Neupalne lezije respiratornog sistema. Bolesti pluća: hiperemija i edem, emfizem, bronhopneumonija, lobarna pneumonija

Bolest je poznata i kao goveđa groznica od magle (ABPEE). U suštini, emfizem jeste akutna pneumonija odraslih životinja, što se javlja u roku od 4-10 dana prilikom prelaska sa suhih pašnjaka ili suhe hrane na zelene pašnjake bogate bujnom travom. Patološko stanje se brzo razvija.

Razlog za razvoj edema u plućima kod krava

Pogođene životinje hranjene suvom hranom za dug period vremena, imaju posebnu fermentaciju u buragu, prilagođenu ovoj situaciji. Sa promjenama u ishrani, koncentracija proteina se dramatično mijenja. Krivac enfizema je jedna od aminokiselina sadržanih u biljnim proteinima.

Triptofan (aminokiselina) sadržana u hrani, bakterije u buragu trenutno pretvaraju u supstancu zvanu 3-metilindol (3-MI). Gotov 3-MI se apsorbira kroz zid buraga i distribuira po cijelom tijelu. 3-MI je toksičan za esencijalne ćelije koje oblažu unutrašnjost pluća. Dakle, visoki nivoi 3-MI koji se prenose iz buraga u pluća uništavaju plućno tkivo.

Simptomi emfizema

Kod životinja se primjećuju sljedeći znakovi:

• otežano disanje;
• kašalj;
• pjena na ustima;
• anksiozno stanje (odvojenost od grupe);
• smrt životinje.

Liječenje akutnog plućnog edema

Ne postoji poseban tretman za maglu. Neki blagi napadi mogu nestati sami. Najteže pogođena goveda ne reaguju ni na kakav tretman i uginu u roku od dan ili dva. Uklanjanje krava sa pašnjaka često ne pomaže, a neki naučnici smatraju da kretanje bolesnih životinja može pogoršati stanje.

Prevencija

Ograničavanje vremena ispaše tokom prvih 10 dana pri preseljenju na novi pašnjak će smanjiti rizik od razvoja plućnog edema. Preporučljivo je ograničiti ispašu na 2 sata dnevno.

Također se vjeruje da hranjenje monenzinom ili hlortetraciklinom prvih 10 dana može pomoći u kontroli situacije.

Hiperemija i plućni edem (hyperemia et edema pulmonum) je bolest koju karakterizira prelijevanje plućnih kapilara krvlju s naknadnim curenjem krvne plazme u lumen alveola i infiltracijom interlobularnog transudata. vezivno tkivo.

Postoje aktivna i pasivna hiperemija, aktivni i hipostatski plućni edem. Bolest se javlja kod svih vrsta domaćih životinja, ali češće kod konja i pasa.

Etiologija. Aktivna hiperemija može biti posljedica pregrijavanja životinja tokom transporta, težak posao u toploj sezoni, udisanje iritirajućih gasova, solarnih i toplotni udar. Može zakomplikovati pneumotoraks i trombozu plućne arterije.

Uzrok pasivne hiperemije najčešće je slabost lijeve polovice srca zbog njenih defekata u fazi dekompenzacije ili kod bolesti perikarditisa, miokarditisa ili drugih patologija praćenih slabljenjem srčane aktivnosti.

Edem pluća je posljedica njegove hiperemije, kao i posljedica trovanja određenim otrovima i intoksikacije.

Simptomi i tok. Klinički znaci aktivne hiperemije pojavljuju se iznenada i brzo se razvijaju. Odmah se primećuje teška mešana kratkoća daha. Životinja stoji ispruženog vrata, rastavljenih nogu, intenzivno diše, nozdrva raširenih. Otkucaji srca lupaju, puls je slab. Ponekad se javlja kašalj. Pri perkusijama zvuk je normalan ili tup, a auskultacijom se ponekad čuje piskanje.

Sa pasivnom hiperemijom Klinički znakovi razvijati polako. dispneja. Pjenasta krvava tečnost se oslobađa iz nosnih šupljina, posebno pri kašljanju. Kod auskultacije - slabljenje vezikularnog disanja, piskanje.

Plućni edem je praćen jakim otežanim disanjem, kašljem i ispuštanjem ružičastog pjenastog iscjetka iz nosnih otvora. Pri perkusijama zvuk je tup, au auskultaciji oslabljeno vezikularno disanje, kao i piskanje.

Dijagnoza. Bolest se dijagnosticira na osnovu anamneze i karakteristika kliničkih simptoma.

Diferencijalna dijagnoza. Od hiperemije i plućni edem Potrebno je razlikovati toplotni udar, difuzni bronhitis, plućno krvarenje i lobarnu upalu pluća.

Tretman. Medicinska pomoć treba biti hitan i usmjeren na sprječavanje razvoja edema. U tu svrhu preporučuje se puštanje krvi (do 10% težine životinje). Intravenozno se ubrizgava 5-10% rastvor kalcijum hlorida. On prsa nanose se senfne žbuke. Za ublažavanje grčeva bronhijalnih mišića i proširenje lumena bronha daju se atropin, efedrin i aminofilin. Efikasna je upotreba dvostrane novokainske blokade torakalnih splanhničkih nerava prema Shakurovu.

Koristi se simptomatska terapija.

Prevencija. Potrebno je zaštititi životinje od udisanja nadražujućih gasova, pridržavati se režima rada radnih i sportskih konja i lovačkih pasa.

Emfizem (emphysema pulmonum) je patološko širenje i povećanje volumena pluća uzrokovano pretjeranim širenjem alveola ili nakupljanjem zraka u interlobularnom vezivnom tkivu. Razlikuju se između alveolarnog emfizema, kada do proširenja pluća dolazi zbog povećanja sadržaja zraka u alveolama, i intersticijalnog emfizema, kada zrak prodire u intersticijsko tkivo.

Alveolarni emfizem može biti akutni i kronični, a prema distribuciji razlikujemo lokalni i difuzni emfizem.

Alveolarni plućni emfizem javlja se kod svih vrsta domaćih životinja, ali češće kod konja i pasa; intersticijski emfizem se javlja uglavnom kod goveda.

Etiologija. Akutni alveolarni emfizem može biti posljedica pretjerano pojačanog udisaja i izdisaja kod konja pri teškom hodu, dugotrajnog lajanja kod pasa ili pretjeranog stresa tokom lova. Može se javiti i kod bolesti praćenih stenozom respiratornog trakta(bronhitis, upala pluća, itd.).

Hronični alveolarni emfizem uzrokovan je istim faktorima kao i akutni ako djeluju dugo.

Simptomi i tok. Kod akutnog alveolarnog emfizema, perkusijom pluća se utvrđuje pomak njihove kaudalne granice za 1-2 rebra unazad, perkusioni zvuk je kutijastog oblika. Kod auskultacije - slabljenje vezikularnog disanja, a kod bronhitisa - piskanje. Teška mješovita otežano disanje.

Kod kroničnog alveolarnog emfizema na početku bolesti javlja se otežano disanje, otežano disanje, koji se postepeno povećava, dok se faza izdisaja produžava i povećava rad trbušnih mišića. Dolazi do stalnog povlačenja interkostalnih prostora, ventralnih dijelova grudnog koša i ilije, što rezultira stvaranjem utora za paljenje. Grudni koš je proširen, bačvastog oblika. Faza izdisaja se odvija u dvije faze. Rezultati perkusije i auskultacije pluća su isti kao i kod akutnog oblika.

Klinička manifestacija Intersticijski emfizem karakterizira iznenadna pojava i progresivno pogoršanje kratkog daha. Simptomi respiratorne insuficijencije se povećavaju. Perkusijom grudnog koša otkrivaju se boksački ili timpanični zvukovi, a auskultacijom se otkriva slabljenje vezikularnog disanja i prisutnost crepitantnih hripanja. Prilikom palpiranja u vratu, grudima, a ponekad iu stražnjem dijelu tijela, osjeća se šum crepitusa.

Simptomi akutnog alveolarnog emfizema, nakon otklanjanja uzroka i odgovarajućeg liječenja, nestaju nakon nekoliko dana. Hronični emfizem se razvija postepeno i strukturne promjene u plućima koji se javljaju su ireverzibilni.

Dijagnoza se postavlja na osnovu pažljivo prikupljene anamneze i karakterističnih kliničkih simptoma.

Diferencijalna dijagnoza. Treba imati na umu vikarni emfizem, koji se razvija kao kompenzacijski fenomen za druge bolesti respiratornog sistema.

Tretman. Životinjama se pruža potpuni odmor. Provodi se blokada zvjezdastih čvorova novokainom ili se novokain primjenjuje intravenozno u obliku 1% otopine za velike životinje 100-150 ml, male životinje - 10-20 ml, 2-3 injekcije svaki drugi dan. Od bronhodilatatora, a Subkutano se daje 0,1% rastvor atropina ili 5% rastvor efedrina, konjima se daje 10-15 ml po injekciji, a psima oralno 0,1-0,2 g aminofilina. Kao simptomatski lekovi se koriste lekovi za srce.

Liječenje životinja s intersticijskim emfizemom provodi se na isti način kao i za alveolarni emfizem.

Prevencija. Organizacija pravilnog rada i održavanja životinja.

Bronhopneumonija je bolest životinja koju karakterizira razvoj upalnog procesa u bronhima i alveolama s izlivom serozno-sluznog eksudata u potonje. Postoje akutne, subakutne i hronične bronhopneumonije, a zavisno od porekla - primarne i sekundarne. Zaražene su sve vrste životinja svih uzrasta, ali češće mlade životinje (vidi Bolesti mladih životinja).

Etiologija. Bronhopneumonija je bolest polietiološke prirode. Sve etiološki faktori bolesti se mogu podijeliti u 2 grupe: 1. one koje smanjuju prirodnu otpornost organizma i 2. oportunističke bakterije i viruse.

Faktori koji smanjuju prirodnu otpornost uključuju poremećaje u držanju i ishrani životinja (nezadovoljavajuća mikroklima, nedovoljan sadržaj makro- i mikroelemenata i vitamina u ishrani, posebno vitamina A).

Na pozadini smanjene rezistencije, evolucijski razvijena ravnoteža između makroorganizma i oportunističkih mikroorganizama, virusa, mikoplazmi, ukupno vrsta kojih može premašiti 60. Kršenje ove ravnoteže uzrokuje nastanak bolesti.

Sekundarna bronhopneumonija može biti simptom ili zakomplikovati tok bronhopneumonije, PCVD, gastroenteritisa kod konja, bolesti materice, vimena, PCH, diktiokauloze goveda, diktiokauloze, mulerioze, nekrobakterioze, vitaminske defektize kod ovaca, kuge kod ovaca.

Simptomi i tok. Na početku bolesti, tjelesna temperatura raste za 1-1,5 0, ali kasnije može pasti na normalu. Remitentna groznica. Disanje je ubrzano, plitko, mješoviti nedostatak daha. Kašalj je kratak, prigušen i bolan u akutnim slučajevima. Iscjedak iz nosa je serozno-sluzokozan, au subakutnim i kroničnim oblicima mukopurulantan i gnojan. Perkusijom se u lezijama identifikuju bubnjići, koji kasnije postaju tupi i tupi, a auskultacijom se čuju bronhijalno disanje i hripanje malih i srednjih mjehurića. U zdravim područjima, auskultacijom se uspostavlja oštro vezikularno disanje. Poremećen je rad srčanog i probavnog sistema.

Subakutna i hronični oblik Bolest se javlja sa istim simptomima kao i akutna, ali manje izražena.

U akutnom i subakutnom obliku smanjuje se broj crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi, te leukocitoza. Leukogram pokazuje neutrofiliju. Kod kronične bronhopneumonije uočava se zgušnjavanje krvi, praćeno relativnim povećanjem crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, leukocitozom s povećanjem broja limfocita.

Uz pravilno organizovan tretman akutni oblik Bolest traje 8-12 dana, subakutna 3-4 sedmice, hronična - mjesecima pa čak i godinama.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničkih manifestacija, fluoroskopije i laboratorijskih pretraga.

Diferencijalna dijagnoza. Treba imati na umu lobarnu i simptomatsku upalu pluća kod infektivnih i invazivnih bolesti. (vidi Bolesti mladih životinja).

Tretman. Mjere liječenja imaju najveći učinak u početnim stadijumima bolesti. Neizostavan uslov za povoljan ishod u liječenju bolesnika je otklanjanje uzroka bolesti i stvaranje optimalnih uvjeta hranjenja i održavanja.

Antibiotici se koriste kao antimikrobni agensi i sulfa lijekovi nakon titriranja do izolovane mikroflore. Od antibiotika možete koristiti penicilin, novocilin, ampicilin, ampiox, streptomicin, gentamicin, hloramfenikol, oksitetraciklin i tetraciklin, morfociklin, olimorfociklin i dr. prema preporukama za upotrebu. Od ostalih antimikrobnih sredstava, efikasna je primjena Farmazin-50 ili 200 kod svinja, intramuskularno, 5 mg jednom dnevno, tilan - 10 mg, oralno, 2 puta dnevno. Među sulfonamidnim preparatima koriste se norsulfazol, sulfadimizin, sulfadimetoksin i sulfamonometoksin. Kombinovana upotreba antibiotika i sulfonamida je efikasna.

U subakutnom i hronični tok Indikovano je da se antibiotici i rastvorljivi sulfonamidi daju intratrahealno, au slučaju masovne bolesti - metodom aerosola (vidi Bronhopneumonija mladih životinja).

Dobri rezultati kod akutnih i subakutni oblici dobijeno upotrebom novokainskih blokada zvjezdanog ganglija i splanhničkih nerava i simpatičkih stabala prema Shakurovu. Efikasnost liječenja se povećava upotrebom fizioterapije (ultraljubičasto zračenje, ionizacija zraka). U kompleksnu terapiju potrebno je uključiti simptomatske lijekove (lijekove za srce i probavu).

Za povećanje prirodne otpornosti organizma koriste se stimulansi.

Prevencija. Prevencija bronhopneumonije uključuje kompleks organizacijskih, ekonomskih i posebnih veterinarskih mjera usmjerenih na poštivanje zoohigijenskih standarda za držanje i ishranu životinja, povećanje prirodne otpornosti organizma (vidi Bronhopneumonija mladih životinja).

Gangrena pluća (gangrena pulmonum) je bolest koju karakteriše nekroza i truljenje plućnog tkiva. Javlja se uglavnom kod konja, rjeđe kod drugih životinjskih vrsta.

Etiologija. Bolest nastaje kada dođe do aspiracije hrane ili želudačnog sadržaja zbog povraćanja ili poremećaja gutanja. Može zakomplikovati tok pneumonije, posebno aspiracijske i metastatske pneumonije, gnojno-putrefaktivnog bronhitisa, tuberkuloze i ehinokokoze. Gangrena pluća može nastati i kada se inficirani emboli unesu u pluća tokom gnojno-nekrotičnih procesa u drugim organima.

Simptomi i tok. Tipičan znak na početku bolesti javlja se truo, smrdljiv miris izdahnutog vazduha. Postoji obostrani sivkastozeleni ili smeđi iscjedak iz nosnih šupljina, koji se pojačava pri kašljanju ili spuštanju glave. Temperatura raste do 420, groznica je stalna ili remitentna. Kašalj je mokar i bolan.

Prilikom perkusiranja grudnog koša identifikuju se žarišta tuposti, a u prisustvu kaverni otkrivaju se zvukovi bubnja i "pucanja lonca". Auskultacijom se otkriva bronhijalno ili amforično disanje, kao i piskanje u obliku zvukova prskanja ili mjehurića.

Hematološki pregled otkriva neutrofilnu leukocitozu, eozinopeniju i ubrzanu ESR.

Tok je akutan, smrt nastupa u roku od nekoliko dana.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka, kliničkih znakova i mikroskopije nazalnog sekreta. U slučaju gangrene, pod mikroskopom se nalaze elastična vlakna alveola i komadići plućnog tkiva koja lome svjetlost.

Diferencijalna dijagnoza. Gangrenu treba razlikovati od lobarne pneumonije, plućne tuberkuloze, gnojno-nekrotičnih bolesti.

Tretman. Tretiraju visokovrijedne i rasplodne životinje.

Za zaustavljanje truležnog propadanja pluća preporučuje se inhalacija terpentina, ihtiola i kreolina. Kamfor serum prema Kadykovu, 330 alkohol, 40% rastvor glukoze se daje intravenozno. Antibiotici, sulfonamidi i nitrofurani se koriste u maksimalno dozvoljenim dozama. Indikovana je njihova intratrahealna primjena.

Lijekovi za srce se koriste kao simptomatski lijekovi.

Prevencija se sastoji u prevenciji bolesti respiratornog sistema u cjelini, kvalificiranom liječenju gnojno-nekrotičnih procesa u različitim organima.

Lobarna pneumonija (pneumonia cruposa) je bolest koju karakteriše akutna lobarna (fibrinozna) upala, koja zahvata čitave režnjeve pluća, sa izraženim simptomima alergije i tipičnim promenama u stadijumima fibrinoznog procesa. Bolest se dijagnosticira uglavnom kod konja, rjeđe kod goveda i ovaca, a vrlo rijetko kod drugih životinjskih vrsta.

Etiologija. Lobarna pneumonija je bolest alergijskog porijekla koja se javlja u prethodno senzibiliziranom organizmu ili senzibiliziranom plućnom tkivu. Alergeni su mikroorganizmi respiratornog trakta, a hipotermija, trauma, mikroorganizmi koji su uključeni u senzibilizaciju i nisu uključeni u nju, kao i brojni faktori stresa mogu djelovati kao razrješavajući faktori.

Simptomi i tok. Klinička manifestacija lobarne pneumonije javlja se u 3 stadijuma: hiperemija, hepatizacija i povlačenje.

Početak bolesti karakterizira depresija, porast temperature na 41-42 0C i uporna groznica. Temperaturna reakcija traje 6-8 dana do kraja faze hepatizacije. Sluzokože su ikterične, ponekad limunasto žute.

Prilikom perkusije u 1. stadijumu u zahvaćenom režnju se uspostavlja timpanijski zvuk, koji u fazi hepatizacije prelazi u tup i tup zvuk, dok gornja granica tupost je uvijek izvijena prema gore. U fazi rezolucije, zvuk udaraljki ponovo dobija timpanijsku konotaciju i postepeno prelazi u atimpanijski.

Auskultacijom se u stadijumu hiperemije otkrivaju krepitirajući hripovi. S razvojem faze hepatizacije nestaju piskanje i vezikularno disanje, a pojavljuje se bronhijalno disanje. U fazi razrješenja čuju se vlažni hripavi koji prigušuju bronhijalno disanje. Zatim se zvučnost zviždanja postupno smanjuje, bronhalno disanje slabi, a zatim prelazi u normalnu vezikularnu buku.

Karakterističan simptom lobarne pneumonije je pojava šafran žutog ili zarđalo-smeđeg iscjetka iz nosa u fazi hepatizacije. Za početnu fazu lobarne pneumonije tipično je i neslaganje između ubrzanog otkucaja srca i povišene tjelesne temperature; ako se puls poveća za 10-15 otkucaja, tada se temperatura povećava za 3-4 0C. Nakon toga dolazi do značajnog povećanja broja otkucaja srca, njegove slabosti i aritmije, a razvija se i kardiovaskularno zatajenje.

U krvi se otkriva leukocitoza, u leukogramu se otkriva neutrofilija, aneozinofilija, eritropenija, ESR je ubrzan.

Tok bolesti u tipičnim slučajevima je akutan i traje 8-14 dana.

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka i tipičnih kliničkih simptoma.

Diferencijalna dijagnoza. At diferencijalna dijagnoza isključiti bronhopneumoniju, pleuritis, akutnu zarazne bolesti, praćen upalom pluća (zarazna pleuropneumonija konja, peripneumonija i pastereloza goveda, svinjska kuga i dr.

Tretman. Bolesne životinje treba odmah izolovati u posebnu, dobro provetrenu prostoriju. Ishrana treba da se sastoji od lako svarljivih namirnica, bogatih vitaminima i male zapremine.

Liječenje mora biti sveobuhvatno, uzimajući u obzir fazu procesa. U 1. fazi preporučuje se puštanje krvi (kod konja do 2-3 litre). U ovoj fazi je prikazano intravenozno davanje 10% rastvor kalcijum hlorida ili glukonata u uobičajenim dozama, intravenska primena 10-20% rastvora natrijum hiposulfita u dozi za konje i velike životinje goveda 200-300 ml, difenhidramin se ubrizgava subkutano u dozama od 0,1-0,5 g za konje, 0,3-0,6 g za goveda, 0,02-0,04 g za pse, pipolfen oralno u dozi od 0,503 mg/kg mase.

U fazi hepatizacije vrši se inhalacija tople vodene pare uz dodatak sode, katrana ili terpentina.

Potrebna komponenta kompleksna terapija je upotreba antibakterijska sredstva, uglavnom antibiotici i sulfonamidi. Indicirana je primjena novokainskih blokada (vidi Bronhopneumonija), stimulirajuća terapija i lijekovi za srce.

U fazi oporavka propisuju se ekspektoransi i diuretici.

Od metoda fizioterapije testirana je upotreba infracrvenog zračenja i ionizacije zraka.

Prevencija. Potrebno je pridržavati se režima rada i hranjenja životinja, koji je usmjeren na povećanje otpornosti tijela.

Hiperemija i plućni edem je bolest koju karakterizira prelijevanje plućnih kapilara krvlju s naknadnim izlivom krvne plazme u lumen bronha, bronhiola i alveolarnih šupljina i infiltracijom interlobarnog vezivnog tkiva izljevom. Postoje aktivna i pasivna hiperemija, aktivni i hipostatski plućni edem. Etiologija: aktivna hiperemija i aktivni plućni edem obično se javljaju pri intenzivnom i učestalom disanju tokom trka kod sportskih konja, tokom dugog lova na pse, kada životinje udišu vrući vazduh, izloženosti jako nadražujućim gasovima i uzbuđenju. Kataralna aktivna hiperemija može se razviti uz pneumotoraks i trombozu plućna arterija. Pasivna hiperemija i hipostatski plućni edem se registruju u slučajevima dekompenzovanih srčanih mana, traumatskog perikarditisa, miokarditisa, intoksikacije, dugotrajnog prisilnog ležanja na životu i dr. Simptomi: aktivna hiperemija i plućni edem nastaju vrlo brzo. U roku od nekoliko sati pojavljuju se uzbuđenje, nasilje i strah. Disanje postaje ubrzano i intenzivno, kratkoća daha je jasno uočljiva; kako bi se olakšalo disanje, životinje stoje sa široko raširenim udovima, nozdrve su proširene, a tijekom kašljanja iz nosnih otvora se oslobađa pjena crvenkaste boje. Tokom auskultacije čuju se vlažni krupni i fini mehurasti hripavi u traheji, bronhima i plućima, disanje je teško vezikularno. Tretman: eliminišu se etiološki faktori bolesti, životinje se prebacuju u umereno hladnu, čistu, dobro provetrenu prostoriju. Primjenjuje se intravenozno u malim dozama hipertenzivna rješenja kalcijum hlorid, glukoza. Ako se razvije plućni edem, preporučuje se umjereno puštanje krvi (0,5% tjelesne težine jednokratno). Za pasivnu hiperemiju, hipostatski edem i razvoj zatajenja srca, srčani lijekovi se daju supkutano; kofein, kordiamin, etar. Prevencija: usmjerena na poštivanje režima rada i treninga sportskih i radnih životinja, zaštitu od pregrijavanja, od udisanja iritirajućih i toksičnih plinova.

Bronhopneumonija (kataralna pneumonija) je lobularna upala bronha i pluća, praćena stvaranjem kataralnog eksudata i punjenjem lumena bronha i alveolarnih šupljina. Bolest je polietiološka i obično nastaje kao rezultat kombinovanog dejstva na or-m nepovoljni faktori, stres), slabljenje otpora. To je povećana vlažnost zraka u prostoriji, vlažni podovi i zidovi, održavanje bez podloge na cementnim ili asfaltnim negrijanim podovima, propuh, prekomjerno nakupljanje amonijaka, sumporovodika u prostoriji itd. U akutnim slučajevima već prvog dana , kada upala pređe na pluća, opšta slabost i apatija, oslabljen ili gubitak apetita, povišena tjelesna temperatura do niske ili febrilne. Ovisno o stupnju oštećenja pluća, primjećuju se smanjen apetit, mršavljenje, usporavanje rasta, smanjena produktivnost i performanse, sklonost stalnom ležanju, bljedilo i cijanoza sluzokože, raščupana kosa ili dlaka. U plućima se detektiraju jako tvrdo bronhijalno i vezikularno disanje, vlažni fini mjehurići ili suvi hripavi u obliku škripe i zvižduka. Liječenje: bolesne životinje smještaju se u posebnu prostoriju ili posebno opremljene torove. Prilikom odabira antibiotika za liječenje potrebno ga je titrirati kako bi se utvrdila osjetljivost mikroflore na njega. Kompleksno liječenje je najefikasnije i ekonomski izvodljivo u početnoj fazi bolesti. Životinje sa hroničnim bolestima, kao i one sa konfluentnim progresivnim gnojno-nekrotičnim žarištima u plućima, u pravilu se ne liječe.

Gnojna pneumonija - koju karakterizira gnojna upala pluća kao posljedica zanošenja gnojni početak i drugih patoloških žarišta u tijelu. U osnovi ovo sekundarna bolest, nastao je kao komplikacija septičkih procesa različitog porijekla: gnojna upala materica, pere, faringitis, čirevi, gnojne rane, apscesi, hirurške intervencije. Auskultacijom se otkriva slabljenje respiratornih zvukova, piskanje, bronhijalno ili amforično disanje. U prisustvu malih žarišta, perkusijom se ne utvrđuju odstupanja od norme, a u slučaju velikih žarišta - tupost ili obližnji bubni zvuk, dokaz razvoja vikarnog emfizema. Simptomi: najčešći simptomi su otežano disanje, bolan kašalj, odbijanje hranjenja. Nakon toga, s razvojem apscesa u plućima, stanje životinja se naglo pogoršava, temperatura se povećava na 40-41 C, priroda dnevnih fluktuacija tjelesne temperature, au većini - znojenje. tretman; bolesnim životinjama se obezbjeđuje dobro održavanje, provodi se autohemoterapija, daje se antistreptokokni serum, imuni lekovi. Toplina u svim svojim oblicima prikazana je na grudima.

Atelektatska pneumonija je upala pluća lobularne prirode, koja je rezultat prisustva atelektaze ili hipopneumatoze u plućima. Uglavnom obolijevaju hipotrofne, oslabljene i mršave životinje, uglavnom ovce. Uobičajeni razlog- neadekvatna ishrana gravidnih životinja. Kao rezultat toga, mlade životinje se rađaju hipotrofne i s povećanom osjetljivošću na bolest. Pacijenti doživljavaju progresivno mršavljenje, opću slabost, pokretljivost zidovi grudnog koša pri disanju je slabo vidljiv, plitko disanje, ubrzano disanje. Tjelesna temperatura je često normalna, ponekad čak i snižena. Pri auskultaciji plućnog polja disanje je oslabljeno, vezikularno, a u područjima upale pluća javljaju se vlažni hripavi. tretman: liječenje lijekovima za obnavljanje prohodnosti bronha, suzbijanje bakterijske flore i aktivaciju funkcije, propisuju se ekspektoransi i apsorbenti: oralni amonijum hlorid, kalijum ili natrijum jodid, inhalacije sa mentolom itd. U slučaju pogoršanja i povećanja telesne temperature, terapija antibioticima ili se provodi sulfonamidne lijekove. Za mlade životinje osigurano je prirodno sunčevo ili umjetno ultraljubičasto zračenje.

Lobarna (fibrinozna) pneumonija - koju karakterizira akutna lobarna pneumonija, raspoređena uglavnom na cijele režnjeve pluća (lobarna pneumonija) i etapa. Konji se češće razbole. Obično se javlja iznenada i praćen je jakom drhtavicom, značajnom naglo povećanje temperatura, depresivno stanje životinja, slabost, depresija i gubitak apetita. Puls je ubrzan i napet, disanje ubrzano, koža suva, vruća, temperatura je neravnomjerno raspoređena. Sluzokože su hiperemične i ikterične. Groznica je konstantna i traje visoki nivo, obično 41-42 C, bez obzira na doba dana i druge faktore. Srednji impuls kuca, drugi ton je pojačan. Liječenje: jednokratna ili dvostruka intravenska primjena novarsenola, maksimalna doza titriranih antibiotika za dugi tok terapije (7-10 dana), aktivna patogenetska i simptomatska terapija (gama globulin, trljanje kože, iritirajuće masti na području grudi, blokada novokainom zvjezdanih ganglija)

Mikotična pneumonija - bolest nastaje zbog oštećenja bronha i alveola uglavnom plijesni. Kalupi gotovo stalno prisutni u respiratornom traktu, gdje ulaze sa udahnutim zrakom. Posebno opasno za životinje je produženo udisanje velikog broja spora gljivica, kada su životinje već imale oštećenje respiratornog trakta, zbog čega imunološki status u njima je smanjen, uglavnom stečen pri hranjenju teško oboljelih životinja, posebno suhom hranom, ili pri korištenju iste posteljine. Simptomi: pogoršava se opće stanje životinje, pojačava se kratkoća daha, a stanje tijela se smanjuje. Auskultacijom se otkrivaju žarišta tuposti, i u rijetkim slučajevima akutni tok obično praćeno stvaranjem šupljina i zvukom napuklog lonca. Pacijenti imaju temperaturu. U nosnom iscjetku velika količina razne pečurke. Prognoza je najčešće nepovoljna zbog uginuća životinja ili razvoja bronhijalna astma i emfizem. tretman; Životinjama se preporučuje davanje oralnog rastvora kalijum jodida 2,0 g, destilovane vode - 60 ml (u zavisnosti od starosti životinje) 2 puta dnevno. Indicirani su sulfonamidni lijekovi i autohemoterapija.

Putrefaktivna pneumonija (plućna gangrena) je gnojno-putrefaktivno otapanje plućnog tkiva. Nalazi se uglavnom kod konja, rjeđe kod ovaca, a izolovani slučajevi kod drugih živih vrsta. Bolest je najčešće nastajala kao komplikacija aspiracijske ili metastatske pneumonije. Simptomi: tok bolesti je obično akutan, pogoršanje opšteg stanja, slabost, gubitak apetita, pojačan nedostatak daha, uporno povećanje telesne temperature, smrdljivost truli miris izdahnuti vazduh (miris raspadanja leša), obilan iscjedak iz nosa smeđe-sive, sivo-zelene ili čokoladne boje. Kašalj je mokar, tup i često bolan. Udaraljke su otkrile tuposti, a na pojedinim mjestima slika pećina je bila zvuk timpanije ili zvuk napukle posude. Auskultacijom se otkriva bronhijalno ili amforično disanje. tretman; terapija lijekovima usmjerena na suzbijanje gnojno-putrefaktivne mikroflore kako bi se lokalizirao proces. Kurs liječenja novarsenolom ili antibioticima provodi se svakodnevno intramuskularne injekcije u maksimalnim dozama 7-10 dana. U kompleksu terapijske mjere patogenetski i simptomatski lijekovi: intravenski vodeno-alkoholni rastvori glukoze sa kamforom, hipertonični rastvori kalcijum hlorida itd.

Plućni edem- Ovo patološko stanje, u kojem se tekući dio krvi znoji i akumulira u međućelijskom prostoru (intersticiju) pluća ili plućnih alveola.

Pluća- glavni organ respiratornog sistema u kojem se odvija razmjena gasova. Desno i lijevo plućno krilo formiraju bronhije, bronhiole, alveolarni kanali i alveole okružene vezivnim tkivom. Direktna izmjena plinova u plućima odvija se u acinusima. Ovo funkcionalna jedinica pluća, predstavljena bronhiolama, alveolarnim kanalima i alveolama. Alveole su vezikule kroz koje prolaze kapilare koje nose krv. Unutrašnja površina alveola obložena je specifičnim epitelnim stanicama - respiratornim epitelom. Njegove ćelije su u neposrednoj blizini ćelija krvni sudovi , što omogućava obogaćivanje krvi kiseonikom.

Šta bi mogli biti razlozi i šta se dešava?

Plućni edem se može razviti zbog 3 glavna mehanizma:

- Povećan hidrostatički pritisak u žilama plućne cirkulacije (kada se, s akutnim povećanjem tlaka u kapilari, poremeti njegova propusnost i tekući dio krvi ulazi u intersticijsko tkivo pluća). To se događa kod raznih srčanih mana, kardiomiopatija, endokarditisa i drugih srčanih oboljenja, kao i kod intravenskih intravenskih infuzija u volumenu i brzim.

- Smanjenje onkotskog pritiska u krvi(u ovom slučaju nastaje razlika između onkotskog pritiska krvi i onkotičkog pritiska međustanične tečnosti, a da bi se ta razlika izjednačila, tečnost iz žile ulazi u ekstracelularni prostor - intersticij). Ovaj mehanizam se razvija kod hipoproteinemije.

- Povećana permeabilnost kapilarno-alveolarnih membrana(kao rezultat bilo kakvog oštećenja, proteinska struktura kapilarno-alveolarnih membrana je poremećena sa oslobađanjem tečnosti u intersticijski prostor). Ovaj proces se opaža kod upale pluća, raznih intoksikacija, diseminiranih intravaskularna koagulacija krv.

Razvoj plućnog edema takođe može doprineti zatajenje bubrega, ugriz zmije, toplotni udar, električna ozljeda, traumatske ozljede mozga.

Dakle, uzimajući u obzir mehanizam kojim se patologija razvija, razlikujemo kardiogeni, nekardiogeni I mješoviti plućni edem.

Kardiogeni(takozvani srdačan) plućni edem nastaje usled povećanja hidrostatskog pritiska u sistemu plućne cirkulacije, što dovodi do pojave akutnog zatajenja leve komore. U ovom slučaju bitan je svaki razlog koji dovodi do povećanja pritiska u plućnoj arteriji. Brzo rastući hidrostatički pritisak u plućnoj cirkulaciji dovodi do patološkog izliva tečnosti u plućno tkivo, a zatim u alveole. Najčešće se u pozadini razvija kardiogeni plućni edem arterijska hipertenzija, kardioskleroza, razne srčane mane.

Nekardiogeni plućni edem je nakupljanje tečnosti u intersticiju plućnog tkiva i alveole, nije povezano sa srčanim oboljenjima. Nastaje prije zbog povećanje propusnosti kapilara, a ne kao rezultat povećanog hidrostatskog pritiska, za razliku od kardiogenog plućnog edema. Javlja se uglavnom kod pasa, rjeđe kod mačaka. Najčešći razlozi uključuju opstrukcija gornjih disajnih puteva (paraliza larinksa, strana tijela , apscesi), traumatske ozljede mozga, trovanje dimom, sepsa, anafilaktički šok kod mačaka.

Koji su klinički znaci plućnog edema?

Plućni edem kod životinja je kritično stanje , zahtijevajući hitna pomoć i prateće sledeće simptome: dispneja, ubrzano disanje, nemirno ponašanje, cijanoza (cijanoza) sluzokože usnoj šupljini , obilan iscjedak pjenasti ružičasti sputum, što se može zamijeniti s povraćanjem ili pljuvačkom, tahikardija, disanje sa otvorena usta kod mačaka. Simptomi se mogu pojaviti iznenada, ovisno o uzroku otoka, i dovesti do teškog respiratornog zatajenja, što je opasno po život.

Kako se dijagnosticira plućni edem kod mačaka i pasa?

Dijagnoza se zasniva na kliničkim znakovima, auskultacija(audicije) pluća, rendgenski podaci. Kod auskultacije, difuzno mokri hripavi. At laboratorijska istraživanja ponekad se primećuje krv leukocitoza, hiperazotemija, povećana aktivnost jetrenih enzima. Ehokardiografski pregled može isključiti srčane patologije koje dovode do plućnog edema.

Zlatni standard za dijagnosticiranje plućnog edema je radiografija grudnu šupljinu u dvije međusobno okomite projekcije. On rendgenski snimak identifikovati smanjiti transparentnost plućno tkivo, ekspanzija i " zamućenje» korijeni pluća. Ove promjene mogu biti ili difuzne i zahvatiti sve režnjeve pluća, ili žarišne, što je rjeđe.

Plućni edem se razlikuje od drugih patologija praćenih otežanim disanjem: kolaps dušnika, paraliza larinksa, opstrukcija gornjih dišnih puteva, novotvorine, tromboembolija kod mačaka.

Kako liječiti plućni edem kod mačaka i pasa?

Tretman uključuje ograničenje fizička aktivnostživotinja, minimiziranje stresa, terapija kiseonikom(udisanje kiseonika), podrška drogama. Neophodno je propisati diuretike ( furosemid, manitol), glukokortikoidi ( deksametazon, prednizolon), u nekim slučajevima je preporučljivo koristiti sedativi (acepromazin). Indikovana je i upotreba vazodilatatora ( nitroglicerin), bronhodilatatori ( aminofilin). Kod nekardiogenog plućnog edema provodi se liječenje osnovne bolesti, posebno hipoproteinemije. Ove mjere imaju za cilj ublažavanje respiratorne insuficijencije, ispravljanje sve većeg nedostatka kisika i sprječavanje šoka.

Intenzivnu terapiju plućnog edema treba provoditi sve dok se stanje životinje potpuno ne stabilizira. Najčešće takvi pacijenti zahteva stacionarno posmatranje za kontinuirano praćenje, mogućnost obavljanja dodatnih pregleda i mjere reanimacije u slučaju pogoršanja.

Oporavak i prognoza zavise od osnovnog uzroka plućnog edema. U prosjeku, oporavak se najčešće javlja u roku od 24-72 sata i tada nije potrebna posebna terapija. IN teški slučajevi razvija se takozvani respiratorni distres sindrom koji dovodi do smrti životinje.

Pravovremeni zahtjev za pomoć za životinje sa simptomima dispneje i hitnu pomoć takvim pacijentima neophodno kako bi se spriječile komplikacije i poboljšala prognoza u liječenju ovog stanja.

2. Bolesti pluća

2.1. Hiperemijai plućni edem (Hiperemijaetedempulsobroj)

Bolest koju karakterizira prelijevanje plućnih kapilara i vena krvlju s naknadnim izlivom krvne plazme u lumen bronha, bronhiola i alveolarnih šupljina i infiltracijom interlobularnog vezivnog tkiva putem izljeva. Postoje aktivna i pasivna hiperemija, aktivni i hipostatski plućni edem.

E T I O L O G Y

Aktivna hiperemija i plućni edem javljaju se pri intenzivnom i učestalom disanju, udisanjem vrućeg zraka životinja, izloženosti jako nadražujućim plinovima i jakom uzbuđenju.

Kolateralna aktivna hiperemija može se razviti uz pneumotoraks i trombozu plućne arterije.

Pasivna hiperemija i hipostatski plućni edem bilježe se kod dekompenziranih srčanih mana, traumatskog perikarditisa, miokarditisa, intoksikacije, bolesti bubrega, termičkih i sunčanica, produženo prisilno ležanje životinja.

Simptomi

Klinički znaci kod pacijenata sa aktivnom hiperemijom i plućnim edemom razvijaju se vrlo brzo i brzo. U roku od nekoliko sati pojavljuju se uzbuđenje, nasilje i strah. Disanje postaje napeto i ubrzano, otežano disanje je praćeno tupim mokri kašalj. Da bi olakšale disanje, životinje stoje u pozi sa svojim torakalnim udovima široko razmaknutim u stranu, nozdrve su im proširene, iz daljine se čuju vlažni hripavi, a tijekom izdisaja i kašlja iz nosnih otvora se oslobađa pjena crvenkaste boje.

Prilikom auskultacije čuju se vlažni krupni i fini mehurasti hripavi i teško vezikularno disanje u dušniku, bronhima i plućima. Perkusioni zvuk pluća tokom hiperemije i pojave edema je timpaničan, a zatim tup.

S pasivnom hiperemijom i hipostatskim plućnim edemom, klinički znakovi se polako povećavaju, ponekad tijekom nekoliko dana, i manje su izraženi.

P a t o g e n e s

Punjenje plućnih žila krvlju, znojenje transudata u alveole i infiltracija interalveolarnog tkiva dovode do smanjenja respiratorne površine pluća, smanjenja zasićenja krvi kisikom, što može uzrokovati progresivno respiratorno zatajenje i smrt.

Stagnacija krvi u plućima i nakupljanje edematozne tečnosti stvaraju uslove za razvoj sekundarne mikroflore i upale pluća.

D i a g n o z

Dijagnoza se zasniva na anamnezi i karakterističnim kliničkim simptomima. Rendgen je ugrađen donji delovi plućno polje ima široka područja zasjenjenja.

Tretman

Ukloniti etiološke faktore bolesti.

Primjenjuju se intravenski i maksimalne doze hipertonične otopine kalcijum hlorid, natrijum hlorid, glukoza. Ako se razvije plućni edem, preporučuje se umjereno puštanje krvi (0,5°/oko krvi po tjelesnoj težini jednom). Kod pasivne hiperemije, hipostatskog edema i razvoja zatajenja srca, potkožno se daju srčani lijekovi: kofein, kordiamin, korazol.

U kompleksu terapijske mjere prikazano uzimajući u obzir kliničko stanje životinje, potkožno davanje kisika, novokainsku blokadu donjeg cerviksa simpatički čvorovi, intravenska primjena novokaina, male doze bronhodilatatora (atropin, efedrin, aminofilin), diuretici, laksativi.

Ako se jave simptomi upale pluća (groznice), daju se antibiotici ili sulfa lijekovi.

P r o f i l a c t i c a

Strogo se pridržavajte režima rada i treninga sportskih i radnih životinja, zaštitite ih od pregrijavanja i udisanja nadražujućih i otrovnih plinova.