Tipuri de tulburări de imunitate. Tulburare a sistemului imunitar

Variabilitatea mare a antigenelor virale complică recunoașterea acestor microorganisme; imunitatea împotriva virusurilor nu se formează în la maxim. Succes de răspuns sistem imunitar de invazia infecției depinde în mare măsură de factorii răspunsului imediat al sistemului imunitar.

Dispozitiv cu virus

Virusul gripal este cel mai studiat; să folosim exemplul său pentru a lua în considerare caracteristicile formării răspunsului sistemului imunitar la infecție. În centrul virionului gripal (forma extracelulară de existență a virusului) se află un helix ARN dublu catenar pliat compact, proteine ​​nestructurate înconjurate de proteina M matriceală.

Din Mediul extern Materialul genetic este separat de o înveliș, pe suprafața căreia se află 2 proteine ​​de suprafață - enzima neuraminidază și proteina hemaglutinină.

Capacitatea excepțională a gripei de a muta pentru a forma noi tulpini se datorează variabilității acestor proteine ​​de suprafață. Hemagglutinina proteică de suprafață este deosebit de variabilă.

Mutația hemaglutininei duce la formarea unui nou serotip de gripă și provoacă boala la reinfectare, deoarece organismul nu formează complet imunitate pe termen lung.

Dificultatea formării apărării imune împotriva virușilor constă în faptul că activitatea acestor microorganisme are loc în primul rând în interiorul celulelor, unde sunt inaccesibile factorilor umorali ai apărării imune și imunității specifice.

Cum se formează imunitatea

Sistemul imunitar suprimă virusul în câteva zile până la 3-4 săptămâni. Numărul virionilor în această perioadă crește mai întâi brusc de mii de ori, apoi scade până când aceștia dispar complet, dar în unele boli virușii intră într-o formă latentă de existență.

Ele formează forme inactive în interiorul celulei infectate și există în această formă până la următoarea etapă de activitate crescută a ciclului de viață.

Formarea imunității la viruși are loc în mai multe etape.

1. Răspunsul la introducerea virionului este în primele ore după infectare.
2. Faza de inducție este în primele 3 zile după infectare.
3. Imunitatea formată - după 3-4 săptămâni de la infecție.
4. Memoria imunologică.

Etapa de introducere a virusului

Răspunsul rapid al sistemului imunitar se realizează datorită reacțiilor nespecifice de fagocitoză, activării circulației naturale. anticorpi IgM, IgG, sisteme de complement. Imunoglobulinele secretoare IgA circulă în membranele mucoase, care fac parte din apărarea imună locală a mucoasei și participă, de asemenea, la desfășurarea primară a răspunsului imun.

Anticorpii și complementul au capacitatea de a se adsorbi pe suprafața virușilor, ceea ce facilitează recunoașterea unor astfel de virusuri opsonizate de către celulele NK și distrugerea lor. Anticorpii naturali nespecifici recunosc antigenele virale, inclusiv galactoza dizaharidă, care este prezentă în antigenele de suprafață. Prin legarea de aceste molecule, anticorpii neutralizează virionul.

În etapa de introducere a agenților patogeni, o creștere a sintezei interferonilor servește ca o barieră serioasă în calea proliferării microorganismelor patogene. ARN-ul dublu catenar al virionului gripal însuși, dacă revenim la exemplul luat în considerare, servește ca inductor al sintezei interferonului.

Bolile infecțioase sunt foarte frecvente în zilele noastre. Adesea, mulți ani de tratament nu aduc îmbunătățiri vizibile, iar apoi astfel de boli infecțioase devin cronice. Acest lucru se întâmplă deoarece sistemul imunitar însuși se îmbolnăvește. Unii virusuri și bacterii sunt capabile să infecteze direct celulele imunocompetente, ceea ce duce la funcționarea lor incorectă sau irațională. Infecțiile sistemului imunitar sunt cele mai multe cauza probabila apariția bolilor cronice. Acestea includ astmul, chlamydia, herpesul, HIV și multe altele. În plus, infecțiile cu IS sunt cauza principală a majorității bolilor cronice. În prezent, este posibilă identificarea și începerea luptei împotriva bolii în timp util. Să ne amintim că infecțiile sistemului imunitar sunt o problemă foarte gravă care necesită tratament pe termen lung. Este mai bine să nu aduceți organismul într-o stare critică și să aveți grijă în avans de prevenirea bolilor. Un remediu bun pentru prevenirea infectiilor IS este un factor de transfer imunostimulant. Utilizarea sa ajută la combaterea aproape tuturor bolilor sistemului imunitar.

Patologia sistemului imunitar:

Nu numai infecțiile și alți factori afectează funcționarea corectă a IS. De asemenea, merită să acordați atenție patologiilor. Ele pot apărea la o persoană complet sănătoasă, dar cel mai adesea apar la persoanele care pot fi clasificate drept „la risc”.

Patologiile sistemului imunitar sunt împărțite în patru tipuri principale:
1) reacții de hipersensibilitate, adică afectarea țesuturilor de natură imunitară;
2) boli autoimune;
3) sindroame de imunodeficiență, care pot fi congenitale, precum și un defect dobândit al răspunsului imun;
4) amiloidoza.

În esență, IS produce mai mulți sau mai puțini anticorpi decât este necesar pentru a distruge inamicii corpului. Patologia sistemului imunitar de primul și al doilea tip este cauza bolilor autoimune (alergii), iar a treia și a patra (imunodeficiența) sunt cauza bolilor infecțioase (răceli, gripă, SIDA).

De fapt, IS nu este întotdeauna capabil să facă față bacteriilor și virușilor, care pot trăi în organism mulți ani fără să arate nimic. Acest lucru este foarte periculos, deoarece fără a întâmpina rezistență din partea IS, ele încep să se înmulțească activ și să interfereze în toate zonele activității corpului. Dacă o astfel de perioadă durează suficient de mult, aceasta poate duce la eșecul oricăruia dintre mecanismele de funcționare a SI. Această afecțiune se numește imunodeficiență.

Uneori, sistemul imunitar decide că propriile sale antigene sunt dușmani ai corpului și începe să-i distrugă în mod activ. Se întâmplă că IS începe să reacționeze activ la factori atât de beneficii precum bronzarea la soare - apare o erupție cutanată pe piele, temperatura crește, iar persoana trebuie să-și petreacă întreaga viață la umbră. Multe astfel de acțiuni IS sunt numite „erori de recunoaștere”. Aceasta este, de asemenea, o patologie a IS.

Astăzi, virusul imunodeficienței umane (HIV) rămâne una dintre cele mai teribile boli care afectează sistemul imunitar uman, perturbând funcționarea sa normală și privându-l de proprietățile sale protectoare. În același timp, medicina continuă să caute modalități de combatere a acestei boli și, trebuie spus, realizează anumite rezultate pozitive. Cu toate acestea, în ciuda tuturor realizărilor medicinei moderne, experții consideră unul dintre cei mai importanți factori, care ajută să facă față multor manifestări ale HIV, o alimentație adecvată. De ce este atât de importantă o dietă echilibrată pentru persoanele care suferă de această boală? Cât de necesar este ca astfel de oameni să mențină un aport echilibrat și rațional de nutrienți?

După cum știți, alimentația este un întreg complex de procese, ceea ce înseamnă absorbția alimentelor, dizolvarea acesteia în organism și toate consecințele care decurg pentru sănătatea noastră. Prin nutrienți înțelegem anumite alimente și microelemente (de exemplu, vitamine și minerale), care permit organismului să funcționeze corect, prevenind apariția bolilor. Dacă vorbim despre beneficiile unei alimentații adecvate pentru cei care suferă de infecție cu HIV, atunci acest lucru nu este surprinzător, deoarece Alimentația corectă este utilă și necesară oricărei persoane, chiar și pentru persoanele complet sănătoase. Consumând așa-numitele alimente sănătoase și menținând greutatea corporală la un anumit nivel normal, vă întăriți sistemul imunitar, ajutându-l să încetinească progresia infecției cu HIV. Acest lucru face ca administrarea medicamentelor să fie mai eficientă. De asemenea, este mai ușor pentru organism să facă față altor boli, cauzate de microorganisme oportuniste. Alimentația adecvată ajută, de asemenea, organismul unei persoane care suferă de infecție cu HIV să tolereze mai bine tratamentul și să se îmbunătățească sanatatea generala, care joacă din nou în mâinile sistemului imunitar al organismului bolnav.

INFECȚIA HIV ȘI ABSORȚIA NUTRIENTELOR

Infecția cu HIV duce la o absorbție slabă a nutrienților; Absorbția slabă a nutrienților duce la o exacerbare a simptomelor acestei boli. Ce duce la formarea acestui cerc vicios? Potrivit experților, principalele motive pentru acest circuit închis sunt următorii factori.

1. Cresterea necesarului de nutrienti a organismului.

Când corpul uman pare a fi afectat de unele boli infecțioase, pentru a lucra pentru a proteja împotriva virușilor sistemul imunitar uman cheltuiește mai multă energie și nutrienți decât de obicei. Cu alte cuvinte, dacă vorbim despre o infecție cauzată de organisme oportuniste, corpul uman are nevoie de mai multe componente nutritive. Persoanele diagnosticate cu HIV sunt adesea forțate să înlocuiască pierderea de proteine, care apare din cauza aşa-numitei malabsorbţii(incapacitatea de a absorbi corect alimentele care intră în intestine), însoțite de diaree. La rândul său, pierderea de proteine ​​duce la slăbirea și deteriorarea țesutului muscular. Însuși faptul de a avea o boală atât de gravă precum HIV poate crește semnificativ nivelul de stres al pacientului, care afectează negativ și funcționarea sistemului imunitar. În această perioadă extrem de stresantă, o persoană are nevoie de anumite substanțe nutritive care îi vor permite să mențină funcționarea sistemului imunitar la un nivel adecvat.

2. Reducerea consumului de alimente.

-- Bolile infecțioase care apar în mod constant duc foarte adesea la o deteriorare a apetitului. Tratamentul cu medicamente are, de asemenea, un efect supresor asupra apetitului, alături de acestea factori psihologici cum ar fi depresia și nivelurile crescute de anxietate.

-- Simptomele fizice, cum ar fi inflamația gurii și a gâtului, interferează, de asemenea, cu aportul normal de alimente.

-- Oboseală constantă interferează cu pregătirea obișnuită a mesei și chiar și procesul de consum al alimentelor poate provoca oboseală când vine vorba de prezența unei boli precum infecția cu HIV.

-- Nu este un secret pentru nimeni că menținerea performanței organismului în prezența infecției cu HIV este o chestiune foarte costisitoare. Foarte des, acest lucru duce la faptul că pacientul pur și simplu nu mai are bani pentru alimentația normală.

3. Probleme digestive.

Virusul imunodeficienței umane, împreună cu alte boli infecțioase, duce la deteriorarea pereților intestinali. Acest proces interferează cu digestia normală a alimentelor, precum și cu procesul digestiv în general. Toate acestea amenință să ducă la o afecțiune numită malabsorbție (malabsorbție), care este însoțită de diaree. Ca urmare, lipsa nutrienților și alimentația anormală în general duce la o scădere rapidă în greutate.

Rupe cercul vicios!

După cum sa menționat mai sus, prezența infecției cu HIV duce la malnutriție, iar alimentația insuficientă la pacienții cu HIV, la rândul său, determină un sistem imunitar slăbit. La prima vedere, este imposibil să rupi acest cerc vicios. Cu toate acestea, există o serie de intervenții care se concentrează pe crearea unei alimentații echilibrate care poate ajuta pacienții cu HIV să facă față numeroaselor consecințe ale acestei infecții. După cum știți, o dietă sănătoasă și echilibrată implică dieta echilibrata, datorită căruia Corpul uman primește întregul spectru benefic de nutrienți în cantitatea necesară . Scopul principal pe care trebuie să-l atingă fiecare persoană care suferă de infecție cu HIV este menținerea unei înălțimi și a greutății corporale ideale. Este necesar să se minimizeze pierderea de masă musculară și să se prevină deficiența de vitamine și minerale în organism. Pentru a face acest lucru, trebuie să creați un meniu zilnic care să includă doar alimente sănătoase și sigure și să eliminați toate motivele care ar putea interfera cu alimentația normală și cu absorbția adecvată a nutrienților. Pentru a ajuta pacienții cu infecție HIV să facă față acestei sarcini, experții recomandă un plan special format din șapte puncte.

Paragraful 1: Dacă o persoană a primit un diagnostic teribil de HIV, atunci ar trebui să acorde atenție dietei sale cât mai repede posibil. De acum înainte, trebuie să monitorizați mereu tot ce va fi mâncat.

Punctul 2: Este imperativ să discutăm cu medicii și specialiștii în nutriție toate nuanțele nutriției viitoare. În primul rând, este logic să asculți acei experți care au experiență în tratarea pacienților diagnosticați cu HIV. De regulă, în orice oraș destul de mare există comunități și organizații speciale care vă vor spune pe cine să contactați și să direcționați eforturile pacientului în direcția corectă.

Punctul 3: Trebuie amintit că dieta unei persoane cu infecție HIV ar trebui să fie foarte variată. În mod ideal, aceasta ar trebui să includă următoarele tipuri de produse.

-- Carbohidrați Produse alimentare, cum ar fi pâine, orez, cartofi, mâncăruri cu cereale, fulgi de ovăz, gris, terci de porumb, terci de grâu, mâncăruri de paste și așa mai departe. Aceste produse au valoare energetică ridicată, ceea ce înseamnă că ajută organismul să mențină greutatea corporală la același nivel, prevenind scăderea bruscă a acestuia. De aceea, aceste produse ar trebui să devină baza dietei oricărei persoane diagnosticate cu HIV.

-- Fructele și legumele conțin vitamine și alte componente care sunt vitale pentru sănătate. De aceea, aceste produse ar trebui să fie în dieta unui pacient cu infecție HIV în fiecare zi. Vitaminele sunt cunoscute pentru a întări sistemul imunitar, întăresc țesut pulmonarși îmbunătățirea proceselor digestive, contribuind la reducerea riscului de intrare a microorganismelor infecțioase în sânge. Trebuie inclus în dieta zilnică cel puțin porții foarte mici de legume și fructe proaspete. Dacă consumați doar legume și fructe gătite, acest lucru nu va aduce prea multe beneficii, deoarece echilibrul vitaminelor din astfel de alimente este perturbat.

-- Carnea și produsele lactate ajută la asigurarea faptului că organismul uman primește proteinele necesare mușchilor, ceea ce ajută și la întărirea sistemului imunitar. Surse excelente de proteine ​​sunt carnea de pasăre, porc, vită, produse lactate (lapte, lapte praf, iaurturi, unt, brânzeturi). Fapt interesant: în unele țări în care este obișnuit să mănânci insecte, oamenii primesc mai multe proteine ​​decât noi din consumul de carne de animale.

-- Fasole, mazăre, linte, arahide, soia, tofu - Toate acestea sunt, de asemenea, surse excelente de proteine., care este o informație deosebit de importantă pentru cei care încearcă să evite consumul de carne.

-- Zahărul, grăsimile și diferitele uleiuri oferă organismului nostru energia necesară. De aceea nu ar trebui să vă refuzați complet consumul acestor produse. Mai mult, în perioadele de slăbire intensă sau de infecție rampantă, consumul acestor produse trebuie intensificat. Pe lângă simpla adăugare de zahăr la unele produse (de exemplu, terci de lapte), Se recomandă consumul de glucoză în alte alimente(prajituri, produse de patiserie, biscuiti si alte tipuri de deserturi). Grăsimile și uleiurile esențiale sunt, de asemenea, conținute în unt, margarină, untură, smântână, maioneză și sosuri de salată. Cu toate acestea, o astfel de dietă trebuie convenită cu medicul dumneavoastră, deoarece în stadiile avansate ale infecției cu HIV aceste produse pot provoca diaree.

Punctul 4: Angajați-vă în exerciții de întărire musculară. După cum sa menționat mai sus, pierderea în greutate la persoanele care suferă de infecție cu HIV este asociată cu pierderea masei musculare. Tipuri comune activitate fizica, precum plimbările regulate, vă vor ajuta măcar să vă mențineți cumva mușchii puternici. Orice exercițiu fizic în această stare trebuie efectuat fără efort., și încetează imediat să le faci dacă observi anumite exacerbări ale stării tale, manifestate sub formă de oboseală cronică, diaree, tuse etc.

Punctul 5: Bea cel puțin opt pahare de lichid pe zi (apă simplă și alte băuturi). Acest lucru este important în special dacă suferiți de diaree, greață, vărsături sau transpirații nocturne care duc la pierderea în greutate.

Punctul 6: Evitați alcoolul sub orice formă (vin, bere, whisky, rom, gin, vodcă, cocktailuri alcoolice - pe scurt, orice conține chiar și puțin alcool). Alcoolul poate afecta cu ușurință ficatul unei persoane care suferă de infecție cu HIV, mai ales dacă ia medicamente. Alcoolul este, de asemenea, de vină pentru lipsa de vitamine a organismului, ceea ce pune pacientul în pericol de a dezvolta diferite boli infecțioase suplimentare. Nu trebuie să uităm de o altă problemă care se poate întâmpla unei persoane cu HIV care este în stare de ebrietate. Faptul este că astfel de pacienți intră cel mai adesea în neprotejați contacte sexuale, și anume fiind în stare de ebrietate, care pune în pericol sănătatea și viața partenerilor lor sexuali.

Punctul 7: Încercați să consumați suficient din întregul spectru vitamine esentiale si minerale. Următoarele microelemente sunt deosebit de importante:

-- Vitamina C ajută la recuperarea mai rapidă a bolilor infecțioase. Surse excelente de vitamina C sunt: ​​citricele (portocale, grapefruit, lămâi), mango, roșii, cartofi.

-- Vitamina A ajută la menținerea sănătății pereților interiori și exteriori ai plămânilor și intestinelor. Această vitamină este bună și pentru piele. După cum se știe, infecțiile contribuie la eliminarea vitaminei A din organismul unei persoane bolnave, ceea ce înseamnă că acesta trebuie completat folosind următoarele surse care conțin acest oligoelement: verdeață închisă, cum ar fi spanac, broccoli, ardei verzi și așa mai departe; fructe și legume galbene, portocalii și roșii, cum ar fi dovleci, morcovi, piersici, caise, mango și așa mai departe. Vitamina A se găsește și în ficatul de animale, unt, brânzeturi și ouă de pui.

-- Vitamina B6 ajută la menținerea unui sistem imunitar și nervos sănătos. Această vitamină este eliminată în mod activ din organism atunci când luați anumite medicamente pentru tratarea diferitelor boli infecțioase. Sursa buna vitamina B6 sunt leguminoase, cartofi, carne, pește, pui, pepene verde, porumb, diverse cereale, nuci, avocado, broccoli, legume cu frunze verzi.

-- Seleniul, care se găsește în alimentele din cereale integrale, este un oligoelement esențial pentru sistemul imunitar al unei persoane care suferă de infecție cu HIV. Această substanță se găsește în pâinea albă, pâinea de tărâțe, porumb, porumb și mei. Seleniul se găsește și în alimente bogate în proteine, cum ar fi carnea, peștele, ouăle, produsele lactate, alunele, leguminoasele și nucile.

-- Un oligoelement important este zincul, care se găsește în cantități necesare în carne, pește, pui, crustacee și crustacee comestibile, cereale integrale, porumb, leguminoase, alune și produse lactate.

Flavonoide (compuși fenolici sintetizați de plante) și fitosteroli (de asemenea ingrediente din plante) sunt substanțe naturale care pot întări semnificativ sistemul imunitar. Aceste microelemente se găsesc în principal în legume și fructe. Flavonoidele se găsesc în citrice, mere, fructe de pădure, struguri roșii, morcovi, ceapă, broccoli, varză, conopidă și varză de Bruxelles, ardei și, de asemenea, în ceai verde. Fitosterolii se găsesc într-o varietate de alimente, inclusiv fructe de mare, mazăre, nuci, semințe (în special floarea soarelui și semințe de susan) și cereale integrale, neprocesate.

Suplimente nutritive pentru organismul uman care suferă de infecție cu HIV.

Când vine vorba de o persoană sănătoasă, vitamine și minerale suplimente nutritive nu sunt o parte esențială a unei diete echilibrate, bogate în nutrienți. Multe alimente conțin astfel de cantități și combinații de microelemente care sunt benefice pentru sănătate, care pur și simplu nu se găsește în niciuna tablete de vitamine si pastile. În același timp, diverse complexe multivitaminice și multiminerale pot fi foarte utile atunci când vine vorba de pacienții cu virusul imunodeficienței umane. Motivul pentru aceasta, așa cum am menționat mai sus, este că nevoile organismului de vitamine și minerale, în acest caz, cresc semnificativ. Cu toate acestea, atunci când luați diferite complexe de vitamine și minerale, trebuie să respectați următoarele reguli:

-- Multivitaminele trebuie luate numai când stomac plin, adică după mâncare.

-- De obicei, este mult mai bine să accepți o pastilă de multivitamine și minerale pe zi mai degrabă decât să luați separat mai multe tablete care conțin aceste microelemente.

-- Nu luați niciodată mai multe vitamine sau minerale decât doza prescrisă de medicul dumneavoastră. Dozele crescute de vitamine pot provoca greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare și chiar pot duce la probleme cu ficatul și rinichii. Iar consumul excesiv de vitamina A și zinc are efectul opus asupra organismului uman, slăbind sistemul imunitar al acestuia.

---------------------

Descărcați gratuit jocuri java chinezești și jucați pentru sănătatea dvs. pe telefon. O selecție mare de jocuri diferite pentru toate gusturile. Alegeți categoria preferată și treceți la jocuri captivante.

Ce este o tulburare a sistemului imunitar?

Tulburare a sistemului imunitar- oricare dintre diversele defecțiuni ale mecanismelor de apărare ale organismului împotriva organismelor infecțioase.

Tulburările imune includ boli de imunodeficiență, cum ar fi SIDA, care apar din cauza scăderii unui anumit aspect al răspunsului imun.

Alte tipuri de tulburări imunitare, cum ar fi alergiile și tulburările autoimune, sunt cauzate atunci când organismul dezvoltă un răspuns inadecvat la o substanță - fie la o substanță străină în mod normal inofensivă găsită în mediu, în cazul alergiilor, fie la o componentă a corpului, în cazul bolilor autoimune.

Limfocitele (globulele albe ale sistemului imunitar) pot deveni canceroase și pot provoca tumori numite leucemie, limfom și mielom.

Boli ale sistemului imunitar (deficiențe imune, alergii, tulburări autoimune):

Acest articol discută despre diferite deficiențe imune, alergii, tulburări autoimune și cancere limfocite. Medicina modernă a învățat să controleze multe afecțiuni. Terapia adecvată poate îmbunătăți semnificativ starea pacienților.

Deficiențe imune

Deficiența imună se referă la defecte care apar în mecanismele sistemului imunitar. Defecte apar la componentele sistemului imunitar, cum ar fi celulele albe din sânge implicate în răspunsurile imune (limfocitele T și celulele captatoare) și proteinele complementului din mai multe motive. Unele dizabilități sunt ereditare și rezultă din mutații genetice care sunt transmise de la părinte la copil. Altele sunt cauzate de defecte de dezvoltare care apar în uter. În unele cazuri, deficiențele imune sunt rezultatul daunelor cauzate de agenții infecțioși. În alte medicamente, utilizate pentru a trata anumite afecțiuni sau chiar boli în sine, pot suprima sistemul imunitar. Alimentația deficitară poate compromite și sistemul imunitar. Expunerea limitată la factorii naturali de mediu, în special la microorganismele găsite în mediile de biodiversitate, este, de asemenea, asociată cu un risc crescut de a dezvolta alergii, tulburări autoimune și boli inflamatorii cronice.

Defecte ereditare și congenitale

Deficiențele imune rezultate din malformații ereditare și congenitale sunt rare, dar pot afecta toate aspectele majore ale sistemului imunitar. Din fericire, multe dintre aceste afecțiuni pot fi tratate. Într-o tulburare moștenită rară numită agammaglobulinemie infantilă legată de X, care afectează numai bărbații, celulele B nu reușesc să secrete toate clasele de imunoglobuline. (Imunoglobulina este un tip de proteină, numită și anticorp, care este produsă de celulele B ca răspuns la prezența unei substanțe străine numită antigen.) Boala poate fi tratată cu injecții periodice cu cantități mari de imunoglobulină G (IgG) . O tulburare congenitală, dar nu ereditară, a celulelor T numită sindrom DiGeorge apare din cauza unui defect de dezvoltare care apare la făt, care are ca rezultat dezvoltarea defectuoasă a glandei timus. Prin urmare, copilul nu are celule T mature, fie nu are foarte puține. În cazurile cele mai severe - adică atunci când timusul nu s-a dezvoltat - tratamentul pentru sindromul DiGeorge constă în transplantarea timusului fetal la sugar. Un grup de tulburări numite boli severe de imunodeficiență combinată rezultă din eșecul celulelor progenitoare de a se diferenția în celule T sau B. Transplantul de măduvă osoasă poate trata cu succes unele dintre aceste boli. Boala imunitară, numită boală granulomatoasă cronică, este rezultatul unui defect moștenit care împiedică celulele fagocitare să producă enzimele necesare pentru a distruge agenții patogeni la rece. Tratamentul include administrarea unei game largi de antibiotice.

Dezavantaje cauzate de infecție

Dezavantaje cauzate de terapia medicamentoasă

În țările cu servicii medicale avansate, deficiența imunitară apare adesea din cauza utilizării medicamentelor puternice pentru tratarea cancerului. Medicamentele acționează prin inhibarea proliferării celulelor cu diviziune rapidă. Deși medicamentele acționează selectiv asupra celule canceroase, ele pot interfera, de asemenea, cu generarea și proliferarea celulelor implicate în răspunsurile imune. Tratamentul pe termen lung sau intensiv cu astfel de medicamente reduce într-o anumită măsură răspunsurile imune. Deși deficiența imună este reversibilă, medicul trebuie să caute un echilibru între deteriorarea intenționată a celulelor canceroase și deteriorarea neintenționată a sistemului imunitar.

Suprimarea medicamentoasă a sistemului imunitar apare și atunci când este puternic medicamente, care sunt concepute pentru a interfera cu dezvoltarea celulelor T și B, sunt utilizate pentru a preveni respingerea transplanturilor de organe sau de măduvă osoasă sau pentru a suprima reacțiile autoimune grave. Deși utilizarea unor astfel de medicamente a îmbunătățit semnificativ succesul grefei, de asemenea, lasă pacienții foarte susceptibili la infecții microbiene. Din fericire, cele mai multe dintre aceste infecții pot fi tratate cu antibiotice, dar imunosupresoarele trebuie folosite cu mare precauție și pentru o perioadă cât mai scurtă.

Dezavantaje cauzate de malnutriție

În țările în care dieta, în special la copiii în creștere, este extrem de deficitară în proteine, se ia în considerare malnutriția severă motiv important deficiență imunitară. Răspunsurile anticorpilor și imunitatea celulară sunt sever afectate, probabil din cauza atrofiei timice și a deficienței ulterioare a celulelor T helper. Daunele îi fac pe copii deosebit de sensibili la rujeolă și boli diareice. Din fericire, timusul și restul sistemului imunitar se pot recupera complet dacă este restabilită o nutriție adecvată.

Dezavantaje asociate cu impactul asupra mediului limitat

Eșecul celulelor T de reglare ca urmare a expunerii reduse la microorganisme din mediul natural în copilărie timpurie a fost asociat cu dezvoltarea anumitor afecțiuni alergice, tulburări autoimune (cum ar fi diabetul de tip I și scleroza multiplă) și bolile inflamatorii intestinale. Deși mecanismul care stă la baza distrugerii celulelor T în acest context rămâne neclar, se știe că microorganismele în mod normal inofensive care coexistă cu oamenii pot ajuta la prevenirea organismului să genereze răspunsuri imune inadecvate. Această idee a fost propusă pentru prima dată la sfârșitul anilor 1980 de imunologul american David P. Strachan în ipoteza sa de igienă. Ipoteza a sugerat că dimensiunea mică a familiei și igiena personală sporită reduc riscul de infecție la copii și conduc astfel la dezvoltarea tulburărilor alergice. Pe baza ipotezei igienei, oamenii de știință au emis ulterior ipoteza că creșterea în continuare a prevalenței tulburărilor alergice și a bolilor inflamatorii cronice în populațiile urbane în secolul al XXI-lea este asociată cu o expunere scăzută a mediului la biodigestoare și la microorganismele pe care le conțin.

Sistemul imunitar recunoaște și reacționează la aproape orice moleculă străină; nu poate face distincția între moleculele care sunt caracteristice agenților potențial infecțioși și cele care nu sunt. Cu alte cuvinte, răspunsul imun poate fi cauzat de materiale care nu au nicio legătură cu infecția. Mecanismele puse în aplicare, deși sunt benefice pentru uciderea microbilor, nu sunt neapărat benefice atunci când sunt vizate substanțe altfel inofensive. În plus, chiar și mecanismele de protecție inițial pot provoca daune secundare atunci când acționează la o scară prea mare sau pentru o perioadă mai lungă decât este necesar, dăunând astfel țesuturilor îndepărtate de infecție. Termenii alergie și hipersensibilitate sunt folosiți în mod obișnuit pentru a descrie reacțiile imune neadecvate care apar atunci când o persoană devine sensibilă la substanțe inofensive. Reacțiile alergice, în general, nu au ca rezultat simptome la prima expunere la antigen. Expunerea inițială generează limfocite reactive, care intră în acțiune doar atunci când individul este reexpus la antigen.

Manifestările unei reacții alergice specifice depind de ce mecanism imunitar predomină în reacție. Pe baza acestui criteriu, imunologii folosesc sistemul de clasificare Gell-Coombs pentru a recunoaște patru tipuri de reacții de hipersensibilitate. Tipurile I, II și III implică mecanisme mediate de anticorpi și au un debut rapid. Răspunsul de tip IV implică mecanisme mediate de celule și are un debut întârziat. Trebuie remarcat faptul că clasificarea, deși utilă, este o simplificare și că multe boli sunt asociate cu o combinație de reacții de hipersensibilitate.

Hipersensibilitate de tip I

Tipul I, cunoscut și ca hipersensibilitate atopică sau anafilactică, implică anticorpi IgE, mastocite și bazofile.

Faze de sensibilizare, activare și efectoare

Hipersensibilitatea de tip I poate fi împărțită în trei faze. Prima se numește faza de sensibilizare și are loc atunci când un individ este expus pentru prima dată la un antigen. Expunerea stimulează formarea de anticorpi IgE, care se leagă de mastocite și bazofile circulante. Mastocitele se găsesc în țesuturi, adesea în apropierea vaselor de sânge. A doua fază este faza de activare și aceasta are loc atunci când individul este reexpus la antigen. Reintroducerea antigenului face ca moleculele de IgE să se reticuleze, ceea ce face ca mastocitele și bazofilele să elibereze conținutul granulelor lor în fluidele înconjurătoare, inițiind o a treia fază numită faza efectoră a răspunsului de tip I. Faza efectoră include toate reacțiile complexe ale organismului la substanțe chimice din granule. Substanțele chimice includ histamina, care determină dilatarea vaselor mici de sânge și netezirea mușchilor din tuburile bronșice ale plămânilor; heparina, care previne coagularea sângelui; enzime care descompun proteinele; agenți de semnalizare care atrag eozinofilele și neutrofilele; Și Substanta chimica, care stimulează trombocitele să se lipească de pereții vaselor de sânge și să elibereze serotonina, care îngustează arterele. În plus, mastocitele stimulate creează substanțe chimice (prostaglandine și leucotriene) care au un efect puternic. efecte locale; ele fac ca vasele de sânge capilare să curgă, mușchii netezi, să se contracte, granulocitele să se miște mai activ și trombocitele să devină lipicioase.

Reacții alergice de tip I

Rezultatul general al unei reacții de tip I este inflamația acută, marcată de scurgerea locală de lichid și dilatarea vaselor de sânge cu intrarea ulterioară a granulocitelor în țesut. Acest răspuns inflamator poate fi un mecanism de protecție local util. Dacă, totuși, este cauzată de un alt antigen inofensiv care pătrunde în ochi și nas, are ca rezultat umflarea și înroșirea mucoasei pleoapelor și a căilor nazale, secreția de lacrimi și mucus și strănut - simptome tipice ale febrei fânului. Dacă antigenul intră în plămâni, nu numai că tuburile bronșice devin umflate și produc mucus, dar mușchii din pereții lor se contractă și tuburile se îngustează, îngreunând respirația. Acestea sunt simptome ale astmului acut. Dacă antigenul este injectat sub piele, de exemplu dintr-o mușcătură de insectă sau altele procedura medicala, reacția locală poate fi extinsă. Se numește o reacție de undă, care include umflarea cauzată de eliberarea de ser în țesut (wheal) și roșeața pielii rezultată din dilatarea vaselor de sânge (flare). Dacă antigenul injectat intră în sânge și interacționează cu bazofilele din sânge, precum și cu mastocite adânci în țesuturi, eliberarea de agenți activi poate provoca urticarie caracterizată prin mâncărime severă. Dacă antigenul trece prin intestine, consecințele pot include crampe intestinale dureroase și vărsături. O reacție locală cu mastocite mărește permeabilitatea mucoasei intestinale și în multe cazuri antigenul pătrunde în sânge și, de asemenea, produce urticarie. Indiferent dacă alergenul este injectat sau ingerat, dacă intră în sânge poate provoca anafilaxie, sindrom care în forma sa cea mai gravă se caracterizează printr-o scădere profundă și prelungită a tensiunii arteriale însoțită de dificultăți de respirație. Moartea poate apărea în câteva minute dacă se administrează imediat o injecție cu epinefrină. Acest tip de reacție alergică severă poate apărea ca răspuns la alimente precum penicilina și veninul de insecte.

O altă caracteristică a reacțiilor de hipersensibilitate de tip I este că, după ce apare o reacție locală imediată la alergen, poate exista un aflux de mai multe granulocite, limfocite și macrofage la nivelul locului. Dacă alergenul este încă prezent, poate apărea o formă mai lungă a aceleiași reacții - numită reacție în fază târzie, care durează o zi sau două, mai degrabă decât minute. Aceasta este o caracteristică a atacurilor de astm la unii pacienți, la care episoadele repetate duc și la o sensibilitate crescută a căilor aeriene la efectele constrictive ale histaminei. Dacă astfel de persoane pot evita expunerea la alergen timp de câteva săptămâni, expunerea ulterioară provoacă atacuri mult mai puțin severe. Reacția pe termen lung cauzată de IgE provoacă și dermatită atopică, o afecțiune a pielii caracterizată prin mâncărime persistentă și pete roșii solzoase. Ele se dezvoltă adesea în zonele în care pielea este pliată, cum ar fi coatele și genunchii. Persistența se datorează unui aflux de mastocite stimulat de prezența constantă a alergenului, care este adesea o substanță inofensivă precum părul de animale sau mătreața.

Alergeni tipici de tip I

Majoritatea oamenilor nu sunt prea sensibili la febra fânului sau astm. Cei care alcătuiesc aproximativ 10 la sută din populație sunt uneori descriși ca fiind atopici (de la termenul atopie, care înseamnă „neobișnuit”). Indivizii atopici au o tendință crescută de a forma anticorpi IgE. Această tendință se manifestă în familii, deși nu există o singură genă responsabilă pentru unele boli moștenite, cum ar fi hemofilia. Deși mulți antigeni inofensivi pot stimula o cantitate mică de Anticorpii IgE la un individ atopic, unii antigeni sunt mult mai probabil să facă acest lucru decât alții, mai ales dacă sunt absorbiți în mod repetat în cantități foarte mici prin suprafețele mucoasei. Astfel de antigeni sunt adesea numiți alergeni. Aceste substanțe sunt de obicei polipeptide care au atașate grupări de carbohidrați. Sunt rezistenți la uscare, dar nu se cunoaște nicio caracteristică specifică care să distingă clar alergenii de alți antigeni. Alergenii sunt prezenți în multe tipuri de polen (care includ cazurile sezoniere de febră a fânului), în sporii fungici, în păr și pene animale, în semințele de plante (mai ales atunci când sunt măcinate fin) și fructe de pădure și în așa-numitele praf de casă. Principalul alergen din praful de casă a fost identificat ca excrementele de acarieni, care trăiesc pe câmpurile de piele; alți acarieni (cei care trăiesc în făină, de exemplu) produc și ei alergeni puternici. Această listă este departe de a fi exhaustivă. Sensibilitatea la ciocolată, albușuri, portocale sau lapte de vaca nu este neobișnuită.

Cantitatea de alergen necesară pentru a provoca o reacție acută de hipersensibilitate de tip I la o persoană sensibilă este foarte mică: mai puțin de un miligram poate duce la anafilaxie fatală dacă intră în sânge. Personalul din domeniul sănătății ar trebui să se întrebe despre orice antecedente de hipersensibilitate înainte de a injecta droguri și, dacă este necesar, ar trebui să injecteze o doză de test în (mai degrabă decât prin) piele pentru a se asigura că hipersensibilitatea nu apare. În orice caz, un remediu adecvat ar trebui să fie la îndemână.

Tratamentul reacțiilor alergice de tip I

Există mai multe medicamente care reduc efectele reacțiilor alergice induse de IgE. Unele, cum ar fi cromolinul antiinflamator, împiedică descărcarea granulelor mastocitare dacă sunt administrate înainte de reexpunerea la antigen. Pentru tratamentul astmului și febrei fânului sever, astfel de medicamente sunt cel mai bine administrate prin inhalare. Efectele histaminei pot fi blocate de agenți antihistaminici, care concurează cu histamina pentru locurile de legare pe celulele țintă. Antihistaminicele sunt folosite pentru a controla febra fânului ușoară și simptomele pielii, cum ar fi urticaria, dar tind să facă oamenii somnoroși. Epinefrina contracarează, mai degrabă decât blochează, precum antihistaminice, efectele histaminei și este cea mai eficientă în tratarea anafilaxiei. Medicamentele cu corticosteroizi pot ajuta la controlul astmului sau dermatitei persistente, posibil prin reducerea influxului inflamator de granulocite, dar administrarea pe termen lung poate provoca reacții adverse periculoase și trebuie evitată.

Sensibilitatea la alergeni scade adesea în timp. O explicație este că se produc cantități tot mai mari de anticorpi IgG care se combină de preferință cu alergenul și, prin urmare, îl împiedică să interacționeze cu IgE legată de celule. Acesta este motivul pentru tratamentul de desensibilizare, în care cantități mici de alergen sunt injectate sub piele în cantități crescânde treptat timp de câteva săptămâni pentru a stimula anticorpii IgG. Această metodă are adesea succes în reducerea hipersensibilității la niveluri acceptabile sau chiar în eliminarea acesteia. Cu toate acestea, volumul crescut de IgG poate să nu fie explicația completă. Capacitatea de a produce anticorpi IgE depinde de interacțiunea celulelor T helper, iar acestea, la rândul lor, sunt reglate de celulele T reglatoare. Există dovezi care sugerează că indivizii atopici au deficit de celule T reglatoare, a căror funcție este în mod specific de a suprima celulele B care produc IgE și că tratamentul desensibilizant poate depăși această deficiență.

Hipersensibilitate de tip II

Reacțiile alergice de acest tip, cunoscute și sub denumirea de reacții citotoxice, apar atunci când celulele din organism sunt distruse de anticorpi, cu sau fără activarea întregului sistem complement. Atunci când un anticorp se leagă de un antigen de pe suprafața unei celule țintă, poate provoca daune printr-o serie de mecanisme. Atunci când sunt implicate molecule IgM sau IgG, acestea activează sistemul complet al complementului, rezultând formarea unui complex de atac membranar care distruge celula (vezi Sistemul imunitar: mediat de anticorpi). mecanisme imunitare). Un alt mecanism implică molecule IgG care acoperă celula țintă și atrag macrofagele și neutrofilele pentru a o distruge. Spre deosebire de reacțiile de tip I, în care antigenele interacționează cu imunoglobulinele IgE legate de celule, reacțiile de tip II implică interacțiunea imunoglobulinelor circulante cu antigenele legate de celule.

Reacțiile de tip II apar rar din cauza introducerii de antigene inofensive. Cel mai adesea se dezvoltă pentru că au fost produși anticorpi împotriva celulelor corpului care au fost infectate de microbi (și astfel sunt prezenți determinanți antigenici microbieni) sau pentru că au fost produși anticorpi care atacă celulele proprii ale organismului. Acest din urmă proces stă la baza unui număr de boli autoimune, inclusiv anemia hemolitică autoimună, miastenia gravis și sindromul Goodpasture.

Reacțiile de tip II apar și după transfuzii de sânge incompatibile, când celulele roșii din sânge sunt transfuzate într-o persoană care are anticorpi împotriva proteinelor la suprafața acestor celule străine (în mod natural sau ca urmare a transfuziilor anterioare). Astfel de transfuzii pot fi evitate în mare măsură (vezi Tipărirea sângelui: utilizări ale grupării sanguine), dar atunci când apar, efectele variază în funcție de clasa de anticorpi implicați. Dacă activează sistemul complet, celulele roșii se hemolizează (explodează) rapid și hemoglobina din ele este eliberată în sânge. În nr cantitati mari este acoperit cu o proteină specială numită hemopexină, dar în cantități mari este excretată prin rinichi și poate deteriora tuburile renale. Dacă activarea complementului are loc doar parțial (în stadiul C3), celulele roșii sunt captate și distruse de granulocite și macrofage, în principal în ficat și splină. Pigmentul hem din hemoglobină este transformat în pigmentul bilirubină, care se acumulează în sânge și face ca o persoană să pară bilioasă.

Nu toate reacțiile de tip II provoacă moartea celulelor. În schimb, anticorpul poate provoca modificări fiziologice care stau la baza bolii. Acest lucru se întâmplă atunci când antigenul de care se leagă anticorpul este un receptor de suprafață celulară care interacționează de obicei cu un mesager chimic, cum ar fi un hormon. Dacă anticorpul se leagă de receptor, împiedică legarea hormonului și îndeplinirea funcției sale normale. funcția celulară(vezi Boli autoimune ale tiroidei).

Reacțiile de tip III sau complexe imune sunt caracterizate de leziuni tisulare cauzate de activarea complementului ca răspuns la complexele antigen-anticorp (imunitare) care sunt depuse în țesuturi. Clasele de anticorpi îi includ pe aceiași care sunt implicați în reacțiile de tip II - IgG și IgM - dar mecanismul prin care se produce deteriorarea tisulară este diferit. Antigenul de care se leagă anticorpul nu este atașat de celulă. Odată formate complexele antigen-anticorp, acestea se depun în diferite țesuturi ale corpului, în special în vasele de sânge, rinichi, plămâni, piele și articulații. Depunerea complexelor imune determină un răspuns inflamator care are ca rezultat eliberarea de substanțe dăunătoare țesuturilor, cum ar fi enzimele care distrug țesutul local și interleukina-1, care, printre celelalte efecte ale sale, provoacă febră.

Complexele imune stau la baza multor boli autoimune, cum ar fi lupusul eritematos sistemic (o afecțiune inflamatorie a țesutului conjunctiv), majoritatea tipurilor de glomerulonefrită (inflamația capilarelor rinichilor) și artrita reumatoidă.

Reacțiile de hipersensibilitate de tip III pot fi cauzate de inhalarea antigenelor în plămâni. O serie de afecțiuni sunt asociate cu acest tip de expunere la antigen, inclusiv plămânul fermierului, cauzate de sporii fungici din fânul mucegăit; plămân de porumbel, obținut din proteinele din pulbere de porumbel zburător; și febra umidificatorului, cauzată de protozoare în mod normal inofensive care pot crește în aparatele de aer condiționat și se pot dispersa în picături mici în spații cu climă controlată. În fiecare caz, persoana va fi sensibilizată la antigen - adică va avea anticorpi IgG la agentul care circulă în sânge. Inhalarea antigenului va stimula reacția și va provoca crampe, febră și stare de rău, simptome care de obicei dispar după o zi sau două, dar care reapar atunci când persoana este reexpusă la antigen. Daune permanente sunt rare, cu excepția cazului în care oamenii sunt expuși în mod repetat. Unele boli profesionale ale lucrătorilor care manipulează deșeurile de bumbac, trestie de zahăr sau cafea în țările calde au o cauză similară, deoarece antigenul sensibilizant provine de obicei din ciuperci care cresc pe deșeuri, mai degrabă decât pe deșeurile în sine. Tratamentul eficient, desigur, ar trebui să prevină expunerea ulterioară la radiații.

Tipul de alergie descris în paragraful anterior a fost recunoscut pentru prima dată prin ser, ceea ce s-a întâmplat adesea după ce unui pacient i-a fost administrat antiser animal pentru a distruge toxinele difterice sau tetanos. În timp ce încă circulă în sânge, proteinele străine din anticorpii induși de antiser și unele sau toate simptomele descrise mai sus se dezvoltă la mulți pacienți. Boala serului este acum rară, dar simptome similare pot apărea la persoanele sensibile la penicilină sau la anumite alte medicamente, cum ar fi sulfonamidele. În astfel de cazuri, medicamentul se combină cu proteinele din sângele subiectului pentru a forma un nou determinant antigenic cu care anticorpii reacționează.

Consecințele interacțiunilor antigen-anticorp în fluxul sanguin variază în funcție de faptul că complexele formate sunt mari, caz în care sunt de obicei preluate și îndepărtate de macrofage din ficat, splină și măduvă osoasă sau mici, caz în care rămân in circulatie. Complexele mari apar atunci când este prezent mai mult decât suficient anticorp pentru a se lega la toate moleculele de antigen, astfel încât acestea formează agregate de multe molecule de antigen reticulate între ele prin mai multe situsuri de legare a anticorpilor IgG și IgM. Atunci când raportul dintre anticorpi și antigen este suficient pentru a forma doar complexe mici care pot activa totuși complementul, complexele tind să se așeze în vasele capilare înguste ale țesutului sinovial (căptușeala cavităților articulare), rinichi, piele sau, mai puțin frecvent, creierul sau mezenterul intestinal. Activarea complementului, care are ca rezultat o permeabilitate crescută a vaselor de sânge, eliberare de histamină, lipiciitate plachetară și atracția granulocitelor și macrofagelor, devine mai importantă atunci când complexele antigen-anticorp sunt depuse în vasele de sânge decât atunci când sunt depuse în țesutul din afara capilarelor. Simptomele, în funcție de locul în care se produce deteriorarea, sunt articulații umflate, dureroase, erupție cutanată crescută, nefrită (leziuni renale, pierderea proteinelor din sânge și chiar roșu). celule de sângeîn urină), scăderea fluxului sanguin la creier sau spasme intestinale.

Formarea de complexe antigen-anticorp problematice în sânge poate fi, de asemenea, o consecință a subacutei endocardită bacteriană, infecție cronică a valvelor cardiace deteriorate. Agentul infecțios este adesea streptococul viridans, un rezident de obicei inofensiv al gurii. Bacteriile din inimă sunt acoperite cu un strat de fibrină, care le protejează de distrugerea de către granulocite în timp ce continuă să elibereze antigene în circulație. Se pot combina cu anticorpi preformați pentru a forma complexe imune care pot provoca simptome similare cu cele ale bolii serului. Tratamentul presupune eradicarea infecției cardiace printr-un curs lung de antibiotice.

Hipersensibilitate de tip IV

Hipersensibilitatea de tip IV este un răspuns imun celular. Cu alte cuvinte, nu se datorează participării anticorpilor, ci se datorează în primul rând interacțiunii celulelor T cu antigenele. Aceste tipuri de reacții depind de prezența în circulație a unui număr suficient de celule T capabile să recunoască antigenul. Celulele T specifice trebuie să migreze la locul unde este prezent antigenul. Deoarece acest proces durează mai mult decât reacțiile cu anticorpi, reacțiile de tip IV au fost mai întâi caracterizate prin debut întârziat și sunt încă adesea numite reacții de hipersensibilitate întârziate. Reacțiile de tip IV nu numai că se dezvoltă lent - apărând la aproximativ 18 până la 24 de ore după ce antigenul este introdus în sistem - dar, în funcție de faptul dacă antigenul este reținut sau îndepărtat, ele pot fi prelungite sau de durată relativ scurtă.

Celulele T implicate în reacțiile de tip IV sunt celule de memorie derivate din stimularea anterioară cu același antigen. Aceste celule persistă multe luni sau ani, astfel încât persoanele care devin hipersensibile la un antigen tind să rămână așa. Când celulele T sunt restimulate de acest antigen prezentat pe suprafața macrofagelor (sau pe alte celule care pot exprima molecule MHC clasa II), celulele T secretă citokine care recrutează și activează limfocitele și celulele fagocitare care duc un răspuns imun mediat de celule. . Două exemple comune de hipersensibilitate întârziată care ilustrează diverse consecinte reacțiile de tip IV sunt tuberculina și hipersensibilitatea de contact.

Hipersensibilitate, cum ar fi tuberculina

Testul la tuberculină se bazează pe o reacție de hipersensibilitate întârziată. Testul este utilizat pentru a determina dacă o persoană a fost infectată cu agentul patogen al tuberculozei Mycobacterium tuberculosis. (Anterior, o persoană infectată ar putea avea celule T reactive în sânge.) În acest test, o cantitate mică de proteină extrasă din micobacterium a fost injectată în piele. Dacă sunt prezente celule T reactive, adică testul este pozitiv - roșeață, iar a doua zi apare o umflare la locul injectării, crește în dimensiune a doua zi și apoi dispare treptat. Dacă o probă de țesut dintr-un loc pozitiv este examinată, va demonstra infiltrarea limfocitelor și monocitelor, creșterea lichidului între structurile fibroase ale pielii și o anumită moarte celulară. Dacă reacția este mai severă și mai prelungită, unele macrofage activate fuzionează împreună pentru a forma celule mari care conțin nuclei multipli. Acest tip de acumulare de macrofage activate se numește granulom. Imunitatea la o serie de alte boli (de exemplu, lepră, leishmanioză, coccidioză și bruceloză) poate fi măsurată și prin prezența sau absența unui răspuns întârziat la o injecție de test a antigenului relevant. În toate aceste cazuri, antigenul de testare provoacă doar un răspuns temporar atunci când testul este pozitiv și, desigur, niciun răspuns când testul este negativ.

Aceleași mecanisme mediate de celule sunt cauzate de infecția efectivă a microbilor vii, caz în care răspunsul inflamator continuă și deteriorarea ulterioară a țesuturilor și formarea de granulom pot provoca leziuni grave. Mai mult, în timpul infecției reale, microbii sunt adesea prezenți în macrofage și nu sunt neapărat localizați pe piele. Granuloamele mari se dezvoltă atunci când iritantul persistă, mai ales dacă sunt prezente materiale sub formă de particule nedegradabile și mai multe macrofage, care încearcă să ingereze același material, își topesc. membranele celulareîmpreună. Macrofagele continuă să secrete enzime care pot distruge proteinele, iar structura normală a țesuturilor din vecinătatea lor devine distorsionată. Deși formarea granulomului poate fi o metodă eficientă pe care sistemul imunitar o folosește pentru a sechestra materialele nedigerabile (indiferent de originea microbiană) din restul corpului, daunele cauzate de acest mecanism imunitar pot fi mult mai severe decât daunele cauzate de organismele infecțioase. Acest lucru se aplică bolilor precum tuberculoza pulmonară și schistosomiaza, precum și unele infecții fungice care sunt stabilite în țesuturile corpului, și nu pe suprafața lor.

Hipersensibilitate de contact și dermatită

În hipersensibilitatea de contact, inflamația apare atunci când o substanță chimică sensibilizantă intră în contact cu suprafața pielii. Substanța chimică interacționează cu proteinele din organism, schimbându-le astfel încât acestea să pară străine sistemului imunitar. Acest lucru poate provoca diverse substanțe chimice. Acestea includ diverse medicamente, excreția din anumite plante, metale precum cromul, nichelul și mercurul și produse industriale precum vopselele de păr, lacurile, cosmeticele și rășinile. Toate aceste substanțe diferite sunt similare prin faptul că pot difuza prin piele. Una dintre cele mai exemple celebre O plantă care poate declanșa o reacție de hipersensibilitate de contact este iedera otrăvitoare (Toxicodendron radicans), care se găsește peste tot. America de Nord. Ea secretă un ulei numit urushiol, care este produs și de stejarul otravitor (T. diversilobum), primula de fructe de pădure (Primula obconica) și arborele de lac (T. vernicifluum). Când urushiol vine în contact cu pielea, inițiază o reacție de hipersensibilitate de contact.

Pe măsură ce substanțele chimice sensibile difuzează în piele, ele reacționează cu anumite proteine ​​din organism, modificând proprietățile antigenice ale proteinei. Substanța chimică poate interacționa cu proteinele situate atât pe stratul cornos exterior al pielii (derm), cât și cu țesutul subiacent (epidermă). Unele dintre complexele proteice epidermice migrează către ganglionii limfatici confluenți, unde stimulează celulele T care răspund la antigenul nou format să prolifereze. Când celulele T părăsesc nodurile pentru a intra în sânge, ele se pot întoarce la locul în care substanța chimică intră în organism. Dacă orice substanță sensibilă rămâne acolo, aceasta poate activa celulele T, provocând reapariția inflamației. Rezultatul clinic este dermatita de contact, care poate persista mai multe zile sau săptămâni. Tratamentul se efectuează aplicație locală corticosteroizi, care reduce semnificativ infiltrarea limfocitelor și previne contactul suplimentar cu agentul sensibil.

Tulburări autoimune

Mecanismul prin care se generează marea diversitate a celulelor B și T este un proces aleatoriu care produce inevitabil niște receptori care recunosc constituenții proprii ai corpului ca fiind străini. Cu toate acestea, limfocitele care poartă astfel de receptori autoreactivi sunt eliminate sau impotente prin mai multe mecanisme diferite, astfel încât sistemul imunitar nu generează de obicei un număr semnificativ de anticorpi sau celule T care reacționează cu componentele corpului (antigenele înșiși). Cu toate acestea, poate apărea un răspuns imunitar împotriva sinelui, numit autoimunitate, iar unele dintre modalitățile prin care răspunsurile imunitare autodirijate provoacă daune au fost menționate în secțiunea Alergii.

Înțelegerea și identificarea tulburărilor autoimune este dificilă având în vedere că toți oamenii au mulți anticorpi autoreactivi în sânge, dar majoritatea nu prezintă nicio dovadă de boală. Prin urmare, identificarea autoanticorpilor nu este un instrument de diagnostic suficient pentru a determina prezența unei tulburări autoimune. Există o diferență între un răspuns autoimun și o boală: în primul caz, autoanticorpii nu provoacă disfuncție, dar în al doilea caz o fac.

Imunologii nu pot explica întotdeauna de ce mecanismele care împiedică în mod normal dezvoltarea autoimunității eșuează într-o anumită tulburare autoimună. Cu toate acestea, au prezentat o serie de explicații pentru astfel de eșecuri.

Schimbarea auto-antigenelor

Diferite mecanisme își pot modifica propriile componente, astfel încât acestea să pară străine sistemului imunitar. Noi determinanți antigenici pot fi atașați la proteinele de sine, sau forma auto-antigenului se poate schimba dintr-o varietate de motive, astfel încât celulele T auxiliare care nu răspundeau anterior sunt stimulate și pot interacționa cu celulele B existente pentru a secreta autoanticorpi. S-a demonstrat că o schimbare a formei auto-proteinei are loc la animalele de experiment și este cea mai probabilă explicație pentru producerea de factori reumatoizi caracteristici artritei reumatoide. Organismele infecțioase pot modifica, de asemenea, autoantigenele, ceea ce poate explica de ce infecția virală a celulelor specializate, cum ar fi celulele pancreatice care secretă insulină sau celulele tiroidiene care produc hormoni tiroidieni, precede adesea dezvoltarea autoanticorpilor împotriva celulelor în sine și împotriva produselor lor hormonale.

Izolarea antigenelor sechestrate

Antigenele intracelulare și antigenele găsite pe țesuturile care nu intră în contact cu circulația sunt de obicei eliminate efectiv din sistemul imunitar. Astfel, ele pot fi considerate străine dacă sunt eliberate în fluxul sanguin ca urmare a distrugerii țesuturilor cauzate de leziuni sau infecții. După afectarea bruscă a inimii, de exemplu, în sânge apar în mod regulat anticorpi împotriva membranelor mușchiului inimii.

Reacție încrucișată cu antigeni străini

Acest mecanism intră în joc atunci când un agent infecțios produce antigene care sunt similare cu cele de pe celulele tisulare normale, astfel încât anticorpii stimulați să reacționeze împotriva antigenului străin recunosc, de asemenea, un autoantigen similar; prin urmare, se spune că cei doi antigeni sunt reactivi încrucișați. Astfel, autoanticorpii stimulați de antigeni externi pot provoca daune grave. De exemplu, streptococii, care provoacă febră reumatică, produc antigene care reacţionează încrucişat cu membranele de pe membranele musculare, iar anticorpii care reacţionează cu bacteriile se leagă, de asemenea, de membrana mușchiului inimii și provoacă leziuni cardiace. Un alt exemplu de tulburare autoimună care apare din cauza reactivității încrucișate este boala Chagas. Tripanozomii care provoacă boala produc antigene care reacţionează încrucişat cu antigenele de pe suprafaţa celulelor nervoase specializate care reglează contracţia ordonată a muşchilor din intestine. Anticorpii direcționați împotriva tripanozomilor interacționează, de asemenea, cu aceștia celule nervoaseși perturbă funcționarea normală a intestinelor.

Factori genetici

Mai multe familii de boli autoimune au modele distincte. Studii riguroase (de exemplu, compararea incidenței gemenilor identici cu cele a gemenilor fraterni) au arătat că incidența crescută a unor astfel de boli autoimune nu poate fi explicată de factorii de mediu. Mai degrabă, se datorează unui defect genetic care se transmite de la o generație la alta. Astfel de tulburări includ boala Graves, boala Hashimoto, gastrita autoimună (inclusiv anemia pernicioasă), diabetul zaharat de tip I (dependent de insulină) și boala Addison. Aceste boli sunt mai frecvente la persoanele care poartă antigene MHC specifice pe celulele lor. Deținerea acestor antigene nu înseamnă că o persoană va contracta astfel de boli, ci doar că este mai probabil să facă acest lucru. Cercetătorii sunt în general de acord că interacțiunea multor gene este necesară înainte ca o persoană să dezvolte astfel de boli autoimune. De exemplu, se crede că diabetul de tip I este rezultatul a cel puțin 14 gene.

O altă caracteristică interesantă care pare să fie asociată cu moștenirea tulburărilor autoimune este sexul. Majoritatea bolilor autoimune umane afectează mai multe femei decât bărbații. Femeile au mai multe șanse de a fi afectate decât bărbații cu cele mai cunoscute tulburări, inclusiv miastenia gravis, lupus eritematos sistemic, boala Graves, artrita reumatoidă și boala Hashimoto. Motivul pentru aceasta nu este încă pe deplin înțeles, dar cercetătorii cred că se datorează probabil efecte hormonale la reacțiile imune.

Exemple de tulburări autoimune

Spectrul de tulburări autoimune este larg, variind de la cele care implică un organ la altele care afectează mai multe organe diferite ca o consecință secundară a prezenței complexelor imune în circulație. Este imposibil să le discutăm pe toate în acest articol. Următoarele încălcări au fost aleși pentru a ilustra unele dintre complicațiile foarte diferite care pot rezulta din autoimunitate.

Boli autoimune ale tiroidei

Boala Hashimoto și boala Graves sunt două dintre cele mai frecvente tulburări autoimune ale glandei tiroide, un organ secretor de hormoni (situat în gât lângă laringe) care joacă un rol important în dezvoltarea și maturizarea tuturor vertebratelor. Glanda tiroida este formata din saci inchisi (foliculi) tapetati cu celule tiroidiene specializate. Aceste celule secretă tiroglobulina, o proteină mare care acționează ca o moleculă de stocare din care sunt fabricați hormonii tiroidieni și eliberați în sânge. Rata cu care se produce acest lucru este reglată de hormonul de stimulare a tiroidei (TSH), care activează celulele tiroidiene prin combinarea cu receptorii TSH găsiți pe membrana celulelor tiroidiene. Boala Hashimoto implică umflarea glandei (o afecțiune numită gușă) și pierderea producției de hormoni tiroidieni (hipotiroidism). Se crede că procesul autoimun care stă la baza acestei tulburări este stimulat de celulele T helper care reacționează cu antigenele tiroidiene, deși mecanismul nu este pe deplin înțeles. Odată activate, celulele T autoreactive stimulează celulele B să secrete anticorpi împotriva mai multor antigeni țintă, inclusiv tiroglobulina.

Boala Graves este un tip de boală tiroidiană hiperactivă (hipertiroidism) asociată cu producția și secreția excesivă de hormoni tiroidieni. Boala apare odată cu dezvoltarea anticorpilor care sunt direcționați împotriva receptorului TSH de pe celulele tiroidiene și care pot imita acțiunea TSH. Când sunt legați de receptor, anticorpii stimulează secreția excesivă de hormoni tiroidieni.

Atât în ​​boala Hashimoto, cât și în boala Graves, glanda tiroidă invadează limfocitele și este parțial distrusă. Dacă glanda este complet distrusă, poate apărea o afecțiune numită mixedem, cu umflare a țesuturilor, în special în jurul feței.

Anemia hemolitică autoimună

O serie de tulburări autoimune sunt grupate sub titlul de anemie hemolitică autoimună. Toate acestea sunt asociate cu formarea de autoanticorpi împotriva globulelor roșii, care pot duce la hemoliză (distrugerea globulelor roșii). Autoanticorpii apar uneori după infectarea cu bacteria Mycoplasma pneumoniae, o cauză destul de neobișnuită a pneumoniei. În acest caz, autoanticorpii sunt direcționați împotriva antigenelor specifice care sunt prezenți pe celulele roșii și sunt probabil induși de un antigen similar în microbi (un exemplu de reacție încrucișată cu antigen). Autoanticorpii îndreptați împotriva unui alt antigen de celule roșii din sânge sunt adesea produși la persoanele care au luat medicamentul antihipertensiv alfa-metildopa timp de câteva luni; motivul dezvoltării autoanticorpilor în astfel de cazuri este necunoscut. Alte medicamente, precum chinina, sulfonamidele sau chiar penicilina, provoacă foarte des anemie hemolitică. În astfel de cazuri, se crede că medicamentul acționează ca o haptenă, ceea ce înseamnă că se leagă de o proteină de pe suprafața globulelor roșii și complexul devine imunogen.

Autoanticorpii care se formează împotriva globulelor roșii sunt clasificați în două grupe în funcție de acestea proprietăți fizice. Autoanticorpii care se leagă optim de celulele roșii din sânge la 37 °C (98,6 °F) sunt clasificați ca reactii termice. Autoanticorpii care reacţionează la cald sunt în primul rând din clasa IgG şi cauzează aproximativ 80% din toate cazurile de anemie hemolitică autoimună. Autoanticorpii care se ataseaza de globulele rosii numai cand temperatura este sub 37°C se numesc anticorpi la rece. Ele aparțin în primul rând clasei IgM. Autoanticorpii care reacţionează la rece sunt eficienţi în activarea sistemului complementului şi în cauza distrugerii celulei cu care sunt asociaţi. Cu toate acestea, atâta timp cât temperatura corpului rămâne la 37 ° C, autoanticorpii reactivi la rece se disociază de celulă și hemoliza nu este severă. Cu toate acestea, atunci când extremitățile și pielea sunt expuse la frig pentru perioade lungi de timp, temperatura sângelui circulant poate fi redusă, permițând autoanticorpilor reactivi la frig să funcționeze. Infecția cu M. pneumoniae apare prin intermediul anticorpilor sensibili la frig.

Anemie pernicioasă și gastrită autoimună

Anemie pernicioasă este asociat cu incapacitatea de a absorbi vitamina B12 (cobalamina), care este necesara pentru maturarea corecta a globulelor rosii. Acest lucru este însoțit de obicei de o incapacitate de a secreta acid clorhidric în stomac (clorhidrie) și este de fapt un simptom al gastritei autoimune severe. Pentru a fi absorbită de intestinul subțire, vitamina B12 alimentară trebuie să formeze un complex cu factor intrinsec, o proteină secretată de celulele parietale din mucoasa stomacului. Anemia pernicioasă apare atunci când autoanticorpii factorilor intrinseci se atașează de ea, împiedicând-o să se lege de vitamina B12 și, prin urmare, împiedicând vitamina să pătrundă în organism. Autoanticorpii distrug, de asemenea, celulele secretoare de acid, ducând la gastrită autoimună.

Artrita reumatoida

Artrita reumatoidă este o cronică boala inflamatorie, care afectează țesutul conjunctiv din întregul corp, în special membranele sinoviale care căptușesc articulațiile periferice. Artrita reumatoidă este una dintre cele mai frecvente boli autoimune. Cauza sa este necunoscută, dar o varietate de mecanisme imunitare alterate contribuie probabil la tulburare, în special în cazurile mai severe.

O teorie sugerează că procesul inflamator al bolii este inițiat de reacții autoimune care implică unul sau mai mulți autoanticorpi, numiți colectiv factor reumatoid. Autoanticorpii reacţionează cu regiunea cozii a moleculei IgG în formă de Y, cu alte cuvinte, factorul reumatoid este anticorpii anti-IgG. Între factorul reumatoid și IgG se formează complexe imune și par a fi depuse în membrana sinovială a articulațiilor. Depunerea provoacă o reacție de hipersensibilitate de tip III prin activarea complementului și atragerea granulocitelor, provocând inflamație și dureri articulare. Granulocitele secretă enzime care descompun cartilajele și colagenul în articulații, iar acest lucru poate distruge în cele din urmă suprafața netedă a articulației, care este necesară pentru a facilita mișcarea. Dacă complexele imune din sânge nu sunt eliminate eficient de ficat și splină, ele pot provoca efecte sistemice similare cu cele precipitate de ser.

Efectele iritante ale poliartritei reumatoide au fost observate și la pacienți, în special cei tineri, care nu au factor reumatoid și, prin urmare, au alte mecanisme de inițiere a tulburării.

Lupus eritematos sistemic

Lupusul eritematos sistemic (LES) este un sindrom caracterizat prin afectarea organelor rezultate din depunerea complexelor imune. Complexele imune se formează atunci când se creează autoanticorpi împotriva acizilor nucleici și a componentelor proteice ale nucleului celular. Acești autoanticorpi, numiți anticorpi antinucleari, nu atacă celulele sănătoase deoarece nucleul se află în interiorul celulei și este inaccesibil anticorpilor. Complexele antigen-anticorp se formează numai după ce conținutul nuclear al celulei este eliberat în fluxul sanguin prin moartea celulară normală sau ca urmare a inflamației. Complexele imune rezultate se depun în țesuturi, provocând leziuni. Unele organe sunt mai des implicate decât altele, inclusiv rinichii, articulațiile, pielea, inima și membranele seroase din jurul plămânilor.

Scleroză multiplă

Scleroza multiplă este o boală autoimună care provoacă distrugerea treptată a tecii de mielină care înconjoară fibrele nervoase. Se caracterizează prin degenerare progresivă funcția nervoasă, introdus cu perioade de remisie vizibilă. Fluid cerebrospinal persoanele cu scleroză multiplă conține cantități mari de anticorpi direcționați împotriva proteinei de bază a mielinei și, eventual, a altor proteine ​​din creier. Infiltrarea limfocitelor și macrofagelor poate exacerba răspunsul distructiv. Motivul pentru care sistemul imunitar lansează un atac împotriva mielinei este necunoscut, dar mai multe viruși au fost propuși ca declanșatori ai răspunsului. S-a observat o tendință genetică la boală; susceptibilitatea la tulburare este indicată de prezența genelor majore de histocompatibilitate (MHC), care produc proteine ​​găsite pe suprafața celulelor B și a unor celule T.

Diabet zaharat de tip I (insulinodependent).

Diabetul de tip I este o formă autoimună de diabet și apare adesea în copilărie. Este cauzată de distrugerea celulelor țesutului pancreatic numite insulițe Langerhans. Aceste celule produc de obicei insulină, un hormon care ajută la reglarea nivelului de glucoză din sânge. La persoanele cu diabet zaharat de tip I, nivelul glucozei din sânge rezultă din lipsa de insulină. Disfuncția celulelor insulare este cauzată de producerea de celule T citotoxice sau de autoanticorpi care s-au format împotriva lor. Deși cauza de bază a acestui răspuns autoimun este necunoscută, există o tendință genetică pentru boală care implică și genele MHC clasa II. Poate fi tratată cu injecții de insulină; cu toate acestea, chiar și cu tratament, diabetul de tip I poate duce în cele din urmă la insuficiență renală, orbire sau probleme circulatorii grave la nivelul extremităților.

Alte tulburări autoimune

Mecanisme similare cu cele care produc anemie hemolitică autoimună pot duce la formarea de anticorpi împotriva granulocitelor și trombocitelor, deși atacurile autoimune împotriva acestor celule sanguine apar mai puțin frecvent. Anticorpii împotriva altor tipuri de celule se găsesc într-o serie de boli autoimune, iar aceste răspunsuri autoreactive pot fi în primul rând responsabile pentru daunele cauzate. În miastenia gravis, o boală caracterizată prin slăbiciune musculară, autoanticorpii reacţionează la receptorii de pe celulele musculare. De obicei, receptorii se leagă de acetilcolină, un neurotransmițător eliberat de terminațiile nervoase. Când acetilcolina se leagă de receptorul de acetilcolină de pe suprafața celulelor musculare, stimulează mușchiul să se contracte. Autoanticorpii din miastenia gravis se leagă de receptorii de acetilcolină fără a-i activa. Anticorpii previn contractia musculara fie prin blocarea acetilcolinei de la receptorul sau prin distrugerea completa a receptorilor. Acest lucru face mușchiul mai puțin sensibil la acetilcolină și în cele din urmă slăbește contracția musculară.

Un alt exemplu este sindromul Goodpaster, o tulburare în care se formează autoanticorpi împotriva membranei bazale a vaselor de sânge din rinichii glomerulari și sacii de aer ai plămânilor. Autoanticorpii provoacă leziuni severe ale rinichilor și hemoragie în plămâni.

Tumorile care provin din limfocite primesc diverse denumiri: se numesc leucemii dacă celulele canceroase sunt prezente în număr mare în sânge, limfoame dacă sunt concentrate în principal în țesuturile limfoide și mieloame dacă sunt tumori cu celule B care secretă imunoglobulină în număr mare. Următoarele secțiuni descriu modul în care apar cancerele limfocitare și modul în care tehnicile imunologice sunt utilizate pentru a determina prognosticul și tratamentul tumorilor cu celule B și T.

Cauze genetice ale cancerului

Majoritatea cancerelor sunt rezultatul unei serii de accidente genetice aleatorii, sau mutații, care apar în genele implicate în controlul creșterii celulelor. unu grup general genele implicate în inițierea și dezvoltarea cancerului se numesc oncogene. Forma neschimbată, sănătoasă a unei oncogene se numește proto-oncogene. Proto-oncogenele stimulează creșterea celulară într-o manieră controlată, care este asociată cu interacțiunea unui număr de alte gene. Cu toate acestea, dacă proto-oncogena este într-un fel mutată, aceasta poate deveni hiperactivă, ducând la proliferarea necontrolată a celulelor și la exagerarea unor activități celulare normale. O proto-oncogenă poate fi mutată în mai multe moduri. Într-un mecanism, numit translocare cromozomială, o parte a unui cromozom este separată de poziția sa normală și reatașată (translocată) la un alt cromozom. Dacă o proto-oncogenă apare pe un fragment de cromozom, aceasta poate fi separată de regiunea care o reglează în mod normal. Astfel, proto-oncogena devine nereglată și devine o oncogenă. Translocarea cromozomală a proto-oncogenelor a fost implicată într-un număr de tumori cu celule B, inclusiv limfomul Burkitt și leucemia mielogenă cronică. leucemie cu celule T este şi o consecinţă a translocaţiei cromozomiale.

Transformarea malignă a limfocitelor

În orice stadiu al dezvoltării sale de la celule stem la o formă matură, un limfocit poate suferi o transformare malignă (canceroasă). Celula transformată nu mai este limitată de procesele care reglează dezvoltare normalăși se înmulțește pentru a produce un număr mare de celule identice care alcătuiesc tumora. Aceste celule păstrează caracteristicile etapei specifice de dezvoltare a celulei transformate și, din această cauză, cancerul poate fi distins în funcție de stadiul în care a avut loc transformarea. De exemplu, celulele B care devin canceroase primele etape dezvoltarea, cauzează afecțiuni cum ar fi leucemia mielogenă cronică și leucemia limfocitară acută, în timp ce transformarea malignă a celulelor B în stadiu avansat, adică celulele plasmatice, poate duce la mielom multiplu. Indiferent de stadiul în care celulele devin canceroase, celulele maligne depășesc și scot alte celule, care continuă să se dezvolte normal.

Tratarea cancerului prin identificarea antigenelor

Ambele celule T și B au antigene de suprafață caracteristice diferite etapeîn lor ciclu de viațăși au fost produși anticorpi care identifică antigenele. Cunoașterea tipului și stadiului specific de maturare a celulelor tumorale ajută medicii să determine prognosticul și cursul tratamentului pentru un pacient. Acest lucru este important deoarece diferitele tipuri de tumori răspund la diferite tratamente și pentru că șansele de tratament pot varia de la tip la tip. Progresele în tratamentul dependenței de droguri au îmbunătățit considerabil perspectiva copiilor cu leucemie limfoblastică acută, cea mai frecventă leucemie din copilărie. De asemenea, majoritatea cazurilor de boala Hodgkin, tip general limfomul care afectează adulții poate fi tratat cu medicamente, radiații sau o combinație a ambelor. Mieloamele apar în principal la persoanele în vârstă. Aceste tumori cresc destul de încet și sunt de obicei diagnosticate prin imunoglobulinele specifice pe care le secretă, care pot fi produse în cantități atât de mari încât provoacă leziuni secundare, cum ar fi insuficiența renală.