Leziune renală acută - diagnostic și tratament. Prevenirea bolilor. Leziunea renală acută este un sindrom clinic caracterizat prin pierderea acută a funcției renale
Instalați
RINICHI NIRKI
UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)
GRUP DE LUCRU AL MEMBRILOR ASOCIAȚIEI NEFROLOGILOR DIN RUSIA CONDUCĂTORII DE GRUP
SMIRNOV A.V., Director al Institutului de Cercetare de Nefrologie, Prima Universitate Medicală de Stat din Sankt Petersburg, numită după. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale, profesor
DOBRONRAVOV V.A., director adjunct al Institutului de Cercetare de Nefrologie, Universitatea de Stat Medicală Prima din Sankt Petersburg. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale, profesor
MEMBRII GRUPULUI
RUMYANTSEV A.Sh., Profesor al Departamentului de Terapie a Facultății, Facultatea de Medicină, Universitatea de Stat din Sankt Petersburg, Doctor în Științe Medicale.
SHILOV E.M., Șef Secție Nefrologie și Hemodializă a Institutului învăţământul profesional Prima Universitate Medicală de Stat din Moscova numită după. LOR. Sechenov, specialist șef independent, nefrolog al Ministerului Sănătății al Rusiei, doctor în științe medicale, profesor VATAZIN A.V., șef al Departamentului de nefrologie operativă și hemocorecție chirurgicală al Institutului Regional de Cercetare din Moscova. M.F. Vladimirsky, doctor în științe medicale, profesor
KAYUKOV I.G., Șef al Laboratorului de Fiziologie Clinică a Rinichilor, Institutul de Cercetare de Nefrologie, Prima Universitate Medicală de Stat din Sankt Petersburg. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale, profesor
KUCHER A.G., Profesor, Departamentul de Propedeutică a Bolilor Interne, Prima Universitate Medicală de Stat din Sankt Petersburg, numită după. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale ESAYAN A.M., Șef al Departamentului de Nefrologie și Dializă, Universitatea Medicală de Stat din St. Petersburg. acad. I.P. Pavlova, doctor în științe medicale, profesor
Rezumat. Sunt luate în considerare principalele probleme ale leziunii renale acute (AKI). Necesitatea introducerii conceptului de AKI în practica asistenței medicale casnice este fundamentată. Sunt date recomandări specifice pentru diagnosticarea, monitorizarea, prevenirea și tratamentul acestei afecțiuni periculoase.
Lista de abrevieri
AV - atrioventricular (blocare, conducere)
BP - tensiune arterială ADH - hormon antidiuretic AIK - aparat inimă-plămân
CABG - grefa de bypass coronarian ANCA - autoanticorpi citoplasmatici antineutrofili (autoanticorpi la citoplasma neutrofilelor)
AT II - angiotensina II
APS - sindromul antifosfolipidic
ACC - ^acetilcisteină
APTT - timpul parțial de tromboplastină activat
CCB - blocante ale canalelor de calciu RPNS - sindrom nefritic rapid progresiv
ARB - blocanți ai receptorilor angiotensinei II PEM - malnutriție proteico-energetică
ERW - superior vena cava GBM - membrana bazala glomerulara HD - hemodializa HDF - hemodiafiltrare HFRS - febră hemoragică cu sindrom renal
SMC - celule musculare netede
GN - glomerulonefrită
HRS - sindrom hepatorenal
HUS – sindrom hemolitic-uremic
HES - amidon hidroxietil PPA - presiunea în pană a arterei pulmonare PPA - presiunea în pană a capilarului pulmonar
CI - interval de încredere DC - celulele dendritice DPP - RRT presiune atrială dreaptă - terapie de substituție renală IECA - inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei
ALV - ventilație artificială IRP - leziune de reperfuzie ischemică ITN - necroză tubulară ischemică ELISA - test imunosorbent legat ICA - analiză imunocromatografică CI-AKI - leziune renală acută indusă de contrast
CIUP - ultrasonografie intensificată cu contrast a rinichilor
KKOS - feedback glomerular-tubular KOS - status acido-bazic bovin - sindrom cardiorenal CT - tomografie computerizata CF - filtrare glomerulara KFO - complex examenul funcțional rinichi
LDH - lactat dehidrogenază LPS - lipopolizaharide MM - greutate moleculară MO - obstrucție urinară MRO - volum respirator minut MPGN - glomerulonefrită proliferativă membranară
RMN - imagistica prin rezonanță magnetică MT - greutate corporală
ANN - analgezice nenarcotice IVC - vena cavă inferioară
AINS - medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
NSRT - terapie de substituție renală continuă
AKD - boală acută de rinichi
OGPS - sindromul acut al pigmentului hemului
OIN - picant nefrită interstițială
NICU - necroză tubulară ischemică acută
OKN - necroză acută corticală
ACRS - sindrom cardiorenal acut
OM - volumul de urină
ANS - sindrom nefritic acut AKI - insuficienta renala acuta AKI - leziune renala acuta TPR - rezistenta vasculara periferica totala
SDRA - sindromul de detresă respiratorie acută
UTI - unitate de terapie intensivă
aGVHD - boala acută grefă contra gazdă
AHF - insuficienta cardiaca acuta OTIN - nefrita tubulointerstitiala acuta OTIN - sindromul nefritic tubulointerstitial
ATN - necroză tubulară acută OTTN - necroză tubulară acută toxică BCC - volum sanguin circulant VCP - volum plasmatic circulant p/f - grăsime subcutanată (fibră) PD - dializă peritoneală PEEP - presiune finală expiratorie pozitivă PMN - leucocite polimorfonucleare PNH - hemoglobulină paroxistica nocturnă LPO - peroxidare lipidică POKI - leziune renală acută prerenală PCR - polimerază reacție în lanț RAAS - sistem renină-angiotensină-aldosteron
RAS - sistem renină-angiotensină ARDS - sindromul de detresă respiratorie a adultului
RCT - studiu clinic randomizat
RKS - agenți de radiocontrast RMA - reacție de microaglutinare RSK - reacție de fixare a complementului RT - creștere
GRT - reacția grefă versus tumorală GVHD - reacție grefă versus gazdă CV - debit cardiac DM - diabet zaharat FFP - plasmă proaspătă congelată SIAH - sindromul hipertensiunii intraabdominale
SII - interval ionic strict SC - sistem complement LES - lupus eritematos sistemic RFG - rata de filtrare glomerulară TLR - sindrom de liză a celulelor tumorale CH - insuficiență cardiacă SNS - sistem nervos simpatic SOS - sindrom de obstrucție sinusoidală hepatică SIRS - sindrom de răspuns inflamator sistemic
SIRS - sindrom de răspuns inflamator sistemic
CCAE - sindrom de colesterol ateroembolism TBM - membrană bazală tubulară HSCT - transplant de celule stem hematopoietice
TIN - nefrită tubulointerstițială TMA - microangiopatie trombotică TRN - insuficiență renală în stadiu terminal TTN - necroză tubulară toxică TTP - purpură trombocitopenică trombotică
PE - embolie pulmonară
UV - ultrafiltrare
FEVS - fracția de ejecție a ventriculului stâng
PDE - fosfodiesteraza FR - factor de risc
FEN - excreția fracționată de sodiu CKD - boală renală cronică CCPS - sindrom cardiopulmonar hantavirus
XNTV - hantavirusuri
HNTVI - infecții cu hantavirus
CHF - insuficienta cardiaca cronica
CVP - presiunea venoasă centrală
cAMP - adenozin monofosfat ciclic
cGMP - guanozin monofosfat ciclic
CMV - citomegalovirus
LC - ciroza hepatica
EC - celule epiteliale
EKC - circuit extracorporeal
EN - nefropatie epidemică
ER - reticul endoplasmatic
ECV - volumul circulant efectiv
JVD - presiunea venoasă jugulară
YUGA - aparat juxtaglomerular
ACT - timpul de coagulare activat
BNP - peptidă natriuretică de tip B
Ccr - clearance-ul creatininei
CIN - inhibitori ai calcineurinei
CRP - proteina C-reactiva
HGF - factor de creștere a hepatocitelor
HHV-6 - virusul herpesului de tip șase
IGF - factor de creștere asemănător insulinei
IL - interleukine
KIM - moleculă de leziune renală
NGAL - lipocalină asociată gelatinazei neutrofile
PAF - factor de activare a trombocitelor
ROS - radicali reactivi de oxigen
Scr - concentrația creatininei serice
TGF - factor de creștere transformator
TLR - receptori de tip Toll
TNF - factor de necroză tumorală
TNFR - receptorul factorului de necroză tumorală
VEGF - factor de creștere a endoteliului vascular
Puterea recomandărilor este împărțită în trei categorii în ordine descrescătoare: nivelul 1 (experții recomandă); nivelul 2 (experții sugerează); nivel nediferențiat (Tabelul 1). Puterea predictivă a recomandărilor este împărțită în 4 niveluri (Tabelul 2).
Introducere
Leziunea renală acută (AKI) este larg răspândită și extrem stare periculoasă, care, în ciuda îmbunătățirii tehnologiilor medicale, adesea nu este diagnosticată în timp util și provoacă rezultate adverse, inclusiv deces.
AKI este un concept care a intrat relativ recent în lexicul medical și a fost înlocuit peste tot.
Din partea pacientului Din partea medicului Direcție ulterioară de utilizare
Nivelul 1. Experții recomandă Marea majoritate a pacienților aflați într-o situație similară ar prefera să urmeze calea recomandată și doar o mică parte dintre ei ar respinge această cale. Medicul va recomanda ca marea majoritate a pacienților săi să urmeze această cale. recomandarea poate fi acceptată ca standard de acţiune medicală.personal în majoritatea situaţiilor clinice
Nivelul 2. Experții cred Majoritatea pacientii aflati intr-o situatie similara ar fi in favoarea urmarii caii recomandate, dar o proportie semnificativa ar respinge aceasta cale.Pentru diferiti pacienti ar trebui selectate diferite recomandari care sunt potrivite pentru ei.Fiecare pacient are nevoie de ajutor in alegerea si luarea unei decizii care se va potrivi valorilor și preferințelor unui anumit pacient. Recomandările vor necesita probabil discuții cu toate părțile interesate înainte de a fi acceptate ca standard clinic
Nivelul 3. Nivel nediferențiat (fără gradare - Not Graded - NG) Acest nivel este utilizat în cazurile în care recomandarea se bazează pe bunul simț al unui cercetător expert sau când subiectul în discuție nu permite aplicarea adecvată a sistemului de dovezi utilizat în practica clinică
Cel mai nou termen cunoscut este „insuficiență renală acută” (IRA).
Această înlocuire se datorează mai multor circumstanțe, inclusiv nevoii de unificare a criteriilor de diagnostic și stratificare a severității leziunii/disfuncției renale acute. De exemplu, mai mult de 30 de definiții ale insuficienței renale acute au apărut numai în literatura engleză. Această situație nu mi-a permis să dau nici măcar minimul evaluare obiectivă rezultatele studiilor privind epidemiologia și studiile de rezultat ale acestei afecțiuni. În special, incidența insuficienței renale acute, conform unui număr de evoluții, a variat de la 1 la 31%, iar rata mortalității a variat de la 19 la 83%.
Cu toate acestea, baza principală pentru crearea conceptului de AKI a fost acumularea de informații conform căreia chiar și o ușoară creștere tranzitorie a concentrației creatininei serice (Scr) este asociată cu o creștere bruscă a mortalității. Această creștere a mortalității se observă atât în perioada timpurie, cât și pe termen lung. În același timp, rezultatul letal nu este întotdeauna determinat de cauze „renale”. Toate acestea ne-au permis să presupunem că în anumite situații este activat un sistem destul de complex de conexiuni patogenetice, ceea ce duce la deteriorarea nu numai a țesutului renal în sine, ci și a altor organe și sisteme. Astfel de idei au stat la baza modelului conceptual al AKI, care, în prezența unei cauze etiologice și, eventual, a circumstanțelor predispozante (factori de risc), prevede o tranziție de la „normă” la posibil. rezultat fatal. Această tranziție are loc printr-un număr de etape, dintre care multe sunt încă potențial reversibile. Cu alte cuvinte, modelul reflectă etapele formării această stareîn strânsă legătură cu dezvoltarea diferitelor complicații extrarenale sau manifestări ale AKI (fig. 1). În acest sens, conceptul de AKI este foarte asemănător cu conceptul de CKD.
Formarea conceptului de APP și implementarea acestuia în practică medicală a trecut prin mai multe etape. Inițial, de către un grup de experți de la Inițiativa de calitate a dializei acute
(ADQI) a încercat să unifice definiția și stratificarea severității AKI. Propunerile ADQI pe această problemă (sistemul RIFLE) au fost introduse în 2002. Acest sistem sa bazat pe debitul de urină, Scr și clearance-ul creatininei (Ccr) și severitatea AKI stratificată în cinci clase funcționale.
Sistemul de criterii RIFLE sa dovedit bine în practică, cel puțin în ceea ce privește prezicerea rezultatelor la pacienții cu insuficiență renală acută. Dar s-a dovedit că acest sistem nu este lipsit de o serie de deficiențe. De exemplu, prezența claselor R (risc) și E (insuficiență renală în stadiu terminal) în clasificare a ridicat multe întrebări. Evident, riscul de a dezvolta o boală sau o afecțiune patologică nu este afecțiunea sau boala în sine. Nu este mai puțin clar că IRST (clasa E) este rezultatul insuficienței renale acute și nu insuficienței renale acute în sine. Acestea și câteva alte considerații au determinat căutarea modificărilor sistemelor de clasificare pentru patologia renală acută.
Ulterior, conceptul de „leziune renală acută” (AKI) a fost propus de membrii grupului ADQI, reprezentanții a trei asociații de nefrologie (ASN, ISN și NKF) și Societatea Europeană de Medicină Intensivă la o întâlnire la Vicenza (Italia) în 2004 - leziune renală acută - AKI). În același timp, AKI a fost considerat un concept mai larg decât AKI în sine. Acolo, a fost creată o comunitate de experți din diverse specialități, Rețeaua Acute Kidney Injury Network (AKIN), pentru a dezvolta în continuare problema AKI.
Primele rezultate ale grupului AKIN au fost publicate în 2007; acestea au abordat problemele clarificării criteriilor de diagnostic și stratificării severității AKI (criteriile AKIN). Criteriile AKIN au implicat stratificarea severității AKI în trei etape în funcție de concentrația creatininei serice și volumul de urină (diureză). Valoarea RFG (clearance-ul creatininei) a fost exclusă din criteriile de diagnostic și din stratificarea severității AKI.
Nivel Caracteristicile nivelului predictiv Sens/descriere
Un Înalt Experți sunt absolut încrezători că, dacă această recomandare este implementată, efectul observat va coincide aproape complet cu cel așteptat
B Mediu Experții se așteaptă ca, dacă această recomandare este implementată, efectul observat va fi cel mai probabil aproape de efectul așteptat, dar nu poate fi exclusă posibilitatea ca acesta să difere semnificativ de acesta
C Scăzut Efectul prezis poate diferi semnificativ de cel real
D Foarte scăzut Predicția efectului este extrem de nesigură și va diferi foarte des de cea reală
Figura 1. Modelul conceptual al AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului]
Complicații/moarte
Stadii GFR creatininei serice după clearance-ul creatininei, volumul urinei, biomarkeri ml/h
Daune funcționale
0 (AKI subclinic) Normal - +
1 modificare minoră + ++
2 Schimbare moderată +++ +++
3 Schimbare semnificativă ++++ ++++
Dezvoltarea ulterioară a conceptului AKI este asociată cu activitățile grupului internațional de experți Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), care a modificat ușor definiția, criteriile de diagnostic, stratificarea severității AKI și a pregătit detalii detaliate. ghiduri clinice. În ciuda deficiențelor existente, propunerile KDIGO au devenit acum general acceptate și, într-o măsură sau alta, au servit drept bază pentru dezvoltarea unui număr de recomandări naționale, inclusiv cele prezentate mai jos.
Secțiunea I. Afectarea acută a rinichilor ca problemă medicală și socială importantă
Introducerea conceptului de AKI în activitatea practică a sistemului național de îngrijire a sănătății ar trebui considerată ca un important strategic, interdisciplinar.
o abordare disciplinară pentru reducerea mortalității generale, a incidenței bolii renale cronice și a patologiei cardiovasculare, creșterea speranței de viață a populației, precum și reducerea costurilor de tratare a complicațiilor disfuncției renale acute și efectuarea terapiei de substituție renală (1A).
Un comentariu
AKI este o afecțiune polietiologică. Se poate numi influente externe, care sunt suprapuse rinichilor sănătoși sau bolnavi sau sunt asociate cu leziuni primare ale organelor (pentru mai multe detalii, a se vedea Recomandarea 4.1, Tabelul 4.1).
În același timp, structura etiologică și epidemiologică a AKI poate varia semnificativ în funcție de faptul că se formează în stadiul prespitalicesc (IRA dobândită în comunitate) sau se dezvoltă în spital (IRA în spital). Estimarea medie a frecvenței acestora în termeni procentuali este dată în tabel. 1.1.
Tabelul 1.1. Incidența aproximativă a AKI în clinică (%)
AKI AKI dobândită în comunitate în spital în TI
Frecvența totală « 10* 3-7 25-30
AKI prerenală și ATN ischemic 70 39-50** 17-48***
OTN toxic 5 35 35.4
Nefrită interstițială acută 5 10 -
AKI glomerulară 3 5 -
AKI postrenal 17 - -
\ Note: * - în țările în curs de dezvoltare, incidența AKI dobândită în comunitate este mai mare de 50%; ** - aproximativ 10%; din total - sepsis; *** - trei motive principale: sepsis, hipovolemie si hipotensiune, chirurgical-I! intervenții la schi; ATN - necroză tubulară acută; AKI - leziune renală acută; UTI - unitate de terapie intensivă [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
Informații mai precise despre structura etiologică a AKI nosocomială pot fi obținute din lucrarea recent publicată a lui X. Zeng și colab. (Tabelul 1.2).
În orice caz, aceste date indică faptul că AKI poate fi întâlnită de un medic în aproape orice specialitate și subliniază caracterul multidisciplinar al acestei probleme.
Conform datelor agregate, incidența AKI variază de la 140 la 2880 de cazuri la un milion de populație pe an. În același timp, există o creștere a incidenței cu 400% din 1988 până în 2002. Potrivit unui alt grup de autori, incidența globală a cazurilor noi de LRA pentru perioada din 1996 la cazuri noi de LRA la 100.000 de locuitori și numărul de pacienți
cu AKI care necesită terapie de substituție renală (RRT) a crescut în aceeași perioadă de la 19,5 la 29,6 la 100.000 de locuitori.
Rezultatele cercetărilor integrate din ultimii ani indică faptul că incidența AKI în populația generală ajunge la 0,25%, ceea ce este comparabil cu incidența infarctului miocardic.
Prevalența AKI este, de asemenea, destul de mare. Dacă luăm în considerare doar cazurile care necesită hemodializă, atunci, conform estimărilor disponibile, aceasta variază de la 183 la 295 de pacienți per milion de populație pe an (Tabelul 1.3).
Rezultatele AKI rămân slabe. În ciuda progreselor în dezvoltarea tehnologiilor medicale
Tabelul 1.2. Incidenţa AKI nosocomială la pacienţii cu diverse patologii(adaptat din Zeng X. et al., 2014)
Tipul patologiei Numărul de pacienți cu această patologie Proporția pacienților cu AKI,%*
Sepsis 1277 68,4
Pneumonie 1566 52,5
Insuficiență cardiacă congestivă 2738 47.4
Infarct miocardic acut 1631 46.4
Boala cronică de rinichi 539 45.6
Boli limfoproliferative 758 33.6
Boli hepatice 647 33.1
Boli reumatice 866 21,5
Tumori maligne solide 7735 21.0
Afecțiuni hipertensive în timpul sarcinii 946 6.1
Ventilatie artificiala 2989 63.9
Condiţii critice 3277 60.3
Transplant de celule stem hematopoietice 1519 55.9
Intervenții chirurgicale cardiace 433 52.2
Intervenții chirurgicale asupra vaselor de sânge 1243 50,0
toracic interventii chirurgicale 1418 47,3
substanțe de contrast cu raze X 2938 34.2
Intervenții chirurgicale abdominale 2720 27.2
Proceduri obstetricale 6777 1.0
Notă: * - totalul tuturor stadiilor de AKI.
Tabelul 1.3. Prevalența AKI care necesită RRT în populația generală
Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, SUA 295
Ali T. și colab., 2007 Grampian, Scoția 183
Metcalfe W. și colab., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scoția 203
Prescott G.J. et al., 2007 Scotland 286
Liano F., Pascual J., 1996 Spania 209
Notă: * - pacienți la un milion de populație pe an [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
deci, rata mortalității pentru această afecțiune este ridicată. Într-o măsură semnificativă, depinde de etiologia AKI (Tabelul 1.4).
Mai mult, mortalitatea prin AKI depășește mortalitatea totală prin cancer de sân, cancer de prostată, insuficiență cardiacă și diabet.
Rezultatele adverse ale AKI nu se termină cu o mortalitate ridicată. AKI este o cauză importantă a IRC. Datele din studiile epidemiologice, prospective din ultimii ani indică faptul că pacienții care au avut inițial functionare normala boli de rinichi și au avut AKI, după care funcția renală și-a revenit la valori bazale, au un risc mai mare de a dezvolta CKD. La 15% din numărul total al acestor pacienți, după 2,5 ani, disfuncția renală persistentă se dezvoltă la nivelul stadiului 3 CKD. . Aproximativ 10% dintre copiii care au avut AKI dezvoltă CKD după 1-3 ani. Riscul de a dezvolta CKD la pacienții care au avut funcție renală normală înainte de debutul AKI și care au revenit ulterior la valorile bazale într-o perioadă scurtă (90 de zile) este deosebit de ridicat în primii 2-3 ani. Datele meta-analizei indică faptul că, după AKI, riscul relativ de a dezvolta CKD sau, respectiv, BRST este de 8,82 (95% CI 3,05-25,48) și 3,10 (95% CI 1,91-5,03).
Rolul etiologic al AKI în dezvoltarea IRC crește în mod evident nevoia de RRT (Tabelul 1.5).
AKI și riscuri cardiovasculare. Relația strânsă dintre starea funcției rinichilor și leziunile sistemului cardiovascular este în prezent considerată o axiomă. În același timp, scăderea RFG este unul dintre cei mai importanți determinanți ai riscului cardiovascular. La rândul său, patologia sistemului cardiovascular contribuie la dezvoltarea leziunilor renale.
Tabelul 1.4. Mortalitatea prin AKI clasificată în funcție de sistemele RIFLE sau AKIN (adaptat
conform Casei J. et al., 2013)
Populația de pacienți Mortalitatea, % (definiția AKI) Surse
Mixt 7,1-72,6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*
Sepsis 24,2-62,8 (PUCĂ-PUCĂ) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006
Arsuri 7,6-34,4 (PUCĂ-PUCĂ) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010
Traumă 8,2-16,7 (PUȘCĂ-PUȘTĂ) Gomes E. și colab., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008
KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*
Chirurgie cardiacă 1,3-12,6 (PUSCĂ-PUSCĂ) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011
Notă: * - au fost analizați pacienții din UTI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
Tabelul 1.5. Necesitatea terapiei de substituție constantă la pacienții care au suferit AKI [după Murugan R., Kellum I.L., 2011; cu modificări]
Chertow G.M. şi colab., 1995 1991-1993 132 33
McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21
Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8
Morgera S. şi colab., 2002 1993-1998 979 10
Liaco F. și colab., 1996 1977-1992 748 2
Palevsky P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24,6% în 60 de zile.
Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5,4% în 90 de zile.
Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10,3% în decurs de 2 ani
[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
nia (continuu cardiorenal, sindroame cardiorenale și renocardice acute și cronice) [Smirnov A.V. şi colab., 2005; Ronco C. et al., 2008].
Este bine cunoscut faptul că diverse probleme cardiovasculare acute pot provoca AKI (sindrom cardiorenal acut tip 1). Pe de alta parte, clasificarea actuală sugerează identificarea sindromului renocardic acut (sindrom cardiorenal tip 3). În acest caz, un episod de AKI duce la dezvoltarea unei leziuni/disfuncții acute a sistemului cardio-vascular. Cu toate acestea, după cum arată rezultatele unui studiu recent efectuat în Taiwan, AKI necesită RRT cu restabilirea completă a funcției renale în termen lung asociat cu mai probabil apariția patologiei coronariene și amploarea mortalității cardiovasculare în comparație cu pacienții fără AKI. Aceste date oferă motive pentru a clasifica astfel de pacienți într-un grup cu risc cardiovascular crescut.
Însuși faptul de a experimenta AKI determină nu numai un prognostic prost, ci este asociat și cu costuri suplimentare semnificative. Astfel, deja în 2000, costul unui supraviețuitor cu AKI pe o perioadă de 6 luni a ajuns la 80.000 USD. Până în 2005, costurile totale ale spitalelor pentru tratamentul AKI au ajuns la 9 miliarde de dolari.
Datele de mai sus dictează necesitatea, în primul rând, de a organiza observarea dinamică (dispensară), în al doilea rând, de a implementa un set de măsuri de nefroprotecție și, în al treilea rând, de a înțelege problema de către managerii din domeniul sănătății atunci când planifică prospectiv necesitatea RRT.
Secțiunea II. Definiția și clasificarea leziunii renale acute
AKI trebuie înțeles ca dezvoltarea rapidă a disfuncției de organ ca urmare a expunerii directe la factorii de leziune renală sau extrarenală (NG).
Un comentariu
În termeni patogenetici, AKI trebuie considerată ca un set de mecanisme asociate cu afectarea diferitelor compartimente ale rinichilor și care conduc la disfuncția organelor, în primul rând ca urmare a perturbării proceselor de filtrare și excreție glomerulară, cu tulburări ulterioare ale homeostaziei sistemice.
O problemă separată este momentul apariției disfuncției renale după un efect advers sau dezvoltarea unei boli acute (inclusiv boala renală). S-a acceptat pur convențional că aspectul disfuncție acută rinichii ar trebui să apară în termen de șapte zile de la momentul in-
ducție. Cu toate acestea, într-o situație clinică specifică, această perioadă poate varia semnificativ. Soluţie această problemă trebuie luate individual în fiecare caz în parte.
Este important de subliniat că definiția de mai sus a AKI, care respectă pe deplin principiile recomandărilor internaționale valabile în prezent, este mai degrabă funcțională. În același timp, atât sistemele de definire, cât și de clasificare KDIGO, RIFLE și AKIN, de fapt, sunt axate pe pacienții cu afectare renală secundară acută, dar nu acoperă cazurile de AKI pe fondul bolilor lor parenchimatoase primare, ceea ce contrazice chiar conceptul de AKI, care a fost considerat inițial ca un concept mai larg decât descărcătorul obișnuit de supratensiune. De exemplu, S.S. Waikar şi colab. a remarcat că „o scădere a RFG nu este întotdeauna observată chiar și în cazurile de leziuni renale parenchimatoase severe, care, de exemplu, pot apărea în nefrita lupică”. În același timp, „o reducere a RFG poate apărea în situații fără patologie [renală] evidentă, în special, în unele variante de „azotemie prerenală”. Rezultă că înlocuirea termenului familiar AKI cu AKI poate să nu aibă o semnificație semnificativă, deoarece criteriile de diagnostic AKIN sau KDIGO se bazează exclusiv pe parametri funcționali. Este greu să nu fii de acord cu asta. De exemplu, cu o serie de boli de rinichi parenchimatoase (glomerulonefrită acută post-streptococică, nefrită interstițială acută), un proces acut poate invada organul, poate duce la semne de deteriorare (de exemplu, microalbuminurie, proteinurie, hematurie), dar nu afectează semnificativ starea de funcționare, mai ales dacă o evaluăm după criterii destul de grosiere precum diureza sau Scr. În viitor, acest proces poate fi rezolvat mai mult sau mai puțin cu succes. Evident, în această situație nu se poate spune că nu există o leziune renală acută. Totodată, nu va fi diagnosticat din pozițiile actuale. Experții KDIGO nu au ignorat această problemă, atrăgând atenția asupra faptului că există situații care nu îndeplinesc criteriile nici ale IRC, nici ale AKI. Prin urmare, experții KDIGO au propus o definiție a „boală acută de rinichi (AKD) - tulburare acută de rinichi” (Tabelul 2.1). Dacă acceptăm că, printre altele, diagnosticul de AKD poate fi justificat doar pe prezența markerilor de deteriorare structurală (fără modificări ale Scr sau GFR), atunci conceptul de patologie renală acută capătă armonia necesară. În acest caz, APP este parte integrantă OBP. Cazurile de boală renală necunoscută (UKD) ar trebui să includă situații cu o creștere a Scr în decurs de 7 zile. mai puțin de 1,5 ori nivelul bazal cu incertitudinea semnelor nosologice ale patologiei renale.
ABP nu este încă un concept general acceptat și nu ar trebui să apară în prezent în diagnostic.
Tabelul 2.1. Criterii pentru AKI, AKD, CKD și NBP în conformitate cu recomandările KDIGO-2012
Condiție Criterii funcționale Markeri de deteriorare structurală
AKI AKI sau GFR mai mic de 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана
AKP Prezența AKI sau GFR mai mică de 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.
CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.
NBP GFR nu mai puțin de 60 ml/min; creșterea BSG în 7 zile consecutive este mai mică de 1,5 ori nivelul bazal. Nu există markeri de deteriorare structurală
În practică, AKI ar trebui definită în conformitate cu recomandările KDIGO ca prezența a cel puțin unuia dintre următoarele criterii:
Creștere a Scr > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) în 48 de ore,
O creștere a Scr > 1,5 ori valoarea inițială, care se știe sau se presupune că a avut loc în decurs de 7 zile,
Volumul urinei< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.
În practica clinică, AKI trebuie stratificată în funcție de severitate, conform următoarelor criterii KDIGO (III).
Un comentariu
După cum rezultă din cele de mai sus, identificarea și stratificarea severității AKI se bazează pe utilizarea a două teste de diagnostic - concentrația creatininei serice și volumul de urină. Această alegere s-a datorat ubicuității și disponibilității acestor parametri. Cu toate acestea, este important să rețineți că ambele teste nu sunt perfecte.
Se presupune ca concentratia creatininei in serul sanguin este invers legata de rata de filtrare glomerulara, iar cresterea $cr trebuie sa corespunda strict cu scaderea RFG. Cu toate acestea, se știe de mult timp că creatinina este excretată nu numai prin filtrare glomerulară, ci și prin secreție tubulară. Preziceți contribuția secreției la excreția creatininei într-un anumit in-
dividuum, în special cei care suferă de patologie renală severă, este imposibil. În plus, concentrația creatininei în serul sanguin este influențată de o serie de factori care nu sunt direct legați de starea funcției renale (Tabelul 2.3).
Concentrația creatininei serice este un indice insensibil. O creștere distinctă a creatininei serice apare atunci când funcția renală globală scade cu aproximativ jumătate. În plus, particularitățile cineticii creatininei în organism sunt de așa natură încât creșterea concentrației sale este întârziată semnificativ (mai mult de o zi) după o scădere bruscă a RFG. În același timp, cea mai lentă creștere a Scr (cel puțin în termeni relativi) apare la pacienții cu funcție renală inițial redusă (GFR inițial scăzut), ceea ce poate crea probleme în diagnosticul AKI în CKD sau în diagnosticul diferențial al AKI și CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].
Printre principiile notate mai sus pentru stratificarea severității AKI, este necesar să se acorde atenție nivelului bazal (inițial) al funcției renale. În marea majoritate a cazurilor, la pacienții cu suspiciune de AKI niveluri de bază nu se cunosc nici Scr, nici GFR. În acest sens, a fost compilat un tabel care vă permite să navigați rapid în valorile inițiale adecvate ale Scr (Tabelul 2.4). O valoare de 75 ml/min a fost luată ca atare un nivel dat de RFG.
Tabelul 2.2. Etapele AKI (Linie directoare de practică clinică KDIGO... 2012)
Stadiul Scr Volumul de urină excretat
1 1,5-1,9 ori mai mare decât valoarea inițială sau o creștere > 0,3 mg/dL (> 26,5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
2 2,0-2,9 ori mai mare decât originalul< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 ore
3 de 3,0 ori mai mare decât valoarea inițială sau crește la > 4,0 mg/dL (> 353,6 µmol/L) sau inițierea RRT sau la pacienți< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 de ore sau anurie > 12 ore
Tabelul 2.3. Factori care nu au legătură directă cu starea funcției renale, ci influențează
concentrația creatininei serice
Concentrație scăzută Concentrație crescută
Masa musculara scazuta (inclusiv pacientii cu amputatii majore ale membrelor) Diete vegetariene si sarace in proteine Anemie Trimestrul 1 si 2 de sarcina Suprahidratare Hipotiroidism Tetrapareza, parapareza Sex feminin Caucazian si asiatic Medicamente (de exemplu, acetilcisteina, corticosteroizi) Greutate mare musculara Dieta bogata in proteine stresul exercitat Vârsta > 60 de ani Acromegalie Diabet zaharat Infecții Hipertiroidism Deshidratare Sex masculin Leziuni musculare Boala radiațiilor Medicamente de rasă neagră (de exemplu, cimetidină, trimetoprim)*
Nota: * - blocheaza secretia tubulara de creatinina.
Al doilea criteriu ca important pentru diagnosticarea și stratificarea severității AKI este diureza. Trebuie avut în vedere faptul că volumul de urină (diureza) este o caracteristică integrală, dar cu specificitate scăzută a stării funcționale a rinichilor, deoarece depinde de o serie de factori extrarenali și renali. În același timp, mecanismele în sine pentru formarea valorii finale a volumului de urină sunt foarte diferite. Cu toate acestea, dacă la adulți diureza scade sub minimul necesar, pacientul dezvoltă oligurie (excreție pe zi a mai puțin de 5 ml de urină/kg greutate corporală). Apariția oliguriei este un semn incontestabil de afectare severă a rinichilor. În plus, în AKI, modificările volumului urinei pot apărea cu mult înainte ca alți markeri comuni ai disfuncției renale, cum ar fi Scr, să răspundă.
Cu toate acestea, în timpul efectuării unei analize critice a sistemului KDIGO, experții de la Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, SUA) au subliniat conținutul scăzut de informații al criteriilor bazate pe debitul de urină pentru diagnosticarea și stratificarea severității AKI, conform macar pentru adulti.
Aparent, o parte din limitările capacităților de diagnostic ale concentrației de creatinine serice
Modificările de sânge și de volum ale AKI pot fi abordate folosind așa-numiții „biomarkeri” AKI (vezi Ghidul 3.1.1).
Un punct important este că AKI este o afecțiune dinamică, severitatea acesteia se poate modifica în timpul procesului de monitorizare. Prin urmare, pentru a stratifica corect severitatea AKI, trebuie luate în considerare valorile criteriilor care conduc la selectarea celui mai sever stadiu al afectarii rinichilor la un anumit pacient.
Secțiunea III. Diagnosticul și diagnosticul diferențial al leziunii renale acute
Pentru a diagnostica cât mai precoce posibil AKI probabilă la persoanele cu factori de risc și afecțiuni asociate, este necesară monitorizarea a cel puțin următorilor parametri: greutatea corporală, cantitatea de urină, creatinina, ureea și electroliții serici; Rezultatele monitorizării trebuie înregistrate în dosarele medicale și trebuie să fie supuse revizuirii continue (N0).
Un comentariu
Pe lângă limitările deja menționate în evaluarea concentrațiilor de creatinine serice pentru diagnosticarea și stratificarea severității AKI (vezi comentariul la Recomandările 2.2-2.3), în ceea ce privește monitorizarea
Tabelul 2.4. Estimarea valorilor bazale Scr (µmol/l), corespunzătoare valorilor GFR de 75 ml/min/m2
Vârsta, ani Bărbați Femei
Notă: Valorile Scr sunt doar pentru caucazieni.
Un anumit pacient cu AKI merită atenție I un alt punct: influența nivelului de hidratare asupra Scr. \ S-a demonstrat că la pacienții suprahidratați I nivelul creatininei serice poate scădea semnificativ, ceea ce subestimează în mod natural evaluarea I severității AKI. O cale de ieșire din această situație poate fi folosirea concentrațiilor de creatinine serice corectate pentru echilibrul fluidelor:
Scr corectat = Scr x factor de corecție.
Factorul de corecție = [greutatea corporală la internare, | kg x 0,6 + EE (bilanț lichidian cumulat zilnic, l)] / greutate corporală la internare, kg x 0,6.
În acest caz, soldul zilnic cumulat de lichide este calculat ca suma soldului zilnic | fluide (aportul de lichide pe zi - minus dvs.; gestionarea fluidelor, excluzând pierderile intangibile de apă) I.
De asemenea, este posibil ca problema conținutului scăzut de informații a criteriilor AKI bazate pe magnitudine | nu volumul de urină (vezi comentariul la Recomandările I 2.2-2.3), poate fi parțial rezolvat prin monitorizarea orară (colectarea urinei în pungi speciale de urină gradate) sau chiar minut cu minut volumul de urină online. În prezent au apărut monitoare care includ o unitate cu sistem de înregistrare optică a debitului de urină cu calculul minutelor; volum mare online (tehnologie de detectare a fluxului). I În același timp, înregistrarea dinamică a diurezei minute ne permite să evaluăm starea fluxului sanguin renal în timpul hipovolemiei la primele etape dezvoltarea lui chiar înainte de momentul în care procesele de reglare neuroumorală sunt activate în organism. Este clar că o astfel de înregistrare a diurezei minute vizează în primul rând pacienții severi din punct de vedere somatic, pe! cei din UTI.
Pentru a prezice dezvoltarea AKI la pacienții cu factori de risc care sunt programați să sufere procedura medicala, potențial capabile să declanșeze dezvoltarea acestei afecțiuni (de exemplu, intervenție chirurgicală, studiu de contrast cu raze X etc.), este recomandabil să se studieze nivelurile bazale ale biomarkerilor de afectare a rinichilor și să se evalueze dinamica concentrației acestora după efectuarea intervențiilor ( 2C).
Un comentariu
Este posibil ca utilizarea biomarkerilor de afectare a țesutului renal în diagnosticul AKI, după exemplul utilizării proteinelor specifice cardiace în cardiologia de urgență, să permită evaluarea formării. proces patologicîn rinichi în stadiile anterioare ale dezvoltării sale și, prin urmare, îmbunătățesc semnificativ rezultatele terapiei.
Un biomarker, care prin definiție nu este neapărat un participant, ci cu siguranță un martor al procesului patologic, trebuie să reflecte cursul etapelor patogenetice de dezvoltare
OPP. Una dintre cele mai frecvente abordări ale clasificării este corelarea unui biomarker cu localizarea predominantă a leziunilor la un anumit compartiment microstructural al rinichiului. O altă abordare se bazează pe principiul fiziopatologic, atunci când anumiți biomarkeri sunt corelați cu natura procesului patologic (Tabelul 3.1). Capacitatea markerului de a reflecta diferitele stadii ale cursului AKI a predeterminat diferențierea acestora în funcție de semnificația clinică. Baza de dovezi pentru rolul predictiv al biomarkerilor este disponibilă pentru un număr destul de limitat de molecule. Acestea pot include markeri ai disfuncției renale, proteine cu sinteză crescută în AKI, proteine din urină cu greutate moleculară mică și enzime intracelulare ale celulelor epiteliale tubulare, care constituie așa-numita clasificare de lucru a biomarkerilor (Tabelul 3.1).
NGAL este cel mai studiat biomarker al AKI. Primele studii clinice au fost efectuate la pacienți după intervenții chirurgicale cardiace în practica pediatrică. Rolul acestui marker a fost dovedit ca un predictor sensibil al dezvoltării AKI după o intervenție chirurgicală cu utilizarea AIC, precum și după angiografia coronariană. Rezultate mai puțin clare (sensibilitate 38,1-50%) au fost obținute la pacienții adulți, la care expresia NGAL este probabil să fie inițial mai mare din cauza leziunilor renale preexistente. Conform rezultatelor unei meta-analize efectuate în 2009, care a inclus 2538 de pacienți din 19 studii efectuate în opt țări, s-au tras concluzii cu privire la posibilitatea utilizării nivelurilor de NGAL din sânge și urină ca diagnostic precoce al AKI, sensibilitate ridicată (95% ) și specificitatea (95%), precum și capacitatea de a prezice necesitatea terapiei de substituție renală și de a estima riscul relativ de mortalitate.
În practica clinică, trebuie avute în vedere o serie de limitări în ceea ce privește utilizarea NGAL în diagnosticul AKI. S-a dovedit că nivelul seric de NGAL poate crește în prezența inițială a CKD, hipertensiune arterială, infecții, anemie, hipoxie și neoplasme maligne [Velkov V.V., 2011]. În plus, există date experimentale și clinice care demonstrează dependența excreției NGAL în urină de nivelul proteinuriei [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Acest din urmă fapt este deosebit de relevant atunci când se diagnostichează AKI la pacienții cu sindrom nefrotic, despre care se știe că sunt predispuși inițial la AKI prerenală. La examinarea a 79 de pacienți cu patologie glomerulară primară, s-a demonstrat că proteinuria peste 3,5 g/zi crește semnificativ nivelul excreției NGAL în urină [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. În tabel 3.2 prezintă indicatori statistici -
Tabelul 3.1. Clasificarea biomarkerilor leziunii renale acute
I. Clasificare topică
1. Glomerulus Albumină, cistatina C serică, alfa1-microglobulina, beta2-microglobulina etc.
2. Tubul proximal NGAL, KIM-1, L-FABP, cistatina C urinară, IL-18 etc.
3. Tubul distal GST, NGAL
4. Conducta colectoare Kalibindin D28
5. Bucla de Henle Osteopontin, NHE-3
II. Clasificarea fiziopatologică
1. Biomarkeri ai funcției renale Creatinină, cistatina C serică etc.
2. Biomarkeri ai stresului oxidativ 8(A2a)-izoprostan, 4-OH-2-nonenal etc.
3. Biomarkeri ai afectarii structurale si celulare: - podocite - tubulointerstitium - factori de transcriere exosomali Podocalyxin, nefrina NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3
4. Markeri ai răspunsului imun Imunoglobuline, chemokine, componente ale complementului
5. Markeri de fibroză TGF-ß1, CTGF, Big-H3, colagen tip IV
6. Markeri de apoptoză Anexina-5
III. Clasificare clinică
1. Marker ca factor de risc pentru dezvoltarea AKI
2. Marker utilizat în screeningul AKI
3. Marker diagnostic care indică o variantă patogenetică a AKI
4. Biomarker care stratifică severitatea procesului
5. Marker cu valoare predictivă mare
6. Marker care caracterizează răspunsul la terapie
IV. Clasificarea muncii
1. Proteine a căror expresie crește în AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18
2. Markeri funcționali Cistatina C serică
3. Proteine urinare cu greutate moleculară mică Cistatina C în urină, alfa1-microglobulină, beta2-microglobulină
4. Enzime intracelulare NAG, a-GST, p-GST, GGTP, fosfataza alcalina
Note: NGAL - lipocalină asociată gelatinazei neutrofile; KIM-1 - moleculă de leziune renală; L-FABP - proteina de legare a acidului gras hepatic; GST - glutation transferaza; NHE-3 - schimbător sodiu-hidrogen 3; tGf-^1 - factorul de creştere tumorală P1; CTGF - factor de creștere a țesutului conjunctiv; NAG - N-acetil-D-glucozaminidaza; GGTP - gama-glutamil transpeptidaza; ALP - fosfatază alcalină [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului].
Semnificația diagnostică a determinării NGAL în serul sanguin și urină în scopul diagnosticării AKI.
KIM-1 (molecula de leziune renală) este o glicoproteină transmembranară care are un domeniu extern separabil cu o greutate moleculară de 90 kDa, a cărei concentrație poate fi determinată în urină. Se presupune că rolul fiziologic al acestei molecule este participarea la procesele de regenerare atunci când celulele epiteliale sunt deteriorate. S-a dovedit că, în condiții fiziologice, practic nu este detectat în țesutul renal, dar atunci când este expus la diferiți factori dăunători asupra rinichilor, are loc o creștere semnificativă a expresiei în celulele epiteliului tubular.
KIM-1. În studiile clinice, acest marker s-a dovedit a fi cel mai semnificativ în diagnosticul necrozei tubulare acute în comparație cu alte variante patogenetice ale AKI, acționând ca un predictor sensibil al riscului relativ de mortalitate și al necesității terapiei dialize, inclusiv la pacienții după Chirurgie cardiacă.
L-FABP - proteina de legare a acizilor grași din ficat. Este o proteină citoplasmatică cu o greutate moleculară de 15 kDa care este exprimată în țesuturi cu metabolism crescut al acizilor grași. El aparține familiei
Tabelul 3.2. Indicatori statistici ai rolului NGAL în diagnosticul leziunii renale acute
Opțiune AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%
AKI după operație cardiacă Sânge 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0
Urina 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0
AKI la pacienții din UTI Sânge 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5
Urina 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9
CI-AKI Sânge 0,73 20,0 97,0 - -
AKI la pacientii din sectia de urgenta Sange 0,82 70,0 99,0 - -
Urina 0,88 15,0 98,0 - -
Note (în continuare): AUC (aria sub curbă) - valoarea medie a ariei sub curba caracteristică a testului de diagnostic (curba ROC - caracteristici de funcționare a receptorului); PPV (valoare predictivă pozitivă) - valoarea medie a valorii predictive a unui rezultat pozitiv (raportul dintre rezultatele adevărate pozitive și rezultatele pozitive determinate cu ajutorul unui test de diagnostic); NPV (valoare predictivă negativă) - valoarea medie a valorii predictive a unui rezultat negativ (raportul dintre rezultatele negative adevărate și rezultatele negative determinate cu ajutorul unui test de diagnosticare); Se (sensibilitate) - sensibilitatea testului diagnostic (proporția persoanelor cu boală care au rezultat pozitiv la testul diagnostic); Sp (specificitatea) - specificitatea testului de diagnostic (proporția persoanelor fără boală care au un rezultat negativ al testului de diagnostic); Datele prezentate se bazează pe recenzii ale studiilor publicate în 2013; termenii statistici sunt traduși în conformitate cu lucrările lui Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.
; a proteinelor purtătoare de acizi grași, care sunt implicate în transportul acizilor grași cu lanț lung I între spațiul intra și extracelular, | și, de asemenea, reglează stresul oxidativ prin legare; produse de profil, limitându-le deteriorarea | efect asupra membranelor celulare.
În corpul uman, această moleculă-I este sintetizată în principal în ficat, dar se găsește în cantități mici în rinichi și intestinul subțire. I În condiții normale, L-FABP este absent în urină, deoarece, după ce a fost filtrat în glomeruli, este apoi complet | reabsorbite în tubii proximali, ceea ce face posibilă diagnosticarea AKI în cazul în care sunt afectați.
Acest lucru a fost demonstrat pentru prima dată în modelul animal I de necroză tubulară ischemică.
Acest marker s-a dovedit a fi sensibil; un predictor puternic al AKI la copii după o intervenție chirurgicală cardiacă; intervenții chirurgicale folosind AIK. La pacientii cu AKI din cauza socului septic, nivelul; L-FABP este crescut și determină riscul relativ | mortalitate. Un studiu al concentrației acestui marker în urină ne-a permis să vorbim despre el ca un biomarker acceptabil al AKI la pacienții internați în secție. resuscitare (ASC0,95, PPV 100%, NPV 85%) | .
Interleukina-18 (IL-18) este o citokină proinflamatoare produsă de un număr mare de celule, inclusiv macrofage, osteoblaste, celule epiteliale renale și intestinale. În experimental! Studiile care utilizează un inhibitor specific (anticorp) al acestei citokine au demonstrat rolul său în patogeneza necrozei tubulare acute ischemice, ischemiei intestinale, miocardului, creierului, artritei.
excreția urinară crescută a IL-18 a fost detectată la șoarecii cu necroză tubulară acută ischemică, combinată cu o creștere a exprimării citokinei în țesutul renal, ceea ce a predeterminat apariția unor studii clinice care vizează elucidarea posibilului rol al IL-18 în diagnostic precoce AKI la om. S-a constatat că la pacienții după o intervenție chirurgicală cardiacă, o creștere a concentrației de IL-18 în sânge poate servi ca un semn de încredere al dezvoltării timpurii a AKI. O serie de studii efectuate pe pacienți din secțiile de terapie intensivă au demonstrat, de asemenea, importanța IL-18 în diagnosticul precoce al AKI. Există dovezi în literatura de specialitate privind creșterea excreției urinare a IL-18 la pacienții cu sepsis. O evaluare statistică a semnificației diagnostice a IL-18 în diagnosticul AKI este dată în tabel. 3.3.
Markeri funcționali. Cistatina C este un lanț polipeptidic de 13 kDa format din 120 de aminoacizi. Cistatina C este un inhibitor al proteinazelor lizozomale și este produsă de toate celulele nucleare ale corpului, protejând organismul de activarea necontrolată a proteolizei propriilor proteine. Cistatina C intră uniform în fluxul sanguin din celule, iar concentrația sa serice este menținută la un nivel constant [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Greutatea moleculară mică și afinitatea scăzută pentru alte proteine serice determină capacitatea acestei molecule de a fi filtrată liber în glomeruli, de a pătrunde în tubuli, unde este reabsorbită prin endocitoza mediată de megalină-cubulină și apoi complet metabolizată în epiteliu.
Tabelul 3.3. Indicatori statistici ai rolului Ig-18 în diagnosticul leziunii renale acute
Opțiune AKI Biomaterial АUC PPV,% NPV,% Se,%
AKI după chirurgie cardiacă 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0
AKI la pacienții din UTI 0,61 62,0 78,0 - -
Nefropatie cu radiocontrast 0,72 20,0 96,0 - -
AKI la pacientii din sectia de urgenta 0,64 14,0 94,0 - -
Tabelul 3.4. Indicatori statistici ai rolului cistatinei C în diagnosticul leziunii renale acute
Opțiune AKI Biomaterial AUC РРV,% NPV,%
AKI după operație cardiacă Sânge 0,73 63 84
Urina 0,65 52 82
AKI la pacienții din UTI Sânge 0,80 42 85
Urina 0,68 75 95
Nefropatie de contrast cu raze X Sânge 0,93 56,7 98,0
AKI la pacientii din sectia de urgenta Sange 0,87 48,0 94,0
Urina 0,59 32,0 84,0
liocite ale tubilor proximali, ca urmare a cărora cistatina C este în mod normal excretată în urină în cantități minime.
Parametrii medii care reflectă semnificația diagnostică a cistatinei C la pacienții cu AKI sunt prezentați în tabel. 3.4.
Panoul biomarker. Proprietatea biomarkerilor de a reflecta deteriorarea diferitelor loci ai nefronului, capacitatea de a caracteriza cursul anumitor părți ale procesului patologic, necesitatea de a diagnostica AKI, atunci când etiologia acesteia, conform datelor clinice și de laborator, nu rămâne în întregime clară, a predeterminat apariția unor studii care evaluează semnificația diagnostică a măsurării concentrațiilor în sânge și urină a mai mult de una, dar mai multor molecule deodată. Într-un studiu prospectiv al pacienților după o intervenție chirurgicală cardiacă, s-a demonstrat că o metodă bazată pe măsurarea simultană a concentrațiilor de NGAL, NAG și KIM-1 are o sensibilitate mai mare.
Un alt studiu multicentric a demonstrat că evaluarea simultană a excreției urinare de NGAL și KIM-1 a prezis inițierea terapiei de substituție renală și riscul relativ de mortalitate. Un studiu în două centre pe 529 de pacienți internați în secția de terapie intensivă a comparat rolul a șase biomarkeri urinari (GGTP, ALP, NGAL, cistatina C, KIM-1, IL-18). NGAL, cistatina C și IL-18 au fost predictori ai necesității terapiei de dializă, în timp ce majoritatea markerilor, cu excepția KIM-1, au avut un rol predictiv în raport cu riscul de mortalitate. Nu există niciun răspuns la întrebarea care combinație de biomarkeri este optimă, dar, conform non-
Diagnosticul în timpul dezvoltării AKI ar trebui să vizeze identificarea principalei variante patogenetice a AKI și a complicațiilor care pun viața în pericol ale disfuncției de organ (NG).
Dacă există criterii pentru AKI, trebuie efectuat urgent un diagnostic care să urmărească determinarea principalei variante patogenetice a AKI - prerenală, postrenală, renală, care determină prognosticul și tactica managementului pacientului (N0).
Un comentariu
După cum s-a menționat mai sus, în termeni patogenetici, AKI este considerată ca un set de mecanisme asociate cu afectarea diferitelor compartimente ale rinichilor și care duc la disfuncție de organ. Aceasta determină varietatea de motive care duc la o scădere a filtrării glomerulare în AKI.
Cauzele AKI sunt împărțite în trei grupuri principale, care stau la baza clasificării patogenetice a acestei afecțiuni (Fig. 3.1):
1) prerenală (asociată cu hipoperfuzie renală);
2) renală (asociată cu afectarea directă a principalelor compartimente ale organului - vasele intrarenale, glomeruli, tubuli și interstițiu);
3) obstructiv (asociat cu obstrucția postrenală a fluxului urinar).
Mecanismele de dezvoltare a AKI și o scădere a FC din cauza leziunilor diferitelor compartimente ale rinichiului - vase, glomeruli, tubuli și interstitiu - se pot suprapune în mare măsură. Prin urmare, este adesea imposibil să se traseze o graniță clară între diferitele variante patogenetice ale AKI. De exemplu, AKI prerenală care duce la
Figura 3.1. Principalele grupe de factori etiologici în dezvoltarea AKI. Cifrele indică principalii factori care reglează RFG: 1 - fluxul sanguin renal și presiunea de perfuzie; 2 - echilibrul tonusului arteriolelor aferente și eferente ale glomerulului; 3 - feedback tubulo-glomerular; 4 - presiunea plasmatică oncotică; 5 - presiunea hidrostatică în capsula lui Bowman; 6 - distribuția fluxului sanguin intrarenal și a presiunii hidrostatice interstițiale; 7 - activitatea canalelor ionice și transportul ureei; 8 - acvaporine/transport cu apă [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; cu permisiunea editorului]
I la dezvoltarea necrozei tubulare ischemice I (ITN), care progresează la AKI renală.
Cerința principală pentru diagnostice moderne OPP, este oportunitatea sa. Acest lucru se datorează faptului că AKI de orice stadiu este asociat cu Risc ridicat letalitatea. Astfel, chiar și o ușoară creștere a concentrației creatininei serice cu 0,3-0,4 mg/dl față de nivelul său bazal este însoțită de o creștere a riscului relativ de deces cu 70% | [SIELSDA G.M. et al., 2005].
Diagnosticul clinic modern al AKI, co-| corespunzător modelului său conceptual (vezi Introducere), poate fi reprezentat ca un continuum, adică un lanț neîntrerupt de căutare diagnostică, care; ry, începând cu analiza factorilor de risc și a bolilor; simptomele asociate cu AKI continuă în timpul etapei de formare a leziunilor parenchim renal, ^ care acoperă identificarea complicațiilor cauzate de disfuncția renală și se termină cu dia-| gnostice ale rezultatelor AKI [Smirnov A.V., 2015].
Continuul diagnosticului clinic include două etape principale. Prima etapă este diagnosticul predictiv, care constă în evaluarea clinică a datelor epidemiologice la patul pacientului, a factorilor de risc și a afecțiunilor asociate cu AKI, precum și în utilizarea biomarkerilor precoce ai afectarii rinichilor în scopuri de diagnostic. Cu alte cuvinte, diagnosticul predictiv în legătură cu AKI în sine poate fi caracterizat ca preclinic, care se realizează într-un „mod de așteptare”.
A doua etapă a continuumului diagnosticului clinic este diagnosticul de prezentare. Principiile sale principale sunt urgența, corespunzătoare severității procesului, și consistența. Diagnosticul de prezentare este stabilirea faptului AKI și a complicațiilor sale, diferențierea principalelor variante patogenetice ale AKI (prerenal, renal și postrenal), efectuarea diagnosticului diferenţial intrasindromal, intersindromic și privat.
Oligo/anurie
Creatinină și uree din sânge
->■ Nu oligurie
Creatinină și uree din sânge
Promovat
AKI prerenală? Nu da
AKI sau CKD
Diagnosticul și tratamentul CKD
AKI postrenală?
A.leziune renală?
Arterial
hipotensiune. Hipovolemie?
AKI prerenală
Începeți tratamentul
Promovat (mergeți în ramura din stânga a algoritmului)
Oligo/anuria nu este asociată cu AKI
AKI glomerulară? Nu chiar
Diagnosticul nosologic
Biomarkeri
Pozitiv Negativ
AKI da AKI nu
(mergeți la ramura din stânga a algoritmului)
Nefrită acută ■interstiţială?
Da Obstrucție intrarenală?
Necroză tubulară acută
Figura 3.2. Algoritm pentru cursul general al diagnosticului clinic al leziunii renale acute [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015;
cu permisiunea editorului]
În timpul diagnosticului de prezentare, medicul va trebui să răspundă la o serie de întrebări care pot fi formulate în felul următor:
1. Pacientul are AKI?
2. Este AKI un rezultat al hipovolemiei?
3. Este AKI rezultatul unei obstacole? tractului urinar?
4. Care este cauza AKI renală la acest pacient?
5. Sunt simptomele (de obicei de laborator), care ar putea fi confundate cu semne de AKI (din cauza lipsei datelor de anamneză), rezultatul unui curs latent (ascuns) de CKD?
6. S-a dezvoltat AKI la un pacient care a avut anterior CKD (AKI on CKD)?
Întrebările enumerate sunt obligatorii, iar medicul trebuie să răspundă la fiecare dintre ele în mod rezonabil, însă ordinea întrebărilor poate fi revizuită în funcție de situația clinică specifică. Rămâne de neclintit
Există o regulă pentru diagnosticul urgent, în primul rând al variantelor pre- și postrenale ale AKI.
Se pot distinge două variante ale prezentării clinice a AKI, care determină direcția și cursul diagnosticului ulterioar: oligo-/anuric și non-oliguric.
Varianta oligo-/anurica a prezentarii clinice a AKI. Cu această opțiune, simptomul clinic principal în procesul de diagnostic este oligo-/anuria.
O variantă non-oligurică a prezentării clinice a AKI. În acest caz, punctul de plecare în diagnostic nu este un simptom clinic sub forma unei restricții moderate a diurezei, care nu este posibil să se evalueze cantitativ la patul pacientului din cauza neclarității criteriilor, ci simptome clinice sub formă de azotemie (concentrații serice crescute de creatinină, uree), electrolitemie diesel (hiperkaliemie), etc.
Cursul general al diagnosticului, luând în considerare întrebările formulate mai sus și analiza opțiunilor
prezentarea clinică a AKI este prezentată în algoritm (Fig. 3.2).
Întrebarea deja menționată merită un comentariu separat: simptomele (de obicei de laborator), care ar putea fi confundate cu semne de AKI (din cauza lipsei datelor de anamneză), sunt rezultatul unui curs latent (ascuns) de CKD?
Rezolvarea acestei probleme presupune realizarea unui diagnostic diferențial între CKD și AKI (diagnostic diferențial intersindromic) folosind o serie de criterii clinice, de laborator și instrumentale (Tabelul 3.5).
După cum se vede din tabel. 3.5 date, niciunul dintre criterii nu are o valoare de diagnostic diferențială absolută. Chiar
Testarea biomarkerului poate da un rezultat fals pozitiv, mai ales în cazurile de CKD cu proteinurie ridicată. Este foarte important să se determine combinația diferitelor simptome. De exemplu, fiabilitatea (sensibilitatea) unui astfel de semn de CKD ca o scădere a dimensiunii rinichilor și/sau o scădere a grosimii parenchimului (datorită stratului cortical) crește brusc odată cu detectarea simultană a anemiei sau o rată scăzută de creștere a creatininei din sânge etc.
Pentru depistare precoce Pentru principalele complicații amenințătoare de viață ale AKI (hipervolemie, intoxicație uremică severă, diselectrolitemie și acidoză metabolică), se recomandă monitorizarea statusului volumetric, ionograma și starea acido-bazică a sângelui (N0).
Tabelul 3.5. Diagnosticul diferențial al leziunii renale acute și al bolii renale cronice
Simptome de AKI CKD
Antecedente: Medicamente, nefrotoxine, episoade de hipotensiune arterială, vărsături, diaree Hipertensiune arterială, boală coronariană, insuficiență cardiacă, patologie renală primară
Dinamica tensiunii arteriale Normal, episoade de hipotensiune arterială, hipertensiune arterială în stadiu avansat de LRA Hipertensiune arterială persistentă
Indicații ale modificărilor testelor de urină aleatoare Nu Da
Poate fi prezent un episod de oligo-/anurie anterioară Nr
Nocturie Nu Da
Poate să apară suprahidratare Nu este frecventă
Piele: culoare, umiditate, elasticitate (trugor), zgâriere Neschimbată sau reflectând severitatea stării somatice (șoc hipovolemic) Galben, uscat, elasticitate redusă, poate fi zgâriată
Anemia eritrocitară) Nu tipică la început Tipic
Simptome de polineuropatie Nu sunt tipice Tipic
Osteoporoză severă Nu este tipică Poate să apară
Rata de creștere a creatininei din sânge > 0,05 mmol/zi< 0,05 ммоль/сут
Eritropoietina din sânge Normal Redus
Proteinurie > 2 g/zi Nu este tipic Poate să apară
Biomarkeri urinari: NGAL Creștet Creștet Poate fi crescut Nu crește
Dimensiunile longitudinale ale rinichilor conform datelor ecografice Neschimbate sau mărite Cel mai adesea redus*
Grosimea stratului cortical Creștere sau normală Redusă
Ecogenitatea corticală A crescut semnificativ în ATN Ușor crescut
Indicele de rezistență cu Dopplerografia vaselor renale > 0,7 pentru rinichi normali sau măriți > 0,7 pentru rinichi redusi
Nivelul hormonului paratiroidian în sânge Normal Crește
şi Notă: * - a crescut cu nefropatie diabetica, amiloidoză, boală polichistică de rinichi [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Leziuni renale acute. - M.: MIA, 2015; \ cu permisiunea editorului].
Diagnosticul diferențial al AKI trebuie efectuat cu participarea unui nefrolog și începe cu excluderea/confirmarea variantelor prerenale și/sau postrenale; AKI renală este un diagnostic de excludere (N0).
Diagnosticul de AKI prerenală trebuie să se bazeze pe identificarea factorilor clinici și patogenetici ai hipoperfuziei renale (N0).
Andrusev A.M., Ph.D.
Vatazin A.V., Doctor în Științe Medicale, Profesor
Gurevich K.Ya., doctor în științe medicale, profesor
Zakharova E.N., Ph.D.
Zemchenkov A.Yu., doctor în științe medicale, profesor
Kotenko O.N., Ph.D.
Ilyin A.P., doctor în științe medicale
Rey S.I., doctor în științe medicale
Tomilina N.A., Doctor în Științe Medicale, Profesor
Shilov E.M., doctor în științe medicale, profesor
CUPRINS
ABREVIERI
1. INTRODUCERE
3. DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA LEZIUNII RENALE ACUTE
4. CAUZELE LEZIUNILOR RENALE ACUTE
5. DIAGNOSTICUL LEZIUNII RENALE ACUTE
6. PREVENIREA ȘI TRATAMENTUL LEZIUNILOR RENALE ACUTE
7. TERAPIA DE ÎNLOCUIRE RENALĂ
8. PREVENIRE ȘI PROGNOSTIC
ABREVIERI
KDIGO (Boala de rinichi: Îmbunătățirea rezultatelor globale) - îmbunătățirea rezultatelor bolilor renale globale
NGAL – lipocalină asociată gelatinazei neutrofile
BP - tensiunea arterială
ANCA - anticorpi la citoplasma neutrofilelor
HIT – trombocitopenie indusă de heparină
HF – hemofiltrare
RRT – terapie de substituție renală
IHD – hemodializă intermitentă
CI-AKI – leziune renală acută indusă de contrast
UTI - unitate de terapie intensivă
ACC – necroză tubulară acută
AKI – insuficienta renala acuta
AKI – leziuni renale acute
UTI - unitate de terapie intensivă
BCC – volumul de sânge circulant
PD – dializă peritoneală
CRRT – terapie de substituție renală continuă
MODS – sindromul de insuficiență de organe multiple
CKD – boală cronică de rinichi
CVP - presiunea venoasă centrală
Ritmul cardiac – numărul de bătăi ale inimii
1. INTRODUCERE
Leziunea renală acută (AKI) este un sindrom de leziune renală acută în etape, în creștere, de la modificări minime ale funcției renale până la pierderea completă a acesteia. AKI se dezvoltă foarte des la pacienții cu condiție criticăși, fiind un factor de risc independent pentru deces în astfel de cazuri, este asociat cu o mortalitate ridicată. Acesta din urmă, în ciuda progresului semnificativ în știința și practica medicală, a rămas practic neschimbat în ultimele trei decenii, rămânând în intervalul de la 28 la 90%, care depinde de etiologia și severitatea AKI, de natura subiacente și patologie concomitentă, vârsta pacienților, profilul unității de terapie intensivă și o serie de alți factori. Printre pacienții care necesită terapie de substituție renală (RRT), ratele mortalității sunt cele mai mari și ajung la 50-70%.
Incidența AKI în populația generală variază de la 181 la 288 la 100.000 de locuitori și este în creștere constantă. . Potrivit Nationwide Inpatient Sample (SUA), peste cinci milioane și jumătate de pacienți spitalizați în decurs de 15 ani au fost diagnosticați cu AKI, dintre care 598.768 de pacienți au necesitat RRT. Conform studiilor randomizate (2002–2006), numărul de pacienți din unitățile de terapie intensivă (ICU) care necesită terapie de substituție renală a crescut de la 50 de pacienți per milion de populație la sfârșitul anilor 80-90 la 270 de pacienți per milion de populație până acum. 2006.
Importanța studierii și îmbunătățirii tratamentului AKI este determinată de: pericolul semnificativ al sindromului; frecvență mare și varietate de cauze ale dezvoltării; posibilitate reală de parţial sau recuperare totală funcția renală a pacientului, menținând în același timp performanța și calitatea vieții cu diagnosticare în timp util și tratament adecvat.
Aceste recomandări pentru diagnosticarea, tratamentul și prevenirea AKI oferă îndrumări pentru practicienii care îngrijesc și tratează acești pacienți. Recomandările sunt supuse revizuirii periodice în conformitate cu noile cercetări științifice în acest domeniu. Recomandările se bazează pe o analiză a literaturii de specialitate din bazele de date medicale internaționale disponibile și sunt în concordanță cu Ghidurile de practică clinică KDIGO, 2012. .
Aceste recomandări sunt de natură generală și nu conțin protocoale specifice de tratament. Acestea sunt concepute pentru a oferi clinicienilor informații și ajutor în luarea deciziilor într-o situație clinică specifică. Ele nu trebuie considerate standarde de tratament, iar atunci când alegeți tactici de tratament, ele nu trebuie interpretate ca singurul ghid posibil de acțiune. Variația în practica clinică zilnică este inevitabilă, deoarece clinicienii trebuie să țină cont de nevoile pacientului individual, de resursele disponibile și de limitările unui anumit cadru de îngrijire a sănătății.
Evaluarea calității dovezilor și puterea recomandărilor este dată în conformitate cu sistemul de notare GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) și corespunde Ghidurilor de practică clinică KDIGO - tabelele 1,2. Pentru fiecare recomandare, puterea recomandării este indicată ca nivel 1, nivel 2 sau „fără notă”, iar calitatea dovezilor este indicată ca A, B, C sau D.
| grad* |
Consecințe |
||
| Pentru pacienti | Pentru clinicieni | Organizația Sănătății | |
| Nivelul 1 „recomandăm” | Majoritatea oamenilor din situația ta vor fi de acord cu acțiunile recomandate și doar o minoritate va fi în dezacord | Majoritatea pacienților ar trebui să primească tratamentul recomandat | Recomandarea poate fi evaluată ca o bază potențială pentru elaborarea de ghiduri și evaluarea criteriilor de calitate |
|
Nivelul 2 „oferim” |
Majoritatea oamenilor din situația ta vor fi de acord cu acțiunile recomandate, dar mulți vor fi în dezacord | Diferite opțiuni pot fi potrivite pacienti diferiti. Fiecare pacient trebuie ajutat să ia decizii de tratament în funcție de preferințele sale | Recomandarea poate necesita discuții îndelungate cu implicarea părților interesate înainte de elaborarea liniilor directoare |
*O categorie suplimentară de „fără notă” este utilizată de obicei pentru recomandările de bun simț sau este indicată pentru cazurile în care conținutul recomandării nu permite utilizarea adecvată a dovezilor. Recomandările non-grad sunt date ca declarații declarative, dar nu trebuie presupuse a fi mai puternice decât recomandările de nivel 1 sau de nivel 2.
Masa 2.
Calitatea bazei de dovezi
Aceste recomandări clinice sunt aplicabile atunci când se desfășoară activități medicale în cadrul ordinului Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 18 ianuarie 2012 N 17n „Cu privire la aprobarea procedurii de furnizare îngrijire medicală pentru populația adultă în profilul „Nefrologie”.
3. DEFINIȚIA ȘI CLASIFICAREA LEZIUNII RENALE ACUTE
În ultimele două secole, leziunea renală acută a avut diverse denumiri și definiții: ischurie renală, boala Bright acută, nefrită militară, necroză tubulară acută, insuficiență renală acută (IRA). În ciuda utilizării pe scară largă a termenului AKI, nu a existat niciodată o definiție exactă general acceptată bazată pe niciun standard biochimic; AKI a fost înțeles ca fiind cel mai diverse state. În august 2000, la New York, sub auspiciile Societății Americane de Nefrologie și Societății Specialiștilor Terapie intensivă(Society of Critical Care Medicine) a avut loc prima conferință internațională de consens „Acute Dialysis Quality Initiative”. În anii următori, au avut loc zece conferințe internaționale de consens pe problemele insuficienței renale acute. Principalele obiective ale acestor conferințe au fost: elaborarea unei clasificări, dezvoltarea măsurilor pentru prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute, optimizarea terapiei de substituție renală, elaborarea de recomandări consensuale bazate pe medicina bazată pe dovezi și identificarea problemelor pentru cercetările viitoare. .
Ca rezultat al acestei lucrări, două clasificări similare bazate pe creatinina serică și cantitatea de urină au fost utilizate pentru a defini AKI în ultimii ani. Astfel, una dintre concluziile celei de-a II-a Conferințe de Consens a fost elaborarea criteriilor pentru leziunea renală acută AKI (criteriile RIFLE), care prevede trei niveluri de afectare a rinichilor: R (Risc) risc de disfuncție renală, I (Leziune) leziune renală, F (Eșec) insuficiență renală, două opțiuni pentru rezultatele clinice: L (Pierderea) pierderea funcției renale și E (boală renală în stadiu terminal) - insuficiență renală în stadiu terminal. Criteriile RIFLE s-au bazat pe modificări ale funcției de concentrare renală, gradul de scădere a ratei de filtrare glomerulară sau creșterea creatininei serice și criteriile de urină.
În 2012, Kidney Disease International Organization to Improve Global Outcomes (KDIGO) a propus o definiție uniformă care includea prezența oricăreia dintre următoarele:
*AKI este diagnosticată dacă cel puțin unul dintre criterii este prezent
Severitatea AKI conform KDIGO se propune să fie evaluată folosind următoarea clasificare (Tabelul 3). (1.A)
Tabelul 3.
Severitatea AKI
eGFR – rata de filtrare glomerulară echilibrată
AKI, conform clasificării propuse, este un concept mai larg care reflectă mai puțin conditii severe. Conform acestei poziții, atenția ar trebui să se concentreze asupra întregului spectru al disfuncției renale acute.
Clasificarea KDIGO, precum și cele anterioare (RIFLE și AKIN), din punctul de vedere al unui specialist implicat în tratamentul leziunii renale acute, desigur, nu pot fi considerate ideale. Evaluarea unui pacient în conformitate cu această clasificare alertează medicul și ajută la diagnosticarea în timp util a AKI, chiar și în cazul unei forme non-oligurice.Poate avea valoare prognostică bună. În același timp, clasificarea AKI nu permite luarea în considerare a cauzelor afectarii renale și, în consecință, nu ajută la conturarea tacticilor preventive și terapeutice, a caracteristicilor individuale ale pacientului care influențează parametrii fundamentali pentru evaluarea severității leziunea, stadializarea cursului leziunii în sine, ceea ce o face inutilă în stadiul de poliurie și în final, nu ajută la alegerea terapiei. Prin urmare, o astfel de clasificare nu poate anula sau înlocui mai precis clasificări cliniceși este destinat nu atât nefrologilor sau resuscitatorilor calificați, care sunt implicați în mod constant în tratamentul pacienților cu afecțiuni acute. patologia renală, dar pentru medicii de alte specialități care nu se confruntă cu AKI în fiecare zi și de care depinde în mare măsură de cât de precoce va fi detectată afectarea rinichilor. Desigur, dacă acești medici sunt bine familiarizați cu clasificarea și dacă au posibilitatea de a examina criteriile acesteia va determina dacă vor apărea aspectele pozitive ale acesteia.
4. CAUZELE LEZIUNILOR RENALE ACUTE
După mecanismul patogenetic principal (inițiator), se disting AKI prerenală, renală și postrenală (1.A). Exact așa sunt prezentate principalele motive ale dezvoltării AKI în atlasul în mai multe volume „Rinichi” editat de R.W. Schrier (2000). Diverse motive pot duce la dezvoltarea lor.
Principalele cauze ale AKI prerenală includ următoarele:
- pierderea excesivă de lichid extracelular cu scăderea volumului intravascular din cauza sângerării, vărsăturilor, diareei, precum și a arsurilor și a diureticelor;
- redistribuirea volumelor de lichide corporale (sechestrarea lichidului extracelular sau pierderea în „spațiul al treilea”), care apare cu ciroza, sindromul nefrotic, bolile acute ale organelor abdominale și complicațiile acestora;
— reducerea debitul cardiac– poate apărea cu leziuni ale valvelor cardiace, miocardită, infarct miocardic acut, aritmii, insuficiență cardiacă cronică, embolie pulmonară, tamponada cardiacă, intoxicație severă;
- vasodilatatie periferica - cu sepsis, hipoxemie, soc anafilactic, sindrom de hiperstimulare ovariana, tratament cu interleukina-12, interferon;
- spasm al vaselor renale în timpul sepsisului și hipercalcemiei, inhibarea sintezei prostaglandinelor (de exemplu, utilizarea medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene), utilizarea agoniştilor adrenergici;
- dilatarea arteriolelor eferente cauzata de actiunea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei;
Principalele cauze ale AKI renale sunt:
— necroză tubulară acută (ATN);
- ocluzia vaselor renale;
- nefrită tubulointerstițială acută;
- glomerulonefrită acută.
Necroza tubulară acută (ATN) este cea mai frecventă cauză a AKI, reprezentând 70%. Există tubulonecroză ischemică și toxică.
Insuficiența renală acută ischemică poate fi cauzată de: afectarea hemodinamică persistentă în toate condițiile care provoacă leziuni renale acute prerenale, afectarea de reperfuzie a rinichiului transplantat. Potrivit unor studii speciale, ponderea insuficienței acute ischemice în structura cauzelor AKI este de 50-60%, iar în 20-45% din cazuri este cauzată de sepsis.
Tubulonecroza toxică reprezintă 20% din cazurile de AKI. Poate apărea ca urmare a expunerii la medicamente care duc la dezvoltarea AKI în 20-30%, toxine exo- și endogene, inclusiv pigmenți organici (mioglobină și hemoglobină). Cauzele mai rare ale OKN includ: depozite intratubulare în nefropatia acută cu urati, mielom multiplu, hipercalcemie severă, oxaloză primară, acțiunea sulfonamidelor și a anestezicelor cu fluor.
Ocluzia vaselor renale apare cu tromboză bilaterală sau embolie a arterelor renale, tromboză bilaterală a venelor renale, tromboză a vaselor mici ale rinichilor (ateroscleroză a vaselor renale, microangiopatie trombotică, sindrom hemolitic-uremic, tromboză trombotică antifosfolipitope, purpuracitopatie trombotică). sindrom, insuficiență renală acută postpartum, coagulare intravasculară diseminată, sclerodermie, malign hipertensiune arteriala, nefrită prin radiații, vasculită sistemică).
Dintre glomerulonefrite, cea mai frecventă cauză a AKI este glomerulonefrita extracapilară rapid progresivă, incluzând toate cele 3 variante imunopatogenetice ale acesteia. Ceva mai rar, AKI este o consecință a glomerulonefritei endoproliferative acute post-infecțioase și a nefritei lupice. AKI se dezvoltă și mai rar cu glomerulonefrita cronică intracapilară.
Necroza corticală apare cu desprinderea placentară, avortul septic și sindromul de coagulare intravasculară diseminată.
Cauzele AKI postrenală sunt:
- anomalii congenitale ale tractului urinar;
- uropatia dobândită, adică nefropatia obstructivă din cauza pietrelor la rinichi sau a altor cauze care afectează trecerea urinei prin uretere;
- neoplasme (prostată, uter, colon etc.);
- tulburări ginecologice care împiedică trecerea urinei asociate cu sarcina, endometrioza;
- fibroza retroperitoneală (idiopatică, datorată anevrismului de aortă, posttraumatică sau iatrogenă);
- nefropatie acută cu urati;
- luarea de medicamente (acid aminocaproic și sulfonamide);
- infecții (tuberculoză, candidoză, aspergiloză, actinomicoză etc.).
5. DIAGNOSTICUL LEZIUNII RENALE ACUTE
Algoritmul pentru diagnosticarea AKI include o evaluare a istoricului medical, a datelor de examinare fizică, de laborator și instrumentală (1.B).
5.1. AKI de diverse origini are propriul curs specific, dar cunoașterea cauzelor (istoriei) și tablou clinic permite ca această patologie să nu fie ratată în majoritatea cazurilor.Pacienții trebuie examinați imediat pentru a identifica cauza AKI, cu accent deosebit pe identificarea cauzelor reversibile (KDIGO). Cauza AKI trebuie determinată ori de câte ori este posibil (KDIGO), deoarece managementul pacienților cu AKI trebuie să se bazeze pe stadiul leziunii și pe etiologia acesteia.
Obținerea unei anamnezi va ajuta la identificarea cauzei AKI și va ghida masuri terapeutice pentru a opri agentul sau evenimentul dăunător (1.B).
La colectarea anamnezei de la un pacient cu AKI, este necesar să aflați (1.B)
- informații despre boli de rinichi și hipertensiune arterială în trecut, date din testele anterioare de urină și analize biochimice de sânge pentru creatinină și uree (dacă există), precum și motivul efectuării acestor studii.
— evenimentele din următoarele luni sau săptămâni înainte de dezvoltarea AKI, inclusiv natura intervențiilor interventii chirurgicale, cursul și complicațiile perioadei postoperatorii, episoade de hipotensiune și/sau sângerare, informații despre transfuzii de sânge.
— informații despre bolile care au precedat dezvoltarea AKI: episoade de febră și simptome clinice însoțitoare (frisoane, diaree, vărsături, constipație, artralgie, artrită, erupții cutanate, scădere în greutate), durere în regiunea lombară, modificarea culorii urinei , crize de colică renală, dificultăți la urinare, fenomene disurice. Informații despre observarea de către un urolog, ginecolog, oncolog.
— informații despre tratamentul medicamentos în următoarele luni sau săptămâni înainte de apariția AKI (inclusiv polichimioterapia pentru boala maligna, despre tratamentul inhibitorilor ECA, antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, sulfonamide, analgezice etc.), despre utilizarea plantelor medicinale sau a oricărui alcool, precum și despre contactul cu substanțe toxice
- obtine alte informatii anamnestice pentru identificarea sau excluderea bolilor sau stări patologice, care provoacă AKI (vezi secțiunea despre cauzele AKI).
5.2.Examenul fizic ar trebui să includă (1.B.):
- evaluarea diurezei în vederea identificării oliguriei, anurii, poliuriei, nicturiei;
— evaluarea vizuală a gradului de hidratare pe baza stării pielii și a mucoaselor, prezența pastosității, umflarea; dificultăți de respirație, ortopnee etc.;
- examinarea pielii și a mucoaselor vizibile cu evaluarea gradului de paloare, icter, identificare iritatii ale pielii, manifestări hemoragice;
- termometrie;
— evaluarea stării centralei sistem nervosși fundus;
— evaluarea stării organelor interne pe baza datelor fizice:
- detectarea patologiei în plămâni prin percuție și auscultare (detecția hidrotoraxului, pneumotoraxului, revărsat pleural, pneumonie etc.);
— evaluarea stării sistemului cardiovascular în funcție de percuția și auscultarea inimii, precum și indicatorii hemodinamici (ritmul cardiac, tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală), umflarea venelor jugulare, pulsația paradoxală;
— evaluarea stării organelor abdominale, inclusiv excluderea patologiei chirurgicale acute, evaluarea dimensiunii ficatului și a splinei;
- evaluarea stării rinichilor pe baza palpării și examinării regiunii lombare pentru a exclude umflăturile și identificarea durerii locale în proiecția rinichilor, palparea și percuția vezicii urinare.
5.3. Pentru a stabili un diagnostic de AKI, este recomandabil să efectuați următoarele teste de laborator:
— analiza biochimică sânge cu determinarea concentrației de creatinine, uree, potasiu, sodiu, calciu, fosfor, cloruri și evaluarea stării acido-bazice (1.A).
- analiza generală a urinei (în prezența diurezei) cu determinarea excreției proteice: excreția proteică ≥1,0 g/l este caracteristică leziunii renale glomerulare; afectare predominant tubulointerstițială a rinichilor datorată excreției de proteine<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 pe câmp vizual, fără hematurie semnificativă (<20 в поле зрения) (2.С).
- analiza biochimică a urinei cu determinarea osmolarității, indicele de concentrație osmotică (raportul dintre osmolaritatea urinei și osmolaritatea plasmei sanguine), indicele de concentrație a creatininei (raportul creatininei urinare și creatinina plasmatică), densitatea relativă a urinei, concentrația de sodiu în urină, excreția fracționată de sodiu (Tabelul 4). (2.C)
- analiză generală de sânge - detectarea anemiei, trombocitopeniei sau trombocitozei, leucocitozei sau leucopeniei, accelerarea VSH (2.C)
- determinarea proteinelor totale și a fracțiilor proteice din sânge (diagnostic de hiperproteinemie, hipoalbuminemie, hiper-α 2 și γ-globulinemie). (2.C)
- dacă se suspectează o boală nefrologică care provoacă AKI, teste imunologice pentru complement și cele 3 și 4 componente ale acestuia, crioglobuline, factor reumatoid, anticorpi la ADN, complexe imune circulante, factor antinuclear, anticorpi la cardiolipine, ANCA (anticorpi la citoplasma neutrofilelor) poate fi efectuat). (2.C).
În ultimii ani, un indicator precum NGAL (gelatinaza neutrofilă - lipocalină asociată), care este o proteină în fază acută cu o greutate moleculară de 25 kDa, este produs de neutrofile și celulele epiteliale ale diferitelor organe. În timpul dezvoltării AKI, NGAL este filtrat, dar nu reabsorbit în tubii proximali și canalele colectoare. Determinarea NGAL în plasmă și urină a demonstrat o sensibilitate ridicată în modelele experimentale de leziuni ischemice și nefrotoxice (1.B).
5.4. Pentru a verifica diagnosticul de AKI, este recomandabil să se efectueze următoarele studii instrumentale:
- Ecografia rinichilor. (1.B). Pentru a exclude (confirma) natura vasculară a AKI, este indicată Dopplerografia vaselor renale (1.B);
— dacă se suspectează AKI postrenală, trebuie efectuată o scanare cu ultrasunete a vezicii urinare, prostatei și pelvisului (1.B). Când este indicat, se efectuează tomografia computerizată (CT) a rinichilor, retroperitoneului și organelor pelvine.
În concluzie, subliniem că un diagnostic de încredere al AKI se poate face cu un nivel de recomandare (1) și calitate a dovezilor (A) în prezența următoarelor semne (KDIGO, ):
- creșterea creatininei serice ³ 0,3 mg/dl (³ 26,5 µmol/l) în 48 de ore SAU
- o creștere a creatininei serice de peste 1,5 ori valoarea inițială cunoscută sau așteptată în ultimele 7 zile SAU
- diureză mai mică de 0,5 ml/kg/oră timp de 6 ore.
5.5. Tabloul clinic al AKI este nespecific. Manifestările clinice ale AKI depind de etiologie și pot diferi între AKI prerenală, renală și postrenală. Tabloul clinic este determinat în principal de simptomele clinice ale bolii care a fost cauza acesteia. În general, este necesar să se sublinieze dezvoltarea latentă a AKI, mascată de tabloul clinic al bolii de bază, astfel încât diagnosticarea sa precoce să fie posibilă numai cu monitorizarea sistematică a dinamicii diurezei și a nivelurilor de creatinine și uree din sânge. plasmă. Un rol diagnostic suplimentar îl joacă și identificarea abaterilor în alți parametri ai homeostaziei reglați de rinichi, precum hiperkaliemia și acidoza metabolică. Abia mai târziu pot apărea simptomele clinice direct din cauza opririi funcției renale. În același timp, astfel de manifestări de azotemie, cum ar fi greața și vărsăturile, sunt adesea mascate de boala de bază și cel mai adesea (mai ales cu diagnosticul târziu și/sau lipsa unui control special al echilibrului hidric) semne de suprahidratare (pastă sau umflare a subcutanat). țesut gras) și/sau hipervolemie cu simptome de boală cardiacă congestivă apar insuficiență, în principal în circulația pulmonară. În cazurile severe, se dezvoltă edem pulmonar. Sângerarea crescută cauzată de uremie duce la apariția unor hemoragii subcutanate multiple de diferite dimensiuni și locații, care uneori sunt dificil de diferențiat de tabloul clinic al bolii de bază.
Algoritmul de diagnostic pentru AKI este prezentat după cum urmează (1.B):
- în prezența insuficienței renale - diagnostic diferențial de AKI și boli renale cronice (IRC);
— confirmarea prezenței oligoanuriei: excluderea obstrucției tractului urinar și a oligoanuriei prerenale;
- excluderea sindromului hepatorenal;
- diagnosticul sau excluderea bolii renale care conduc la AKI (glomerulonefrită, nefrită interstițială, vasculită);
- excluderea aportului de sânge afectat la rinichi (ocluzia trombotică sau embolică a vaselor renale);
— determinarea severității AKI.
6. PREVENIREA ȘI TRATAMENTUL LEZIUNILOR RENALE ACUTE
Prevenirea progresiei AKI la majoritatea pacienților cu agresiune nefropatică este determinată de capacitatea de a elimina rapid impactul factorilor extrarenali care conduc la afectarea nefronului.
6.1.AKI prerenală.
Terapia ar trebui să vizeze eliminarea cauzei hipoperfuziei renale. Numai terapia cu perfuzie adecvată, țintită și controlată poate minimiza riscul de apariție a leziunilor renale și poate îmbunătăți rezultatele tratamentului la pacienții cu AKI. Pentru o evaluare precisă a volumului sanguin, monitorizarea hemodinamică invazivă este foarte importantă, deoarece la pacienții în stare critică, evaluarea clinică a funcției sistemului cardiovascular și a volumului intravascular este dificilă. În absența șocului hemoragic la pacienții cu AKI sau cu risc de a dezvolta AKI, se recomandă utilizarea în primul rând a soluțiilor cristaloide izotonice decât a soluțiilor coloide (albumină sau amidon) ca terapie inițială pentru menținerea volumului intravascular. (2B, liniile directoare KDIGO 3.1.1.).
În alegerea compoziției soluțiilor de înlocuire din ultimii ani, avantajul rămâne cu soluțiile electrolitice echilibrate. Potrivit unor studii ample, utilizarea soluțiilor de hidroxietil amidon este însoțită de o creștere de două ori a incidenței AKI și este un factor de risc independent pentru necesitatea RRT.
Terapia medicamentosă cu diuretice, factori de creștere și medicamente antiapoptotice nu a demonstrat niciun efect în studiile controlate și nu este recomandată în prezent pentru tratamentul AKI. Astfel, conform unor studii ample, utilizarea soluțiilor de hidroxietil amidon este însoțită de o creștere de două ori a incidenței AKI și este un factor de risc independent pentru necesitatea RRT. Încercările de a utiliza diuretice de ansă, manitol, doze mici de dopamină (≤5 mcg/kg/min), fenoldopam, peptidă natriuretică atrială și factor de creștere uman recombinant asemănător insulinei-1 pentru prevenirea și tratamentul AKI nu au avut succes.
La pacientii cu soc vascular care prezinta AKI sau prezinta risc de a dezvolta AKI, se recomanda utilizarea vasopresoarelor in combinatie cu solutii. (1C) La pacienții cu risc ridicat în pregătire pentru intervenție chirurgicală (2C), și la pacienții cu șoc septic (2C), pentru a preveni dezvoltarea sau agravarea AKI, se propune menținerea parametrilor de oxigenare și hemodinamici conform protocoalelor adecvate. (Recomandările KDIGO 3.1.2. și 3.1.3.)
6.2.AKI renală.
Tratamentul AKI renală depinde în mare măsură de natura bolii care provoacă AKI. Terapia pentru AKI renală ar trebui să includă măsuri care vizează tratarea bolii care a cauzat AKI (vezi ghidurile clinice relevante), precum și corectarea și prevenirea complicațiilor AKI (hiperkaliemie, hiponatremie, acidoză și hipervolemie, care pot provoca edem pulmonar).
6.2.1. Corectarea acidozei metabolice.
Acidoza metabolică nu necesită terapie specială dacă pH-ul sângelui nu este mai mic de 7,2 și concentrația de bicarbonat standard este mai mare de 15 mmol/l. .
6.2.2. Corectarea hiperkaliemiei
Hiperkaliemia este de obicei asimptomatică. Pentru a-l identifica, este necesară monitorizarea dinamică a nivelului de potasiu din plasma sanguină și monitorizarea ECG constantă. Pentru corectarea de urgență a hiperkaliemiei este necesar să se administreze clorură de calciu (3-5 ml de 10% timp de 2 minute) sau gluconat de calciu (10 ml de 10% timp de 2 minute). Un efect antihiperkaliemic de durată se obține prin perfuzia unei soluții de glucoză cu insulină, care ar trebui să înceapă după administrarea de gluconat de calciu. De obicei, în acest scop, se folosește o soluție de glucoză 40% în cantitate de până la 300 ml, adăugând 8-12 UI de insulină la fiecare 100 ml de soluție de glucoză 40%. Efectul gluconatului de calciu începe la 1-2 minute după administrare și continuă timp de 30-60 de minute. Introducerea glucozei cu insulină asigură trecerea potasiului din plasma sanguină în celulă; efectul său antihiperkaliemic începe la 5-10 minute după începerea perfuziei și durează până la 4-6 ore.
6.2.3.Corectarea hiponatremiei
Nivelul normal de sodiu în plasmă este de 135-145 mmol/L. Hiponatremia moderată este 125-134 mmol/l, moderată 120-1124 mmol/l, severă< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.
Corectarea hiponatremiei se efectuează cu o monitorizare atentă a dinamicii simptomelor neurologice și (la fiecare 1-2 ore) a concentrației de electroliți în sânge și urină. Este important să rețineți că rata de creștere a concentrației de sodiu în plasma sanguină nu trebuie să depășească 1,5 mmol/l/oră sau 15-20 mmol/zi.
6.3. Leziune renală acută postrenală.
Tratamentul AKI postrenal necesită participarea obligatorie a unui urolog. Scopul principal al terapiei este de a elimina cât mai repede posibil perturbarea fluxului de urină pentru a evita afectarea ireversibilă a rinichilor. Dacă obstrucția sistemului urinar este la nivelul uretrei sau al colului vezicii urinare, de obicei este suficientă instalarea unui cateter transuretral. La niveluri mai ridicate de obstrucție a tractului urinar, este necesară nefrostomia. Cu condiția ca perioada de obstrucție să nu fi fost prea lungă, aceste măsuri conduc de obicei la restabilirea completă a diurezei, la scăderea presiunii intratubulare și la restabilirea filtrării glomerulare. În plus, aceste măsuri fac posibilă determinarea mai precisă a cauzei obstrucției.
6.4. Nefropatie indusă de contrast (CI-AKI)
Riscul de afectare a rinichilor de la substanțele de contrast cu raze X crește la persoanele peste 55 de ani, precum și în prezența disfuncției renale preexistente, a nefropatiei diabetice cu complicații neurovasculare (angiopatie diabetică) și a insuficienței hepatice.
AKI se dezvoltă de obicei acut în 24 de ore după administrarea unui agent de radiocontrast și se caracterizează prin oligurie, deși poate fi non-oligurică. Rezultatul este de obicei recuperarea funcției renale, care are loc de obicei în 2-3 zile. Cu toate acestea, pacienții cu insuficiență renală avansată, în special cei care suferă de nefropatie diabetică, pot dezvolta insuficiență renală în stadiu terminal care necesită hemodializă cronică.
Toți pacienții care efectuează proceduri care implică administrarea intravasculară (intravenoasă sau intra-arterială) de substanțe de contrast iodate trebuie evaluați pentru riscul de a dezvolta CI-AKI și evaluați pentru insuficiență renală preexistentă (negradată). Cu toate acestea, utilizarea altor metode de diagnostic imagistic trebuie luată în considerare la pacienții cu risc crescut de a dezvolta CI-AKI. (nici-o calificare).
Cea mai mică doză posibilă de substanțe de contrast trebuie utilizată la pacienții cu risc crescut de apariție a AKI. (nici-o calificare).
Se recomandă să nu se limiteze la administrarea de lichid enteral la pacienții cu risc de a dezvolta CI-AKI. (1C). La pacienții cu risc crescut de a dezvolta CI-AKI, se recomandă utilizarea terapiei orale NAC în combinație cu soluții de cristaloide izotonice intravenoase. (2D.)
La pacienții cu risc crescut de a dezvolta CI-AKI, se sugerează ca hemodializa intermitentă (IGD) sau hemofiltrarea (IC) să nu fie utilizate profilactic (pentru îndepărtarea agenților de contrast). (2C).
7. Terapia de substituție renală pentru AKI
Metodele de terapie de substituție pentru AKI sunt împărțite în extracorporale (intermitentă, continuă, extinsă) și intracorporeale - dializă peritoneală (DP) manuală și mecanică.
Metodele intermitente se efectuează zilnic timp de 2-4 ore. Acestea includ hemodializa, hemofiltrarea, hemodiafiltrarea.
Metodele pe termen lung, efectuate aproape non-stop timp de câteva zile sau chiar săptămâni, sunt reprezentate de hemofiltrarea veno-venoasă (arterio-venoasă) de lungă durată, hemodializă veno-venoasă (arterio-venoasă) de lungă durată, de lungă durată. hemodiafiltrare veno-venoasă (arterio-venoasă), ultrafiltrare veno-venoasă (arterio-venoasă) lentă pe termen lung. Metodele continue, deși inferioare celor intermitente ca viteză, asigură menținerea lentă, dar constantă a homeostaziei, fără fluctuații semnificative de hidratare și toxemie. Cel mai frecvent utilizat este hemofiltrarea venovenoasă continuă sau hemodiafiltrarea.
Metodele extinse au o intensitate similară cu cele continue, dar efect mai puțin de stres și sunt efectuate timp de 8-12 ore pe zi.
Dializa peritoneală (DP) în comparație cu alte metode pe termen lung de terapie prin dializă pentru AKI este simplă, accesibilă și nu este necesară menținerea hemofiliei artificiale. Dezavantajele sale includ clearance-ul relativ scăzut al toxinelor și, uneori, ultrafiltrarea insuficientă, care poate fi depășită prin intensificarea procedurii și utilizarea dializei peritoneale hardware. De asemenea, ar trebui să țineți cont de riscul de complicații infecțioase și de imobilitatea pacientului.
În ceea ce privește momentul inițierii terapiei de substituție renală pentru AKI, trebuie presupusă necesitatea inițierii mai devreme a RRT (negradată). Astfel, în 2013, au fost publicate rezultatele unui studiu realizat în 191 de UTI din SUA. . Inițierea tardivă a RRT (39,5 - 67,4 ore din momentul în care a fost determinat nivelul maxim de creatinine) a fost însoțită de o creștere semnificativă a mortalității. Riscul relativ de deces la pacienții care au început RRT în stadiul 2 AKI a fost 1,76 (1,40–2,22), stadiul 3 a fost 2,20 (1,79–2,71).
Se consideră că pacienții care au următorii indicatori clinici și de laborator (critici) necesită înlocuirea imediată a funcțiilor renale (fără grad):
- oligoanurie mai mult de 3 zile;
- dezvoltarea edemului pulmonar sau cerebral;
- sindrom uremic pronunțat;
— hiperkaliemie peste 6,5 mmol/l de plasmă sanguină;
— concentrația ureei plasmatice >36 mmol/l cu o creștere mai mare de 5 mmol/l/zi;
- scăderea nivelului SB la 8–10 mmol/l plasmă sau BE mai mult de 14–16 mmol/l, pH<7,15;
Indicațiile pentru inițierea terapiei de substituție renală sunt rezumate în Tabelul 5.
Tabelul 5.
Indicații pentru începerea terapiei de substituție renală
| 5.1.1. RRT trebuie început imediat de îndată ce sunt detectate dezechilibre ale fluidelor, electroliților și acido-bazici care pun viața în pericol (fără grad). | |
| 5.1.2. Decizia de a iniția RRT ar trebui luată nu numai pe baza nivelurilor de uree și creatinine din plasma sanguină, ci, într-o mai mare măsură, pe baza unei evaluări a dinamicii datelor de laborator și pe baza unei analize cuprinzătoare a situației clinice în ansamblu. (nici-o calificare). | |
|
Indicații absolute pentru pornirea RRT |
|
|
Caracteristică |
|
| Azotemie | Nivelul ureei plasmatice ≥36 mmol/L |
| Complicații uremice | Encefalopatie, pericardită |
| Hiperkaliemie | ≥6,5 mmol/L și/sau modificări ECG |
| Hipermagnezemie | ≥4 mmol/l și/sau anurie/absența reflexelor tendinoase profunde |
| Acidoza | pH≤7,15 |
| Oligoanurie | Diureza<200 мл/12 час или анурия |
| Supraîncărcare de volum | Edem rezistent (în special edem pulmonar și cerebral) la pacienții cu AKI |
| Intoxicatii exogene | Eliminarea veninului dializat |
| AKI severă și/sau rapid progresivă | Etapa 3 AKI (KDIGO) |
|
Indicații „extrarenale” pentru începerea RRT |
|
|
Nozologii |
Eficienţă |
| Sepsis sever, pancreatită acută severă, arsuri severe, sindrom de detresă respiratorie acută, chirurgie cardiacă, traumatism combinat sever, sindrom hepatorenal, sindrom de insuficiență multiplă de organe | Corectarea echilibrului apă-electrolitic și a echilibrului acido-bazic |
| Corectarea inflamației sistemice, hipercatabolismului, tulburărilor severe de termoreglare | |
| rabdomioliză | Eliminarea mioglobinei, fosfaților, purinelor |
RRT trebuie început imediat de îndată ce sunt detectate tulburări care pun viața în pericol în echilibrul fluidelor și electroliților, precum și echilibrul acido-bazic. (nici-o calificare).
Decizia de a începe RRT ar trebui luată nu numai pe baza concentrațiilor plasmatice de uree și creatinine, ci, într-o mai mare măsură, pe baza unei evaluări a dinamicii datelor de laborator și pe baza unei analize cuprinzătoare a situației clinice, ca un întreg. (nici-o calificare).
RRT trebuie întreruptă atunci când nu mai este necesară, când funcția renală a revenit la un nivel care satisface nevoile pacientului sau când RRT nu mai este în concordanță cu obiectivele tratamentului. (nici-o calificare).
Decizia de a anticoagula în timpul RRT la pacienții cu AKI trebuie să se bazeze pe o evaluare a riscurilor și beneficiilor potențiale ale anticoagulării (negradată).
Se recomandă utilizarea anticoagulării în timpul RRT la pacienții cu AKI care nu prezintă un risc crescut de sângerare sau tulburări de coagulare și nu primesc (la momentul începerii RRT) terapie anticoagulante sistemică. (IB).
Pentru pacienții fără risc crescut de sângerare sau tulburări de coagulare și care nu primesc tratament anticoagulant sistemic eficient, se recomandă următoarele:
— pentru anticoagularea în timpul RRT intermitentă, se recomandă utilizarea heparinei nefracționate sau cu greutate moleculară mică (de preferință decât alte anticoagulante) (1C);
— cu RRT prelungit, se propune utilizarea anticoagulării regionale cu citrat (de preferință utilizării heparinei) pentru acei pacienți care nu au contraindicații pentru administrarea de citrat. (2B);
— la pacienții care au contraindicații pentru administrarea de citrat, se propune utilizarea heparinei nefracționate sau cu greutate moleculară mică (de preferință decât alte anticoagulante) în timpul RRT. (2C).
Pentru pacienții cu risc crescut de sângerare care nu primesc anticoagulare, se recomandă următoarele pentru anticoagulare în timpul RRT:
— utilizați anticoagularea regională cu citrat (de preferință, CRRT fără anticoagulare) pentru acei pacienți care nu au contraindicații pentru administrarea citratului. (2C);
— Evitați utilizarea heparinizării regionale la efectuarea RRT la pacienții cu risc crescut de sângerare. (2C);
La pacienții cu trombocitopenie indusă de heparină (HIT), orice administrare de heparină trebuie întreruptă. La acești pacienți, se recomandă utilizarea inhibitorilor direcți ai trombinei (cum argotrombanul) sau a inhibitorilor factorului X-a (cum ar fi danaparoid sau fondaparinux). Utilizarea acestor medicamente pentru HIT este preferabilă utilizării altor anticoagulante sau RRT fără anticoagulare. (1A). La pacienții cu HIT care nu au insuficiență hepatică severă, se recomandă utilizarea argotrombanului (preferat altor inhibitori ai trombinei sau inhibitorilor factorului X-a) în timpul RRT. (2C).
Pacienții cu AKI trebuie să inițieze RRT printr-un cateter venos central standard cu dublu lume (în loc să utilizeze un cateter manșetă tunelizat ca prim acces) (2D). Atunci când alegeți un punct pentru implantarea unui cateter de dializă, venele trebuie selectate în următoarea ordine: (fără gradare):
- în primul rând vena jugulară dreaptă;
- în al doilea rând vena femurală;
- în al treilea rând vena jugulară stângă;
- numai în sfârșit – vena subclavie pe partea dominantă.
Când un cateter de dializă este implantat în vena jugulară sau subclavie internă, se recomandă efectuarea unei radiografii toracice de diagnosticare imediat după plasarea cateterului și înainte de prima utilizare. (IB).
La efectuarea IHD și CRRT la pacienții cu AKI, se recomandă utilizarea dializatoarelor cu membrane biocompatibile. (2C). RRT prelungit și intermitent trebuie utilizat ca metode complementare la pacienții cu AKI. (nici-o calificare).
La pacienții cu instabilitate hemodinamică, se recomandă să se acorde preferință metodelor RRT extinse mai degrabă decât metodelor RRT intermitente standard. (2B).
Se sugerează ca CRRT (mai degrabă decât RRT intermitentă) să fie utilizat la pacienții cu AKI și leziuni cerebrale acute sau care au alte cauze de creștere a presiunii intracraniene sau edem cerebral generalizat. (2B).
Se recomandă utilizarea bicarbonatului (mai degrabă decât lactat) ca tampon de dializat și lichid de înlocuire pentru RRT la pacienții cu AKI. (2C). Bicarbonatul (mai degrabă decât lactat) ar trebui să fie, de asemenea, utilizat ca tampon de dializat și lichid de înlocuire pentru RRT la pacienții cu AKI și șoc circulator. (IB), precum și la pacienții cu AKI și insuficiență hepatică și/sau acidoză lactică. (2B).
Regimurile de RRT ar trebui să ofere o astfel de corecție a echilibrului acido-bazic, a echilibrului electrolitic și a apei care să răspundă nevoilor pacienților. (fără gradație). Când se efectuează RRT la pacienții cu AKI, se recomandă furnizarea unui Kt/V de 3,9 pe săptămână pentru regimurile intermitente sau prelungite (1A).
Atunci când se efectuează CRRT la pacienții cu AKI, ar trebui să se urmărească atingerea unui volum de efluent prevăzut de 20-25 ml/kg/oră (1A), care, în practică, necesită administrarea unui volum de efluent calculat mai mare. (nici-o calificare).
La pacienții cu sindrom de insuficiență multiplă de organe (MODS), a cărui componentă este AKI, trebuie luată în considerare necesitatea de a efectua (1.B):
— plasmafereză, plasmafereză în cascadă;
— metode de filtrare și sorbție selectivă de hemocorecție extracorporală (sorbția selectivă a endotoxinelor din bacterii gram-negative, sorbția selectivă a citokinelor, sorbția selectivă a bilirubinei și acizilor biliari etc.);
— metode de înlocuire a funcției de detoxifiere a ficatului (MARS sau Prometeus).
8. PREVENIREA AKI SI PROGNOSTIC.
Leziunea acută a rinichilor este asociată cu rezultate extrem de slabe pe termen lung. După cum arată un studiu randomizat recent realizat în Danemarca (Gammelager H., et al., 2012), mortalitatea după externarea din spital în primul an pentru pacienții fără AKI a fost de 10,7%, pentru pacienții cu AKI a crescut la 23,2% .
Identificarea pacienților cu risc ridicat și inițierea timpurie a terapiei țintite pot îmbunătăți rezultatele tratamentului. Trebuie luată în considerare sumarea riscurilor, cum ar fi prescrierea de medicamente nefrotoxice unui pacient vârstnic cu hipovolemie. Orientările KDIGO indică importanța monitorizării nivelului glicemic, a stării nutriționale și a necesarului de proteine, în special în timpul terapiei continue de substituție renală (până la maximum 1,7 g/kg/zi).
Pe baza datelor din studii randomizate, controlate, în momentul de față, cu excepția administrării de soluții cristaloide înainte și după administrarea de medicamente de radiocontrast, nu există date convingătoare cu privire la posibilitatea prevenirii medicamentoase și a tratamentului AKI. În același timp, devine clar că numai terapia cu perfuzie adecvată, țintită și controlată poate minimiza riscul de a dezvolta leziuni renale și poate îmbunătăți rezultatele tratamentului la pacienții cu AKI.
Factorii de risc pentru dezvoltarea AKI care trebuie luați în considerare pot fi împărțiți în trei grupuri.
În primul rând, aceștia sunt factori predispozanți și boli anterioare. Acest grup include sexul masculin, bătrânețea și hipoalbuminemia. Un istoric de diabet zaharat, renală cronică, hepatică, insuficiență cardiacă și patologie vasculară sunt, de asemenea, factori de risc pentru dezvoltarea AKI.
În al doilea rând, factorii cauzați de starea critică și sindromul de insuficiență multiplă de organe (MODS).
Al treilea grup de factori include utilizarea medicamentelor nefrotoxice, cum ar fi agenți radioopaci, antibiotice, medicamente antifungice, antivirale și chimioterapeutice, care duc la dezvoltarea AKI în 20-30%.
Prognosticul depinde de severitatea bolii de bază și de severitatea AKI. Prognosticul se înrăutățește odată cu insuficiența altor organe și sisteme. Într-un curs necomplicat, probabilitatea de recuperare completă a funcției renale la pacienții care au supraviețuit unui episod de AKI este de 90% în următoarele 6 săptămâni. Recuperarea completă a funcției renale după AKI este observată în 35-40% din cazuri, recuperarea parțială în 10-15%, trecerea la CKD în 1-3% din cazuri.
Toți pacienții care au avut AKI ar trebui să fie incluși în grupul de risc și să fie sub supravegherea constantă a unui nefrolog. (1.A).
Literatură:
1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidența și rezultatele leziunii renale acute: un studiu cuprinzător bazat pe populație // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. R.1292-1298.
2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Un algoritm propus pentru inițierea terapiei de substituție renală la pacienții adulți critici // Crit Care. 2009. Vol. 13. Str.317.
3. Bellomo R. Administrarea fluidelor și rinichiul // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.
4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Insuficiență renală acută - definiție, măsuri de rezultat, modele animale, terapie cu fluide și nevoi de tehnologie a informației: a doua Conferință internațională de consens a Grupului Inițiativei de calitate a dializei acute (ADQI) // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.
5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Perfuzie de fenoldopam pentru protecție renală la pacienții cu risc crescut de chirurgie cardiacă: un studiu clinic randomizat // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.
6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. şi colab. Relevanța coloizilor non-albuminici în medicina de terapie intensivă // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.
7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analiză: dopamina în doză mică mărește producția de urină, dar nu previne disfuncția renală sau moartea // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.
8. Gohonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nefrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.
9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sources of and a target for inflammation Crit Care Med, 2001. Voi. 29 (Supliment). P. S21–S27.
10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Nefrotoxicitate indusă de medicamente antivirale // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.
11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. Prima conferință internațională de consens privind terapia de substituție renală continuă // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.
12. Boala de rinichi: Îmbunătățirea rezultatelor globale (KDIGO) Grupul de lucru pentru leziuni renale acute. Ghid de practică clinică KDIGO pentru leziunea acută a rinichilor // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemia induce modificări ale filamentelor de actină în celulele musculare netede vasculare renale. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Voi. 282:F1012–F1019.
14. Liaño F., Pascual J. Epidemiologia insuficienței renale acute: un studiu prospectiv, multicentric, bazat pe comunitate. Grupul de studiu de insuficiență renală acută din Madrid. Kidney Int, 1996. Voi. 50. P. 811–818.
15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Programul de îmbunătățire a îngrijirii în boala renală acută (PICARD). Spectrul insuficienței renale acute în unitatea de terapie intensivă: experiența PICARD, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.
16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Rolul receptorului endotelinei B în patogenia insuficienței renale acute ischemice. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Voi. 40. P. 586–593.
17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. NGAL de urină și IL-18 sunt biomarkeri predictivi pentru funcționarea întârziată a grefei după transplantul de rinichi // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.
18. Perazella M.A. Insuficiență renală indusă de medicamente: actualizare privind noile medicamente și mecanisme unice de nefrotoxicitate // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.
19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - a systematic review // Critical Care. 2012. Vol. 16. P. 230.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Echilibrul de lichide și leziunea acută a rinichilor. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.
21. Schrier R.W. Tulburări renale și electrolitice. 2003. P. 437–443.
22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Peptida natriuretică atrială umană recombinantă în insuficiența renală acută ischemică: un studiu randomizat controlat cu placebo // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.
23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Progres medical - Insuficiență renală acută. N Engl J Med, 1996. Voi. 334. P. 1448–1460.
24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Gradul de leziune renală acută înainte de inițierea dializei și mortalitatea spitalicească la pacienții în stare critică // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. ID articol 827459.
25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidența și rezultatele leziunii renale acute în unitățile de terapie intensivă: un studiu al Administrației Veteranilor // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. R.2552–2558.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Insuficiență renală acută la pacienții critici: un studiu multinațional multicentric. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.
27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Scăderea mortalității la pacienții cu IRA, 1988 până în 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Voi. 17. P. 1143–1150.
28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Scăderea mortalității la pacienții cu insuficiență renală acută, 1988 până în 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. R.1143–1150.
29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Leziunea renală acută și mortalitatea la pacienții spitalizați // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.
30. Wiedermann C.J. Revizuirea sistematică a studiilor clinice randomizate privind utilizarea amidonului hidroxietil pentru gestionarea fluidelor în sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8.P.1.
31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Coloizi hiperoncotici și leziuni renale acute: o meta-analiză a studiilor randomizate // Crit Care. 2010. Vol. 14.R.191.
Deteriorarea) este o afecțiune patologică cauzată de pierderea bruscă a capacității de funcționare a sistemului urinar. AKI este diagnosticată dacă patologia se dezvoltă într-o perioadă scurtă de timp (nu mai mult de câteva săptămâni). Principala manifestare a AKI este acumularea de produse de degradare în organism cu includerea componentelor azotate. Acest fenomen se numește azotemie.
Nuanțe și categorii
AKI poate fi declanșată de traume, intervenții chirurgicale sau patologie. Există cazuri în care funcționarea unui organ a slăbit din cauza condițiilor prealabile genetice, a bolilor moștenite. A fost elaborată o clasificare care combină toate cazurile cunoscute de leziune renală acută. Caracteristica principală pentru împărțirea cazurilor în grupuri este mecanismul de formare a stării patologice.
Dacă afecțiunea este explicată prin afectarea fluxului sanguin către rinichi, AKI prerenală este diagnosticată. Dacă există probleme cu fluxul de urină din cauza patologiei, AKI postrenală este diagnosticată. În cele din urmă, renală este un tip de patologie care se explică prin afectarea țesutului renal. Ele pot fi provocate de focare de inflamație sau de alți factori agresivi. În medicină, leziunea renală este cunoscută prin termenul alternativ „parenchim”. Acest nume reflectă esența fenomenului - parenchimul renal suferă, structura sa este perturbată sub influența fenomenelor externe.
Ce cauzează patologia?
Există mai multe cauze cunoscute care pot duce la AKI. La identificarea unor factori specifici specifici cazului, aceștia trebuie consemnați în fișa personală a pacientului, în istoricul medical. Leziunea acută a rinichilor de tip prerenal, după cum au stabilit medicii, apare de obicei atunci când există un flux sanguin insuficient în rinichi. Diverse condiții patologice pot duce la aceasta, inclusiv o scădere a volumului de sânge situat simultan în sistemul vascular. Acest lucru se datorează probabil pierderii acute de sânge sau vărsăturilor severe, infecției intestinale cu diaree - aceste condiții pot duce la pierderea fracțiilor lichide de sânge. Există anumite riscuri asociate cu utilizarea diureticelor. Dacă pacientul nu utilizează corect medicamentele, se poate pierde o parte de sânge prin rinichi. Această problemă poate fi cauzată de funcționarea inadecvată a cortexului suprarenal sau peritonită, traumatisme, arsuri severe, pancreatită acută - pe fondul unor astfel de condiții, fluxul de lichide este perturbat.
Leziunea acută a rinichilor, codificată N17 în ICD-10, poate apărea dacă funcționarea mușchiului inimii este afectată. Cu o inhibare accentuată a capacității sale de a se contracta, sistemul circulator suferă, ceea ce poate provoca AKI prerenală. Patologia este însoțită de o scădere a volumului de sânge ejectat în timpul unui act contractil. Acest lucru este adesea observat pe fundalul unui atac de cord, al unei boli valvulare sau al miocarditei. Aritmia severă sau tromboembolismul pulmonar pot declanșa AKI.
Factori și motive: continuarea subiectului
Leziunea acută a rinichilor este posibilă datorită scăderii tonusului vascular în acest organ. Fenomenul poate fi declanșat de otrăvirea sângelui, anestezie sau utilizarea excesiv de activă a medicamentelor pentru scăderea tensiunii arteriale. În unele cazuri, AKI se explică prin contracții arteriale anormale din cauza excesului de calciu din organism. Există riscul de a dezvolta AKI din cauza utilizării medicamentelor din grupul ciclosporinelor, precum și a medicamentelor care conțin norepinefrină, medicamente "Tacrolimus", "Amfotericina B".
Există cazuri în care s-a dezvoltat leziunea acută a rinichilor din cauza cirozei hepatice, ducând la sindromul hepatorenal. În unele cazuri, cauza afecțiunii este eșecul permeabilității în sistemul vascular al rinichilor. Acest lucru poate fi cauzat de ocluzie venoasă sau arterială. Astfel de riscuri sunt tipice pentru pacienții cu ateroscleroză și vasculită sistemică. Riscul de AKI este crescut din cauza emboliei, trombozei și anevrismului vascular. Atunci când se identifică cauza de bază a afecțiunii, ar trebui luată în considerare posibilitatea presiunii externe asupra vasului.
Există cazuri în care cauza AKI a fost un nivel prea mare de vâscozitate a fluidului în sistemul circulator. Acest lucru este posibil cu patologii ale sângelui: mielom, boala Waldenström, policitemie.
Etiologie: formă renală
Acest tip de leziune acută a rinichilor la copii și adulți poate apărea din cauza stării patologice a glomerulilor rinichilor și a arterelor mici situate în organ. Dintre sindroamele care pot provoca AKI, merită menționate vasculita, glomerulonefrita și preeclampsia. Riscurile sunt crescute la persoanele cu lupus eritematos. Într-un anumit procent din cazuri, AKI poate fi asociată cu sclerodermie. Parenchimul renal poate fi afectat prin coagularea sângelui diseminat în interiorul vaselor, cu creșterea concentrației de colesterol, însoțită de formarea de cristale. Aceste elemente dăunează structurilor rinichilor.
Leziunea renală acută prerenală poate duce în cele din urmă la leziuni renale. De exemplu, acest lucru se observă adesea cu întreruperi prelungite ale fluxului sanguin în rinichi, care nu sunt corectate cu medicamente. Acest lucru duce la perfuzie. Un fenomen similar poate fi cauzat de efectele toxice ale diverșilor compuși: ciclosporină, substanțe utilizate pentru studiile cu raze X, antibiotice. Riscul de AKI este crescut atunci când medicamentele de chimioterapie sunt utilizate pentru a trata tumorile maligne. În unele cazuri, efectul toxic este observat din compușii formați în corpul uman în timpul reacțiilor normale: structuri proteice, mioglobină și altele. Pericolul este asociat cu cazurile în care procesele de metabolism sau eliminarea substanțelor periculoase din organism sunt perturbate, ceea ce duce la o creștere a concentrației.
Infecții și patologii
Efectuarea unei scanări CT a rinichilor dacă se suspectează AKI va ajuta cu siguranță la confirmarea sau infirmarea acestui diagnostic, precum și la clarificarea motivului pentru care s-a format tulburarea. Se știe că în unele cazuri este cauzată de focare de inflamație. Riscul de AKI este crescut cu pielonefrita acută, infecția cu ciuperci din genul Candida și, de asemenea, cu infecția cu citomegalovirus. Posibilă influență a răspunsului alergic al organismului. Acest lucru se observă cel mai adesea atunci când pacientul ia medicamente antimicrobiene de tip beta-lactamic, diuretice, Captopril, Rifampicin. Pericolele sunt asociate cu cursul terapeutic al medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene, trimetoprim și medicamente din grupul sulfonamidelor.
Dacă bănuiți AKI, trebuie să consultați imediat un medic. Prima măsură este să chemi un urolog acasă. Specialistul va colecta anamneza și va stabili dacă este necesară spitalizarea. Este posibil să presupunem că simptomele indică AKI dacă pacientul a fost diagnosticat anterior cu sarcoidoză - poate provoca formarea de granuloame în parenchimul renal, care provoacă AKI. O altă posibilă condiție prealabilă este infiltrarea țesuturilor renale de către structurile atipice în limfom și leucemie.
Cazuri rare: nuanțe de AKI
Există situații în care cauza leziunii renale acute nu a putut fi identificată. În acest caz, forma idiopatică a stării patologice este indicată în fișa pacientului. Nici măcar scanările CT ale rinichilor, efectuate cu ajutorul celor mai moderne dispozitive, nu oferă o imagine exactă a fenomenelor care au provocat AKI parenchimatoase. Nuanțele corectării stării sunt determinate pe baza caracteristicilor dezvoltării patologiei.
Există cazuri în care a fost necesar să chemați un urolog acasă din cauza insuficienței rinichilor din cauza utilizării metotrexatului și a indinavirului. Spitalizarea și testarea pacientului pot confirma AKI cauzată de formarea de cristale în tubii renali. Compușii furnizați împreună cu aceste medicamente pot intra ocazional în formă solidă. Astfel de riscuri sunt, de asemenea, asociate cu utilizarea de medicamente antimicrobiene sulfonamide și acid oxalic. Utilizarea parenterală a Aciclovirului este oarecum periculoasă.
De asemenea, factorii rari includ procesele corticale necrotice, nefropatia datorată utilizării de medicamente de calitate scăzută și suplimente nutritive. Ocazional, se observă leziuni renale acute pe fondul nefropatiei cauzate de medicamente care conțin warfarină și fosfați. OPP posibil:
- dacă pacientului i-a fost extirpat singurul rinichi;
- în cazul respingerii unui organ transplantat.
Etiologie: AKI postrenală
Această cauză poate fi indicată de edem nefrotic, precum și de alte afecțiuni patologice care fac posibilă suspectarea scurgerii necorespunzătoare a urinei. AKI poate fi declanșată de patologii renale, în special de formarea de calculi în ureter. Motivul fenomenului și compoziția pietrelor variază destul de mult de la caz la caz. În plus față de pietre, un cheag de sânge, presiunea externă a unei tumori sau degenerarea țesutului fibros pot încetini progresul urinei și pot bloca scurgerea lichidului. Anumite riscuri sunt asociate cu acțiuni incorecte ale chirurgului, dacă în timpul operației ureterul este ligat sau încrucișat fără a fi nevoie de acest lucru.
În unele cazuri, AKI se explică printr-o vezică neurogenă. În această stare, există disfuncționalități în funcționarea sistemului nervos responsabil de contracțiile și relaxarea pereților vezicii urinare. Este necesar să știți ce medic să contactați pentru probleme de rinichi (un urolog) dacă este stabilită boala de prostată - poate, cu un anumit grad de probabilitate, să provoace AKI, care necesită ajutor urgent calificat. Cel mai adesea, acest rezultat este cauzat de creșterea benignă a unui organ, deși în unele cazuri patologia este asociată cu o tumoare malignă.
Manifestări și nuanțe
În ciuda unei varietăți atât de mari de cauze, tabloul clinic este similar în majoritatea cazurilor. Semnele și simptomele la femei și bărbați diferă cu siguranță, ceea ce influențează într-o anumită măsură manifestările AKI. În general, pacientul se simte slăbit, simte greață și vărsături, își pierde pofta de mâncare, iar performanța se deteriorează. Se observă o stare de otrăvire generală a corpului. În unele cazuri, conștiința devine confuză. Volumul de urină excretat este redus până la lipsa completă a lichidului. Oliguria depinde în mare măsură de patogeneza cazului. Astfel, din statistici se știe că la forma prerenală se observă oligurie în fiecare al doilea caz.
Principalul semn, simptom la femei și bărbați care provoacă AKI postrenală este anuria. Acest lucru este cel mai tipic în cazurile în care o încălcare a mișcării urinare a avut loc în partea inferioară a sistemului pentru îndepărtarea urinei din organism. Diureza este complet absentă. În forma renală, cu o cauză subiacentă similară, volumul de urină rămâne la același nivel sau crește.
Pas cu pas
Se obișnuiește să se vorbească despre patru etape ale leziunii renale acute. Prima este perioada inițială. Durata sa este din momentul in care incepe influenta factorului agresiv si pana la manifestarea simptomelor primare ale patologiei. De regulă, durata etapei este de 24 de ore.
Al doilea pas este reducerea diurezei. Nu se observă în fiecare formă a bolii (în funcție de cauzele AKI). Durata perioadei este de până la 14 zile.
Al treilea stadiu este poliuria. Începe în momentul în care factorul agresiv este eliminat și durează până la restabilirea funcționării rinichilor. În această perioadă, volumul de urină excretat din organism crește. Durata etapei depinde de durata primelor două etape. Poliuria la majoritatea pacienților persistă câteva săptămâni. Activitatea diurezei indică restabilirea funcționalității ficatului, dar în același timp semnalează un risc ridicat de deshidratare. Este necesar să se controleze volumul de lichid consumat de pacient.
În cele din urmă, ultimul pas este recuperarea. Durata sa ajunge la câteva luni. Perioada se încheie când funcționalitatea organului este complet restaurată.
Nuanțe ale etapelor
În cazuri rare, sunt diagnosticate doar primele două etape ale bolii. Acest lucru este tipic unei situații în care pacientul nu primește asistență medicală calificată. AKI cu această dezvoltare a situației duce la insuficiență renală cronică.
Clarificarea statutului
În primul rând, medicul va examina pacientul și va întreba despre simptome și va evalua informațiile din istoricul medical. Urmează etapa cercetării de laborator, instrumentală. În primul rând, se prelevează probe de sânge pentru studiu biochimic, urină. AKI poate fi suspectată dacă nivelul creatininei și concentrațiile de uree cresc. Sunt posibile manifestări de acidoză sau creșterea nivelului de potasiu. Se ține cont de faptul că rata de filtrare prin glomeruli renali nu oferă o idee exactă a severității stării patologice. Pentru a determina dinamica afecțiunii, este necesar să se verifice în mod regulat nivelul creatininei și diureza.
O scădere a diurezei în timpul POO duce la o creștere a concentrației de potasiu la 6,5 mmol/l sau mai mult. Când acest parametru este depășit, excesul de potasiu devine periculos pentru viața umană. În același timp, se observă un nivel mai ridicat de fosfat cu niveluri reduse de calciu. Aceasta indică rabdomioliză, adică perturbarea funcționării țesutului muscular. Dacă analiza ne permite să clarificăm creșterea mioglobinei și a CPK, putem vorbi cu încredere despre o perturbare a funcționării țesutului muscular. Astfel de indicatori indică compresia prelungită a rinichilor.
În cazul insuficienței renale cronice, este posibilă anemie. Dacă testele confirmă un astfel de sindrom în AKI, se poate presupune pierderea acută de sânge.
Studiind urina
Criteriile pentru insuficiență renală acută includ o greutate specifică mare a urinei: parametrul depășește 1,025 g/ml în cazul formei prerenale. În cazurile renale, isostenuria este mai des diagnosticată. În urină pot fi identificate fracții proteice care se explică prin procese inflamatorii. Acest lucru este tipic mai ales pentru imaginea glomerulonefritei. Elementele anormale pot fi detectate în sedimentul urinar. Specificul lor ajută adesea să se stabilească ce anume a cauzat AKI într-un anumit caz.
În recomandările dedicate diagnosticului leziunii renale acute, puteți vedea informații despre regulile de interpretare a prezenței celulelor tubulare în urină: aceasta sugerează un tip de patologie renală. Prezența globulelor roșii și a modelelor de celule indică glomerulonefrită. Numărul de leucocite sugerează pielonefrită acută. O stare patologică postrenală este indicată de celule roșii proaspete din sânge în secreție.
Ce să fac?
Scopul principal al cursului terapeutic este de a elimina cât mai repede posibil factorul care a provocat AKI. Într-un procent impresionant de cazuri, doar a scăpa de fenomenul agresiv devine o măsură suficientă pentru recuperare. Acest lucru este tipic, în special, pentru AKI din cauza medicamentelor nefrotoxice.
În leziunea renală acută, recomandările clinice includ monitorizarea echilibrului de lichide. Este important să urmăriți aportul de lichide și să vă verificați greutatea. Cel puțin o dată pe zi, nivelul creatininei și alți parametri semnificativi ai sângelui sunt detectați. În cazurile severe, este necesară terapia de substituție: este necesară curățarea sistemului circulator de produse de reacție metabolică.
Sarcina principală a medicului este de a oferi pacientului toate condițiile pentru normalizarea funcționalității renale. Dacă pacientul urmează instrucțiunile medicului, probabilitatea unei vindecări complete este estimată la 95%. În același timp, este important să ne amintim riscul de deces. Acest lucru este mai tipic atunci când AKI se dezvoltă pe fundalul unei boli grave, precum și la o persoană în vârstă. Pentru copiii peste medie, probabilitatea de complicații este estimată.
Prevenirea AKI
Prima și principala măsură de prevenire a AKI este identificarea și corectarea adecvată a oricărei patologii renale care poate provoca leziuni renale acute. Este necesar să se acorde atenție tuturor afecțiunilor și bolilor care pot provoca o scădere a volumului sanguin în sistemul circulator.
Dacă există o probabilitate crescută de a dezvolta AKI, este important să monitorizați diureza și să luați citiri la fiecare 24 de ore sau mai des. Calitatea sângelui trebuie verificată pentru concentrațiile de produse metabolice. Dacă este necesar să se utilizeze medicamente toxice pentru rinichi, acestea sunt prescrise cu deosebită atenție, numai în condițiile în care starea pacientului poate fi monitorizată în mod constant. Dacă există o alternativă mai sigură, ar trebui să recurgeți la ea.
Nuanțe ale stării
Una dintre principalele caracteristici ale AKI este durata cursului terapeutic. Terapia de substituție este adesea o abordare insuficientă pentru a stabiliza și îmbunătăți rezultatele tratamentului. În cazul AKI, este important să acordați atenție ajustării echilibrului electroliților, menținerii imunității, precum și alimentației adecvate a pacientului în perioada de recuperare. Din statisticile medicale se știe că AKI este deosebit de frecventă la pacienții de terapie intensivă, precum și la cei internați la terapie intensivă. Această categorie are un risc deosebit de mare de deces. Potrivit unor estimări, pentru aceste grupuri rata mortalității pentru AKI ajunge la 60%. Pentru a minimiza acest rezultat, este important să alegeți momentul potrivit pentru a începe tratamentul, doza de medicamente și alegerea metodei de control al coagularii sângelui.
Potrivit oamenilor de știință, în În ultima vreme Nu există progrese semnificative în studiul AKI și în dezvoltarea metodelor de combatere a acestei afecțiuni. Purificarea sângelui, susținerea stării pacientului cu componente nutriționale, ajustarea echilibrului electroliților, patofiziologia sindromului și utilizarea ultrasunetelor Doppler necesită un studiu mai detaliat și aprofundat. Probabil că dezvoltarea acestor aspecte va face posibilă realizarea de progrese serioase în tratamentul AKI în viitor.
AKI: purificarea sângelui ca cheie a terapiei de succes
Dezvoltarea unui nou concept de purificare a sângelui, așa cum sugerează experții, va ajuta la obținerea unor progrese serioase în tratamentul AKI. Teoriile care s-au dovedit a fi adevărate explică faptul că printr-o abordare eficientă a purificării sângelui poate fi redusă expresia mediatorilor inflamatori. În același timp, dezvoltarea unor metode eficiente de restabilire a homeostaziei garantează cele mai bune rezultate pentru caz. Procesele inflamatorii combină un număr mare de mediatori, iar modularea prin lucrul cu componente individuale nu arată în prezent rezultatul dorit. Terapia de substituție cu eliminarea mediatorilor inflamatori, inclusiv a toxinelor microbiene, este considerată cea mai promițătoare metodă de tratare a AKI.
Pași importanți în studiul acestei teme au fost făcuți în ultimul deceniu și jumătate. Munca în această direcție nu se oprește, ceea ce ne permite să sperăm la formarea unor abordări fundamental noi și eficiente pentru corectarea AKI. Este de remarcat: cercetările în această direcție sunt efectuate simultan de mai multe institute medicale mari din diferite țări ale lumii, ceea ce ne permite să sperăm că rezultatele vor fi obținute în curând.
rezumat
Prelegerea oferă criterii pentru leziunea renală acută (AKI), descrie în detaliu cauzele AKI, oferă formulări ale diagnosticului conform ICD-10, acordă atenție prevenirii acestei afecțiuni și oferă recomandări britanice pentru tactici de tratament diferențiate în funcție de stadiul de deteriorare.
Rezumat. Articolul tratează criteriile de leziune renală acută (ACI), au fost descrise în detaliu cauzele ACI, sunt prezentate diagnosticul conform ICD-10, s-a acordat atenție problemelor de prevenire a acestei patologii, ghidurile britanice privind politica de tratament diferențial în funcție de au fost citate stadiul accidentării.
Rezumat. Prelegerea a introdus criteriile pentru tulburarea neurologică acută (VCO), a prezentat cauza VCO, a formulat diagnosticul de MKH-10, a acordat atenție prevenirii nutriționale a acestei țări, pe baza recomandărilor britanice din tacticile medicale diferențiate este importantă în stadiu. de tratament.
Cuvinte cheie
Leziune renală acută, stadiu, prevenire, tratament.
Cuvinte cheie: leziune renală acută, stadiu, prevenire, tratament.
Cuvinte cheie: îngrijire de stat, etapă, prevenire, tratament.
În 2011, au fost prezentate mai multe ghiduri cu un nivel de recomandare de clasa B, care definesc conceptul și tacticile de tratament pentru leziunea renală acută (AKI). Din 2004, termenul AKI a înlocuit de fapt conceptul de „insuficiență renală acută”. AKI este o scădere rapidă a funcției rinichilor, ducând la incapacitatea de a menține homeostazia fluidelor, electroliților și acido-bazice. Clasificarea clinică a stadiilor AKI se bazează pe evaluarea filtrării glomerulare pe baza nivelului creatininei din sânge și/sau a cantității de urină excretată (1B).
Criterii pentru leziunea renală acută (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):
— creșterea creatininei plasmatice cu ³ 26 µmol/l față de nivelul inițial în 48 de ore;
- o creștere a creatininei plasmatice de ³ 1,5 ori față de nivelul inițial, care a apărut cu siguranță sau probabil într-o săptămână;
- ieșire de urină< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.
AKI este diagnosticată dacă unul dintre criterii este îndeplinit.
AKI crește mortalitatea în spital, mai ales dacă necesită dializă. În general, este acceptat faptul că chiar și modificările mici, pe termen scurt, ale nivelului creatininei serice sunt asociate cu o mortalitate crescută. În plus, dezvoltarea AKI duce adesea la progresia bolilor renale cronice existente și chiar la dezvoltarea insuficienței renale cronice.
AKI apare la 3-7% dintre pacienții spitalizați și 25-30% dintre pacienții de terapie intensivă. La anumite grupuri (copii, pacienți vârstnici, pacienți cu patologie multiplă de organe), mortalitatea prin AKI poate varia de la 10 la 80% cu sepsis, sângerare sau insuficiență multiplă de organe. Se crede că factorii genetici joacă un rol clar printre riscurile de dezvoltare a sindromului.
O analiză a cauzelor de deces din cauza AKI în Marea Britanie a constatat că doar jumătate dintre pacienți primesc îngrijire adecvată, ceea ce a determinat NCEPOD să facă următoarele recomandări:
— toate internările urgente ale pacienților ar trebui evaluate pentru riscul de apariție a AKI;
— toate internările urgente trebuie să fie însoțite de o analiză a nivelului de electroliți;
- dacă se preconizează dezvoltarea AKI, pacientul trebuie examinat de personal calificat în primele 12 ore, iar secția să aibă paturi renale;
— studenții la medicină ar trebui să primească cunoștințe despre diagnosticul și managementul AKI în bolile acute ale pacienților;
— formarea postuniversitară în toate specialitățile ar trebui să includă cunoștințe privind identificarea, prevenirea și tratamentul AKI.
Dintre pacienții spitalizați, 2 grupuri necesită o atenție sporită în ceea ce privește dezvoltarea AKI:
- toate bolile acute;
- prezenta oliguriei/anuriei.
Special grupurile de risc sunt:
— bătrânețe (peste 75 de ani);
- hipertensiune;
- boli vasculare;
- insuficienta renala stabilita anterior;
- insuficiență cardiacă congestivă;
- Diabet;
- mielom multiplu;
— infecție cronică și sepsis;
- boli mieloproliferative.
Pentru a ilustra, prezentăm următoarea observație clinică care caracterizează riscul de dezvoltare a AKI la un pacient cu pielonefrită purulentă severă.
O pacientă în vârstă de 52 de ani a fost internată în secția de urologie cu plângeri de hipertermie, cu modificări ale analizelor de urină sub formă de piurie. Din cauza pielonefritei acute diagnosticate, a fost prescrisă ceftriaxonă. Din cauza lipsei de efect a terapiei, în a 4-a zi terapia a fost suplimentată cu ciprofloxacină. În ciuda dinamicii pozitive a parametrilor clinici și de laborator, până în a 9-a zi de tratament starea pacientului s-a înrăutățit din nou; urocultură expresă a evidențiat Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml cu un grad ridicat de rezistenţă. În același timp, s-a observat o scădere a cantității de urină la 600 ml/zi, în ciuda cantității suficiente de lichid consumat, nivelul creatininei a crescut de la 114 la 169 µmol/l. Datorită riscului de apariție a AKI, pacientului i s-a redus la minimum farmacoterapie până la administrarea de lizolid (linezolid) 600 mg de două ori pe zi și rehidratarea cu soluții saline. După 3 zile, starea pacientului a început să se îmbunătățească, diureza a fost restabilită la 1250 ml pe zi. Terapia a fost anulată după 10 zile.
Împărțirea tradițională în cauze prerenale cauzate de hipoperfuzie sau afectarea directă a arterei renale, renale (leziuni renale interstițiale, boli glomerulare) și postrenale (tulburări urodinamice) s-a păstrat până în prezent.
Cauzele afectarii acute a rinichilor
Prerenal:
- hipovolemie (de exemplu, sângerare, vărsături severe sau diaree, arsuri, diureză forțată);
- edem: insuficienta cardiaca, ciroza hepatica, sindrom nefrotic;
- eclampsie.
Postrenal:
- boala urolitiază;
- cheag de sânge în ureter;
- necroza papilara;
- stricturi uretrale;
- hipertrofie de prostată;
- tumori ale vezicii urinare;
- fibroza prin radiații;
- tumori pelvine;
- fibroza retroperitoneala.
- creatinina plasmatica sanguina;
- echilibrul hidric (volumul de urină excretat, lichidul administrat, dinamica greutății corporale);
- potasiu, sodiu, uree, pH plasmatic;
- Analiza urinei;
— cultura de urină, sânge (dacă este necesar);
- Ecografia rinichilor;
- biopsie de rinichi.
Nefrobiopsia rămâne metoda de diagnostic de elecție pentru cauzele inexplicabile ale AKI, sindromul nefritic și boala sistemică asociată cu dezvoltarea AKI.
Alți indicatori clinici au fost utilizați cu succes pentru a evalua prognosticul și depistarea precoce a AKI. Astfel, studiul ARIC (11.200 de pacienți, 4 cazuri de AKI la 1000 pacient-ani) a arătat că nivelurile urinare de albumină/creatinină sunt liniar legate de incidența AKI. O metodă de diagnostic foarte informativă, inclusiv pentru practica pediatrică, este detectarea lipocalinei asociate cu gelatină a neutrofilelor (lipocalină asociată neutrofilgelatinazei de către Abbott) în urină la 2-4 ore după dezvoltarea AKI, care este cu 24-46 ore mai rapidă decât detectarea valorilor creatininei din sânge și/sau a cantității de urină excretată este utilizată în prezent.
În prezent, se obișnuiește să se distingă următoarele etape ale AKI (Tabelul 1).
Pentru a ilustra, prezentăm următoarea observație clinică care caracterizează AKI care s-a dezvoltat în timpul luării de AINS și deshidratare.
Un pacient de 56 de ani a fost internat în secția de nefrologie cu plângeri de scădere a cantității de urină la 300 ml pe zi, greață și slăbiciune. Din anamneză s-a stabilit că în urmă cu o săptămână avea semne de hipertermie pe fondul infecției virale respiratorii acute, pentru care a luat independent acid ascorbic 2 g/zi, ibuprofen 4 comprimate pe zi (doza nespecificată) timp de 4 zile. În ciuda consumului frecvent de ceai, în ultimele 24 de ore cantitatea de urină a scăzut brusc, iar slăbiciunea a crescut. În timpul observării în departament, nivelul creatininei serice a crescut de la 186 la 456 µmol/l, ureea - de la 14 la 26 mmol/l. Pacientul a fost întrerupt de ibuprofen și acid ascorbic și rehidratat (nivelul presiunii venoase centrale la internare a fost 10, hematocritul a fost 56) cu soluții saline fără stimularea diurezei cu diuretice. Din a treia zi de tratament, pacienta a început să-și recupereze diureza fiziologică. A fost externată după 12 zile cu normalizarea creatininei și a ureei din sânge.
Diagnosticul de AKI este formulat după cum urmează (Tabelul 2)
/18/18.jpg)
În tratamentul AKI sunt rezolvate trei sarcini fundamentale:
1. Încetarea expunerii la un factor nefavorabil.
2. Restabilirea diurezei (scăderea nivelului creatininei din sânge).
3. Efectuarea terapiei de substituție renală dacă este imposibilă restabilirea ratei de filtrare glomerulară (RFG).
În același timp, finalizarea cu succes a fiecărei componente a tratamentului presupune posibilitatea de a nu recurge la următoarea etapă a terapiei. Comentând prima etapă necesară a tratamentului, trebuie remarcat faptul că, pentru pacienții care urmează un tratament în regim de internare, este fundamental, alături de eliminarea antiinflamatoarelor nesteroidiene și a antibioticelor aminoglicozide, să se minimizeze toată farmacoterapia prescrisă. În același timp, destul de des începe etapa de restabilire a diurezei (în prezența oliguriei) și de reducere a deșeurilor azotate. În acest caz, este important să se evalueze hidratarea pacientului ținând cont de tipul de hipoperfuzie (Tabelul 3).
Măsurile de tratament pentru AKI includ următoarele principii de bază.
Prevenirea AKI:
1. Administrare adecvată de lichid (1B). Majoritatea pacienților euvolemici ar trebui să primească un volum de lichid egal cu cantitatea de urină din ziua precedentă plus încă 500 ml. În caz de hipovolemie, este indicată restabilirea echilibrului hidric la presiunea venoasă centrală normală (hematocrit), ținând cont de riscurile patologiei de organ.
2. Pentru pacienții care necesită studii de contrast cu raze X, se recomandă preadministrarea soluției de clorură de sodiu 0,9% sau bicarbonat de sodiu izoton (1A).
La pacienții cu risc stabilit de rabdomioliză, este necesară administrarea intravenoasă de clorură de sodiu 0,9% sau bicarbonat de sodiu (1B) pentru a preveni dezvoltarea AKI.
Tratamentul AKI:
1. Inotropi/vasopresori (cea mai bună dovadă pentru fenoldopam, care reduce mortalitatea) pentru optimizarea hemodinamicii și întreruperea medicamentelor nefrotoxice (1A).
2. Diuretice - un test pentru a evalua răspunsul rinichilor după perfuzia de lichid. Dacă nu există efect, ar trebui anulate, pentru că utilizarea diureticelor nu reduce mortalitatea (1C).
3. Nu există o terapie specifică pentru AKI din cauza hipoperfuziei sau sepsisului (Grad 1B).
4. Aportul caloric al pacientului trebuie să fie de 25-35 kcal/kg/zi și până la 1,7 g/kg/zi de aminoacizi în stare hipercatabolică și terapie de substituție (1C).
5. Corectarea medicamentelor administrate trebuie efectuată în funcție de gradul de disfuncție renală (1B).
6. Atunci când alegeți o metodă de terapie de substituție renală, trebuie să vă ghidați de starea clinică a pacientului, de experiența medicilor și a asistentelor și de disponibilitatea echipamentului de dializă. Se preferă accesul venovenos (1A). Se preferă membranele de celuloză sintetică sau modificată (1B), soluțiile de bicarbonat (1C) și catetere femurale de lungime suficientă plasate sub ghidaj cu ultrasunete (1C-1D).
7. Decizia de a iniția terapia de substituție renală la pacienții cu AKI ar trebui să se bazeze pe echilibrul lichidian, electrolitic și starea metabolică a pacientului individual (1C). Momentul de inițiere a terapiei de substituție renală trebuie redus la pacienții cu insuficiență multiplă de organe (1C). Începerea terapiei de substituție renală poate fi întârziată atunci când starea clinică a pacientului se îmbunătățește și apar primele semne de refacere a funcției renale (1D).
În prima etapă a AKI este indicat:
— tratamentul afecțiunilor cauzale (hipotensiune arterială, deshidratare, sepsis etc.);
- tratamentul complicaţiilor acute (acidoză, hiperkaliemie, detresă respiratorie);
— înregistrarea zilnică a echilibrului de lichide (băut, excretat, greutate corporală);
— determinarea albuminei/creatininei în urină;
- ia în considerare necesitatea diagnosticării ulterioare a posibilelor cauze de afectare a rinichilor (ANA, pANCA, cANCA, anticorpi la membrana glomerulară, ADN dublu catenar, paraproteine etc.);
— dacă nu există efect, consultați un nefrolog.
În a doua etapă a AKI este indicat următoarele:
- acelasi volum cu indeplinirea obligatorie a pct. 5 si o invitatie la o consultatie la medic nefrolog.
În a treia etapă a AKI este indicat următoarele:
— asigurarea eventualelor terapii de substituție renală necesară;
— testare urgentă pentru hepatita B, C, HIV.
Ghidurile nu definesc criterii și indicatori specifici pentru inițierea terapiei de substituție renală cu dializă, dar sunt recunoscute următoarele indicații.
Biochimic:
— hiperkaliemie > 5,7 mmol/l;
- acidoza metabolica< 7,2;
— uree plasmatică > 27 mmol/l;
- refractare tulburări electrolitice: hiponatremie, hipernatremie sau hipercalcemie.
Clinic:
- edem pulmonar;
- ieșire de urină< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;
— AKI cu insuficiență multiplă de organe;
- hipervolemie refractară;
- afectarea organelor: pericardită, encefalopatie, nefropatie, miopatie, sângerare uremică, hipo-, hipertensiune;
— otrăvire severă sau supradozaj de droguri.
În plus, necesită o serie de condiții clinice terapie de urgențăși inițierea precoce a terapiei de substituție renală. Ghidul AKIG definește astfel de măsuri necesare în următoarele condiții:
- edem pulmonar: oprirea lichidelor IV, minimizarea aportului de lichide, furosemid IV (torasemid), oxigen respirator;
- hiperkaliemie: amestec glucoză-insulină, gluconat/clorură de calciu, furosemid, resoniu de calciu, b-agonişti inhalatori;
- acidoza: bicarbonat de sodiu IV la pH< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.
Soluțiile de perfuzie active osmotic prezintă riscul creșterii presiunii osmotice din cauza concentrație mare uree și probabilitatea dezvoltării edemului cerebral/pulmonar. Cu toate acestea, pentru a restabili hemodinamica în AKI, sunt utilizați atât cristaloizi, cât și adesea coloizi.
Soda este folosită pentru a corecta acidoza metabolică. În Ucraina, soda tampon a fost recent folosită din ce în ce mai mult. În preparatul tampon de sodă, o soluție de bicarbonat de sodiu 4,2% este tamponată cu CO 2, ceea ce creează un nivel de pH de 7,4. Drept urmare, medicamentul nu este doar o soluție de sifon, ci un tampon de bicarbonat fiziologic, de exemplu. o soluție care vă permite să mențineți un pH constant, în ciuda corectării acidozei. Acesta este ceea ce face ca tamponul de sifon să fie fundamental diferit de binecunoscutele soluții de sifon 3-5%, al căror pH variază între 8,0-8,5. Soluțiile standard necesită o utilizare foarte atentă, deoarece conțin un risc potențial de a dezvolta alcaloză metabolică iatrogenă. Dimpotrivă, atunci când se utilizează o sodă tampon, o schimbare bruscă a pH-ului și BE către alcaloză este practic eliminată. Acest lucru asigură corectarea fiziologică lină a acidozei și completarea tamponului fiziologic de bicarbonat.
Doza de sifon tampon este calculată folosind formula:
4,2% tampon sifon în ml = (24 - BE) 0,4 greutate corporală.
Sau poți folosi o altă formulă:
BE · 0,6 greutate corporală.
De exemplu, cu BE = -10 și greutatea corporală = 70 kg, doza necesară de sifon tampon va fi (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 ml când se calculează prin prima formulă și 420 ml prin a doua.
Printre recomandările KDOQI, trebuie remarcat faptul că pentru prevenirea AKI se sugerează utilizarea celor mai mici doze posibile de substanțe de contrast scăzute și isomolare (Visipak, Omnipaque, Ultravist). Întrebarea oportunității utilizării unor doze mari de N-acetilcisteină (2 g) înainte de o procedură de contrast cu raze X rămâne discutabilă. S-a remarcat, de asemenea, absența unui efect pozitiv al teofilinei și a dializei preventive înainte de examinarea cu contrast cu raze X.
In concluzie, AKI este o afectiune care nu este echivalenta cu insuficienta renala acuta. AKI este mai frecventă, diagnosticată mai devreme decât AKI și este potențial reversibilă cu o terapie corectă și în timp util.
Bibliografie
1. Ghid pentru afectarea renală acută http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf
2. Leziune renală acută http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.
3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines
4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html
5. Ivanov D.D., Ivanova M.D. Leziune renală acută (insuficiență renală acută precoce) http://urgent.health-ua.com/article/367.html
6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm
7. Barclay L. Albuminurie, rata estimată de filtrare glomerulară legată independent de leziunea renală acută // J. Am. Soc. Nefrol. — Publicat online pe 29 iulie 2010.
8. Leziuni renale acute http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm
Leziune renală acută (AKI) este o leziune acută, potențial reversibilă, a parenchimului renal de diverse etiologii(cauze) si patogeneza cu sau fara scaderea functiei excretorii renale. Leziunea acută a rinichilor se caracterizează prin pierderea bruscă a funcției renale. Anterior, boala era numită „insuficiență renală acută”.
Clasificarea AKI
Înainte ca medicii să aibă timp să se obișnuiască cu clasificarea RIFLE, care a fost adoptată în 2004 de grupul internațional Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), a apărut una nouă. În 2007, Acute Kidney Injury Collaborative (AKIN) și-a îmbunătățit criteriile pentru AKI. De asemenea, sa sugerat ca orice pacient care primeste terapie de substituție rinichi, până la stadiul 3. O altă comunitate internațională extrem de autorizată, KDIGO (Linie de practică clinică pentru leziunea renală acută), a adus modificări textului.
|
Tabelul 2. Sistem modificat pentru diagnosticarea și stratificarea severității AKI (AKIN, 2007, KDIGO, 2012) |
||
|
Etapă |
Creatinina serică |
Volumul de urină excretat |
|
1,5-1,9 ori mai mare decât baza sau creștere de ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L) |
<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов |
|
|
2,0-2,9 ori mai mare decât baza |
<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов |
|
|
de 3,0 ori mai mare decât baza sau crește la ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) sau începerea terapiei de substituție renală sau la pacienti< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2 |
<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или anurie ≥12 ore |
|
Diagnosticare
Următoarele activități ar trebui finalizate cât mai curând posibil:
- radiografie a plămânilor;
- Ecografia rinichilor (poate fi întârziată);
- Analiza generală a sângelui, urinei;
- Creatinină, uree din sânge;
- Potasiu, sodiu din sânge;
- Gaze din sângele arterial și pH;
- Creatinină, uree în urină;
- Sodiu din urină.
Prelevarea de sânge și urină pentru testare trebuie efectuată simultan, înainte de administrarea de lichide și diuretice. Nu se recomandă utilizarea urografiei excretorii în scopuri de diagnostic - aproape toate medicamentele de radiocontrast intravenos au nefrotoxicitate severă.
Monitorizarea
- monitorizare ECG;
- Contabilitatea lichidelor primite;
- Oximetria pulsului;
- Monitorizați diureza, de preferință din oră.
Atenţie! Când este detectată AKI sau anurie, medicii sunt sfătuiți să se asigure că cateterul introdus în vezică funcționează corect. Acest lucru este deosebit de important atunci când debitul de urină este mai mic de 100 ml/zi (anurie), deoarece tulburările renale în cazuri rare încep cu anurie (lipsa debitului de urină).
Tratament
Prescripțiile de medicamente trebuie reduse pe cât posibil și toate medicamentele nefrotoxice trebuie întrerupte. Nu utilizați suplimente de potasiu și magneziu, inhibitori ECA, diuretice care economisesc potasiul (spironolactonă, triamteren), antibiotice nefrotoxice (în special aminoglicozide), analgezice nesteroidiene, dextrani, HES.
Dacă mai este necesară utilizarea antibioticelor, dozele acestora trebuie ajustate în consecință. Se stabilește dacă pacientul are hiperhidratare, hiperkaliemie, edem pulmonar - principalii factori de risc pentru viața pacientului.
Oferirea de asistență unui pacient cu o amenințare imediată la adresa vieții
Hiperkaliemie(potasiu > 5,5 mmol/l) - mai frecvent cu oliguric (diureza< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.
Nivelul de potasiu din sânge< 7 ммоль/л:
c. Pericardită (risc ridicat de sângerare și/sau tamponare);
(indicație pentru dializă de urgență);
d. Diateza hemoragică asociată cu disfuncția trombocitară uremică (o indicație de urgență, deși această afecțiune se poate îmbunătăți dacă hematocritul crește peste 30%).
2. Supraîncărcare fluidă refractară sau progresivă;
3.Hiperkaliemie necontrolată;
4. Acidoza metabolica severa, in special la pacientii cu oligurie;
B. Scăderea treptată a funcției renale: azot ureic din sânge peste 25-36 mmol/l sau clearance-ul creatininei mai mic de 15-20 ml/min.
Indicațiile de urgență pentru hemodializă includ tulburări severe ale nivelului de sodiu din sânge asociate cu AKI:< 115 и >165 mmol/l.
Contraindicații pentru hemodializă
Hemoragii cerebrale, hemoragii gastrice și intestinale active, tulburări hemodinamice severe.
Acțiuni atunci când nu există o amenințare imediată la adresa vieții pacientului
Determinați cauza și forma posibilă a AKI. Cele mai frecvente cauze ale AKI sunt:
Intoxicații de diverse etiologii, cel mai adesea surogate de alcool;
Diabet;
Hipovolemie de orice etiologie (sângerare, vărsături, diaree, boli chirurgicale ale organelor abdominale etc.);
Diverse boli cardiace (hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă);
Hipoxie de orice origine;
Hipotensiune arterială prelungită de orice etiologie;
Iatrogeneză (utilizarea dextranilor, agenți de radiocontrast intravenos, antibiotice nefrotoxice etc.).
Atenţie! Anuria se observă mai des cu hipotensiune arterială prelungită și obstrucție completă a tractului urinar. Dacă astfel de cauze nu pot fi detectate, dar există anurie, aceasta este cel mai adesea asociată cu ocluzia bilaterală a arterelor renale (de exemplu, disecția) sau necroza stratului cortical renal (otrăvire).
Este mai ușor să dezvoltați tactici de tratament dacă împărțiți AKI în forme prerenale, renale (parenchimatoase) și postrenale (obstructive).
AKI prerenală
AKI prerenală este o tulburare funcțională care rezultă din afectarea alimentării cu sânge a rinichilor. Este cea mai frecventă cauză a AKI, reprezentând aproximativ 60% din toate cazurile.
Principalele motive:
- Hipotensiune arterială;
- Scăderea BCC;
- Insuficiență hepatică;
- (greu);
- Utilizarea medicamentelor: blocanți ai receptorilor de angiotensină, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), etc.
Indicatori de laborator
O scădere a fluxului sanguin renal este însoțită de o creștere a reabsorbției de sodiu și de o scădere a excreției sale în urină. Conținutul de sodiu în urină mai mic de 20 mmol/l cu oligurie indică de obicei o patologie prerenală. Examinarea sedimentului urinar - sunt caracteristice gipsuri hialine sau granulare. Alți indicatori caracteristici acestei forme de AKI sunt reflectați în tabelul de mai jos.
Nivelurile de sodiu în urină peste 40 mmol/l pot fi detectate atât cu tulburări prerenale, cât și pe fondul acțiunii salureticelor. La pacienții vârstnici, se constată adesea concentrații urinare crescute de sodiu, chiar dacă fluxul sanguin renal este redus. Sedimentul de urină din AKI parenchimoasă conține un număr mare de celule epiteliale, gipsuri epiteliale și granulare grosiere.
Tratament
Principalul lucru este să mențineți cu grijă echilibrul de apă și electroliți. Este necesar să se încerce transformarea AKI oligurică în AKI non-oligurică, pentru care se utilizează administrarea de furosemid. Dacă nu există efect, este important să folosiți metode de dializă.
AKI postrenală (obstructivă).
Leziunea acută a rinichilor apare uneori (în aproximativ 5% din cazuri) din cauza obstrucției tractului urinar superior sau inferior.
Principalele motive:
- Obstrucția ureterelor (tumoare, pietre, compresie externă a ureterelor);
- Obstrucția tractului urinar inferior: vezică neurogenă, adenom de prostată, calculi, carcinom, strictura uretrale.
Indicatori de laborator
În AKI obstructivă, sedimentul urinar poate conține leucocite și jet de leucocite. Celulele roșii și gipsurile de celule roșii din sânge sunt caracteristice glomerulonefritei acute, dar pot fi întâlnite și în alte procese patologice care duc la leziuni renale acute.
Tratament depinde de cauza AKI și are ca scop eliminarea obstrucției.
Variante ale cursului AKI și prognostic
Cursul leziunii renale acute poate fi ciclic, recurent și ireversibil. În varianta ciclică a cursului AKI, se disting următoarele:
- Etapa inițială (primară) - în timpul acesteia, apare afectarea rinichilor. Durata acestei perioade depinde de cauză și poate varia foarte mult;
- Stadiul oliguric sau anuric - durata sa este de la 2-4 zile la 2-3 saptamani;
- Etapa de refacere a diurezei (poliurice) - de la câteva zile la 2-4 săptămâni.
Un curs recidivant este tipic pentru boala renală obstructivă cronică (gută, nefrolitiază, papilită cronică necrozantă). O varietate de boli care provoacă necroză totală corticală sau papilară (hipertensiune arterială malignă, hipotensiune arterială, otrăvire etc.) pot duce la o evoluție ireversibilă.
Prognosticul este mai bun pentru leziunea renală acută prerenală și postrenală decât pentru leziunea renală acută renală. Rata mortalității variază foarte mult, dar în AKI renală ajunge la 50-70% în politraumatisme, 30-40% în intoxicații.
Tratamentul conservator al pacienților cu AKI
Normalizarea hemodinamicii
În primul rând, este necesar să se normalizeze parametrii hemodinamici, care determină fluxul sanguin în rinichi. Se recomandă eliminarea rapidă a hipovolemiei și hipotensiunii arteriale prin administrarea de lichide și (sau, dacă este necesar, vasopresoare).
Medicii determină cantitatea de lichid pentru perfuzie pe baza unei evaluări clinice a volumului de sânge. Scăderea acestuia agravează AKI prin deteriorarea perfuziei renale. Lichidul se administrează într-un volum corespunzător pierderilor ascunse (aproximativ 500 ml pe zi la pacienții cu temperatură normală) plus cantitatea de lichid excretată prin urină și pe alte căi.
La pacienții cu AKI non-oligurică, diureza mai mare și un efect mai pronunțat al diureticelor fac posibilă un control mai puțin strict al cantității de lichid administrat și consumat, ceea ce facilitează gestionarea acestor pacienți. Cu toate acestea, cu AKI non-oligurică, pacienții pot pierde o cantitate semnificativă de lichid și electroliți în urină; pentru a compensa aceste pierderi în timp util, medicul trebuie să monitorizeze cu atenție volumul volumului sanguin și conținutul de electroliți în serul. În același timp, se efectuează tratamentul bolii sau afecțiunii care a cauzat AKI.
Stimularea proceselor glomerulo-tubulare de formare a urinei
Ei încearcă să transforme varianta oligurică a AKI într-una non-oligurică. În aceste scopuri folosesc. Activează procesele tubulare de formare a urinei și reduce presiunea din spate. Nu se recomandă utilizarea medicamentului în doze care depășesc 600 mg/zi.
În același timp, dozele mai mici de 2 mg/kg adesea nu aduc rezultatul dorit. Cea mai acceptabilă este administrarea intravenoasă lentă de furosemid la o doză inițială de 1 mg/kg din greutatea corporală a pacientului și apoi sub formă de perfuzie pe termen lung. În acest caz, efectul diuretic apare de obicei în decurs de o oră. Este posibil să luați furosemid pe cale orală, dar apoi doza medicamentului, în comparație cu administrarea sa intravenoasă, trebuie crescută de 3-4 ori. Anterior, au fost utilizate doze mici de dopamină (1-3 mcg/kg/min) pentru a elimina vasoconstricția care însoțește AKI.
Dar în ultimii ani, acest medicament s-a dovedit complet ineficient pentru tratamentul și prevenirea AKI. Dar dacă pacientul are insuficiență cardiacă severă și leziune renală acută prerenală, acest medicament poate fi eficient în creșterea producției de urină. Până în prezent, nu există dovezi că administrarea de antispastice (aminofilină, pentoxifilină) poate îmbunătăți rezultatele tratamentului la pacienții cu AKI.
Hipertensiunea arterială și tratamentul acesteia
În primul rând, supraîncărcarea volumului trebuie evitată. Dacă funcția de excreție a azotului a rinichilor este afectată, se prescrie un diuretic de ansă și (sau) un blocant al canalelor de calciu.
Medicii folosesc de obicei furosemid (alte diuretice sunt ineficiente în marea majoritate a cazurilor) în combinație cu antagoniști de calciu - verapamil, amlodipină (cu excepția nifedipinei scurte). De asemenea, puteți utiliza alfa-agonişti centrali: clonidină, metildopa.
Complicații infecțioase
Complicațiile infecțioase se dezvoltă frecvent și sunt una dintre principalele cauze de deces în AKI. Cele mai tipice manifestări sunt infecțiile urinare și pneumonia. În scopul prevenirii, ar trebui, pe cât posibil, să evitați utilizarea oricăror catetere (urinar, intravenos etc.).
Alegerea terapiei antibacteriene depinde de natura bolii infecțioase. Pentru terapia inițială cu antibiotice se folosesc de obicei cefalosporine de generația a 3-a. Aceștia încearcă să excludă antibioticele cu efecte nefrotoxice (vancomicina, aminoglicozide, cefalosporine de generația I etc.). Dacă nu se efectuează hemodializa, medicii ar trebui să ajusteze doza majorității medicamentelor în funcție de severitatea afectarii rinichilor.
Sângerări gastrointestinale
Sângerarea gastrointestinală complică evoluția leziunii renale acute la 15-30% dintre pacienți. Uremia duce la leziuni erozive ale membranelor mucoase și afectarea funcției trombocitelor. Ca și în multe alte afecțiuni critice, în AKI, ca urmare a tulburărilor hemodinamice și hipoxiei, mulți oameni dezvoltă leziuni de stres la nivelul mucoasei gastrointestinale. Și în primul rând - stomacul.
Pentru prevenire, puteți utiliza un inhibitor al pompei de protoni, de exemplu, picurare IV la o doză de 40 mg de 2 ori. pe zi. În absența inhibitorilor pompei de protoni, se prescriu blocanți ai receptorilor H2-histaminic: ranitidină 50 mg intravenos la fiecare 6 ore sau famotidină 20 mg intravenos la fiecare 8 ore. Dacă starea pacientului o permite, aceste medicamente pot fi administrate enteral. Blocanții receptorilor H2 și, într-o măsură mai mică, inhibitorii pompei de protoni pot modifica starea psihică a pacientului și pot provoca trombocitopenie. Acestea trebuie prescrise cu precauție extremă pacienților cu encefalopatie și trombocitopenie.
Anemie
Anemia în AKI apare în cazuri frecvente. Este de obicei cauzată de suprimarea hematopoiezei și pierderea de sânge. Pentru simptomele caracteristice anemiei severe, scăderea nivelului de hemoglobină< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.
uremie
Rata mortalității scade dacă ureea poate fi menținută sub 30 mmol/L. Odată ce nivelul ureei din sânge atinge acest nivel, se începe de obicei dializa. Uremia duce adesea la tulburări neurologice (de exemplu: convulsii epileptiforme, somnolență, convulsii clonice, tremor de clape, polinevrite), care servesc ca indicație pentru dializă.
Pericardita uremică adesea se manifestă doar ca o frecare pericardică. Singura modalitate de a trata această complicație este dializa, iar doza de heparină în astfel de cazuri se încearcă să fie menținută la minimum.
Hrănirea pacientului
Dacă pacientul nu este supus hemodializei, aportul de proteine este limitat la aproximativ 0,5-1 g/kg/zi, ceea ce reduce formarea deșeurilor azotate. Asigurarea valorii energetice a alimentelor se realizează prin creșterea cantității de grăsimi și carbohidrați. Pentru a preveni o creștere a catabolismului, conținutul total de calorii al alimentelor ar trebui să fie de 35-40 kcal/kg pe zi.
Cu o intensitate ridicată a proceselor catabolice sau la pacienții subnutriți, se prescrie o dietă cu un conținut mai mare de proteine, iar dializa începe la o dată mai devreme. Limitarea sării de masă în dietă la 2-4 g/zi ajută la reducerea retenției de lichide. Aportul de potasiu nu trebuie să depășească 40 mmol/zi. Alimentele și medicamentele care conțin magneziu trebuie evitate.
Managementul pacienților cu AKI în faza de refacere a diurezei
Este necesară monitorizarea atentă a electroliților din sânge, volumul sanguin, diureza și contabilizarea pierderilor de electroliți în urină. Dacă aveți poliurie, nu trebuie să vă limitați aportul de lichide. Dacă este posibil, medicamentele nefrotoxice trebuie evitate. După restabilirea diurezei, funcția rinichilor se îmbunătățește treptat - de la câteva săptămâni până la 2-4 luni.
Articole similare
-
Când soțul este împotriva copilului, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?
Uneori poți rămâne însărcinată din cauza neglijenței. Pentru a preveni acest lucru, este important să știi cum poți concepe un copil accidental și ce mijloace poți folosi pentru a evita o sarcină nedorită. Tot în acest articol puteți găsi informații despre...
-
Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur
Aprilie-Mai Taur (21.04 - 20.05) sunt măsurați, nu mofturoși și extrem de productivi! Încăpățânarea lor de invidiat îi poate înnebuni pe alții, dar știu exact ce fac și de ce au nevoie de el. Printre calitățile pozitive...
-
Restricții privind accesul la date în rolurile 1c
Toate setările pentru drepturile utilizatorului pe care le vom face în cadrul acestui articol se află în secțiunea 1C 8.3 „Administrare” - „Setări pentru utilizatori și drepturi”. Acest algoritm este similar în majoritatea configurațiilor pe...
-
1c lansează un client subțire în loc de unul gros
Platforme: 1C:Enterprise 8.3, 1C:Enterprise 8.2, 1C:Enterprise 8.1 Configurații: Toate configurațiile2012-11-16 21362 După cum știți, clienții nu vă permit să selectați o bază de date. Sunt lansate prin specificarea specială...
-
Evidența metodelor cunoscute de furt de electricitate Cum să găsiți cine fură electricitate
Creșterea tarifelor la energie este una dintre trăsăturile izbitoare ale adâncirii crizei economice. În contextul acestui fapt, furtul de energie electrică și problemele legate de detectarea acesteia devin de o importanță capitală.Metode de depistare a furtului...
-
Caracteristici de instalare a prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe
Salutări tuturor cititorilor blogului nostru.Astăzi, dragi cititori, vreau să abordez subiectul cum să instalăm socluri. Această procedură este foarte des solicitată atunci când înlocuiți o priză veche cu una nouă în cazul unei defecțiuni, când...