egyensúly- és tartászavarok, dystonia, félautomata mozgáskoordináció és járási instabilitás, spontán szem nystagmus alakulhat ki.

Ataxia és diszmetria

Ha a kisagyféltekék kapcsolatai az agykéreg motoros területeivel sérülnek, az akaratlagos mozgások végrehajtása megszakadhat - kialakulnak ataxiaÉs diszmetria. Ebben az esetben a beteg elveszíti azt a képességét, hogy időben befejezze a megkezdett mozgást. A mozgás utolsó szakaszában remegés, bizonytalanság, további mozgások lépnek fel, melyek segítségével a páciens az elvégzett mozgás pontatlanságát igyekszik korrigálni. Ezek az elváltozások a kisagy működési zavaraira jellemzőek, és segítik megkülönböztetni őket a bazális ganglionok károsodásából adódó mozgászavaroktól, amikor a betegek mozgáskezdeményezési nehézségekkel és hajlításkor izomremegéssel jelentkeznek. A dysmetria azonosításához az alanynak térd-sarok vagy ujj-lábujj tesztet kell végeznie. BAN BEN az utóbbi eset egy csukott szemű személy lassan hozza magával a korábban elrabolt kezét, és a kéz mutatóujjával érintse meg az orr hegyét. Ha a kisagy megsérül, a kéz sima mozgása elvész, pályája cikcakkos lehet. A mozgás utolsó szakaszában további rezgések és az ujj eltévesztheti a célt.

Asynergia, dysdiadochokinesia és dysarthria

A kisagy károsodását a fejlődés kísérheti aszinergia, amelyet összetett mozgások szétesése jellemez; dysdiadochokinesia, ami abban nyilvánul meg, hogy nehézségekbe ütközik vagy nem tud két kézzel szinkronizált műveleteket végrehajtani. A dysdiadochokinesia mértéke növekszik a hasonló mozgások gyakoriságának növekedésével. Gyakran a beszéd-motoros apparátus izmainak koordinációjának károsodása következtében ( légzőizmok, gégeizmok) betegek alakulnak ki beszéd ataxia vagy dysarthria.

A kisagy működési zavara megnyilvánulhat adott ritmusú mozgások végzésének nehézségében vagy képtelenségében, valamint a gyors, ballisztikus mozgások zavarában is.

A kisagy károsodása utáni mozgászavarok megadott példáiból az következik, hogy számos motoros funkciót lát el, illetve abban közvetlenül részt vesz. Ezek között szerepel az izomtónus és testtartás fenntartása, a test egyensúlyának megőrzésében való részvétel a térben, a soron következő mozgások programozása és azok végrehajtása (részvétel az izomkiválasztásban, a mozgást végző izmok összehúzódási időtartamának és erejének ellenőrzése), a szervezésben való részvétel, ill. összetett mozgások koordinációja (a mozgást vezérlő funkciómotoros központok koordinációja). A kisagy fontos szerepet játszik a motoros tanulási folyamatokban.

Ugyanakkor ismeretes, hogy a kisagy a rombusz alakú fossa régió érzékszervi struktúráiból fejlődik ki, és mint már említettük, számos afferens kapcsolat köti össze a központi idegrendszer számos struktúrájával. Funkcionális mágneses rezonancia képalkotással, pozitronemissziós tomográfiával és klinikai megfigyelések, okot adott annak feltételezésére, hogy a kisagy motoros funkciója nem az egyetlen funkciója. A kisagy aktívan részt vesz a szenzoros, kognitív és motoros információk folyamatos monitorozásában és elemzésében, bizonyos események bekövetkezésének valószínűségének előzetes számításaiban, az asszociatív és anticipatív tanulásban, ezáltal felszabadítja az agy és a kéreg magasabb részeit a magasabb rendűek számára. funkciók és különösen a tudat.

A Purkinje sejt VI-VII lebenyeinek egyik fontos funkciója a tájékozódás és a térlátás látens fázisának folyamataiban való részvétel. A kisagy felkészíti az agy belső rendszereit a közelgő eseményekre, támogatja a munkát széleskörű motoros és nem motoros funkciókban részt vevő agyi rendszerek (előrejelző, tájékozódási és figyelemrendszerek bevonása). Az idegi aktivitás növekedését a kisagy hátsó területein az egészséges alanyoknál rögzítik a célpontok vizuális kiválasztása során, amikor figyelmet igényelnek motoros komponens nélkül, amikor problémákat oldanak meg figyelmi torzítás körülményei között, valamint térbeli vagy időbeli problémákat.

A felsorolt ​​funkciókat ellátó kisagy lehetőségének megerősítését a kisagyi betegségekben szenvedő emberekben kialakuló következmények klinikai megfigyelése adja. Kiderült, hogy a kisagyi betegségeknél a mozgászavarokkal együtt a vizuális-téri figyelem rejtett orientációja is lelassul. Az egészséges ember a térbeli odafigyelést igénylő problémák megoldása során a feladat bemutatása után kb. 100 ms elteltével orientálja a figyelmét. A cerebelláris károsodásban szenvedő betegek csak 800-1200 ms után mutatják a figyelemorientáció egyértelmű jeleit, a gyors figyelemváltási képességük romlik. A figyelemhiány különösen a kisagyi vermis sérülése után válik szembetűnővé. A kisagy károsodása a kognitív funkciók csökkenésével és a gyermek szociális és kognitív fejlődésének romlásával jár.

A cerebelláris ataxia a különböző izmok mozgásának koordinációjának megsértése, amelyet a kisagy patológiája okoz. A mozgások koordinációs zavarához és ügyetlenségéhez pásztázott, szaggatott beszéd, a szemmozgások koordinációs zavara és diszgráfia társulhat.

ICD-10	G11.1-G11.3
ICD-9	334.3
BetegségekDB	2218
MedlinePlus	001397
Háló	D002524

Űrlapok

A kisagy károsodásának területére összpontosítva a következőket különböztetjük meg:

• Statikus-mozgásos ataxia, amely a cerebelláris vermis károsodásakor fordul elő. Az ezzel az elváltozással kialakuló rendellenességek elsősorban a stabilitás és a járás romlásában nyilvánulnak meg.
• Dinamikus ataxia, amelyet a kisagyi féltekék károsodásával figyelnek meg. Ilyen elváltozások esetén a végtagok akaratlagos mozgásának funkciója sérül.

A betegség lefolyásától függően a cerebelláris ataxia megkülönböztethető:

• Akut, amely hirtelen alakul ki fertőző betegségek (disszeminált agyvelőgyulladás, agyvelőgyulladás), lítium vagy görcsoldó szerek használatából eredő mérgezés, cerebelláris stroke, obstruktív hydrocephalus következtében.
• Majd élesítem. Kisagyban elhelyezkedő daganatokkal, Wernicke encephalopathiával (a legtöbb esetben alkoholizmussal alakul ki), bizonyos anyagokkal (higany, benzin, citosztatikumok, szerves oldószerek és szintetikus ragasztó) mérgezéssel, szklerózis multiplex és traumás agysérülés esetén subdurális hematóma. Endokrin rendellenességekkel is kialakulhat, vitaminhiány valamint extracerebrális lokalizációjú rosszindulatú daganatos folyamat jelenlétében.
• Krónikusan progresszív, amely primer és másodlagos cerebelláris degenerációkkal alakul ki. Az elsődleges cerebelláris degenerációk közé tartoznak az örökletes ataxiák (Pierre-Marie-ataxia, Friedreich-ataxia, olivopontocerebelláris atrófia, Nefriedreich-féle spinocerebelláris ataxia stb.), parkinsonizmus (többszörös rendszerű atrophia) és idiopathiás cere. Másodlagos kisagyi degeneráció glutén ataxiával, paraneoplasztikus cerebelláris degenerációval, pajzsmirigy alulműködéssel, krónikus bélbetegséggel, amihez az E-vitamin felszívódásának csökkenése, hepatolentikuláris degeneráció, craniovertebralis anomáliák, sclerosis multiplex, valamint a cranior-pontinális szög és a cerebrello-pontonális szög területén kialakuló daganatok társulnak. üreg.

Külön megkülönböztetik a paroxizmális epizodikus ataxiát, amelyet a koordinációs zavarok ismételt akut epizódjai jellemeznek.

A fejlesztés okai

A cerebelláris ataxia lehet:

• örökletes;
• szerzett.

Az örökletes cerebelláris ataxiát olyan betegségek okozhatják, mint:

• Friedreich családi ataxiája. Ez egy autoszomális recesszív rendellenesség, amelyet a degeneratív károsodás idegrendszerben a frataxin fehérjét kódoló FXN gén öröklött mutációja következtében.
• Zeeman-szindróma, amely a kisagy rendellenes fejlődése miatt fordul elő. Ezt a szindrómát a megkésett beszédfejlődésű és ataxiás gyermek normális hallásának és intelligenciájának kombinációja jellemzi.
• Betten-betegség. Ez ritka betegség az első életévben jelenik meg, és autoszomális recesszív módon öröklődik. Jellemző jelei a statika és a mozgáskoordináció zavarai, nystagmus, tekintetkoordinációs zavar,. Diszplasztikus jelek figyelhetők meg.
• Spasztikus ataxia, amely autoszomális domináns módon terjed, és a betegség 3-4 éves korban történő megjelenése jellemzi. Ezt a betegséget dysarthria, índysarthria és spasztikus típusú fokozott izomtónus jellemzi. Sorvadás kísérheti látóidegek, retina degeneráció, nystagmus és okulomotoros rendellenességek.
• Feldman-szindróma, amely autoszomális domináns módon öröklődik. A kisagyi ataxiát ebben a lassan progresszív betegségben a haj korai őszülése és szándékos remegés kíséri. Életének második évtizedében debütál.
• Myoclonus ataxia (Hunt myoclonus cerebelláris dyssynergia), amelyet először a karokat érintő, majd általánossá váló myoclonus, szándékos tremor, nystagmus, dyssynergia, csökkent izomtónus, leolvasott beszéd és ataxia jellemez. A kérgi-szubkortikális struktúrák, kisagyi magok, vörös magok és kapcsolataik degenerációja következtében alakul ki. Ez ritka forma autoszomális recesszív módon öröklődik, és általában debütál fiatal korban. A betegség előrehaladtával epilepsziás rohamok és demencia léphet fel.
• Tom-szindróma vagy késői cerebelláris atrófia, amely általában 50 éves kor után jelentkezik. A kisagykéreg progresszív atrófiája következtében a betegek kisagyi szindróma tüneteit mutatják (statikus és mozgásszervi ataxia, beszédvizsgálat, kézírás-változások). Piramis-elégtelenség kialakulása lehetséges.
• Családi kisagyi olivárium atrófia (Holmes cerebelláris degeneráció), amely a fogazat és a vörös magok progresszív atrófiájában, valamint a felső kisagy kocsányában demyelinizációs folyamatokban nyilvánul meg. Statikus és dinamikus ataxia, asynergia, nystagmus, dysarthria, csökkent izomtónus és izomdystonia, fejremegés és myoclonus kíséri. Az intelligencia a legtöbb esetben megmarad. A betegség megjelenésével szinte egyidejűleg epilepsziás rohamok jelennek meg, az EEG paroxizmális ritmuszavart tár fel. Az öröklődés típusa nincs meghatározva.
• X-kromoszómális ataxia, amely nemhez kötött recesszív módon terjed. Az esetek túlnyomó többségében férfiaknál figyelhető meg, és lassan progresszív cerebelláris elégtelenségként nyilvánul meg.
• Glutén ataxia, amely egy multifaktoriális betegség, és autoszomális domináns módon öröklődik. A legújabb tanulmányok szerint az idiopátiás cerebelláris ataxia eseteinek ¼-ét a glutén iránti túlérzékenység okozza (coeliakia esetén fordul elő).
• Leiden-Westphal szindróma, amely parainfekciós szövődményként alakul ki. Ez az akut cerebelláris ataxia gyermekeknél 1-2 héttel a fertőzés (tífusz, influenza stb.) után jelentkezik. A betegséget súlyos statikus és dinamikus ataxia, szándékos tremor, nystagmus, letapogatott beszéd, csökkent izomtónus, asynergia és hipermetria kíséri. Az agy-gerincvelői folyadék mérsékelt mennyiségű fehérjét tartalmaz, és limfocita pleocitózist észlelnek. A kezdeti szakaszban a betegséget szédülés, zavartság és görcsök kísérhetik. A tanfolyam jóindulatú.

A szerzett cerebelláris ataxia okai lehetnek:

• Alkoholos cerebelláris degeneráció, amely krónikusan alakul ki alkoholos mérgezés. Az elváltozás elsősorban a cerebelláris vermist érinti. Polineuropathia és súlyos memóriavesztés kíséri.
• Egy stroke, hogy klinikai gyakorlat az akut ataxia leggyakoribb oka. A cerebelláris stroke-ot leggyakrabban ateroszklerotikus elzáródás és szívembólia okozza.
• Vírusfertőzések (bárányhimlő, kanyaró, Epstein-Barr vírus, Coxsackie és ECHO vírusok). Általában 2-3 héttel később alakul ki vírusos fertőzés. A prognózis kedvező, a legtöbb esetben teljes gyógyulás figyelhető meg.
• Bakteriális fertőzések (parainfectious encephalitis, meningitis). A tünetek, különösen a tífusz és a malária esetében, hasonlítanak a Leiden–Westphal-szindrómára.
• Mérgezés (peszticidekkel, higannyal, ólommal stb. történő mérgezés következtében fordul elő).
• B12-vitamin hiány. Szigorú vegetáriánus étrend mellett, krónikus hasnyálmirigy-gyulladás, után sebészeti beavatkozások gyomorra, AIDS-re, savlekötők és néhány más gyógyszer használatára, ismételt dinitrogén-oxid-expozíció és Imerslund-Grosberg-szindróma.
• Hipertermia.
• Sclerosis multiplex.
• Traumás agyi sérülések.
• Tumor képződés. A daganatnak nem kell az agyban lokalizálódnia - rosszindulatú daganatok esetén különféle szervek Paraneoplasztikus cerebelláris degeneráció alakulhat ki, mely kisagyi ataxiával jár (leggyakrabban rákkal alakul ki emlőmirigy vagy petefészek).
• Általános mérgezés, amelyet a hörgők, a tüdő, az emlő, a petefészekrákban figyeltek meg, és Barraquer-Bordas-Ruiz-Lara szindrómában nyilvánul meg. Ezzel a szindrómával az eredmény gyorsan progresszív cerebelláris atrófia.

A 40-75 éves korosztály kisagyi ataxiájának oka a Marie-Foy-Alajouanine betegség lehet. Ez az ismeretlen etiológiájú betegség késői szimmetrikussal jár corticalis atrófia kisagy, amely elsősorban a lábak izomtónusának csökkenésében és koordinációs zavarokban nyilvánul meg.

Ezenkívül a Creutzfeldt-Jakob-kórban kisagyi ataxiát észlelnek - degeneratív betegség agy, amely sporadikus jellegű (az autoszomális domináns öröklődésű családi formák mindössze 5-15%-át teszik ki), és a prionbetegségek csoportjába tartozik (amit a kóros prionfehérje agyi felhalmozódása okoz).

A paroxizmális epizodikus ataxiát autoszomális domináns örökletes periodikus 1. és 2. típusú ataxia, juharszirup-betegség, Hartnup-kór és piruvát-dehidrogenáz-hiány okozhatja.

Patogenezis

A kisagy, amely az agyféltekék nyakszirti lebenyei alatt helyezkedik el a medulla oblongata és a híd mögött, felelős a mozgások koordinálásáért, az izomtónus szabályozásáért és az egyensúly megőrzéséért.

Normális esetben a gerincvelőből a kisagykéreg felé érkező afferens információ jelzi az izomtónust, a test és a végtagok aktuális helyzetét, az agykéreg motoros központjaiból érkező információ pedig képet ad a szükséges végső állapotról. .

A cerebelláris kéreg összehasonlítja ezeket az információkat, és a hiba kiszámításával továbbítja az adatokat a motoros központoknak.

Ha a kisagy károsodik, az afferens és efferens információk összehasonlítása megszakad, ezért a mozgások koordinációjának megsértése következik be (elsősorban séta és egyéb összetett mozgások, amelyek az izmok összehangolt munkáját igénylik - agonisták, antagonisták stb.).

Tünetek

A cerebelláris ataxia megnyilvánul:

• Csökkent állás és járás. Álló helyzetben a beteg szélesre tárja a lábát, és a kezével próbálja egyensúlyba hozni a testet. A járást bizonytalanság jellemzi, járáskor a lábak szélesre tárva, a törzs túlzottan kiegyenesedett, de a beteg így is „dobál” egyik oldalról a másikra (forduláskor különösen szembetűnő az instabilitás). Amikor a kisagy félteke járás közben károsodik, az adott iránytól a kóros fókusz irányába való eltérés figyelhető meg.
• Károsodott koordináció a végtagokban.
• Szándékremegés, amely célponthoz közeledve alakul ki (ujj az orrhoz stb.).
• Szkennelt beszéd (nincs folyékonyság, a beszéd lassúvá és szaggatottá válik, hangsúly minden szótagon).
• Nystagmus.
• Csökkent izomtónus (leggyakrabban érinti felső végtagok). Fokozott izomfáradtság jelentkezik, de a betegek általában nem panaszkodnak csökkent izomtónusra.

A klasszikus tünetek mellett a cerebelláris ataxia jelei a következők:

• dysmetria (hipo- és hipermetria), amely túlzott vagy elégtelen mozgástartományban nyilvánul meg;
• dyssynergia, amely a különböző izmok összehangolt munkájának megsértésével nyilvánul meg;
• dysdiadochokinesis (az ellentétes irányú gyors váltakozó mozgások megzavarása);
• testtartási remegés (póz tartása közben alakul ki).

A fáradtság hátterében a kisagyi elváltozásokban szenvedő betegek ataxiás rendellenességeinek súlyossága nő.

Kisagyi elváltozások esetén gyakran megfigyelhető lassú gondolkodás és csökkent figyelem. A legkifejezettebb kognitív zavarok a cerebelláris vermis és hátsó szakaszainak károsodásával alakulnak ki.

A kisagy károsodásával járó kognitív szindrómák az elvont gondolkodás, a tervezés és a beszéd folyékonyságának károsodásában, a diszprozódiában, az agrammatizmusban és a térlátási funkciók zavarában nyilvánulnak meg.

Érzelmi és személyes zavarok megjelenése (kedély, az affektív reakciók korlátozásának hiánya) lehetséges.

Diagnosztika

A diagnosztika adatokon alapul:

• Anamnézis (az első tünetek megjelenésének idejére, az örökletes hajlamra és az élet során elszenvedett betegségekre vonatkozó információkat tartalmaz).
• Általános vizsgálat, melynek során felmérik a reflexeket és az izomtónust, koordinációs vizsgálatokat végeznek, ellenőrzik a látást és a hallást.
• Laboratóriumi és műszeres kutatás. Tartalmazza a vér- és vizeletvizsgálatot, gerinccsap valamint a cerebrospinális folyadék elemzése, EEG, MRI/CT, ​​agy dopplerográfia, ultrahang és DNS vizsgálatok.

Kezelés

A cerebelláris ataxia kezelése az előfordulását kiváltó ok természetétől függ.

A fertőző-gyulladásos eredetű cerebelláris ataxia vírusellenes vagy antibakteriális terápia alkalmazását igényli.

Érrendszeri rendellenességek esetén a vérkeringés normalizálására angioprotektorok, vérlemezke-gátló szerek, trombolitikumok, értágítók és antikoagulánsok alkalmazhatók.

Toxikus eredetű cerebelláris ataxia esetén intenzív infúziós terápia diuretikumok felírásával kombinálva, és in súlyos esetek hemoszorpciót alkalmaznak.

Örökletes ataxiák esetén a kezelés a motoros és szociális rehabilitáció betegek (osztályok fizikoterápia, munkaterápia, logopédusos foglalkozások). B-vitaminokat, cerebrolizint, piracetámot, ATP-t stb.

Az amantadin, buspiron, gabapentin vagy klonazepam felírható az izomkoordináció javítására, de ezeknek a gyógyszereknek alacsony a hatékonysága.

Kisagyi szindróma vagy olyan állapot, amelyet az azonos nevű agyi régió működésének zavara okoz. Ilyenkor mindig mozgáskoordinációs zavar lép fel.

A kisagyban kóros folyamat lép fel, amelyben szenvednek különböző osztályokés az agy ezen részének területei. A lefolyás természetétől függően (statikus vagy fejlődő) a vestibulo-cerebellaris szindróma akutan kifejeződik, vagy szinte észrevétlenül alakulhat ki.

A kisagy károsodása a betegség következményeként

Leggyakrabban a cerebelláris szindróma egyik vagy másik betegség következménye. Ezt az állapotot a következők okozhatják:

ischaemiás vagy vérzéses stroke, a kisagy károsodása ebben az esetben az agysejtek elégtelen táplálkozása miatt következik be, mivel a stroke embóliával és az artériák elzáródásával jár;

Az akut fájdalom kialakulásának katalizátorává is válhat, mivel sérülés következtében az agy egyes részei nyomást gyakorolhatnak a kialakuló hematómára.

Már az agyvelőgyulladásos kullancs csípése is komoly koordinációs zavarhoz vezethet, amelyet a cerebelláris szindróma és a kapcsolódó rendellenességek megjelenése okoz.

A rendellenesség kialakulásának egyéb okai

Egyes esetekben a cerebelláris károsodás nem következmény, hanem tünet. Ez a következő szervek és rendszerek onkológiai betegségeire vonatkozik:

• tüdő;
• agy;
• petefészkek;
• nyirokcsomók.

Az „első harang” cerebellopontine szög szindróma lehet. A növekedés eredményeként rosszindulatú daganat az agy egyes részei összenyomódnak, sejtjeikben a táplálkozás és az idegi kommunikáció megszakad.

Hosszan tartó alkoholfüggőség, kábítószer-használat és kábítószer-függőség esetén a kisagy visszafordíthatatlan károsodása következik be. Az ataxia örökletes betegséggé is válhat. Ebben az esetben a terápiát speciális módon kell kiválasztani.

Mi a kisagy, funkciói és szerkezete:

Hogyan néz ki - tünetegyüttes

A kifejezett látható tünetek lehetővé teszik a személy számára, hogy „riadót fújjon”, és forduljon szakemberhez. Időszerű diagnózis lehetővé teszi számunkra, hogy kijelentsük pontos ok a betegség megjelenése és a károsodás mértéke.

NAK NEK gyakori tünetek vonatkozik:

Ezeknek a tüneteknek a megnyilvánulása enyhe lehet. A gyors járás- és beszédzavar csak a kisagy hirtelen károsodására jellemző.

A diagnózis érdekében a szakember felírhatja a fejet és a nyakat. Ez a diagnosztikai módszer Ebben a pillanatban a leggyakoribb és legpontosabb.

Vizsgálat és diagnózis

Kezelőorvosa számos vizsgálatot végezhet a koordinációs és mozgásképességi problémák felderítésére. A statikus zavarok azonnal megragadhatják a szemet. A férfi nem magabiztosan, nem egyenesen áll.

Hogy ne essen el, lábait reflexszerűen vállmagasságba helyezi, ugyanakkor széles lendítési amplitúdó figyelhető meg. A testet kissé hátradöntve tartják.

Álló helyzetben lévő orvossal folytatott beszélgetés során a páciens önkéntelenül is elkezdhet egyensúlyozni a kezével, mivel egyensúlyhiányt fog érezni. Ha megmozgatja valakinek a lábát, aki áll, egyszerűen elesik, ő maga pedig észre sem veszi az esést, és semmilyen módon nem lágyítja.

Súlyos esetekben az arckifejezések megsértése történik. Úgy tűnik, hogy a beteg maszkot visel. A szem és az ujjak görcsös rángatózása nem hagy kétséget afelől, hogy a kisagy érintett.

Az agy kóros folyamatának hátterében a beteg látásromlást és depressziós érzelmi hátteret észlelhet. Olyan is lehet mély depresszió. E jelenségek hátterében a betegség csak súlyosbodik.

A pontos diagnózis érdekében a neurológus felírja és. Ez lehetővé teszi a betegség súlyosságának tisztázását, és bizonyos esetekben azonnal meghatározza az előfordulásának okát.

Mit kínál a modern orvoslás?

A károsodott cerebelláris funkció kezelését szakember - neurológus - végzi. Fő feladata az ataxia okának feltárása és megszüntetése. Biokémiai elemzés vérvizsgálat megerősíti vagy kizárja a bakteriális vagy vírusos fertőzés jelenlétét. Ennek megfelelően megfelelő vírusellenes gyógyszerek, antibiotikus szerek.

Az érrendszer patológiájának kezelése angioprotektorok alkalmazását teszi szükségessé. A cerebelláris rendellenesség gyakran örökletes. Ebben az esetben a betegnek olyan gyógyszereket írnak fel, amelyek javítják az anyagcsere folyamatait.

Az agy trofikus folyamatainak javítása érdekében komoly gyógyszerekre lesz szükség, mint például és mások.

Műtétre csak operálható rosszindulatú agydaganat észlelése esetén lehet szükség. Ha a mozgáskoordináció károsodásának oka súlyos mérgezés, akkor adszorbensekre és abszorbensekre lesz szükség.

A terápia kiegészítéseként orvosa előírhatja homeopátiás gyógyszer. Az izomtónus helyreállítása érdekében naponta ajánlott fizikai terápiát végezni.

Az önkezelés olyan összetett betegség súlyos következményekkel fenyegeti a beteget. Ennek fényében ne kísérletezzen gyógyszerekkel, és remélje, hogy az öngyógyítás eredményes lesz jó eredmények. Csak egy kompetens neurológus képes meghatározni a megfelelő átfogó kezelést.

Kisagy(kisagy) - az agy hátsó agyhoz tartozó része. Részt vesz a mozgáskoordinációban, az izomtónus szabályozásában, a testtartás és a test egyensúlyának megőrzésében.

A kisagy a medulla oblongata és a híd hátulsó koponyaüregében helyezkedik el, és a negyedik kamra tetejének részét képezi (lásd az ábrát). Agy ). Felső felülete az agyféltekék occipitalis lebenyei felé néz, amelyektől a tentorium cerebellum választja el (lásd 1. ábra). Agyhártya ). M. alatt megközelíti a foramen magnumot. M. fejfelszínre való vetülete a külső nyakszirti nyúlvány és a tövei között helyezkedik el mastoid folyamatok. A M. tömege egy felnőttben 136-169 G.

A kisagy egy páratlan középső részből áll - a vermisből (vennis) és páros féltekéből (hemispheria cerebelli), amelyek az agytörzset borítják. Az izom felületét számos rés osztja vékony lapokra, amelyek megközelítőleg keresztirányban futnak a féltekék és a vermis mentén. Vízszintes hasadék (fissura hdnzontalis) választja el a féreg felső és alsó felületét, a lebenyeken belül a féreg levelei lebenyekbe csoportosulnak, a féreg lebenyei pedig a féltekék bizonyos lebenyeinek felelnek meg ( rizs. 12 ).

A M. felszínét kéreg borítja. A kéreg alatt elhelyezkedő fehér anyag vékony lemezek formájában jut be a M. leveleibe, amelyek metszetenként sajátos képet alkotnak - az úgynevezett életfát. A fehérállomány M. magokat tartalmaz: csipkézett (nucleus dentatus), parafa alakú (nucleus emboliformis), gömb alakú (nuclei globosi) és sátormagot (nucleus fastigii). M.-nek három pár lába (pedunculi cerebellares) kapcsolódik hozzá agytörzs. Az alsó kisagy kocsányok a medulla oblongata-ba, a középsők a hídba, a felsők a középagyba kerülnek.

Az M. kéregének három rétege van: a felszíni molekuláris réteg, amely kosár- és csillagneuronokat, a kéreg más rétegeiből származó idegrostok ágait és fehér anyag; piriform neuronok rétege, amely nagy idegsejtekből áll (Purkinje-sejtek); mély szemcsés réteg, amely túlnyomórészt kis szemcsés neuronokat tartalmaz. Az afferens rostok a vestibularis és egyéb magokból érkeznek az izomhoz a lába mentén agyidegek, tól től gerincvelő az elülső és hátsó spinocerebelláris traktus részeként, a vékony és ék alakú fasciculusok magjaiból és a pontine nucleusokból. Legtöbbjük az M kéregben végződik.A kéregből az idegimpulzusok a piriform neuronok axonjai mentén jutnak el a magokhoz. A magokból a kisagy efferens útvonalai jönnek létre. Ezek közé tartozik a cerebellonuclearis útvonal a koponyaidegek magjaihoz és az agytörzs retikuláris formációja; fogazott-vörös magút a középagy vörös magjához; fogazott-talamusz útvonal a talamuszhoz (lásd. Útvonalak ). Afferens és efferens útjai révén a M. benne van extrapiramidális rendszer.

M. vérellátását a felső, alsó elülső és alsó kisagyi artériák biztosítják. Ágaik a pia materben anasztomóznak, érhálózatot alkotva, amelyből ágak nyúlnak be a M. kéregébe és fehérállományába. A M. erei számosak, befolynak. nagy ér agy és melléküregek agyhártya(egyenes, keresztirányú, sziklás).

Remegő ) a végtagokban a kóros fókusz oldalán; amikor a v fogazatú mag kapcsolatait az inferior oliva károsítja - myoclonus nyelv, garat, lágy szájpadlás. Az M. érintett oldalán a végtagok izomzatának tónusa csökkent vagy hiányzik, aminek következtében a passzív mozgások során az ízületek túlnyúlása és túlzott mozgása lehetséges. Ingaszerű reflexek léphetnek fel. Azonosításukhoz a pácienst az asztal vagy az ágy szélére ültetik úgy, hogy a lábak szabadon lógjanak, és térdreflexek keletkeznek. Ebben az esetben a páciens alsó lába több lengő (inga) mozgást végez. Gyakran észlelnek úgynevezett mágneses reakciót: ha a nagylábujj talpi felületét enyhén érintik, az egész végtag megfeszül.

Az M. összes volumetrikus elváltozását (tumorok, vérzések, traumás hematómák, ciszták) jelentős növekedés jellemzi intracranialis hipertónia a cerebrospinális folyadék tereinek elzáródása miatt a negyedik kamra és a foramen szintjén, ami magas vérnyomás kialakulásához vezet (lásd. Intrakraniális hipertónia ).

Fejlődési hibák. Az M teljes és részösszege (oldalsó és medián) agenesise létezik. A teljes agenesis ritka. Általában más súlyos idegrendszeri rendellenességekkel kombinálják. A részösszeg M. agenesise is rendszerint az agytörzs fejlődési rendellenességeivel (a híd agenesise, a negyedik kamra hiánya stb.) társul. M. hypoplasia esetén a teljes M. vagy egyes struktúráinak csökkenése figyelhető meg. Az M. hypoplasiái lehetnek egy- vagy kétoldaliak, valamint lebenyes vagy lebenyesek. A kisagyi konvolúciókban különböző változások következnek be: allogyria, macrogyria, polygyria, agyria. A dysraphiás rendellenességek leggyakrabban a vermis M. régiójában, valamint a velőhártya inferior régiójában lokalizálódnak, és cerebellohydromeningocele vagy az M szerkezetének résszerű hibája formájában nyilvánulnak meg. Macroencephalia esetén a az M. cortex molekuláris és szemcsés rétegei és térfogatának növekedése figyelhető meg.

Klinikailag az M. fejlődési rendellenességei statikus és dinamikus kisagyi ataxiában nyilvánulnak meg, amelyet egyes esetekben az idegrendszer más részeinek károsodásának tüneteivel együtt határoznak meg. Jellemzőek a mentális fejlődés zavarai az idiotizmusig és a motoros funkciók fejlődéséig. A kezelés tüneti

Kár. M. nyílt sérülése akkor figyelhető meg, amikor traumás agysérülés a hátsó koponyaüreg más képződményeinek károsodásával együtt, és a legtöbb esetben halálhoz vezet. Zárt craniocerebralis sérüléseknél az M. károsodásának tünetei gyakran közvetlen behatása vagy ellenhatás következtében alakulnak ki.

M. különösen gyakran a hátára eséskor vagy a nyaki-occipitalis régióban károsodik. Ebben az esetben fájdalmat, hiperémiát, duzzanatot és lágy szövetek tömörödését figyelik meg a nyaki-occipitalis régióban, és a craniogramok gyakran felfedik az occipitalis csont törését. Ezekben az esetekben az M. károsodásának tünetei szinte mindig az agytörzs károsodásának tüneteivel kombinálódnak, amelyek mind az akut, szubakut vagy krónikus epidurális vagy szubdurális hematóma következtében, mind annak következtében jelentkezhetnek. a hátsó koponyaüreg. A hátsó koponyaüreg hematómái általában egyoldalúak (különösen epidurálisak), és a vénák károsodása következtében alakulnak ki. Ritka esetekben a hátsó koponyaüreg hidromái képződnek (a cerebrospinális folyadék akut felhalmozódása a szubdurális térben).

Betegségek. M. vereségei érrendszeri eredetű ischaemiás és vérzéses tünetekkel járnak ütések. Ischaemiás problémák átmeneti zavarok cerebrovaszkuláris balesetek fordulnak elő az agy akut és nem trombotikus lágyulásával, valamint a vertebralis, basilaris és cerebelláris artériák embóliájával. A fokális kisagyi tünetek az agytörzsi károsodás jeleivel kombinálva dominálnak (lásd. Változó szindrómák ). A M. vérzéseit az agyi tünetek gyors növekedése jellemzi, tudatzavarral (alvas ill. kómás állapot), meningealis tünetek, korai szív- és érrendszeri, légzőszervi és egyéb agytörzsi rendellenességek, diffúz izom hipotenzió vagy atónia. Fokális kisagyi tünetek csak korlátozott vérzéses gócok esetén figyelhetők meg a kisagyban, masszív vérzéseknél a kifejezett agyi és agytörzsi tünetek miatt nem észlelhetők.

Az M. disztrófiás folyamatait a kisagyi rendellenességek fokozatos, progresszív növekedése jellemzi, amely rendszerint az idegrendszer más részeinek, különösen annak extrapiramidális részének károsodásának jeleivel társul. Ez a klinikai szindróma megfigyelhető Pierre Marie örökletes kisagyi ataxiájában, olivopontocerebelláris degenerációjában, Friedreich családi ataxiájában, Louis-Bar ataxiában-telangiectasia esetén (lásd. Ataxia ).

A fertőző eredetű M. elváltozások a legtöbb esetben az agy gyulladásos betegségének összetevői (lásd. Agyvelőgyulladás ). Ebben az esetben a kisagyi tünetek az agy más részeinek fokális károsodásának jeleivel, valamint kifejezett általános fertőzéses, agyi és gyakran meningealis tünetekkel kombinálódnak. A neurobrucellózisban kisagyi rendellenességek figyelhetők meg (lásd.