Остеомиелит при деца. Хроничен хематогенен остеомиелит

Остър хематогенен остеомиелит

Хематогенен остеомиелитпо-често при момчета в тийнейджърска възраст. Обикновено процесът се локализира в дълги тръбести кости (бедрена и пищялна) и по-рядко във всички останали.

Етиология и патогенеза

Остеомиелитът се причинява от пиогенни микроорганизми. Наличието на микроорганизми в костния мозък обаче не винаги води до развитие на остеомиелит. При някои локални възпалителни процеси и общ гнойна инфекция(сепсис) се наблюдават бактериемия и бактерии в костния мозък, но рядко се развива остеомиелит. Остър и хроничен остеомиелит се причинява от стафилококи при 60-80% от пациентите, стрептококи - при 5-30%, пневмококи, грам-отрицателна или смесена флора се откриват при 10-15% от пациентите.

От първичното огнище (фурункули, карбункули, престъпници, флегмони, абсцеси, еризипел, инфектирани ожулвания и рани, кариозни зъби, тонзилит, хронични възпалителни процеси в допълнителните кухини на носа и ухото и др.), Микроорганизмите навлизат в костния мозък чрез кръвния поток и при определени условия причиняват възпаление. Развитието на остеомиелит се влияе от анатомичните и физиологичните особености на кръвоснабдяването на костите при децата; биологични и имунологични характеристики на организма; предразполагащи моменти.

Значението на реакцията на организма към въвеждането на патоген е доказано от S.M. Дерижанов (1940), който създава теорията за сенсибилизацията. Микроорганизмите, които са проникнали в костта, проявяват вирулентност само когато околната среда им позволява да се размножават. Остеомиелитът се развива в сенсибилизиран организъм и протича като хиперергично възпаление.

Освен сенсибилизацията голямо значение имат и предразполагащите фактори. Те включват увреждане на костите, общо или локално охлаждане, предхождащо инфекцията, дефицит на витамини, общо изтощение, което значително намалява защитните сили на организма.

Възпалителният процес се развива първо в една или няколко области на костния мозък, което се изразява в хиперемия, оток, кръвен застой в разширения малки съдовес промяна на стените им и освобождаване на формирани елементи през тях. Серозно-кървавият ексудат скоро става гноен и, улавяйки все повече и повече нови области, се превръща във флегмон на костния мозък.

По-рядко възпалителните явления могат да започнат във вътрешните слоеве на периоста. В тези случаи серозно-хеморагичен излив, разпространяващ се през тъканните пространства на периоста и разхлабвайки периоста, го отделя от костта.

Започвайки от метафизата, остеомиелитът при повечето пациенти бързо се разпространява до диафизата или цялата кост. Възпалителният процес през костните (хаверсови) тубули от костния мозък се разпространява в кората и периоста, като при първоначална епифизарна локализация в процеса се включва ставата. Ставата често участва във възпалителния процес дори когато фокусът е метафизален, тъй като в ранна възраст ставните капсули на раменните, бедрените и коленните стави са частично прикрепени към метафизата. Освен това, въпреки епифизната линия, която е устойчива на инфекция и предпазва ставите от нея, те могат да бъдат включени във възпалителния процес.

Под въздействието на микроорганизмите и техните токсини периостът се удебелява, разхлабва и съдовете му се изпълват с кръв. Натрупването на серозно-хеморагичен ексудат и течна гной, проникващи от костния мозък през костните канали под периоста, го отлепват в значителна степен (субпериостален абсцес). При децата това се улеснява от еластичността и хлабавата връзка на периоста с костта.

Субпериосталният абсцес перфорира и разрушава периоста, скоро гной излива между мускулите, често образувайки ивици, флегмони и абсцеси на меките тъкани (параосален флегмон). Включвайки кожата във възпалителния процес, избива гной - образува се фистула.

В резултат на гнойния процес в костта и отделянето на периоста в по-голяма или по-малка степен, значителна част от съдовете, захранващи костта, се разрушават. В допълнение, те развиват тромбофлебит и тромбартериит, които заедно с хиперергичното възпаление и излагането на токсини, отделяни от микроорганизми и в резултат на разпадането на тъканите, водят до некроза на различни области на костта и образуване на секвестри. При някои пациенти флегмонът на костния мозък и дългосрочното отделяне на периоста могат да доведат до изолиране на диафизата от периоста и епифизите с нарушено хранене на диафизата и образуването на тотален секвестр. По-често обаче се образуват частични секвестри: кортикални или кортикални, централни или компактни и проникващи.

Процесът на секвестрация продължава 2 месеца или повече, в зависимост от размера на отхвърлената костна част. Мъртво парче костна тъкан не само поддържа нагнояване, но също така предизвиква реакция в околните области на жива тъкан. Морфологично, възпалението се проявява под формата на фокална пролиферация на гранулационна тъкан, която насърчава по-бързото разпадане на секвестрата на малки фрагменти под въздействието на протеолитични ензими и тяхното изхвърляне през фистули. Визуално и рентгенологично, отхвърленият секвестър е заобиколен от секвестрална кухина, пълна с гной и продукти от автолиза на костна тъкан и отделена от околната жива кост чрез демаркационен вал. Разрушаването на костта може да доведе до патологична фрактура.

Успоредно с това протича процес на осификация, който допринася за удебеляване на костните греди. Сливайки се в една компактна маса, гъбестата гной най-накрая изчезва и кухината на костния мозък е заличена. Костната пролиферация може да доведе до допълнително нарушаване на нейното хранене и развитие на вторична некроза, което очевидно е един от факторите, поддържащи възпалителния процес. В рязко удебеления периост и околните меки тъкани възниква и остеопластичен процес (осифициращ периостит), в резултат на който периостът се покрива с гъбести туберкули, удебелява се още повече и се слива с костта.

Острият хематогенен остеомиелит може да възникне под формата на сепсис (често с образуването на множество пиемични огнища в други кости и органи), под формата на локализирана форма с типично местоположение на фокуса и секвестрация или под формата на атипични и изтрити форми.

Клинична картина на остър хематогенен остеомиелит

В рамките на 1-2 дни пациентът изпитва общо неразположение, болки в крайниците, болка в мускулите. След това се появяват студени тръпки с постоянно повишаване на температурата, слабост, умора, главоболието се засилва, понякога се появява повръщане.

Общото състояние на пациента става тежко, съзнанието става объркано, делириум, симптоми на дразнене на менингите, понякога се появяват конвулсии. Апетитът изчезва, езикът е обложен и сух. Лицето става бледо, очите хлътват, устните и лигавиците стават цианотични, кожата става суха, с жълтеникав оттенък и намален тургор.

Кръвното налягане е ниско, сърдечните звуци са заглушени, пулсът е учестен, слаб при пълнене и като правило съответства на температурата. Дишането е бързо и повърхностно. Понякога се откриват симптоми на бронхопневмония. Черният дроб и далакът са увеличени и болезнени при палпация. Отделя се малко урина, в утайката се виждат протеини и отливки.

Температурата през първите дни остава 39-40 ° C, а с развитието на нагнояването става ремитираща с големи колебания през целия ден.

Броят на левкоцитите достига 15-20.0x10 9 /l и дори 30.0x10 9 /l. Отбелязана смяна левкоцитна формула, намаляване на броя на еозинофилите и моноцитите. Анемията се увеличава (намаляване на съдържанието на хемоглобин в тежки случаидо 20,0 g/l и еритроцити до 2,5-3x10 12 /l). От първите дни на заболяването в засегнатия крайник се появява строго локализирана разкъсваща, пронизваща, разпръскваща болка. Пациентите, особено децата, често крещят от силна болка при най-малкото движение на засегнатия крайник, бутане на леглото или разместване. За да намалят болката, те лежат напълно неподвижно.

Когато лезията е разположена в близост до ставата, крайникът, поради рефлексно свиване на мускулите, заема полусвито положение.

Поради дълбокото местоположение на лезията, няма видими локални симптоми на заболяването, така че методичното и внимателно палпиране става важно. Позволява ви да определите мястото на най-голяма болка, съответстващо на центъра на процеса. Този симптом е доста ранен и много ценен. Почукването на петата или лакътя причинява силна болка на мястото на засегнатия крайник.

През следващите 2 дни локалните явления се проявяват по-ясно. На мястото на лезията се появява болезнено подуване на меките тъкани, което бързо се увеличава, открива се умерено зачервяване на кожата, подуване и локално повишаване на температурата. Въпреки факта, че рентгеновото изследване през този период все още не разкрива никакви промени, диагнозата става ясна. Отокът на крайника бързо се увеличава, разширените вени започват да прозират и регионалните лимфни възли се увеличават.

В края на 1-вата седмица от заболяването при деца и след 2 седмици при юноши започва да се открива флуктуация в центъра на отока.

С развитието на междумускулния флегмон общото състояние на пациента се подобрява донякъде. Дисфункцията на засегнатия крайник става основната. Ако общото състояние на пациента остане тежко, трябва да се търсят усложнения (преминаване на процеса към близка става, множество костни лезии, образуване на пиемични огнища и др.).

Без хирургично лечение междумускулният флегмон може да се отвори сам с последващо образуване на фистула. При неблагоприятни случаи прогресира и води до вторичен гноен артрит, периартикуларен флегмон и сепсис.

Има много бързо протичаща септична форма на остър остеомиелит, когато заболяването започва внезапно с рязко увеличениетемпература до 40 ° C и по-висока, тежки студени тръпки, бърза загубасъзнание, понякога делириум. След това се развива картина на септичен шок ( ускорен пулслошо пълнене, повърхностно дишане, понижено кръвно налягане, сух език, хеморагични кожни обриви, увеличен черен дроб и далак, промени в кръвта и урината). Такива пациенти обикновено умират в рамките на 1 или 2 дни. Местните прояви на заболяването, като правило, нямат време да бъдат открити, в резултат на което диагнозата е трудна. Тази форма на остеомиелит обикновено се смесва с тиф, токсична скарлатина и менингит. Понякога аутопсията все още разкрива гнойни огнища в костта с метастази във вътрешните органи: черен дроб, далак, бели дробове.

Ходът на острия хематогенен остеомиелит зависи от навременността на лечението, по-специално от ранната употреба на антибиотици. Това показва увеличението подостри формии значително намаляване на случаите на остри и септични случаи на заболяването.

Рентгеновото изследване при остър хематогенен остеомиелит дава важна и ценна информация. С негова помощ се изяснява диагнозата, определят се локализацията и степента на патологичния процес и патологичните промени. Първите рентгенологични симптоми започват да се появяват на 10-14-ия ден от заболяването. Във връзка с това обстоятелство, както и във връзка с характеристиките на бързо прогресиращия гноен процес в костта, рентгенологичната диагноза на острия хематогенен остеомиелит се установява късно, когато промените в костта вече могат да бъдат необратими.

Рано радиологичен симптомостеомиелит на дългата тубуларна кост - задебеляване и отлепване на периоста. Това е тънка линейна сянка с гладък външен и малко неравен вътрешен контур, повдигната над сянката на кортикалния слой на диафизата. По-изразено е при деца, чийто активен, сочен и дебел периост е богат на кръвоносни съдове, а относително тънкият слой мускули не пречи на изследването.

Костните промени се наблюдават първо в метафизата и се изразяват рентгенографски чрез замъглена структура и неяснота на костните напречни ленти. Впоследствие моделът на костите става още по-пъстър поради редуващи се области на разреждане и уплътняване. Областите на разреждане имат удължена форма, съответстваща на хода на костните тубули. Кортикалния слой, лежащ срещу периосталната граница, губи нормалните си гладки контури и изглежда като корозирал, с отделни дефекти. Процесът на секвестрация се определя до края на 2-4-ия месец от началото на заболяването.

КТ разширява диагностичните възможности на острия хематогенен остеомиелит. Методът позволява по-ранно откриване на възпалителни промени в костта, медуларния канал и периоста в сравнение с рентгенографията.

Радиосцинтиграфията показва увеличаване на натрупването на радиофармацевтици в мястото на възпаление в костта. Методът е важен в предклиничния етап или при ранни клинични прояви през първите 10-15 дни. Ако подозирате множествена локализациявизуализацията на целия скелет представлява безспорните предимства на сцинтиграфията.

Голямо значение за разпознаване на ранните стадии на заболяването има вътрекостното налягане, което е повишено, особено в детска възраст.

Диагнозата на хематогенния остеомиелит в типичните случаи не създава затруднения. Въпреки това, остеомиелитът често протича като остър инфекциябез ясни локални симптоми. Остър хематогенен остеомиелит понякога е трудно да се разграничи от менингит, тиф и паратиф, милиарна туберкулоза, хиларна пневмония, скарлатина и дори малария. Диагнозата се усложнява от състоянието на тежка интоксикация с признаци на дразнене на менингите и появата на хеморагичен обрив.

Правилната диагноза се подпомага от целенасоченото идентифициране на локални симптоми, по-специално мускулна контрактура на близките стави с епифизарен остеомиелит, локална болка, болка при натоварване на крайника по оста и др.

Хроничен хематогенен остеомиелит

Хроничният остеомиелит е специална фаза на гнойно-некротично заболяване скелетна система, което задължително е предшествано от остър стадий. Единствените изключения са първичните хронични и атипични форми на остеомиелит. Заболяването не става хронично във всички случаи на остър остеомиелит, а само при тези пациенти, при които не е възможно да се потисне патогенната микрофлора и при които са настъпили некротично-деструктивни промени в засегнатите кости.

Причините за преминаването на острия остеомиелит в хроничен са разнообразни. Основните от тях са: късно представяне и забавена диагноза при остър хематогенен остеомиелит, късно или недостатъчно хирургично лечение и нерационална антибактериална терапия. Честота хроничен остеомиелитв резултат на остър процес варира от 10 до 33-35% (Гринев M.V., 1977; Akzhigitov G.N., 1986). Точното време на прехода от остър към хроничен остеомиелит не е определено. Много зависи от разпространението на острия процес, деструктивните промени, вирулентността на инфекцията и ефективността на лечението. Най-голямо влияниеПротичането на острия остеомиелит се повлиява от антибиотичната терапия.

Преходът на острия остеомиелит в хроничен е възможен в рамките на 1 до 1 1/2 месеца от началото на заболяването. Преходът на процеса към хроничния стадий обаче става надежден на по-късна дата (2-4 месеца), тъй като само през този период от време може най-накрая да се разграничи латентен, нерационално лекуван, избледняващ остър остеомиелит от хроничен. За формирането на хроничния стадий времето е от второстепенно значение. Решаващи аргументи в полза на този преход са клиничните прояви и морфологичните промени в костите. Диагнозата хроничен остеомиелит се счита за надеждна, когато се открие гнойна фистула, костна секвестрация и рецидивиращ курс.

По този начин периодът на преход от острия стадий на остеомиелит към хроничния стадий до голяма степен зависи от скоростта на секвестрация. По-правилно е да се очаква образуването на хроничен остеомиелит няколко месеца от началото на заболяването.

Клинична картина

Всеки вид остър остеомиелит може да премине в хроничен стадий: хематогенен, травматичен, огнестрелен. Морфологичните и клиничните различия между тези видове заболявания, които съществуват в острия период, се срещат и при хроничен остеомиелит, но те са по-слабо изразени. Има тенденция за по-нататъшно изглаждане на тези различия при дългосрочен хроничен хематогенен и травматичен остеомиелит.

В клиничния ход на хроничния остеомиелит има фази на окончателния преход на острия процес към хроничен, ремисия и рецидив на възпалението. Подобно разграничение обаче е схематично и условно. Например, трудно е точно да се определи моментът на настъпване на хроничната фаза при бавен остър остеомиелит без фистула.

Когато острият хематогенен остеомиелит преминава в хроничен, благосъстоянието на пациента се подобрява, болката в засегнатата област вместо остро избухване става болезнена и постепенно отслабва. Признаците на интоксикация намаляват или изчезват: телесната температура се понижава до нормална или субфебрилна; функциите на дихателната и сърдечно-съдовата система също се нормализират, слабостта и обилното изпотяване намаляват, апетитът се подобрява, сънят в резултат на спирането на болката става дълъг и дълбок. Лабораторните изследвания показват намаляване на левкоцитозата, намаляване на СУЕ, подобряване на броя на белите и червените кръвни клетки. Съдържанието на белтък и левкоцити в урината намалява. Промени общо състояниепациентът е придружен от забележими промени в областта на остеомиелитната лезия.

При хроничен остеомиелит окончателното образуване на гнойни фистули възниква на мястото на хирургични разрези, направени по време на хирургично лечение на остър остеомиелит, или самоотварящи се флегмони след прехода на гнойния процес от субпериосталния абсцес към меки тъкани. По правило каналът на фистулата се приближава до деструктивно променена област на костната тъкан. Може да има една или повече фистули, често те се свързват помежду си в меките тъкани, образувайки сложна мрежа от инфектирани канали. Външният отвор на фистулата понякога се намира на значително разстояние от остеомиелитния фокус. Количеството гнойно изхвърляне при пациенти с остеомиелит варира, но при преминаване към хроничен стадий нагнояването намалява значително.

Меките тъкани в областта на остеомиелитната лезия остават подути. Когато пациентът навлезе в стадия на ремисия, тази възпалителна инфилтрация постепенно намалява. При остеомиелит на крайниците тяхната функция обикновено не се възстановява напълно. С началото на фазата на хронично възпаление, сковаността в ставите, съседни на остеомиелитичната лезия, продължава. Поради деструктивни процеси в костната тъкан на този етап от заболяването вече може да се установи забележима патологична кривина на крайника, често с промяна в дължината му.

Тези клинични промени по време на прехода на острия остеомиелит към хроничен са придружени от определени морфологични промени. Отбелязва се забележимо намаляване на перифокалното възпаление, намаляване на левкоцитната инфилтрация и серозна ексудация. В същото време се появяват граници на гнойни огнища в костната тъкан, резорбция на костни структури и продуктивни реакции, особено в периоста.

Основният признак на прехода на заболяването към хронична фаза е постепенната секвестрация, която в продължение на няколко седмици, понякога месеци, завършва с пълното отделяне на некротичните зони от останалата жизнеспособна костна тъкан. По-чести са централните, кортикалните и пенетриращите секвестри. Освен това, когато остеомиелитът преминава в хроничен стадий, се образува секвестрална капсула, вътре в която обикновено се намират напълно отхвърлените секвестри и гной, а по вътрешните стени се образува гранулационна тъкан.

Не е необходимо наличието на секвестри при остеомиелитичните лезии. По време на прехода на острия хематогенен остеомиелит в хроничен в засегнатата част на костта често се образуват множество кухини с различни размери без секвестри, които също съдържат гной и гранули. Тези остеомиелитични огнища, дифузно вградени в костта, могат да бъдат свързани чрез вътрекостни тесни инфектирани проходи или да бъдат изолирани от мембрана, представена главно от фиброзна тъкан. Познаването на тези патологични промени в костната тъкан е абсолютно необходимо за извършване на най-радикалната хирургична интервенция при хроничен остеомиелит.

Във фазата на ремисия на хроничния хематогенен остеомиелит повечето пациенти отбелязват изчезване на болката, подобряване на общото състояние, като правило, нормализиране на телесната температура, левкоцитоза липсва, ESR е умерено повишена. Освобождава се от фистули малко количество отгной, често фистулите се затварят временно. Продължителността на ремисиите варира от няколко седмици до много години. Секвестрацията при остеомиелитична лезия рязко намалява шансовете за дългосрочна ремисия.

Хроничният остеомиелит в острата фаза клинично напомня началото на острия остеомиелит, но възпалителните промени и интоксикацията са по-слабо изразени. Рецидивът на хроничния остеомиелит често се предхожда от временно затваряне на гнойна фистула. Рецидивът е придружен от повишена болка в областта на остеомиелитната лезия; Там също се определят възпалителен оток на тъканите, често хиперемия на кожата и локална хипертермия; дисфункцията на крайника се увеличава отново. В същото време се появяват общи признаци на гнойна интоксикация.

Рецидивът на остеомиелитичния процес води до образуване на флегмон или до възобновяване на функционирането на фистулата с освобождаване голямо количествогной. Това обикновено помага бързо подобрениеобщото състояние на пациента и отшумяването на локалните възпалителни изменения. Ако не настъпи спонтанно отваряне на флегмона и хирургическата интервенция се забави, интоксикацията продължава и се влошава от образуването на нови гнойни ивици.

Диагнозата на хроничния хематогенен остеомиелит обикновено не е трудна. Основните критерии за диагностициране на заболяването са индикации в анамнезата за остър остеомиелит, гнойна фистула, рецидивиращ курс и рентгенологични признаци. Големи диагностични трудности възникват при безфистулни форми на остеомиелит, които остават торпидни дори в острия период и почти без разрушаване на костната тъкан.

Рентгенографията и томографията разкриват промени в костната тъкан: "асимилиран периостит" - сянка на удебелен периост; изразена остеосклероза, граничеща с остеомиелитичните кухини и съответстваща на секвестралната кутия, секвестри, редуващи се зони на остеосклероза и остеопороза, стесняване или пълно изчезване на лумена на костно-мозъчния канал на нивото на остеомиелитната лезия и др. Фистулографията позволява да се изследва местоположение, посока, форма на фистулните пътища и връзката им с лезията в костта. КТ сканирането предоставя информация за фината структура на костите и меките тъкани.

Сцинтиграфията установява възпалителния процес в костта и неговото разпространение. Този метод е от голямо значение за идентифициране на разликите между хроничен остеомиелит и костни тумори.

Лабораторните кръвни изследвания не дават специфична информация за хроничен остеомиелит. В острата фаза може да има умерена анемия и левкоцитоза с изместване вляво със забележимо увеличение на ESR.

Хроничният остеомиелит обаче понякога трябва да се разграничи от посттравматичен периостит, сифилис, туберкулоза, костна актиномикоза, ревматизъм, костен тумор, а в редки случаи с вътрекостен хемангиом, лимфогрануломатоза, подагра и др.

При посттравматичен периостит, за разлика от хроничния остеомиелит, в анамнезата няма данни за остър гноен процес, редуващи се ремисии и рецидиви. Рентгенографията не разкрива остеомиелитични кухини, секвестри, редуващи се зони на остеосклероза и остеопороза и др.

При сифилитичен остеомиелит кръгли или овални огнища на разрушаване най-често се намират в диафизата и метафизата на тибията, раменната кост, бедрена кост, по-рядко - в други тръбести кости. При дифузни сифилитични лезии се наблюдават много малки огнища и продуктивни склеротични промени в костите. Процесът е безболезнен, без признаци на гнойно възпаление, асимптомните отварящи се фистули са разположени върху симетрични области на костите. Серологичните тестове значително помагат да се разграничи хроничният неспецифичен остеомиелит от костния сифилис.

При туберкулоза рано настъпва атрофия на меките тъкани на засегнатия крайник, симптомът на Александров (удебеляване на кожната гънка от засегнатата страна) е положителен, фистулите са заобиколени от избледнели гранули, а в гнойния секрет често има казеозни маси. Рентгенологично, при костна туберкулоза, дълго време се наблюдава само остеопороза без периостит. При туберкулоза секвестрите се определят като „парче разтопена захар“.

В допълнение, при туберкулоза областите на увреждане на костите са локализирани в епифизите, а при хроничен хематогенен остеомиелит в повечето случаи се откриват огнища на разрушаване в метафизите и диафизите.

Актиномикозата има бавен подостър ход с доста късно образуване на язви с гноен секрет, които могат да бъдат сбъркани с остеомиелитични фистули. Надеждна диагноза на актиномикоза се установява, когато актиномикотичните друзи се откриват в гной от язви или в изстъргвания от язви (фистули), както и в серологичната реакция на фиксиране на комплемента и реакция с актинолизат.

При ревматизъм по-често се наблюдава полиартрит на малките стави, няма деструктивни промени и преструктуриране на костната тъкан, характерни както за хроничния, така и за първичния хроничен остеомиелит.

При остеогенен сарком заболяването се увеличава постепенно, в анамнезата няма индикация за остро начало на заболяването или интоксикация или значително влошаване на общото състояние на пациента. Болката при костен сарком, за разлика от болката при хроничен остеомиелит, е по-интензивна и постоянна и не отшумява при обездвижване на крайника. При радиография, остеолитичните и остеопластичните форми на саркома, за разлика от хроничния остеомиелит, се проявяват чрез разрушаване на кортикалния костен слой и отделяне на периоста под формата на "козирка", радиално насочени периостални спикули и др. КТ помага при диференциална диагноза.

При пробиване на областта на неоплазмата костите не се получават. гноен ексудат, а серозно-хеморагична течност, в която могат да се открият туморни клетки. Ако горните методи на изследване не разграничат ясно хроничния остеомиелит и костния тумор, тогава е необходима биопсия.

Първичен хроничен остеомиелит

Първичният хроничен остеомиелит се отнася до тези случаи, при които от самото начало заболяването протича атипично - подостро или обикновено се открива вече в хроничен стадий. Атипичните форми на заболяването включват абсцес на Brodie, склерозиращ остеомиелит на Garre и албуминозен остеомиелит на Ollier.

Абсцесът на Броди е описан през 1928 г. При абсцес на Броуди няма изразена клинична картина на заболяването. Започва от най-ранна възраст. Външно проявите на болестта са оскъдни; болката се открива само при перкусия на костта. Рентгенографиите показват заоблен или елипсовиден център на просвет, около който се определя склеротична зона. При отваряне на абсцес се освобождава гной, но не настъпва секвестрация на костта.

Склерозиращият остеомиелит на Garre е описан подробно през 1893 г. от швейцарския хирург Garre. Заболяването започва подостро, без остра болка в крайника, без хиперемия. Образуването на флегмон и гнойни фистули е изключително рядко. Протичането на възпалителния процес е бавно, болката в крайника се наблюдава по-често през нощта, дисфункция на крайника, умерено повишаване на температурата, ESR и лека левкоцитоза. При тази форма на остеомиелит, изразената склероза често засяга дългата тръбна кост. На фона на склерозата се откриват малки огнища на костна загуба. Медуларният канал постепенно се стеснява и може да изчезне напълно; в същото време диафизата на костта се удебелява веретенообразно.

Албуминозен остеомиелит на Ollier, описан през 1864 г., първоначално не е придружен от ясно изразени признаци на инфекциозно заболяване. Вместо гной в остеомиелитичната лезия се натрупва серозна течност, богата на протеин или муцин. От тази течност е възможно да се инокулират стафилококи и стрептококи.

Патогенезата на албуминния остеомиелит не е напълно ясна. Смята се, че поради вирулентността на патогенната флора или високо нивоимунобиологични защити на организма или по някакви други причини, нагнояване не се появява в първия хематогенен остеомиелитичен фокус. Възпалението остава на първия етап - ексудация, поради което остеомиелитичната кухина съдържа серозна или лигавична течност. Бавният ход на заболяването понякога се усложнява от разрушаване на костите с образуване на секвестри или вторично добавяне на гнойна инфекция. Лечението на албуминозен остеомиелит е хирургично, за да се елиминира фокусът на хроничното гнойно възпаление.

В допълнение към първичния хроничен остеомиелит са описани следните форми на заболяването. " Антибиотичен остеомиелит» първоначално протича бавно, без силна болка и хиперемия, с умерена левкоцитоза и повишаване на ESR. Параосални флегмони и фистули, като правило, не се срещат. В костната тъкан се образуват малки остеомиелитични огнища и се наблюдават редуващи се зони на остеопороза и склероза. Това развитие на заболяването е свързано с продължителна употреба на антибиотици.

Посттифен остеомиелит- общото име за остеомиелит, който започва скоро след различни инфекциозни заболявания или в края им. Заболяването може да се развие след скарлатина, грип и др., но най-често възниква след тиф (тиф, тиф, паратиф), което обяснява и името му.

Остеомиелитните промени се появяват по-често под въздействието на обикновена пиогенна микрофлора, а не на причинителя на предишно инфекциозно заболяване. Вирулентността на микрофлората обикновено е намалена и следователно протичането на остеомиелитичния процес е бавно с бавен преход към хроничния стадий. За правилна диагноза се взема предвид развитието на остеомиелит непосредствено след инфекциозно заболяване и неговия торпиден ход. Лечението е обичайно за хроничен хематогенен остеомиелит.

Фиброзен остеомиелит— специална формаостеомиелитичен процес, при който подострото възпаление на костния мозък и самата кост (паностит) не води до деструктивни промени (секвестрация и образуване на кухини), а до заместване на костния мозък със съединителна тъкан, която впоследствие почти напълно склерозира и метаплазира в костната тъкан.

Тумороподобен остеомиелит- рядка форма на хроничен остеомиелит. Има тумороподобен инфилтрат на меките тъкани, слят с костта, болка в засегнатата област, липса на флегмонозни промени, секвестрация и гнойна фистула. Диференциална диагнозатрудно, тъй като сянката на периосталните израстъци на рентгенографиите прилича на картината на остеогенния сарком. Правилната диагноза се подпомага от биопсия, микробиологични изследвания и постоянството на рентгеновата картина по време на динамично изследване в продължение на няколко месеца.

При деца нехематогенните форми на остеомиелит са изключително редки, най-често инфекцията прониква в засегнатата област чрез кръвния поток от огнища на гнойна инфекция в тялото. Остеомиелитът при деца (хематогенен) е често срещано остро заболяване, образуването на гнойно-некротична зона на разрушаване на костен мозък, кост и периост в организъм, който е силно алергичен или има изразено понижение на имунитета. По-често се регистрира при момчетата, засягат се деца от всяка възраст, но най-предразположени са предучилищните.

Най-често гнойните кожни инфекции водят до остеомиелит - циреи или импетиго, кожни изгаряния, отити, рани, пиелонефрит. Основният микроб ще бъде стафилокок, той се открива при 80% от децата, по-рядко е салмонела, Е. coli, стрептококи и др. Инфекцията се улеснява от намаляване на имунната защита и повишена инфекция. В допълнение, процесът на разпространение на инфекция в областта на костите се улеснява от тяхната структура и кръвоснабдяване. Артериите са плътно преплетени с тъкан и костен мозък и имат много бримки, където кръвообращението е бавно и където микробите могат да се активират.

Костите на децата имат специална структура, те съдържат много костен мозък, периостът е плътно прилепен към костта, което позволява на гной да проникне през него в тъканта. Най-често се засягат прешлените, раменната и бедрената кост, предмишницата, таза и долната челюст.

При остър остеомиелит настъпва активна пролиферация на микроби в областта на костния мозък и костта, което води до образуване на абсцес, разтопяване на тъканта около него и създаване на тъканно увреждане за освобождаване (пробив) на гной навън.

Симптоми

Острият остеомиелит протича по различен начин в зависимост от формата на инфекцията. При токсичност се развива светкавично, като преобладават общите прояви, включително сепсис. Има рязко повишаване на температурата до 40 градуса и повече, с развитието на загуба на съзнание, делириум и конвулсии, образуване състояние на шок, увреждане на белите дробове и бъбреците. При това състояние мястото на остеомиелита е трудно за откриване; обикновено тази форма е летална в рамките на 2-3 дни.

При тежка форма със септикопиемия се появяват тежки студени тръпки с температура от 39 градуса или по-висока, тежки симптоми на интоксикация и остра болка в засегнатата кост. В продължение на два дни настъпват локални промени с прогресиране на болката и развитие на флегмон - гнойно разрушаване на костите и тъканите. На негово място има остра болка и зачервяване, температурата на кожата е повишена, появява се оток. Може да се открие фистулен тракт с изтичане на гной или разтопяване на мускулна тъкан.

При локалната форма общите явления като цяло не са силно изразени, страда предимно само засегнатата кост.

Общите симптоми на остър хематогенен процес са парализа на крайник или болка при най-малкото движение, лека треска, постепенно нарастващи симптоми на подуване, зачервяване и повишена температура на мястото на образуване на абсцес. Децата ограничават функциите на засегнатия крайник или област, отказват да ходят и лежат. Обикновено лезията е върху една кост, в редки случаи има две или повече огнища на остеомиелит.

Диагностика на остър остеомиелит при дете

Основата на диагнозата са клинични данни, както и пункция на засегнатата област за получаване на гной, култура и идентифициране на патогени. Засява се върху хранителни среди за определяне на чувствителността към антибиотици. Успоредно с това се извършва хемокултура, общ анализ и биохимия.

Няма специфични промени в анализите - те показват наличието на остър гноен процес, без точно посочване на неговия характер и локализация. ESR, нивото на специалния С-реактивен протеин и левкоцитозата са рязко повишени.

Най-важният диагностичен метод е дигиталната рентгенова снимка, изображенията показват области на костна деструкция. Показани са също томография или ЯМР, както и ултразвук на ставите и тъканите, ако е необходимо, се извършва изотопно сканиране на костите.

Показана е костна пункция с измерване на вътрекостната температура и тонометрия. Те показват повишаване на температурата и налягането в засегнатата област. Показване на вземане на проби от костен мозък с цитологично изследване, кожна термометрия и термично изображение.

Усложнения

Основните усложнения на острия процес са образуването на фалшиви стави, патологични фрактури, костни дефекти, скъсяване на крайниците, луксации и нестабилност на ставите, нарушен растеж на скелета.

Преходът към хронични форми, разрушаване на костите и разпространението на инфекцията в тялото с образуването на сепсис и фатален.

Лечение

Какво можеш да направиш

Няма методи за домашно лечение, остеомиелитът е опасен и може да се лекува само в болница под наблюдението на лекар.

Какво прави един лекар

Основата на лечението е едновременното въздействие върху микроба и потискане на гнойния процес със стимулиране на съпротивителните сили на самия организъм. На първо място е показан активен курс на антибиотици, като се вземе предвид чувствителността на патогена към тях, те се прилагат интравенозно. Същото важи и за фокуса на възпалението с адекватна декомпресия и разтоварване на костта, използването на антибиотици локално във фокуса, фиксиране на засегнатата кост и хирургично лечение на остеомиелитни лезии с изрязване на засегнатата тъкан и отстраняване на гной с дренаж. .

Успоредно с това се извършва детоксикация на организма с въвеждане на специални разтвори във вената, прилагат се имунотерапия, витамини и лекарства против възпаления и алергии.

Важен момент ще бъде по-нататъшната рехабилитация на детето и неговото активно наблюдение. Показани са физиотерапия и масажи, лечение на огнища на инфекция и санаториална рехабилитация. Курсовете на превантивно лечение продължават още три години с контролни рентгенови лъчи.

Предотвратяване

Основата на превенцията е своевременно лечениеогнища на хронични инфекции в устната кухина и фаринкса, лечение на настинки, укрепване на имунната система, предотвратяване на нараняване на скелета.

Съдържанието на статията

Остеомиелит- възпаление на костния мозък, включващо процеса компонентикости (компактна кост и надкостница).

Класификация на остеомиелита

Според етиологията:
1. Неспецифични (причинени от гнойни микроби).
2. Специфични (туберкулоза, сифилис, бруцелоза). В зависимост от пътя на заразяване:
1. Хематогенен.
2. Нехематогенни (вторични):
а) травматичен;
б) огнестрелно оръжие;
в) когато възпалението се прехвърли в костта от околните тъкани. Според клиничното протичане:
1. Остри (форми на остеомиелит според Т. Н. Краснобаева): а
) токсичен;
б) септикопиемия;
в) локален. 2. Хроничен:
г) хроничен остеомиелит в резултат на остър;
д) първичен хроничен остеомиелит:
склерозиращ остеомиелит на Garre;
Албуминозен остеомиелит на Ollier;
абсцес на Броуди;
антибиотик остеомиелит Popkirov;
тумороподобен остеомиелит.

Остър хематогенен остеомиелит

Острият хематогенен остеомиелит е обща пиогенна метастазираща инфекция в алергенно тяло с локализация на възпалителния процес в костния мозък. Разпространение: 90% от случаите се наблюдават при деца, момчетата са 2-3 пъти по-склонни от момичетата.

Етиология на острия хематогенен остеомиелит

Причинява се от гнойни микроби - стафилококи в 60-80% от случаите, стрептококи - 5-30%, грам-отрицателни бактерии, анаероби и смесена флорана 10-15%. ПатогенезаНа настоящия етап се смята, че внедряването на костна инфекция при деца възниква въз основа на взаимодействието на много фактори в условията на морфофункционална незрялост на тъканите, органите и системите.
Схема на патогенезата на острия хематогенен остеомиелит:
1. Входна врата на инфекцията. Освобождаване на инфекцията в кръвта и разпространение в тялото.
2. Улавяне инфекциозен агентклетки на ретикулоендотелната система на костите.
3. Промяна на междукостните съдове. Провокиращи фактори - травма, имунен дефицит.
4. Ексудация на течност. Повишено вътрекостно налягане.
5. Запушване на вътрекостни съдове. Превръщане на ексудат в тор.
6. Пълно нарушаване на вътрекостното кръвообращение. Вътрекостна остеонекроза с разпространение на процеса.
7. Изход на гной под периоста. Развитие на периостит с нарушено кръвоснабдяване на периоста.
8. Некроза на периоста.
Фази на остър хематогенен остеомиелит
Фаза I. Оток на костния мозък (1-2 дни).
Фаза II. Флегмон на костния мозък (2-4 дни).
Фаза III. Pidokisna флегмон (4-5 дни).
IV фаза. Целулит на меките тъкани (6-7 дни).
Етапи на остър хематогенен остеомиелит:
1. Остра (2-4 седмици).
2. Подостър (от 2-4 седмици до 2-3 месеца с възстановяване или хроничен стадий с образуване на секвестри.
3. Хронична (започваща от 2-3 месеца).

Клиника на остър хематогенен остеомиелит

Токсична (адинамична) форма Характеризира се със светкавично развитие и изключително тежко протичане с преобладаване на общи и септични явления. След продромалния период (1-4 дни) - рязко повишаване на температурата до 39-40 градуса. Делириум, конвулсии, загуба на съзнание. Развитие на шоков бял дроб и шоков бъбрек. Не е възможно да се открие област на болка на крайника. Болните умират в рамките на 1-3 дни.Септикопиемична (тежка) форма се наблюдава при 40% от пациентите. Започва със силно втрисане с повишаване на телесната температура до 39 градуса Симптоми на тежка интоксикация. Остра болка в засегнатия крайник. В рамките на 1-2 дни - локални промени под формата на болезнено подуване на меките тъкани, хиперемия, повишена температура на кожата. Впоследствие - локални фазови промени с развитие на междумускулен флегмон Локална (лека) форма. Леко начало и протичане на заболяването с преобладаване на локални възпалителни явления.

Диагностика на остър хематогенен остеомиелит

1. Костна пункция с вътрекостна термометрия и остеотонометрия - вътрекостна температура над 37,2 градуса и налягане над 100 mm воден стълб. Изкуство. - Показва наличието на остеомиелит.
2. Цитологични диагностични методи - изследване на костно-мозъчната татуировка за левкоцитен състав.
3. Кожна термометрия и термовизионна диагностика - температурата на кожата над огнището на възпалението е с 2-4 градуса по-висока от околните тъкани.
4. Ултразвук - ви позволява да откриете подуване на меките тъкани.
5. Рентгенова диагностика:
а) обикновена рентгенография. Информативно от 2 седмици. Има изчезване на гъбестата кост с развитието на линеен периостит;
б) електрорадиография. Косвени признаци на остеомиелит се появяват на 3-5 дни;
в) Цифрова субтракционна ангиография (DSA) помага да се идентифицира мястото на заболяването. Повече подробности за този и други ангиографски методи можете да намерите в Приложение 4 в края на книгата (бел.ред.)

Усложнения на острия остеомиелит

Усложненията на острия остеомиелит включват фалшива става (образувана след патологична фрактура), сегментен костен дефект (образуван след отстраняване на тотален секвестр), деструктивна дислокация и нестабилност в ставите (поради пълна или частична деструкция на епифизата), растеж смущения и костна деформация (на принципа на пълно или частично разрушаване на зародишната зона). Всички горепосочени усложнения подлежат на хирургично лечение (реконструктивни интервенции на ставите, костна пластика, дистракционна остеосинтеза).Неадекватното лечение на острия остеомиелит във времето и обема води до неговото подостро протичане, придружено от стихване на острите възпалителни явления, подобряване на общото състояние на пациента и подобрение на параклиничните параметри, но при side locus morbi има умерена инфилтрация на меките тъкани и леко повишаване на локалната температура, въпреки че болката обикновено отшумява. патологичен процеспродължава повече от 4-6 месеца, тогава в такива случаи говорим за прехода към хроничния стадий на заболяването - вторичен хроничен остеомиелит.

Лечение на остър остеомиелит

Въз основа на следните принципи:
1. Въздействие върху макроорганизма. Антиинтоксикационна, имунотерапия, десенсибилизираща и витаминна терапия.
2. Въздействие върху микроорганизма. Рационална антибиотична терапия.
3. Въздействие върху мястото на заболяването. Навременна и адекватна локална декомпресия, локална антибиотична терапия, рационална фиксация Хирургичните мерки за остър хематогенен остеомиелит се състоят от декомпресия на фокуса на заболяването (I-II фаза), периостотомия (III фаза), дренаж на флегмон на меките тъкани (IV фаза) .

Рехабилитация на остър остеомиелит

Основните принципи на рехабилитация на деца с ХС са поетапни комплексно лечениеи медицински преглед. След изписване от болницата те се извършват амбулаторно физиотерапия, масаж, балнеолечение, саниране на огнища на хронична инфекция (гнойно-възпалителни заболявания на кожата, сливиците, ушите, зъбите и др.).
. Терапията се провежда два пъти годишно (през есента и пролетта), като се използва набор от мерки: витаминотерапия, имуномодулатори, десенсибилизираща терапия, а при локус морби - електрофореза с антибиотици, магнитна и лазерна терапия. Контролен клиничен и рентгенологичен преглед се извършва след 1 месец или 6 месеца. след изписване от болницата, а впоследствие - веднъж на 12 месеца в продължение на три години.Важна роля в цялостната рехабилитация на деца с увреждания играе санаторно-курортното лечение, което е препоръчително да се провежда в комбинация с. Терапия.

РЕЛЕВАНТНОСТ................................................. ............................................ 2

ЕТИОПАТогенеза................................................. .................. ................................ ..... 3

ОСТЪР ХЕМАТОГЕНЕН ОСТЕОМИЕЛИТ.................................................. ..... 9

Клинична картина................................................. ......................................... 9

Усложнения ................................................. ................................................. ...... 12

Диагностика................................................. ................................................. ...... 13

Лечение................................................. ................................................. ......... 13

ХРОНИЧЕН ХЕМАТОГЕНЕН ОСТЕОМИЕЛИТ.................................. 16

Етиопатогенеза................................................. ......................................................... ..... 16

Клинична картина................................................. ... 17

Лечение................................................. ................................................. ......... 20

Атипични форми на хроничен остеомиелит...................................... ......... 21

Албуминозен остеомиелит на Ollier ............................................. ..... 22

Усложнения на хроничния остеомиелит..................................................... ..................... 23

Списък на използваната литература ............................................. ..... 24

През 1831 г. Рейно въвежда термина "остеомиелит". В превод тази дума означава възпаление на костния мозък. Изолираните гнойни лезии на костния мозък обаче практически никога не се срещат.

Понастоящем терминът остеомиелит се отнася до гноен възпалителен процес, който засяга всички елементи на костта като орган: костен мозък, самата кост и надкостница.

В по-голямата част от случаите меките тъкани около засегнатата кост участват до известна степен в процеса.

Гнойният остеомиелит се разделя на две големи групи, които се различават значително по начина на проникване на инфекциозни патогени в костта и по патогенеза. В случаите, когато инфекциозните патогени навлизат в костта (костния мозък) по хематогенен път, остеомиелитът се нарича хематогенен.

Ако костта и нейните елементи се инфектират по време на открита травма ( отворена фрактура), остеомиелитът се нарича травматичен (при счупване поради огнестрелна рана остеомиелитът се нарича огнестрелен; при остеомиелит, развил се след хирургично лечение - остеосинтеза, се нарича постоперативен). Освен това в този раздел ще бъдат обсъдени диагностиката и лечението на остър гноен артрит - възпаление на ставата и остър гноен бурсит - възпаление на синовиалната ставна капсула.

Хематогенният остеомиелит е много сериозно заболяване, което обикновено засяга деца и юноши, като момчетата са приблизително три пъти по-склонни от момичетата. Според различни статистики пациентите с хематогенен остеомиелит съставляват от 3 до 10% от всички пациенти в детските хирургични отделения. Тъй като в някои случаи заболяването се превръща в хронична форма, продължава много години, а понякога и десетилетия, пациентите с хематогенен остеомиелит често се срещат сред възрастни и дори възрастни хора. В мирно време това е най-честата форма на остеомиелит и според T.P. Краснобаев, в 75-85% от случаите се среща при деца. Сред заболелите около 30% са деца на възраст до една година, 45-48% са на възраст от 6 до 14 години, момчета - 65-70%, момичета - 30-35%. Възрастните обикновено изпитват обостряния и рецидиви на това заболяване, претърпяно в детството.

Острият хематогенен остеомиелит засяга предимно дълги тръбни (80-85%), по-рядко плоски (9-13%) и къси (6-7%) кости.

Най-често засегнатите кости са бедрената кост (35-40%), тибията (30-32%) и раменната кост (7-10%); от късите - костите на ходилото; от плоските - костите на таза и горната челюст.

Когато са засегнати дълги тръбни кости, те се разграничават: метафизарни, чийто фокус засяга маргиналната зона на диафизата или епифизата (наблюдава се при 65% от пациентите), епифизарни (25-28% от пациентите), метадиафизарни, засягащи метафизата и повече от половината от диафизата или общо, засягайки диафизата и двете метафизи (7-10% от пациентите). Множествени процеси се наблюдават при 10-15% от пациентите.

а) Етиология

Причинителят на хематогенния остеомиелит в по-голямата част от случаите е Staphylococcus aureus, малко по-рядко - стрептококи, пневмококи и Escherichia coli. Хематогенният остеомиелит се характеризира с моноинфекция.

б) Патогенеза

Както подсказва името, хематогенният остеомиелит трябва да бъде предшестван от бактериемия. Мястото, където патогенът навлиза в кръвта, може да бъде малък, понякога незабележим гноен фокус (например гнойно ожулване, цирей или абсцес в лимфоиден фоликул с възпалено гърло), което до момента, в който се появи клинично изразен процес в костта може да бъде излекувана и забравена. В същото време бактериемията може да бъде и следствие от тежки гнойни процеси.

Хематогенният остеомиелит е заболяване на периода на растеж, като най-често се засягат деца на възраст от 7 до 15 години.

Появата на хематогенен фокус на инфекция в костта е свързана със структурните особености на костта на детето в зоната на растеж, идентифицирана от Lexer в края на 19 век. Тези функции са както следва:

При децата метафизата на границата с активно функциониращия епифизен хрущял има изключително изобилна мрежа от съдове, характеризираща се с много широки капиляри с бавен кръвоток.

Съдовата мрежа на метафизата не комуникира със съдовата мрежа на епифизния хрущял. Отчасти в резултат на това много съдове (артериоли) на метафизата на границата с растежния хрущял завършват сляпо. Те са затворени, ограничени и се простират под остър ъгъл, като по този начин създават условия за задържане и фиксиране на микроорганизми в тях. След това, в юношеството, когато епифизният хрущял е намален, съдови връзкимежду епифизата и метафизата, сляпо завършващите съдове изчезват, кръвообращението в метафизата като цяло става по-оскъдно, което очевидно съответства на намаляване на вероятността микроорганизмите да се фиксират тук.

При децата гъбестата кост съдържа нежни костни греди, които лесно се топят от гной, периост, богато кръвоносен и хлабаво свързан с костта, което допринася за появата и прогресията на остеомиелитичните промени.

Патогените, които навлизат в капилярите на метафизата на детето и се фиксират там, може да не предизвикат процеса веднага или изобщо да не го причинят. При подходящо съотношение на броя и патогенността на патогените и състоянието на резистентност на организма са възможни следните варианти за протичане на процеса:

Микроорганизмите умират в костния мозък, като се фагоцитират от макрофагите.

Микроорганизмите веднага предизвикват избухване на гноен процес.

Микроорганизмите остават да съществуват под формата на латентна, клинично непроявена инфекция, която дава огнище с едно или друго понижение на локалната или обща резистентност на макроорганизма, понякога години след въвеждането.

Често фактор, който отслабва местната резистентност към инфекция, е травма (натъртване) на костта, в която, очевидно, преди това са въведени пиогенни патогени чрез хематогенни средства. В почти половината от случаите травмата предхожда избухването на остър хематогенен остеомиелит.

Фактори, които намаляват общата резистентност при децата, са детски инфекции, грип и хипотермия.

в) Патоморфология

С развитието на хематогенен остеомиелит се наблюдават редица последователни промени (фиг. 1).

Малък абсцес, образуван на границата на епифизния хрущял в метафизата, причинява некроза на близките костни греди и съдова тромбоза. Тези промени се простират в посока на диафизата (епифизарният хрущял е доста устойчив на нагнояване).

а - абсцес на костен мозък;

б - субпериостален абсцес;

в - междумускулен флегмон

d - образуване на фистула

Костният мозък става некротичен и претърпява гнойно топене (а), в резултат на което кортикалния слой на костта е лишен от хранене отвътре.

Чрез системата от хаверсови канали гнойът се разпространява под периоста, отлепя се от костта (при деца е хлабаво свързан) и образува субпериостален абсцес (б).

Поради това костта е лишена от хранене от периоста и става некротична с образуването на по-голяма или по-малка област на остеонекроза. Високото налягане на гной в затворена медуларна кухина води до изобилна абсорбция на токсични продукти и микроорганизми в кръвта, което обикновено причинява тежка гнойна интоксикация и дори сепсис. Високото налягане вътре в медуларния канал също причинява силна болка.

В крайна сметка гнойът, разтопявайки периоста, прониква в меките тъкани, причинявайки развитието на междумускулна флегмона (с). Впоследствие гнойта може да избухне и да образува фистула (d).

Пробив на гной или хирургичен дренаж на гноен фокус завършва острия период, характеризиращ се с тежък гнойно-некротичен процес, включващ всички основни елементи на костта и придружен от тежка интоксикация.

При хематогенния остеомиелит най-често се засягат метафизите на дългите тръбести кости, най-често метафизите в съседство с колянна става. Диафизарните лезии се наблюдават три пъти по-рядко от метафизарните лезии. От плоските кости най-често се засягат костите на таза.

Около огнищата на възпаление започва бърза резорбция на костната тъкан от първите дни, впоследствие се разпространява до цялата увредена кост и с дълъг курс на остеомиелит, което води до нейното разреждане - остеопороза.

В благоприятни случаи, особено при ранна употреба на антибиотици, може да не се образува абсцес и елиминирането на източника на възпаление става дори преди образуването на секвестра. Течната част на ексудата се абсорбира и абсцесната кухина постепенно се запълва с гранули, произхождащи от неостеогенната строма на костния мозък. Гранулатите се превръщат във влакнести съединителната тъкани впоследствие се резорбират с възстановяване на нормалната структура на костния мозък.

На мястото на големи възпалителни огнища могат да се образуват кисти с фиброзни стени. Ако е извършена костна трепанация, трепанационният отвор постепенно се запълва с остеогенна и по-късно костна тъкан. В детството следите от възпаление могат да изчезнат.

В други случаи се наблюдава капсулиране на язви в костите. До 3-4-та седмица от началото на заболяването рентгеновото изследване на фона на разреждане разкрива огнища на костна некроза, тъй като мъртвата кост не претърпява резорбция и запазва предишната си плътност. Впоследствие тези от тях, които се намират в самия фокус на нагнояването, се секвестрират.

Секвестрацията се състои в отхвърлянето на мъртвите участъци от костта, разположени в кухината на абсцеса, от околната костна тъкан. В този случай, в случай на образуване на секвестър в компактна плоча, секвестрален жлеб се появява на повърхността му в областта на съседните гранулации и постепенно се задълбочава, а в дебелината има разширяване на Хаверсиан канали и сливането им един с друг. След като цялото костно вещество в определената зона се разтвори, секвестърът се появява свободно лежащ в кухината на абсцеса.

Секвестрацията на кортикула може да бъде тотална или сегментна: проникваща, централна и външна.

Секвестрите на порестата кост се отделят от останалата й част поради разтварянето на съседните костни греди, разположени в зоната на гранулиране.

Заедно с разрушителен процеспри остеомиелит винаги се наблюдава продуктивен процес. Най-реактивният от всички костни елементи е периостът, който произвежда кост под формата на периостални слоеве. Последните, заобикаляйки секвестиращите области на костта, образуват секвестрални кутии или капсули.

В повече късни етапиПо време на остеомиелита възпалените участъци на костта се насищат със слоеве вар и се развива костна склероза. След което може да настъпи възстановяване.

При хроничен остеомиелит се наблюдава затихване и обостряне на процеса.

Понякога след затваряне на фистулата настъпват екзацербации. В този случай възниква остро възпаление под формата на флегмон, абсцесът се отваря, отново се образува фистула и възпалителните явления отшумяват.

В резултат на продължителен гноен процес страда цялото тяло, особено бъбреците, черния дроб и сърцето. Амилоидна дегенерация може да се развие в черния дроб и бъбреците, което понякога убива пациентите.

Клинично се разграничават остър и хроничен остеомиелит.

Острият хематогенен остеомиелит при деца и юноши обикновено започва като тежко общо инфекциозно заболяване и в първите дни общи симптомиса толкова доминиращи над местните.

Често заболяването се предшества от възпалено гърло, локален гноен процес (гнойно ожулване, цирей) или натъртване на крайника.

Заболяването започва с внезапно повишаване на температурата до 39-40°C, тежки втрисания, които се придружават. рязко влошаванеобщо здраве, понякога делириум. Малките деца често изпитват обилно повръщане, което ги кара да мислят за болестта. стомашно-чревния тракт. В някои случаи заболяването е изключително тежко, злокачествено и завършва със смърт със симптоми на фулминантен сепсис в рамките на няколко дни.

Едновременно или няколко по-късно развитиетежка интоксикация, има оплаквания от силно спукване, влошено от движение, разместване, болка в съответната кост, но като правило в първите дни няма подуване или зачервяване в тази област. Няма болка при палпация, особено на бедрото, където периостът е разположен дълбоко под мускулите. Особено трудно е да се открият локални симптоми в първите дни на заболяването. Правилната диагноза се подпомага от целенасоченото идентифициране на локални симптоми, по-специално мускулна контрактура в близките стави, локална болка, болка при натоварване на крайника по оста и др.

Само след 7-10 дни, когато гнойният процес се разпространи под периоста, започва да се открива по-отчетлива болка и подуване. Няколко дни след разпространението на процеса в мускулните пространства, налягането в лезията спада, в резултат на което болката леко отслабва. Наблюдаваното клинични симптоми, характерен за дълбок флегмон. В бъдеще гнойта може да избухне с образуването на фистула, след което острите явления могат да отшумят.

Според Т.П. Краснобаева, има три форми на клиничния ход на острия хематогенен остеомиелит: локален (лек), септикопиемичен (тежък), токсичен (адинамичен). Клиничното протичане на заболяването при засягане на различни кости е основно еднакво.

Локалната (лека) форма се характеризира с липса на септични явления и преобладаване на клинични локални промени над нарушения на общото състояние, което може да бъде тежко, умерено или близко до задоволително. Интоксикацията е умерена, температурата в началото на заболяването и впоследствие е 38-39 градуса. Местните възпалителни промени са ограничени по природа, клиничните им прояви са по-слабо изразени, отколкото при септикопиемичната форма.

Ако субпериосталният абсцес не се отвори навреме, той се пробива в меките тъкани и се образува междумускулна флегмона. Гнойта може да се разпространи през междуфасциалните пространства и да излезе далеч от костната лезия. След изпразване на абсцеса състоянието на пациента бързо се подобрява, температурата спада и процесът става хроничен.

При септично-пиемичната форма заболяването започва внезапно с повишаване на температурата до високи стойности. В първите часове и дни на заболяването се развива тежко състояние поради интоксикация и се наблюдава многократно повръщане.

Местните промени се развиват бързо. През първите 2 дни се появява локализирана болка; имат остър характер, крайникът заема принудително положение (болезнена контрактура), в него няма активни движения, пасивните са рязко ограничени. Подуването на меките тъкани бързо се увеличава, което, ако фокусът е локализиран в бедрената кост, може да се разпространи до долната част на крака, предната коремна стена, когато са локализирани в брахиалната

кости - на гърдите. Кожата над лезията е хиперемирана, напрегната, лъскава и често има изразен венозен модел; има повишаване на местната температура.

Появата на оток съответства на началото на образуването на субпериостален абсцес, развитието на хиперемия съответства на пробива на абсцеса в меките тъкани и появата на колебания в тяхната дълбочина.

Често се развива симпатичен (реактивен) артрит на едната или двете съседни стави, първо серозен, след това гноен.

В следващите дни заболяването продължава топлина(39-40 градуса) без забележими дневни колебания се отбелязват промени в състава на кръвта, характерни за остро гнойно възпаление.

Ако лечението е неефективно, тежкото общо състояние на пациента се влошава, интоксикацията и дехидратацията на тялото се увеличават, главоболие, болка в цялото тяло, загуба на апетит, жажда и анемия.

Нарушават се метаболитните процеси: развива се метаболитна ацидоза; нарушенията на водно-солевия метаболизъм водят до персистираща хиперкалиемия и калцемия, хипонатриемия и други нарушения.

Показателите се влошават неспецифични факториимунитет, система за коагулация на кръвта, възниква прекомерно натрупване на възпалителни медиатори (хистамин, серотонин и др.).

Настъпват изразени фазови промени в хемостатичната система. През първите 10 дни от заболяването се наблюдават явления на хиперкоагулация (I фаза), което създава условия за дисеминирана вътресъдова коагулациякръв, рязко влошаване на костната деструкция.

На 10-20 дни се появяват явления на хипокоагулация (фаза II) с тенденция към преминаване към фаза на активиране и увеличаване на патологичната фибринолиза (фаза III). При септикопиемичната форма тези промени се развиват в 90%, при локалната форма - в 25%.

Нарушава се хормоналната регулация на функциите на тялото, метаболизма на миокарда, антитоксичната функция на черния дроб и бъбреците, изчерпват се компенсаторните механизми на дихателната и кръвоносната системи.

Всички тези промени се развиват в продължение на 5-10 дни и се създават благоприятни условияза генерализиране на гнойна инфекция, нейните хематогенни метастази. Често се развива токсична хемолитична жълтеница.

Токсичната (адинамична) форма се среща при 1-3% от пациентите. Заболяването се развива светкавично. През първия ден се увеличават симптомите на тежка токсикоза; хипотермия, менингеални симптоми, загуба на съзнание, конвулсии, последвани от адинамия; развива се остра сърдечно-съдова недостатъчност, кръвното налягане се понижава. Местните възпалителни явления нямат време да се проявят: пациентите умират в първите дни на заболяването в резултат на дълбоки метаболитни нарушения.

Най-тежкото усложнение на острия хематогенен остеомиелит е сепсисът, който често се развива при забавено или неправилно лечение на заболяването. При разпространение на възпалителния процес в ставата се развива гноен артрит.

При 8-10% от пациентите (със септикопиемични форми - при 30%) се развиват метастатични гнойни огнища във вътрешните органи с развитието на септична пневмония, гноен плеврит, перикардит, мозъчен абсцес и др.

Патологична костна фрактура, включително епифизиолиза, възниква в резултат на разрушаване на костта, което често води до фалшива става. Епифизарният и метафизарният остеомиелит, поради близостта на лезията до зоната на растеж, може да доведе до нарушения на растежа и значителни костни деформации (кривина, скъсяване, по-рядко удължаване), патологична дислокация, контрактура или анкилоза.

Лабораторните данни показват наличието на огнище на гнойна инфекция в тялото (левкоцитоза, изместване на формулата вляво и др.).

Рентгеновите данни през първите две седмици от заболяването са отрицателни (без патологични промени). Впоследствие отначало се появява слаба сянка на ексфолиран периост, който започва да произвежда костна субстанция (периостит). Още по-късно в метафизата се появяват зони на разреждане и смазване на порестата костна структура. Костната структура става неравна. Ясно образуване на секвестри (отделно разположени области на некротична костна тъкан) и секвестрална кухина може да се открие само 2-4 месеца след началото на заболяването, когато процесът вече е станал хроничен. През този период, при наличие на фистули, фистулографията, както и томографията, изотопното и ултразвуковото изследване, термовизията и радиотермометрията помагат при рентгеновата диагностика на кухини и секвестри.

Лечението на хематогенен остеомиелит се състои от общ ефект върху тялото и местно влияниекъм мястото на инфекцията.

а) Общо лечение

Общите принципи на лечение на гнойни инфекции се отнасят и за остеомиелита.

Комплексната терапия за остър остеомиелит включва следните елементи.

1. Антибиотична терапия.

От момента на поставяне на диагнозата на пациента се инжектират интрамускулно полусинтетични пеницилини, линкомицин или цефалоспорини, което обикновено води до рязко подобрение на състоянието на пациента, понижаване на температурата, намаляване на интоксикацията и бързо възстановяване. Ако антибиотичното лечение започне своевременно, възпалителният процес в костния мозък може да бъде елиминиран и костната структура, увредена от гнойния процес, постепенно се възстановява. Употребата на антибиотици в ранните стадии на хематогенния остеомиелит значително промени хода му и подобри резултатите от лечението. Ендолимфатното приложение на антибиотици се е доказало добре.

2. Мощна детоксикираща терапия.

Провежда се от първите дни, извършват се трансфузии на кристалоидни разтвори и кръвни заместители с детоксикиращи ефекти, както и кръвна плазма. В тежки случаи е възможно използването на методи за екстракорпорална детоксикация.

3. Имунокорекция и симптоматична терапия.

Провежда се според основни принципилечение на гнойна хирургична инфекция.

б) Локално лечение

От самото начало на заболяването е необходим покой и обездвижване на болния крайник с помощта на гипсова шина.

Поради ефективността на антибиотичното лечение рядко се налага операция. Хирургичното лечение е показано при напреднали процеси с развитие на междумускулен флегмон и в случаите, когато консервативно лечениене дава успех в рамките на няколко дни, когато общото състояние се влоши. По време на операцията в ранните етапи (преди гнойта да проникне в меките тъкани) меките тъкани се дисектират, през костта се правят дупки с резки до кухината на абсцеса на костния мозък и се монтират дренажи за проточен дренаж .

Когато се развие междумускулен флегмон, той се отваря с широк разрез, който трябва да се направи, като се вземе предвид местоположението на флегмона, топографията на съдовете, нервите и мускулите. В този случай периостът се дисектира, подлежащата кост се оглежда внимателно и ако има костна кухина, костта се трепанира и се установява постоянен проточен дренаж.

Остеоперфорацията при деца се извършва под обща анестезия. След разкриване на засегнатата област костта се прониква през кортикалния й слой в медуларния канал с помощта на електрическа бормашина или триъгълно шило; В образуваните дупки се вкарват катетри за дрениране и промиване на канала на костния мозък. За същите цели можете да използвате две игли Kassirsky или Dufault на определено разстояние.

След въвеждане на 0,25% разтвор на новокаин в канала на костния мозък, около 1 литър физиологичен разтвор се инжектира в кухината чрез проточен дренаж. антибиотичен разтвор. През следващите 5-7 дни вътрекостното изплакване се повтаря 2 пъти на ден със същото количество разтвор, но се извършва капково (90 капки в минута).

Вътрекостните промивки допринасят за бързото и пълно отстраняване на гной и други продукти на разпадане от костта, предотвратявайки интоксикация и осигурявайки постоянно висока концентрацияантибиотици в костта, премахват патологичните импулси от лезията и създават условия за ускоряване на възстановителните процеси.

Невъзможно е да се разшири обхватът на хирургическата интервенция до широка трепанация на канала на костния мозък, тъй като това може да доведе до разпространение на гнойния процес и смърт.

В следоперативния период лечението се провежда съгласно общите принципи на лечение гнойни рани, необходимо е обездвижване до пълното облекчаване на възпалителния процес.

Хроничният хематогенен остеомиелит е заболяване, характеризиращо се с наличието на гнойно-некротичен фокус в костта с фистула (или без нея), продължителен и като правило не склонен към самолечение.

Хроничният остеомиелит задължително се предхожда от остър стадий.

Преходът на острия остеомиелит към хроничен настъпва средно за период от 3 седмици до 4 месеца от началото на заболяването и до голяма степен зависи от скоростта на секвестрация.

Поради механични и химични свойствана костта, нейната мъртва част, наречена секвестър, не може под въздействието на гнойни ензими нито бързо да се разтвори, нито бързо да се отдели от живата тъкан. Процесът на секвестрация е много бавен и продължава месеци, а понякога и години.

Възпалителни и репаративни процеси в обиколката на мъртвата част на костта възникват поради остеогенната тъкан на ендоста и периоста, които образуват капсула от новообразувана кост с гранулираща обвивка вътре. В резултат секвеструмът, който е загубил механичната си връзка със заобикалящата жива кост, изглежда като вграден в капсула от новообразувана кост (секвестрационна кутия). Заразен съм чуждо тяло, секвестрацията, тъй като се разтваря изключително бавно, поддържа хронично нагнояване в продължение на години.

Гной се освобождава през фистули, които могат периодично да се затварят. Последното води до задържане на гной и ново избухване на активността на процеса със съответна локална и обща реакция. Това състояние може да продължи десетилетия и понякога води до тежки промени в паренхимните органи (бъбречна и чернодробна недостатъчност, амилоидоза), което от своя страна може да причини смърт.

Клиничното протичане се характеризира с оскъдни признаци: болезнена болкав областта на остеомиелитната лезия, наличието на гнойни фистули, груби следоперативни белези. Когато процесът се влоши, се наблюдава силна болка, повишаване на телесната температура до 38-39 ° C и хиперемия на кожата в областта на остеомиелитичната фистула. Обострянето на хроничния остеомиелит най-често се свързва с временно затваряне на функционираща преди това гнойна фистула.

В диагностиката на хроничния остеомиелит водещо значение има рентгенографията. В този случай се открива удебеляване на костта, кухини в нея, секвестри, остеосклероза, стесняване на канала на костния мозък и удебеляване на периоста. Важно място в диагностиката на фистулните форми заема фистулографията, както и томографията, сцинтиграфията и особено компютърната томография.

Фази на протичане на хроничен (вторичен) остеомиелит:

Фазата на окончателния преход на острия процес към хроничния

· Фаза на ремисия (покой)

· Фаза на рецидив (обостряне) на възпалението

Тъй като острият хематогенен остеомиелит преминава в хроничен, благосъстоянието на пациента се подобрява и болката постепенно отслабва.

Признаците на интоксикация намаляват или напълно изчезват; телесната температура намалява до нормални или ниски нива, дихателната функция и на сърдечно-съдовата системаса нормализирани; слабостта намалява, апетитът и сънят се подобряват. Левкоцитозата намалява, ESR се забавя, броят на белите и червените кръвни клетки се подобрява; количеството белтък и левкоцити в урината намалява.

Накрая във фокусната област се образуват фистули. Фистулата идва от един остеомиелитичен фокус или от различни, може да бъде единична или множествена, често няколко фистули са свързани помежду си в меките тъкани, образувайки сложна мрежа от инфектирани канали. Външният отвор на фистулата понякога се намира на значително разстояние от остеомиелитния фокус. Нагнояването намалява.

В меките тъкани възпалителната инфилтрация постепенно намалява, докато навлиза в стадия на ремисия.

Процесът на постепенно секвестиране през следващите седмици, понякога месеци, завършва с пълното отделяне на некротичните зони (секвестри) от здравата костна тъкан и образуването на костна кухина.

Размерът и формата на секвестрата могат да варират. С цялото им разнообразие се разграничават следните видове секвестри.

Видове секвестри

Кортикална (кортикална) - с некротизация на тънка костна пластина под периоста.

Централна - с некроза на ендостеалната повърхност на костта.

Проникващ - с некроза на цялата дебелина на компактния слой в периферно ограничена област на костта.

Тотална - с некроза на тръбната кост по цялата й обиколка, понякога по цялата кост.

Циркулаторна (коронална) - с некроза на диафизата по цялата обиколка, но в малък участък по дължина (секвестър под формата на тесен пръстен).

Спонгиозна - с некроза на гъбеста тъкан на дълги тръбести или плоски кости.

По-чести са централните, кортикалните и пенетриращите секвестри.

Секвестърът може да бъде разположен изцяло или частично в костната кухина или извън нея, в меките тъкани.

Заедно със секвестрата около костната кухина се образува секвестрална капсула (кутия), вътре в която обикновено има секвестри и гной; Вътрешните стени на капсулата са покрити с гранули.

Секвестралната капсула има един или повече отвора, през които гной от остеомиелитната лезия се влива в фистулните пътища.

Секвестрите, разположени в секвестрационната кутия, практически не се разтварят или този процес се случва изключително бавно - в продължение на десетилетия.

Във фазата на ремисия повечето пациенти отбелязват изчезването на болката и подобряването на общото състояние: телесната температура се нормализира. Фистулите отделят малко количество гной и понякога се затварят временно. До началото на тази фаза процесите на секвестрация и образуването на секвестрална капсула са напълно завършени.

Продължителността на ремисиите може да продължи от няколко седмици до много години, което зависи от размера и броя на секвестрите, вирулентността на микробите, състоянието на защитните сили на организма, възрастта, локализацията на процеса и др.

Фазата на рецидив прилича на началото на остър остеомиелит, но възпалителните промени и степента на интоксикация са по-слабо изразени.

Рецидивът често се предшества от затваряне на гнойна фистула, което води първо до натрупване на гной в капсулата, а след това до нейното насищане на околните меки тъкани и развитието на параосален интермускулен флегмон.

При рецидив се наблюдава засилване на болката във фокалната област, оток на тъканите, кожна хиперемия, локална хипертермия и функцията на крайника е допълнително нарушена.

В същото време се появяват признаци на гнойна интоксикация: апетитът се влошава, телесната температура се повишава до 38-39 градуса, появяват се тахикардия и силно изпотяване, левкоцитозата се увеличава и ESR се ускорява.

Ако флегмонът не се отвори навреме, могат да се образуват нови гнойни ивици и да се засилят симптомите на интоксикация.

След отваряне на флегмона или пробив на гной през отворената фистула, състоянието на пациента бързо се подобрява, локалният възпалителен процес отшумява, фазата на обостряне постепенно се връща към фазата на ремисия

Основната цел на лечението на хроничния остеомиелит е да се елиминира фокусът на гнойно-деструктивния процес в костната тъкан. Това изисква комплексно въздействие, съчетаващо радикална хирургия с таргетна антимикробна терапия, детоксикация и активиране на имунните сили на организма.

Операцията е показана за всички пациенти, страдащи от хроничен остеомиелит в стадия на ремисия или обостряне, при които радиографията разкрива фокуса на костната деструкция.

При радикална хирургична интервенция всички фистули се изрязват след предварителното им оцветяване. метиленово синьо. След това се извършва трефинация на костта с отваряне на остеомиелитната кухина по цялата й дължина, секвестректомия, отстраняване на инфектирани гранули и гной от кухината, както и вътрешните стени на кухината до нормална, непроменена костна тъкан. В областта на трепанираната кост се монтират дренажи и раната се зашива. Най-добрата гледкадренажът е проточен.

При наличие на мащабно костно увреждане важен етап от хирургичното лечение е пластичната хирургия на костната кухина. Най-разпространеният метод е пластичната хирургия с мускулно ламбо върху дръжка от съседни мускули. По-рядко използвани са мастна трансплантация, костна трансплантация (запазена деминерализирана кост, автоложна кост), използването на васкуларизирани тъканни клапи, мемори метали (никелид титан) и др.

В някои случаи хематогенният остеомиелит веднага възниква като хроничен процес.

Има три основни, така наречените атипични форми на първичен хроничен остеомиелит.

Абсцес на Броуди

Патогенът навлиза хематогенно в гъбестата кост, образувайки кухина.

Морфологично, гладкостенната костна кухина е кръгла, с размери 1,5-5 cm, облицована с фиброзна капсула, понякога с париетални гранулации, съдържащи гнойна или серозна течност. Костната склероза се развива около кухината, като плътна капсула.

Клинично абсцесът не показва почти нищо. Понякога пациентите се оплакват от болка в крайниците, влошаваща се през нощта. Микробите, открити в гнойта, са слабо вирулентни или дори не се откриват.

Диагностицира се само с рентген.

Лечение. Трефиниране на кухината, отстраняване на гной, биологично

тампонада, последвана от плътно зашиване на раната.

Склерозиращ остеомиелит на Garre

Склерозиращият остеомиелит на Garre (osteomyelitis scleroticans Garre) е описан през 1893 г. Започва подостро и се характеризира с болка в крайника, често през нощта, дисфункция, умерена треска, левкоцитоза и ускорена СУЕ.

Причинителят е слабо вирулентен стафилокок.

Средната трета на диафизата на костта е най-често засегната при мъже на възраст 20-30 години. Рентгеново се установява веретенообразно удебеляване на диафизата над 8-12 cm поради изразени плътни, хомогенни компактни периостални слоеве.

На нивото на лезията се открива и ендостеална костна формация, поради което костта става по-плътна и медуларният канал се стеснява.

Има тенденция към прекомерна склероза на костта (импрегнирана с варовикови соли), донякъде напомняща на сифилитичен остеопериостит.

Често медуларният канал се заличава. Процесът може да достигне до гнойно възпаление, най-често локализирано в областта на бедрената кост или тибията. Некроза, образуване на кухини и фистули не се наблюдават. Лечението е консервативно (физиотерапия, калолечение); понякога надлъжна костна резекция.

Албуминозен остеомиелит Ollier (osteomyelitis albuminosa Ollier) е описан през 1864 г. От самото начало протича с незначителни локални промени на крайника под формата на лека инфилтрация на меките тъкани и лека хиперемия на кожата. В първичния остеомиелитичен фокус, между периоста и кортикалния слой на костта, не се появява нагнояване, вместо гной във фокуса се натрупва серозна течност, богата на протеин или муцин, от която е възможно да се инокулират стафилококи и стрептококи.

Понякога заболяването се усложнява от костна деструкция с образуване на секвестри или вторично добавяне на гнойна инфекция.

Лечение. Разрез, изстъргване с остра лъжица. При липса на костна деструкция - пункция, изсмукване на съдържанието, прилагане на слаб йоден разтвор.

Основните усложнения на хроничния остеомиелит са:

Деформация на дълги тръбести кости.

Анкилоза на ставите.

Патологични фрактури, фалшиви стави, несрастнали фрактури, костни дефекти.

Малигнизация на стените на остеомиелитичните фистули.

Амилоидоза на вътрешните органи.

1. Хематогенен остеомиелит / G.N. Акжитов, Я.Б. Юдин - М.: Медицина - 1998г.

2. Остър хематогенен остеомиелит. Метод. препоръки / E.S. Малишев, Е.Е. Малишев - Н. Новгород: НГМА, 2001.

3. Методи за пластична хирургия на костни кухини при хирургично лечение на хроничен остеомиелит: урокза лекари и студенти по медицина. университети / E.S. Малишев, Е.Е. Малишев - Н. Новгород: НГМА, 2001.

4. Гнойно-септични усложнения на остри хирургични заболявания при деца / V.G. Цуман, А.Е. Машков - М.: Медицина, 2005.

5. Обща хирургия / S.V. Петров. – М.: GEOTAR-Media, 2006.

Остър хематогенен остеомиелит (AHO) - гнойно възпалениекостно заболяване, което засяга костния мозък, компактното вещество и периоста. В някои случаи остеомиелитът възниква в резултат на прехвърляне на гноен процес в костта от съседни меки тъкани или други органи (одонтогенен остеомиелит, свързан със зъбен кариес; остеомиелит на ребрата поради плеврален емпием; остеомиелит на фалангите на пръстите , с престъпник и др.).

Най-честият причинител на остеомиелита (75-95%) е Staphylococcus aureus или комбинация от Staphylococcus с Proteus и Pseudomonas aeruginosa. OGO е заболяване на растящия организъм. Най-често (96%) заболяването се среща при деца в начална училищна възраст. Важна роля в развитието на остеомиелит при деца играят свързаните с възрастта анатомични особености на структурата и кръвоснабдяването на костите:

• значително развита мрежа от кръвоносни съдове,
• автономност на кръвоснабдяването на епифизата, метафизата и диафизата,
• наличието на голям брой малки разклонени съдове, преминаващи радиално през епифизния хрущял до ядрото на осификацията.

При деца от първите 2 години от живота преобладава епифизарната система за кръвоснабдяване, докато метафизарната система започва да се развива след 2 години. Епифизарната и метафизарната система са отделни, но между тях има анастомози. Общата съдова мрежа се образува само след осификация на епифизарната зона на растеж. За деца под 2-3 години е характерно увреждане на метаепифизните зони. С възрастта, когато системата за кръвоснабдяване на метафизата започва да се развива интензивно, най-често страда диафизата.

Патогенеза CSO все още не е напълно проучен. Основните звена в патогенезата са:

• наличието на екзо- и ендоинфекция,
• анатомични особености на костта,
• намалена имунологична реактивност на организма.

Важна особеност на възпалителния процес е, че той е затворен от твърдите стени на костната тръба; това води до притискане на вените и след това на артериите. Косвено доказателство за тази интерпретация на нарушенията на костното кръвообращение е болката, която е следствие от хипертония в медуларния канал. Стойността на вътрекостното налягане по време на CSO достига 300-500 mm воден стълб. Изкуство. (при норма 60-100 mm воден стълб при здрави деца). Ако остеомиелитичният процес не е диагностициран в стадия на възпаление в медуларния канал, тогава от 4-5 дни от началото на заболяването, гнойът се разпространява през костните (Haversian) канали и хранителните (Volkmann) канали под периоста, постепенно ексфолирайки го.

На по-късна дата (8-10 дни и по-късно) гной и разпадни продукти продължават да ексфолират периоста, след което гнойът прониква в меките тъкани, образувайки междумускулни и подкожни флегмони. В тези случаи говорим за напреднала диагноза остеомиелит, чието лечение представлява значителни трудности. Болката, като правило, намалява със спонтанно отваряне на субпериосталния абсцес в околната мека тъкан, тъй като налягането в медуларния канал намалява.

Понастоящем хематогенният остеомиелит обикновено се класифицира, както следва:

Клиника

В зависимост от местоположението на костната лезия се разграничават остеомиелитите: епифизарни, метафизарни, диафизарни, гъбести, къси и плоски кости. Клиничното протичане и лечение на CSO зависи от локализацията на възпалителния процес и възрастта на детето. Увреждането на метафизите и диафизите на дългите тръбести кости се среща предимно при деца над 3-годишна възраст. Клинични проявленияЗаболяванията са разнообразни и зависят от вирулентността на патогена, възрастта и реактивността на детето, както и от локализацията на процеса.

Токсичен(адинамична, фулминантна) форма на остър хематогенен остеомиелит е най-тежката. Неговият курс е доминиран от общи явления на гнойна интоксикация. Заболяването започва внезапно с повишаване на телесната температура до 40-41° С. Общото състояние е много тежко, наблюдават се помътняване на съзнанието, делириум, халюцинации. Пулсът е чест, слабо изпълване. Сърдечните звуци са заглушени. Поради изключително тежкото състояние е почти невъзможно да се определи първичният фокус на възпалението: детето не се оплаква от болка и локалните промени не са изразени на първия ден. Диагностиката на токсичната форма е изключително трудна.

Септично-пиемична формаЗаболяването е най-често при деца и е придружено от остри септични прояви. Понякога те са предшествани от кратък продромален период, през който детето се оплаква от обща умора, слабост и главоболие. Температурата се повишава до 39°С и има ремитиращ характер. Няколко часа след началото на заболяването се появява болка в засегнатия крайник. Болката е разкъсваща, изключително интензивна, детето заема принудена поза в леглото, плаче и не може да спи. Дори докосването на крайник причинява тежко страдание. Общото състояние на детето е тежко. Симптомите на токсикоза са изразени. Сърдечните звуци са заглушени, тахикардия.

Местните прояви на септикопиемичната форма на остеомиелит през първите 2 дни от заболяването може да не са ясно изразени. В този случай детето все още не локализира болката и реагира на палпиране на целия крайник. От 3-4 дни се появяват по-забележими локални признаци на възпаление, подуването се увеличава (повече над лезията), болката при палпация е ограничена и става отчетлива. По-късно, ако на пациента не се окаже помощ, над отока се появяват хиперемия и флуктуация. Септикопиемичната форма на остеомиелит се характеризира с метастази на гнойна инфекция и появата на пиемични огнища в други кости или паренхимни органи(бели дробове, черен дроб, бъбреци).

Това трябва да се помни за правилна оценка на многократно влошаване на общото състояние. В такива случаи се извършва щателно търсене на нов източник. гнойна лезия. За деца ранна възраст, тъй като е невъзможно да се локализира болката и други болезнени прояви, те са характерни микросимптоми, които ни позволяват да подозираме развитието на гнойно-деструктивен процес на костната тъкан:

• щадене и/или ограничаване на подвижността на засегнатия крайник;
• локално повишаване на температурата на меките тъкани;
• пастозност и леко подуване в проекцията на гнойно-възпалителен процес.

Местна форма

Заболяването започва остро с повишаване на температурата до 37-38 ° C и остра болка в засегнатия крайник. Засегнатият крайник е обездвижен, в принудително положение, ограничен участък с оток, меките тъкани са пастообразни и горещи на пипане. Хиперемия над отока и флуктуацията се появяват доста бързо. Установяването на факта на вътрекостна хипертония по време на микроостеоперфорация ни позволява да потвърдим тази диагноза дори при липса на гной под периоста или в медуларния канал. В съмнителни случаи е необходимо да се използва диагностична костна пункция, последвана от цитологично изследване на пункцията.

При изследване на кръвта се наблюдава левкоцитоза (30 - 40 · 10 · 9 / l) с изместване на кръвната формула наляво и токсична грануларност на неутрофилите. Има значително увеличение на ESR (до 60 mm / h), което продължава дълго време.Има изразени промени в протеиновия спектър на кръвния серум, които се състоят от диспротеинемия, увеличаване на глобулиновите фракции и появата на хипоалбуминемия. . При дълъг и тежък ход на заболяването се развива анемия поради потискане на костния мозък поради продължително излагане на токсини.

Диагностика

Много ефективен диагностичен метод е термографията, както и ултразвукът в съдов режим, което позволява да се идентифицират характерни промени в ранните стадии на заболяването. През последните години за по-ранно и по-точно определяне на локализацията и степента на възпалителния процес се използва методът на радионуклидното костно сканиране, последвано от компютърна обработка на получените данни. За тази цел се използват краткоживеещи радионуклиди с костен тропизъм (технеций). Използването на ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) при диагностицирането на остеомиелит е обещаващ и надежден метод: вече на 4-6 дни промените, които се виждат на рентгеновите снимки на 14-15 дни, са видими на изображенията.

Първо радиологичен знак CSO на дълги тръбести кости: до сянката на кортикалния слой на диафизата или метафизата се открива периостит под формата на тънка линейна плоча, минаваща по протежение на костта.

Продължителността на периостита зависи от степента на отделяне на ексудата от периоста. Тежестта на периосталната реакция зависи от местоположението на лезията. Най-силната периостална реакция се наблюдава при диафизарни лезии, по-слабо изразена при метафизарни лезии и още по-слабо изразена при епифизарни лезии. Рентгеновите промени в костите се появяват приблизително 2-4 седмици от началото на заболяването. В дебелината на кортикалния слой или гъбестото вещество на метафизата започват да се открояват отделни леки огнища на разрушаване, които, сливайки се, се проявяват рентгенографски като остеопороза. Костта става прозрачна, трабекуларната мрежа става широка примка и кората става по-тънка.

Наред с процесите на разрушаване се откриват и признаци на образуване на нова кост: появява се удебеляване на кортикалния слой поради променения периост. При дълъг ход на заболяването на рентгеновата снимка преобладават признаци на остеосклероза. С прехода на острия остеомиелит към хроничен, рентгенографията след 3-6 месеца разкрива кухини, пълни със секвестри и значително удебеляване на костната тъкан.

Лечение

Лечениеизвършва се в съответствие с принципите на лечение на гнойна хирургична инфекция. Когато детето постъпи в болница, първо се провеждат детоксикационни мерки - интравенозно приложение на 10% разтвор на глюкоза, трансфузия на плазма, албумин. От първия ден на заболяването започва въвеждането на витамини С и В. За десенсибилизация на организма и нормализиране на съдово-тъканната пропускливост се прилагат калциеви добавки, антихистамини. За да се повиши нивото на специфичен имунитет в острия период на остеомиелит, се извършва пасивна имунизация на тялото на детето. За целта се прилагат хиперимунна стафилококова плазма и антистафилококов гама-глобулин, както и неспецифични имуномодулатори.

При провеждане на интензивна терапия е необходимо да се следи електролитния метаболизъм, киселинната хормонална реакция и функцията на отделителната система. Курсът на лечение включва и стимулиране на защитните сили на организма. При тежки формизаболявания, когато функцията на надбъбречната кора е потисната, е възможно да се използват хормонални лекарства (хидрокортизон, преднизолон) за кратък курс (7 дни). Интравенозните капкови инфузии продължават няколко дни, докато симптомите на интоксикация се елиминират, температурната реакция се понижи и апетитът на детето се подобри. Ефективни съвременни методи за детоксикация на септични гнойни инфекции са хемосорбцията и плазмаферезата.

Антибактериална терапияе един от основните методи за лечение на ОГО. Когато за първи път се предписват антибиотици на деца, трябва да се даде предпочитание на лекарствата широк обхватдействия за венозно приложениезаедно с вътрекостно приложение на комбинирани антибиотици. Впоследствие се предписват антибиотици в съответствие с чувствителността на микрофлората на лезията. Ефективността на антибактериалната терапия се увеличава значително, когато се комбинира с протеолитични ензими. За последващ курс се предписват антибиотици с костен тропизъм (линкомицин) в дозировка, специфична за възрастта, за период от 2-3 седмици.

В ранните етапи на развитие на CSO, когато няма ясни индикации за локализацията на гнойно-деструктивния процес, най-ефективният диагностичен и терапевтичен методе да провеждам микроостеоперфорацияс помощта на оригинално устройство (инструмент за пункция, 1980 г. Боков N.F. и др.),

Манипулацията се извършва под обща анестезия, като се вземе предвид преморбидният фон. Устройство, свързано с електрическа бормашина, извършва последователна перфорация на меки и костни тъкани и прониква в канала на костния мозък. Размерът на иглата за микроостеоперфорация зависи от местоположението на процеса и дебелината на меките тъкани на детето. Тази нискотравматична хирургическа помощ ви позволява да:

• измерване на вътрекостното налягане,
• визуална оценка на съдържанието на канала на костния мозък,
• извършват пункционно събиране за морфологичните му и цитологични изследвания,
• осигуряват проточен лаваж на канала на костния мозък
• извършват вътрекостно приложение на антибиотици.

След остеоперфорация синдром на болканамалява значително или изчезва напълно. Микроостеоперфорацията е единствената костна манипулация, която е препоръчителна за OSO.

Имобилизация на крайницитеза остеомиелит е задължителна и неразделна част от лечението. При обездвижване се създава относително пълен покой на крайника, което намалява болката, предотвратява патологичните фрактури на засегнатия крайник и възможното образуване на контрактури. Понастоящем при засягане на долните крайници се използва шина на Beler (двоен екстензионен апарат), а при засягане на горните крайници се използва превръзка с шал.

Усложнения, произтичащи от остър респираторен синдром, зависят от формата на заболяването, имунобиологичната реактивност на организма, както и от времето на медицинско лечение квалифицирана помощ. Най-тежките усложнения са метастазирането на инфекцията и появата на гнойни огнища в други органи (абсцесна пневмония, перикардит, пиелонефрит и др.). Сериозно усложнение на метафизарния и диафизарния остеомиелит са патологичните фрактури, които възникват спонтанно или под въздействието на лека сила.

Когато процесът се разпространи от метафизата към епифизата и след това към ставата, са възможни усложнения, характерни за епифизарния остеомиелит (скъсяване на крайниците, артрит, патологични дислокации, персистиращи контрактури и др.). В някои случаи острия процес на остеомиелит затихва и преминава в хроничен стадий. Това най-често се развива при обширни лезии, както и в напреднали случаи, когато медицинската помощ се предоставя късно или нерационално.

Бичков В.А., Манжос П.И., Бачу М. Рафик Х., Городова А.В.