Šta je izmjena plinova u krvi, plućima i tkivima? Karakteristike izmjene plina. Kako se odvija razmjena gasova u plućima Kakva se izmjena gasa dešava u plućima

Izmjena plinova u plućima nastaje zbog difuzije plinova kroz tanke epitelne zidove alveola i kapilara. Sadržaj kisika u alveolarnom zraku je mnogo veći nego u venskoj krvi kapilara, a sadržaj ugljičnog dioksida je manji. Kao rezultat, parcijalni pritisak kiseonika u alveolarnom vazduhu iznosi 100-110 mm Hg. čl., a u plućnim kapilarama - 40 mm Hg. Art. Parcijalni pritisak ugljičnog dioksida je, naprotiv, veći u venskoj krvi (46 mm Hg) nego u alveolarnom zraku (40 mm Hg). Zbog razlika u parcijalnom tlaku plinova, kisik iz alveolarnog zraka će difundirati u sporo protočnu krv kapilara alveola, a ugljični dioksid će difundirati u suprotnom smjeru. Molekuli kisika koji ulaze u krv stupaju u interakciju s hemoglobinom crvenih krvnih stanica iu obliku formiran oksihemoglobin prenosi na tkiva.

Izmjena plinova u tkivima odvija se po sličnom principu. Kao rezultat oksidativnih procesa u stanicama tkiva i organa, koncentracija kisika je niža, a koncentracija ugljičnog dioksida veća nego u arterijskoj krvi. Zbog toga kiseonik iz arterijske krvi difunduje u tkivnu tečnost, a iz nje u ćelije. Kretanje ugljičnog dioksida odvija se u suprotnom smjeru. Kao rezultat, krv iz arterija, bogata kisikom, prelazi u vensku, obogaćenu ugljičnim dioksidom.

Dakle, pokretačka snaga izmjene plinova je razlika u sadržaju i, kao posljedica toga, parcijalni pritisak plinova u ćelijama tkiva i kapilarama.

Nervna i humoralna regulacija disanja.

Disanje je regulisano respiratorni centar, nalazi se u produženoj moždini. Predstavljen je centrom za udisanje i centrom izdisaja. Nervni impulsi koji se javljaju u tim centrima naizmjenično, duž silaznih puteva, dopiru do motornih freničnih i interkostalnih živaca, koji kontroliraju pokrete odgovarajućih respiratornih mišića. Nervni centri primaju informacije o stanju respiratornih organa od brojnih mehano- i hemoreceptora koji se nalaze u plućima, dišnim putevima i respiratornim mišićima.

Promjena u disanju se javlja refleksno. Mijenja se stimulacijom bola, iritacijom trbušnih organa, receptora krvnih sudova, kože i receptora respiratornog trakta. Prilikom udisanja pare amonijaka, na primjer, dolazi do iritacije receptora sluznice nazofarinksa, što dovodi do refleksnog zadržavanja daha. Ovo je važan uređaj koji sprječava ulazak toksičnih i iritirajućih tvari u pluća.

Od posebnog značaja u regulaciji disanja su impulsi koji dolaze od receptora respiratornih mišića i od receptora samih pluća. Dubina udisaja i izdisaja u velikoj mjeri ovisi o njima. To se dešava ovako: kada udišete, kada se pluća istegnu, receptori u njihovim zidovima su iritirani. Impulsi iz plućnih receptora duž centripetalnih vlakana dopiru do respiratornog centra, inhibiraju centar za udisanje i pobuđuju centar za izdisaj. Kao rezultat toga, respiratorni mišići se opuštaju, prsni koš se spušta, dijafragma poprima oblik kupole, volumen prsa se smanjuje i dolazi do izdisaja. Stoga kažu da udisanje refleksno izaziva izdisaj. Izdisaj, zauzvrat, refleksno stimuliše udisanje.

Kora velikog mozga učestvuje u regulaciji disanja, obezbeđujući najfinije prilagođavanje disanja potrebama organizma u vezi sa promenama uslova okoline i vitalnih funkcija organizma.

Evo primjera utjecaja kore velikog mozga na disanje. Osoba može neko vrijeme zadržati dah i mijenjati ritam i dubinu pokreta disanja po volji. Utjecaji moždane kore objašnjavaju predstartne promjene u disanju kod sportista – značajno produbljivanje i pojačano disanje prije početka takmičenja. Moguće je razviti uslovljene reflekse disanja. Ako u udahnuti zrak dodate oko 5-7% ugljičnog dioksida, koji u takvoj koncentraciji ubrzava disanje, a udah popratite zvukom metronoma ili zvona, onda se nakon nekoliko kombinacija oglasi samo zvono ili zvuk metronoma. će uzrokovati pojačano disanje.

Zaštitni respiratorni refleksi – kihanje i kašljanje – pomažu u uklanjanju stranih čestica, viška sluzi itd. koji su ušli u respiratorni trakt.

Humoralna regulacija disanja je da povećanje ugljičnog dioksida u krvi povećava ekscitabilnost inspiratornog centra zbog primanja nervnih impulsa od hemoreceptora koji se nalaze u velikim arterijskim žilama i moždanom deblu.

Sada je utvrđeno da ugljični dioksid ima ne samo direktan stimulativni učinak na respiratorni centar. Akumulacija ugljičnog dioksida u krvi iritira receptore u krvnim sudovima koji dovode krv u glavu (karotidne arterije), te refleksno stimulira respiratorni centar. Na sličan način djeluju i drugi kiseli proizvodi koji ulaze u krv, na primjer mliječna kiselina, čiji se sadržaj u krvi povećava tijekom rada mišića. Kiseline povećavaju koncentraciju vodikovih jona u krvi, što izaziva stimulaciju respiratornog centra.

Higijena disanja.

Dišni organi su kapija za ulazak patogena, prašine i drugih tvari u ljudsko tijelo. Značajan dio sitnih čestica i bakterija se taloži na sluznici gornjih dišnih puteva i uklanja se iz tijela pomoću trepljastog epitela. Neki mikroorganizmi i dalje ulaze u respiratorni trakt i pluća i mogu uzrokovati razne bolesti (upala grla, gripa, tuberkuloza itd.). Za prevenciju respiratornih oboljenja potrebno je redovno provetravati stambene prostore, održavati ih čistim, dugo šetati na svežem vazduhu, izbegavati posete mestima sa velikim brojem ljudi, posebno u vreme epidemija respiratornih bolesti.

Pušenje duvanskih proizvoda nanosi veliku štetu disajnim organima - kako samom pušaču tako i drugima (pasivno pušenje).Otrovne materije iz duvanskog dima truju organizam i izazivaju razne bolesti (bronhitis, tuberkuloza, astma, rak pluća itd.).

tuberkuloza - infekcija poznata od davnina i zvana „konzumacija“, pošto su oboljeli venuli pred našim očima i venuli. Ova bolest je kronična infekcija određenom vrstom bakterija (Mycobacterium tuberculosis) koja obično pogađa pluća. Infekcija tuberkuloze se ne prenosi tako lako kao druge respiratorne infekcije jer zahtijeva ponovljeno i dugotrajno izlaganje česticama koje se oslobađaju kada osoba kašlje ili kiše kako bi se dovoljno bakterija unelo u pluća. Značajan faktor rizika je boravak u pretrpanim prostorijama sa lošim sanitarnim uslovima i česti kontakti sa bolesnicima od tuberkuloze.

Mikobakterije tuberkuloze imaju značajnu otpornost u vanjskom okruženju. Na tamnom mjestu u sputumu mogu ostati održivi mnogo mjeseci. Kada su izložene direktnoj sunčevoj svjetlosti, mikobakterije umiru u roku od nekoliko sati. Osetljivi su na visoke temperature, aktivirane rastvore hloramina i izbeljivač. Kako liječiti ovu bolest narodnim lijekovima pogledajte ovdje.

Infekcija ima dva stadijuma. Bakterije prvo putuju u pluća, gdje ih imunološki sistem uništava većinu. Bakterije koje nisu ubijene imuni sistem hvata u tvrde kapsule zvane tuberkule, koje se sastoje od mnogo različitih ćelija. Bakterije tuberkuloza ne može izazvati oštećenje ili simptome dok je u tuberkulama, a mnogi ljudi nikada ne razviju bolest. Samo mali dio (oko 10 posto) zaraženih ljudi napreduje u drugu, aktivnu fazu bolesti.

Aktivna faza bolesti počinje kada bakterije napuste tuberkule i inficiraju druga područja pluća. Bakterije također mogu ući u krv i limfni sistem i proširiti se po cijelom tijelu. Kod nekih ljudi aktivna faza se javlja nekoliko sedmica nakon početne infekcije, ali u većini slučajeva druga faza počinje tek nekoliko godina ili decenija kasnije. Faktori kao što su starenje, oslabljen imuni sistem i loša ishrana povećavaju rizik od širenja bakterija izvan tuberkula. Najčešće kod aktivne tuberkuloze bakterije uništavaju plućno tkivo i jako otežavaju disanje, ali bolest može zahvatiti i druge dijelove tijela, uključujući mozak, limfne čvorove, bubrege i gastrointestinalni trakt. Ako se tuberkuloza ne liječi, može biti fatalna.

Bolest se ponekad naziva bijela kuga zbog pepeljastog tena njenih žrtava. Tuberkuloza je vodeći uzrok smrti širom svijeta, uprkos razvoju efikasnog liječenja

Droge.

Izvor zaraze je bolesna osoba, bolesni kućni ljubimci i ptice. Pacijenti sa otvorenom formom su najopasniji plućna tuberkuloza, oslobađanje patogena sa sputumom, kapljicama sluzi pri kašljanju, razgovoru itd. Bolesnici sa tuberkuloznim lezijama crijeva, genitourinarnih i drugih unutrašnjih organa su manje opasni epidemiološki.

Među domaćim životinjama najvažniji izvori zaraze su goveda, koja u mlijeku izlučuju patogene, i svinje.

Putevi prenošenja infekcije su različiti. Češće se infekcija javlja kapljicama kroz ispljuvak i pljuvačku koju pacijent luči prilikom kašljanja, razgovora, kihanja, kao i prašinom u zraku.

Važnu ulogu igra kontaktno i kućno širenje infekcije, kako direktno od pacijenta (ruke obojene sputumom), tako i putem raznih kućnih predmeta kontaminiranih sputumom. Prehrambeni proizvodi mogu biti kontaminirani od strane osobe s tuberkulozom; Osim toga, infekcija se može prenijeti od životinja s tuberkulozom putem mlijeka, mliječnih proizvoda i mesa.

Osjetljivost na tuberkulozu je apsolutna. Tok infektivnog procesa zavisi od stanja organizma i njegove otpornosti, ishrane, životne sredine, uslova rada itd.

Ekskretorna funkcija pluća - uklanjanje više od 200 isparljivih supstanci koje nastaju u tijelu ili ulaze u njega izvana. Konkretno, ugljični dioksid, metan, aceton, egzogene tvari (etil alkohol, etil eter), narkotični plinovi (fluorotan, dušikov oksid) koji nastaju u tijelu uklanjaju se u različitom stupnju iz krvi kroz pluća. Voda također isparava s površine alveola.

Osim klimatizacije, pluća su uključena u zaštitu organizma od infekcija. Mikroorganizmi taloženi na zidovima alveola bivaju zarobljeni i uništeni od strane alveolarnih makrofaga. Aktivirani makrofagi proizvode hemotaktičke faktore koji privlače neutrofilne i eozinofilne granulocite, koji izlaze iz kapilara i učestvuju u fagocitozi. Makrofagi sa zahvaćenim mikroorganizmima mogu migrirati u limfne kapilare i čvorove, gdje se može razviti upalna reakcija. U zaštiti organizma od infektivnih agenasa koji sa vazduhom ulaze u pluća, važni su lizozim, interferon, imunoglobulini (IgA, IgG, IgM) i specifična leukocitna antitela koja se stvaraju u plućima.

Filtracija i hemostatikfunkcija pluća— kada krv prolazi kroz plućni krug, mali krvni ugrušci i embolije se zadržavaju i uklanjaju iz krvi.

Krvni ugrušci se uništavaju fibrinolitičkim sistemom pluća. Pluća sintetiziraju do 90% heparina, koji, kada se pusti u krv, sprječava njeno zgrušavanje i poboljšava reološka svojstva.

Depozit krvi u plućima može doseći i do 15% volumena cirkulirajuće krvi. U tom slučaju se krv koja iz cirkulacije ulazi u pluća ne isključuje. Povećava se dotok krvi u žile mikrocirkulacije i vene pluća, a "taložena" krv nastavlja sudjelovati u razmjeni plinova s ​​alveolarnim zrakom.

Metabolička funkcija uključuje: stvaranje fosfolipida i surfaktantnih proteina, sintezu proteina koji čine kolagen i elastična vlakna, proizvodnju mukopolisaharida koji čine bronhijalnu sluz, sintezu heparina, sudjelovanje u stvaranju i uništavanju biološki aktivnih i drugih tvari.

U plućima se angiotenzin I pretvara u visoko aktivni vazokonstriktorni faktor - angiotenzin II, bradikinin se inaktivira za 80%, serotonin se hvata i deponuje, kao i 30-40% norepinefrina. Histamin je inaktiviran i akumulira se u njima, do 25% inzulina, 90-95% prostaglandina grupe E i F je inaktivirano; nastaju prostaglandin (vazodilatator prostaniklina) i dušikov oksid (NO). Deponirane biološki aktivne tvari pod stresom mogu se osloboditi iz pluća u krv i doprinijeti razvoju šok reakcija.

Table. Nerespiratorne funkcije pluća

Funkcija	Karakteristično
Zaštitni	Pročišćavanje zraka (cilijarne epitelne ćelije. reološka svojstva), ćelijski (alveolarni makrofagi, neutrofili, limfociti), humoralni (imunoglobulini, komplement, laktoferin, antiproteaze, interferon) imunitet, lizozim (serozne ćelije, alveolarni makrofagi)
Detoksikacija	Oksidazni sistem
Sinteza fiziološki aktivnih supstanci	Bradikinin, serotonin, leukotrieni, tromboksan A2, kinini, prostaglandini, NO
Metabolizam raznih supstanci	U malom krugu inaktivira se do 80% bradikinina, do 98% serotonina i do 60% kalikreina
Metabolizam lipida	Sinteza surfaktanata (surfaktanta), sinteza vlastitih ćelijskih struktura
Metabolizam proteina	Sinteza kolagena i elastina ("okvir" pluća)
Metabolizam ugljikohidrata	Ako dođe do hipoksije, do 1/3 utrošenog Gb se koristi za oksidaciju glukoze
Hemostatski	Sinteza prostaciklina, NO, ADP, fibrinoliza
Klima	Vlaženje vazduha
izlučivanje	Uklanjanje metaboličkih produkata
Balans vode	Isparavanje vode sa površine, transkapilarna izmjena (znojenje)
Termoregulacija	Izmjena topline u gornjim disajnim putevima
Deponovanje	Do 500 ml krvi
Hipoksična vazokonstrukcija	Konstrikcija plućnih sudova sa smanjenjem O2 u alveolama

Izmjena plinova u plućima

Najvažnija funkcija pluća- obezbeđivanje razmene gasova između vazduha plućnih alveola i krvi plućnih kapilara. Za razumijevanje mehanizama izmjene plinova potrebno je poznavati plinski sastav medija koji se međusobno razmjenjuju, svojstva alveolarnih kapilarnih struktura kroz koje se odvija izmjena plinova, te uzeti u obzir karakteristike plućnog krvotoka i ventilacije.

Sastav alveolarnog i izdahnutog zraka

Sastav atmosferskog, alveolarnog (sadržanog u plućnim alveolama) i izdahnutog zraka prikazan je u tabeli. 1.

Tabela 1. Sadržaj glavnih gasova u atmosferskom, alveolarnom i izdahnutom vazduhu

Na osnovu određivanja procenta gasova u alveolarnom vazduhu, izračunava se njihov parcijalni pritisak. U proračunima se pretpostavlja da je pritisak vodene pare u alveolarnom gasu 47 mmHg. Art. Na primjer, ako je sadržaj kisika u alveolarnom plinu 14,4%, a atmosferski tlak 740 mm Hg. čl., tada će parcijalni pritisak kiseonika (p0 2) biti: p0 2 = [(740-47)/100]. 14,4 = 99,8 mm Hg. Art. U uslovima mirovanja, parcijalni pritisak kiseonika u alveolarnom gasu fluktuira oko 100 mmHg. čl., a parcijalni pritisak ugljičnog dioksida je oko 40 mm Hg. Art.

Uprkos izmjeni udisaja i izdisaja tijekom tihog disanja, sastav alveolarnog plina se mijenja samo za 0,2-0,4%, održava se relativna konstantnost sastava alveolarnog zraka i kontinuirano se odvija razmjena plinova između njega i krvi. Konstantnost sastava alveolarnog zraka održava se zbog niske vrijednosti koeficijenta plućne ventilacije (LVC). Ovaj koeficijent pokazuje koji se dio funkcionalnog rezidualnog kapaciteta razmjenjuje za atmosferski zrak u 1 respiratornom ciklusu. Normalno, CVL je 0,13-0,17 (tj., tokom tihog udisanja, približno 1/7 FRC se razmjenjuje). Sastav alveolarnog plina u smislu sadržaja kisika i ugljičnog dioksida razlikuje se za 5-6% od atmosferskog plina.

Table. 2. Gasni sastav udahnutog i alveolarnog zraka

Koeficijent ventilacije različitih područja pluća može se razlikovati, tako da sastav alveolarnog plina ima različite vrijednosti ne samo u udaljenim, već iu susjednim područjima pluća. To zavisi od promjera i prohodnosti bronha, proizvodnje surfaktanta i rastezljivosti pluća, položaja tijela i stepena punjenja plućnih žila krvlju, brzine i omjera trajanja udisaja i izdisaja. , itd. Gravitacija ima posebno snažan uticaj na ovaj indikator.

Rice. 2. Dinamika kretanja kiseonika u plućima i tkivima

S godinama, vrijednost parcijalnog tlaka kisika u alveolama ostaje praktički nepromijenjena, unatoč značajnim promjenama vezanim za uzrast u mnogim pokazateljima vanjskog disanja (smanjenje, TEC, bronhijalna prohodnost, povećanje FRC, TCR, itd.). Povećanje brzine disanja povezano sa starenjem doprinosi održavanju stabilnosti pO 2 u alveolama.

Difuzija plinova između alveola i krvi

Difuzija gasova između alveolarnog vazduha i krvi podleže opštem zakonu difuzije, prema kojem je pokretačka sila razlika parcijalnih pritisaka (napetosti) gasa između alveola i krvi (slika 3).

Gasovi koji su otopljeni u krvnoj plazmi koja teče u pluća stvaraju svoju napetost u krvi, koja se izražava u istim jedinicama (mmHg) kao i parcijalni tlak u zraku. Prosječna vrijednost napetosti kiseonika (pO 2) u krvi kapilara malog kruga je 40 mm Hg. čl., a njegov parcijalni pritisak u alveolarnom vazduhu iznosi 100 mm Hg. Art. Gradijent pritiska kiseonika između alveolarnog vazduha i krvi je 60 mmHg. Art. Tenzija ugljičnog dioksida u utočnoj venskoj krvi je 46 mmHg. Art., u alveolama - 40 mm Hg. Art. a gradijent pritiska ugljičnog dioksida je 6 mmHg. Art. Ovi gradijenti su pokretačka snaga razmjene plinova između alveolarnog zraka i krvi. Treba uzeti u obzir da su navedene vrijednosti gradijenta dostupne samo na početku kapilara, ali kako se krv kreće kroz kapilaru, razlika između parcijalnog tlaka u alveolarnom plinu i napona u krvi opada.

Rice. 3. Fizičko-hemijski i morfološki uslovi razmjene plinova između alveolarnog zraka i krvi

Na brzinu izmjene kisika između alveolarnog zraka i krvi utječu i svojstva medija kroz koji se javlja difuzija i vrijeme (oko 0,2 s) tokom kojeg se preneseni dio kisika vezuje za hemoglobin.

Da bi prešao iz alveolarnog zraka u crvena krvna zrnca i vezao se za hemoglobin, molekul kisika mora difundirati kroz:

• sloj surfaktanta koji oblaže alveole;
• alveolarni epitel;
• bazalne membrane i intersticijski prostor između epitela i endotela;
• kapilarni endotel;
• sloj krvne plazme između endotela i eritrocita;
• membrana crvenih krvnih zrnaca;
• sloj citoplazme u eritrocitu.

Ukupna udaljenost ovog difuzijskog prostora je između 0,5 i 2 µm.

Faktori koji utiču na difuziju gasova u plućima ogledaju se u Fickovoj formuli:

V = −kS(P 1 −P 2)/d,

gde je V zapremina difuznog gasa; k je koeficijent propusnosti medija za gasove, u zavisnosti od rastvorljivosti gasa u tkivima i njegove molekularne težine; S je površina difuzije pluća; P 1 i P 2 - napetost gasova u krvi i alveolama; d je debljina difuzijskog prostora.

U praksi, u dijagnostičke svrhe, indikator tzv difuzioni kapacitet pluća za kiseonik(DL O2). Ona je jednaka volumenu kisika koji je difundirao iz alveolarnog zraka u krv preko cijele površine za izmjenu plinova za 1 minutu pri gradijentu tlaka kisika od 1 mm Hg. Art.

DL O2 = Vo 2 /(P 1 −P 2)

gdje je Vo 2 difuzija kisika u krv za 1 minutu; P 1 - parcijalni pritisak kiseonika u alveolama; P 2 - napetost kiseonika u krvi.

Ponekad se ovaj indikator naziva koeficijent prenosa. Normalno, kada odrasla osoba miruje, vrijednost DL O2 = 20-25 ml/min mmHg. Art. Tokom fizičke aktivnosti, DL O2 se povećava i može dostići 70 ml/min mmHg. Art.

Kod starijih osoba, vrijednost O2 DL opada; u dobi od 60 godina je otprilike 1/3 manje nego kod mladih ljudi.

Za određivanje DL O2 često se koristi tehnički lakše izvodljivo određivanje DL CO. Jednom udahnite zrak koji sadrži 0,3% ugljičnog monoksida, zadržite dah 10-12 s, zatim izdahnite i, određujući sadržaj CO u posljednjoj porciji izdahnutog zraka, izračunajte prijelaz CO u krv: DL O2 = DL CO . 1.23.

Koeficijent propusnosti bioloških medija za CO 2 je 20-25 puta veći nego za kiseonik. Stoga se difuzija CO 2 u tkivima tijela iu plućima, s gradijentima koncentracije nižim nego za kisik, odvija brzo, a ugljični dioksid koji se nalazi u venskoj krvi je veći (46 mm Hg) nego u alveolama. (40 mm Hg).čl.), parcijalni pritisak, po pravilu, uspeva da izađe u alveolarni vazduh čak i uz izvesnu insuficijenciju krvotoka ili ventilacije, dok se razmena kiseonika u takvim uslovima smanjuje.

Rice. 4. Izmjena plinova u kapilarama sistemske i plućne cirkulacije

Brzina kretanja krvi u plućnim kapilarama je takva da jedno crveno krvno zrnce prođe kroz kapilaru za 0,75-1 s. Ovo vrijeme je sasvim dovoljno za gotovo potpunu ravnotežu parcijalnog tlaka kisika u alveolama i njegove napetosti u krvi plućnih kapilara. Potrebno je samo oko 0,2 s da se kiseonik veže za hemoglobin crvenih krvnih zrnaca. Pritisak ugljičnog dioksida između krvi i alveola se također brzo izjednačava. U arterijskoj krvi koja teče iz pluća kroz vene plućne cirkulacije kod zdrave osobe, u normalnim uslovima, napetost kiseonika je 85-100 mmHg. čl., a napon CO 2 je 35-45 mm Hg. Art.

Za karakterizaciju uslova i efikasnosti razmene gasova u plućima, uz DL 0, koristi se i faktor iskorišćenja kiseonika (CI O2), koji odražava količinu kiseonika (u ml) apsorbovanog iz 1 litre vazduha koji ulazi u pluća: CI 02 = V O2 ml*min - 1 /MOD l*min -1 Normalno, CI = 35-40 ml*l -1.

Izmjena plinova u tkivima

Razmjena plinova u tkivima slijedi iste zakone kao i razmjena plinova u plućima. Difuzija plinova se odvija u smjeru njihovih naponskih gradijenta, a njegova brzina ovisi o veličini ovih gradijenata, površini funkcionalnih krvnih kapilara, debljini difuzijskog prostora i svojstvima plinova. Mnogi od ovih faktora, a samim tim i brzina izmjene plinova, mogu varirati ovisno o linearnoj i volumetrijskoj brzini krvotoka, sadržaju i svojstvima hemoglobina, temperaturi, pH, aktivnosti ćelijskih enzima i nizu drugih stanja.

Pored ovih faktora, razmenu gasova (posebno kiseonika) između krvi i tkiva olakšavaju: pokretljivost molekula oksihemoglobina (njihova difuzija na površinu membrane eritrocita), konvekcija citoplazme i intersticijalne tečnosti, kao i filtracija i reapsorpcija tečnosti u mikrocirkulaciji.

Izmjena gasa kiseonika

Razmjena plinova između arterijske krvi i tkiva počinje već na nivou arteriola promjera 30-40 mikrona i odvija se kroz mikrovaskulaturu do nivoa venula. Međutim, kapilare igraju glavnu ulogu u razmjeni plinova. Za proučavanje razmjene plinova u tkivima, korisno je zamisliti takozvani „tkivni cilindar (konus)”, koji uključuje kapilaru i susjedne strukture tkiva opskrbljene kisikom (slika 5). Prečnik takvog cilindra može se suditi po međukapilarnoj udaljenosti. To je oko 25 mikrona u srčanom mišiću, 40 mikrona u moždanoj kori i 80 mikrona u skeletnim mišićima.

Pokretačka sila za razmjenu plinova u tkivnom cilindru je gradijent napetosti kisika. Postoje uzdužni i poprečni gradijenti. Uzdužni gradijent je usmjeren duž kapilare. Tenzija kiseonika u početnom delu kapilare može biti oko 100 mmHg. Art. Kako se crvena krvna zrnca kreću prema venskom dijelu kapilare, a kisik difundira u tkivo, pO2 pada u prosjeku na 35-40 mmHg. čl., ali u nekim uslovima može pasti na 10 mm Hg. Art. Poprečni gradijent O2 napona u tkivnom cilindru može doseći 90 mm Hg. Art. (u područjima tkiva koja su najudaljenija od kapilare, u tzv. “mrtvom kutu”, p0 2 može biti 0-1 mm Hg).

Rice. 5. Šematski prikaz "cilindara tkiva" i raspodjela napetosti kiseonika u arterijskim i venskim krajevima kapilare u mirovanju i tokom intenzivnog rada

Dakle, u tkivnim strukturama isporuka kiseonika ćelijama zavisi od stepena njihovog uklanjanja iz krvnih kapilara. Ćelije uz venski dio kapilare su u lošijim uvjetima za isporuku kisika. Za normalan tok oksidativnih procesa u ćelijama dovoljna je napetost kiseonika od 0,1 mm Hg. Art.

Na uslove razmjene gasova u tkivima utječe ne samo međukapilarna udaljenost, već i smjer kretanja krvi u susjednim kapilarama. Ako je smjer protoka krvi u kapilarnoj mreži koja okružuje datu ćeliju tkiva višesmjeran, onda to povećava pouzdanost opskrbe tkiva kisikom.

Efikasnost hvatanja kiseonika u tkivima karakteriše vrednost stopa iskorišćenja kiseonika(KUC) je omjer, izražen kao postotak, volumena kisika koji tkivo apsorbira iz arterijske krvi u jedinici vremena prema ukupnom volumenu kisika koji se isporučuje krvlju u krvne sudove u isto vrijeme. CUC tkiva može se odrediti razlikom u sadržaju kisika u krvi arterijskih žila i u venskoj krvi koja teče iz tkiva. U stanju fizičkog odmora kod osobe, prosječna vrijednost AUC je 25-35%. Čak i tokom košnje, vrijednost CUC-a u različitim organima nije ista. U mirovanju, CV miokarda je oko 70%.

Tokom fizičke aktivnosti stepen iskorišćenja kiseonika se povećava na 50-60%, au nekim od najaktivnije radnih mišića i srca može dostići 90%. Ovo povećanje CUC u mišićima je posljedica, prije svega, povećanja protoka krvi u njima. Istovremeno, kapilare koje nisu funkcionirale u mirovanju se otvaraju, difuzna površina se povećava, a difuzijske udaljenosti za kisik se smanjuju. Povećanje protoka krvi može biti uzrokovano i refleksno i pod utjecajem lokalnih faktora koji proširuju mišićne žile. Takvi faktori su povećanje temperature mišića u radu, povećanje pCO 2 i smanjenje pH krvi, što ne samo da doprinosi povećanju protoka krvi, već uzrokuje i smanjenje afiniteta hemoglobina za kisik i ubrzanje difuzije kiseonika iz krvi u tkiva.

Smanjenje napetosti kiseonika u tkivima ili poteškoće u upotrebi za tkivno disanje naziva se hipoksija. Hipoksija može biti rezultat poremećene ventilacije pluća ili cirkulatornog zatajenja, poremećene difuzije gasova u tkivima, kao i nedovoljne aktivnosti ćelijskih enzima.

Razvoj tkivne hipoksije u skeletnim mišićima i srcu u određenoj mjeri sprječava hromoprotein koji oni sadrže, mioglobin, koji djeluje kao depo kisika. Protetička grupa mioglobina je slična hemu hemoglobina, a proteinski dio molekule predstavljen je jednim polipeptidnim lancem. Jedan molekul mioglobina je sposoban da veže samo jedan molekul kiseonika, a 1 g mioglobina - 1,34 ml kiseonika. Mioglobin je posebno bogat u miokardu – u prosjeku 4 mg/g tkiva. Uz potpunu oksigenaciju mioglobina, zaliha kisika koji on stvara u 1 g tkiva iznosit će 0,05 ml. Ovaj kiseonik može biti dovoljan za 3-4 srčane kontrakcije. Afinitet mioglobina prema kiseoniku veći je od hemoglobina. Pritisak poluzasićenja P50 za mioglobin je između 3 i 4 mmHg. Art. Stoga, u uvjetima dovoljne perfuzije mišić krvlju, on pohranjuje kisik i oslobađa ga tek kada se pojave uvjeti bliski hipoksiji. Mioglobin kod ljudi veže do 14% ukupne količine kiseonika u telu.

Posljednjih godina otkriveni su i drugi proteini koji mogu vezati kisik u tkivima i stanicama. Među njima su protein neuroglobin, koji se nalazi u moždanom tkivu i retini oka, i citoglobin, koji se nalazi u neuronima i drugim vrstama ćelija.

hiperoksija - povećana napetost kiseonika u krvi i tkivima u odnosu na normalnu. Ovo stanje se može razviti kada osoba udiše čisti kiseonik (za odraslu osobu takvo disanje je dozvoljeno ne duže od 4 sata) ili kada se nalazi u komorama sa visokim vazdušnim pritiskom. Uz hiperoksiju, simptomi toksičnosti kisika mogu se postupno razviti. Stoga, kada se koristi disanje s mješavinom plina s visokim sadržajem kisika dugo vremena, njen sadržaj ne bi trebao biti veći od 50%. Povećan sadržaj kiseonika u udahnutom vazduhu posebno je opasan za novorođenčad. Produženo udisanje čistog kisika stvara rizik od nastanka oštećenja mrežnice, plućnog epitela i nekih moždanih struktura.

Izmjena plina ugljičnog dioksida

Normalno, napetost ugljičnog dioksida u arterijskoj krvi fluktuira između 35-45 mm Hg. Art. Gradijent napetosti ugljičnog dioksida između ulazne arterijske krvi i ćelija koje okružuju kapilaru tkiva može doseći 40 mmHg. Art. (40 mm Hg u arterijskoj krvi i do 60-80 mm u dubokim slojevima ćelija). Pod utjecajem ovog gradijenta, ugljični dioksid difundira iz tkiva u kapilarnu krv, uzrokujući povećanje njenog napona na 46 mmHg. Art. i povećanje sadržaja ugljičnog dioksida na 56-58 vol%. Otprilike četvrtina cjelokupnog ugljičnog dioksida koji se oslobađa iz tkiva u krv veže se za hemoglobin, ostatak se, zahvaljujući enzimu karboanhidraze, spaja s vodom i formira ugljičnu kiselinu, koja se brzo neutralizira dodatkom Na" i K" jona. i transportuje se u pluća u obliku ovih bikarbonata.

Količina otopljenog ugljičnog dioksida u ljudskom tijelu je 100-120 litara. To je otprilike 70 puta više rezervi kisika u krvi i tkivima. Kada se napetost ugljičnog dioksida u krvi promijeni, dolazi do njegove intenzivne preraspodjele između njega i tkiva. Stoga, kada je ventilacija neadekvatna, nivo ugljičnog dioksida u krvi mijenja se sporije od nivoa kisika. Budući da masno i koštano tkivo sadrže posebno velike količine otopljenog i vezanog ugljičnog dioksida, oni mogu djelovati kao pufer, hvatajući ugljični dioksid tijekom hiperkapnije i oslobađajući ga tijekom hipokapnije.

Krv koja teče u pluća iz srca (venska) sadrži malo kisika i puno ugljičnog dioksida; zrak u alveolama, naprotiv, sadrži mnogo kisika i manje ugljičnog dioksida. Kao rezultat toga, dolazi do dvosmjerne difuzije kroz zidove alveola i kapilara. kisik prelazi u krv, a ugljični dioksid se kreće iz krvi u alveole. U krvi kisik ulazi u crvena krvna zrnca i spaja se s hemoglobinom. Krv obogaćena kiseonikom postaje arterijska i teče kroz plućne vene u lijevu pretkomoru.

Kod ljudi se razmjena plinova završava za nekoliko sekundi dok krv prolazi kroz alveole pluća. To je moguće zbog ogromne površine pluća koja komunicira s vanjskim okruženjem. Ukupna površina alveola je preko 90 m3.

Razmjena plinova u tkivima odvija se u kapilarama. Kroz njihove tanke stijenke kisik teče iz krvi u tkivnu tekućinu, a zatim u stanice, a ugljični dioksid iz tkiva prelazi u krv. Koncentracija kisika u krvi je veća nego u stanicama, pa on lako difundira u njih.

Koncentracija ugljičnog dioksida u tkivima u kojima se akumulira veća je nego u krvi. Zbog toga prelazi u krv, gdje se vezuje za hemijska jedinjenja u plazmi i dijelom sa hemoglobinom, prenosi se krvlju u pluća i ispušta u atmosferu.

Predmet:Respiratornog sistema

Lekcija: Struktura pluća. Izmjena plinova u plućima i tkivima

Ljudska pluća su upareni organ konusnog oblika (vidi sliku 1). Sa vanjske strane su prekrivene plućnom pleurom, grudna šupljina je prekrivena parijetalnom pleurom. Između 2 sloja pleure nalazi se pleuralna tečnost, koja smanjuje silu trenja pri udisanju i izdisaju.

Rice. 1.

Za 1 minut, pluća pumpaju 100 litara vazduha.

Bronhi se granaju, formirajući bronhiole, na čijim krajevima se nalaze tankozidne plućne vezikule - alveole (vidi sliku 2).

Rice. 2.

Zidovi alveola i kapilara su jednoslojni, što olakšava razmjenu plinova. Formira ih epitel. Izlučuju surfaktant koji sprječava lijepljenje alveola i tvari koje ubijaju mikroorganizme. Istrošene biološki aktivne tvari se probavljaju fagocitima ili se izlučuju u obliku sputuma.

Rice. 3.

Kisik iz alveolarnog zraka prelazi u krv, a ugljični dioksid iz krvi prelazi u alveolarni zrak (vidi sliku 3).

To se događa zbog parcijalnog tlaka, jer se svaki plin rastvara u tekućini upravo zbog svog parcijalnog tlaka.

Ako je parcijalni pritisak gasa u okolini veći od njegovog pritiska u tečnosti, tada će se gas rastvoriti u tečnosti dok se ne postigne ravnoteža.

Parcijalni pritisak kiseonika je 159 mm. rt. Art. u atmosferi, au venskoj krvi - 44 mm. rt. Art. To omogućava kisiku iz atmosfere da prođe u krv.

Krv ulazi u pluća kroz plućne arterije i širi se kroz kapilare alveola u tankom sloju, što pospješuje razmjenu plinova (vidi sliku 4). Kiseonik, prelazeći iz alveolarnog vazduha u krv, stupa u interakciju sa hemoglobinom i formira oksihemoglobin. U ovom obliku kisik se prenosi krvlju iz pluća do tkiva. Tamo je parcijalni pritisak nizak i oksihemoglobin se disocira, oslobađajući kiseonik.

Rice. 4.

Mehanizmi oslobađanja ugljičnog dioksida slični su mehanizmima unosa kisika. Ugljični dioksid sa hemoglobinom stvara nestabilno jedinjenje - karbohemoglobin, čija se disocijacija događa u plućima.

Rice. 5.

Ugljen monoksid stvara stabilno jedinjenje sa hemoglobinom, do čije disocijacije ne dolazi. A takav hemoglobin više ne može obavljati svoju funkciju - prenositi kisik po cijelom tijelu. Kao rezultat toga, osoba može umrijeti od gušenja čak i uz normalnu funkciju pluća. Stoga je opasno biti u zatvorenoj, neprozračenoj prostoriji u kojoj vozi automobil ili gori peć.

Dodatne informacije

Mnogi ljudi dišu brzo (više od 16 puta u minuti), dok prave plitke pokrete disanja. Kao rezultat takvog disanja, zrak ulazi samo u gornje dijelove pluća, a dolazi do stagnacije zraka u donjim dijelovima. U takvom okruženju dolazi do intenzivne reprodukcije bakterija i virusa.

Da biste samostalno provjerili da li pravilno dišete, trebat će vam štoperica. Bit će potrebno odrediti koliko pokreta disanja osoba napravi u minuti. U tom slučaju potrebno je pratiti proces udisanja i udisanja.

Ako se trbušni mišići napnu pri disanju, to je abdominalno disanje. Ako se promijeni volumen grudnog koša, to je torakalni tip disanja. Ako se koriste oba ova mehanizma, onda osoba ima mješoviti tip disanja.

Ako osoba napravi do 14 pokreta disanja u minuti, to je odličan rezultat. Ako osoba napravi 15 - 18 pokreta, to je dobar rezultat. A ako ima više od 18 pokreta, ovo je loš rezultat.

Bibliografija

1. Kolesov D.V., Mash R.D., Belyaev I.N. Biologija. 8. - M.: Drofa.

2. Pasečnik V.V., Kamensky A.A., Shvetsov G.G. / Ed. Pasechnik V.V. Biologija. 8. - M.: Drofa.

3. Dragomilov A.G., Mash R.D. Biologija. 8. - M.: Ventana-Graf.

Zadaća

1. Kolesov D.V., Mash R.D., Belyaev I.N. Biologija. 8. - M.: Drofa. - str. 141, zadaci i pitanje 1, 3, 4.

2. Koju ulogu igra parcijalni pritisak u razmjeni gasova?

3. Kakva je struktura pluća?

4. Pripremite kratku poruku u kojoj objašnjavate zašto dušik, ugljični dioksid i druge komponente zraka ne ulaze u krv pri udisanju.

U plućima dolazi do izmjene plinova između zraka koji ulazi u alveole i krvi koja teče kroz kapilare. Intenzivnu izmjenu plinova između zraka alveola i krvi olakšava mala debljina takozvane vazdušno-hematske barijere. Zidovi alveola građeni su od jednoslojnog skvamoznog epitela, prekrivenog iznutra tankim filmom fosfolipida – surfaktanta koji sprječava lijepljenje alveola tijekom izdisaja i smanjuje površinsku napetost i razmjenu plinova između zraka i krvi. Prilikom udisanja koncentracija parcijalnog tlaka kisika u alveolama je mnogo veća od 100 mmHg. čl. nego u venskoj krvi 40 mm Hg. Art., teče kroz plućne kapilare. Stoga kisik lako napušta alveole u krv, gdje se brzo spaja s hemoglobinom crvenih krvnih zrnaca. Istovremeno, ugljični dioksid, čija je koncentracija u venskoj krvi kapilara visoka (47 mm Hg). Art., difundira u alveole, gdje mu je parcijalni pritisak ispod 40 mm Hg. Art.. Iz alveola se izdisanim zrakom uklanja laki ugljični dioksid.Zahvaljujući posebnom svojstvu hemoglobina da se spaja sa kisikom i ugljičnim dioksidom, krv je u stanju apsorbirati ove plinove u značajnim količinama

U tkivima tijela, kao rezultat kontinuiranog metabolizma i intenzivnih oksidativnih procesa, dolazi do trošenja kisika i stvaranja ugljičnog dioksida.Ugljični dioksid koji nastaje prilikom metabolizma prelazi iz tkiva u krv i pridružuje se hemoglobinu. U tom slučaju nastaje krhko jedinjenje - karbohemoglobin. Brzu kombinaciju hemoglobina s ugljičnim dioksidom olakšava enzim karboanhidraza koji se nalazi u crvenim krvnim zrncima.

Nedovoljna opskrba tkiva kisikom i hipoksija mogu nastati kada postoji nedostatak kisika u udahnutom zraku.

Kada disanje prestane ili prestane, dolazi do gušenja i gušenja. Ovo stanje može nastati zbog utapanja ili drugih neočekivanih okolnosti.

23. Koncept hipoksije. Akutni i kronični oblici. Vrste hipoksije.

Hipoksija je tipičan patološki proces koji nastaje u slučaju nedovoljnog snabdijevanja tkiva kisikom ili kršenja njegovog korištenja u procesu biološke oksidacije. To je gladovanje tkiva kiseonikom, koje može nastati pod uticajem fizičkih, hemijskih, bioloških i drugih faktora.Različiti organi i tkiva imaju nejednaku osetljivost na nedostatak kiseonika i ATP-a. Moždano tkivo je najosjetljivije na hipoksiju. tokom hipoksije prvenstveno su zahvaćene ćelije centralnog nervnog sistema Vrste hipoksije Egzogeni hipoksija: 1 hipoksična normobarična - javlja se tokom dužeg boravka u zatvorenim, slabo provetrenim prostorijama: rudnicima, bunarima, kabinama aviona itd.; 2 hipoksična hipobarična - razvija se kada se parcijalni tlak kisika p02 u udahnutom zraku smanjuje zbog smanjenja barometarskog tlaka, prilikom penjanja na visinu, planinske bolesti ili visinske bolesti; 3 hiperoksična - javlja se u uslovima viška kiseonika koji organizam ne troši i ima toksično dejstvo, blokira disanje tkiva, komplikacija pri hiperbaričnoj oksigenaciji Endogena hipoksija tokom patoloških procesa u organizmu: 1 respiratorna - javlja se kod bolesti pluća, dušnik, pleura, razvija se kod bolesti srca i krvnih sudova 3 hemika krvi - on- Gn se daje kada se broj crvenih krvnih zrnaca smanjuje kod raznih anemija ili kada se promene svojstva hemoglobina i naruši njegova sposobnost da odaje kiseonik; 4 tkiva - nastaje kada su redoks procesi u ćelijama poremećeni, 5 mešoviti - razvija se uz istovremenu disfunkciju većeg broja sistema koji obezbeđuju snabdevanje tkiva kiseonikom.Stresna hipoksija - nastaje kao posledica pojačane funkcije organa i tkiva tokom teške fizičke aktivnosti. Akutna hipoksija se brzo razvija i često se javlja kod akutnog respiratornog i kardiovaskularnog zatajenja. - otežano disanje, tahikardija, glavobolja, mučnina, povraćanje, psihički poremećaji, poremećena koordinacija pokreta, cijanoza, ponekad - poremećaji vida i sluha.Hronična hipoksija karakteriše dugotrajan tok i javlja se kod bolesti krvi, hronične kardiovaskularne i respiratorne insuficijencije, - respiratorni poremećaji cirkulacije krvi, glavobolja, razdražljivost, degenerativne promjene u tkivima.Opću hipoksiju karakteriše kisik i energetski glad cijelog tijela. Lokalnu hipoksiju karakteriše gladovanje kiseonika i energije pojedinca

24. Poremećaji tjelesnih funkcija tokom hipoksije.

Najraniji pokazatelji nedostatka kiseonika u mozgu su opšte uzbuđenje, euforija, slabljenje pažnje i povećanje broja grešaka pri rešavanju složenih problema. Zatim dolazi inhibicija, pospanost, gubitak koordinacije pokreta. Mogući su gubitak svijesti, konvulzije i paraliza.U slučaju teškog nedostatka kisika disanje je otežano: postaje učestalo, površno, sa simptomima hipoventilacije. Tada dolazi do respiratorne depresije. Nepravilni pokreti disanja mogu se zamijeniti kratkotrajnim prestankom disanja. Kod nekih vrsta hipoksije javlja se cijanoza - cijanoza kože, koja je povezana sa smanjenjem CO2 i sadržaja oksihemoglobina u krvi. Kod respiratorne hipoksije, zbog smanjenja CO2 u arterijskoj krvi, razvija se centralna difuzna cijanoza. Kod cirkulatorne hipoksije nastaje periferna akrocijanoza zbog smanjenja CO2 u venskoj krvi. Hipoksija takođe remeti funkcionisanje kardiovaskularnog sistema. tahikardija i povišen krvni pritisak. depresija srčane aktivnosti. U svim organima i tkivima, osim mozga i srca, dolazi do izraženog poremećaja mikrocirkulacije, što povećava jačinu tkivnog gladovanja kiseonikom.Opasno je naglo smanjenje bubrežnog krvotoka, jer može dovesti do razvoja nekroze korteks bubrega i akutno zatajenje bubrega. Bazalni metabolizam se u početku povećava, a zatim, s teškom hipoksemijom, smanjuje. Temperatura tijela opada, a razgradnja masti se također povećava. Zbog nedostatka kiseonika, masne kiseline se ne mogu potpuno razgraditi, pa se tokom hipoksije keto kiseline nakupljaju u ćelijama i krvi. Kao rezultat nedostatka energije, rad ionskih pumpi je poremećen, a ioni kalija se akumuliraju.

25. Kompenzacijski mehanizmi tokom hipoksije.

U uslovima hipoksije odmah se aktiviraju hitne adaptivne reakcije. Omogućuju ih refleksni mehanizmi uz učešće centralnog nervnog sistema. Respiratorni mehanizmi: 1 povećanje plućne ventilacije povećanjem dubine i učestalosti disanja, kompenzacijski nedostatak daha; 2 povećanje respiratorne površine pluća zbog ventilacije dodatnih alveola; 3 povećanje permeabilnosti alveolokapilarne membrane za O2 i CO2 Hemodinamski mehanizmi: 1 povećanje minutnog volumena srca zbog povećanja udarnog volumena i otkucaja srca; 2 povećanje tonusa krvnih sudova i ubrzanje protoka krvi; 3 preraspodjela krvi u krvnim sudovima Hematogeni mehanizmi: 1 povećanje sadržaja eritrocita u perifernoj krvi zbog njihove mobilizacije iz depoa; 2 povećana hematopoeza; 3 povećanje disocijacije oksihemoglobina na kiseonik i hemoglobin Tkivni mehanizmi. 1 povećanje količine kisika koji se opskrbljuje tkivima iz arterijske krvi; 2 aktivacija anaerobne glikolize; 3 slabljenje intenziteta metabolizma u organima.Dugotrajne adaptivne reakcije predstavljaju adaptacija na hipoksiju.Afiksija je stanje koje nastaje naglim smanjenjem ili potpunim prestankom opskrbe kisikom i oslobađanjem ugljičnog dioksida.Najčešće je mehanička asfiksija, koja nastaje kada postoje prepreke za protok zraka u respiratorni trakt ili njihovo kompresiju izvana: razlikuju se četiri stupnja.Prva faza je povećanje ekscitabilnosti respiratornog i vazomotornog centra, tonusa simpatičkog nervnog sistema. inspiratorna dispneja, krvni pritisak se povećava; u konvulzijama.U drugoj fazi, tonus parasimpatičkog nervnog sistema se povećava; razvija se ekspiratorna dispneja. bradikardija, treća faza -. Disanje prestaje na nekoliko minuta, krvni pritisak se smanjuje, srčana aktivnost usporava.Četvrti stadijum se manifestuje terminalnim disanjem, krvni pritisak pada, otkucaji srca su retki, refleksi blede; pojavljuju se konvulzije, nevoljno mokrenje i defekacija. Smrt nastupa od respiratorne paralize.

26. Metabolizam proteina i njegova regulacija.

Tokom rasta, protein je neophodan za stvaranje novih ćelija i tkiva. Što je dijete mlađe, potrebno je više proteina po kg tjelesne težine. U prvoj godini života djeteta potrebno je 5-5,5 g proteina za svaki kg, od 1 godine do 3 godine - 4-4,5 g. Potrebe dječaka za proteinima su veće nego kod djevojčica. Sinteza proteina u organizmu u razvoju dominira nad razgradnjom. Dakle, djecu karakterizira pozitivan balans dušika. Postoje optimalne dnevne doze proteina pri kojima se uočava maksimalno zadržavanje, odnosno zadržavanje dušika u tijelu. Povećanje količine proteina iznad ove norme nije praćeno povećanjem zadržavanja dušika u tijelu. Vrlo je važno da djeca dobiju dovoljno esencijalnih aminokiselina iz ishrane. Lizin koji pospešuje hematopoezu, potrošnju triptofana, takođe neophodnog za rast.Kod dece uzrasta od 1 do 3 godine 75% proteina dobijenih hranom treba da bude životinjskog porekla, 25% biljnog porekla.Proteini se ne skladište u organizmu u rezervi, pa ako ih date hranom više nego što je tijelu potrebno, onda neće doći do povećanja zadržavanja dušika i povećanja sinteze proteina. Istovremeno, djetetova acidobazna ravnoteža je poremećena, apetit se pogoršava, a izlučivanje dušika urinom i izmetom se povećava. Sa starenjem bi se sadržaj životinjskih proteina trebao smanjiti, a sa 5 godina količina oba proteina trebala bi biti ista. Metabolizam azota kod dece karakteriše prisustvo kreatina u urinu, dok ga urin odraslih ne sadrži. To je zbog nedovoljnog razvoja mišića koji zadržavaju kreatin u odrasloj dobi. Tek u dobi od 17-18 godina kreatin nestaje iz urina. Aktivnost mnogih enzima se povećava nakon rođenja,

27. Metabolizam ugljikohidrata i masti, njihova regulacija.

Biljne i životinjske masti dobijene hranom razgrađuju se u probavnom traktu na glicerol i masne kiseline, koje se apsorbiraju u krv i limfu, a samo djelomično u krv. Lipidi se sintetiziraju iz ovih supstanci, kao i iz metaboličkih proizvoda ugljikohidrata i proteina. lipidi su bitna komponenta ćelijskih struktura: citoplazme, jezgra i ćelijske membrane, posebno nervnih ćelija. Lipidi koji se ne utroše u organizmu skladište se u obliku masnih naslaga. Neke nezasićene masne kiseline potrebne organizmu - linolna, linolenska, arahidonska - moraju u organizam ući u gotovom obliku, jer organizam nije u stanju da ih sintetiše - esencijalne masne kiseline. Sadrži se u biljnim uljima.Sa mastima telo dobija vitamine rastvorljive u njima: A, D, E, K, koji su od vitalnog značaja. Što je dijete mlađe, to je veća potreba djetetovog tijela za lipidima. Bez masti je nemoguće razviti opšti i specifični imunitet.Dnevna količina masti u hrani dece uzrasta od 1 do 3 godine treba da bude 32,7 g. Kod dojenja se apsorbuje do 98% mlečnih masti, veštačkim mlekom - 85%.Utvrđeno je da je metabolizam masti kod djece nestabilan, sa nedostatkom ugljikohidrata u hrani ili uz njihovu povećanu konzumaciju brzo se iscrpljuje depo masti.Promjene u sadržaju različitih lipida u organizmu uzrokuju postepeno poremećaja propusnosti i gustoće staničnih membrana, što je praćeno pogoršanjem ćelijske funkcije. Osobine metabolizma ugljikohidrata. Ugljikohidrati su glavni izvor energije. Najveće količine se nalaze u žitaricama, krompiru, voću i povrću. Ugljikohidrati se razlažu u probavnom traktu na glukozu, apsorbiraju u krv i apsorbiraju ćelije tijela. Neiskorištena glukoza se skladišti u obliku glikogenskog polisaharida u jetri i mišićima, što je rezerva ugljikohidrata u tijelu. Centralni nervni sistem je posebno osjetljiv na nedostatak glukoze u krvi i hipoglikemiju. Uz blagi pad glukoze u krvi, uočava se slabost i vrtoglavica, a uz značajan pad ugljikohidrata javljaju se različiti autonomni poremećaji, konvulzije i gubitak svijesti. Razgradnja ugljikohidrata može se odvijati u aerobnim ili anaerobnim uvjetima. Brzina razgradnje glukoze i sposobnost brzog izdvajanja i obrade njene rezerve - glikogena - stvaraju uslove za hitnu mobilizaciju energetskih resursa prilikom iznenadnog emocionalnog uzbuđenja i intenzivnih mišićnih opterećenja. Kao što je poznato, ugljikohidrati su dio nukleinskih kiselina, citoplazme i igraju važnu plastičnu ulogu u formiranju ćelijskih membrana. Karakteristična karakteristika metabolizma ugljikohidrata kod djece je visoka probavljivost ugljikohidrata do 99%. Mora se uzeti u obzir da je u prvoj godini života glavni ugljikohidrat laktaza. Dječji organizam ima veću potrebu za ugljikohidratima, jer je intenzitet glikolize u njemu vrlo visok, 35% je veći nego kod odraslih. Dnevna potreba za ugljikohidratima u dojenčadi je 10-12 g na 1 kg tjelesne težine, u dobi od 1 do 3 godine - 193 g. Tolerancija glukoze kod djece je veća nego kod odraslih.

28. Razmjena vode i mineralnih soli, njena regulacija.

Mineralne soli nisu izvori energije, ali je njihov unos i izlučivanje uvjet za njegovo normalno funkcioniranje. Mineralne soli stvaraju određeni osmotski tlak. Količina soli sadržana u djetetovom tijelu raste s godinama. Djeca imaju posebno veliku potrebu za Ca i P, koji su neophodni za formiranje koštanog tkiva. Kalcijum utiče na razdražljivost nervnog sistema, kontraktilnost mišića, zgrušavanje krvi, metabolizam proteina i masti u organizmu. Najveća potreba za Ca uočava se u prvoj godini života i tokom puberteta. U prvoj godini života Ca je potreban 8 puta više nego u drugoj; kada se količina Ca u organizmu smanji kod odraslih, on počinje da ulazi u krv iz koštanog tkiva, n. Kod djece, u ovom slučaju, naprotiv, Ca se zadržava koštanim tkivom i krvlju. Za normalan proces okoštavanja neophodno je da dovoljna količina fosfora uđe u organizam. Kod dece predškolskog uzrasta odnos kalcijuma i fosfora treba da bude jednak jedan. Sa 8-10 godina kalcijuma je potrebno nešto manje od fosfora: fosfor je potreban ne samo za rast koštanog tkiva, već i za normalno funkcionisanje nervnog sistema, većine žlezda i drugih organa. Količina Na+, K+ i Cl- iona u dječijoj hrani treba da bude manje nego u hrani odrasle osobe, dijete treba da dobije više željeza iz hrane nego odrasla osoba. Rastućem organizmu su potrebni i mikroelementi, od kojih su mnogi uključeni u hematopoetske procese - bakar, kobalt, molibden. akumuliraju se u organizmu. Jod je neophodan za stvaranje hormona štitnjače. Njegov nedostatak u hrani dovodi do razvoja bolesti, endemske strume. Fluor je neophodan za pravilno formiranje zubnog tkiva, posebno zubne cakline.Metabolizam vode i soli. Rast i razvoj djeteta ovisi o dovoljnoj količini vode u tijelu, što osigurava intenzivan metabolizam. = voda u ljudskom tijelu je = građevinski materijal, katalizator svih metaboličkih procesa i termoregulator tijela. Ukupna količina vode u organizmu zavisi od starosti, pola i debljine. U prosjeku, tijelo muškarca sadrži oko 61% vode, tijelo žene sadrži 51%. Kod djece se voda vrlo brzo redistribuira između krvi i tkiva. U crijevima djece apsorbira se brže nego kod odraslih. Kod djece tkiva brzo gube i akumuliraju vodu. Nedostatak vode uzrokuje ozbiljne smetnje u srednjem metabolizmu kod djece. Što je dete mlađe, to bi trebalo da dobije više vode po kilogramu težine. Relativna potreba za vodom opada sa godinama, ali apsolutna potražnja raste. Dječacima je potrebno više vode nego djevojčicama.

29. Ljudski ekskretorni sistem. Nefron je osnovna strukturna i funkcionalna jedinica bubrega. Faze stvaranja urina.

Organi za izlučivanje uključuju: bubrege, mokraćovode, mokraćnu bešiku, uretru. Normalna funkcija ekskretornog sistema održava acidobaznu ravnotežu i osigurava funkcionisanje organa i sistema organizma.

Bubreg lat. ren; grčki nefos je upareni organ za izlučivanje koji proizvodi mokraću, ima masu od 100-200 g, nalazi se na bočnim stranama kralježnice na nivou XI torakalnog i II-III lumbalnog pršljena.

Bubrezi imaju oblik graha, gornji i donji pol, vanjske konveksne i unutrašnje konkavne ivice, prednju i stražnju površinu. Bubrezi su prekriveni trima membranama - bubrežnom fascijom, fibroznim i masnim kapsulama. Bubreg se sastoji od dva sloja: vanjskog svijetlog korteksa i unutrašnjeg tamne medule.Korteks u obliku stubova ulazi u medulu i dijeli je na 5-20 bubrežnih piramida. čine bubrežne piramide.Glavna funkcionalna i strukturna jedinica bubrega je nefron,ima ih oko 1,5 miliona.Nefron sl. 83 sastoji se od bubrežnog tjelešca, uključujući horoidalni glomerulus. Tijelo je okruženo kapsulom s dvostrukim stijenkama, kapsulom Shumlyansky-Bowman. Šupljina kapsule je obložena jednoslojnim kubičnim epitelom.Oko 80% nefrona nalazi se u debljini korteksa - kortikalni nefroni, a 18-20% je lokalizovano u meduli bubrega - jukstamedularni peri-cerebral dotok krvi u bubreg nastaje zbog dobro-. postojeća mreža krvnih sudova. Ureter ureter je upareni organ koji obavlja funkciju uklanjanja mokraće iz bubrega u mjehur. Ima oblik cijevi prečnika 6-8 mm, dužine 30-35 cm. Ima trbušni, karlični i intramuralni dio. Mokraćovod ima tri proširenja - lumbalni, karlični i prije ulaza u mjehur i tri suženja na spoju bubrežne karlice, sa prelazom trbušnog dela u karlični deo i pre ulivanja u bešiku.Mjehur je nespareni šuplji organ u kome se nakuplja 250-500 ml mokraće; nalazi se na dnu karlice. Njegov oblik i veličina zavise od stepena punjenja mokraćom.Mjehur ima vrh, tijelo, dno i vrat. Uretra je dizajnirana da periodično uklanja urin iz mokraćne bešike i izbaci spermu kod muškaraca.Dnevna količina diureze urina kod odrasle osobe je normalno 1,2-1,8 litara i zavisi od tečnosti koja ulazi u organizam, temperature okoline i drugih faktora. Boja normalnog urina je slamnato žuta i najčešće zavisi od njegove relativne gustine. Reakcija urina je blago kisela, relativna gustina je 1,010-1,025. Urin sadrži 95% vode, 5% čvrstih materija, od kojih je glavni deo urea - 2%, mokraćna kiselina - 0,05%, kreatinin - 0,075%. Primarni urin se kreće duž nefronskih tubula. Iz njega se sve materije potrebne organizmu i većina vode apsorbuju nazad u krv.II faza stvaranja urina je reapsorpcija. U tubulima ostaju produkti raspadanja, hranjive tvari koje tijelu nisu potrebne ili one koje nije u stanju pohraniti, na primjer, glukoza kod dijabetes melitusa. Kao rezultat, formira se sekundarni urin od oko 1,5 litara dnevno. Iz izvijenih tubula urin ulazi u sabirne kanale, koji se spajaju i prenose urin u bubrežnu zdjelicu. Odatle, urin teče kroz mokraćovode u bešiku.

30. Nervna i humoralna regulacija bubrežne aktivnosti. Regulacija aktivnosti bubrega.

31. Koncept termoregulacije. Hemijska i fizička termoregulacija.

Temperatura pojedinih dijelova ljudskog tijela je različita, što je povezano s nejednakim uvjetima proizvodnje i prijenosa topline. U stanju mirovanja i umjerene fizičke aktivnosti, najveća proizvodnja topline i najmanji prijenos topline javlja se u unutrašnjim organima, pa je njihova temperatura najviša u jetri - 37,8-38 °C. Najniža temperatura kože kod ljudi se uočava u oblasti šaka i stopala, znatno je veća u pazuhu, gde se obično meri.U normalnim uslovima, kod zdrave osobe temperatura u pazuhu je 36,5-36,9°C. Tokom dana, tjelesna temperatura osobe varira: minimalno 3-4 sata, maksimalno 16-18 sati. Sposobnost homeotermnih životinja da održavaju tjelesnu temperaturu na konstantnom nivou osiguravaju dva međusobno povezana procesa – stvaranje topline i prijenos topline.Hemijska termoregulacija obezbjeđuje određeni nivo proizvodnje toplote neophodan za normalno sprovođenje enzimskih procesa u tkivima. Najintenzivnije stvaranje topline događa se u mišićima. U hladnim uvjetima, stvaranje topline u mišićima naglo se povećava. Osim mišića, značajnu ulogu u procesima stvaranja topline imaju jetra i bubrezi. Fizička termoregulacija se provodi promjenom toplotne snage tijela. Prenos toplote se vrši na sledeće načine: Zračenje toplotnog zračenja obezbeđuje da telo prenosi toplotu svojoj okolini koristeći infracrveno zračenje sa površine tela. Provođenje toplote nastaje u kontaktu sa predmetima čija je temperatura niža od telesne. Konvekcija obezbeđuje prenos toplote na vazduh ili tečnost u blizini tela. Telo takođe oslobađa toplotu isparavanjem vode sa površine kože i sluzokože respiratornog trakta tokom disanja. Do 0,5 litara vode dnevno ispari kroz kožu. Centar za proizvodnju topline nalazi se u kaudalnom dijelu hipotalamusa. Kada se ovaj dio mozga životinje uništi, narušavaju se mehanizmi stvaranja topline i takva životinja postaje nesposobna da održava tjelesnu temperaturu kada temperatura okoline padne, te se razvija hipotermija. Centar za prijenos topline nalazi se u prednjem hipotalamusu. Kada se ovo područje uništi, životinja također gubi sposobnost održavanja izoterme, iako zadržava sposobnost da izdrži niske temperature.