Hipertensiune arterială și boală coronariană. Terapia combinată a bolii coronariene și a hipertensiunii arteriale

LISTA DE ABREVIERI.

INTRODUCERE

Capitolul 1 REVISTA LITERATURĂ

1.1 Caracteristicile climatogeografice ale zonei de studiu.

1.2 Starea sistemului cardiovascular și caracteristicile cursului hipertensiune arteriala si cardiopatia ischemica la latitudini mari.

1.3 Rolul monitorizării ECG de 24 de ore în practica clinică.

1.4 Modificări structurale și funcționale ale inimii în AH și relația lor cu datele HMECG.

Capitolul 2 MATERIALE ȘI METODE DE CERCETARE

2.1 Criterii de organizare și selecție pentru pacienții studiului.

2.2 Metode de studii speciale

2.2.1 Electrocardiografie.

2.2.2 Metode biochimice.

2.2.3 Ecocardiografie.

2.2.4 Scanarea duplex cu ultrasunete a arterelor carotide ale capului extracranian.

2.2.5 Monitorizare Holter ECG.

2.2.6 Testul bicicletei.

2.3 Prelucrarea statistică a materialului.

Capitolul 3 REZULTATELE CERCETĂRILOR PROPRII

3.1 Caracteristicile hipertensiunii arteriale: prevalența factorilor care afectează prognosticul și evaluarea riscului cardiovascular total.

3.1.2 Fumatul.

3.1.3 Spectrul lipidic.

3.1.4 Nivelul de adaptare.

3.2 Caracteristicile ecografice comparative ale plăcilor de ateroscleroză detectate în vasele trunchiului brahiocefalic în grupele de hipertensiune arterială, hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană și lotul martor.

3.3 Caracteristici comparative ale rezultatelor ecocardiografiei în grupele de hipertensiune arterială, hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană și lotul martor.

3.4 Caracteristici comparative ale rezultatelor monitorizării ECG Holter în grupele de hipertensiune arterială, hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană și grupul de control

3.5 Caracteristici comparative ale rezultatelor ergometriei bicicletei în grupele de hipertensiune arterială, hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană și lotul martor.

Lista recomandată de dizertații

STAREA ARTERELOR BRAHIOCEFALE ȘI PARAMETRII HEMODINAMICEI CENTRALE, CORDICĂ ȘI CREIERULUI ÎN HIPERTENSIUNEA 2009, candidat la științe medicale Kuzmenko, Elena Anatolyevna
Evaluarea stării sistemului cardiovascular la pacienții cu hipertensiune arterială cu sindrom de apnee obstructivă în somn în combinație cu boala de reflux gastroesofagian 2012, candidat la științe medicale Triodina, Olesya Vladimirovna
Hemodinamica cerebrală la pacienții cu risc crescut de accident vascular cerebral ischemic cu hipertensiune arterială 2005, Candidat la Științe Medicale Tyurina, Oksana Viktorovna
Hipertensiune arterială înainte și după accidentul vascular cerebral ischemic 2008, doctor în științe medicale Ovchinnikov, Yuri Viktorovich
Hipertensiunea arterială și hipertrofia ventriculară stângă la lucrătorii feroviari din Siberia de Vest (studiu clinic și epidemiologic) 2005, Nenarochnov, Serghei Vladimirovici

Introducere în teză (parte a rezumatului) pe tema „Distrugerea organelor țintă la pacienții cu hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană, care trăiesc în condițiile Ob-ului Mijlociu”.

Relevanța subiectului. Corpul uman care trăiește la latitudini înalte este afectat de factori climatici și de mediu negativi care contribuie la stresul celor mai importante sisteme functionale corpul uman, inclusiv sistemul cardiovascular. Cauza efectului angio- și cardiotrop direct în nord sunt modificările presiunii atmosferice, expunerea la frig, fluctuațiile activității câmpului magnetic.

Districtul Kondinsky este situat în partea de sud a districtului Khanty-Mansiysk. Clima regiunii este continentală, cu o perioadă de iarnă severă, lungă, o perioadă scurtă de vară și perioade scurte de tranziție de primăvară și toamnă. Principalii factori care determină caracteristicile climatice ale regiunii sunt relieful plat al teritoriului, deschiderea către pătrunderea maselor de aer nordice și sudice și prezența Munților Urali în vest, care servesc ca o barieră naturală. Această zonă este caracterizată de schimbări bruște ale vremii, atât în perioada de vară, cât și de iarnă, precum și de înghețuri de primăvară târzie și de începutul toamnei. Direcția predominantă a vântului este de vest, sud-vest și nord. Temperatura medie anuală a aerului este de -0,8 °С. Temperatura minimă absolută a fost de -51 °С, maxima absolută a fost de +35 °С. Durata perioadei fără îngheț este în medie de 120 de zile, îngheț stabil - 169 de zile. Stratul permanent de zăpadă se formează la sfârșitul lunii octombrie, data coborârii este sfârșitul lunii aprilie.

Mulți cercetători evidențiază hipertensiunea arterială „de nord” ca formă nosologică separată, care este una dintre bolile tipice de adaptare la condiții extreme de latitudini înalte, caracterizată prin debut precoce, curs asimptomatic, progresie rapidă și o creștere a masei stângi. miocardului ventricular. Rata cu care numărul pacienților cu boli ale sistemului cardiovascular a crescut în ultimii ani, odată cu creșterea proporției de persoane Varsta frageda, conferă problemei creșterii bolilor cardiovasculare o mare semnificație socială.

Pe teritoriul Okrugului Autonom, se constată o creștere a morbidității sistemului circulator de la 79,7 în 2001 la 115,5 în 2007. În 7 municipii din districtul autonom, prevalența bolilor sistemului circulator în 2007 depășește prevalența în întregul district, această listă include districtul Kondinsky 133. Pozițiile de conducere sunt ocupate de: .8 în 2007, în districtul Kondinsky 35,2 în 2007) și boala coronariană (o creștere a morbidității de la 13,5 în 2001 la 17,8 în 2007 în district, în districtul Kondinsky 25,6) .

Problemele menținerii sănătății populației din Nord în condiții de latitudini mari au fost rezolvate prin medicina practică și științifică încă de la începutul dezvoltării acestor regiuni ale Rusiei. Cea mai completă imagine a impactului condițiilor climatice și geofizice ale Nordului asupra sănătății umane a fost arătată de studiile din secolul trecut. Cele mai multe dintre aceste studii au fost efectuate de oameni de știință din Filiala siberiană a Academiei Ruse de Științe Medicale. Studiul problemelor medicale din Nord a fost efectuat și în instituțiile științifice din orașul Tyumen, în special, în Filiala Institutului de Stat al Rusiei Zhi cu Academia Rusă de Științe Medicale „Centrul de Cardiologie Tyumen” și în Academia Medicală Tyumen. Cu toate acestea, impacturile climatice, reci și geomagnetice diferă în diferite regiuni ale Nordului Tyumen, de la schimbările maxime caracteristice regiunii arctice și subpolare, până la cele moderate inerente Ob. Prin urmare, rezultatele obținute într-o regiune nu pot fi extrapolate în altă regiune. Este nevoie să-și conducă propriile cercetări. Necesitatea dezvoltării unor măsuri sociale și terapeutice pentru protejarea sănătății persoanelor care trăiesc în condițiile regiunii Ob Mijlociu determină importanța acestei lucrări.

Scopul studiului: Studierea stării organelor țintă la pacienții cu hipertensiune arterială în combinație cu boală coronariană, care trăiesc în condițiile Ob-ului Mijlociu.

Obiectivele cercetării

1. Să evalueze frecvența factorilor de risc pentru dezvoltarea bolilor cardiovasculare la pacienții cu hipertensiune arterială, hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană și într-un grup practic sănătos care locuiește în nord. " 4

2. Să studieze indicatorii stării inimii conform ecocardiografiei la pacienții cu hipertensiune arterială, hipertensiune arterială în combinație cu boală coronariană și un grup practic sănătos care locuiește în nord.

3. Să studieze indicatorii ritmului zilnic al ritmului cardiac, variabilitatea ritm cardiac conform monitorizării ECG Holter la pacienții cu hipertensiune arterială, hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană și un grup practic sănătos care trăiește în nord.

4. Evaluați starea arterelor carotide în funcție de diagnosticul ecografic la pacienții cu hipertensiune arterială, hipertensiune arterială în combinație cu boală coronariană și un grup practic sănătos care locuiește în nord.

5. Comparați parametrii studiați cu indicatorii y oameni sanatosi trăind în condiţiile Obului Mijlociu

Noutatea științifică a cercetării:

Pentru prima dată, a fost demonstrată o prevalență largă a factorilor de risc pentru patologia cardiovasculară (fumat, obezitate, dislipidemie aterogenă) la indivizii sănătoși care trăiesc în regiunea Middle Ob. Factori de înaltă frecvență risc de boală coronariană la indivizii sănătoși din regiunea Ob Middle, se asociază cu tulburări în procesele de adaptare a sistemelor cardiovasculare la factorii de mediu adversi. Pentru prima dată, s-a constatat că unii indivizi sănătoși din regiunea Ob Mijlociu (vârsta medie 50,7 +5,5 ani) prezintă leziuni miocardice și vasculare sub formă de hipertrofie ventriculară stângă (în 10%), leziuni aterosclerotice ale aortei ascendente ( în 12%) și arterele carotide (în 38%).

Pentru prima dată, s-a dezvăluit că la pacienții cu hipertensiune arterială care trăiesc în regiunea Ob Mijloc, cea mai frecventă variantă de remodelare ventriculară stângă este remodelarea ventriculară stângă concentrică.

Pentru pacienții cu boală coronariană în combinație cu hipertensiune arterială, este caracteristică o severitate mai mare modificări morfologice a inimii, în comparație cu pacienții din grupul de hipertensiune arterială fără boală coronariană și grupul de control, care se manifestă prin hipertrofie mai pronunțată a pereților inimii și o valoare mai mică a fracției de ejecție a ventriculului stâng.

Sunt prezentate caracteristicile ecoului ultrasonic ale plăcilor aterosclerotice (structură, localizare, prevalență). O leziune aterosclerotică mai pronunțată a vaselor trunchiului brahiocefalic a fost evidențiată la pacienții din grupul AHGHD, în comparație cu pacienții din grupul de hipertensiune arterială fără CAD și grupul de control, care se manifestă prin predominanța îngroșării moderate a IMT, o mare număr de plăci de tip 3-4 și leziuni mai frecvente ale bifurcației CCA.

Semnificația practică a lucrării: 1. Datele obținute în timpul studiului privind prevalența factorilor de risc pentru patologia cardiovasculară, atât în rândul persoanelor sănătoase, cât și în rândul pacienților cu hipertensiune arterială și combinarea acesteia cu boala coronariană, precum și caracteristicile organului țintă. daune la acești indivizi, indică necesitatea efectuării unor măsuri terapeutice și preventive extinse pentru protejarea sănătății populației din regiunea Ob Mijlociu.

2. Includerea în preventiv examene medicale metoda de scanare duplex cu ultrasunete la persoanele cu factori de risc pentru dezvoltarea BCV va permite identificarea patologiei diferitelor paturi vasculare cu determinarea localizării, semnificației hemodinamice, caracteristici structurale plăci de ateroscleroză.

Dispoziții pentru apărare:

1 La indivizii sănătoși care trăiesc în condițiile regiunii Middle Ob s-a evidențiat o prevalență ridicată a factorilor de risc pentru patologia cardiovasculară (54% fumat, 46% obezitate, 52% hiperlipidemie). Unii indivizi sănătoși din regiunea Ob Mijloc prezintă leziuni vasculare ale trunchiului brahiocefalic, manifestate prin îngroșarea IMT (în 52%), dezvoltarea plăcilor de tip 1-2 (în 26%), cu localizare predominantă în bifurcația CCA, iar inima sub formă de hipertrofie ventriculară stângă (în 10%), leziuni aterosclerotice ale aortei ascendente (în 12%).

2 Modificarea structurală și geometrică predominantă în ventriculul stâng la pacienții cu hipertensiune arterială și boală coronariană este remodelarea concentrică a ventriculului stâng.

3 La pacienții cu hipertensiune arterială predomină netezimea profilului de ritm circadian, reflectând epuizarea rezervelor adaptative ale inimii și este asociat clinic cu un prognostic prost. La pacienţii cu patologie a sistemului cardiovascular se înregistrează mai des aritmiile ventriculare, ceea ce se asociază cu un risc ridicat de dezvoltare a morţii aritmice.bifurcarea arterelor carotide.

Aprobarea lucrării:

Materialele de disertație au fost raportate în cadrul conferinței științifice-practice cu participare internațională „Probleme actuale de cardiologie” (Tyumen, 2008); la Forumul V Terapeutic „Probleme actuale de diagnostic și tratament al celor mai frecvente boli ale organelor interne” (Tyumen, 2008); conferință științifică și practică cu participare internațională „Probleme actuale de cardiologie” (Tyumen, 2009). Aprobarea disertației a avut loc la 21 aprilie 2009 la ședința comitetului de probleme „Probleme medico-sociale și clinice de sănătate a populației din complexul teritorial-industrial din Siberia de Vest” din cadrul Academiei Medicale de Stat Tyumen.

Publicații:

Structura și scopul disertației:

Teza este prezentată pe 109 pagini de text dactilografiat, conține 8 tabele și 10 figuri. Constă din introducere, revizuire a literaturii,

Teze similare la specialitatea „Cardiologie”, 14.00.06 cod VAK

Profilul zilnic și cronostructura tensiunii arteriale: semnificație clinică și patogenetică, relație cu afectarea organelor țintă la pacienții cu hipertensiune arterială din nordul regiunii Tyumen 2005, doctor în științe medicale Shurkevich, Nina Petrovna
Relații clinice și patogenetice dintre ateroscleroza arterelor coronare și brahiocefalice, scăderea densității minerale osoase și factorii de risc ai acestora la femeile cu poliartrită reumatoidă 2013, doctor în științe medicale Sineglazova, Albina Vladimirovna
Disfuncția endotelială și starea structurală și funcțională a sistemului cardiovascular în obezitatea abdominală 2010, candidat la științe medicale Boeva, Natalya Anatolyevna
Aspecte moderne ale diagnosticului și tacticii tratamentului chirurgical în leziunile combinate aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice și aortei abdominale 2005, doctor în științe medicale Bespaev, Abdimazhit Tasibekovich
Diagnosticul preclinic și caracterizarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice la persoanele cu risc cardiovascular ridicat 2005, candidat la științe medicale Sidlina, Irina Mikhailovna

Concluzia disertației pe tema „Cardiologie”, Sheveleva, Oksana Evgenievna

1. Dintre factorii de risc general ridicat de a dezvolta BCV, predominanți au fost: obezitatea (51% în grupurile AHIBS și AH, 46% în grupul martor), fumatul (52% în grupul AH/CHD, 42% în AH și 54% în grupul de control), hipercolesterolemie (68%) în grupul AHSS, 60% în AH și 52%) în grupul de control). Într-un grup de indivizi practic sănătoși care trăiesc în condițiile regiunii Ob Mijlociu, au fost dezvăluite leziuni vasculare ale trunchiului brahiocefalic, manifestate prin îngroșarea IMT în 52%>, dezvoltarea plăcilor de tip 1-2 în 26%, cu localizare predominantă în bifurcaţia CCA, în 10% dezvoltarea remodelării concentrice a ventriculului stâng conform ECHOCG.

2. La pacienţii cu hipertensiune arterială şi hipertensiune arterială în combinaţie cu boală coronariană, care locuiesc în regiunea Ob Mijloc, cea mai frecventă variantă de remodelare geometrică a ventriculului stâng este remodelarea concentrică.

3. Activitatea ectopică a miocardului, conform monitorizării ECG Holter, la lotul sănătos s-a manifestat semnificativ mai des prin aritmii supraventriculare, iar în grupele de hipertensiune arterială și hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană, aritmii ventriculare.

4. Leziunile aterosclerotice ale vaselor trunchiului brahiocefalic, conform ecografiei, sunt mai pronunțate la pacienții din grupa hipertensiunii arteriale în combinație cu boala coronariană, care se manifestă prin predominanța: îngroșarea moderată a IMT, un mare număr de plăci aterosclerotice de tip 3-4 și leziuni mai frecvente ale bifurcației CCA.

2 În scopul diagnosticului preclinic al aterosclerozei arterelor principale ale capului, în cazul în care se detectează un suflu sistolic pe arterele carotide sau semne clinice de ischemie ale altor paturi vasculare, este necesar să se efectueze scanarea duplex a arterelor brahiocefalice. Fiecare caz de leziuni stenotice identificate ale arterelor carotide necesită o atenție deosebită din partea unui cardiolog. În cazul leziunilor nesemnificative hemodinamic ale arterelor carotide, se recomandă efectuarea diagnosticului vascular cel puțin o dată pe an. Cu stenoză de peste 50%, însoțită de manifestări clinice (encefalopatie, accident cerebrovascular tranzitoriu, accident vascular cerebral) și stenoză de peste 75% fără manifestări clinice, trebuie consultat un angiochirurg pentru a rezolva problema corecției chirurgicale.

3 ECHOCG - controlul LVML și IMML cu o evaluare a tipului de model structural al VS și a stării funcției diastolice ar trebui efectuat pentru toate persoanele, inclusiv cele sănătoase, pentru a detecta precoce o creștere a LVML, tipuri patologice de remodelare.

Lista de referințe pentru cercetarea disertației Candidat la științe medicale Sheveleva, Oksana Evgenievna, 2009

1. Standarde pentru dezvoltarea fizică a populației adulte din regiunea autonomă Khanty-Mansiysk: Orientări / Zhvavy N.F. Tyumen 1995

2. Baevsky R.M., Berseneva A.P. Evaluarea capacității de adaptare a organismului și a riscului de dezvoltare a bolii. Moscova „Medicina” 1997

3. Prevalența Skavronskaya T.V hipertensiuneși caracteristicile sale în rândul lucrătorilor din industria gazelor din Nordul Îndepărtat: Aftoref dis. . con. Miere. Științe. Moscova 2007, 24s

4. Kuznetsov V.A. Caracteristici comparative ale combinației de boală coronariană și hipertensiune arterială la pacienții cu Ob mijloc și sudul regiunii Tyumen: Tez. raport Probleme de actualitate ale cardiologiei științifice invazive și conservatoare. conf. 2003

5. Korobitsyn. A.A.Starea hemodinamicii la nordici în vârstă de muncă / / Ecologie umană 1999 Nr.3 C 42-45

6. Gapon L.I., Shurkevich N.P., Vetoshkin A.S. Modificări structurale ale miocardului cu un profil zilnic diferit al tensiunii arteriale la pacienții cu hipertensiune arterială la un ceas de expediție în nordul îndepărtat. Cardiologie 2005; 1:51-56.

7. Shestakova G.N. Starea sistemului cardiovascular și respirator la populația indigenă din Khanty din nordul regiunii Tyumen. Abstract dis.con. Miere. Științe. Tyumen 2004.

8. Sydykova L.A. Dislipidemie la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 din Republica Sakha (Yakutia). Abstract dis.con. Miere. Științe. Yakutsk 2006.

9. Popov A.I., Tokarev S.A., Umanskaya E.L., Buganov A.A. Prevalența hipertensiunii arteriale și a factorilor de risc cardiovascular în rândul populației din nordul îndepărtat. Prevenirea bolilor și promovarea sănătății 2005; 1:40-43s

10. Yu.Shesterikova N.V., Buganov A.A. Modificări funcționale la persoanele cu hipertensiune arterială la latitudini mari. Igienă sanitară 2003; 6:93-95

11. Caracteristicile climatice ale zonei în conformitate cu recomandările SNiP 23-01-99 pentru cea mai apropiată stație meteorologică Kondinskoye. 2007

12. Smaznov V.Yu. Fumatul, riscul de deces cardiovascular și gradientul social în populația masculină din Tyumen: Rezumat al tezei. . con. științe medicale Novosibirsk 2007, 19c

13. Akimova E.V. Boala cardiacă ischemică și factorii de risc în Tyumen: prevalență, dinamică, prognoză. Dis. abstract. . doctor în științe medicale. Tomsk 2003, -40 s

14. Caracteristici comparative ale combinației de boală coronariană și hipertensiune arterială la pacienții din Ob Mijloc și din sud

15. Akimova E.V., Dracheva L.V., Gakova E.N. Fumatul și riscul de deces cardiovascular la populația masculină din Tyumen. Culegere de teze de rapoarte „Probleme actuale ale tratamentului bolilor cardiovasculare” Tyumen 1998. p. 17-19

16. Arutyunov G.P. Fumatul ca factor de risc la pacienții cu boli cardiovasculare. Inima 2006; Volumul 4; 4:3-11

17. Chazov E.N. Probleme de prevenire primară și secundară a bolilor cardiovasculare. Arhiva terapeutică. 2002; 9:5-8.

18. Lobanova L.P. Prevalența componentelor sindromului metabolic și alimentația efectivă a populației extraterestre din Nordul Îndepărtat. Abstract dis.con. Miere. Științe. Nadym 2008.

19. Tagiltseva N.V. Aspecte terapeutice ale sindromului de menopauză la femeile cu obezitate abdominală. Abstract dis. .con. Miere. Științe. Ekaterinburg 2006.

20. Konstantinov V.V., Zhukovsky G.S., Timofeeva T.N. și colab.Boala coronariană, factorii de risc și mortalitatea în rândul populației masculine în legătură cu nivelul de educație. Cardiologie 1996; 1:37-41

21. Makolkin V.I. Microcirculația în cardiologie. Moscova „Vizart” 2004; 136s.

22. Perova N.V., Metelskaya V.A., Mamedov M.N. organe R.G. Metode de depistare precoce și corectare a sindromului metabolic. Profil. boala întări sănătos. 2001; 1:18-31

23. Plavinskaya S.I. Rolul factorilor de risc și combinația lor în prognosticul bolii coronariene la populațiile masculine și feminine ale unui mare oraș industrial. Abstract dis.con. Miere. Științe. Saint Petersburg. 1993

24. Shalnova S.A. Factori de risc pentru bolile cardiovasculare și indicatori ai speranței de viață a populației ruse. Abstract dis.con. Miere. Științe. Moscova 1999

25. Shalnova S.A., Deev A.D., Shestov D.B. et al. Evaluarea prognostică a caracteristicilor epidemiologice ale bolii coronariene. Cardiologie 1997; 9:49-54

26. Evdokimova O.V., Ivanova A.E., Gapon L.I. Eficacitatea clinică a intervențiilor în stilul de viață la pacienții cu obezitate și hipertensiune arterială. Tez. raport Probleme de actualitate ale cardiologiei. Tyumen 2008

27. Kayumova M.M., Akimova E.V., Senatorova O.V., Smaznov V.Yu., Gafarov V.V., Kuznetsov V.A. Dinamica prevalenței talisului supraponderal la bărbații din grupele de vârstă mijlocie din orașul Tyumen. Tez. raport Probleme de actualitate ale cardiologiei. Tyumen 2008

28. Mamedov M.N., Chepurtna N.A., Organova R.G. Riscul cardiovascular total: de la teorie la practică. Moscova. 2008

29. Chibisov S.M., Breus T.K., Illarionova T.S. Starea morfofuncțională a inimii într-o furtună magnetică. Taur. expert biol. 2001;12:627-630

30. Belyalov F.I., Iskhakova G.I. Relația dintre factorii heliogeofizici și evoluția anginei pectorale instabile. Ter arh. 2002;9:34-36

31. Sheenko O.N. Starea de sănătate a populației din regiunile Nordului Îndepărtat, probleme și perspective pentru conservarea și consolidarea acesteia // Asistență medicală. 2001.- .№> 11.- S. 30-41.

32. Danishevsky G. M. Patologia umană și prevenirea bolilor în nord. M., 1968.- 412 p.

33. Deryapa N.R., Matusov A.L., Ryabinin I.F. Omul în Antarctica. L .: „Medicina”, 1975.- 184 p.

34. Sabirova 3. F. Evaluarea mortalității populației în regiunile de petrochimie //Îngrijirea sănătății din Federația Rusă. 2000.- №2.- S.39 - 41

35. Khasnulin V.I. Introducere în medicina polară. Novosibirsk. „SO RAMS”, 1998.- 337 p.

36. Yagya N.S. Sănătatea populației din Nord. L. „Medicina”, 1980.- 256 p.

37. Kaznacheev V.P. Aspecte moderne ale adaptării. Novosibirsk, 1980.192 p.

38. Trufakin V.A., Babenko A.I. Probleme medico-demografice ale formării populației în Siberia // Bull. SO RAMN.-2001.- Nr 3. pp. 60-65.

39. Kaznacheev V.P. Modele fundamentale ale dinamicii populației în regiunile de nord ale Siberiei: probleme și perspective / / Tez. raport

40. Probleme medicale și de mediu ale regiunilor de nord ale Siberiei - Tomsk Strezhevoy, 1998.- S. 12-15.

41. Bruy B. P., Dmitriev V. I. Caracteristici ale mortalității populației de vârstă activă în Federația Rusă\\ Asistența medicală a Federației Ruse.-1998.- Nr. 6,- P. 44 47.

42. Kapilevici L.V., Baikov A.N., Medvedev M.A. O abordare complexă la evaluare situația de mediuîn zonele producătoare de petrol și protecția sănătății lucrătorilor petrolieri din Siberia// Tez. raport 3 Congresul Fiziologilor din Siberia și Orientul Îndepărtat Novosibirsk, 1997.- S. 13 - 14.

43. Kapilevici L.V., Baikov A.N. Medvedev M.A. Monitorizare medicală și de mediu cuprinzătoare a regiunilor nordice producătoare de petrol și gaze din Siberia de Vest // Tez. raport XVII Congresul All-Rusiei. Physiol. Societatea-i. Pavlova. Rostov-pe-Don, 1998.- C 443.

44. Alyukhin Yu.S., Ivanov K.P. Modificări ale producției de căldură a inimii în timpul adaptării la temperatură a corpului.Dokl. Academia de Științe a URSS.- 1974.-T.214. Nr. 5.- p. 1225 1227.

45. Turchinsky V.I. Boala cardiacă ischemică în nordul îndepărtat. Novosibirsk, „Nauka”, 1980.- 281 p.

46. Ovcharov E. A. Protecția sănătății lucrătorilor petrolieri din Siberia de Vest într-o asociație de producție // Asistența medicală a Federației Ruse. 1998.- Nr 4.-S. 29-31.

47. Agadzhanyan N.A., Vlasova I.G., Alpatov A.M. Adaptarea omului și a animalelor la condiții extreme de mediu. M., Editura UDN. 1985, -S. 138 184.

48. Buganov A.A., Umanskaya E.L., Salamatina L.V. Probleme de cardiologie preventivă într-o regiune ecologic instabilă a Nordului Îndepărtat. Nadym, 2000. 204 p.

49. Turchinsky V.I., Melikov S.A., Ardysheva O.N. Epidemiologia bolilor cardiovasculare, printre nativii din nordul îndepărtat,

50. Siberia, în funcție de modul lor de viață. //. Tez. raport conferință științifică și practică. Anadyr, 1984. - Din 83.

51. Kaznacheev V.P., Kaznacheev S.V. Aspecte clinice ale medicinei polare. M., 1986-206 p.

52. Polikarpov JI.C. Hipertensiunea arterială în condițiile ecologice ale Nordului Îndepărtat la populația extraterestră. Asigurarea medicală și sanitară a populației din Nordul Îndepărtat. Krasnoyarsk, 1982. S. 104108

53. Khasnulin V.I., Shurgaya A.M., Khasnulina A.V., Sevostyanova E.V. Cardiometeopatii în Nord. Novosibirsk. 2000. SO RAMS, 2000.222 p.

54. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Maracheev A.G. Patologia umană în nord. M., „Medicina”, 1985. 415 p.

55. Agadzhanyan N.A., Gubin D.G. Desincronoza: mecanisme de dezvoltare de la genetica moleculară la nivelul organismului // Progrese în științe fiziologice.- 2004. - V. 35. Nr. 2. pp. 57 - 72.

56. Agadzhanyan N.A., Hruşciov B.JI. Dinamica unor indicatori fiziologici ai unei persoane cu o metodă expediționară de muncă rotativă în Arctica // Bull.

57. Hruşciov B.JI. Sănătatea umană în nord. Enciclopedia Medicală a Nordului. Novy Urengoy, 1994, - 508 p.

58. Khasnulin V.I., Selyatitskaya V.G., Polyukhovici V.V. Îmbătrânirea umană prematură în nord. Culegere de rezumate ale rapoartelor „Al 13-lea Congres Internațional de Medicină Circumpolară, în cadrul Anului Polar Internațional” 2006

59. Karpin V.A. Monitorizarea medicală și de mediu a bolilor sistemului cardiovascular în Nordul urbanizat. Cardiologie 2003; 1: 51 -54 s

60. Makarov V.M., Popova Z.P., Alekseev V.P. și colaboratorii Prevalența bolilor coronariene și a factorilor de risc în rândul populației masculine din Yakutsk. Probleme de actualitate ale medicinei clinice în nord. Yakutsk 1992; 40-41

61. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Marachev A.G., Milovanov A.P. patologia umană în nord. M: Medicină 1985.

62. Aronov A.M., Lupanov V.G., Mikheev T.G. Teste funcționale în cardiologie. Curs III, IV. Cardiologie 1995; 12:83-93.

63. Bakhshaliev A.B., Solomonov A.L., Harcenko V.I., Andreev E.F. Aspecte clinice de aplicare activitate fizica cu hipertensiune arterială. Cardiologie 1987; 7:85-89.

64. Svișcenko E.P., Kovalenko V.N. Boala hipertensivă hipertensiune arterială secundară. Kiev „Libsch” 2002

65. Makarov L.M. Monitorizare Holter. M. Medpraktika 2000; 217 p.

66. Salamatina L.V., Butanov A.A., Umanskaya E.L., Ievleva G.I. Abordări cronobiologice ale diagnosticului hipertensiunii arteriale în nordul îndepărtat. Medicina muncii si ecologie industriala. 2003; 2:6-11

67. Makarov L.M. Caracteristici ale variabilității ritmului cardiac circadian în condiții de activitate liberă\\Fiziologie umană t24 Nr. 2 1988 C56-62D

68. Ryabykina G.V. Utilizarea monitorizării ECG Holter pentru diagnosticul ischemiei miocardice la pacienții cu diferite patologii cardiovasculare. Heart 2005; Volumul 1; 6:283-292

69. Konyaeva E.B., Dubov P.B. Ischemia miocardică „tăcută” la pacienții cu hipertensiune arterială. Cardiologie 1993; 1:77-81

70. Shevyrev V.A., Pozdnyakova N.V., Tatarchenko I.P., Butina Yu.A. Evaluarea clinică a ischemiei miocardice în timpul monitorizării Holter și a testelor de efort în prognosticul evenimentelor cardiace. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

71. Aretinsky V.B., Mazyrina M.V., Antyufiev V.F. Evaluarea capacităților de diagnosticare a monitorizării Holter ECG pentru obiectivarea modificărilor ischemice la pacienții cu patologie a vaselor inimii și creierului. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

72. Goncharov N.I., Zykova I.E., Goncharova A.G. Pe problema prezicerii cursului bolilor somatice prin indicele circadian. Buletin de aritmologie. 2005; 39

73. Makharova N.V., Romanova A.N., Tomskaya T.Yu. Severitatea aterosclerozei coronariene și semnele electrocardiografice de ischemie în timpul monitorizării Holter la pacienții cu IHD. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

74. Rybikina G.V. Utilizarea monitorizării ECG Holter pentru diagnosticul ischemiei miocardice la pacienții cu diferite patologii cardiovasculare. Heart 2005; voi 1;6: 283-292

75. Makarov JI.M Caracteristici ale variabilității ritmului cardiac circadian în condiții de activitate liberă. Fiziologia umană t24 nr. 2 1988; 56-62s

76. Makarov JT.M Monitorizare Holter. M. Medpraktika 2000; 217s

77. Konyaeva E. B., Kosenko A. I., Dubov P. B. et al. monitorizare ECG la pacientii cu hipertensiune arteriala. Ter arhiva 1991;4:40-4;

78. Agadzhanyan N.A., Gubin G.D., Gubin D.G., Radysh I.V. Cronoarhitectonica bioritmurilor și habitatului. Tyumen: „Universitatea de Stat din Tyumen”, 1998. 168 p.

79. Pitgendrich K. Sisteme circadiene: o perspectivă generală. ritmuri biologice/ sub. ed. Y. Ashoff: Per. din engleză - M., „Mir”, 1984.-T. 1.-S. 22-53.

80. Bagdasaryan R.A. Mecanisme de formare a ritmului circadian al activității rinichilor și metabolismul apă-sare. // Probleme de cronobiologie.- 1990.- T1.-№1.- P. 50 81.

81. Gubin DG, Gubin G.D., Gapon L.I. Beneficiile utilizării standardelor cronobiologice în analiza datelor de monitorizare a tensiunii arteriale în ambulatoriu // Buletin de aritmologie - 2000 Nr. 16. - P. 84-94.

82. Gorbunov V.M. Monitorizare automată a tensiunii arteriale 24 de ore. (Recomandări pentru medici) // Cardiologie. 1997. -№6. -C 83-84

83. Dzhanashiya P.Kh, Poteshkina N.G, Gaidukova N.I, Shogenov Z.S, Tuev A.V. Relația dintre remodelarea miocardică structural-funcțională și electrofiziologică la pacienții cu hipertensiune arterială. Revista Rusă de Cardiologie 2005; 1:28-32

84. Vereshchagina G.N., Vikhman E.A., Platonova T.B. Caracteristici structurale și geometrice comparative ale ventriculului stâng la bărbații cu hipertensiune arterială la diferite grupe de vârstă. Consiliul Siberian 2004; 10:14-18

85. Khozyainova N.Yu. Tsareva VM Remodelarea structural-geometrică și restructurarea structural-funcțională a miocardului la pacienții cu hipertensiune arterială în funcție de sex și vârstă. Revista Rusă de Cardiologie 2005; 3:20-24

86. Leshchinsky L.A., Multanovsky B.L., Ponomarev S.B., Petrov A.G. Hipertensiunea arterială și boala coronariană: aspecte clinice și ecocardiografice. Medicină clinică 2003; 11:42-45

87. Vereshchagina G.N., Vikhman E.A., Platonova T.B., Botzhargalyn Sodgrel. Caracteristici structurale și geometrice comparative ale ventriculului stâng la bărbații cu hipertensiune arterială la diferite grupe de vârstă. Consiliul Siberian 2004; 10:14-18

88. Shlyakhto E.V. Koprati A.O. Remodelarea inimii în hipertensiune arterială. Heart 2005; 5:232-234

89. Bondarev Zh.V., Deryabina T.I. Funcția contractilă și remodelarea ventriculului stâng la pacienții cu boală cardiacă ischemică și hipertensiune arterială. Tyumen Medical Journal 2004; 1:44-45

90. Khovaev Yu.A., Ber M.D., Khovaeva Ya.B., Golovskoy B.V. Remodelarea cardiacă la pacienții cu prehipertensiune arterială. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

91. Shaposhnik I.I., Bogdanov D.V., Ektova N.A. Variante structurale și funcționale ale leziunilor cardiace în hipertensiune arterială. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

92. Shopin A.N., Kozlov S.E. Caracteristici legate de vârstă ale stării structurale-geometrice a ventriculului stâng la indivizi practic sănătoși cu factori de risc pentru boala coronariană. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

93. Grigoricheva E.A. Rezultatele unei urmăriri prospective pe 10 ani a pacienților cu hipertensiune arterială cu diferite tipuri geometrice de remodelare ventriculară stângă. Buletin de aritmologie. 2005; 39

94. Kartakova E.Yu. Caracteristicile ecocardiologice ale stării inimii la lucrătorii în schimburi în procesul de adaptare la condițiile din nord. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

95. Ageev F. T. Evoluţia ideilor despre funcţia diastolică a inimii// Serdechn. lipsa.- 2000.- Vol. 1. Nr. 2. pp. 48 - 51.

96. Tsokolov A.V., Vertelkin A.V., Fisun A.Ya. Stratificarea riscului și hipertrofia miocardică a ventriculului stâng la persoanele cu hipertensiune arterială.// Tez. raport Congresul Cardiologilor din țările CSI Sankt Petersburg, 2003.-p. 308.

97. Shugushev Kh.Kh., Vasilenkov. V.M. Indicatori ai repolarizării ventriculare la pacienții cu masa crescută a miocardului ventricularului stâng // Kardiologiya. 2001.- Nr 4.- S. 59-63.

98. Ageev F.T., Ovchinnikov A.G. Disfuncția diastolică ca manifestare a remodelării cardiace. Lipsa - 2003.- T.Z. nr. 4. -CU. 191-195.

99. Belenkov Yu.N. Rolul tulburărilor de sistolă și diastolă în dezvoltarea insuficienței cardiace // Ter. arc. 1994.- T.vv.- Nr 9.-S. 3-7.

100. Florya V.G. Rolul remodelării ventriculare stângi în patogenia insuficienței circulatorii cronice.Cardiologie. 1997.-№5.- S. 63 - 70.

101. Glotov M.N., Mazur N.A. Funcția diastolică a JDK la pacienții cu hipertensiune arterială // Kardiologiya. 1994. - Nr. 1. - S. 89-93.

102. Kadin S.V., Baranov B.J1. Remodelarea ventriculului stâng la pacienții cu hipotiroidism primar în funcție de nivelul tensiunii arteriale. raport Congresul Cardiologilor din țările CSI - Sankt Petersburg, 2003. P. 110.

103. Yurenev A.P., Kozdoba O.A., Besneva Z.V. și alte Caracteristici ale hipertrofiei ventriculare stângi la pacienții cu diverse forme de hipertensiune arterială conform ecocardiografiei / / Cardiologie. 1985. -№5. -С 60-62

104. Shlyakhto E.V., Konradi A.O., Zaharov D.V., Rudomanov O.G. Modificări structurale și funcționale ale miocardului la pacienții cu hipertensiune arterială // Cardiologie. 1999.- №2. - S. 49 - 55.

105. Grigoricheva E.A., Prazdnov A.S. Starea funcțională a ventriculului stâng la pacienții cu hipertensiune arterială esențială cu diferite tipuri de hipertrofie ventriculară stângă în repaus și cu exercițiu izometric manual // Kardiologiya. -1999.-№7. pp. 20-25.

106. Novikov V.I., Novikova T.N., Kuzmina-Krutetskaya S.R., Ironosov V.E. Evaluarea funcției diastolice a inimii și rolul acesteia în dezvoltarea insuficienței cardiace // Kardiologiya. 2001.-№2.- S. 78-85.

107. Todua F.I.Influența unui număr de factori de risc aterogeni asupra stării complexului intima-media de general artera carotida//Cardiologie 2003. №3. -С 50-53

108. Dudko V.A., Karpov R.S. Ateroscleroza vaselor inimii și creierului. Tomsk. 2003 - 416

109. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Hipertensiunea arterială și ateroscleroza: o revizuire a rezultatelor studiului ELSA. Heart 2004; Volumul 1; 3:144-150

110. Titov V.N. Rolul fiziologic intimă a arterei în menținerea „frecvenței” mediului intern al organismului. Specificitatea leziunilor inflamatorii ale intimei în ateroscleroză. Cardiologie 2006; 9:10-23

111. Monitorizarea aterosclerozei aortice la bărbați din Yakutsk pe o perioadă de 40 de ani. Culegere de rezumate „X Simpozion medical internațional ruso-japonez „Yakutia - 2003”” (co-autori: Voronova O.V., Argunov V.A., Galakhov I.E., Zhdanov V.S.).

112. Ateroscleroza arterelor carotide și patologia cerebrovasculară. Colecție de rezumate „X Simpozion medical internațional ruso-japonez „Yakutia - 2003”” (co-autori: Argunov V.A., Vinnichuk S.A.).

113. Barkhatov D.Yu., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Semnificația factorilor hemodinamici în diferitele forme de leziuni aterosclerotice ale arterelor principale ale capului. Angiologie și Chirurgie vasculară. 1998; 2: 36-46

114. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Patologia creierului în ateroscleroză și hipertensiune arterială. Moscova „Medicina” 1997

115. Kukhtevich I.I. Ateroscleroza cerebrală. Moscova „Medicina”. 1998.

116. Plotnikov MP, Usov V.Yu., Sokolov AA Evaluarea semnificației hemodinamice a stenozelor extracraniene ale arterelor carotide. Angiologie și chirurgie vasculară. 1997; 2:5-9

117. Nikitina Yu.M. Diagnosticul cu ultrasunete Doppler al bolilor vasculare. Moscova Vidar. 1998

118. Vdovenko S.V., Kuznetsov V.A., Krinochkin D.V., Zyryanov I.P., Semukhin M.V., Doniy. E.A. Evaluarea ecografică a aortei în diagnosticul precoce al aterosclerozei. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

119. Sorokin A.V., Korovina O.V., Pestova D.P. Relația dintre indicele de masă al miocardului ventricular stâng și grosimea complexului intima-media la indivizii cu niveluri diferite de tensiune arterială. Buletin de aritmologie. 2005; 39:

120. Alekseev V.P. Caracteristici ale răspândirii aterosclerozei în rândul locuitorilor din Yakutia: Rezumat al tezei. Dis. cand. Miere. Nauk.-M., 1968.- 25 p.

121. Lupanov V.P. Teste funcționale de stres în diagnosticul bolii coronariene. Heart 2004; Volumul 1; 6:294-305

122. Moore-Id M., Salzman F. Ordonarea temporală internă. Ritmuri biologice / sub. ed. Y. Ashoff: Per. din engleza. M. „Mir”, 1984.-V.1. - S. 240-274.

123. Krivoshchevok SG Mecanisme psihofiziologice de adaptare și dezadaptare în Nord. Rezumat al raportului celui de-al 13-lea Congres Internațional de Medicină Circumpolară în cadrul Anului Polar Internațional. 2006

124. Tereshchenko S.N., Chuich N.G., Jaiani N.A. Ce știm despre ritmul cardiac și ce încetinește acesta? Cardiologie 2007; 6:78-84

125. Goldberg R., Larson M., Levy D. Factori asociați cu supraviețuirea până la 75 de ani la bărbați și femei de vârstă mijlocie: studiul Framingham. Arch Intern Med 1996; 156:505-509

126. Kannel W.B. Evaluarea de birou a candidaților coronarieni și perspectivele factorilor de risc din studiul Framingham. J Hypertension 1991; 9: Suppl: 13-19

127. DiFrancesco D., Camm A. Scăderea ritmului cardiac prin inhibarea specifică și selectivă dacă curentul cu ivabradină. Drug 2004;64616 1757-1765

128. Siche J.P. Ritmul cardiac și riscul simpatic. Ann Cordiol Angiol 1998; 47:404-410

129. Sajadieh A., Nielsen O.W., Rasmussen V. et al. Frecvența cardiacă crescută și variabilitatea redusă a frecvenței cardiace sunt asociate cu inflamația subclinică la subiecții de vârstă mijlocie și la subiecții fără boală cardiacă aparentă. Eur Heart J 2004; 25:363-370

130. Heidlan U.E., Strauer B.E. Masa musculară ventriculară stângă și frecvența cardiacă crescută sunt asociate cu perturbarea ciumei coronariene. Tiraj 2001; 104: 1477-1482

131. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Can J Cardiol 2002; 18:495-502

132. Kitzman D.W. Insuficiență cardiacă diastolică la vârstnici // Insuficiență cardiacă. Rev. 2002.-V.7. - P. 17-27.

133. Meiler S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Timpul diastolic în insuficiența cardiacă congestivă // Am. Lleart J. 1987.- V.114. -№5.- P. 1192 -1198.

134 Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hipertensiune arterială și funcție diastolică 11 Medicamente.- 1993.-Vol. 46. P. 61-67.

135. Micul W.C., Downes Th.R. Evaluarea clinică a performanței diastolice a ventriculului stâng // Prog. Cardiovasc. Dis. 1990.-V.32. - P. 273 - 290.

136. Berkoff IT., Levine R. Managementul pacienților vasculari cu ateroscleroză multisistem //Prog. Cardiovasc. Dis. -1987.- Vol. str. 347368.

137. Salonen L., Salonen R. Morfologia carotidei evaluată cu ultrasunete și riscul de boală coronariană // Atheroscl. Tromb. -1991. -Vol. 11.-P. 1245-1249

138. MacMahon S., Rodberg A. Efectul tratamentului antihipertensiv asupra bolii vasculare: reevaluarea dovezilor în 1994. J. Vase. Med Biol., 1993, 4,265-271

139. Hitnze U., Wupper F., Mickley H., Moller M. Efectele beta-blocantelor asupra relației dintre intervalul QT și frecvența cardiacă la supraviețuitorii infarctului miocardic acut. Analele electrocardiologiei neinvazive. 1998 3(4) p.319-326

140. Ewing D., Nelson J., Travis P. Noua metodă de evaluare a parasimpaticului cardiac folosind electrocardiograma de 24 de ore. Brit. Heart J. 1984 52 p.396-402.

141. Casolo G., Balli E., Taddei T., Amuhasi J., Gori C. Decreased spontaneous heart rate veriability in congestive heart failure.//Amer J Cardiology 1989;15:p.l 162-1167.

142. Ewing D., Nelson J., Travis P. Nouă metodă de evaluare a parasimpaticului cardiac folosind electrocardiograma de 24 de ore. Brit. Heart J. 1984 52 p.396-402

143. Makarov L.M., Belokon N.A., Laan M.I. Belozerov Y.M., Shkolnikova M.A., Kruglikov I.V. Monitorizarea Holter în sindromul QT lung la copii și adolescenți. // COR VASA 32(6): 474-483 1990.

144. Molnar J, Rosenthal J, Weiss S, Somberg C. Dispersia intervalului QT la subiecții sănătoși și supraviețuitorii morții cardiace subite: variația circadiană și evaluarea în douăzeci și patru de ore.//Amer J Cardiol 1997 Vol 79 N1 mai 1190-1193

145. Makarov L, Shkolnikova M. Frecvența cardiacă circadiană la copiii cu risc ridicat de moarte subită în timpul monitorizării Holter.//Annals of Noninvasive Electrocardiology Vol 3, N 3 Part 2, July 1998, p. 37.

146. Mathias C, Alam M. Modificări circadiene ale sistemului cardiovascular și ale sistemului nervos autonom. În: Malik M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995.p.21-30

147 Mathias C, Anand P, Armstrong E et al. Un echivalent uman al unei leziuni cronice de nusleus tractus solitarius experiment.// J Neurol 1990; 237(suppll):s54.

148. Galassi A., Kaski J., Crea F., Pupita J., Garrielidis S., Tousoulius D., Maseri A. Heart rate response during exersise testarea și monitorizare ECG ambulatorie la pacientis cu sindrom X. Amer Heart J 1991 V 122 N2 p.45 8-463.

149. Asmar R, Benetos A, Pannier B, et al. Prevalența și variațiile circadiene ale depresiei de segment ST și modificările concomitente ale tensiunii arteriale în hipertensiunea sistemică asimptomatică. Am J Cardiol 1996;77(5):384-90;I

150. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, et al. Ischemie miocardică silentioasă la bărbații cu hipertensiune arterială sistemică și fără dovezi clinice de boală coronariană. Am J Cardiol 1992;70(l):86-90

151. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. Depresia segmentului ST provocată de perfuzia de dipiridamol la pacienţii hipertensivi asimptomatici. Hipertensiune arterială 1990;16:19-25

152. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH, et al. Hipertrofia ventriculară stângă sensibilizează miocadiul la dezvoltarea ischemiei. Eur Heart J 1990; 11(G Suppl):72-8

153 Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Ischemia miocardică tranzitorie în boala cardiacă hipertensivă. Am J Cardiol 1990;65:51G-5G.

154. Kannel W.B. Hipertrofia ventriculară stângă ca factor de risc: experiența Framingham. // J Hipertens. 1991. - V.9. Nr. 2 - P. 3 - 9.

155. Parati G., Rienzo M.D., Mancia G. Neuarl cardiovascular regulation and 24-hour blood pressure and heart variability. // Ann.N.Y.Acad. sci. 1996. V.783. - P.47 - 63.

156. Pickering T.G. A noua prelegere memorială Sir George Pickering Monitorizarea ambulatorie și definirea hipertensiunii // J.Hypertens. -1992.-V. 10.-p. 401-409.

157. Portaluppi F. et al. Ritmurile tensiunii arteriale la oameni. Componente exogene și endogene și Implicații pentru Diagnostic și Tratament / F. Portaluppi, J. Waterhouse, D. Minors. // Ann.N.Y.Acad.Sci. 1996. - V.783. - P. 1-9.

158. Ralph M.R., Foster R.G., Davis F.C. Nucleul uprachiasmatic transplantat determină perioada circadiană. // Știință. 1990. - V. 247. - P. 975 -978.1.I

159. Cornelissen G., Halberg F., Schwartzkopff O. et al. Cronome, structură temporală, pentru cronobioinginerie pentru „o viață plină” // Biomed. Instrum. Tehnol. 1999. - V.33. Nr. 2 - P. 152 - 187.

160. Gubin D., Gubin G Câteva efecte generale ale îmbătrânirii asupra parametrilor circadieni ai variabilelor cardiovasculare evaluate longitudinal prin monitorizare ambulatorie. // Chronobiol. InteTat. 2001. - V.18. -Numarul 3/. -P. 1106-1107

161. Gubin D.G., Gubin G.D., Halberg F., Cornelissen G. Îmbătrânirea este însoțită de variabilitate crescută și desimilare circadiană a bioritmurilor tensiunii arteriale (TA) // Abstr. XXXIII Inernat. Congr. fiziol. Sf. Petersburg, 1997. -P. 41-42.

162. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. Forma ventriculului stâng se modifică în cursul insuficienței cardiace în evoluție // Am J Physiol 1992.- V.263.-P. 4266 -4270.

163. Tomlinson C.W. Geometria ventriculară stângă și funcția în insuficiența cardiacă experimentală. // Can J Cardiol. 1987.- Nr. 3,- P. 305-310.

164. Devereux R.B., Pickering T.O., Harshfield G.A. et al. Hipertrofia ventriculară stângă la pacienții cu hipertensiune arterială: importanța răspunsurilor tensiunii arteriale la stresul recurent regulat // Circulația. 1983.- Nr. 68.- P. 470-476.

165. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. et al. Modificări structurale cardiace și vasculare: prevalența și relația cu presiunea ambulatorie în populația generală de vârstă mijlocie din nordul Italiei: Studiul Vobano. // hipertens. 1996. Nr 27.-P. 1046-1052

166 Verdecchia P., Schillaci G., Guerrien M. et al. Modificări circadiene ale tensiunii arteriale și hipertofie ventriculară stângă în hipertensiune arterială esențială // Circulație. 1990. -№81.-P. 528 - 536.

167. Grossman W., Lorell B.H. Aspecte hemodinamice ale remodelării ventriculare stângi după infarctul miocardic. // Circulație. 1993. - V.87.-№7. -P. VII-28 - VII-30.

168. Ganau A., Devereux R.B., Roman MJ. et al. Modele de hipertrofie ventriculară stângă și remodelare geometrică în hipertensiunea esențială // J. Amer.Coll.Cardiology. 1992.-V.19. - P. 1550 - 1558.

169. Vaziri S., Lason M., Laur M. . Influența tensiunii arteriale asupra dimensiunii atriului stâng: Studiul Framingham Heart // Hypertens. 1995.-№25. -P. 1155-1160.

170. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relația dintre masa și geometria ventriculului stâng cu morbiditatea și mirtalitatea // Am. J. Hypertens-1991. - Nr. 114. P. 345 - 352.

171. Vakili B., Okin P., Devereux R. Prognostik implications of left ventricular hypertrophy // Am. Inima J. 2001. - V.141. - P. 334 - 341.

Vă rugăm să rețineți că textele științifice prezentate mai sus sunt postate pentru revizuire și obținute prin recunoașterea textului original al disertației (OCR). În acest sens, ele pot conține erori legate de imperfecțiunea algoritmilor de recunoaștere. Nu există astfel de erori în fișierele PDF ale disertațiilor și rezumatelor pe care le livrăm.

„Mi se pare din ce în ce mai evident că combinația dintre hipertensiune arterială cu ateroscleroza și insuficiența coronariană asociată cu aceasta este atât de comună în practică și atât de prevalează asupra formelor „pure”, încât se pune sarcina de a lua în considerare aceste afecțiuni patologice nu numai în mod tipic izolat. formă, dar și în complexul frecvent întâlnit"

A. L. Myasnikov. Hipertensiune arterială și ateroscleroză. 1965

Hipertensiunea arterială (HA) este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru ateroscleroză, în principal boala coronariană (CHD) și boala cerebrovasculară, astfel încât aceste boli coexistă adesea. Deosebit de comună este combinația dintre boala coronariană (diferitele sale forme - angina pectorală, infarctul miocardic, aritmia) și hipertensiunea arterială. Acești pacienți au cel mai mare risc de a dezvolta complicații cardiovasculare și mortalitate.

Se știe că procesele structurale, morfologice și funcționale joacă un rol important în apariția bolii coronariene, ducând la stenoză a vaselor coronare și provocând tulburări hemodinamice. O creștere a tensiunii arteriale (TA) prin mecanismul disfuncției endoteliale, remodelarea arterelor rezistive, hipertrofia ventriculară stângă poate duce la boală coronariană, o creștere a anginei pectorale. În același timp, modificările funcționale și structurale ale arterelor intracerebrale care apar la pacienții cu hipertensiune arterială pe parcursul unui curs lung al bolii pot provoca o varietate de tulburări neurologice și mentale, precum și predispun la dezvoltarea unui accident vascular cerebral sau accident cerebrovascular tranzitoriu. .

Modificările inimii ca răspuns la sarcina excesivă din cauza presiunii sistemice ridicate sunt în primul rând în dezvoltarea hipertrofiei miocardice ventriculare stângi, caracterizată printr-o creștere a grosimii peretelui său. În cele din urmă, funcția ventriculului stâng al inimii se deteriorează, cavitatea sa se extinde, apar semne de insuficiență cardiacă. În plus, se poate dezvolta și angina pectorală - ca urmare a bolii coronariene cu progresie rapidă și a creșterii cererii miocardice de oxigen din cauza creșterii masei miocardice.

Tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană

În tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu boală coronariană, ar trebui să se țină seama nu numai de predominanța anumitor mecanisme de formare a bolii coronariene (coronariane), ci și de cauzele hipertensiunii arteriale. Astfel, prezența hipertensiunii arteriale la un pacient cu boală coronariană indică un risc crescut de complicații cardiovasculare, care este proporțional cu gradul de creștere a tensiunii arteriale (tensiunea diastolică are o importanță mai mare).

Există în prezent număr mare medicamente utilizate la pacienții cu boală coronariană cu hipertensiune arterială, astfel încât practicianul se confruntă adesea cu întrebarea care medicament să acorde preferință.

Sarcina principală în tratamentul unor astfel de pacienți este reducerea maximă risc general complicații (prevenirea infarctului miocardic, accident vascular cerebral, afectarea organelor țintă) și mortalitatea prin aceste boli. Aceasta presupune nu doar o reducere adecvată a tensiunii arteriale, ci și corectarea altor factori de risc modificabili, precum fumatul, hipercolesterolemia, diabetul zaharat, efectul asupra hipertrofiei ventriculare stângi, precum și tratamentul bolilor cardiovasculare concomitente.

La tratamentul bolii coronarieneși hipertensiune arterială în fiecare caz, este necesar să se țină cont de boli concomitente, vârstă, tulburări metabolice (prezența diabetului zaharat, hipercolesterolemie etc.). În acest caz, este necesar să se respecte principiile general acceptate ale tratamentului medicamentos al hipertensiunii arteriale:

utilizarea preferată a combinațiilor de medicamente (sau medicamente combinate) pentru a spori efectul hipotensiv cu un minim de efecte secundare;
schimbarea unui agent antihipertensiv într-o altă clasă de medicamente cu efect insuficient sau toleranță slabă (când doza este crescută sau înainte de includerea altor medicamente în terapie);
consumul de droguri actiune de lunga durata, oferind control 24 de ore cu o singură doză;
continuitatea terapiei, excluzând posibilitatea tratamentului de curs.

Până de curând, la evaluarea rolului scăderii tensiunii arteriale sistolice, se credea că reducerea excesivă a acesteia crește riscul de boli cardiovasculare; acum, dimpotrivă, există o mare îngrijorare cu privire la o scădere excesivă a tensiunii arteriale diastolice, deoarece aceasta poate duce la dezvoltarea infarctului miocardic din cauza scăderii perfuziei acestuia.

În tratamentul hipertensiunii arteriale, este, de asemenea, necesar să se ia în considerare o serie de caracteristici ale medicamentului selectat: mecanismul de acțiune al acestuia, severitatea efectului hipotensiv, interacțiunea cu alte medicamente, dovezi de reducere a numărului de complicații și îmbunătățire. prognosticul cu observații controlate pe termen lung, numărul de doze pe zi, un preț acceptabil și disponibilitatea medicamentului, posibilitatea normalizării TA (TA sistolica trebuie menținută sub 140 și TA diastolică sub 90 mm Hg), în special în orele înainte de dimineață și dimineața.

Pentru o evaluare fiabilă a eficacității terapiei antihipertensive, este recomandabil să se utilizeze monitorizarea zilnică a tensiunii arteriale.

beta-blocante.În absența contraindicațiilor, beta-blocantele sunt preferate ca terapie inițială. În primul rând, se recomandă prescrierea lor în prezența anginei, infarctului miocardic, tahiaritmiei, insuficienței cardiace. La pacientii cu cronici angină stabilă beta-blocantele de stres reduc frecvența cardiacă (HR) și tensiunea arterială în timpul efortului, crescând astfel pragul de ischemie și permițându-vă să amânați sau să preveniți atacul anginos. În plus, beta-blocantele reduc postîncărcarea și contractilitatea miocardică, ceea ce duce la scăderea cererii miocardice de oxigen, crește livrarea de oxigen către miocard, datorită scăderii frecvenței cardiace și creșterii timpului de perfuzie miocardică diastolică.

În angina pectorală după infarct miocardic în prezența hipertensiunii arteriale, trebuie început tratamentul cu beta-blocante - medicamente eficiente, sigure, relativ ieftine, caracterizate printr-un efect hipotensiv constant cu utilizare prelungită.

Prima întrebare practică care apare în timpul terapiei este: care dintre medicamentele din acest grup ar trebui preferat? Se știe că ele diferă în caracteristici farmacologice, ca cardioselectivitate, prezența activității simpatomimetice, efectul asupra contractilității miocardice, durata efectului. Scădea debitul cardiacși activitatea reninei, o scădere a rezistenței vasculare periferice stau la baza efectului lor hipotensiv.

În tratamentul pacienților cu boală coronariană în combinație cu hipertensiune arterială, se recomandă să se acorde preferință beta-blocantelor selective, cum ar fi atenolol, metoprolol (betaloc), bisoprolol (concor), precum și carvedilol (dilatrend), nebivolol ( nebilet), care au efect vasodilatator. Formele prelungite de beta-blocante cardioselective (bisoprolol) permit controlul creșterii înainte de dimineață și a fluctuațiilor medii zilnice ale tensiunii arteriale fără a-și modifica ritmul zilnic la pacienții cu hipertensiune arterială.

ÎN sunt date principalele beta-blocante, dozele zilnice ale acestora și frecvența de administrare.

Dozele de medicamente și frecvența de administrare trebuie întotdeauna selectate individual, concentrându-se pe efectul clinic, ritmul cardiac și tensiunea arterială.

S-a stabilit că beta-blocantele utilizate la pacienții care au avut un infarct miocardic reduc riscul de reinfarct și moarte subită cardiacă cu aproximativ 25%. La pacienții care au avut infarct miocardic, este mai bine să se utilizeze beta-blocante lipofile: betaxolol, metoprolol, propranolol, timolol.

Mulți pacienți cu IHD cu hipertensiune arterială au ischemie miocardică nedureroasă, iar formele retard ale beta-blocantelor reduc numărul de episoade și durata totală a ischemiei nedureroase. Aceste medicamente la acești pacienți sunt mai eficiente (reducând riscul de evenimente coronariene fatale și non-fatale) decât antagoniștii de calciu cu acțiune prelungită. Este deosebit de important ca beta-blocantele să suprime ischemia asimptomatică dimineața. Cu efect insuficient de monoterapie pentru pacienții cu hipertensiune arterială și boală coronariană, acestea trebuie utilizate în asociere cu diuretice, antagoniști ai calciului dihidropiridină.

În recomandările Societății Europene de Cardiologie pentru tratamentul anginei stabile cu eficacitate insuficientă a beta-blocantelor la pacienții cu boală coronariană, se propune mai întâi adăugarea de antagoniști de calciu dihidropiridinici cu acțiune prelungită (amlodipină etc.).

Dintre β-blocante, carvedilolul merită atenție, care are β- și α 1-blocante, precum și proprietăți antioxidante. Datorită dilatației arteriale, reduce postsarcina asupra inimii și inhibă activarea vasoconstrictorului neuroumoral a vaselor de sânge și a inimii. Medicamentul are un efect antianginos pronunțat și antihipertensiv prelungit, prin urmare este utilizat cu succes în combinația dintre boala coronariană și hipertensiunea arterială.

Carvedilolul, care aparține beta-blocantelor cu proprietăți vasodilatatoare, s-a dovedit a avea un efect cardioprotector în insuficiența cardiacă cronică. Medicamentul este sigur la pacienții cu disfuncție sistolică a ventriculului stâng (fracția de ejecție mai mică de 30-40%). Sotalolul (Sotalex) din acest grup este medicamentul de elecție pentru tratamentul bolii coronariene și a hipertensiunii arteriale la pacienții cu aritmii cardiace severe.

Recent a existat un mesaj (L. H. Lindholm et al., 2005) că utilizarea beta-blocantelor în comparație cu medicamentele antihipertensive din alte clase este însoțită de o incidență mai mare a accidentului vascular cerebral. Potrivit autorilor, rezultatele unei meta-analize a studiilor clinice randomizate pot indica inadecvarea utilizării beta-blocante ca medicamente de primă linie pentru tratamentul hipertensiunii arteriale, precum și medicamente de comparație (de control) în studiile randomizate cu medicamente antihipertensive. . Acest fapt trebuie tratat cu atenția cuvenită și ar trebui să se încerce abordarea diferențială a tratamentului combinat al pacienților cu hipertensiune arterială și boală coronariană.

Contraindicațiile la utilizarea beta-blocantelor sunt: blocul atrioventricular II, gradul III, bradicardie sinusală severă (frecvența cardiacă mai mică de 45 bpm). Cu prudență, aceste medicamente trebuie prescrise pacienților cu astm bronșic, diabet zaharat, sindrom Raynaud și alte boli vasculare periferice.

antagonişti de calciu. Blocanții canalelor de calciu sunt printre medicamentele de primă alegere în tratamentul hipertensiunii arteriale și al anginei pectorale. Medicamentele sunt eficiente și bine tolerate de către pacienți. Antagoniștii de calciu sunt indicați în special la pacienții cu hipertensiune arterială cu angină pectorală stabilă și la pacienții vârstnici cu leziuni concomitente ale arterelor periferice, leziuni aterosclerotice ale arterelor carotide, precum și cu tahicardie supraventriculară (verapamil, diltiazem). Efectul vasodilatator al medicamentelor se realizează printr-o acțiune directă asupra mușchilor netezi. peretele vascular, precum și prin potențarea eliberării de oxid nitric din endoteliul vascular. Alte efecte benefice ale acestor medicamente la pacienții cu boală coronariană în combinație cu hipertensiune arterială sunt: antiaterogen, antiproliferativ, antiagregator.

ÎN sunt prezentaţi principalii antagonişti de calciu, media lor doze terapeuticeși frecvența admiterii.

Pentru tratamentul regulat al anginei și hipertensiunii arteriale, trebuie să se acorde preferință antagoniștilor de calciu cu acțiune prelungită, cum ar fi amlodipina (Norvasc), felodipina (Plendil), diltiazem retard (Cardil), isradipină (Lomir), verapamil retard. AA cu eliberare susținută asigură o concentrație terapeutică constantă a medicamentului.

La pacienții cu angină pectorală în combinație cu hipertensiune arterială, utilizarea pe scară largă a dihidropiridinelor cu acțiune scurtă (nifedipină etc.) nu este recomandată, deoarece acestea pot provoca complicații ischemice. În aceste cazuri, efectele adverse pot fi asociate cu o scădere a perfuziei coronariene din cauza scăderii rapide a tensiunii arteriale și a creșterii frecvenței cardiace (tahicardie reflexă), precum și cu o creștere a activității simpatice și a contractilității miocardice, care, în consecință, duce la o creștere a necesarului miocardic de oxigen. Există rapoarte că utilizarea nifedipinei cu acțiune scurtă în doze mari crește mortalitatea pacienților care au avut infarct miocardic. Administrarea de dihidropiridine cu acțiune scurtă la pacienții cu angină pectorală instabilă sau infarct miocardic acut este contraindicată.

Cu toate acestea, la pacienții cu hipertensiune arterială, nu există niciun motiv pentru a refuza utilizarea antagoniștilor de calciu, inclusiv nifedipină cu acțiune scurtă în doze mici (până la 60 mg), atât pentru tratamentul regulat pe termen lung, cât și în special pentru ameliorarea bolilor ușoare. crize hipertensive. Condițiile preliminare pentru aceasta sunt: alegere individuală tratament luând în considerare indicațiile și contraindicațiile, riscul de reacții adverse, precum și interacțiunile adverse cu alte medicamente.

Când IHD este combinată cu hipertensiunea arterială, este deosebit de important să se reducă treptat tensiunea arterială fără activare simpatică și tahicardie reflexă. Prin urmare, dacă este necesar să se prescrie medicamente vasodilatatoare care duc la dezvoltarea tahicardiei, asigurați-vă că adăugați beta-blocante.

La pacienții cu boală coronariană după infarct miocardic fără undă Q și funcție ventriculară stângă intactă, riscul de complicații cardiovasculare recurente și de mortalitate sunt reduse cu utilizarea verapamilului și a diltiazemului. Aceste medicamente pot fi un înlocuitor adecvat al beta-blocantelor în cazurile în care acestea din urmă sunt contraindicate (astm bronșic, bronșită obstructivă severă, diabet zaharat etc.), dar pot provoca și reacții adverse (de exemplu, slăbiciune generală oboseală, disfuncție sexuală la bărbați, depresie). Verapamilul și diltiazem sunt contraindicate în tulburările de conducere (probabilitate crescută de blocare atrioventriculară), cu sindrom de sinus bolnav și insuficiență cardiacă. La pacienții cu afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng, în special cu manifestări clinice de insuficiență cardiacă, diltiazem și verapamil trebuie evitate, având în vedere efectul lor inotrop negativ. Cu toate acestea, studiul INVEST recent finalizat (International Verapamil SR/Trandolapril Study) a arătat că tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială și boală coronariană pe fondul numirii verapamil-SR, urmat de adăugarea de trandolapril, este la fel de eficient în prevenirea evenimente coronariene recurente ca terapie cu beta-blocante ( atenolol) cu adaos de hidroclorotiazidă. Ambele regimuri de terapie combinată au avut efecte similare asupra mortalității, infarctului miocardic sau accidentului vascular cerebral și au asigurat un control bun al TA (>70% dintre pacienți au atins TA< 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

Un studiu al hipertensiunii arteriale sistolice în Europa (Syst-Eur) la 4695 de pacienți cu vârsta de peste 60 de ani cu hipertensiune sistolică izolată a arătat capacitatea dihidropiridinei cu acțiune prelungită (nitrendipină) atunci când este combinată cu un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) (enalapril). și un diuretic tiazidic (hidroclorotiazidă) pentru a preveni dezvoltarea accidentului vascular cerebral prin 2 ani de utilizare (cu 44% comparativ cu placebo). Pe fondul scăderii tensiunii arteriale sistolice, a existat, de asemenea, o scădere a incidenței tuturor complicațiilor cardiovasculare fatale și nefatale cu 31% (p.< 0001) .

Recent a fost efectuată o meta-analiză care compară efectele clinice ale antagoniștilor de calciu, pe baza datelor pe 22.743 de pacienți din 10 studii în care perioada de urmărire a fost de cel puțin 2 ani. S-a demonstrat că antagoniştii de calciu cu acţiune prelungită ca medicamente de primă linie pentru tratamentul hipertensiunii arteriale sunt încă inferioare altor medicamente antihipertensive (diuretice, beta-blocante, inhibitori ai ECA): atunci când se utilizează antagonişti de calciu ca medicamente de primă linie, riscul de dezvoltare a infarctului miocardic a fost cu 27% mai mare și cu 26% pentru insuficiența cardiacă. Deoarece în aceste observații scăderea tensiunii arteriale sub influența diferitelor medicamente s-a dovedit a fi aceeași, diferența de efect clinic s-a datorat unor alte proprietăți (nehipotensive) care necesită studii suplimentare. Siguranța antagonistului de calciu cu acțiune lungă amlodipină (Norvasca) este confirmată nu numai la pacienții cu hipertensiune izolată, ci și la pacienții cu hipertensiune arterială cu boală coronariană. Medicamentul nu a afectat riscul de deces și complicații cardiovasculare la pacienții cu boală coronariană, nu a agravat cursul anginei pectorale în sine. Norvasc este indicat pentru tratamentul hipertensiunii arteriale și al bolii cardiace ischemice cauzate atât de ateroscleroza stenozantă. artere coronare, și spasme ale arterelor coronare (varianta angină pectorală).

Rezultatele studiului CAMELOT (Compararea Amlodipinei vs Enalapril pentru Limitarea Apariției Trombozei), care a inclus 1997 de pacienți, au demonstrat posibilitatea unei reduceri suplimentare a tensiunii arteriale și a riscului de evenimente cardiovasculare după 24 de luni de tratament la pacienții cu tensiune arterială inițială. egal cu 129/78 mm Hg. Artă. Avantajul amlodipinei (10 mg/zi) față de enalapril (20 mg/zi) a fost demonstrat: amlodipina nu a avut doar efect hipotensiv, ci și antiischemic. Terapia combinată cu Norvasc și un beta-blocant oferă un efect suplimentar antianginos și hipotensiv. Antagoniştii de calciu sunt, de asemenea, utilizaţi pentru a corecta tensiunea arterială crescută la pacienţii cu angină instabilă. La pacienții cu boală coronariană cu leziuni ale arterelor periferice, se discută oportunitatea utilizării preferențiale a antagoniștilor de calciu.

Literatură

Recomandările Societății Europene de Hipertensiune și ale Societății Europene de Cardiologie pentru managementul pacienților cu hipertensiune arterială, 2003.
Prevenirea, diagnosticul și tratamentul hipertensiunii arteriale. Recomandări rusești (a doua revizuire). Comitetul de experți al Societății Științifice de Cardiologie a Rusiei. M., 2004. 19 p.
Chazova I. E., Oshchepkova E. V., Chikhladze N. M. Prevenirea, diagnosticul și tratamentul hipertensiunii arteriale: un ghid pentru practicieni. M., 2003.
Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Blocarea beta în timpul și după infarctul miocardic: o prezentare generală a studiilor randomizate// Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25:335-371.
Document de acord de experți privind blocanții receptorilor β-adrenergici. Grupul de lucru al Societății Europene de Cardiologie pentru beta-blocante// Terapia și prevenirea cardiovasculară. 2005. Nr 1. S. 99-124.
Ghid pentru managementul anginei pectorale stabile - rezumat. Grupul de lucru pentru managementul anginei pectorale stabile al Societății Europene de Cardiologie (Fox K. și colab.) Eur Heart J 2006; 27:1341-1381.
Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Ar trebui să rămână beta-blocantele prima alegere în tratamentul hipertensiunii primare? O meta-analiză // Lancet. 2005; 366: 1545-1553.
Pepine C., Handberg E. M., Cooper-deHoff R. M. și colab. O strategie de tratament pentru hipertensiune arterială cu antagonist de calciu vs non-antagonist de calciu pentru pacienții cu boală coronariană. Studiul internațional Verapamil-Trandolapril (INVEST): un studiu controlat randomizat// JAMA. 2003; 290:2805-2816.
Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. et al. Hipertensiunea sistolică în Europa (Syst-Eur) Investigatorii studiului. Comparație randomizată dublu-orb a placebo și a tratamentului activ pentru pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială sistolică izolată// Lancet. 1997; 350:757-764.
Karpov Yu. A. Utilizarea antagoniștilor de calciu la pacienții cu hipertensiune arterială și boală coronariană: starea actuală a problemei// Cardiologie. 2000. Nr 10. S. 52-55.
Belousov Yu. B., Leonova M. V. Antagonişti de calciu cu acţiune prelungită şi morbiditate cardiovasculară: date noi în medicina bazată pe dovezi// Cardiologie. 2001. Nr 4. S. 87-93.
Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. și colab. Efectul amlodipinei asupra progresiei arteriosclerozei și apariției evenimentelor clinice// Circulația. 2000; 102: 1503-1510.
Nissen S. E., Tuzcu E. M., Libby P. et al. Efectul agenților antihipertensivi asupra evenimentelor cardiovasculare la pacienții cu boală coronariană și tensiune arterială normală: studiul CAMELOT: un studiu controlat randomizat// JAMA. 2004; 292:2217-2225.
Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V. Terapia antihipertensivă și boala coronariană: semnificația clinică și practică a studiului CAMELOT// Heart. 2005. V. 4. Nr. 5. S. 287-293.
Kobalava Zh. D., Moiseev V. S. Nou în cele mai recente ghiduri internaționale pentru hipertensiune arterială // Farmacologie și terapie clinică. 2004. Nr. 13 (3). pp. 10-18.
Smirnov A. A., Nadeeva O. I., Uvarov A. V., Uzhegov K. S. Utilizarea fosinoprilului în tratamentul anginei refractare la vârstnici // Medicină clinică. 1999. Nr 10. S. 35-38.
Investigațiile SOLVD. Efectul enalaprilului asupra supraviețuirii la pacienții cu fracție de ejecție ventriculară stângă redusă și insuficiență cardiacă congestivă. N Enl J Med 1991; 325:293-302.
Shalnova S.A., Deev A.D., Vihireva O.V. și colaboratorii Prevalența hipertensiunii arteriale în Rusia. Conștientizare, tratament, control // Prevenirea bolilor și promovarea sănătății. 2001. Nr 2. S. 3-7.
Waeber B. Strategia de tratament pentru controlul optim al tensiunii arteriale la pacienţii hipertensivi// Tensiunea arterială. 2001; 10:62-73.
Al șaptelea raport al Comitetului național mixt al Statelor Unite pentru prevenirea, diagnosticarea, evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale, 2003
Grupul de colaborare PROGRESS. Studiu randomizat al regimului de scădere a tensiunii arteriale pe bază de perindopril la 6105 de persoane cu accident vascular cerebral anterior și atac ischemic tranzitoriu// Lancet. 2001; 358:1033-1041.
Studiul european privind reducerea evenimentelor cardiace cu perindopril la investigatorii stabile a bolii coronariene. Eficacitatea perindoprilului în reducerea evenimentelor cardiovasculare în rândul pacienților cu boală coronariană stabilă: studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, multicentric (studiul EUROPA)// Lancet. 2003; 362:782-788.
Karpov Yu. A., Shalnova S. A., Deev A. D. Rezultatele etapei clinice a programului național PREMIERA// Progresul în cardiologie. 2006. Nr 2. S. 1-4.
Terapia combinată a pacienților cu hipertensiune arterială. Scriere metodologică (I. E. Chazova, S. A. Boytsov, O. D. Ostroumova). M., 2004. 48 p.
Sever P., Dahler B., Poulter N. et al. pentru Investigaţiile ASCOT. Lancet 2003; 361:1149-1158.
Makolkin V. I. Asemănarea patogenezei hipertensiunii arteriale și a bolii coronariene este una dintre condițiile unei abordări unificate a terapiei// Hipertensiunea arterială. 2005. Vol. 11. Nr. 2: 17-21.
Chazov EI Problema tratamentului pacienţilor cu boală coronariană// Arhiva terapeutică. 2000. Nr 9. S. 5-9.
Lupanov VP Tratamentul hipertensiunii arteriale la pacienții cu boală coronariană// Russian Medical Journal. 2002. Nr 1. S. 26-32.
Sorokin E. V. Abordări moderne în tratamentul hipertensiunii arteriale și al bolii coronariene// Cardiologie. 2006. Nr 4. S. 81-84.
Arabidze G. G., Belousov Yu. B., Karpov Yu. A. Hipertensiunea arterială (un ghid de referință pentru diagnostic și tratament). M., 1999. 139 p.
Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Efectele unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, ramipril, asupra evenimentelor cardiovasculare la pacienții cu risc crescut. Studiul de evaluare a prevenirii efectelor cardiace Investigatorii// N Engl J Med. 2000; 342:145-153.
Holzgreve H. Îndreptarea către intenția medicală anterioară în hipertensiune// Mediografie. 2005; 27(2): 127-132.

V. P. Lupanov, doctor în științe medicale, profesor
Institutul de Cercetare de Cardiologie Clinică. A. L. Myasnikova RKNPK Roszdrav, Moscova

Catad_tema Hipertensiune arteriala - articole

Terapia rațională a hipertensiunii arteriale cu boală coronariană concomitentă

I.I. Chukaeva, N.V. Orlova, M.V. Solovieva
GBOU VPO Cercetare Națională Rusă universitate medicala lor. N.I. Pirogova, Moscova

rezumat
Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai frecvente boli cardiovasculare care provoacă dizabilități și mortalitate în rândul populației. Recomandările Societății Europene pentru Hipertensiune și ale Societății Europene de Cardiologie din 2013 definesc noi abordări ale terapiei antihipertensive. Pentru controlul tensiunii arteriale, sunt recomandate 5 grupe principale de medicamente. Numeroase studii multicentrice confirmă eficacitatea ridicată a inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (perindopril) și a antagoniștilor de calciu (amlodipină). Medicamentele au dovedit efecte hipotensive și cardioprotectoare pronunțate. Combinația fixă de Prestarium cu antagonistul de calciu amlodipină (Prestans) datorită acțiunii sale sinergice permite obținerea unei eficiențe mai mari și poate fi recomandată în tratamentul patologiilor combinate de hipertensiune arterială și boli coronariene.
Cuvinte cheie: hipertensiune arterială, boală coronariană, medicamente antihipertensive, efecte cardioprotectoare, terapie combinată, Prestans. Hipertensiunea arterială (HA) continuă să fie unul dintre cele mai frecvente tipuri de boli cardiovasculare. Atunci când hipertensiunea arterială este combinată cu boala coronariană (CHD), riscurile pentru pacient cresc de multe ori, așa că este foarte important să tratăm astfel de pacienți cât mai eficient posibil. În ciuda unor progrese în tratamentul hipertensiunii arteriale, în practica clinică reală există încă o mulțime de probleme serioase.

Astfel, studiul rus CONSTANT a observat pacientii cu hipertensiune arteriala in ambulatoriu. Cei 2617 pacienți incluși în studiu au avut un risc ridicat și foarte mare de a dezvolta complicații cardiovasculare (CVS), dar la momentul includerii în studiu nu au atins nivelul țintă al tensiunii arteriale (TA), deși durata boala a fost în medie de 11 (11,6 ±7,9) ani.

Potrivit concluziilor acestui studiu, „... motivul lipsei de control al TA în practica clinică rusă reală este numirea de combinații gratuite acceptabile, dar iraționale de medicamente antihipertensive...” (AHP).

Scopul tratării unui pacient cu hipertensiune arterială este de a atinge gradul maxim de reducere a riscului global de morbiditate și mortalitate cardiovasculară. Aceasta implică abordarea tuturor factorilor de risc reversibile identificați, cum ar fi fumatul, colesterolul ridicat, toleranța afectată la glucoză (IGT) și gestionarea adecvată a comorbidităților, precum și corectarea TA crescută în sine. Conform celor mai recente recomandări ale Societății Europene pentru Hipertensiune (ESH) și ale Societății Europene de Cardiologie (ESC) din 2013, nivelul țintă al tensiunii arteriale este recomandările ESH/ESC 2013. Sunt definite noi abordări pentru începerea terapiei antihipertensive. . Cu o creștere izolată a tensiunii arteriale sistolice > 140 mm Hg. Artă. iar în APM diastolică, printre AGP-urile recomandate, 5 clase principale și-au păstrat relevanța:
1) diuretice;
2) b-blocante (b-AB);
3) antagonişti de calciu (AK);
4) inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA);
5) blocante ale receptorilor de angiotensină (ARA).

Niciunul dintre medicamentele din primele cinci clase principale de medicamente antihipertensive nu are un avantaj semnificativ unul față de celălalt în reducerea tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în unele situații clinice anumite grupuri medicamentele sunt mai eficiente decât altele.

α-AB și agoniştii receptorilor de imidazolină pot fi utilizaţi ca clase suplimentare de antihistaminice pentru terapia combinată. Atunci când alegeți un antihistaminic, este necesar în primul rând să se evalueze eficacitatea, probabilitatea apariției efectelor secundare și beneficiile medicamentului într-o anumită situație clinică (vezi tabelul).

Numărul de medicamente prescrise depinde de nivelul inițial al tensiunii arteriale și de bolile concomitente. De exemplu, cu hipertensiune arterială de gradul 1 și absența CVS, este posibilă atingerea tensiunii arteriale țintă pe fondul monoterapiei la aproximativ 50% dintre pacienți. În hipertensiunea arterială de gradul 2 și 3, prezența leziunilor organului țintă, afecțiunile clinice asociate, diabetul și sindromul metabolic (SM), în majoritatea cazurilor, poate fi necesară o combinație de două sau trei medicamente. În prezent, este posibil să se utilizeze două strategii pentru terapia inițială a hipertensiunii arteriale:
1) monoterapie cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale și risc cardiovascular scăzut/mediu;
2) terapie combinată cu o creștere pronunțată a tensiunii arteriale și risc cardiovascular ridicat/foarte ridicat.

În absența sau eficacitatea insuficientă a medicamentului de prima alegere, pentru reducerea maximă a tensiunii arteriale la nivelul dorit, adăugarea celui de-al doilea medicament este de preferat decât creșterea dozei de original. O meta-analiză a peste 40 de studii a arătat că o combinație de două medicamente din oricare două clase de agenți antihipertensivi poate obține o reducere mult mai mare a tensiunii arteriale decât o creștere a dozei unui medicament.

Terapia combinată are un avantaj semnificativ față de monoterapie, deoarece:

afectează diferite mecanisme presoare de dezvoltare a hipertensiunii arteriale la un pacient;
există sinergismul (aditivitatea) acțiunii medicamentelor;
efectele nedorite ale reacțiilor compensatorii sunt prevenite (de exemplu, o scădere a manifestărilor hiperaldosteronismului secundar cu ajutorul diureticelor, care se observă în monoterapie cu aproape orice antihistaminic);
utilizarea fiecăruia dintre medicamente în doze reduse reduce numărul de efecte secundare dependente de doză. Acest lucru este deosebit de important când vine vorba de tratament continuu pentru multi ani.

În terapia combinată, în majoritatea cazurilor, numirea medicamentelor cu diferite mecanisme de acțiune permite, pe de o parte, atingerea tensiunii arteriale țintă și, pe de altă parte, reducerea la minimum a numărului de efecte secundare. Terapia combinată vă permite, de asemenea, să suprimați mecanismele de contrareglare ale creșterii tensiunii arteriale. Utilizarea combinațiilor fixe de antihistaminice într-un comprimat crește aderența pacienților la tratament. La 15-20% dintre pacienți, controlul TA nu poate fi realizat cu două medicamente. În acest caz, se utilizează o combinație de trei sau mai multe medicamente.

Atunci când se utilizează terapia combinată, trebuie luat în considerare faptul că toate combinațiile principalelor antihistaminice (inhibitori ai ECA, ARA, diuretice tiazidice și tiazidice - TD, b-AB, dihidropiridină și AK non-dihidropiridină) sunt împărțite în raționale, posibile. și irațional, care este abordat Atentie specialaîn orientările ESH/ESC din 2013.

Dintre combinațiile a două AGP, cele preferate sunt: inhibitor ACE+TD; BRA+TD; inhibitor ECA + AK; SUtien+AK; AC+TD. O combinație adecvată (cu unele restricții) este b-AB + TD. Irațională este combinația a doi blocanți diferiți ai sistemului renină-angiotensină (vezi figura). AH este unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene, precum și a complicațiilor acesteia. Este cea mai frecventă afecțiune comorbidă în IHD, deoarece apare în 60% din cazuri. Pe de altă parte, la pacienții cu hipertensiune arterială, boala coronariană este detectată foarte des. Conform rezultatelor preliminare ale etapei epidemiologice a programului național rus PREMIERA, în timpul căruia a fost studiată frecvența de detectare a AH și IHD (separat și în combinație), aceasta din urmă a fost detectată la 66% dintre pacienții cu AH. Astfel, se poate susține că pacienții cu o combinație de hipertensiune arterială și boală coronariană reprezintă cel mai mare grup atât în populația de pacienți cu hipertensiune arterială, cât și în populația de pacienți cu boală cardiacă ischemică. În acest sens, tratamentul pacienților cu o combinație de hipertensiune arterială și boală coronariană ocupă un loc central în structura prevenirii secundare a BCV și ar trebui să respecte recomandările moderne pentru tratamentul acestor afecțiuni.

Atunci când se gestionează astfel de pacienți în regim ambulatoriu, este necesar să se țină cont de principalele obiective ale tratamentului IHD, care sunt în primul rând o îmbunătățire a prognosticului (rezultatul pe termen lung al bolii), care poate crește durata și îmbunătățirea calității. a vieţii pacienţilor. Programul de management al pacienților care suferă de hipertensiune arterială și boală coronariană include o varietate de activități, inclusiv utilizarea de medicamente care pot opri manifestările bolii coronariene, precum și prevenirea exacerbărilor acestei boli. Medicamentele utilizate în acest caz ar trebui să aibă efecte antiaterosclerotice, antianginoase, antiischemice și antitrombotice.

Medicamentele utilizate în tratamentul bolii coronariene, inclusiv după infarctul miocardic (IM), au o bază de dovezi diferită. De cea mai mare importanță este utilizarea medicamentelor aparținând clasei IA (utilitatea și eficacitatea tratamentului este incontestabilă și dovedită în studii clinice multicentre randomizate). De fapt, acestea sunt medicamentele care trebuie utilizate (în absența contraindicațiilor) pentru toți pacienții cu boală coronariană, mai ales după infarct miocardic. Clasa IA include:

acid acetilsalicilic (în absența contraindicațiilor);
b-AB (în absența contraindicațiilor);
inhibitor ECA;
medicamente hipolipemiante.

Clasa de droguri	Citiri absolute	Contraindicații absolute	Contraindicații relative
TD	CHF Pacienți vârstnici Hipertensiune arterială sistolică izolată	Gută	DOMNIȘOARĂ NTG Sarcina hipokaliemie Hipercalcemie
b-AB	CHF boală cardiacă ischemică nefropatie diabetica Nefropatie non-diabetică Proteinurie/MAU LVH DOMNIȘOARĂ SD MI amânat Tahiaritmii Sarcina vârstnici Tușiți în timp ce luați inhibitori ECA	Astm bronsic Bloc AV (gradul 2-3)	DOMNIȘOARĂ NTG Sportivi și pacienți activi fizic BPOC
inhibitor ACE	CHF boală cardiacă ischemică nefropatie diabetica Nefropatie non-diabetică Proteinurie/MAU LVH DOMNIȘOARĂ SD Ateroscleroza arterelor carotide Disfuncție VS MI amânat	Sarcina Hiperkaliemie Stenoza bilaterală a arterei renale	Femei capabile de a avea copii
AK dihidropiridină	boală cardiacă ischemică Pacienți vârstnici Hipertensiune arterială sistolică izolată LVH Ateroscleroza arterelor carotide și coronare Sarcina		CHF tahiaritmie
AA (verapamil/diltiazem)	boală cardiacă ischemică Ateroscleroza arterelor carotide Tahiaritmii supraventriculare	Bloc AV de gradul 2-3 CHF
a-Blocante adrenergice	hipertrofie de prostată NTG Dislipidemie	Nu	hipotensiune arterială ortostatică
ARB	CHF boală cardiacă ischemică nefropatie diabetica Nefropatie non-diabetică Proteinurie/MAU LVH Fibrilatie atriala paroxistica DOMNIȘOARĂ SD Disfuncție VS vârstnici Tușiți în timp ce luați inhibitori ECA	Sarcina Stenoza bilaterală a arterei renale Hiperkaliemie	Femei capabile de a avea copii
Agonişti ai receptorilor imidazolinei	SM sau obezitate NTG SD UIA	Nu	Bloc AV de gradul 2-3 insuficienta cardiaca severa
Notă. LVH, hipertrofie ventriculară stângă; BPOC, boală pulmonară obstructivă cronică; MAU, microalbuminurie.

Printre medicamentele care au demonstrat capacitatea de a avea un efect pozitiv asupra bolii coronariene (cu și fără hipertensiune arterială), un loc aparte îl ocupă blocarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (RAAS). RAAS joacă un rol central atât în apariția hipertensiunii arteriale, cât și în implementarea proceselor fiziopatologice care conduc în cele din urmă la evenimente CV grave, precum accidentul vascular cerebral, infarctul miocardic, remodelarea vasculară, nefropatia, insuficiența cardiacă congestivă etc.

Inhibitorii ECA au fost una dintre primele clase de medicamente care s-au dovedit eficace în prevenirea evenimentelor cardiovasculare. Crearea inhibitorilor ECA a fost asociată cu schimbări revoluționare în abordările de tratament al pacienților cu hipertensiune arterială și cu risc crescut de BCV. Din punct de vedere patogenetic, inhibitorii ECA reduc efectele angiotensinei II prin blocarea ultimului pas în conversia angiotensinei I în angiotensină II. Ce sarcini rezolvă, pe lângă scăderea tensiunii arteriale, medicamentele care blochează RAAS la pacienții cu boală coronariană?

S-a demonstrat că inhibitorii ECA au proprietăți anti-aterosclerotice, reducând producția unui număr de molecule de adeziune implicate în formarea plăcilor aterosclerotice, îmbunătățesc funcția endotelială, reduc stresul oxidativ și reduc concentrația plasmatică a citokinelor proinflamatorii. Astfel, în substudiul PERTINENT al studiului EUROPA, s-a demonstrat că inhibarea ECA cu perindopril (Prestarium) poate îmbunătăți funcția endotelială în funcție de gradul de scădere a angiotensinei II, crește nivelul de bradikinină și oxid nitric, reduce apneea și reduce factorul de necroză tumorală. niveluri. Rezultatele unui număr de studii sugerează că blocarea RAAS poate avea acțiune pozitivă asupra structurii arterelor mari: rigiditatea lor și grosimea intimei-medie, în special a arterei carotide comune. Astfel de dovezi, în special, includ date că RAAS poate contribui la creșterea rigidității peretelui vascular prin modificarea structurii matricei extracelulare în stratul media al vasului, precum și faptul că la persoanele cu o creștere a grosimea intimei-medie a arterei carotide comune au valori crescute ale ACE.

Rezultatele studiului clinic multicentric, dublu-orb, randomizat, controlat cu placebo EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) au dovedit avantajul folosirii prestariumului la pacientii cu patologie combinata a hipertensiunii arteriale si coronariene. boala arterială, nu numai ca agent antihipertensiv, ci și ca medicament cu efecte cardioprotectoare cu posibilitatea utilizării acestuia pentru prevenirea secundară. Un efect pozitiv asupra prognosticului perindoprilului (prestarium) la pacienții cu hipertensiune arterială, boală coronariană, factori de risc pentru evenimente cardiovasculare este confirmat și în alte studii multicentrice: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

Amlodipina este un AK din grupul dihidropiridinei cu acțiune prelungită și se numără printre medicamentele antihipertensive recomandate și are, de asemenea, proprietăți anti-ischemice. Un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, TOMHS (Studiul Tratamentul hipertensiunii ușoare), a comparat reprezentanți ai principalelor grupuri de AHP a dezvăluit capacitatea amlodipinei nu numai de a reduce tensiunea arterială la pacienții hipertensivi, ci și de a avea efectul cel mai pronunțat. la reducerea masei miocardului ventriculului stâng (LV). Scăderea tensiunii arteriale în timpul terapiei cu amlodipină nu a fost însoțită de o modificare pronunțată a ritmului cardiac. Efectul cardioprotector al amlodipinei la pacienții hipertensivi a fost confirmat și de alte studii multicentrice: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACOMPLISH. Eficacitatea utilizării amlodipinei la pacienții cu boală coronariană a fost studiată în numeroase studii. Studiul multicentric CAPE a studiat efectul amlodipinei asupra frecvenței, duratei și severității episoadelor ischemice conform monitorizării electrocardiografice timp de 2 zile. Datele obținute au confirmat eficacitatea antiischemică a medicamentului, evaluată prin episoade de deprimare a segmentului ST. În lotul de pacienți tratați cu amlodipină, a existat și o scădere a crizelor de angină pectorală și necesitatea aplicație suplimentară nitrați.

Studiul efectului amlodipinei asupra prognosticului la pacienții cu boală coronariană a fost realizat în studiul PREVENT. S-a înregistrat o scădere a numărului de spitalizări asociate cu patologia cardiacă și necesitatea operațiilor de revascularizare miocardică, o scădere a decompensării insuficienței cardiace cronice (ICC) și a frecvenței crizelor anginoase. În studiile PREVENT, CAMELOT, CAPARES, a fost studiat efectul anti-aterosclerotic al amlodipinei. Pacienții cu boală coronariană au folosit examinarea angiografică a vaselor coronariene. Au fost confirmate efectele antiischemice, antiaterosclerotice ale amlodipinei, precum și o reducere a riscului de a dezvolta BCV.

Prestarium și amlodipina sunt utilizate cu efect în tratamentul hipertensiunii arteriale și al bolii coronariene. Medicamentele sunt utilizate atât ca monoterapie, cât și ca parte a terapiei combinate. Orientările ESH/ESC din 2013 notează că utilizarea combinațiilor cu doze fixe de două antihistaminice într-un singur comprimat are mai multe avantaje: reduce numărul de tablete pentru consumul zilnic, crește aderența la tratament și controlează mai eficient tensiunea arterială. În stadiul actual, există preparate combinate cu diferite doze ale componentelor sale constitutive, ceea ce face posibilă individualizarea tratamentului. În prezent, a apărut o nouă combinație fixă de inhibitor ACE prestarium A și AK amlodipină (Prestans) pentru tratamentul hipertensiunii arteriale. Medicamentul este dezvoltat în 4 versiuni: 5/5, 10/5, 5/10 și 10/10 mg. Datorită combinației de prestarium și amlodipină, se obține un efect sinergic, determinând un efect antihipertensiv pronunțat. Astfel, studiul CONSTANT a confirmat că Prestanz duce la o scădere rapidă, bine tolerată a tensiunii arteriale și la normalizarea acesteia la 80% dintre pacienți. Disponibilitatea Prestanza în 4 doze permite utilizarea medicamentului pentru orice grad de hipertensiune arterială.

Datorită combinației de perindopril arginină/amlodipină, medicamentul poate fi utilizat cu succes la pacienții cu comorbidități de hipertensiune arterială și boală coronariană pentru a reduce tensiunea arterială, a obține controlul crizelor de angină și prevenirea secundară a evenimentelor cardiovasculare.

Studiile efectuate de STRONG și SYMBIO privind utilizarea Prestanza confirmă eficacitatea sa hipotensivă ridicată la pacienții cu hipertensiune arterială, inclusiv la pacienții cu hipertensiune arterială necontrolată. O combinație fixă de Prestarium cu AA amlodipină (Prestans, Laboratoarele Servier, Franța) poate fi recomandată pacienților hipertensivi cu boală coronariană concomitentă pentru a obține efecte antihipertensive, antianginoase, antiaterosclerotice și preventive.

Informații despre autori
Ciukaeva Irina Ivanovna– Dr. med. științe, prof. cafenea clinica. Terapia nr. 2 a Facultății de Medicină a Unității de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior al Universității Naționale de Cercetare Medicală din Rusia. N.I. Pirogov.
Orlova Natalia Vasilievna– Dr. med. științe, prof. cafenea clinica. Terapia nr. 2 a Facultății de Medicină a instituției de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior a Universității Naționale de Cercetare Medicală din Rusia.
Solovieva Marina Vladimirovna– Cand. Miere. Științe, Conf. univ. cafenea clinica. Terapia nr. 2 a Facultății de Medicină a instituției de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior a Universității Naționale de Cercetare Medicală din Rusia.

Lista literaturii folosite

1. Diagnosticul și tratamentul hipertensiunii arteriale. Recomandările Societății Medicale Ruse pentru Hipertensiune Arterială și ale Societății Științifice de Cardiologie All-Russian. Recomandări rusești, a 4-a revizuire. 2010.
2. Prevenirea cardiovasculară. Recomandările naționale ale VNOK. Cardiovasc. terapie și prevenire. (Anexa 2). 2011; 10(6):1–64.
3. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Lukyanova E.A. Terapia combinată a hipertensiunii arteriale folosind o combinație fixă de perindopril arginină/amlodipină în practica clinică reală: organizarea și principalele rezultate ale programului CONSTANT. Cardiologie. 2013; 6:25–34.
4. Ordinul Ministerului Sănătății al Federației Ruse din 9 noiembrie 2012 nr. 708n „Cu privire la aprobarea standardului de asistență medicală primară pentru hipertensiunea arterială primară (hipertensiune arterială)”. 5 Ghidurile Societății Europene de Hipertensiune (ESH) și Societății Europene de Cardiologie (ESC) 2013 pentru managementul hipertensiunii arteriale. J Hipertensiune arterială 2013; 31(7): 1281–357.
6. 2009 Ghidurile Societății Europene de Hipertensiune pentru Tratamentul Hipertensiunii Arteriale
7. Chukaeva I.I., Klepikova M.V., Orlova N.V. Severitatea markerilor de inflamație la femeile cu hipertensiune arterială și obezitate pe fondul tulburărilor metabolismului lipidic. Hipertensiune arterială sistemică. 2011; 8(1):48–53.
8. Scoala de sanatate. hipertensiune arteriala. Materiale pentru pacienti. Ed. R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2008.

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

Ministerul Educației și Științei al Federației Ruse

Instituția Federală pentru Bugetul de Stat al Superioarelor

învățământ profesional „Universitatea de Stat din Novgorod numită după Iaroslav cel Înțelept”

Institutul de Educație Medicală

Test

La disciplina „Asistență medicală în geriatrie” pe tema:

Hipertensiune arterială și boală coronariană

Efectuat:

Ledzevirova

Tatiana Vasilievna

Veliky Novgorod 2013

Introducere

1. Structura și funcțiile inimii, arterelor coronare

5. Caracteristici ale cursului bolii coronariene la vârstnici

Introducere

Pentru început, vă voi prezenta astfel de boli neplăcute și extrem de periculoase precum hipertensiunea arterială și boala coronariană. Bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de deces și dizabilități la nivel mondial. Potrivit cercetătorilor, în Federația Rusă, mortalitatea prin boli cardiovasculare este de 8 ori mai mare decât în Franța și reprezintă aproximativ 58% din structura totală a mortalității. În fiecare an, peste 1,2 milioane de oameni mor din cauza bolilor cardiovasculare în țara noastră, în timp ce în Europa puțin mai mult de 300 mii. Rolul principal în structura mortalității prin boli cardiovasculare îi revine bolilor coronariene (CHD) - 35%. Dacă acest lucru continuă, atunci populația Rusiei va fi de aproximativ 85 de milioane până în 2030. Acestea sunt cifre înspăimântătoare. Dar situația poate și ar trebui schimbată dacă fiecare dintre noi este conștient de aceasta. „Știți – înarmați” – spuneau străvechii.

Hipertensiunea arterială este poate cea mai frecventă boală a întregului sistem cardiovascular. Cuvântul „hipertensiune” se referă la hipertensiune arterială persistentă. O creștere a tensiunii arteriale apare atunci când are loc o îngustare a arterelor și/sau a ramurilor lor mai mici - arteriole. Arterele sunt principalele căi de transport prin care sângele este livrat către toate țesuturile corpului. La unii oameni, arteriolele se strâng adesea, inițial din cauza spasmului, iar ulterior lumenul lor rămâne constant îngustat din cauza îngroșării peretelui, iar apoi, pentru ca fluxul sanguin să depășească aceste constrângeri, activitatea inimii crește și se aruncă mai mult sânge. în patul vascular. Acești oameni dezvoltă de obicei hipertensiune arterială.

În țara noastră, aproximativ 40% din populația adultă are hipertensiune arterială. În același timp, aproximativ 37% dintre bărbați și 58% dintre femei sunt conștienți de prezența bolii și doar 22 și 46% dintre ei sunt tratați. Doar 5,7% dintre bărbați și 17,5% dintre femei își controlează corect tensiunea arterială.

Boala cardiacă ischemică este afectarea miocardică cauzată de afectarea fluxului sanguin în arterele coronare. De aceea în practică medicală este adesea folosit termenul de boală coronariană.

Pentru a face față bolii coronariene și hipertensiunii arteriale, trebuie să iau în considerare structura și principiul inimii

1. Structura și funcția inimii, arterelor coronare

Pentru a înțelege CHD, să ne uităm mai întâi la ceea ce afectează CHD - inima noastră.

Inima este un organ muscular gol format din patru camere: 2 atrii și 2 ventricule. În mărime, este egal cu un pumn strâns și este situat în piept chiar în spatele sternului. Masa inimii este aproximativ egală cu 1/175 -1/200 din greutatea corporală și variază de la 200 la 400 de grame.

Este posibil să se împartă inima în două jumătăți: stânga și dreapta. În jumătatea stângă (aceasta este atriul stâng și ventriculul stâng), sângele arterial, bogat în oxigen, curge din plămâni către toate organele și țesuturile corpului. Miocardul, adică mușchiul inimii, ventriculul stâng este foarte puternic și capabil să transporte sarcini mari. Între atriul stâng și ventriculul stâng se află valva mitrală, care constă din 2 cuspizi. Ventriculul stâng se deschide în aortă prin valva aortică (are 3 cuspizi). La baza valvei aortice pe partea laterală a aortei se află orificiile arterelor coronare sau coronare ale inimii.

Jumătatea dreaptă, formată tot din atriu și ventricul, pompează sânge venos, sărac în oxigen și bogat în dioxid de carbon de la toate organele și țesuturile corpului până la plămâni. Între atriul drept și ventricul se află tricuspidul, adică. valva tricuspidă, iar ventriculul este separat de artera pulmonară printr-o valvă cu același nume, valva pulmonară.

Inima este situată în punga inimii, care îndeplinește o funcție de absorbție a șocurilor. Sacul inimii conține un fluid care lubrifiază inima și previne frecarea. Volumul său poate ajunge în mod normal la 50 ml.

Inima lucrează după singura lege „Totul sau nimic”. Munca lui se face ciclic. Înainte de a începe contracția, inima este într-o stare relaxată și se umple pasiv cu sânge. Apoi atriile se contractă și trimit o porțiune suplimentară de sânge în ventriculi. După aceasta, atriile se relaxează.

Apoi vine faza de sistolă, adică. contracțiile ventriculare și sângele este ejectat în aortă către organe și în artera pulmonara la plămâni. După o contracție puternică, ventriculii se relaxează și începe faza de diastolă.

Inima bate cu unul proprietate unică. Se numește automatism, adică. Aceasta este capacitatea de a crea independent impulsuri nervoase și de a se contracta sub influența lor. Nu există o astfel de caracteristică în niciun organ. Aceste impulsuri sunt generate de o parte specială a inimii situată în atriul drept, așa-numitul stimulator cardiac. Din aceasta, impulsurile trec printr-un sistem complex de conducere către miocard.

După cum am spus mai sus, inima este alimentată cu sânge de arterele coronare, stânga și dreapta, care sunt umplute cu sânge doar în faza diastolică. Arterele coronare joacă un rol crucial în viața mușchiului inimii. Sângele care curge prin ele aduce oxigen și nutrienți tuturor celulelor inimii. Când arterele coronare sunt permeabile, inima funcționează adecvat și nu obosește. Dacă arterele sunt afectate de ateroscleroză și din această cauză sunt înguste, atunci miocardul nu poate funcționa la capacitate maximă, îi lipsește oxigenul și, din această cauză, încep modificări biochimice și apoi tisulare și se dezvoltă IHD.

Cum arată arterele coronare?

Două artere coronare mari, dreapta și stânga, pleacă din aortă. Artera coronară principală stângă are două ramuri majore:

Artera descendentă anterioară, care furnizează sânge către peretele anterior și anterolateral al ventriculului stâng și către cea mai mare parte a peretelui care separă cei doi ventriculi din interior

Artera circumflexă, care trece între atriul stâng și ventriculul și furnizează sânge către peretele lateral al ventriculului stâng. Mai rar, artera circumflexă furnizează sânge în partea superioară și posterioară a ventriculului stâng.

Artera coronară dreaptă livrează sânge către ventriculul drept, către peretele inferior și posterior al ventriculului stâng.

Ce sunt garanțiile?

Arterele coronare principale se ramifică în vase de sânge mai mici care formează o rețea în întregul miocard. Aceste vase de sânge mici sunt numite colaterale. Dacă inima este sănătoasă, rolul arterelor colaterale în alimentarea miocardului cu sânge nu este semnificativ. Când fluxul sanguin coronarian este afectat din cauza unei obstrucții în lumenul arterei coronare, colateralele ajută la creșterea fluxului sanguin către miocard. Datorită acestor mici vase „de rezervă”, dimensiunea leziunilor miocardice în cazul încetării fluxului sanguin coronarian în orice arteră coronară principală este mai mică decât ar putea fi.

2. Simptomele bolii coronariene

IHD este cea mai extinsă patologie a inimii și are multe forme.

Să începem în ordine.

A. Moartea subită cardiacă sau coronariană este cea mai gravă dintre toate formele de CAD. Se caracterizează printr-o mortalitate ridicată. Moartea apare aproape instantaneu sau în următoarele 6 ore de la debutul unui atac de durere toracică severă, dar de obicei în decurs de o oră. Cauzele unei astfel de catastrofe cardiace sunt diferite tipuri de aritmii, blocarea completă a arterelor coronare, instabilitatea electrică severă a miocardului. Factorul cauzal este consumul de alcool. De regulă, pacienții nici nu știu că au boală coronariană, dar au mulți factori de risc.

b. Infarct miocardic. Forma teribilă și adesea invalidantă de boală coronariană. În cazul infarctului miocardic, există o durere puternică, adesea lacrimală, în regiunea inimii sau în spatele sternului, extinzându-se la omoplatul stâng, brațul, maxilarul inferior. Durerea durează mai mult de 30 de minute, când luați nitroglicerină nu dispare complet și scade doar pentru scurt timp. Există o senzație de lipsă de aer, poate apărea transpirație rece, slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, greață, vărsături, senzație de frică. Recepția nitropreparatelor nu ajută și nici nu ajută. Partea mușchiului inimii lipsită de nutriție devine moartă, își pierde puterea, elasticitatea și capacitatea de contractare. Iar partea sănătoasă a inimii continuă să lucreze cu tensiune maximă și, contractându-se, poate sparge zona moartă. Nu este o coincidență că un atac de cord este denumit în mod colocvial o ruptură de inimă! Doar în această stare o persoană trebuie să facă chiar și cel mai mic efort fizic, deoarece este la un pas de moarte. Astfel, sensul tratamentului este că locul rupturii este vindecat și inima este capabilă să funcționeze normal în continuare. Acest lucru se realizează atât cu ajutorul medicamentelor, cât și cu ajutorul unor preparate special selectate exercițiu.

c. angina pectorală. Pacientul dezvoltă durere sau disconfort în spatele sternului, în partea stângă a toracelui, greutate și o senzație de presiune în regiunea inimii - ca și cum ar fi fost pus ceva greu pe piept. Pe vremuri se spunea că o persoană are „angină pectorală”. Durerea poate fi diferită în natură: apăsare, strângere, înjunghiere. Poate da (radia) la brațul stâng, sub omoplatul stâng, maxilarul inferior, zona stomacului și poate fi însoțit de apariția unei slăbiciuni severe, transpirație rece, un sentiment de frică de moarte. Uneori, în timpul efortului, nu apare durerea, ci o senzație de lipsă de aer, trecând în repaus. Durata unui atac de angină este de obicei de câteva minute. Deoarece durerea în regiunea inimii apare adesea atunci când se mișcă, o persoană este forțată să se oprească. În acest sens, angina pectorală este numită figurativ „boala observatorilor vitrinei” - după câteva minute de odihnă, durerea, de regulă, dispare.

d. Aritmii cardiace și tulburări de conducere. O altă formă de IBS. Contează un numar mare de tipuri variate. Ele se bazează pe o încălcare a conducerii unui impuls de-a lungul sistemului de conducere al inimii. Se manifestă prin senzații de întreruperi în activitatea inimii, o senzație de „decolorare”, „gâlgâit” în piept. Pot apărea aritmii cardiace și tulburări de conducere sub influența endocrinei, tulburări metabolice, cu intoxicație și efecte medicinale. În unele cazuri, pot apărea aritmii cu modificări structurale ale sistemului de conducere al inimii și boli miocardice.

e. Insuficienta cardiaca. Insuficiența cardiacă se manifestă prin incapacitatea inimii de a asigura un flux sanguin suficient organelor prin reducerea activității contractile. Baza insuficienței cardiace este o încălcare a funcției contractile a miocardului, atât din cauza morții sale în timpul unui atac de cord, cât și prin încălcarea ritmului și conducerii inimii. În orice caz, inima se contractă inadecvat și funcția sa este nesatisfăcătoare. Insuficiența cardiacă se manifestă prin dificultăți de respirație, slăbiciune în timpul efortului și în repaus, umflarea picioarelor, mărirea ficatului și umflarea venelor jugulare. Medicul poate auzi șuierături în plămâni.

3. Factori în dezvoltarea bolii coronariene

Factorii de risc sunt caracteristici care contribuie la dezvoltarea, progresia și manifestarea unei boli.

Mulți factori de risc joacă un rol în dezvoltarea bolii coronariene. Unii dintre ei pot fi influențați, alții nu. Acei factori pe care îi putem influența se numesc amovibili sau modificabili, cei pe care nu îi putem influența se numesc inamovibili sau nemodificabili.

1. Nemodificabil. Factorii de risc mortal sunt vârsta, sexul, rasa și ereditatea. Astfel, bărbații sunt mai predispuși la dezvoltarea bolii coronariene decât femeile. Această tendință persistă până la aproximativ 50-55 de ani, adică până la debutul menopauzei la femei, când producția de hormoni sexuali feminini (estrogeni), care au un efect „protector” pronunțat asupra inimii și arterelor coronare, este redusă semnificativ. . După 55 de ani, incidența bolii coronariene la bărbați și femei este aproximativ aceeași. Nimic nu se poate face cu privire la o tendință atât de clară precum creșterea și agravarea bolilor inimii și vaselor de sânge odată cu vârsta. În plus, după cum sa menționat deja, rasa afectează incidența: locuitorii Europei, sau mai degrabă cei care trăiesc în țările scandinave, suferă de boală coronariană și hipertensiune arterială de câteva ori mai des decât oamenii din rasa negraid. Dezvoltarea precoce a bolii coronariene apare adesea atunci când rudele directe de sex masculin ale pacientului au suferit un infarct miocardic sau au murit dintr-o dată. boala de inimaînainte de vârsta de 55 de ani, iar rudele directe de sex feminin au avut un infarct miocardic sau moarte subită cardiacă înainte de vârsta de 65 de ani.

2. Modificabil. În ciuda imposibilității de a-și schimba fie vârsta, fie sexul, o persoană este capabilă să-și influențeze starea în viitor prin eliminarea factorilor de risc evitabili. Mulți dintre factorii de risc evitabili sunt interrelaționați, astfel încât eliminarea sau reducerea unuia dintre ei îl poate elimina pe celălalt. Deci, reducerea conținutului de grăsimi din alimente duce nu numai la o scădere a nivelului de colesterol din sânge, ci și la o scădere a greutății corporale, care, la rândul său, duce la o scădere a tensiunii arteriale. Împreună, acest lucru ajută la reducerea riscului de boală coronariană. Și așa le enumerăm.

· Obezitatea este o acumulare excesivă de țesut adipos în organism. Mai mult de jumătate dintre oamenii de peste 45 de ani din lume sunt supraponderali. Care sunt motivele pentru a fi supraponderal? În marea majoritate a cazurilor, obezitatea este de origine alimentară. Aceasta înseamnă că cauzele excesului de greutate sunt supraalimentarea cu consumul excesiv de alimente bogate în calorii, în primul rând grase. A doua cauză principală a obezității este lipsa de activitate fizică.

· Fumatul este unul dintre cei mai importanți factori în dezvoltarea bolii coronariene. Este foarte probabil ca fumatul să contribuie la dezvoltarea bolii coronariene, mai ales dacă este combinat cu o creștere a colesterolului total. În medie, fumatul scurtează viața cu 7 ani. De asemenea, fumătorii au un nivel crescut de monoxid de carbon în sânge, ceea ce reduce cantitatea de oxigen care poate ajunge la celulele corpului. În plus, nicotina conținută în fumul de tutun duce la spasme ale arterelor, ducând astfel la creșterea tensiunii arteriale.

Diabetul zaharat este un factor de risc important pentru boala coronariană. În prezența diabetului, riscul de boală coronariană crește în medie de peste 2 ori. Pacienții cu diabet zaharat suferă adesea de boală coronariană și au un prognostic mai rău, mai ales odată cu dezvoltarea infarctului miocardic. Se crede că, cu o durată a diabetului zaharat evident de 10 ani sau mai mult, indiferent de tipul său, toți pacienții au o ateroscleroză destul de pronunțată. Infarctul miocardic este cea mai frecventă cauză de deces la pacienții cu diabet.

· Stresul emoțional poate juca un rol în dezvoltarea bolii coronariene, a infarctului miocardic sau poate duce la moarte subită. Odată cu stresul cronic, inima începe să lucreze cu o sarcină crescută, tensiunea arterială crește și livrarea de oxigen și nutrienți către organe se înrăutățește. Pentru a reduce riscul de apariție a bolilor cardiovasculare din cauza stresului, este necesar să se identifice cauzele apariției acesteia și să încerce să-i reducă impactul.

· Inactivitatea fizică sau lipsa de activitate fizică este pe bună dreptate numită o boală a secolului al XX-lea, iar acum al XXI-lea. Este un alt factor de risc care poate fi evitat pentru bolile cardiovasculare, așa că a fi activ fizic este esențial pentru menținerea și îmbunătățirea sănătății. În zilele noastre, în multe domenii ale vieții, nevoia de muncă fizică. Se știe că boala coronariană este de 4-5 ori mai frecventă la bărbații cu vârsta sub 40-50 de ani care erau angajați în muncă ușoară (comparativ cu cei care efectuau muncă fizică grea); la sportivi, un risc scăzut de boală coronariană persistă doar dacă rămân activi fizic după părăsirea sportului mare.

Hipertensiunea arterială este bine cunoscută ca un factor de risc pentru boala coronariană. Hipertrofia (creșterea în dimensiune) a ventriculului stâng ca o consecință a hipertensiunii arteriale este un predictor puternic independent al mortalității prin boală coronariană.

Creșterea coagularii sângelui. Tromboza arterei coronare este cel mai important mecanism de formare a infarctului miocardic și a insuficienței circulatorii. De asemenea, favorizează creșterea plăcilor aterosclerotice în arterele coronare. Tulburările care predispun la formarea crescută de trombi sunt factori de risc pentru dezvoltarea complicațiilor bolii coronariene.

sindrom metabolic.

· Stresul.

4. Hipertensiunea arterială ca factor de risc pentru boala coronariană

Semnificația tensiunii arteriale crescute ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene și a insuficienței cardiace a fost dovedită de numeroase studii. Semnificația sa crește și mai mult dacă ținem cont de faptul că 20-30% dintre persoanele de vârstă mijlocie din Rusia suferă de hipertensiune arterială, în timp ce 30-40% dintre ei nu știu despre boala lor, iar cei care știu sunt tratați neregulat și prost. controlează tensiunea arterială. Este foarte ușor de identificat acest factor de risc și multe studii, inclusiv cele efectuate în alte țări, au dovedit în mod convingător că prin detectarea activă și tratamentul regulat al hipertensiunii arteriale, este posibilă reducerea mortalității cu aproximativ 42-50% cu 15% - din boala coronariană. Motivele eficacității insuficiente a tratamentului hipertensiunii arteriale ca măsură de prevenire a bolii coronariene sunt încă subiect de discuție.

Necesitatea tratamentului medicamentos al pacienților cu tensiune arterială peste 180/105 mm Hg. nu este în mare îndoială. În ceea ce privește cazurile de hipertensiune „ușoară” (140-180/90-105 mmHg), decizia de a prescrie terapie medicamentoasă pe termen lung poate să nu fie ușoară. În astfel de cazuri, ca și în tratamentul dislipidemiei, se poate proceda de la o evaluare a riscului general: cu cât este mai mare riscul de apariție a bolii coronariene, cu atât numărul tensiunii arteriale crescute ar trebui să înceapă tratamentul medicamentos. În același timp, măsurile non-farmacologice care vizează modificarea stilului de viață rămân un aspect important al controlului hipertensiunii arteriale. Eficacitatea pierderii în greutate, în special obezitatea „superioară”, restricția moderată a aportului de ioni de Na (până la 2 g), moderarea consumului de alcool, exercițiile fizice regulate și aportul crescut de potasiu au fost dovedite. Nu există dovezi ale eficacității creșterii aportului de ioni de calciu, magneziu, ulei de pește, precum și oportunitatea relaxării, moderației în consumul de cofeină. Cu o ușoară creștere a tensiunii arteriale, aceste măsuri sunt uneori suficiente pentru a o normaliza și a reduce doza de medicamente antihipertensive.

În cazul tratamentului medicamentos al hipertensiunii arteriale, se folosesc de obicei scheme în trepte: ele încep cu tratamentul cu un singur medicament, iar în cazul eficacității sale scăzute, se adaugă medicamente dintr-un alt grup farmacologic. Cel mai adesea, terapia începe cu diuretine și b-blocante, dar puteți începe cu orice medicament care este inclus într-una dintre cele 5 grupe de medicamente antihipertensive cele mai populare. Alegerea terapiei antihipertensive inițiale se bazează pe prezența afecțiunilor concomitente și a altor factori de risc. Cele mai promițătoare medicamente antihipertensive sunt inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) și blocanții receptorilor de angiotensină.

De asemenea, creșterea presiunii sistolice este cauza hipertrofiei miocardice a ventriculului stâng, care, conform datelor ECG, crește de 2-3 ori dezvoltarea aterosclerozei arterelor coronare. Rezultatele observațiilor clinice și, mai ales, epidemiologice ulterioare nu lasă nicio îndoială că hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc pentru boala coronariană. Pe baza a 14 ani de studii prospective în Framingham, s-a constatat că există o corelație directă între dezvoltarea bolii coronariene și nivelul tensiunii arteriale. Chiar și la nivelul presiunii din zona de pericol la bărbații sub 50 de ani (140/90-150/94 mm Hg. Art.), IHD s-a dezvoltat de 2 ori mai des decât cu presiune normală. Aceleași date au fost obținute de mulți alți cercetători, inclusiv cei din țara noastră.

Douăzeci de ani de observații referitoare la personalul militar din Marea Britanie și Statele Unite au condus R.D. Prainis (1975) a concluzionat că chiar și o diferență foarte mică de tensiune arterială este importantă pentru a face distincția între grupurile care vor dezvolta sau nu CAD în viitor.

Conform datelor rezumative, hipertensiunea arterială (tensiune sistolica 140, diastolică > 90 mm Hg) la bărbații cu vârsta cuprinsă între 35-44 de ani crește riscul de apariție a bolii coronariene de 1,5-6 ori. În grupul de bărbați sănătoși menționat mai sus, inginerii institutului de cercetare cu vârsta cuprinsă între 35 și 44 de ani, hipertensiunea arterială (≥160/95 mm Hg) a fost constatată de către N.A. Kruchinina în 13,9% din cazuri, iar printre 56 de persoane cu boală coronariană - de 3 ori mai des (36%).

Pe baza observațiilor despre frecvența combinației dintre ateroscleroză și hipertensiune arterială, A.L. Myasnikov (1960) a prezentat teoria conform căreia ateroscleroza și hipertensiunea arterială sunt o singură boală. Esența lui se află în centrul tulburări nervoaseși tulburări asociate ale funcției și structurii peretelui arterial. Cu toate acestea, experiența arată că aceste boli de multe ori apar izolat.

Într-adevăr, în unele cazuri, aceeași cauză (de exemplu, suprasolicitare psiho-emoțională) poate contribui la dezvoltarea ambelor boli. Dar probabil natura acestei supratensiuni, conditii diferite, o bază ereditară diferită va determina dacă aceasta sau acea boală se va dezvolta sau nu. Este binecunoscută hipertensiunea „blocadă” și „post-blocadă” din Leningrad, care cu siguranță nu a fost însoțită de o creștere a incidenței aterosclerozei.

Încălcarea metabolismului lipidic, hiperlipoproteinemia ereditară sunt baza pentru dezvoltarea aterosclerozei, dar nu și hipertensiunea arterială. Împotriva ideii unei singure baze patogenetice a hipertensiunii arteriale și a bolii arterelor coronariene spune lipsa paralelismului în distribuția lor. În timp ce, de exemplu, din 1955 până în 1964, mortalitatea din cauza bolilor coronariene la bărbați a crescut peste tot în țările civilizate, mortalitatea prin hipertensiune arterială în majoritatea țărilor a scăzut sau s-a schimbat puțin, iar în Japonia (unde mortalitatea din cauza bolii coronariene nu a crescut).

5. Caracteristici ale cursului bolii coronariene la vârstnici

Sistemul cardiovascular este primul care suferă modificări odată cu vârsta. Persoanele în vârstă și senile constituie principalul contingent de pacienți cu boală coronariană. Trei sferturi din decesele cauzate de boala coronariană apar la persoanele de peste 65 de ani, iar aproape 80% dintre persoanele care mor din cauza infarctului miocardic aparțin acestei grupe de vârstă. Mortalitatea anuală în rândul pacienților din această categorie este de 2-3%, în plus, alți 2-3% dintre pacienți pot dezvolta infarct miocardic non-letal. Recunoașterea anginei pectorale și a infarctului miocardic la vârstnici și în special la persoanele în vârstă este dificilă din cauza cursului particular al bolii coronariene.

Caracteristicile IHD la vârstnici și senile:

1. Caracteristicile clinice ale evoluției bolii coronariene la pacienții vârstnici pe fondul diferitelor boli cu o etiologie aterosclerotică comună sunt exprimate în faptul că formele tipice de boală coronariană apar în mai puțin de jumătate din cazuri, cu vârsta frecvenței a formelor atipice de boală coronariană crește sub formă de transformare a sindroamelor dureroase și echivalente ale anginei pectorale.

2. La vârstnici și senile, o formă nedureroasă de boală coronariană este mult mai des observată. Echivalentul durerii este adesea scurtarea paroxistica a respirației.

3. Absența plângerilor de durere în unele cazuri se poate datora modificărilor din sfera mentală.

4. La pacienții vârstnici cu o combinație de boală coronariană și hipertensiune arterială predomină episoadele nedureroase de ischemie miocardică și pot fi observate pe fondul creșterii tensiunii arteriale și a frecvenței cardiace. Episoadele nedureroase de ischemie sunt mai frecvente la pacienții cu alterarea ritmului circadian al tensiunii arteriale (hipertensiune arterială nocturnă și scăderea insuficientă a tensiunii arteriale pe timp de noapte) și variabilitate crescută a TAS.

5. Dintre cauzele sindromului coronarian acut la vârstnici, putem distinge: boli somatice infecțioase sau cronice în stadiul acut, care duc la destabilizarea bolii coronariene, refuzul terapiei medicamentoase, aportul necontrolat. medicamente, conducând la destabilizare, o modificare a sensibilității la dozele anterior adecvate de medicamente cu apariția extrasistolei, blocaje atrioventriculare, ducând la destabilizarea bolii coronariene.

6. Riscul de complicații în timpul studiilor invazive planificate la vârstnici este ușor crescut, prin urmare varsta in varsta nu trebuie să servească drept obstacol în trimiterea pacientului la angiografie coronariană.

Astfel, identificarea caracteristicilor evoluției bolii coronariene la pacienții vârstnici și senili ridică multe întrebări medicilor de diferite specialități cu privire la tactica de gestionare a acestor pacienți și utilizarea celor mai optime scheme de tratament.

boală cardiacă ischemică hipertensiune arterială

Bibliografie

1. Prelegeri alese de geriatrie: K.I. Proshaev, A.N. Ilnitsky, S.S. Konovalov - Sankt Petersburg, Prime-Eurosign, 2008 - 800 p.

2. Fundamentele cardiologiei geriatrice: un ghid. Yakovlev V.M., Khait G.Ya. 2011.- 424 s

3. Ghid de gerontologie și geriatrie: un ghid. În 4 volume. Volumul 4 / Ed. V.N. Yarygina, A.S. Melentiev. 2008. - 528 p.: ill.

Găzduit pe Allbest.ru

Documente similare

Istoricul tratamentului aritmiei cardiace și aterosclerozei. Boli inflamatorii inimile. Boli de inimă și hipertensiune arterială. Cauzele infecțioase ale miocarditei. Boala cardiacă ischemică, cardioscleroza, insuficiența cardiacă și bolile coronariene.

rezumat, adăugat 21.02.2011

Rezultatele examinării unui pacient cu diagnostic de boală coronariană, infarct miocardic acut Q-pozitiv, hipertensiune arterială de gradul 3, insuficiență cardiacă II A, anevrism aortic emergent. Tratamentul și prevenirea acestei boli.

istoricul cazului, adăugat la 22.12.2013

Clasificarea bolii cardiace ischemice. Factori de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene. Angina pectorală: clinică; diagnostic diferentiat. Ameliorarea unui atac de angină pectorală. Tratament în perioada interictală. Mâncare sănatoasa cu IBS. Prevenirea bolilor coronariene.

lucrare de control, adaugat 16.03.2011

Clasificare, tablou clinic manifestări ale bolii cardiace ischemice. Semnificația factorilor genetici în dezvoltarea bolii coronariene. Metode de diagnostic, tratament. Modificarea stilului de viață. Rolul paramedicului în prevenirea bolilor coronariene.

teză, adăugată 28.05.2015

Hipertensiunea arterială ca unul dintre cei trei factori de risc pentru boala coronariană. Cauzele hipertensiunii arteriale. Factori care cresc riscul de a dezvolta hipertensiune arterială. Complicațiile hipertensiunii arteriale. Controlul și prevenirea presiunii.

prezentare, adaugat 03.06.2013

Patologia sistemului cardiovascular - boli cardiace primare: miocardita, cardiomiopatie si leziuni cardiace in diverse afectiuni. Insuficiența cardiacă, simptomele sale și cauzele patologiei: ateroscleroză, boală coronariană; hipertensiune.

prezentare, adaugat 18.04.2013

Clasificarea bolilor coronariene: moarte subită coronariană, angină pectorală, infarct miocardic, cardioscleroză. Identificarea factorilor de risc. Patogenia bolii coronariene. Studiul sistemului cardiovascular. Tratamentul infarctului miocardic.

rezumat, adăugat 16.06.2009

Principii generale ale structurii inimii, mecanisme de dezvoltare a hipertensiunii arteriale, leziuni miocardice în boala coronariană. Metode de cercetare antropometrică, calculul indicelui de masă corporală, coeficientul talie-femur, metode biochimice.

teză, adăugată 27.04.2010

Prevalența formelor clinice de boală coronariană, sexul, vârsta și aspectele psihologice ale bolilor de inimă. Dezvoltarea unui program psiho-corecțional pentru îmbunătățirea bunăstării psihologice a persoanelor cu boală coronariană.

teză, adăugată 20.11.2011

Etiologia și patogeneza aterosclerozei, ea curs clinic, caracteristicile tratamentului. Principalele semne ale bolii coronariene. Clasificarea soiurilor bolii. Angina pectorală este cea mai ușoară formă de boală coronariană. Simptomele bolii, medicamente și tratament.

Conform statisticilor, în prezent există peste 1 miliard de persoane cu hipertensiune arterială (HA) în lume și este de așteptat ca această cifră să crească la 1,5 miliarde în 2025. Aproximativ 90-95% din cazurile de hipertensiune arterială la populația adultă considerate ca fiind esentiale. Hipertensiunea cronică este una dintre cele mai importante cauze ale accidentului vascular cerebral, bolilor coronariene (CHD), insuficienței cardiace și anevrismelor vasculare, împreună cu cele cronice. insuficiență renală. Dacă tensiunea arterială depășește valoarea normală cu 50%, atunci, în absența tratamentului, speranța de viață este redusă la câțiva ani.

Deși pe nivel clinic Imaginea hipertensiunii arteriale esențiale pare a fi destul de omogenă, cauzele dezvoltării și patogenezei acesteia sunt eterogene și includ o combinație de diverse genetice, biochimice și mecanisme fiziologice care nu au fost pe deplin studiate până în prezent. Prin urmare, problema patogenezei hipertensiunii arteriale (AH) a fost întotdeauna o prioritate în terapie și cardiologie și își păstrează prioritatea în prezent. Nu există nicio îndoială că hipertensiunea arterială este unul dintre cei mai importanți factori în dezvoltarea patologiei cardiovasculare. Cu toate acestea, întrebarea rămâne nerezolvată în ce măsură acest efect este direct legat de tensiunea arterială crescută (TA) și în ce măsură este o consecință a acțiunii factorilor care stau la baza patogenezei AH.

Rezultatele multor studii și două meta-analize mari indică faptul că semnificația hipertensiunii arteriale ca factor de risc pentru dezvoltarea bolii coronariene este determinată de nivelul tensiunii arteriale, atât sistolică (TAS) cât și diastolică (DBP). Într-o cohortă mare de pacienți examinați pe parcursul a 12 ani de urmărire, a existat o relație clară între mortalitatea prin boală coronariană, accident vascular cerebral și afectarea rinichilor cu nivelul tensiunii arteriale. La o urmărire de 10 ani, incidența decesului prin boală coronariană la un nivel de PAS între 140 și 159 mm Hg. Artă. a fost de 2,45 ori mai mare decât cu PAS mai mică de 120 mm Hg. Art., și cu valori DBP între 90 și 99 mm Hg. Artă. frecvența rezultatelor letale a crescut de 1,84 ori. În total, în rândul persoanelor din decilul superior al TAS (peste 151 mm Hg), riscul de mortalitate cardiacă a fost de 3,8 ori mai mare decât în rândul persoanelor din decilul inferior (sub 112 mm Hg). Pentru DBP, acest raport a fost de 2,9 când se compară incidența deceselor cauzate de boală coronariană în decilul superior (peste 98 mm Hg) și inferior (mai puțin de 71 mm Hg). În același timp, nu a existat o valoare prag la care SBP și DBP să influențeze riscul de deces, iar acesta a crescut în fiecare decil succesiv față de cel inferior.

Multă vreme s-a crezut că principalul predictor de încredere al riscului cardiovascular este DBP, apoi SBP a început să acorde o atenție deosebită. Cu toate acestea, o serie de studii efectuate în ultimii ani au arătat că relația dintre hipertensiune arterială și creșterea riscului cardiovascular nu este semnificativă. În studiile epidemiologice pro și retrospective, în special în studiul CAF, s-a constatat că riscul cardiovascular este determinat nu atât de prezența hipertensiunii, cât de creșterea presiunii pulsului, în primul rând central, și mai ales la bătrânețe. Mărimea presiunii pulsului central este indirect judecată de presiunea din artera carotidă, iar acest indicator se corelează în mod clar cu riscul de boli cardiovasculare și deces cardiac, în timp ce tensiunea arterială periferică nu arată o astfel de relație.

Rezultatele unui număr de observații clinice indică faptul că, în condiții de hipertensiune arterială, principalul predictor independent și factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei și a patologiei cardiovasculare este presiunea pulsului și numai valoarea acesteia se corelează cu severitatea bolii coronariene și cu frecvența decese.

S-a demonstrat în condiții in vitro că frecvența pulsațiilor și presiunea pulsului au un efect pronunțat asupra migrării celulelor musculare netede aortice (SMC). Presiunea ridicată a pulsului (180/100 mmHg) în comparație cu presiunea statică ridicată (180 mmHg) și frecvența pulsațiilor crescute (120 față de 40 pe minut) au fost însoțite de o creștere semnificativă a concentrației de calciu liber în SMC și creșterea corespunzătoare a acestora migratoare. activitate. Aceste efecte au fost atenuate semnificativ nu numai de blocantele canalelor de calciu, ci și de blocantele AT-R1, ceea ce indică implicarea angiotensinei II (A II) în dezvoltarea lor.

Relația dintre presiunea pulsului central și riscul de a dezvolta obiective cardiace a fost, de asemenea, confirmată într-un studiu care a durat 4,5 ani și a inclus 1109 pacienți. Presiunea centrală a fost măsurată prin metoda directă în timpul angiografiei coronariene. Dezvoltarea obiectivelor în perioada de observație a fost constatată în 22,2% din cazuri în strânsă corelație cu valoarea presiunii centrale a pulsului, în timp ce presiunea medie centrală și tensiunea arterială periferică nu s-au corelat cu riscul de dezvoltare a acestora.

O măsură utilizată pe scară largă a presiunii pulsului central este indicele de pulsație, care este calculat ca coeficientul presiunii pulsului împărțit la media TA. Spre deosebire de PAS, DBP și presiunea pulsului, indicele de pulsație nu se corelează cu presiunea medie și, la aceeași tensiune medie, indicele de pulsație este semnificativ mai mare în aorta ascendentă, carotidă și arterele coronare și se corelează direct cu frecvența cardiacă. evenimente. S-a demonstrat că la persoanele cu AH, riscul de a dezvolta obiective nu a diferit semnificativ la persoanele din quartilele extreme ale distribuției medii a TA, dar a fost semnificativ crescut la persoanele din quartilele 3 și 4 ale indicelui de pulsație comparativ cu 1. .

La observarea a 3337 de subiecți cu vârsta peste 65 de ani timp de 43,4 luni, au fost observate 128 de cazuri de boală coronariană. Creșterea întinderii sistolico-diastolice a arterei carotide s-a corelat semnificativ cu riscul de boală coronariană, iar raportul dintre valoarea acestui indicator în a 3-a quartila la 1-a a fost de 1,8. Luarea în considerare a diferitelor componente, cum ar fi vârsta, frecvența cardiacă (HR), presiunea pulsului și indicele de masă corporală (IMC) al arterei carotide, nu a afectat această dependență. Presiunea pulsului în arterele brahiale și carotide s-a corelat, de asemenea, în mod independent cu riscul de boală coronariană. Pe această bază, s-a ajuns la concluzia că la vârstnici, gradul de distensie a arterei carotide este un predictor independent al CAD. Este în general acceptat că principala consecință patologică a tensiunii arteriale crescute este deteriorarea aterosclerotică a sistemului vascular, ceea ce duce la dezvoltarea accidentului vascular cerebral, infarctului miocardic, nefrosclerozei și moarte subită. Potrivit studiului Framingham, o creștere a SBP și DBP este asociată cu un risc crescut de a dezvolta evenimente coronariene severe și deces din cauza bolii coronariene. Este confirmat statistic că hipertensiunea arterială, împreună cu HChE, fumatul, vârsta și sexul masculin sunt cei mai importanți factori riscul de a dezvolta ateroscleroză coronariană. Creșterea sa bruscă a fost observată cu o creștere a DBP peste 104 mm Hg. Artă. și PAS peste 160 mm Hg. Artă. Acest lucru ne-a permis să considerăm hipertensiunea ca factor cauzal în aterogeneză.

În schimb, alți cercetători continuă să considere TA crescută ca un indicator și o consecință a leziunilor vasculare și, cu cât este mai pronunțată, cu atât nivelul TA este mai mare. De asemenea, trebuie luat în considerare faptul că tensiunea arterială crescută și hipertrofia miocardică pot duce la dezvoltarea insuficienței coronariene severe pe fondul unor leziuni aterosclerotice chiar moderate ale vaselor coronariene, care nu au o semnificație clinică independentă.

S-a stabilit că nu numai hipertensiunea arterială, ci și creșterea tensiunii arteriale până la nivelul normal superior este însoțită de o creștere semnificativă a riscului de a dezvolta patologie cardiovasculară. Într-un studiu efectuat pe 5494 de rezidenți ai Japoniei cu vârsta cuprinsă între 30 și 79 de ani, fără boală coronariană în starea inițială, a fost observată prezența hipertensiunii arteriale normale, a hipertensiunii de gradul I și respectiv, la 10, 18 și 20% din bărbați, în 8,8; 15,6 și 16% femei. Comparativ cu grupul de TA optimă, riscul de a dezvolta boli cardiovasculare și accident vascular cerebral la indivizii cu TA normală, normală-ridicată, gradul 1 și 2 AH a fost de 2,04; 2,46; 2,62 și 3,95 pentru bărbați, 1,12; 1,54; 1,35 și 2,86 pentru femei. În general, riscul de a dezvolta patologie cardiovasculară la persoanele cu hipertensiune arterială normală și hipertensiune arterială a fost de 12,2 și 35,3% la bărbați, 7,1 și 23,4% la femei.

În acest sens, liniile directoare ale Comitetului Național Mixt 7 (SUA) au introdus conceptul de „prehipertensiune arterială”, care include cazurile cu PAS în intervalul 120-139 mm Hg. Art., DBP - 80-89 mm Hg. Artă. , iar persoanele cu prezența acesteia se caracterizează printr-o creștere de trei ori a riscului de a dezvolta GB și IHD comparativ cu persoanele cu normotensiune. În Ghidurile Europene și Ghidurile Societății Japoneze pentru Hipertensiune, populația este împărțită în două grupuri: indivizi cu TAS în intervalul 120-129 mm Hg. Artă. și TAD între 80 și 89 mm Hg. Artă. clasificat ca normal, cu PAS în intervalul 130-139 mm Hg. Artă. și TAD între 85 și 89 mm Hg. Artă. - ca „normal ridicat”. S-a constatat că masa VS tinde să crească, iar scurtarea circulatorie sistolică a scăzut progresiv în toate segmentele cardiace studiate de la 17% în condiții normale la 15% în prehipertensiune și până la 13,6% în AH nou diagnosticată. În același timp, scăderea tensiunii miocardice a fost combinată cu o creștere a masei țesutului adipos epicardic și visceral, a severității rezistenței la insulină (IR) și a trigliceridelor plasmatice (TG), indiferent de vârstă și nivelul TA. Aceste date indică deja asta primele etape AH perturbă funcția miocardică regională în combinație cu IR, dislipidemie, acumulare ectopică de țesut adipos.

Asocierea dintre TA normală și un risc crescut de a dezvolta boli cardiovasculare a fost deja observată în Studiul Framingham Heart Study. La studiul de bază, toți indivizii au fost împărțiți în 5 categorii în funcție de nivelul tensiunii arteriale conform criteriilor ESH-ESC 2007: nivelul optim (TAS<120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.), нормальный (САД 120-129 мм рт. ст. или ДАД 80-84 мм рт. ст.), высокий нормальный (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт. ст.), гипертензия 1-й степени (САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-99 мм рт. ст.), АГ 2-й степени (САД l 160 мм рт. ст. или ДАД l 100 мм рт. ст.). Случаи сердечно-сосудистой патологии отмечались в 20,5 и 8,4 % случаев, соответственно у мужчин и женщин, в предгипертензивной стадии. Эти данные позволяют рассматривать уровень АД, соответствующий высокому нормальному, как фактор риска развития ИБС.

Se crede că baza relației dintre hipertensiune arterială și creșterea riscului cardiovascular este dezvoltarea accelerată a aterosclerozei, în primul rând în arterele coronare și cerebrale. S-a demonstrat că consecințele cardiovasculare ale aterosclerozei, inclusiv boala coronariană, accidentul vascular cerebral, boala vasculară periferică, se dezvoltă de 2-3 ori mai des la persoanele cu hipertensiune arterială decât la persoanele normotensive. Deși riscul de accident vascular cerebral este mult mai mare, dar în termeni cantitativi, boala coronariană și, în special, infarctul miocardic sunt considerate drept consecința cea mai frecventă a hipertensiunii arteriale.

În același timp, acum nu există nicio îndoială că o creștere semnificativă a riscului de a dezvolta diverse manifestări ale patologiei cardiovasculare este caracteristică nu atât pentru hipertensiune arterială, cât pentru combinarea acesteia cu alți factori de risc, denumit „sindrom de rezistență la insulină” sau „sindrom metabolic”. În prezent, o relație directă între TA și rezistența la insulină la persoanele cu hipertensiune arterială și semnificația rezistenței la insulină ca factor de risc cardiovascular a fost deja stabilită într-un număr semnificativ de studii experimentale și clinice. Într-un studiu pe 3298 de indivizi fără patologie cerebrovasculară anterioară, prezența sindromului metabolic a fost combinată cu o creștere a riscului de accident vascular cerebral pe parcursul a 6,4 ani de urmărire cu 50%, iar tratamentul cu succes al sindromului a condus la o scădere a incidenței. de accident vascular cerebral cu o medie de 19%, la femei - cu 30%. În alte studii, prezența sindromului metabolic a fost combinată cu o creștere de două ori a riscului de accident vascular cerebral și nu numai hipertensiunea arterială, dar fiecare dintre componentele sindromului a avut o importanță aproximativ egală în creșterea riscului. În prezența tuturor celor 5 componente ale sindromului, riscul de accident vascular cerebral a ajuns la 5,0, iar în această combinație, hiperglicemia și hipertensiunea arterială au avut cea mai mare importanță.

O relație directă clară între prezența hipertensiunii și tulburările metabolice care îndeplinesc criteriile pentru sindromul metabolic este evidențiată de rezultatele unui studiu realizat cu participarea a 258 de femei supraponderale sau obeze (IMC mediu 33,4 kg/m2). În timpul screening-ului, AH a fost depistată la 35,7% dintre pacienții examinați, sindromul metabolic a fost găsit la 32,2%, iar prevalența acestuia a crescut în fiecare tertil ulterior atât al PAS (10,5; 15,1; 58,1%), cât și al TAD (9,3%; 23,3%; 54,7%), iar numărul componentelor sindromului a fost cel mai mare în tertilul 3 comparativ cu tertilul 1 și 2.

S-a dovedit că hiperglicemia și alte tulburări metabolice care însoțesc IR au o importanță independentă în dezvoltarea accidentului vascular cerebral. S-a constatat că, odată cu combinația de hipertensiune arterială și hipertrofie miocardică severă cu IR, frecvența patologiei cardiovasculare a scăzut cu 24%, iar accidentul vascular cerebral - cu 21% numai la pacienții tratați cu blocante AT1-R, dar nu și cu blocante β, în ciuda faptului că Efect antihipertensiv egal. Utilizarea suplimentară a statinelor a condus la o reducere suplimentară a riscului cardiovascular cu 22%, riscul de accident vascular cerebral - cu 24%. Trei studii prospective au arătat o creștere a incidenței accidentului vascular cerebral la persoanele cu sindrom metabolic la niveluri de colesterol total mai mari de 240–270 mg/dL, iar într-un studiu care a inclus 352.033 de subiecți, incidența accidentului vascular cerebral ischemic a crescut cu 25% pentru fiecare Creștere cu 1 mmol/L (38,7 mg/dl) a nivelului de colesterol total. Dimpotrivă, HDL-C scăzut (mai puțin de 30–35 mg/dL) a fost asociat cu un risc crescut de accident vascular cerebral și fiecare creștere cu 1 mmol/L a HDL-C a dus la o reducere cu 5% a riscului de accident vascular cerebral la ambele sexe. În același timp, la persoanele cu un accident vascular cerebral dezvoltat, conținutul de colesterol seric a fost invers și aproape liniar corelat cu severitatea cursului său, iar creșterea nivelului de colesterol cu 1 mmol/l s-a combinat în mod natural cu o scădere a riscului de apariție. moarte la 0,89.

Pentru a determina prevalența homeostaziei afectate a glucozei la persoanele hipertensive din populația generală, au fost studiati 1106 pacienți cu hipertensiune arterială cu vârsta cuprinsă între 45-70 de ani fără un diagnostic stabilit de diabet zaharat sau boală coronariană. 44% dintre cei studiati erau supraponderali, 42% erau obezi. La efectuarea unui test de toleranță la glucoză, homeostazia afectată la glucoză la pacienții cu AH a fost în general stabilită în 41% din cazuri, dintre care diabet zaharat de tip 2 - în 6% din cazuri, toleranță alterată la glucoză - în 20%, glicemie afectată a jeun - în 15 %. 67% dintre persoanele cu toleranță redusă la glucoză au avut niveluri sanguine normale (mai puțin de 6,0 mmol/l), iar 40% au avut niveluri sub 5,6 mmol/l. La 22%, glicemia a jeun a fost mai mică de 5,0 mmol/l, dar 15% dintre ei au avut sensibilitate scăzută la insulină. O prevalență și mai mare a toleranței afectate la glucoză (aproximativ 51%) este caracteristică hipertensiunii arteriale netratate.

În 2005, Hypertension Writing Group (HWG) a revizuit o nouă definiție a hipertensiunii care ia în considerare hipertensiunea în context cu alți factori de risc cardiovascular în care se dezvoltă de obicei. În special, această definiție prevede interdependența dintre acești factori și că hipertensiunea arterială poate fi atât o cauză, cât și o consecință a progresiei tulburărilor care sunt declanșate de această combinație de factori de risc. Această definiție prevede, de asemenea, că afectarea organelor țintă care duce la boli cardiovasculare și boli renale poate apărea la un nivel mai scăzut al TA decât ceea ce este considerat a fi pragul pentru hipertensiune arterială.

Această definiție afirmă că hipertensiunea arterială este „un sindrom cardiovascular progresiv rezultat dintr-un complex de cauze interdependente”. Mai mult, „markerii timpurii ai sindromului sunt prezenți chiar înainte de a se observa o creștere a tensiunii arteriale, astfel încât hipertensiunea nu poate fi stabilită numai prin prezența unei creșteri a presiunii peste un anumit prag”. Aceasta înseamnă că pacientul poate fi considerat hipertensiv, indiferent de nivelul tensiunii arteriale, în special, cu creșteri tranzitorii ale tensiunii arteriale, dar în prezența a cel puțin un factor de risc cardiovascular suplimentar. A fost elaborată o schemă de evaluare a gradului de hipertensiune arterială și a riscului de dezvoltare a acesteia, în funcție de prezența factorilor concomitenți.

În ciuda faptului că în prezent pragul hipertensiunii este considerat a fi tensiunea arterială ce depășește 140/90 mm Hg. Artă. (130/80 mm Hg pentru persoanele cu diabet zaharat de tip 2), o serie de studii au arătat efectul terapiei începând cu o presiune mai mică, dar în prezența altor factori de risc, în care riscul cardiovascular poate crește de aproape 20 de ori la același nivel al tensiunii arteriale. În același timp, în absența unor factori de risc suplimentari, tratamentul pacienților cu niveluri prehipertensive a tensiunii arteriale (între 120/80 și 139/89 mm Hg) nu este asociat cu o scădere a incidenței deceselor peste 12,8 ani de urmărire. sus.

Astfel, după mulți ani de credință că scopul principal al terapiei antihipertensive este scăderea tensiunii arteriale, în prezent acest punct de vedere a fost zdruncinat semnificativ. Nivelul tensiunii arteriale nu poate fi considerat unicul sau principal ghid în tratamentul pacienților cu HD, care ar trebui direcționat către totalitatea mecanismelor de progresie a bolii, definite ca risc absolut.

O serie de studii au arătat că în țările asiatice riscul de a dezvolta boli coronariene este determinat de o combinație a mai multor factori, dintre care principalii sunt nivelurile ridicate de trigliceride, nivelurile scăzute de colesterol HDL și hipertensiunea arterială, în timp ce factorii de risc pentru accidentul vascular cerebral ischemic sunt scăderea nivelului de colesterol HDL, hiperglicemia și hipertensiunea arterială. În Japonia, incidența accidentului vascular cerebral ischemic la persoanele cu sindrom metabolic este de 2-3 ori mai mare decât CHD, în prezența a 4 sau mai multe componente ale sindromului metabolic, riscul de a dezvolta CHD ajunge la 4, accident vascular cerebral ischemic - 8. Chiar și în prezența a 1-2 factori metabolici, riscul de a dezvolta accident vascular cerebral ischemic a crescut de 4-6 ori, iar 65-80% dintre acești indivizi aveau hipertensiune arterială. În plus, rezultatele unui număr de studii indică un efect protector pronunțat al terapiei antihipertensive chiar și în absența unei reduceri semnificative a tensiunii arteriale. Astfel, în studiul RENAAL la 1513 pacienți hipertensivi, utilizarea losartanului a avut un efect protector pronunțat cu efect minim asupra tensiunii arteriale. În același timp, utilizarea terapiei antihipertensive agresive poate reduce semnificativ riscul de a dezvolta obiective cardiace. Deci, în studiul ABCD în grupul de terapie intensivă, a fost posibil să se realizeze stabilizarea tensiunii arteriale la nivelul de 132/78 mm Hg. Art., la lotul martor moderat - la nivelul de 138/86 mm Hg. Art., mortalitatea totală pe 5 ani de observaţie a fost de 5,5, respectiv 10,7%. Cu toate acestea, eficacitatea tratamentului a fost dependentă semnificativ de clasa de medicamente antihipertensive utilizate, iar riscul de IM a fost de două ori mai mic la utilizarea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) decât cu blocantele canalelor de calciu, cu eficacitate antihipertensivă egală.

Dependența aterosclerozei de tensiunea arterială este confirmată de faptul că leziunile aterosclerotice sunt caracteristice doar vaselor cu hipertensiune arterială, deși aproape întregul patul vascular este afectat în mod egal de lipidele sanguine aterogene. Evoluția bolii coronariene în condiții de hipertensiune arterială se caracterizează prin dezvoltarea asimptomatică a infarctului miocardic, care se observă la 35% dintre bărbații cu hipertensiune și 45% dintre femeile cu hipertensiune arterială. Această caracteristică persistă chiar și după luarea în considerare a prezenței DZ, a hipertrofiei VS și a naturii terapiei antihipertensive. Se crede că acest efect este o consecință a neuropatiei, care apare ca urmare a tulburărilor metabolismului carbohidraților care însoțesc dezvoltarea hipertensiunii.

În același timp, este imposibil de exclus dintre posibilele cauze ale ischemiei miocardice, pe lângă ateroscleroza coronariană, hipertrofia miocardică. În plus, este posibil ca ateroscleroza să fie primară, iar hipertensiunea arterială să se dezvolte ca o consecință. În cele din urmă, ateroscleroza și hipertensiunea arterială pot avea factori patogenetici comuni și, prin urmare, pot avea o influență reciprocă.

Prin urmare, semnificația hipertensiunii arteriale ca factor care stimulează direct leziunile aterosclerotice ale sistemului vascular rămâne controversată până în prezent. În conformitate cu datele epidemiologice, nu există o corelație între creșterea tensiunii arteriale și leziunile aterosclerotice ale arterelor coronare, studiile morfologice au relevat, de asemenea, doar o relație slabă între hipertensiune arterială și ateroscleroza coronariană. Mai mult, o creștere a lumenului arterelor coronare mari a fost demonstrată și la pacienții cu hipertensiune arterială severă care au murit din cauza insuficienței cardiace. În plus, terapia antihipertensivă eficientă reduce semnificativ riscul de deces prin accident vascular cerebral și insuficiență cardiacă, dar nu afectează semnificativ mortalitatea prin boala coronariană. Această incertitudine privind efectul terapiei antihipertensive asupra riscului de IM pune la îndoială semnificația proaterogenă a hipertensiunii arteriale, deși în stadiul manifestărilor inițiale, riscul de a dezvolta CAD este semnificativ crescut la persoanele cu AH proporțional cu severitatea acesteia.

O analiză a rezultatelor unui număr mare de studii a arătat că, în cazul hipertensiunii arteriale netratate, între 50 și 65% dintre oameni mor din cauza insuficienței cardiace congestive și doar 10-12% din cauza bolii coronariene. Dimpotrivă, terapia antihipertensivă eficientă poate reduce semnificativ riscul de apariție a complicațiilor hipertensiunii arteriale, în primul rând insuficiență cardiacă congestivă, în timp ce riscul de deces din cauza bolii coronariene crește semnificativ, iar IM este principala cauză de deces în aceste cazuri (de la 40 până la 42%). Poate că acest lucru se datorează faptului că la astfel de pacienți speranța de viață și dezvoltarea bolii coronariene cresc, indiferent de tensiunea arterială.

Datele studiilor secționale indică faptul că leziunile vasculare aterosclerotice sunt mai des detectate la persoanele cu hipertensiune arterială, dar nu există nicio relație între severitatea hipertensiunii și severitatea aterosclerozei. Mai mult, la majoritatea pacienților care au murit din cauza insuficienței cardiace ca urmare a hipertensiunii arteriale, vasele coronare la autopsie nu au prezentat semne de deteriorare și s-au caracterizat printr-un lumen crescut. Absența unei relații directe între nivelul tensiunii arteriale și riscul de apariție a aterosclerozei se manifestă clar și la persoanele cu hipertensiune renală, la care leziunile arterelor coronare au fost întâlnite mult mai puțin frecvent decât la persoanele cu hipertensiune arterială esențială.

Într-un studiu de urmărire pe termen lung, pe 458 de pacienți, au fost raportate 212 decese, iar persoanele care au murit din cauza infarctului miocardic au avut o tensiune arterială mai mică pe viață decât cei care au murit din cauza uremiei, accident vascular cerebral sau insuficiență cardiacă congestivă. De asemenea, sa demonstrat că există o relație directă puternică între valoarea tensiunii arteriale și riscul de a dezvolta insuficiență cardiacă congestivă, dar nu și boala coronariană. În aceste studii, CAD a fost cauza decesului la nu mai mult de 20% dintre pacienții hipertensivi. Rezultatele studiilor controlate cu placebo indică, de asemenea, că terapia antihipertensivă la persoanele cu hipertensiune ușoară a dus la o reducere modestă, dar semnificativă statistic a riscului de accident vascular cerebral, dar nu a afectat riscul de a dezvolta boală coronariană. Ca o explicație, s-a sugerat că terapia bazată pe utilizarea de b-blocante și diuretice a fost însoțită de un efect negativ asupra spectrului lipoproteinelor din sânge, care a nivelat efectul pozitiv de scădere a tensiunii arteriale.

Hipertensiunea arterială se dezvoltă adesea în combinație cu diferite mecanisme pro-aterogene, iar mulți factori nutriționali care afectează compoziția lipidică a sângelui au un efect hipertensiv. Acestea includ, în primul rând, un exces de conținut caloric al alimentelor, o cantitate mare de grăsimi saturate și un conținut scăzut de calciu și magneziu în alimente. Potrivit studiului Framingham, ritmul cardiac ridicat, hematocritul crescut, hiperglicemia și în special obezitatea afectează incidența hipertensiunii, iar acești factori sunt, de asemenea, direct legați de aterogeneză. Obezitatea se caracterizează prin hiperinsulinemie, însoțită de reabsorbția crescută a sodiului în tubii distali ai rinichilor, iar intervențiile care elimină IR reduc tensiunea arterială. Alți factori ai aterogenezei - o creștere a hematocritului și a fibrinogenului, chiar și în limite normale, sunt combinate cu o creștere de trei ori a riscului de a dezvolta hipertensiune arterială, precum și a bolii coronariene și a accidentului vascular cerebral. Obezitatea a devenit acum unul dintre factorii principali în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. S-a demonstrat că în intervalul IMC de la 16 la 35 kg/m2 TAS și TAD cresc aproape liniar. Chiar și creșterea moderată în greutate este însoțită de o creștere a tensiunii arteriale, iar pierderea în greutate reduce riscul de a dezvolta hipertensiune arterială la persoanele supraponderale. Prezența hipertensiunii arteriale este caracteristică în special obezității viscerale și se manifestă printr-o scădere a nivelurilor plasmatice de adiponectină, proporțională atât cu obezitatea viscerală, cât și cu riscul de apariție a hipertensiunii arteriale.

Hipertensiunea arterială și riscul de accident vascular cerebral

Rezultatele unui număr mare de observații clinice indică faptul că accidentul vascular cerebral este cea mai frecventă complicație a hipertensiunii arteriale, realizarea unui control eficient al tensiunii arteriale este combinată cu o scădere liniară a riscului de accident vascular cerebral, în principal la femei. Într-unul dintre studiile pe populație, riscul de accident vascular cerebral ischemic la persoanele cu hipertensiune arterială severă (TAS peste 160, TAD - 95 mm Hg) a fost crescut de 4 ori. În timpul studiului Framingham, pe parcursul a 24 de ani de urmărire, au fost observate 345 de cazuri de accident vascular cerebral, iar 60% dintre ele ischemice. Riscul de dezvoltare a acestuia din urmă a fost corelat pozitiv cu nivelul tensiunii arteriale, iar prezența unui prag de presiune nu a fost observată. Cu tensiunea arterială ridicată la nivelul de 160/95 mm Hg. Artă. și mai sus, riscul de accident vascular cerebral ischemic a fost de 2,7 pentru bărbați și 2,4 pentru femei după ajustarea în funcție de vârstă, niveluri de colesterol, fumat, prezența hipertrofiei VS și toleranță afectată la glucoză. TAS a fost mai strâns corelată cu riscul de accident vascular cerebral ischemic decât TAD, pulsul sau TA medie. La persoanele cu hipertensiune arterială sistolică izolată, riscul de accident vascular cerebral ischemic a fost dublat. În același timp, o scădere stabilă a DBP cu 5, 7 și 10 mm Hg. Artă. combinată cu o reducere a riscului de accident vascular cerebral ischemic cu 34%, 46% și, respectiv, 56%. AH a fost, de asemenea, un predictor al dezvoltării accidentului vascular cerebral hemoragic; s-a stabilit o relație între AH și dezvoltarea și ruptura anevrismelor vasculare intracraniene.

Accidentul vascular cerebral ischemic este rezultatul principal al progresiei leziunilor aterosclerotice ale vaselor carotide, vertebrale și cerebrale. Terapia antihipertensivă eficientă are doar un efect modest asupra riscului de IM, reducându-l cu o medie de 14% și, în contrast, reduce dramatic riscul de accident vascular cerebral, chiar și la persoanele în vârstă cu antecedente lungi de hipertensiune arterială.

Înfrângerea arterelor cerebrale penetrante mici la pacienții cu hipertensiune arterială este definită de termenul „lipogialinoză” și se caracterizează printr-o încălcare a structurii normale a peretelui, depunerea de hialine în intima, infiltrarea macrofagelor și a celulelor spumoase. Aceste modificări sunt considerate a fi echivalente cu placa de ateroscleroză găsită în arterele mari.

Deși relația dintre hipertensiune arterială și valoarea riscului cardiovascular integral este complexă, la persoanele cu hipertensiune arterială fără boală coronariană s-a demonstrat o relație clară între nivelul tensiunii arteriale și riscul de accident vascular cerebral. Într-un studiu prospectiv pe 49.582 de indivizi cu vârsta cuprinsă între 25-74 de ani, fără patologie cerebrovasculară și boală coronariană la momentul inițial, au fost observate 2978 de cazuri de accident vascular cerebral timp de 19 ani, dintre care 924 au fost fatale. Riscul de accident vascular cerebral a fost de 1,35 pentru persoanele cu TA moderată izolată (TA până la 150/95 mm Hg), 1,98 pentru persoanele cu TA mai mare de 160/95 mm Hg. Art., sau cele aflate în terapie antihipertensivă, 2,54 - pentru persoanele cu diabet zaharat tip 2 izolat, 3,51 - pentru persoanele cu combinație de diabet și hipertensiune moderată, 4,50 - pentru persoanele cu diabet și hipertensiune severă. Contabilitatea suplimentară pentru IMC, colesterol, fumat, consumul de alcool și activitatea fizică nu a afectat semnificativ această relație. Aceste date au condus la concluzia că hipertensiunea arterială și diabetul de tip 2 cresc în mod independent riscul de accident vascular cerebral, iar combinația lor este însoțită de o creștere bruscă a acestui risc. În același timp, o parte semnificativă a riscului de accident vascular cerebral, care este atribuit hipertensiunii arteriale, este asociată cu diabetul concomitent.

Într-un studiu pe 22.576 de pacienți hipertensivi, s-a arătat că în această categorie de pacienți, accidentul vascular cerebral este cea mai importantă complicație asociată cu creșterea mortalității. Controlul eficient al TA a redus riscul de accident vascular cerebral, dar nu l-a eliminat. În ciuda faptului că peste 70% dintre toți pacienții aveau tensiune arterială sub 140/90 mm Hg. Art., în 377 de cazuri s-a dezvoltat un accident vascular cerebral, dintre care în 28% a fost fatal. Printre persoanele cu un accident vascular cerebral, a fost posibil să se realizeze un control eficient al tensiunii arteriale în 46,5% din cazuri, fără - în 69,4%; riscul de accident vascular cerebral la persoanele cu PAS mai mică de 140 mm Hg. Artă. a fost de 1,1%, peste acest nivel - 2,9%, în rândul persoanelor cu TAD mai mică de 90 mm Hg. Artă. riscul a fost de 1,5%, mai mare - 3,7%.

Accidentul vascular cerebral este principala cauză de deces în țările occidentale și, în majoritatea cazurilor, se dezvoltă ca o complicație acută a plăcii aterosclerotice în arterele carotide. Deși HChE nu a fost considerat în trecut ca un determinant al bolii cerebrovasculare, studii recente sugerează o asociere puternică între nivelurile de colesterol seric, ateroscleroza carotidiană și accidentul vascular cerebral.

Riscul de a dezvolta ateroscleroza carotidiană include factori tradiționali, dar și hipertensiunea arterială joacă un rol semnificativ. În același timp, așa cum sa arătat recent, natura leziunilor arterelor carotide care apare atunci când sunt expuse la HCE și AG este semnificativ diferită. În AH, modificările sunt de natura remodelării adaptive, în timp ce dezvoltarea celor proaterogene necesită prezența unor tulburări tradiționale ale metabolismului lipidic. Îngroșarea peretelui carotidian cu creșterea presiunii intravasculare duce la dezvoltarea ischemiei progresive în acesta, activează revascularizarea compensatorie în sistemul vas vasorum prin formarea factorului indus de hipoxie (HIF-1a), urmată de creșterea expresiei endoteliului vascular. factor de creștere (VEGF). Acest lucru este facilitat și de activarea inflamației în peretele arterial, inițiată de hipertensiune arterială și HChE. În ciuda orientării compensatorii, neoangiogeneza contribuie la progresia plăcii și crește instabilitatea acesteia.

S-a demonstrat că atât HChE cât și AG cresc stresul oxidativ vascular și sistemic și disfuncția endotelială. Cu toate acestea, AH, spre deosebire de HChE, este asociată și cu o creștere a fibrozei vasculare, îngroșarea intimei, în timp ce numai HChE a fost asociată cu o creștere a densității vaselor vasorum. HChE, prin neovascularizarea peretelui vascular, creează cele mai favorabile condiții pentru creșterea și dezvoltarea unei plăci aterosclerotice și, spre deosebire de AH, se combină cu fenotipul său instabil. Aceste date implică faptul că AH și HChE pot avea un efect aditiv asupra dezvoltării leziunilor aterosclerotice.

Un studiu de 10 ani efectuat în China a inclus 212.000 de persoane cu vârsta cuprinsă între 40 și 79 de ani fără CAD stabilit. TAS medie a fost de 124 mm Hg. Art., IMC - 21,7 kg/m2. Pe parcursul a 10 ani de urmărire, au fost observate 5766 de decese prin accident vascular cerebral, al căror risc a fost în strictă corelație directă cu IMC și TAS. TAS, crescută în starea inițială cu 3 mm Hg. Art., s-a combinat cu o creștere a riscului de deces prin AVC cu 5,6%. În același timp, TAS a fost în strictă corelație cu mortalitatea prin accident vascular cerebral în întreg intervalul de presiune studiat (de la 100 la 180 mm Hg). În același timp, relația dintre IMC și mortalitatea prin accident vascular cerebral nu a fost liniară, iar riscul a crescut semnificativ doar în prezența excesului de greutate corporală și a unui IMC mai mare de 25 kg/m2. Cu toate acestea, aproximativ 90% dintre bărbați aveau un IMC sub 25 kg/m2, iar în acest interval, greutatea corporală nu a fost asociată cu un risc crescut de deces, în ciuda faptului că relația dintre IMC și TAS a fost observată în intervalul IMC cu mai putin de 18 kg/m2. Asocierea dintre IMC și mortalitatea prin accident vascular cerebral a fost similară atât pentru accidentul vascular cerebral ischemic, cât și pentru cel hemoragic.

Studiile efectuate în țările Europei de Vest au arătat că HChE este un factor de risc independent pentru evenimentele cerebrovasculare, dar această relație este mult mai slabă decât relația dintre HChE și CHD. Dimpotrivă, în populația japoneză, practic nu există nicio relație între lipidele din sânge și patologia cerebrovasculară și nu există nicio relație între nivelul de colesterol, TG și incidența accidentului vascular cerebral, atât în general, cât și ischemic.

Dezvoltarea fenomenelor cerebrale este precedată de distrugerea plăcii, care se bazează pe aceleași mecanisme care duc la dezvoltarea MI în timpul distrugerii plăcii din arterele coronare. Ateroscleroza carotidiană reflectă prezența aterosclerozei generale, iar compoziția plăcii din arterele carotide reflectă o posibilă instabilitate în general. Într-un studiu realizat cu participarea a 214 de pacienți localizați în al 15-lea persantil al grosimii maxime a mediei/intimei uneia dintre arterele carotide, s-a constatat că prezența unui miez lipidic este observată în 71% din cazuri în plăci. a arterelor carotide cu dimensiunea de cel puţin 1,5 mm. După luarea în considerare a vârstei, sexului, etniei, diabetului zaharat, fumatului, conținutului de CRP, prezența unui nucleu lipidic la pacienții din tertilurile medii și superioare ale colesterolului total din sânge a fost observată, respectiv, de 2,76 și, respectiv, de 4,63 ori mai des decât la pacienții. conţinutul CHS în tertilul inferior. Nu au fost asociați alți factori de risc cu prezența unui nucleu lipidic. Datele arată că un nivel ridicat de colesterol din sânge este asociat în aceeași măsură cu dezvoltarea plăcii aterosclerotice, o creștere a instabilității acesteia și o tendință de distrugere în arterele carotide, precum și în cele coronare.

În același timp, efectul hipertensiunii asupra dezvoltării leziunilor aterosclerotice ale arterelor carotide și a ritmului de progresie a acesteia este modulat semnificativ de conținutul de lipide din plasma sanguină. Peste 70% din cazurile de hipertensiune arterială, conform studiului Framingham, apar ca urmare a obezității și a tulburărilor sistemice ale metabolismului lipidic, iar pierderea în greutate este combinată cu restabilirea nivelurilor normale ale tensiunii arteriale. Multe medicamente antihipertensive, inclusiv diureticele tiazidice și beta-blocantele utilizate pe scară largă, au un efect negativ asupra profilului lipidic seric. Prin urmare, în ciuda efectului antihipertensiv pronunțat, acestea nu reduc și, conform unui număr de studii, chiar măresc riscul cardiovascular.

Relația dintre hipertensiunea arterială și factorii de aterogeneză

Unul dintre cei mai importanți factori care determină semnificația AH ca factor de aterogeneză este combinația sa destul de regulată cu IR și tulburările concomitente ale metabolismului lipidelor și lipoproteinelor. Pacienții cu hipertensiune arterială prezintă în mod natural o toleranță redusă la glucoză și lipide, iar majoritatea pacienților cu hipertensiune arterială prezintă hiperinsulinemie mai pronunțată cu încărcare orală de carbohidrați, indiferent de severitatea și durata hipertensiunii.

S-a stabilit că hipertensiunea arterială tinde să fie combinată cu alți factori de risc și aproximativ jumătate din toate persoanele cu hipertensiune arterială au IR. Rezultatele multor observații clinice indică o relație între tensiunea arterială și nivelul insulinei plasmatice, iar la descendenții persoanelor cu hipertensiune arterială, hiperinsulinemia este adesea stabilită chiar înainte de dezvoltarea hipertensiunii. În același timp, descendenții non-diabetici ai pacienților cu DZ au adesea atât hipertensiune arterială, cât și hiperinsulinemie.

Relația dintre nivelurile tensiunii arteriale și sensibilitatea la insulină a fost observată în mod clar într-un studiu pe 1200 de subiecți sănătoși la care nivelul de insulină din sânge a fost un predictor semnificativ al dezvoltării hipertensiunii pe parcursul a 8 ani de urmărire. În plus, hiperinsulinemia a fost un factor de prognostic pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale nu numai la persoanele obeze, ci și la persoanele care nu erau supraponderale. În general, hiperinsulinemia se întâlnește adesea la pacienții cu hipertensiune arterială esențială stabilă, atât cu și fără tulburări lipidice, cât și la cei cu TA normală și risc crescut de a dezvolta hipertensiune arterială.

În populația generală, există și o relație puternică între greutatea corporală și tensiunea arterială atât la bărbați, cât și la femei. Conform statisticilor, tensiunea arterială medie crește cu aproximativ 0,2 mm Hg. Artă. pentru fiecare kilogram de greutate corporală în exces. Dezvoltarea hipertensiunii arteriale în obezitate are caracteristici hemodinamice pronunțate, iar dacă la persoanele fără exces de greutate corporală mecanismul principal pentru creșterea tensiunii arteriale este creșterea rezistenței vasculare, atunci la persoanele cu obezitate, principalul factor de hipertensiune este creșterea debitului cardiac. .

S-a stabilit că 60 până la 70% din cazurile de hipertensiune arterială sunt determinate de obezitate, iar aproximativ 30% dintre acestea rămân nediagnosticate, 40% sunt netratate, iar 65% dintre cei tratați nu obțin efectul dorit. În același timp, o trăsătură caracteristică a hipertensiunii esențiale este acumularea ectopică de țesut adipos în zonele viscerale și epicardice. S-a postulat că în obezitate are loc activarea sistemului nervos simpatic, care este de natură compensatorie și are ca scop creșterea consumului de energie, iar hipertensiunea este prețul pe care trebuie să-l plătiți pentru aceasta. Rolul hiperactivității simpatice în dezvoltarea hipertensiunii în obezitate este confirmat de faptul că blocarea combinată a receptorilor a- și b-adrenergici la persoanele obeze determină o scădere mai semnificativă a tensiunii arteriale decât la persoanele cu hipertensiune arterială și greutate corporală normală. Beta-blocantele sunt destul de eficiente în hipertensiunea arterială asociată cu obezitatea, dar reduc consumul de energie, lipoliza și sensibilitatea la insulină. Ca urmare, greutatea corporală crește și riscul de a dezvolta diabet crește.

Principiul de bază în tratamentul hipertensiunii arteriale la persoanele obeze este reducerea greutății corporale, iar fiecare 1 kg de pierdere în greutate este combinată cu o scădere a tensiunii arteriale cu 0,3-1,0 mm Hg. Artă. Cu toate acestea, succesul acțiunilor care vizează reducerea greutății corporale nu depășește 5-10%, iar scăderea tensiunii arteriale în aceste condiții este, de regulă, trecătoare.

Dependența tensiunii arteriale de IMC este similară cu dependența sa de nivelul de insulină din sânge, iar acest lucru subliniază importanța nivelurilor crescute de insulină plasmatică ca factor în dezvoltarea hipertensiunii arteriale. Studii mai recente au arătat că valoarea tensiunii arteriale este mai strâns corelată cu severitatea IR decât cu nivelul de insulină din sânge.

Relațiile cauzale dintre IR și AH nu au fost încă stabilite în detaliu. Teoretic, TA crescută poate provoca IR în același mod în care IR poate provoca hipertensiune. În plus, AH și IR pot fi consecințele unei singure cauze. Cu toate acestea, s-a demonstrat că IR nu este o trăsătură caracteristică hipertensiunii renovasculare sau hiperaldosteronismului primar, în timp ce în hipertensiunea esențială rezistența la insulină este probabil primară. Acest lucru este confirmat de faptul că practic nu există nicio posibilitate de reproducere a acestuia la persoanele cu tensiune arterială normală sau de eliminare la persoanele cu hipertensiune arterială. În același timp, la pacienții cu DZ de tip 2, prezența AH crește gradul de IR. Relația dintre IR și AH poate fi determinată în mare măsură de faptul că insulina este un regulator puternic al metabolismului potasiului. S-a demonstrat că administrarea de insulină în condiții de stabilizare a nivelului de glucoză din sânge duce la dezvoltarea hipokaliemiei dependente de doză și este însoțită de o creștere semnificativă a activității reninei plasmatice în combinație cu o scădere a nivelului de aldosteron. În plus, utilizarea pe termen lung a diureticelor tiazidice este însoțită de o scădere a sensibilității la insulină ca urmare a dezvoltării hipokaliemiei cronice, iar la persoanele practic sănătoase, o deficiență de potasiu în organism în interval de 5% în timpul săptămânii duce la o scădere. în sensibilitatea la insulină cu 25%. În același timp, eliminarea deficienței de potasiu contribuie la normalizarea rapidă a sensibilității la insulină.

Un număr mare de dovezi sugerează că există o relație inversă între nivelurile de potasiu din sânge, concentrația de sodiu/potasiu din urină și TA, în special la persoanele cu hipertensiune arterială și, prin urmare, insulina poate fi implicată în reglarea TA, deoarece este un antagonist aldosteronului în reglarea metabolismului potasiului. Una dintre proprietățile insulinei este capacitatea sa de a crește sensibilitatea receptorilor A II, rezultând o creștere a efectului constrictor al acestora din urmă și a efectului său ca stimulator al eliberării de aldosteron. În plus, insulina are un efect mitogen, promovează proliferarea SMC vasculare și remodelarea peretelui vaselor arteriale.

În plus, insulina este un regulator al metabolismului sodiului, își reduce excreția prin îmbunătățirea reabsorbției în tubii renali distali, contribuind la creșterea volumului sanguin circulant. Acest efect al insulinei este păstrat în timpul IR și contribuie la acțiunea sa prohipertensivă. Insulina în doze mari fiziologice și farmacologice are, de asemenea, un efect de stimulare directă asupra sistemului nervos simpatic, determinând o creștere a frecvenței cardiace și a tensiunii arteriale pe fondul creșterii concentrației plasmatice de norepinefrină.

Dezvoltarea hipertensiunii în obezitate este asociată cu activarea sistemelor simpatic și renină-angiotensină, cu retenție de sodiu și apă, precum și cu un deficit de adiponectină, care are proprietăți antihipertensive. Se știe că RAS nu este doar un regulator al tensiunii arteriale, ci determină și sensibilitatea la insulină, intensitatea absorbției de glucoză. La persoanele obeze, nivelurile plasmatice de aldosteron și activitatea reninei sunt crescute proporțional cu greutatea corporală. Utilizarea olmesartanului, un blocant AT1-R, timp de 3 săptămâni la pacienții cu hipertensiune arterială și obezitate a fost însoțită de o creștere regulată a sensibilității la insulină, independent de efectul hipotensiv, dar combinată cu o creștere a conținutului de adiponectină circulantă. S-a demonstrat în mod repetat că blocarea AT1-R este combinată cu o creștere a producției de adiponectină, iar acest efect a fost observat cu utilizarea losartanului, dar nu a amlodininei cu același efect hipotensiv. Alte medicamente antihipertensive utilizate în mod obișnuit, de asemenea, nu au avut niciun efect asupra nivelurilor de adiponectină și nu au îmbunătățit sensibilitatea la insulină.

S-a demonstrat în mod repetat că hipoadiponectinemia este un factor de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale, indiferent de IR și DM, iar la șoarecii cu obezitate genetică, transfecția genei adiponectinei normalizează tensiunea arterială sistolica. Mulți autori consideră acum hipoadiponectinemia, împreună cu activarea RAS, retenția de sodiu și apă, ca o legătură între obezitate și hipertensiune arterială.

RAS nu este doar un regulator al tensiunii arteriale, ci determină și sensibilitatea la insulină, intensitatea absorbției de glucoză. A II se caracterizează printr-un efect inhibitor asupra producției de adiponectină și se remarcă chiar și atunci când A II este utilizat în doze subpresoare. Unul dintre cele mai importante mecanisme ale acestui efect este capacitatea lui A II de a activa producerea de radicali liberi și dezvoltarea stresului oxidativ. Utilizarea olmesartanului, un blocant AT1-R, timp de 3 săptămâni a avut un efect de sensibilizare la insulină, independent de efectul hipotensiv, dar combinat cu o creștere a conținutului de adiponectină circulantă. Acest lucru se datorează faptului că unii blocanți AT1-R, în special telmisartanul, irbesartanul, sunt antagoniști parțiali ai PPAR-g și prin ei au un efect de normalizare asupra producției de adiponectină.

O creștere a producției de adiponectină și a conținutului său în plasmă în timpul blocării AT1-R a fost demonstrată într-un număr de studii. Astfel, acest efect a fost observat cu utilizarea losartanului, dar nu și cu amlodipină și o serie de alte medicamente antihipertensive utilizate pe scară largă, în ciuda aceleiași severități a acțiunii hipotensive. Într-un studiu efectuat pe peste 2800 de chinezi, 70 de indivizi cu TA normale fără DZ au dezvoltat hipertensiune arterială în decurs de 5 ani, prezisă de o scădere a adiponectinei. Această dependență a persistat după luarea în considerare a TA, PRP, IMC și chiar circumferința taliei, iar în tertilul inferior al conținutului de adiponectină, riscul de a dezvolta AH a fost de 3 ori mai mare decât în tertilul superior. Sa demonstrat că utilizarea adiponectinei la șobolanii cu hipertensiune salină a fost însoțită de normalizarea presiunii.

Rezultatele unui număr de lucrări indică o relație strânsă între creșterea concentrației de aldosteron, dezvoltarea și progresia hipertensiunii arteriale, patologia cardiacă și renală. Într-un studiu recent pe 1125 de pacienți cu hipertensiune arterială, prezența aldosteronismului primar a fost constatată în 12% din cazuri, care este însoțită de afectarea severă a inimii, vaselor de sânge și rinichilor, o creștere semnificativă a riscului de a dezvolta evenimente cardiace severe. S-a demonstrat că un nivel crescut al aldosteronului în plasmă la persoanele cu tensiune arterială normală este un semn prognostic al dezvoltării hipertensiunii, iar utilizarea blocanților receptorilor de aldosteron are un efect antihipertensiv pronunțat.

Datele din studiile experimentale indică faptul că aldosteronul provoacă modificări structurale și funcționale în inimă, rinichi și peretele vascular, cum ar fi fibroza miocardică, nefroscleroza, inflamația și remodelarea vasculară, fibrinoliza afectată și utilizarea spironalactonei, un blocant al receptorilor de aldosteron, previne dezvoltarea. a acestor efecte. Creșterea mortalității la persoanele cu insuficiență cardiacă congestivă este combinată cu creșterea nivelului de aldosteron; de asemenea, determină în mare măsură rezultatul IM.

Efectul dăunător al aldosteronului se manifestă în primul rând prin inflamație și fibroză perivasculară, hipertrofie miocardică și fibroză. Este descrisă prezența legăturilor încrucișate între conținutul de aldosteron și A II. Aldosteronul inițiază supraexprimarea receptorilor ACE și A II, iar acesta din urmă promovează secreția de aldosteron. S-a stabilit că o creștere a secreției de aldosteron determină de la 2 până la 20% din toate cazurile de dezvoltare a AH, iar într-un studiu efectuat cu participarea a 1688 de persoane cu tensiune arterială normală, o creștere a nivelurilor plasmatice de aldosteron, chiar și în limite fiziologice, predispuse la dezvoltarea AH.

În experiment, hipertensiunea cauzată de obezitate a fost combinată cu o creștere a nivelurilor plasmatice atât de renină, cât și de aldosteron. Aceste modificări s-au echilibrat cu o scădere a greutății corporale, ceea ce a sugerat rolul RAS din țesutul adipos, împreună cu RAS clasic, în dezvoltarea IR și AH. Este caracteristic faptul că activitatea aldosteronului în plasmă la persoanele cu AH poate fi crescută chiar și pe fondul activității reninei reduse, ceea ce indică dezvoltarea în aceste cazuri a hipersensibilității sistemului adrenocorticoid la A II.

În cadrul studiului Framingham Offspring, la 2292 de subiecți, s-a constatat că riscul de dezvoltare a sindromului metabolic a fost corelat de la 8 biomarkeri majori ai hemostazei, inflamației, funcției endoteliale, activității neurohormonale doar cu nivelul de PAI-1 și aldosteron. Conținutul de aldosteron a corelat pozitiv cu SBP, ceea ce înseamnă posibila implicare a acestuia în dezvoltarea hipertensiunii arteriale în sindromul metabolic. În plus, se știe că aldosteronul reglează expresia PAI-1 și astfel potențează remodelarea cardiacă. Un studiu efectuat pe 397 de subiecți de culoare a evaluat rolul aldosteronului în patogenia hipertensiunii arteriale și a sindromului metabolic. TA s-a corelat pozitiv cu nivelurile plasmatice de aldosteron, iar acesta din urmă s-a corelat pozitiv cu circumferința taliei, nivelurile de insulină, indicele IR și tulburările de profil LP. Pacienții cu sindrom metabolic au fost caracterizați de niveluri crescute de aldosteron, dar nu de renină și un raport aldosteron/renină crescut. Într-un alt studiu, nivelurile de aldosteron la indivizii cu sindrom metabolic au fost crescute cu 20% și tocmai aceasta, și nu activitatea reninei plasmatice, s-a corelat cu TA. În obezitate, a fost observată în mod repetat prezența unei strânse corelații între nivelurile plasmatice de aldosteron, insulină și markeri IR. Deoarece insulina stimulează direct secreția de aldosteron și atenuează secreția de aldosteron activată de A II, se crede că hiperinsulinemia este cauza creșterii producției de aldosteron la persoanele obeze. Datele indică faptul că principala sursă de producție de aldosteron la persoanele obeze este țesutul adipos, în special abdominal.

Astfel, în conformitate cu conceptele moderne, patogeneza HD și rolul său ca factor în patologia cardiovasculară sunt de natură complexă și nu se limitează la hipertensiune arterială și efectul dăunător al tensiunii arteriale crescute.

Semnificația patogenetică a GB este în mare măsură asociată cu rezistența concomitentă la insulină și tulburările asociate ale metabolismului glucozei, lipidelor și lipoproteinelor. Acest lucru este determinat de prezența atât a mecanismelor comune de reglare a tensiunii arteriale și a metabolismului sistemic, cât și a factorilor patogenetici comuni ai AH și IR. Acești factori includ, în primul rând, activarea RAS și a sistemului simpatoadrenal cu o creștere a conținutului de A II, aldosteron și norepinefrină în sânge. Prin urmare, în tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială, nu trebuie să se limiteze la a lua în considerare doar nivelul tensiunii arteriale și ar trebui să acorde cea mai serioasă atenție normalizării tulburărilor metabolice care însoțesc o creștere a tensiunii arteriale și care persistă adesea. în timpul terapiei antihipertensive insuficient adecvate.

Literatură

Aronow W.S., Frishman W.H. Tratamentul hipertensiunii arteriale și prevenirea accidentului vascular cerebral ischemic // Curr. cardiol. Reprezentant. - 2004. - Vol. 6. - P. 124-129.

Bae J.H., Kim W.S., Rihal C.S., Lerman A. Măsurarea și semnificația individuală a intimei carotidei, mediilor și grosimii intimei-media prin procesarea imaginii ultrasonografice în modul B // Arterioscler.Thromb.Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 2380-2385.

Biaggioni I. Ar trebui să țintăm sistemul nervos simpatic în tratamentul hipertensiunii asociate obezității? // Hipertensiune. - 2008. - Vol. 51. - P. 168-175.

Bochud M., Nussberger J., Bovet P. et al. Aldosteronul plasmatic este asociat independent cu sindromul metabolic // Hipertensiune arterială. - 2006. - Vol. 48. - P. 239-245.

Boden-Albala B., Sacco R.L., Lee H.-S. et al. Sindromul metabolic și riscul de accident vascular cerebral ischemic // AVC. - 2008. - Vol. 39. - P. 30-37.

Bulpitt C.J. Este presiunea sistolică mai importantă decât presiunea diastolică? // J. Hum. hipertenilor. - 1990. - Vol. 471. - P. 471-476.

Chapman N., Dobson J., Wilson S. Efectul spironolactonei asupra tensiunii arteriale la subiecții cu hipertensiune arterială rezistentă // Hipertensiune arterială. - 2007. - Vol. 49. - P. 839-845.

Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Al șaptelea raport al Comitetului național mixt pentru prevenirea, detectarea, evaluarea și tratamentul hipertensiunii arteriale // Hipertensiunea arterială. - 2003. - Vol. 42. - R. 1206-1252. Chow W.S., Cheung B.M., Tso A.W. et al. Hipoadiponectinemia ca predictor pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale: un studiu prospectiv de 5 ani // Hipertensiune arterială. - 2007. - Vol. 49. - P. 1455-1461.

Chuang S., Chou P., Hsu P.F. et al. Prezența și progresia obezității abdominale sunt predictori ai viitoare a hipertensiunii arteriale și a hipertensiunii // Am. J. Hipertens. - 2006. - Vol. 19. - P. 788-795.

Coca A., Messerli F.H., Benetos A. et al. Predicția riscului de accident vascular cerebral la pacienții hipertensivi cu boală coronariană // AVC. - 2008. - Vol. 39. - P. 343-351.

Colussi G., Catena C., Lapenna R. et al. Rezistența la insulină și hiperinsulinemia sunt legate de nivelurile plasmatice de aldosteron la pacienții hipertensivi // Diabetes Care. - 2007. - Vol. 30. - P. 2349-2354.

Cronin S., Kelly P.J. Accident vascular cerebral și sindromul metabolic în populații // AVC. - 2009. - Vol. 40. - P. 3-10.

De Bacquer D., De Backer G., Ostor E. et al. Valoarea predictivă a factorilor de risc clasici și controlul acestora la pacienții coronarieni: o urmărire a cohortei EUROASPIRE I // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Reabilitare. - 2003. - Vol. 10. - P. 289-295.

De Paula R.B., da Silva A.A., Hall J.E. Antagonismul aldosteronului atenuează hipertensiunea indusă de obezitate și hiperfiltrarea glomerulară // Hipertensiunea arterială. - 2004. - Vol. 43. - P. 41-47.

Engeli S., Bohnke J., Gorzelniak K. et al. Scăderea în greutate și sistemul renină-angiotensină-aldosteron // Hipertensiune arterială. - 2005. - Vol. 45. - P. 356-362.

Ferranini E. Fenomenul rezistenței la insulină: posibila relevanță a acesteia pentru boala hipertensivă // Hipertensiunea arterială: fiziopatologie, diagnostic și management / Ed. Laragh J.H. - Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 2281-2300.

Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D. et al. Este presiunea pulsului utilă în prezicerea riscului de boală coronariană? Studiul Framingham Heart // Circulația. - 1999. - Vol. 100. - P. 354-360.

Gaillard T., Schuster D., Osei K. Rolul independent al tensiunii arteriale asupra factorilor de risc cardiovascular la femeile afro-americane obeze și nondiabetice cu antecedente familiale de diabet de tip 2: Implicații pentru componentele sindromului metabolic // Hypertens. - 2009. - Vol. 3. - P. 25-34.

Giles T.D., Berk B.C., Black H.R. et al. // J. Clin. hipertenilor. (Greenwich). - 2005. - Vol. 7. - P. 505-512.

Goldstein L.B., Adams R., Becker K. și colab. Prevenirea primară a accidentului vascular cerebral ischemic: o declarație pentru profesioniștii din domeniul sănătății de la Stroke Council al Asociației Americane a Inimii // Accident vascular cerebral. - 2001. - Vol. 32. - P. 280-299.

Grundy S.M. Sindromul metabolic: conectarea și reconcilierea lumii cardiovasculare și diabetului // J. Am. col. cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 1093-1100.

Ho J.T., Keogh J.B., Bornstein S.R. et al. Pierderea moderată în greutate reduce renina și aldosteronul, dar nu influențează funcția bazală sau stimulată a axei hipofizo-suprarenale // Horm. Metab. Res. - 2007. - Vol. 39. - P. 694-699.

Hu G., Sarti C., Jousilahti P. et al. Impactul antecedentelor de hipertensiune arterială și diabet de tip 2 la momentul inițial asupra incidenței accidentului vascular cerebral și a mortalității prin accident vascular cerebral // AVC. - 2005. - Vol. 36. - P. 2538-2543.

Isomma B., Almgren P., Tuomi T. et al. Morbiditatea și mortalitatea cardiovasculară asociate cu sindromul metabolic // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24.-P. 683-689.

Iwashima Y., Katsuya T., Ishikawa K. şi colab. Hipoadiponectinemia este un factor de risc independent pentru hipertensiune arterială // Hipertensiune arterială. - 2004. - Vol. 43. - P. 1318-1323.

Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. și colab. Componenta pulsatilă, dar nu stabilă a tensiunii arteriale, prezice evenimentele cardiovasculare la pacienții coronarieni // Hipertensiunea arterială. - 2008. - Vol. 51.-P. 848-855.

Jordan J., Engeli S., Redon J. et al. Grupul de lucru al Societății Europene de Hipertensiune pentru Obezitate: context, obiective și perspective // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - R. 897-900.

Juhaeri, Stevens J., Chambless L.E. et al. Asociații între creșterea în greutate și hipertensiunea arterială incidentă într-o cohortă bi-etnică: Studiul privind riscul de ateroscleroză în comunități // Int. J. Obes. Relat. Metab. Discordie. - 2002. - Vol. 26. - P. 58-64.

Kidambi S., Kotchen J.M., Grim C.E. et al. Asocierea steroizilor suprarenaliali cu hipertensiunea arterială și sindromul metabolic la negrii // Hipertensiune arterială. - 2007. - Vol. 49. - P. 704-711.

Kokubo Y., Kamide K., Okamura T. şi colab. Impactul hipertensiunii arteriale normale asupra riscului de boli cardiovasculare într-o cohortă urbană japoneză. Studiul Suita // Hipertensiune arterială. - 2008. - Vol. 52.-P. 652-659.

Korhonen P., Aarnio P., Saaresranta T. et al. Homeostazia glucozei la subiecții hipertensivi // Hipertensiune arterială. - 2008. - Vol. 51.-P. 945-952.

Krug A.W., Ehrhart-Bornstein M. Aldosteronul și sindromul metabolic. Este creșterea aldosteronului la pacienții cu sindrom metabolic un factor de risc suplimentar? // Hipertensiune. - 2008. - Vol. 51. - P. 1252-1260.

Lamounier-Zepter V., Rotthoff T., Ansurudeen I. et al. Creșterea coeficientului de aldosteron/renină la femeile hipertensive obeze: un rol nou pentru lipoproteinele cu densitate scăzută? // Horm. Metab. Res. - 2006. - Vol. 38. - P. 471-475.

Landsberg L. Dieta, obezitatea și hipertensiunea arterială: o ipoteză care implică insulina, sistemul nervos simpatic și termogeneza adaptivă // Q. J. Med. - 1986. - Vol. 61. - P. 1081-1090.

Laragh J.H. Renina ca predictor al complicațiilor hipertensive: discuție // Ann. N-Y Aca. sci. - 1978. - Vol. 304. - P. 165-177.

Leone N., Ducimetiere P., Gariepy J. et al. Distensia arterei carotide și riscul de evenimente coronariene // Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28. - P. 1392-1398.

Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. şi colab. Relevanța specifică vârstei a tensiunii arteriale obișnuite pentru mortalitatea vasculară: o meta-analiză a datelor individuale pentru un milion de adulți în 61 de studii prospective // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 1903-1913.

Llamas B., Lau C., Cupples W.A. et al. Determinanți genetici ai presiunii sistolice și ale pulsului într-o încrucișare între șobolani consangvini normotensivi // Hipertensivi. - 2006. - Vol. 46. - P. 921-926.

Luders S., Hammersen F., Kulschewski A. et al. Diagnosticul scăderii toleranței la glucoză la pacienții hipertensivi în practica clinică zilnică // Int. J.Clin. Practică. - 2005. - Vol. 59.-P. 632-638.

Lund-Johansen P., Omvic P. Modele hemodinamice ale bolii hipertensive netratate // Hipertensiunea arterială: fiziopatologie, diagnostic și management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 323-342.

Mancia G., Saino A., Grassi G. Interacțiuni între sistemul nervos simpatic și sistemul renină-angiotensină // Hipertensiunea arterială: fiziopatologie, diagnostic și management/ Ed. de Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 995. - P. 399-407.

Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A.et al. Rigiditatea arterială și riscul de boală coronariană și accident vascular cerebral: Studiul Rotterdam // Circulația. - 2006. - Vol. 113. - P. 657-663.

Muisan G., Agabiti-Rosei E., Alicandri C. et al. // Testul radioimuno al medicamentelor și hormonilor în medicina cardiovasculară / Ed. Albertini A. - New York: Elsevier, 1979. - P. 123-132.

Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J. et al. Influența scăderii în greutate asupra tensiunii arteriale: o meta-analiză a studiilor controlate randomizate // Hipertensiune arterială. - 2003. - Vol. 42.-P. 878-884.

Newton-Cheh C., Guo C.Y., Gona P. et al. Corelații clinice și genetice ale raportului aldosteron-renină și relații cu tensiunea arterială într-o probă de comunitate // Hipertensiune arterială. - 2007. - Vol. 49. - P. 846-856.

Nishimura M., Izumiya Y., Higuchi A. et al. Adiponectina previne leziunea ischemică cerebrală prin mecanisme endoteliale dependente de oxid nitric sintaza // Circulația. - 2008. - Vol. 117. - P. 216-223.

Niskanen L., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. și colab. Inflamația, obezitatea abdominală și fumatul ca predictori ai hipertensiunii // Hipertensiunea. - 2004. - Vol. 44. - P. 859-866.

Olsen T.S., Christensen R.H.B., Kammersgaard L.P., Andersen K.K. Nivelurile mai ridicate ale colesterolului total seric sunt asociate cu accidente vasculare cerebrale mai puțin severe și cu o mortalitate mai scăzută de toate cauzele. Urmărirea pe zece ani a accidentelor vasculare cerebrale ischemice în Copenhaga Stroke Study // AVC. - 2007. - Vol. 38. - P. 2646-2653.

Ouchi N., Kobayashi H., Kihara S. şi colab. Adiponectina stimulează angiogeneza prin promovarea dialogului între protein kinaza activată de AMP și semnalizarea Akt în celulele endoteliale // J. Biol. Chim. - 2004. - Vol. 279. - P. 1304-1309.

Phillips S.J., Whisnant J.P. Hipertensiune arterială și accident vascular cerebral // Hipertensiune arterială: fiziopatologie, diagnostic și management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 465-478.

Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R.. et al. Presiunea centrală este mai strâns legată de boala vasculară și rezultatul decât presiunea brahială. Studiul Strong Heart // Hipertensiune arterială. - 2007. - Vol. 50.-P. 197-203.

Rossi G.P., Pessina A.C., Heagerthy A.M. Aldosteronismul primar o actualizare a diagnosticului și tratamentului de screening // J. Hypertens. - 2008. - Vol. 26.-P. 613-621.

Rossi R., Turco V., Origliani G., Modena M.G.. Diabetul zaharat de tip 2 este un factor de risc pentru dezvoltarea hipertensiunii arteriale la femeile aflate în postmenopauză // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 2017-2022.

Ruilope L.M. Aldosteron, hipertensiune arterială și boli cardiovasculare. O poveste fără sfârșit // Hipertensiune. - 2008. - Vol. 52. - P. 207. Rutan G.H., McDonald R.H., Kuller L.H. O perspectivă istorică a tensiunii arteriale sistolice și diastolice crescute dintr-un punct de vedere al unui studiu epidemiologic și clinic // J. Clin. Epidemioll. - 1989. - Vol. 42.-P. 663-673.

Safar M.E., Plante G.E., London G.M. Complianța vasculară și volumul sanguin în hipertensiunea arterială esențială // Hipertensiunea arterială: fiziopatologie, diagnostic și management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 377-387.

Scott C.L. Diagnosticul, prevenirea și intervenția pentru sindromul metabolic // Am. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - P. 35-42.

Simon G., Abraham G. Administrarea angiotensinei II ca model experimental de hipertensiune arterială // Hipertensiunea arterială: fiziopatologie, diagnostic și management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 1423-1435.

Sironi A.M., Pingitore A., Ghione S. et al. Hipertensiunea precoce este asociată cu funcția cardiacă regională redusă, rezistența la insulină, grăsimea epicardică și viscerală // Hipertensiunea arterială. - 2008. - Vol. 51. - P. 282-289.

Staessen J.A., Thijs L., O'Brien E.T. et al. Presiunea pulsului ambulatoriu ca predictor al rezultatului la pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială sistolice // Am. J. Hipertens. - 2002. - Vol. 15. - P. 835-843.

Su T.C., Chien K.L., Jeng J.S. et al. Presiunea pulsului, regurgitarea aortică și ateroscleroza carotidiană: o comparație între hipertensivi și normotensivi // Int. J.Clin. Practică. - 2006. - Vol. 60. - P. 134-140.

Sun P., Dwyer K.M., Merz C.N. et al. Tensiunea arterială, colesterolul LDL și grosimea intima-media: un test al ipotezei „răspuns la vătămare” a aterosclerozei // Arterioscler. Tromb. Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20. - P. 2005-2010.

Sutton-Tyrrell K., Najjar S.S., Boudreau R.M.et al. Viteza crescută a undei pulsului aortic, un marker al rigidității arteriale, prezice evenimente cardiovasculare la adulții în vârstă care funcționează bine // Circulația. - 2005. - Vol. 111. - P. 3384-3390.

Tada T., Nawata J., Wang H. şi colab. Presiunea pulsatilă îmbunătățită accelerează migrarea mușchilor netezi vasculari: implicații pentru aterogeneza hipertensiunii // Cardiovasc. Res. - 2008. - Vol. 80. - P. 346-353.

Tanizaki Y., Kiyohara Y., Kato I. et al. Incidența și factorii de risc pentru subtipurile de infarct cerebral într-o populație generală: studiul Hisayama // Accident vascular cerebral. - 2000. - Vol. 31. - P. 2616-2622.

Unger T. Hipertensiunea - o boală inflamatorie // Sistemul renină-angiotensină în medicina cardiovasculară. - 2006. - Vol. 2, nr. 3. - P. 1.

Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Impactul hipertensiunii arteriale normale asupra riscului de boli cardiovasculare // New Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - R. 1291-1297.

Vasquez E.C., Meyrelles S.S., Mauad H., Cabral A.M. Reglarea reflexă neuronală a presiunii arteriale în condiții fiziopatologice: interacțiunea dintre baroreflexul, reflexele cardiopulmonare și chemoreflexul // Braz. J. Med. Biol. Res. - 1997. - Vol. 30. - R. 521-532.

Vijan S., Hayward R.A. Tratamentul hipertensiunii în diabetul zaharat de tip 2: obiectivele tensiunii arteriale, alegerea agenților și stabilirea priorităților în îngrijirea diabetului zaharat // Ann. Int. Med.

Wasserman B.A., Sharrett A.R., Lai S. et al. Asocierea factorilor de risc cu prezența unui nucleu lipidic în placa carotidiană a persoanelor asimptomatice care utilizează RMN de înaltă rezoluție // Accident vascular cerebral. - 2008. - Vol. 39. - P. 329-336.

Watanabe S., Okura T., Kurata M. et al. Efectul losartanului și amlodipinei asupra adiponectinei serice la adulții japonezi cu hipertensiune arterială esențială // Clin. Acolo. - 2006. - Vol. 28. - P. 1677-1680.

Weber M. Ar trebui tratamentul hipertensiunii arteriale să fie determinat de tensiunea arterială sau de riscul cardiovascular total? // Sistemul renină-angiotensină în medicina cardiovasculară. - 2006. - Vol. 2, nr 3. - P. 16-19.

Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. și colab. Impactul diferențial al medicamentelor de scădere a tensiunii arteriale asupra presiunii aortice centrale și a rezultatelor clinice: principalele rezultate ale studiului de evaluare a funcției arterei conductelor (CAFE) // Circulație. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.

Wilson P., Kannel W. Hipertensiune arterială, alți factori de risc și riscul bolilor cardiovasculare // Hipertensiune arterială: fiziopatologie, diagnostic și management / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 99-114.

Wofford M.R., Anderson D.C., Brown C.A. et al. Efectul antihipertensiv al blocajului alfa- și beta.adrenergic la subiecții obezi și slabi hipertensivi // Am. J. Hipertens. - 2001. - Vol. 14. - R. 694-698.

Yilmaz M.I., Sonmez A., Caglar K. et al. Efectul agenților antihipertensivi asupra nivelurilor de adiponectină plasmatică la pacienții hipertensivi cu sindrom metabolic // Nefrologie (Carlton). - 2007. - Vol. 12. - P. 147-153.

Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. // Noua Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - P. 145-153.

Zhou M., Oferta A., Yang G. și colab. // Indicele de masă corporală, tensiunea arterială și mortalitatea prin accident vascular cerebral // AVC. - 2008. - Vol. 39. - P. 753-759.

V.M. Kovalenko, T.V. Talaeva, V.V. Frate.

Centrul Științific Național „Institutul de Cardiologie numit după academicianul N.D. Strazhesko” al Academiei de Științe Medicale din Ucraina, Kiev.

Jurnalul Ucrainean de Cardiologie

Articole similare

Când un soț este împotriva unui copil, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?

Uneori poți rămâne însărcinată din neglijență. Pentru a preveni acest lucru, este important să știți cum puteți concepe un copil accidental și ce mijloace puteți utiliza pentru a evita o sarcină nedorită. De asemenea, în acest articol puteți găsi informații despre...
Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur

Aprilie-mai Taurul (21 aprilie - 20 mai) sunt măsurați, nu mofturoși și colosal de productivi! Încăpăţânarea lor de invidiat îi poate aduce pe alţii la mâner, dar ştiu exact ce fac şi de ce au nevoie. Printre aspectele pozitive...
Restricții privind accesul la date în roluri 1c

Toate setările pentru drepturile utilizatorului pe care le vom face în cadrul acestui articol se află în secțiunea 1C 8.3 „Administrare” - „Setări pentru utilizatori și drepturi”. Acest algoritm este similar în majoritatea configurațiilor pe...
1c pornește un client subțire în loc de unul gros

Platforme: 1C: Enterprise 8.3, 1C: Enterprise 8.2, 1C: Enterprise 8.1 Configurații: Toate configurațiile2012-11-16 21362 Sunt lansate prin specificarea specială...
Dovezi despre modalități cunoscute de a fura energie electrică Cum să afli cine fură electricitate

Creșterea tarifelor la energie este una dintre trăsăturile izbitoare ale adâncirii crizei economice. În acest context, furtul de energie electrică și problemele asociate cu detectarea acesteia sunt de o importanță capitală. Modalități de a detecta furtul...
Caracteristici de montare prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe

Salutări tuturor cititorilor blogului nostru.Astăzi, dragi cititori, vreau să subliniez subiectul cum se instalează prize. Această procedură este foarte des solicitată atunci când înlocuiți o priză veche cu una nouă în cazul unei defecțiuni, când ...

Hipertensiune arterială și boală coronariană. Terapia combinată a bolii coronariene și a hipertensiunii arteriale

Lista recomandată de dizertații

STAREA ARTERELOR BRAHIOCEFALE ȘI PARAMETRII HEMODINAMICEI CENTRALE, CORDICĂ ȘI CREIERULUI ÎN HIPERTENSIUNEA 2009, candidat la științe medicale Kuzmenko, Elena Anatolyevna

Evaluarea stării sistemului cardiovascular la pacienții cu hipertensiune arterială cu sindrom de apnee obstructivă în somn în combinație cu boala de reflux gastroesofagian 2012, candidat la științe medicale Triodina, Olesya Vladimirovna

Hemodinamica cerebrală la pacienții cu risc crescut de accident vascular cerebral ischemic cu hipertensiune arterială 2005, Candidat la Științe Medicale Tyurina, Oksana Viktorovna

Hipertensiune arterială înainte și după accidentul vascular cerebral ischemic 2008, doctor în științe medicale Ovchinnikov, Yuri Viktorovich

Hipertensiunea arterială și hipertrofia ventriculară stângă la lucrătorii feroviari din Siberia de Vest (studiu clinic și epidemiologic) 2005, Nenarochnov, Serghei Vladimirovici

Introducere în teză (parte a rezumatului) pe tema „Distrugerea organelor țintă la pacienții cu hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană, care trăiesc în condițiile Ob-ului Mijlociu”.

Teze similare la specialitatea „Cardiologie”, 14.00.06 cod VAK

Profilul zilnic și cronostructura tensiunii arteriale: semnificație clinică și patogenetică, relație cu afectarea organelor țintă la pacienții cu hipertensiune arterială din nordul regiunii Tyumen 2005, doctor în științe medicale Shurkevich, Nina Petrovna

Relații clinice și patogenetice dintre ateroscleroza arterelor coronare și brahiocefalice, scăderea densității minerale osoase și factorii de risc ai acestora la femeile cu poliartrită reumatoidă 2013, doctor în științe medicale Sineglazova, Albina Vladimirovna

Disfuncția endotelială și starea structurală și funcțională a sistemului cardiovascular în obezitatea abdominală 2010, candidat la științe medicale Boeva, Natalya Anatolyevna

Aspecte moderne ale diagnosticului și tacticii tratamentului chirurgical în leziunile combinate aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice și aortei abdominale 2005, doctor în științe medicale Bespaev, Abdimazhit Tasibekovich

Diagnosticul preclinic și caracterizarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor brahiocefalice la persoanele cu risc cardiovascular ridicat 2005, candidat la științe medicale Sidlina, Irina Mikhailovna

Concluzia disertației pe tema „Cardiologie”, Sheveleva, Oksana Evgenievna

Lista de referințe pentru cercetarea disertației Candidat la științe medicale Sheveleva, Oksana Evgenievna, 2009

Tratamentul pacienților cu hipertensiune arterială în combinație cu boala coronariană

Literatură

Terapia rațională a hipertensiunii arteriale cu boală coronariană concomitentă

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Documente similare

Articole similare

Când un soț este împotriva unui copil, cum să rămâi însărcinată fără știrea lui?

Ce pietre și amulete sunt potrivite pentru Taur în funcție de horoscop și data nașterii Talisman de elefant pentru Taur

Restricții privind accesul la date în roluri 1c

1c pornește un client subțire în loc de unul gros

Dovezi despre modalități cunoscute de a fura energie electrică Cum să afli cine fură electricitate

Caracteristici de montare prize și întrerupătoare pe diferite suprafețe