Comă diabetică la copii și adulți: cauze și consecințe. Diabetul și creșterea tensiunii arteriale vor fi de domeniul trecutului. Comă hiperglicemică diabetică

Comă diabetică– o stare periculoasă și gravă în care în corpul unei persoane care este bolnavă diabetul zaharat, toate procesele metabolice sunt perturbate. Coma se poate dezvolta din cauza scăderii puternice (hipoglicemie) sau creșterii (hiperglicemiei) a glicemiei. Această afecțiune este posibilă cu diabetul insulino-dependent și non-insulino-dependent, tratat și chiar nediagnosticat încă.

feluri

Există următoarele tipuri de comă diabetică:

• hiperosmolar;
• cetoacidotic;
• acid lactic (acid lactic);
• hipoglicemiant.

Cauze

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului de tip II cauzată de un nivel foarte ridicat de glucoză din sânge (mai mult de 600 mg/dL), asociat cu deshidratare severă.

Coma cetoacidotică se dezvoltă de obicei în diabetul de tip 1 datorită acumulării de acizi nocivi– cetone. Aceste produse secundare metabolismul acizilor grași se formează activ în timpul deficienței acute de insulină.

Acidemia lactică (acidul lactic) coma este o complicație foarte severă a diabetului, care se dezvoltă brusc pe fondul bolilor concomitente ale ficatului, rinichilor, inimii, plămânilor și alcoolismului cronic.

Coma hipoglicemică este o afecțiune care se dezvoltă cu o scădere bruscă a nivelului de glucoză. Cele mai frecvente cauze ale hipoglicemiei sunt mesele târzii sau prea multă insulină.

Fiecare tip de comă diabetică prezintă un set diferit de simptome. Astfel, coma hiperosmolară se caracterizează prin:

• sete, slăbiciune, poliurie - cu câteva zile înainte de comă;
• deshidratare severă;
• letargie și somnolență;
• tulburări de vorbire, halucinații;
• tonus muscular crescut, crampe;
• areflexie (absența unor reflexe).

Manifestările clinice ale comei cetoacidotice se dezvoltă lent, uneori în câteva zile. Primele semne de precom sunt:

• urinare frecventă (poliurie);
• sete, greață;
• slăbiciune generală, somnolență.

În viitor, cu o deteriorare evidentă a stării, apare următoarele:

• durere abdominală ascuțită;
• vărsături severe;
• miros de acetonă din gură;
• respirație profundă zgomotoasă;
• letargie, tulburări de conștiență, cădere în comă.

Coma lactică acidă se dezvoltă foarte repede. Tabloul clinic se manifestă în principal ca colaps vascular. De asemenea, observat:

• creștere rapidă a slăbiciunii;
• Dureri de stomac;
• anorexie, greață, vărsături;
• delir, comă.

Simptomele unei come hipoglicemice sunt complet diferite. Acestea includ:

• transpirație crescută a întregului corp;
• a crescut foame;
• slăbiciune generală severă, care apare foarte rapid;
• anxietate, frică.

Dacă această afecțiune nu este oprită în câteva minute, pacientul începe să aibă convulsii și își pierde cunoștința. Pielea rămâne umedă, iar mușchii rămân încordați.

Caracteristici la copii

La copii, coma diabetică apare cel mai adesea în preșcolar și varsta scolara, mai rar în piept. Prevestitorii sunt:

• dureri de cap, anxietate;
• durere abdominală (uneori ascuțită);
• lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături;
• buzele și limba uscate;
• sete severă, poliurie;
• somnolenţă.

Apoi respirația devine zgomotoasă și profundă, tulburarea de conștiență crește și hipotensiune arterială, pulsul se accelerează, elasticitatea și turgența țesuturilor scad.

La sugari, coma diabetică se dezvoltă mult mai repede. În acest caz, se observă constipație (diareea este rară), sete crescută, polifagie (bebeluşul ia cu lacomie sânul), poliurie.

Scutecele devin dure din urină. Analizele de laborator și o anamneză corect colectată sunt decisive în diagnostic.

Cu o comă hipoglicemică, un copil prezintă simptomele aceleiași afecțiuni descrise mai sus la adulți.

Cunoscând simptomele inițiale ale unei come diabetice, puteți preveni dezvoltarea acesteia în timp. Dacă starea pacientului este gravă și aproape de leșin, o nevoie urgentă de a suna ambulanță.

Pentru coma hiperosmolară este necesar:

• așezați pacientul pe o parte (poate fi pe burtă), introduceți canalul de aer și împiedicați retragerea limbii;
• normalizarea tensiunii arteriale;
• la simptome acute- Sunați imediat o ambulanță.

În cazul afecțiunilor cetoacidotice, trebuie să apelați imediat un medic și apoi să verificați funcțiile vitale ale pacientului - respirație, conștiență, bătăi ale inimii, tensiune arterială. Sarcina principală este de a susține bătăile inimii și respirația până la sosirea medicului.

Pentru coma lactică acidă, primul ajutor este similar cu coma cetoacidotică. În plus, este necesară normalizarea stării acido-bazice și restabilirea metabolismului apă-electroliți. Este indicată administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză cu insulină. Este oferită și terapie simptomatică.

Cu semne ușoare de comă hipoglicemică, pacientului trebuie să i se administreze urgent niște zahăr, miere sau ceai dulce cald. La simptome severe- se administreaza intravenos 40-80 ml glucoza si se cheama ambulanta.

Tratament

ÎN în acest caz, tactica de tratament constă în mai multe etape:

• terapie cu insulină de urgență (ținând cont de glucoza administrată în timpul hipoglicemiei);
• refacerea lichidului pierdut;
• restabilirea echilibrului electrolitic și mineral;
• diagnosticul și tratamentul bolilor care provoacă comă.

Scopul principal al tratamentului este restabilirea nivelului de zahăr prin administrarea de insulină (în caz de hipoglicemie, după administrarea prealabilă de glucoză). Pacientul primește și terapie prin perfuzie cu soluții speciale care normalizează compoziția electroliților, elimină deshidratarea și restabilește aciditatea sângelui.

Consecințe

O creștere semnificativă a glicemiei și foamea rezultată a țesuturilor duc la modificări patologice în organism. Poliuria (cantitate crescută de urină) duce la deshidratare severă chiar și cu creșterea volumului de lichid consumat. Volumul sanguin scade, presiunea scade brusc, ceea ce perturbă trofismul tuturor organelor, inclusiv al creierului.

Dacă îngrijirea medicală nu este oferită în timp util, pot apărea complicații periculoase:

• tromboză venoasă profundă și tromboză arterială (ca urmare - accident vascular cerebral, infarct miocardic);
• pneumonie de aspirație, embolie pulmonară;
• edem pulmonar și cerebral;
• diverse infectii.

Se observă adesea insuficiență respiratorie severă, oligurie și insuficiență renală.

Prognostic și prevenire

În cazul asistenței medicale în timp util, este posibil să se evite tulburările de conștiență a pacientului și să se obțină restabilirea stării sale. Altfel, chiar și moartea este posibilă.

Prevenirea comei diabetice constă în eliminarea factorilor care o provoacă:

• administrarea la timp a insulinei în doza prescrisă;
• utilizarea regulată a medicamentelor care reglează nivelul zahărului;
• inadmisibilitatea auto-anulării terapiei cu insulină;
• auto-monitorizarea nivelului de zahăr;
• tratamentul în timp util al infecțiilor;
• stil de viață sănătos, urmând o dietă care exclude consumul de alcool.

Fiecare pacient diabetic și rudele lui trebuie să înțeleagă că coma diabetică nu este un rezultat inevitabil al unei boli cronice. În 90% din cazuri, această afecțiune se dezvoltă din vina pacienților înșiși. Este necesar să se studieze cu atenție caracteristicile bolii, modalitățile moderne de tratare și acordarea primului ajutor în timp util.

Mai jos este videoclipul

Diabetul zaharat insulino-dependent (IDDM) este mai frecvent la copii. În dezvoltarea IDDM stare comatoasă poate fi cauzată de deficit de insulină, tulburări de alimentație, boli infecțioase concomitente, traume psihice sau fizice. În acest sens, simptomele diabetului rămân adesea în umbră, iar copilul este tratat pentru o boală infecțioasă pe fondul decompensării continue a diabetului. Un copil poate fi internat cu un diagnostic de: „ stomac acut„, „vărsături acetonemice”, „meningită”. Prin urmare, copiilor în stare gravă li se cere să le testeze glicemia.

Se disting următoarele tipuri de comă diabetică::

Cetoacidotic

· Hiperosmolar

Hiperlactatemic (acid lactic)

Hipoglicemiant

Comă cetoacidotică Apare cel mai adesea la copii și se caracterizează printr-o dezvoltare treptată. Diagnosticul de comă cetoacidotică se face pe baza anamnezei și a unei combinații de date clinice și biochimice. Numai cunoștințele insuficiente ale clinicii de diabet poate duce la diagnosticarea tardivă. Semnele clinice ale cetoacidozei incipiente sunt creșterea setei și poliuriei, scăderea greutății corporale, scăderea poftei de mâncare, greața, pielea uscată și mucoasele și mirosul de acetonă din gură. În prima etapă, aceste simptome sunt însoțite de slăbiciune severă și somnolență constantă. Reflexele pielii și ale tendonului sunt reduse. Există vărsături și sindrom de durere abdominală. Pe măsură ce coma se adâncește - a doua etapă - perturbarea conștiinței crește. Copilul poate fi trezit și va răspunde la întrebări monosilabice. Respirația este zgomotoasă și profundă. Creșterea vărsăturilor și a durerilor abdominale. A treia etapă a comei este o tulburare a conștienței pe fondul unei afecțiuni extrem de grave. Tendonul si reflexe ale pielii lipsesc. Simptome de deshidratare, tahicardie, puls filiforme, oligoanurie.

Manifestarea comei se poate manifesta prin predominarea unuia dintre cele două sindroame: abdominal sau cardiovascular.

Sindromul abdominal se dezvoltă de obicei rapid, ceea ce este adesea o indicație pentru spitalizarea de urgență a unui copil cu un diagnostic de „abdomen acut” sau „apendicită”.

Se caracterizează prin sete, poliurie, scădere în greutate, greață, vărsături. Durere și tensiune în mușchii abdominali.

Sindromul cardiovascular este definit de simptome de insuficiență cardiacă: puls filiforme, tensiune arterială scăzută, frig, piele cianotică palida, oligurie. Copilul poate avea dureri de inimă, amețeli și leșin.

Testele de laborator relevă: hiperglicemie, scăderea alcalinității de rezervă, acidoză, cetonemie, glucozurie, cetonurie, hipocapnie, hipoxemie, creștere a lactatului și piruvatului. Hiponatremie – la copiii cu sindrom abdominal, în varianta cardiovasculară a comei, sodiul este la limita superioară a normalului. Osmolaritatea sângelui poate fi crescută brusc (până la 350 mOsm/L), ceea ce determină tactica de alegere a soluțiilor de perfuzie inițiale. Acest lucru accelerează recuperarea pacienților dintr-o stare comatoasă și minimizează riscul de a dezvolta edem cerebral, care este cea mai periculoasă complicație cu o terapie inadecvată.

Comă hiperosmolară- Acest creștere bruscă osmolaritatea sângelui pe fondul glicemiei ridicate (peste 30-33 mmol/l) și hipernatremiei, peste 150 mmol/l, precum și cloremiei, nivel mai înalt uree. În acest caz, nu există cetoacidoză. Alte parametrii de laborator schimbat de asemenea: nivel inalt valoarea hemoglobinei și hematocritului sângelui, leucocitoză. Conținut ridicat de zahăr în urină. Nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Nu există hipercetonemie. Reacția la acetonă în urină este negativă. Caracteristica clinică coma hiperosmolară se dezvoltă rapid simptome de deshidratare - piele uscată, membrane mucoase, scăderea turgenței globilor oculari. Spre deosebire de cetoacidoză, în aerul expirat nu există miros de acetonă. Tulburări de conștiență - de la somnolență la comă profundă. Pot exista reflexe patologice și hipertermie. Respirație superficială rapidă, tahicardie, scădere tensiune arteriala. Oligoanurie. Dezvoltarea comei hiperosmolare este adesea provocată de aportul excesiv de carbohidrați și de boli intercurente. Cursul clasic al comei hiperosmolare la copii este rar observat.

Comă hiperlactatemică (acid lactic)., de regulă, se dezvoltă cu glicoliză anaerobă crescută pe fondul hipoxiei și al acumulării asociate de acid lactic. Modificările biochimice duc la simptome clinice caracteristice: agitație, agresivitate, neliniște motorie crescută a copilului, dificultăți de respirație. Există durere în inimă și în spatele sternului, mușchii extremităților superioare și inferioare.

Testele de laborator relevă hiperglicemie moderată, o schimbare bruscă a ratei metabolice către partea acidă și hiperpiruvatemie.

O caracteristică diagnostică a acestui tip de comă este absența cetozei (corpii cetonici în urină și aerul expirat), care uneori îngreunează diagnosticul, mai ales la copiii mici.

Principii de tratament pentru coma diabetică

1. Tratamentul de urgență în stadiile incipiente ale dezvoltării comei și cetoacidozei ar trebui să înceapă cu lavaj gastric cu o soluție de bicarbonat de sodiu 2%, în cazul sindromului abdominal - cu soluție salină, precum și cu o clisma de curățare.

2. Perfuzia de soluție de bicarbonat de sodiu în doză de 5-6 ml/kg greutate corporală trebuie efectuată numai atunci când există o schimbare pronunțată a pH-ului sângelui către partea acidă (pH).< 7,1). Повторная инфузия проводится только после исследования КОС.

3. Un copil aflat în comă are de obicei oligoanurie și atonie a vezicii urinare. Dacă nu există diureză în decurs de 3-4 ore, este indicată utilizarea Lasix.

4. Principalele obiective ale tratamentului pentru coma diabetică sunt restabilirea metabolismului afectat prin administrarea de insulină și înlocuirea volumului sanguin circulant pentru a reduce posibilele complicații. Volumul de lichid injectat este de 75-100 ml/kg greutate corporală pe zi, 1/3 sau 1/2 din acest volum trebuie transfuzat în primele 6 ore de tratament în timp ce se monitorizează parametrii hemodinamici și rata diurezei. Diureza peste 1-2 ml/kg/oră indică caracterul adecvat al terapiei.

Se recomandă ca infuzia cu lichid să fie efectuată cu soluția nr. 1, utilizată ca soluție inițială - la copiii cu sindrom cardiovascular și soluția nr. 2 (Tabelul 11.3., 12.4.) - la pacienții cu sindrom abdominal (V.V. Smirnov, 1998). ).

Se recomandă alternarea soluțiilor nr. 1 și nr. 2, menținându-le raportul 1:1. Coma hiperosmolară presupune începerea terapiei prin perfuzie cu o transfuzie de 0,45% (soluție hipotonică de clorură de sodiu). Perfuzia ulterioară de lichid continuă cu soluțiile nr. 1 și nr. 2.

5. Nivelul glicemiei la un pacient in coma trebuie mentinut in limita a 14-15 mmol, fara a-l reduce la 12-13 mmol/l pentru a evita hipoglicemia. Declin concentrație mare Nivelurile de glucoză trebuie să fie treptate, nu mai mult de 2 ori în 8-12 ore. Menținerea nivelului glicemic în limita de 15,5 mmol/l se realizează prin modificarea raportului glucoză/insulină în soluția administrată (Tabelul 11.5).

6. Administrarea preparatelor de potasiu, panangin, solutie Ringer este indicata la 3 ore de la inceperea terapiei perfuzie.

7. Un copil cu comă trebuie să i se prescrie antibiotice cu spectru larg, eventual două, pentru a suprima toți agenții patogeni semnificativi clinic.

8. Terapia cu heparină se efectuează la o rată de 150-200 UI/kg greutate corporală pe zi.

9. Pentru prevenirea edemului cerebral, copiilor cu comă severă li se prescrie o soluție de sulfat de magneziu 25% - 0,2 ml/kg greutate corporală pe zi.

10. Pentru insuficienta cardiaca se prescriu glicozide cardiace, dopamina si dobutrex.

11. Nutriția enterală pentru un pacient în coma este prescrisă numai atunci când starea se îmbunătățește, inițial sub formă de băutură apă minerală, ceai, compot. Când se află în cetoză, untul este complet evitat. Îmbunătățirea simptomelor clinice implică extinderea dietei. Doza de insulină se calculează în funcție de cantitatea de mâncare consumată, măsurată în unități de pâine.

Comă hipoglicemică cauzată de scăderea nivelului de glucoză din sânge, însoțită de pierdere rapidă starea de conștiență din cauza supradozajului de insulină, omiterea mesei următoare, activitate fizică intensă.

Simptomele inițiale ale hipoglicemiei sunt senzația de foame, slăbiciune, transpirație rece, cefalee, neliniște, uneori somnolență.

La nou-născuți și sugari, hipoglicemia se manifestă prin anxietate, plâns nemotivat și comportament agresiv. Pe fondul lipsei de conștiență în timpul comei hipoglicemice, transpirație abundentă, mucoase umede, convulsii, trismus muschii masticatori, simptomele lui Babinski. Coma hipoglicemică necesită diferențierea de alte tipuri de comă diabetică și epilepsie.

Cu simptomele inițiale ale hipoglicemiei, este necesar să se ofere copilului o băutură dulce (ceai, suc, sirop de zahăr), mâncare cu carbohidrați ușor digerabili(gem, miere, dulciuri, terci, pâine albă).

Când se dezvoltă o comă hipoglicemică, se administrează intravenos 20, 40, 60 ml de soluție de glucoză 40% până la revenirea conștienței. Apoi, infuzia de lichid se efectuează cu soluția nr. 1 (fără insulină) și soluția nr. 2 sub controlul nivelului zahărului din sânge.

Odată cu administrarea de glucoză, în unele cazuri se administrează glucagon, care favorizează conversia glicogenului hepatic în glucoză. Glucagonul se administrează în doză de 0,5-1,0 ml intramuscular sau subcutanat.

Diabetul zaharat este o boală gravă în care aproape toți procesele metaboliceîn organism, ceea ce duce la disfuncționalități ale diferitelor organe și sisteme. Una dintre cele mai grave complicații ale diabetului zaharat poate fi coma diabetică. Consecințele comei din cauza diabetului zaharat pot fi fatale pentru victimă dacă asistența medicală urgentă nu este acordată la timp.

Tipuri de comă diabetică

Există mai multe tipuri de comă în diabet, acest lucru se datorează faptului că dezechilibru hormonal, apărute ca urmare a acestei boli, afectează multe procese din organism și, în funcție de preponderența factorilor mecanismelor compensatorii într-o direcție sau alta, un diabetic poate suferi o comă:

• cetoacidotic;
• Hiperosmolar;
• lactacidemic;
• Hipoglicemiant.

O astfel de varietate de tipuri de comă caracterizează severitatea diabetului zaharat, în absența sau tratamentul incomplet al acestuia. Toate comele de mai sus sunt, totuși, unele dintre ele necesită un interval de timp destul de lung pentru a se dezvolta. Să aruncăm o privire mai atentă asupra fiecărei afecțiuni și a consecințelor ei asupra organismului pacientului.

Suspect simptome precoce coma diabetică poate fi determinată prin determinarea zahărului din sânge

Cetoacidotic

Acest tip de comă, în ciuda severității afecțiunii, se dezvoltă destul de lent și este asociat cu decompensarea proceselor metabolice din corpul diabeticului. O stare cetoacidotică poate apărea cu deficit relativ sau absolut de insulină. Ce este cetoacidoza?

Termenul cetoacidoză diabetică se referă la o tulburare metabolică care are ca rezultat acumularea excesivă de glucoză și corpi cetonici în plasma sanguină. Acest lucru se întâmplă din cauza unei cantități insuficiente de insulină în sânge, care este un fel de cheie pentru pătrunderea glucozei în celulele corpului.

Mecanismul de dezvoltare a comei cetoacidotice

Ca urmare a unei încălcări a metabolismului carbohidraților, celulele încep să experimenteze un deficit de energie (zahărul este tot în sânge), datorită căruia este activat procesul de lipoliză - descompunerea grăsimilor. Se accelerează metabolismul acizilor grași, ceea ce duce la formarea unui număr crescut de produse metabolice ale metabolismului lipidic - corpi cetonici. În mod normal, corpii cetonici sunt excretați din organism prin sistemul urinar cu urină creștere rapidă concentrația corpilor cetonici în sânge nu poate fi compensată de activitatea rinichilor, ceea ce duce la dezvoltarea comei cetoacidotice.

Există 3 etape succesive de dezvoltare a comei cetoacidotice:

• Cetoacidoza moderată poate dura câteva săptămâni. Simptomele sunt ușoare.
• Decompensarea cetoacidozei, simptomele cetoacidozei încep să crească.
• De fapt, o comă.

Simptome și consecințe

Starea cetoacidotică este o consecință a duratei. Tabloul clinic în timpul dezvoltării unei astfel de comei este de natură particulară și constă în dezvoltarea unor simptome precum:

• Slăbiciune și epuizare severă.
• Sete puternică și volum mare de urină excretat.
• Somnolență, pierderea poftei de mâncare, greață.
• Miros de acetonă în respirație.
• Fard de obraz pe obraji.

Pacienții au un nivel ridicat al glicemiei în sânge – mai mult de 16 mmol/l; cetonemie mai mare de 0,7 mmol/l; până la 50 g de zahăr sunt detectate în urină.

Coma cetoacidotică necesită tratament imediat, altfel poate duce la pierderea permanentă a tuturor tipurilor de activitate reflexă și leziuni profunde ale sistemului nervos central.

Hiperosmolar

Coma hiperosmolară, sau altfel numită comă hiperglicemică, este rezultatul unei creșteri semnificative a concentrației de glucoză din sângele pacientului. Coma hiperosmolară este un grad extrem de perturbare a metabolismului carbohidraților, cu o creștere a presiune osmoticaîn partea lichidă a sângelui - plasmă, ceea ce duce la perturbarea proprietăților reologice (fizice și chimice) ale sângelui și a activității tuturor organelor. În comă hiperglicemică, poate exista o creștere a zahărului din sânge de peste 30 mmol/l când norma nu este mai mare de 6 mmol/l.

Simptome

Victima suferă o deshidratare severă, până la șoc de deshidratare. Adesea, înainte de dezvoltarea comei hiperosmolare, pacientul nu știe deloc că are diabet. Acest tip de comă se dezvoltă cel mai adesea la persoanele cu vârsta peste 50 de ani pe fondul diabetului zaharat latent de tip 2, adică rezistent la insulină. Se dezvoltă treptat hiperglicemia și, în consecință, simptomele cresc lent. Simptome principale:

• Slăbiciune generală;
• Membrane mucoase uscate și sete;
• Somnolenţă;
• urinare crescută;
• Scăderea elasticității pielii;
• Dispneea.

Este posibil ca simptomele să nu fie observate imediat, mai ales la bărbații care tind să-și ascundă problemele.

Consecințe

Dacă coma hiperglicemică nu este corectată în timp util, pot apărea leziuni cerebrale cu adăugarea unor tulburări funcționale persistente ale oricăror organe. Mortalitatea in coma hiperosmolara ajunge la 50% si depinde de promptitudinea depistarii acestei afectiuni si de debut. masuri terapeutice.

Lactacidemic

Coma cu acid lactic se mai numește și comă cu acid lactic și se dezvoltă mai frecvent decât alte tipuri. conditii de urgenta pentru diabet. Coma lactică este cea mai periculoasă afecțiune acută, mortalitatea ajungând la 75%. Această condiție se poate dezvolta pe fondul unor condiții provocatoare:

• Sângerare masivă;
• Infarct miocardic;
• proces infecțios generalizat;
• Insuficiență renală sau hepatică.

Ca urmare a acidemiei lactice, descompunerea corpilor cetonici și a acidului piruvic are loc în sânge cu formarea unei creșteri a concentrației de lactat și o scădere a piruvatului - substanțe chimice, deplasând echilibrul acido-bazic al sângelui în partea acidă. La 30% dintre victime, este observată inițial coma hiperosmolară.

Tabloul clinic

Starea pacienților se deteriorează rapid și se observă o dinamică negativă. Debutul este de obicei brusc, cu dezvoltarea severă a simptomelor. Notă pentru diabetici:

• Dureri musculare severe și slăbiciune;
• Somnolență sau, dimpotrivă, insomnie;
• Dificultăți severe de respirație;
• Dureri abdominale cu vărsături.

Odată cu deteriorarea în continuare a stării, pot apărea convulsii sau areflexie asociată cu pareza musculară. Aceste simptome apar ca urmare a leziunilor cerebrale din cauza deficienței energetice și a tulburărilor în compoziția ionică a plasmei. Chiar și cu dreptul și tratament în timp util Prognosticul pentru o victimă a comei acidului lactic este nefavorabil.

Hipoglicemiant

Cel mai specii comune coma, care apare ca urmare a unei scăderi accentuate a glicemiei. Coma hipoglicemică se dezvoltă rapid și afectează mai des pacienții cu diabet zaharat de tip 1 atunci când doza de insulină este incorectă sau când activitatea fizică este prea mare.

O scădere a zahărului din sânge apare atunci când există o concentrație inadecvată de insulină în sânge, ceea ce duce la transferul întregii glucoze din plasmă în celule. În primul rând, țesutul nervos al creierului începe să sufere de o lipsă de glucoză, care caracterizează clinica acestei afecțiuni.

Simptome

Coma hipoglicemică este însoțită de o dezvoltare secvențială a simptomelor:

• Un sentiment brusc de foame;
• Creșterea rapidă a slăbiciunii și a somnolenței;
• Amorțeală a membrelor;
• Aspectul de tremur și transpirație rece, lipicioasă;
• Pierderea conștienței.
• Respirație rară.

Consecințe

Odată cu acordarea rapidă a asistenței de urgență, care implică administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză de 40%, coma hipoglicemică este oprită rapid, iar starea victimei revine la normal. Dacă nu este nimeni lângă victimă și se dezvoltă hipoglicemie, atunci victima poate dezvolta tulburări severe în funcționarea sistemului nervos central, inclusiv demență și pierderea unor funcții.

Pe baza informațiilor primite, concluzia sugerează de la sine - nu ar trebui să vă riscați sănătatea neglijând tratamentul diabetului. Consecințele unei come diabetice pot fi foarte diverse, de la invaliditate temporară ușoară. Până la invaliditate gravă și moarte. Așa că ai grijă la sănătatea ta, fă-ți un examen la timp și urmează recomandările medicului tău.

Comă diabetică

Coma diabetică este o stare de afectare profundă a conștienței, care poate fi rezultatul diferitelor boli și tulburări în buna funcționare a organismului, precum: boli ale sistemului nervos central, accident vascular cerebral, leziuni cranio-cerebrale, intoxicații. substanțe străine(droguri, alcool sau alte toxine), precum și cele mai frecvente intoxicații cu substanțe interne (produse metabolice nocive). Diabetul zaharat poate provoca comă în acest din urmă mod.

Coma diabetică este rezultatul tulburări metabolice, care apar în cursul diabetului zaharat și se bazează pe acumularea excesivă a unui număr de compuși nocivi care dăunează așa-numiților. formarea reticulară (participând, printre altele, la controlul ritmului de somn și de veghe) în sistemul nervos central, determinând o stare de comă.

Patru complicații acute diferite ale diabetului zaharat pot duce la comă diabetică:

Diabetul zaharat este o boală cronică larg răspândită, caracterizată prin tulburări metabolice. Diabetul nu este doar periculos complicatii tardive(leziuni ale țesutului nervos, vaselor de sânge, ficatului, rinichilor), dar și afecțiunilor acute (comă). Urgențele diabetice sunt variate în ceea ce privește cauza și mecanismul apariției lor.

Coma poate fi asociată cu niveluri scăzute de glucoză din sânge sau, dimpotrivă, să apară pe fondul hiperglicemiei (zahăr ridicat). În prezent, există trei tipuri de comă diabetică cu niveluri crescute de zahăr din sânge (cetoacidoză diabetică, comă hiperosmolară, acidoză lactică) și cu glicemie scăzută.

Cetoacidoza diabetica

Cetoacidoza diabetică este de fapt o etapă extrem de severă a tulburărilor metabolice în diabetul de tip 1. ÎN în cazuri rare această comă poate apărea la un pacient cu boală de tip 2.

Cauza acestei stări de urgență este practic absență completă insulina în organism. Această situație apare în cazul diabetului de tip 1 diagnosticat târziu. În acest caz, secreția proprie de insulină a organismului este imposibilă din cauza morții celulelor beta din pancreas și tratamentul nu este efectuat, deoarece diagnosticul nu a fost încă stabilit.

Diabetul este de obicei diagnosticat târziu la pacienții adulți tineri care tind să sufere de orice boală pe picioare și să nu acorde atenție afecțiunilor. În plus, după 18 ani, distrugerea celulelor beta are loc mai lent decât în ​​copilărie, ceea ce înseamnă că diabetul progresează ceva mai lent, ceea ce permite unei persoane să se adapteze la viața cu boala pentru o perioadă lungă de timp. În cele din urmă, un astfel de pacient este internat imediat la spital cu ambulanța, ocolind etapa de examinare la clinică.

De asemenea, încălcările regimului de tratament pentru diabetul zaharat de tip 1 duc la dezvoltarea cetoacidozei. Astfel de greșeli tipice includ utilizarea insulinei expirate sau depozitarea necorespunzătoare a acesteia, defecțiunile sistemelor de administrare a insulinei (peniuri pentru seringi, pompe) și calcularea incorectă a dozei de insulină pe baza cantității de carbohidrați.

În unele cazuri, coma cetoacidă apare atunci când insulina este întreruptă fără permisiune. Ideea de a refuza tratamentul poate veni pacientului sub influența opiniei publice negative despre injecțiile cu insulină sau după studierea metodelor pseudoștiințifice pe internet care promit un leac pentru diabetul de tip 1. Refuzul insulinei în această boală în câteva zile duce la dezvoltarea comei cetoacidotice diabetice.

Bolile grave concomitente (infecții, inflamații, infarct miocardic, accident vascular cerebral) conduc, de asemenea, la dezvoltarea unei astfel de comei.

Simptomele cetoacidozei

Mecanismul de dezvoltare a cetoacidozei constă din mai multe părți. În absența insulinei, nivelul zahărului din sânge crește brusc. Excesul de glucoză începe să fie excretat prin rinichi, luând cu el un numar mare de lichide. Acest lucru duce la deshidratare severă. Pacientul merge frecvent la toaletă și bea multă apă la fiecare oră.

Pielea și mucoasele se usucă și își pierd elasticitatea. Zahărul nu poate pătrunde în țesuturi, astfel încât rezervele de grăsime din interiorul celulelor sunt consumate ca material energetic. Pacientul începe să slăbească rapid. Când țesutul adipos se descompune, sunt eliberate cantități mari de corpi cetonici și acizi grași liberi.

Aceste substanțe se acumulează în cantități mari în sânge. Echilibrul acido-bazic al sângelui se modifică. Acidul din sânge irită centrul respirator. Persoana are dificultăți de respirație sau respirație profundă și zgomotoasă. În aerul expirat apare un amestec de corpi cetonici. În camera în care se află pacientul se simte mirosul de acetonă.

Cetoacidoza se dezvoltă pe parcursul mai multor zile, mai rar ore. Starea pacientului se schimbă treptat. Pe măsură ce această complicație acută progresează, pacientul devine din ce în ce mai puțin sociabil, răspunde la întrebări monosilabe și doarme mult. ÎN cazuri severe dezvoltă pierderea conștienței și comă.

Dacă bănuiți cetoacidoză, ar trebui să arătați imediat pacientul medicilor. Sunați o ambulanță sau duceți-l singur la spital.

Tratamentul cetoacidozei

Pentru a confirma diagnosticul, medicii vor face un test de sânge pentru zahăr, pH, corpi cetonici și electroliți. De asemenea, va fi efectuat un test de urină. Principalul tratament pentru cetoacidoza diabetică este insulina. În viața de zi cu zi, pacienții diabetici administrează această substanță subcutanat.

Atenţie!

Dar cu cetoacidoză, astfel de injecții sunt ineficiente. Insulină intravenoasă este necesară în doze mici la fiecare oră. În plus, pacientului i se vor prescrie IV-uri pentru combaterea deshidratării, medicamente pentru normalizarea concentrației de săruri în sânge și alte medicamente conform indicațiilor.

Comă hiperosmolară în diabet

Coma hiperosmolară este un grad extrem de tulburare metabolică cu. În cazuri rare, această comă apare în alte tipuri de diabet. De obicei, pacienții sunt în vârstă și au boli concomitente ale sistemului cardiovascular. Această comă se caracterizează prin concentrații extrem de ridicate ale glucozei din sânge.

În același timp încălcări echilibrul acido-bazic nu apare sângerare. Aceasta înseamnă că pH-ul sângelui rămâne normal. De asemenea, nu există formare în exces de corpi cetonici și acizi grași liberi. Pacienții nu vor avea miros de acetonă sau respirație zgomotoasă profundă în aerul expirat.

Pacienții în stare de comă hiperosmolară prezintă deshidratare severă. În timpul dezvoltării acestei stări de urgență (care este de câteva zile), pacientul pierde până la 10% din greutatea corporală.

Mecanismul dezvoltării comei este apariția deficienței relative de insulină pe fondul patologiei concomitente și al deshidratării severe a corpului. Glicemia crește la valori de 5-10 ori mai mari decât în ​​mod normal. Există întotdeauna o concentrație mică de insulină în diabetul de tip 2, astfel încât țesutul adipos este puțin descompus.

Produsele sale de descompunere nu umplu sângele. Dar nivelul de glucoză din sânge este atât de mare încât devine toxic pentru creier. Zahărul este excretat prin urină. Deoarece o persoană pierde mult lichid, se dezvoltă deshidratarea.

Ele provoacă o stare hiperosmolară: vărsături, diaree, diuretice, sângerare, arsuri, restricție de lichide, procese infecțioase concomitente, traumatisme, intervenții chirurgicale, încălcări sistematice ale dietei.

Chiar daca diabetul de tip 2 este usor, si doar pastilele sunt suficiente pentru tratament, asta nu inseamna ca pacientul este asigurat impotriva comei hiperosmolare. La bătrânețe, orice boală concomitentă poate afecta semnificativ metabolismul carbohidraților și poate provoca agravarea diabetului.

Dacă la un pacient se poate suspecta o comă hiperosmolară, acesta trebuie dus imediat la spital.

Tratamentul comei hiperosmolare

Deja în spital vor fi efectuate analize de sânge și urină. Tratamentul va fi prescris pentru boala de bază și patologia concomitentă. Cel mai important lucru în tratamentul unei afecțiuni hiperosmolare este reumplerea volumului de lichid pierdut cu ajutorul picăturilor. Tratamentul cu insulină se efectuează și intravenos în doze mici la fiecare oră.

Acidoza lactică în diabet

Acidoza lactică este o afecțiune de urgență care apare atunci când există o creștere bruscă a concentrației de acid lactic în organism. Cu diabet zaharat, acest lucru este posibil la pacienții vârstnici și senili care suferă de o patologie severă a ficatului, rinichilor, inimii, plămânilor sau alcoolism cronic. Acidul lactic se formează în țesuturi în timpul lipsei de oxigen. Bolile grave, în special ale inimii și plămânilor, provoacă o astfel de lipsă de oxigen.

În diabetul zaharat, acidoza lactică este provocată de utilizarea unuia dintre medicamentele hipoglicemiante - metformină. Acest medicament promovează formarea acidului lactic în țesuturi. Pentru medici, cel mai important lucru în prevenirea acidozei lactice este prescrierea justificată a metforminei. Și pentru pacienți, se recomandă să renunțe complet la automedicație și să urmeze cu strictețe instrucțiunile medicului.

Simptomele acidozei lactice

Caracteristicile manifestărilor acidozei lactice includ dureri musculare difuze, dureri în piept, slăbiciune severă, dificultăți de respirație în repaus, dureri abdominale și scăderea performanței. Acidoza lactat este însoțită de vărsături și greață. Centrul respirator este iritat de concentrații mari de acid lactic, rezultând o respirație profundă și zgomotoasă. Nu există miros de acetonă în aerul expirat.

Tratamentul acidozei lactice

Diagnosticul bolii se face în funcție de teste de laborator. Analiza definitorie poate fi considerată pentru a determina un nivel puternic crescut de lactat în sânge. Tratamentul acestei comei se bazează pe introducere soluții alcaline, alte lichide și medicamente care susțin tensiunea arterială. În unele cazuri, sunt necesare ședințe de purificare a sângelui cu ajutorul unui aparat de rinichi artificial.

Hipoglicemie severă în diabet

Coma hipoglicemică este o comă asociată cu o scădere bruscă a nivelului de glucoză din sânge. Aceasta este cea mai frecventă condiție de urgență în diabetul zaharat. Apare mai des la pacienții care primesc tratament cu insulină și este la fel de posibilă în orice tip de diabet.

Adevărata hipoglicemie este o scădere a zahărului din sânge sub nivelul de 2,2-2,8 mmol/l. O astfel de scădere a glucozei este provocată de o supradoză de medicamente (de exemplu, din cauza uitării sau a greșelii), neplanificat exercițiu fizic, sărind peste mese sau mâncând fără carbohidrați, precum și alcool în cantități destul de mari. Mai mult, o doză de alcool pur mai mare de 20-40 ml este considerată periculoasă din punct de vedere al hipoglicemiei.

Simptome de comă hipoglicemică

Manifestările hipoglicemiei sunt asociate cu deficiența de energie în celulele cortexului cerebral și cu eliberarea în sânge a unor cantități mari de hormoni de stres. Semnele hipoglicemiei sunt:

• durere de cap,
• ameţeală,
• amorțeală a buzelor, limbii,
• anxietate,
• concentrație scăzută,
• sentiment de frică, anxietate,
• tulburări de vorbire,
• convulsii,
• foame,
• salivaţie,
• cardiopalmus,
• iritabilitate,
• tremurând în degete,
• tremurând în corp,
• transpirație rece,
• greaţă,
• vomita,
• urinare excesivă,
• deteriorarea bruscă a vederii.

Tratament

La primele semne de hipoglicemie, pacientul trebuie să se ajute singur - să mănânce ceva ce este de obicei interzis de dietă - dulciuri. Cel mai bine să bei ceai cald cu 2-3 linguri de zahar sau un pahar de suc de fructe. Puteți folosi și acadele, caramel, zahar granulat sau zahăr rafinat și alte produse care conțin glucoză sau fructoză.

Dacă pacientul nu are timp să ia carbohidrați la timp, atunci are loc pierderea conștienței și dezvoltarea comei. În acest caz, doar o persoană instruită poate oferi asistență. Este necesar să se administreze soluție intravenoasă de glucoză sau soluție intramusculară de glucagon. Hipoglicemia severă necesită spitalizare obligatorie pentru examinare, tratament și educație.

Sursa: http://www.medicalj.ru/diseases/emergencies/1014-diabeticheskaya-koma

Comă cu diabet zaharat

Diabetul zaharat este boala endocrina asociat cu deficit absolut de insulină (diabet zaharat tip 1 insulino-dependent) sau relativ (diabet zaharat tip 2 non-insulino-dependent).

Coma diabetică este una dintre cele mai grave complicații ale diabetului zaharat, rezultată dintr-o lipsă absolută sau relativă de insulină și tulburări metabolice. Există două tipuri de comă diabetică: hipoglicemică și hiperglicemică.

Coma hipoglicemică se dezvoltă cu o scădere bruscă a glicemiei la 2-1 mmol/l. Apare din cauza unei încălcări a dietei, a unei supradoze de insulină sau a prezenței unei tumori hormonale (insulinom).

Tabloul clinic al comei hipoglicemice se caracterizează prin pierderea conștienței, psihomotorie și tulburare motorie, halucinații, convulsii clonice și tonice. Pielea și mucoasele sunt puternic palide, umede, există transpirație abundentă, tahicardie cu valori ale tensiunii arteriale relativ normale, respirație rapidă, superficială, ritmică.

Nivelurile de glucoză din sânge scad. O greșeală periculoasă este de a evalua coma hipoglicemică ca fiind hiperglicemică. Injectarea insulinei în acest caz poate fi fatală. În practica clinică, se respectă următoarea regulă: dacă este dificil să se determine tipul de comă, atunci la început este mai bine să o consideri hipoglicemiantă.

Terapie intensivă: se administrează imediat intravenos 20-80 ml soluție de glucoză 40%. Dacă este posibil să se controleze nivelul glucozei din sânge, se menține în 8-10 mmol/l prin administrarea unei soluții de glucoză 10% cu insulină. Conform indicațiilor, se utilizează glucagon, adrenalină, hidrocortizon, cocarboxilază și acid ascorbic.

Pentru prevenirea și tratarea edemului cerebral se realizează ventilația mecanică în regim de hiperventilație, perfuzii intravenoase de manitol 20%. Concentrația de glucoză din sânge ajunge uneori la 55 mmol/l.

Tabloul clinic al comei hiperglicemice se caracterizează printr-o lipsă de conștiență, pielea și mucoasele sunt uscate, calde, moderat palide sau hiperemice. Deseori simți miros de acetonă pe respirație. Globii oculari sunt scufundați, „moi”, pulsul este rapid, tensiunea arterială este redusă. Se remarcă bradipnee, tulburări ale ritmului respirator (tip Kussmaul), poliurie, agitație, convulsii și activitate reflexă crescută.

Există trei tipuri de astfel de comă:

• cetoacidotic
• hiperosmolar non-cetoacidotic
• acid lactic.

În diagnosticul diferențial al diferitelor tipuri de comă hiperglicemică, împreună cu datele clinice, rezultatele testelor de laborator sunt de mare importanță.

Concentrația de glucoză în sânge ajunge la 55 mmol/l și se dezvoltă sindromul hiperosmolar. Lichidul din celule se deplasează în spațiul extracelular, apar semne de deshidratare celulară și trăsăturile sale caracteristice. simptome neurologice. Nivelul de glucoză din urină poate ajunge la 250 mmol/l.

Atenţie!

Pierderile de lichide din cauza osmodiurezei variază de la 5 la 12 litri. În același timp, are loc excreția în exces de sodiu, potasiu, magneziu și calciu și, ca urmare, se dezvoltă hipoelectrolitemia. Nivelul corpilor cetonici din sânge crește de 8-10 ori, se găsesc în cantități mari în urină. Simptome tipice coma hiperglicemică este acidoză metabolică.

Deshidratarea și hipovolemia contribuie la îngroșarea sângelui, creșterea vâscozității acestuia, perturbarea proprietăților reologice și microtromboză.

Terapie intensivă. Corectarea hiperglicemiei se realizează prin administrarea de insulină. Se preferă insulina acțiune scurtă ca mai „gestionabil”. Cea mai eficientă este administrarea intravenoasă prin picurare folosind dozatoare cu o rată de 6-10 unități pe oră sub monitorizarea constantă a concentrației de glucoză din sânge.

În funcție de nivelul de hiperglicemie, prima doză poate fi crescută la 20 de unități. Ulterior, se reglează astfel încât nivelul glicemiei să scadă cu 3-4 mmol/oră. Nivelul de glucoză la care trebuie efectuată corectarea trebuie să fie sub pragul renal (8-10 mmol/l).

Eliminarea deshidratării - rehidratare - completarea bcc, deficit general de lichide. Se efectuează treptat sub controlul presiunii venoase centrale, tensiunii arteriale, bcc, osmolarității, glucozei, nivelurilor de sodiu. Viteza de administrare a lichidelor, cantitatea și calitatea acestora depind de starea sistemului cardiovascular și a funcției renale. Se recomandă următoarea schemă:

• Ora 1 se administreaza 1-2 litri de lichid;
• 2-3-a oră – 500 ml;
• la fiecare oră următoare - 250 ml.

Volumul total în primele 24 de ore este de aproximativ 4-7 litri.

Corectarea deficitului de electroliți necesită monitorizarea constantă de laborator și monitorizarea modificărilor sistemului cardiovascular și ale funcției renale. De obicei, se administrează o soluție 1% de clorură de potasiu pentru deficit de potasiu; pentru deficit de sodiu se administrează soluții izotonice și hipertonice de clorură de sodiu. Pierderile de magneziu sunt restabilite cu o soluție de 25% de sulfat de magneziu și panangin.

Corecţie acidoza metabolica ar trebui să vizeze activarea sistemelor tampon și normalizarea cardiovasculară și sistemele respiratorii, oxigenarea sângelui, îmbunătățirea microcirculației și perfuziei organelor și țesuturilor.

Dacă un pacient cu diabet zaharat își pierde brusc cunoștința în timpul unei întâlniri la dentist, atunci trebuie să vă gândiți mai întâi la hipoglicemie, să luați măsurile de mai sus și, în orice caz, să sunați la ambulanță.

Tratamentul șocului sever și al comei ar trebui să vizeze principalele legături ale reacțiilor fiziopatologice ale organismului, ținând cont de cauzele apariției acestora.

Sursa: https://stomport.ru/neotlozhnie-sostoyaniya/koma-pri-saharnom-diabete

Comă cu diabet

Diabetul zaharat la unii pacienți are curs sever, iar acest lucru necesită un tratament atent, atent cu insulină, care în astfel de cazuri se administrează în cantități mari. Severitatea severă, precum și moderată a diabetului zaharat poate duce la complicații sub formă de comă.

Circumstanțele în care poate apărea coma diabetică sunt în principal:

1. consumul excesiv de carbohidrați, ducând la absorbția unor cantități mari de glucoză în sânge, o parte semnificativă din care în astfel de cazuri nu poate fi legată de insulină;
2. reducerea bruscă a dozei de insulină administrată;
3. consum crescut de energie cu creșterea temperaturii corpului, cu severă munca fizica, etc. De asemenea, este important rolul excitației puternice, în timpul căreia o cantitate mare de adrenalină este eliberată în sânge, ceea ce duce la creșterea nivelului de zahăr din sânge.

Coma diabetică cauzează: în toate aceste cazuri, se dezvoltă deficit de insulină, rezultând un consum crescut de acizi grași cu formarea unei cantități foarte mari de produse suboxidate. Această din urmă circumstanță duce la epuizarea rezervelor alcaline din sânge.

Ca urmare a acestui fapt, reacția sângelui devine acidă, cu alte cuvinte, se dezvoltă acidoză (cetoză), care este cauza imediata tulburări severe ale funcției organelor interne și în special ale sistemului nervos central.

După cum se poate observa din cele de mai sus, esența unei come diabetice nu este un exces de zahăr (zahărul din sânge este tocmai nestingherit și în cantitatea necesară pătrunde în celulele nervoase, unde este utilizat), și în acumularea în sânge a produselor acide de ardere incompletă a grăsimilor. Înțelegerea acestor tulburări metabolice este necesară pentru tratamentul conceput rațional al pacienților diabetici care au căzut în comă.

Dezvoltarea acidozei (cetoza) din cauza lipsei de insulină în sânge determină inhibarea sistemului nervos central, în primul rând a cortexului cerebral. Primele manifestări ale otrăvirii sistemului nervos cu alimente subacidificate în diabetul zaharat sunt grupate în fenomene patologice, care se numesc colectiv precom diabetic.

Comă diabetică, semne și simptome de precom. Simptomele sunt că un pacient cu diabet zaharat dezvoltă o slăbiciune generală severă, din cauza căreia nu poate efectua eforturi fizice - pacientul nu poate merge mult timp.

Starea de stupoare crește treptat, pacientul își pierde interesul pentru mediul înconjurător și oferă răspunsuri lente și dificile la întrebări. Pacientul se întinde cu cu ochii inchisiși pare că doarme. Deja în acest moment puteți observa o adâncire a respirației. Starea de precom diabetic poate dura o zi sau două și apoi se poate transforma într-o comă completă, adică într-o stare cu pierderea completă a conștienței.

Tratamentul de urgență pentru precomul diabetic este un tratament viguros cu insulină. Acesta din urmă este disponibil imediat în valoare de 25 de unități.

Deoarece nivelul zahărului din sânge la pacienții cu precom este ridicat, insulina administrată timp de două până la trei ore va ajuta la consumarea acestui zahăr. În același timp, organismul folosește produse toxice de descompunere incompletă a grăsimilor (corpii cetonici) acumulate în sânge.

La 2 ore de la administrarea insulinei, pacientului trebuie să i se administreze un pahar cu ceai dulce sau cafea (4-5 lingurițe per pahar). Faptul este că acțiunea insulinei durează mult timp - 4 ore sau mai mult, iar acest lucru poate duce la o scădere atât de puternică a zahărului din sânge, încât poate provoca o serie de tulburări (vezi „Clinica de hipoglicemie”). Acest lucru este prevenit prin administrarea de zahăr, așa cum s-a menționat mai sus.

Tratamentul efectuat duce la îmbunătățire rapidă starea pacientului. Cu toate acestea, dacă la 2 ore de la administrarea insulinei nu există nicio îmbunătățire, atunci trebuie să reintroduceți 25 UI de insulină, după care după 1 oră (rețineți - acum după 1 oră!) dați un pahar de ceai sau cafea foarte dulce. .

Pentru a combate acidoza, puteți spăla stomacul cu o soluție de sifon caldă sau puteți administra o soluție de sifon 1,3% (100-150 ml) intravenos.

Simptome și semne de comă diabetică. Simptomele apar cu o creștere suplimentară a autointoxicării prin produse de oxidare insuficientă a carbohidraților și grăsimilor. Treptat, acelor manifestări care apar în timpul precomului, se adaugă leziuni adânci ale cortexului cerebral și, în cele din urmă, apare o stare de inconștiență - o comă completă. Când un pacient este găsit într-o astfel de stare, ar trebui să aflați cu atenție de la rude ce circumstanțe au precedat căderea pacientului în comă, câtă insulină a primit pacientul.

Când se examinează un pacient diagnosticat cu comă diabetică, respirația Kusmaul zgomotoasă și profundă atrage atenția. Mirosul de acetonă (mirosul de mere înmuiate) este ușor de detectat. Pielea pacienților cu comă diabetică este uscată, moale, iar globii oculari sunt moi. Aceasta depinde de pierderea de lichid tisular din țesuturi, care trece în sânge datorită conținutului ridicat de zahăr din acesta. Frecvența pulsului la astfel de pacienți este crescută și tensiunea arterială scade.

După cum se poate observa din cele de mai sus, diferența dintre precomul diabetic și comă constă în gradul de severitate al acelorași simptome, dar principalul lucru se reduce la starea sistemului nervos central, la profunzimea depresiei acestuia.

Asistență de urgență: administrați suficientă insulină. Acesta din urmă, în caz de comă, se administrează imediat sub piele de către un paramedic în cantitate de 50 de unități.

Pe lângă insulină, trebuie injectat sub piele 200-250 ml dintr-o soluție de glucoză 5%. Glucoza se administrează lent cu o seringă sau, chiar mai bine, printr-un picurător cu o rată de 60 -70 picături pe minut. Dacă aveți glucoză 10% la îndemână, atunci când este injectată într-o venă, aceasta trebuie diluată în jumătate cu soluție fiziologică, iar o astfel de soluție trebuie injectată în mușchi fără diluare.

Dacă nu există efect de la insulină administrată, 25 de unități de insulină trebuie reinjectate sub piele după 2 ore. După această doză de insulină, se injectează sub piele aceeași cantitate de soluție de glucoză ca prima dată. În absența glucozei, se injectează sub piele 500 ml de soluție salină.

Pentru a reduce acidoza (cetoza), trebuie făcut lavaj intestinal cu sifon. Pentru a face acest lucru, luați 8-10 litri de apă caldă și adăugați bicarbonat de sodiu cu 2 lingurite pentru fiecare litru de apa.

Cu șanse puțin mai mici de reușită, în loc de sifonarea lavajului intestinal, soluție de sifon se face o clismă dintr-o soluție de sifon 5% în 75-100 ml apă. (Această soluție trebuie injectată în rect, astfel încât lichidul să rămână acolo).

Dacă pulsul este frecvent, este necesar să se prescrie stimulente centrii nervosi- camfor sau cordiamină, care se injectează 2 ml sub piele. Administrarea unuia sau altui medicament trebuie repetată la fiecare 3 ore.

Ar trebui considerată obligatorie trimiterea promptă la spital a unui pacient cu comă diabetică și precom. Prin urmare cele de mai sus măsuri curative pentru a elimina astfel de pacienți dintr-o stare gravă se efectuează atunci când există întârzieri în trimiterea imediată a pacientului la spital și când va dura mult timp pentru a livra pacientul acolo, de exemplu, 6-10 ore sau mai mult.

Sursa: https://internetvrach.ru/diabeticheskaya-koma.html

Ce este o comă diabetică?

Coma diabetică este deprimarea stării de conștiență la pacienții cu diabet, asociată cu creșterea nivelului de glucoză din sânge. Conceptul în sine include mai multe tipuri de comă care apar numai la acest grup de pacienți: comă cetoacidotică hiperglicemică, comă hiperosmolară.

Patogeneza

Indiferent de varietate, coma diabetică începe cu o creștere a nivelului de glucoză. Și apoi există unele diferențe. Coma cetoacidotică hiperglicemică se dezvoltă ca urmare a creșterii nivelului de glucoză la 30-40 mmol/l și a apariției simultane a cetonelor corporale în sânge. Debutul comei variază de la 1 la 3 zile.

Atenţie!

Coma hiperosmolară apare atunci când nivelul glucozei crește peste 45-50 mmol. În acest caz, corpii cetonici nu se formează în celule, din cauza faptului că o parte din glucoză poate pătrunde în celule. Acest tip de comă este caracteristic diabetului zaharat de tip 2, unde nu există deficiență de insulină, dar există o sensibilitate slabă a membranelor lor la enzimă.

Diferențele în manifestari clinice diferă doar prin prezența mirosului de acetonă de la pacient. În coma cetoacidotică este prezentă, dar în coma hiperosmolară nu este. În ceea ce privește anamneza (istoria dezvoltării comei), coma hiperosmolară este caracteristică diabetului zaharat de tip 2, iar coma cetoacidotică hiperglicemică este caracteristică diabetului de tip 1.

Mecanismul de dezvoltare a cetoacidozei este că aproape toate celulele corpului, din cauza deficienței acute de glucoză, trec pe o altă cale de producere a energiei - anaerobă (fără oxigen). Constă în faptul că producția de energie are loc fără participarea glucozei. Este sintetizat din grăsimi și proteine. Dar ca urmare a acestui fapt, se formează produse suboxidate ale acestei căi - corpi cetonici.

Ele sunt excretate din celule în cantități atât de mari încât acestea eliberare naturală nu se poate gestiona. Ca urmare, se dezvoltă cetoacidoza. În cazul comei hiperosmolare, deficitul de glucoză nu este suficient pentru a schimba metabolismul celular.

Dezvoltarea comei în sine este, de asemenea, diferită. În cazul comei cetoacidotice hiperglicemice, inhibarea neuronilor creierului apare din cauza a două mecanisme. Corpii cetonici sunt toxici pentru neuroni. Prin urmare, își reduc activitatea și membranele lor practic nu conduc un impuls electric.

Pe de altă parte, excesul de glucoză în sânge determină eliberarea excesivă de lichid din celule și dezvoltarea deshidratării - deshidratare. În acest caz este secundar. În coma hiperosmolară, punctul de declanșare pentru dezvoltarea sa este tocmai deshidratarea.

Clinica

Diferențele de manifestări clinice diferă numai în prezența mirosului de acetonă de la pacient. În coma cetoacidotică este prezentă, dar în coma hiperosmolară nu este. În ceea ce privește anamneza (istoria dezvoltării comei), coma hiperosmolară este caracteristică diabetului zaharat de tip 2, iar coma cetoacidotică hiperglicemică este caracteristică.

Terapie intensivă

În primul rând, este necesar să se transfere pacientul la ventilație mecanică. Mai mult, acest lucru este obligatoriu, în primul rând pentru ambele tipuri de comă. Tratamentul suplimentar este ușor diferit, deoarece în coma hiperosmolară pericolul mai mare este „deshidratarea” neuronilor creierului, în timp ce în coma cetoacidotică există un efect toxic al corpilor cetonici asupra țesut nervos. Prin urmare, tratamentul primului începe cu așa-numita diureză forțată. Adică, terapia prin perfuzie cu cristaloizi se efectuează în combinație cu diuretice. Cel mai des folosit următoarele medicamente:

• furosemid;
• manitol.

În timp ce în cazul cetoacidozei, terapia prin perfuzie este combinată cu administrarea de insulină. În caz de comă hiperosmolară, utilizarea insulinei începe și în prima zi, dar doza acesteia este redusă la jumătate. Când zahărul se stabilizează la un nivel de 15-20 mmol/l, se efectuează în în întregime. Și anume: 2 unități de insulină pentru fiecare 6 mmol/l glucoză.

Sursa: http://neotlozhnaya-pomosch.info/diabeticheskaya_koma.php

Consecințele comei diabetice

O absență prelungită a insulinei în sângele unui pacient diabetic poate duce la diferite consecințe negative, de exemplu, comă diabetică. Se poate dezvolta atât datorită nivelului crescut de glucoză, cât și când continut redus Sahara.

Semne

Înainte de a vorbi despre consecințele unei come diabetice, ar trebui să luați în considerare trasaturi caracteristice care preced complicatiile:

• Stare precomatoasă;
• Creșterea setei la pacient;
• Dureri de cap și slăbiciune a întregului corp;
• Greață, care este adesea însoțită de vărsături;
• Tensiune arterială scăzută;
• Puls rapid, asemănător firului.

În timp, somnolența și slăbiciunea pacientului cresc. Este posibilă pierderea parțială sau completă a conștienței. Într-o stare critică, respirația unei persoane miroase a acetonă (mere prea coapte). Dacă în această perioadă pacientului nu i se acordă tot ajutorul de care are nevoie, atunci consecințele unei comei diabetice pot deveni cele mai groaznice - pur și simplu va muri.

La ce poate duce o comă diabetică?

Nivelurile crescute de glucoză din sânge duc la înfometarea țesuturilor. Din acest motiv, în corpul uman încep să apară modificări patologice:

• Deshidratarea organismului;
• Cantitatea zilnică de urină crește;
• Nivelul consumului de lichide crește;
• Datorită scăderii volumului de sânge care circulă în vase, presiunea scade brusc. Acest lucru duce la perturbarea nutriției celulare nu numai a țesuturilor și organelor interne, ci și a creierului;
• Se dezvoltă hiperacidoza.

Cu cât pacientul se află mai devreme sub supravegherea medicilor, cu atât reabilitarea lui va fi mai rapidă și mai reușită. Dacă ambulanța întârzie sau pacientului i se acordă primul ajutor incorect, o comă diabetică poate duce la umflarea creierului și chiar la moarte.

O comă poate dura câteva săptămâni, luni sau chiar zeci de ani. Există un caz cunoscut în care un pacient a stat în comă diabetică mai mult de 40 de ani. Prin urmare, este atât de important să oferi unei persoane tot ajutorul necesar în timp util.

Starea prelungită a pacientului în stare comatoasă, când creierul nu poate primi cantitatea de oxigen de care are nevoie și substanțe utile duce cu siguranță la edem cerebral. Ulterior, coma diabetică devine cauza tulburărilor de coordonare a mișcărilor, vorbirii, paralizii temporare sau pe termen lung, probleme cu organele interne și sistemul cardiovascular.

Ce să faci după?

O comă diabetică duce nu numai la diferite schimbări în corpul uman, ci îi schimbă și stilul de viață. În timpul comei, pacientul pierde multe substanțe utile: macro și microelemente, precum și. În viața unui diabetic, după ce a fost externat din spital, apare imediat un întreg set de reguli care trebuie respectate pentru a minimiza consecințele unei come diabetice și pentru a preveni reapariția acesteia:

• Respectarea strictă a unei diete concepute individual;
• Vizită regulată institutii medicale să efectueze testele de laborator necesare;
• Control de sine;
• Mentine imagine activă viata cu activitate fizica;
• Monitorizarea complicațiilor care apar ca urmare a comei diabetice;
• Refuzul de a se automedica cu remedii populare sau alte medicamente care nu sunt prescrise de un medic;
• Dozarea injecțiilor cu insulină.

Daunele provocate de o comă diabetică pot fi reduse la minimum. Cel mai important lucru este dorința unui diabetic de a-și normaliza viața și de a-și schimba puțin obiceiurile. Acest lucru va permite unei persoane să ducă o viață foarte normală, cu doar restricții minore, ceea ce îi va permite să trăiască o viață lungă și demnă.

Sursa: http://s-diabet.ru/posledstviya-diabeticheskoj-komy/

Comă în diabetul zaharat - tipuri, semne, măsuri de tratament, prevenire

Diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente boli ale organelor Sistemul endocrin, caracterizată printr-o lipsă absolută sau relativă de insulină în sânge. În ciuda multor ani de experiență în studierea cauzelor și metodelor de tratare a acestei patologii, diabetul zaharat rămâne printre bolile care reprezintă o amenințare pentru viața pacientului.

În ciuda faptului incontestabil că corpul unei persoane cu diabet se adaptează la cantități mici în timp, o scădere sau creștere rapidă a acestui indicator contribuie adesea la dezvoltarea unor afecțiuni care necesită terapie intensivă de urgență.

Acestea sunt așa-numitele complicații acute ale diabetului zaharat - stări comatoase, care, în funcție de mecanismul de dezvoltare și semne clinice sunt împărțite în mai multe tipuri:

• comă cetoacidotică;
• coma lactică acidă;
• comă hiperosmolară
• comă hipoglicemică.

Comă cetoacidotică diabetică - cauze și mecanism de dezvoltare, semne

Acest tip de complicație se dezvoltă cu o lipsă absolută sau relativă de insulină în organism, precum și cu o utilizare afectată a țesuturilor a glucozei, care se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat sever dependent de insulină.

Starea cetoacidotică se dezvoltă în mod neașteptat, dar este de obicei precedată de o serie de factori de stres provocatori, cum ar fi o doză de insulină selectată incorect, o modificare a medicamentului, încetarea administrării insulinei din orice motiv, încălcarea gravă a dietei, abuzul de alcool, încălcarea a tehnicii de administrare a insulinei, nevoie crescută de insulină datorită caracteristicilor stării organismului (sarcină, intoxicații, intervenții chirurgicale, infecții etc.).

Dezvoltarea se datorează faptului că, cu o lipsă de insulină în organism, procesul de penetrare a glucozei în celule este întrerupt, ceea ce, la rândul său, duce la epuizarea energetică a țesuturilor, contribuind la disfuncția organelor.

În ciuda hiperglicemiei compensatorii, care se dezvoltă datorită producției crescute de hormoni adrenocorticotropi, somatotropi și alți hormoni, precum și producției crescute de glucoză în ficat, din cauza lipsei unei cantități suficiente de insulină, glucoza nu poate pătrunde în bariera celulară.

În acest sens, în scopuri compensatorii pentru menținerea homeostaziei, organismul începe să obțină energia lipsă prin descompunerea activă a grăsimilor - lipoliză și, ca urmare a acestui proces biochimic, se formează corpi cetonici (acetonă), cantitatea in exces care are un efect deprimant asupra sistemului nervos central, ducând la dezvoltarea comei cetoacidotice.

Concentrația corpilor cetonici din sângele oameni sanatosi este în intervalul de până la 100 µmol/l, în timp ce doar urme de acetonă pot fi găsite în urină. Dacă evoluția diabetului zaharat intră în stadiul de decompensare, în ficat se formează un număr mare de corpi cetonici din cauza modificărilor metabolice (până la 1000 mmol/l pe zi).

Această cantitate de corpi cetonici nu poate fi eliminată din organism de către mușchi și rinichi, astfel încât acumularea lor duce la cetoacidoză. Starea este agravată de formarea unui cerc vicios, atunci când, ca urmare a dezvoltării cetoacidozei în sânge, are loc o scădere a nivelului de insulină imunoreactivă, deficitul relativ sau absolut de insulină crește doar.

Dezvoltarea comei cetoacidotice este de obicei lentă - de la câteva zile la câteva săptămâni. Dacă procesul se dezvoltă pe fondul bolilor infecțioase acute sau al intoxicației severe, o comă diabetică se poate dezvolta în câteva ore. De regulă, cetoacidoza diabetică clinic trece prin trei etape, care, în absența corectării în timp util, urmează una după alta.

1. Stadiul de cetoacidoză moderată - pacientul se poate plânge de slăbiciune generală, oboseală crescută, tinitus, letargie, scăderea poftei de mâncare, sete, greață, dureri abdominale acute, volum crescut de urină excretată. Aerul expirat și urina miroase a acetonă. O creștere a nivelului de zahăr este detectată în sânge și urină.
2. Stadiul de precom sau cetoacidoză decompensată - apetitul pacientului dispare complet, pe lângă greață, se observă vărsături, ceea ce crește slăbiciunea generală. Pacientul este indiferent la ceea ce se întâmplă în jurul lui, vederea i se deteriorează, apare dificultăți de respirație, dureri în inimă și abdomen. Pe fondul unei senzații de sete nestăpânite, există o creștere a nevoii de a urina, care se explică prin încălcarea echilibrului apă-electroliți și eliminarea excesivă a electroliților din organism - ioni de potasiu, sodiu etc. Conștiința pacienților este păstrată, la fel ca și orientarea lor în spațiu și timp, dar se remarcă inhibiția atunci când se încearcă să răspundă la întrebări. Pielea este uscată, aspră, rece. Obrajii sunt ușor înroșiți, iar limba este acoperită cu un strat maro; pe ea pot fi vizibile urme de dinți. Această etapă poate dura de la câteva ore până la câteva zile. În absența corectării în timp util a acestei stări, se observă o deteriorare a reacției pacientului și trecerea procesului la etapa finală.
3. Stadiul de comă - pacientul este complet indiferent și poate cădea în vis profund. La examinare, se evidențiază o respirație profundă, zgomotoasă, cu un miros înțepător de acetonă în aerul expirat, scăderea tensiunii arteriale și un puls ritmic rapid. Reflexele tendinoase se estompează treptat. Există o scădere a temperaturii corpului.

Dacă se suspectează dezvoltarea comei cetoacidotice, pacientul trebuie spitalizat imediat pentru a efectua setul necesar de măsuri de resuscitare.

Comă acidotică lactică - mecanism de dezvoltare și simptome

Acest tip de comă diabetică este mai puțin frecventă decât alte tipuri, dar este printre cele mai multe complicatii severe diabetul zaharat Acest tip de comă se dezvoltă ca urmare a complexului reacție biochimică– glicoliza anaerobă, care este una dintre metodele alternative de producere a energiei, al cărei produs rezidual este acidul lactic.

Dacă într-un organism sănătos nivelul de acid lactic este în intervalul 0,5 - 1,4 mmol/l, atunci în comă acidotică lactică această cifră ajunge la 2 mmol/l atunci când nivelul pH-ului sângelui scade sub 7,3. În plus, există o modificare a echilibrului lactat-piruvat către o creștere a concentrației de lactat.

Coma acidotică lactică se dezvoltă adesea pe fondul șocului, intoxicației, sepsisului, pierderii extinse de sânge, cardiovasculare și insuficiență renală. În ciuda faptului că ficatul este în mod normal capabil să proceseze mai mult de 3 mii mmol de acid lactic, datorită stării de hipoxie tisulară care însoțește procesele patologice de mai sus, capacitatea de procesare a acidului lactic devine semnificativ mai mică decât lactatul format.

Dacă pacienților li se administrează soluții intravenoase care conțin xilitol, sorbitol, fructoză și alte zaharuri, acesta este, de asemenea, un moment provocator pentru dezvoltarea comei acidotice lactice.

Debutul acestui tip de comă este de obicei brusc, caracterizat prin semne de deprimare a conștienței (apatie, somnolență, delir), precum și pierderea rapidă a poftei de mâncare, greață, vărsături și dureri musculare. La examinare, pielea pacientului este palidă și rece. Efectul acidului lactic asupra Sistemul cardiovascular se manifestă prin creșterea frecvenței cardiace, scăderea tensiunii arteriale, alterarea excitabilității și contractilității miocardului, pareza vaselor periferice și colaps.

Pacienții cu primele semne de comă au nevoie spitalizare rapidă. Confirmarea diagnosticului de comă acidotică lactică se realizează pe baza datelor de laborator, și anume o concentrație mare de acid lactic și piruvat în sânge, precum și o încălcare a echilibrului acido-bazic către acidificare.

Comă hiperosmolară - condiții prealabile pentru dezvoltare, manifestări clinice

Coma hiperosmolară se dezvoltă de obicei la pacienții care suferă de diabet zaharat ușor și non-insulino-dependent. grad mediu severitate, pentru care măsurile terapeutice includ terapie dietetică și medicamente care scad nivelul zahărului din sânge.

Această complicație se dezvoltă adesea la pacienții vârstnici cu mobilitate limitată, precum și la astfel de concomitent procese patologice, cum ar fi arsuri, hipotermie, boli infecțioase ale rinichilor și tractului urinar, plămânilor, pancreasului, infarctului miocardic etc., care agravează procesul de afectare a aportului de sânge.

Atenţie!

Cu o concentrație mare de zahăr în sânge, există o creștere a excreției de urină din organism de către rinichi, ducând la deshidratare, care, la rândul său, duce la îngroșarea sângelui și la dificultăți în mișcarea acestuia prin vasele mici. Consecința unor astfel de tulburări microcirculatorii este o deficiență a aportului de sânge cerebral.

Dezvoltarea comei hiperosmolare este prelungită în timp. Primele semne sunt senzația constantă de sete, creșterea volumului de urină și slăbiciune generală. Creșterea deshidratării duce la letargie și tulburarea conștienței, halucinații, convulsii, pareze ale brațelor și picioarelor.

La primele semne ale unei complicații iminente, pacienții trebuie internați în spital pentru a restabili imediat metabolismul apă-sare prin administrarea de soluții perfuzabile.

Comă hipoglicemică - cauze, simptome

Această complicație a diabetului zaharat se dezvoltă din cauza scăderii rapide a glicemiei, care poate fi cauzată de o supradoză de insulină sau de alte medicamente care scad nivelul de zahăr, sau de activitate fizică excesivă, ducând la un consum accentuat de glucoză. Dacă pacientul nu mănâncă după o injecție de insulină, acest lucru poate provoca și hipoglicemie.

Dezvoltarea comei hipoglicemice este întotdeauna bruscă. Precursorii unei comei iminente sunt anxietatea crescută, tremurul, transpirația, „petele” intermitente în fața ochilor, o senzație de amorțeală a limbii și a buzelor și o senzație ascuțită de foame. În absența corectării afecțiunii în acest stadiu, pacientul experimentează apariția convulsiilor, agitație și creșterea tensiunii arteriale. În viitor, pot fi observate deprimarea conștienței, transpirația crescută, încetinirea respirației și dispariția treptată a reflexelor.

Măsuri terapeutice care vizează prevenirea și eliminarea comei la pacienții cu diabet zaharat

Regimul de tratament pentru coma diabetică constă în principal dintr-o serie de principii cheie:

1. eliminarea deficitului de insulină și normalizarea metabolismului carbohidraților;
2. restabilirea cât mai rapidă a rezervelor de lichide din organism;
3. restabilirea echilibrului electroliților în interiorul celulelor și în mediile intercelulare și homeostazia acido-bazică;
4. normalizarea nivelului de glucoză și a rezervelor sale în organism;
5. corectarea stărilor patologice și a bolilor care provoacă dezvoltarea comei diabetice;
6. măsuri de tratament restaurator care vizează menținerea funcționării tuturor organelor vitale.

O serie dintre măsurile de mai sus trebuie începute la primele semne de comă iminentă înainte de spitalizarea pacientului. Acestea includ eliminarea deshidratării și normalizarea hemodinamicii prin administrare intravenoasă soluție izotonică de clorură de sodiu, precum și terapia cu insulină pentru coma cetoacidotică, care implică administrarea de doze fiziologice de insulină care suprimă procesele de descompunere a grăsimilor, formarea glucozei pe o cale alternativă și formarea corpilor cetonici.

Administrarea insulinei în această situație este posibilă în două moduri:

1. 1Injectați pacientul cu 20 de unități de insulină intramuscular în zona umărului (mușchi deltoid), apoi la fiecare oră 5-10 unități sub controlul nivelului de glucoză și corpi cetonici din sânge și urină. Când nivelul zahărului scade la 11-13 mmol/l, administrarea de insulină se continuă subcutanat. Dacă, în termen de două ore de la începerea administrării intramusculare de insulină, nivelul glucozei nu scade, se trece la administrarea intravenoasă de insulină, iar administrarea prin picurare este mai potrivită, deoarece permite administrarea simultană a lichidelor care restabilesc echilibrul electrolitic.
2. După o administrare intravenoasă într-o singură etapă de 10 U de insulină, se procedează la o perfuzie intravenoasă constantă prin picurare de insulină diluată în soluție fiziologică la o doză de 0,05-0,1 U/kg din greutatea pacientului cu o rată de 5-10 U/ ora. Viteza de administrare a soluției perfuzabile este determinată în funcție de dinamica modificărilor nivelului de glucoză din sânge. O scădere a nivelului cu 4 – 5,5 mmol/h este considerată optimă. Dacă în prima oră de administrare a insulinei nivelul glicemiei scade cu mai puțin de 10% din valorile inițiale, trebuie repetată administrarea simultană a 10-15 unități de insulină.

Indiferent de care dintre metodele de mai sus de terapie cu insulină a fost utilizată pentru a preveni dezvoltarea comei, după reducerea nivelului de glucoză din sânge la 11-13 mmol/l, soluția salină pentru perfuzie este înlocuită cu o soluție de glucoză 5% pentru a restabili. rezervele de glicogen și previn o afecțiune caracterizată printr-o scădere Nivelurile de glucoză din sânge sunt sub normal.

Când pacientul începe să ia lichide și alimente pe cont propriu, doza necesară de insulină este administrată în fracțiuni, iar după câteva zile, dacă cauza comei diabetice a fost eliminată, pacientului i se administrează dozele obișnuite de insulină.

Principalul avantaj al infuziei de insulină în doze mici este, fără îndoială, absența acumulării acesteia în țesuturi, ceea ce reduce semnificativ probabilitatea unei supradoze în condiții de monitorizare constantă a nivelului de zahăr din sânge.

Restabilirea lipsei de lichid și electroliți este un pas important în regimul de tratament în lupta împotriva comei diabetice. În funcție de tipul de comă, măsurile de reglare a echilibrului acido-bazic pot varia semnificativ în ceea ce privește volumele, compoziția soluțiilor și viteza de administrare.

Deci, de exemplu, dacă în comă cetoacidotică din cauza lipsei de lichid intra și extracelular, pacienții pierd până la 15% din greutatea corporală, atunci în comă hiperosmolară aceste cifre ajung la 25%. Nu este posibilă restabilirea rapidă a unui astfel de volum de lichid fără consecințe sub formă de edem pulmonar și cerebral, dezvoltarea insuficienței cardiace, prin urmare a fost dezvoltată o schemă specifică de administrare a fluidelor, care presupune administrarea primului litru de lichid într-un oră, următoarea în două ore etc.

Dacă pacientul prezintă o scădere bruscă a tensiunii arteriale sub 80 mm Hg. Este necesară o transfuzie de sânge (plasmă) timpurie, urmată de o perfuzie de doi litri de soluție salină timp de o oră și jumătate până la două.

În caz de comă hiperosmolară, se recomandă perfuzia unei soluții hipotonice de clorură de sodiu (0,45%), deoarece este necesară restabilirea unui deficit de lichid mai mare într-o perioadă scurtă de timp și, în același timp, evitarea complicațiilor precum edem cerebral. De asemenea, este nerecomandabil să se administreze volume mari de soluție, chiar mai puțin saturate cu săruri de sodiu, deoarece aceasta poate provoca o altă complicație - hemoliza intravasculară.

De asemenea depinde restabilirea echilibrului electrolitic eliminare urgentă deficiența ionilor de potasiu, deoarece deficitul de potasiu implică dezvoltarea unor complicații atât de grave cum ar fi blocarea inimii, paralizia mușchilor intercostali cu dezvoltarea strangularei, atonia tract gastrointestinal cu ocluzie intestinală.

Trebuie amintit că, chiar și cu o ușoară lipsă de potasiu, pentru a o compensa, este necesar să se transfuzeze o soluție care conține potasiu, conținutul de potasiu în care va fi de două ori mai mare decât deficiența, deoarece mai mult de jumătate din se pierde in prima zi cu urina.

Este posibil ca necesitatea administrării de potasiu să nu apară imediat, ci la câteva ore după începerea rehidratării, astfel încât nivelul de potasiu din sângele pacientului trebuie menținut sub monitorizare constantă. Experții consideră că, chiar și în cazul unui nivel normal sau ușor redus de potasiu în sângele unui pacient internat într-un spital, administrarea de clorură de potasiu ar trebui inclusă împreună cu inițierea terapiei cu insulină și a terapiei de restabilire a volumului lichidului, deoarece ambele procesele contribuie la dezvoltarea hipokaliemiei. O parte din deficiența de potasiu poate fi completată prin alimente care conțin potasiu (bulion de carne, sucuri de fructe).

Dacă se efectuează corectarea adecvată a cetoacidozei cu medicamente, creșterea formării corpilor cetonici se oprește, iar producția de ioni de bicarbonat de către rinichi înlocuiește lipsa bazelor și elimină acidoza.

Dar în cazurile în care pH-ul sângelui scade sub 7,0 și concentrația de bicarbonat devine mai mică de 10 mmol/l, trebuie administrată o perfuzie intravenoasă cu soluție de bicarbonat de sodiu, și nu administrată în flux, deoarece aceasta poate fi fatală din cauza unei scăderi accentuate. în nivelurile de potasiu din sânge, dar prin picurare. O altă modalitate de a preveni dezvoltarea hipokaliemiei este administrarea a 13-20 mmol de potasiu pentru fiecare 100 mmol de bicarbonat de sodiu.

Printre altele, coma diabetică se caracterizează printr-o scădere a nivelului de compuși ai fosforului organic și anorganic din sânge, care este agravată de administrarea de insulină. Refacerea rezervelor de fosfor este una dintre cele măsuri urgente la corectarea comei diabetice, deoarece ionii de fosfor efectuează astfel funcții importante, cum ar fi utilizarea glucozei, livrarea de oxigen către țesuturi, stabilirea de conexiuni de înaltă energie.

Ca terapie de substituție, se folosește administrarea unui preparat complex de mono- sau bifosfat de potasiu, combinând procesul de eliminare a deficitului de fosfor cu terapia cu potasiu. Restabilirea rezervelor de glucoză din organism este etapa finală a tratamentului pentru coma diabetică.

Pentru a face acest lucru, după reducerea glicemiei la 11-14 mmol/l, împreună cu reducerea dozei de insulină administrată, începeți perfuzia intravenoasă a unei soluții de glucoză 5% în debit de 500 ml timp de 4-6 ore. administrarea echilibrată a glucozei și insulinei pe tot parcursul Pentru o lungă perioadă de timp, puteți menține un nivel stabil de glucoză în sânge (9-10 mmol/l). Pentru cetoacidoza diabetică soluție izotonă Se recomandă înlocuirea glucozei cu soluția Butler, care conține multe săruri necesare restabilirii echilibrului electrolitic.

Pe lângă faptul că principiile de corectare a comei hiperosmolare sunt similare cu cele pentru coma cetoacidotică, există o serie de diferențe, inclusiv absența necesității de a administra soluții alcaline, crește numărul total lichid administrat intravenos. În plus, administrarea soluțiilor ar trebui să fie însoțită de monitorizarea constantă a presiunii venoase.

Deoarece sensibilitatea la insulină în coma hiperosomolară o depășește pe cea în coma cetoacidotică, cantitatea de insulină administrată pacientului va fi mai mică. În ciuda dezvoltării și implementării regimurilor de tratament optime pentru coma hiperosomolară, numărul decese destul de mare (20-60%), deci prognosticul în acest caz este mai rău decât în ​​cazul cetoacidozei.

Eliminarea acidozei lactice este posibilă numai prin diagnosticarea afecțiunii în stadiile incipiente și eliminarea cauzelor care contribuie la dezvoltarea acesteia. Deci, în cazul comei acidotice lactice de tip A, care s-a dezvoltat ca urmare a hipoxiei tisulare din cauza șocului, anemiei, insuficienței ventriculare stângi, prima prioritate este terapia cu oxigen, restabilirea volumului de lichid circulant cu ajutorul perfuziilor de electroliți. , soluții coloide, plasmă și componente sanguine.

Pentru a extinde pereții patului vascular, pacienților li se prescriu isadrin, euspiran și alte vasodilatatoare. Utilizare vasoconstrictoare nedorit, deoarece poate provoca o creștere a acidozei lactice și poate duce la o deteriorare a stării pacientului.

În caz de acidoză lactică de tip B, care, împreună cu diabetul zaharat, duce la apariția renală sau insuficienta hepatica, abuzul de alcool și tulburările congenitale ale metabolismului carbohidraților, măsurile corective ar trebui să vizeze eliminarea cauzei stare patologică, pentru care se efectuează o administrare pe termen lung de soluție de bicarbonat de sodiu sub controlul unui ECG, al presiunii venoase centrale, al potasiului, calciului și al gazelor din sânge.

Atenţie!

Dacă pe fundal se dezvoltă comă acidotică lactică insuficienta cardiovasculara sau infarctul miocardic, în care este contraindicată utilizarea soluțiilor de bicarbonat de sodiu, pentru corectare se folosește trizamină sau triolamină, care ajută la creșterea rezervei alcaline a sângelui prin reducerea concentrației ionilor de hidrogen.

Rata mortalității pentru coma acidotică lactică este cea mai mare (70-80%), deci este importantă diagnostic în timp util diabet zaharat, care presupune realizarea unor măsuri terapeutice care asigură compensarea stabilă a metabolismului glucidic.

Aproape toți cei care nu au prieteni sau persoane dragi cu o boală precum diabetul consideră că această boală este a adulților. Și aceasta este o mare concepție greșită. Eșecul sistemului endocrin se dezvoltă și la copii. Mai mult, un copil aparent sănătos poate cădea într-o stare de comă diabetică sau hipoglicemică.

Starea de comă diabetică necesită un prim ajutor prompt, deoarece se dezvoltă brusc. Părinții care știu despre boala acestui copil cunosc în mod clar regulile pentru acordarea primului ajutor copilului lor.

Din păcate, diabetul la copii este diagnosticat târziu. Foarte des, coma diabetică este debutul bolii, deoarece, într-un stadiu incipient, părinții nu au nicio bănuială că copilul ar putea fi deja grav bolnav.

Ca în orice situație de criză, în timpul unei exacerbări a bolii, este important ca adulții să ofere asistență nu numai rapid, ci și corect. Mai mult, simptomele unei come diabetice sunt destul de specifice, iar odată ce le-a învățat, orice persoană, chiar și fără educatie medicala, va putea actiona corect intr-o situatie critica.

Important! Asistență oportună și corectă acordată copilului cu coma de zahărîl poate salva de consecințe grave și chiar de moarte.

Cauzele comei

Principala cauză a comei diabetice și hipoglicemice este o încălcare a absorbției zahărului de către celulele corpului, adică diabetul zaharat. Dar mecanismele prin care se dezvoltă aceste condiții sunt diferite. Hipoglicemia este cauzată de o scădere bruscă a zahărului din sânge, în timp ce hiperglicemia este cauzată de o creștere prelungită a zahărului din sânge.

Numărul copiilor care suferă de diabet este de aproximativ 10%. Diabetul diagnosticat la o vârstă fragedă este adesea însoțit de grad înalt deficit de insulină. În cele mai multe cazuri, este ereditară, dar recent a fost clasificată ca o boală a sistemului autoimun care apare ca urmare a unei boli infecțioase.

Nu există multe motive pentru care un copil poate dezvolta o afecțiune critică înainte de comă. Acestea sunt în principal asociate cu o încălcare a dietei, o cantitate insuficientă de carbohidrați în organism, boli infecțioase complexe, situații psihologice dificile, stres, inflamații și procese purulenteîn organism, încălcarea standardelor de administrare a insulinei.

Tipuri de comă diabetică

Modificările în organism care contribuie la dezvoltarea comei nu apar simultan. Înainte de debutul comei, cantitatea de insulină din organism crește sau scade treptat. Cu o deficiență prelungită, are loc o creștere bruscă a nivelului de zahăr din sânge, iar corpurile de acetonă sau cetonice sunt produse în mod activ în organism. Coma poate apărea dacă nivelul zahărului depășește cantitatea de corpi cetonici.

În funcție de tipul de diabet zaharat și de cantitatea de corpi cetonici formați, există două tipuri principale de comă diabetică: hiperglicemică și hipoglicemică. Hiperglicemia are trei subtipuri: lactacemic, cetoacidotic și hiperosmolar.

Prognosticul pentru copiii care au suferit o comă de zahăr este în general favorabil. Cu primul ajutor acordat în timp util și corect și apoi cu acțiuni competente ale medicilor, el poate fi returnat rapid viață plină. În viitor, va fi necesar un tratament individual pe termen lung și respectarea recomandărilor medicilor. Numărul deceselor din comă diabetică este de aproximativ 10%.

Comă hiperglicemică

Cauza comei hiperglicemice este o creștere bruscă a nivelului de glucoză din sânge. O afecțiune care prezintă un mare pericol pentru copiii care au fost deja diagnosticați cu diabet.

Dar de multe ori coma apare în cazurile în care diagnosticul nu a fost stabilit și părinții nici măcar nu bănuiesc că ceva nu este în regulă cu copilul.

Important! Cu o scădere bruscă a greutății copilului, slăbiciune generală, sete constantăși apetit crescut, trebuie să vă verificați nivelul zahărului din sânge (faceți un test de sânge prin înțepare cu degetul pentru nivelurile de glucoză).

O deteriorare bruscă a stării copilului înainte de comă poate fi cauzată din diferite motive:

• Diagnosticul întârziat al diabetului zaharat;
• încălcarea dietei și a dietei pacienților;
• lipsa insulinei administrate;
• predominanța proteinelor și grăsimilor în meniu, lipsa carbohidraților;
• situație stresantă;
• purulentă şi procese inflamatoriiîn organism.

Coma hiperglicemică este împărțită în trei tipuri principale:

Comă cetoacidotică.Începe cu creșterea nivelului de glucoză din sânge și apariția corpilor cetonici în urină. În această afecțiune, ficatul începe să producă activ glucoză, crescând conținutul acesteia în sânge. Rinichii încep să-și îndepărteze excesul din organism împreună cu lichidul și, odată cu acesta, potasiul părăsește organismul.

Comă hipermolară. Se dezvoltă cu o pierdere mare de lichid în organism. Poate fi însoțită de eliberarea de corpi cetonici. Însoțită de vărsături, diaree sau sângerare, infecție. Pielea uscată este clar exprimată, copilului îi este sete.

Comă lactacemică. Cauza acestui tip de coma de zahăr este lipsa de oxigen în țesuturi. Însoțită de o creștere a lactatului (acid lactic) în sânge. Începe cu dureri musculare, atacuri de greață, respirație zgomotoasă.

Simptome primare premergătoare comei:

• Slăbiciune generală;
• lipsa poftei de mâncare;
• apatie;
• greață, dureri de stomac;
• anxietate, urmată de somnolență și confuzie.

Important! Semnul principal al comei hiperglicemice este mirosul puternic de acetonă din gură la expirare.

Comă hipoglicemică

În comă hipoglicemică, există o scădere bruscă a nivelului de glucoză din sânge. Se dezvoltă din cauza primirii prea multă insulină, a dietei proaste, a lipsei de a mânca alimente care conțin cantități mari de carbohidrați, a supraîncărcării fizice și a dozării incorecte de insulină (la persoanele dependente de insulină).

Important! Pericolul unei comei hipoglicemice este că, cu lipsa de glucoză, funcționarea tuturor organelor este perturbată, iar în timpul unei lungi șederi în această stare, creierul este primul care suferă.

Această afecțiune apare cel mai adesea cu puțin timp înainte de prânz, noaptea, în cazuri rare înainte de micul dejun sau la dupa-amiaza. Coma hipoglicemică apare la preșcolari și adolescenți cu diabet și este extrem de rară la sugari.

Simptome primare:

• Senzație acută de foame;
• greaţă;
• Transpirație profundă;
• tremur la nivelul membrelor;
• piele palida;
• amorțeală a limbii;
• stare uluită.

Ulterior, privirea pacientului devine sticloasă, apare întunecarea conștiinței și apar convulsii tonice.

Primul ajutor pentru coma de zahăr

Dacă se suspectează o afecțiune care precede o comă de zahăr, este important să eliminați cât mai repede posibil lipsa de glucoză și să creșteți nivelul zahărului din sânge înainte de sosirea medicului. Pentru a face acest lucru, cât timp copilul este încă conștient, trebuie să îi oferiți câteva bucăți de zahăr, bomboane sau suc dulce. Copiii care au fost deja diagnosticați au de obicei întotdeauna ceva dulce în buzunar sau în rucsac. Acest lucru va ajuta la prevenirea pierderii conștienței și a căderii în comă, dar doar o măsură temporară. Este necesar să chemați o ambulanță și să transferați copilul la specialiști, descriind în detaliu semnele alarmante care au determinat boala probabilă și să vorbiți despre măsurile luate înainte de sosirea medicului.

Dacă copilul este inconștient, înainte de sosirea ambulanței se efectuează următoarele acțiuni:

• Așezați copilul pe orice suprafață plană și tare;
• asigurați accesul la piept prin desfacerea nasturii sau tăierea hainelor;
• înclină-i capul pe spate, împinge-l afară maxilarul inferiorînainte, ținându-ți fruntea cu mâna. Acest lucru îi va permite să respire din plin;
• Verifică disponibilitatea obiecte străineîn gură. Dacă sunt prezente, îndepărtați-le pentru a preveni asfixia;
• faceți respirație gură la gură printr-o batistă: inspirați cu forță în gură timp de 2-3 secunde, acoperindu-vă nasul. Frecvența de repetare de până la 18 respirații pe minut.
• Masajul cardiac indirect se face cu mare grijă, deoarece coastele pot fi deteriorate. Se pun ambele maini una peste alta in centrul pieptului, apoi se fac miscari viguroase de presare spre coloana vertebrala cu 1,5-2 cm.Intensitatea lor este de 50-60 de ori pe minut.

Toate acțiunile trebuie efectuate fără panică, cu calm, până când copilul își recapătă respirația regulată. Dacă copilul și-a recăpătat cunoștința înainte de sosirea ambulanței, nu trebuie lăsat singur pentru a nu se speria și a avea un al doilea atac. Calmează-l fără să-l lași să plângă. Dacă este posibil, dă-i apă sau suc.

Copilul va trebui să fie supus unor examinări și tratamente suplimentare într-un spital, chiar dacă starea lui s-a îmbunătățit semnificativ după acordarea primului ajutor. Acest lucru necesită monitorizarea constantă a cantității de glucoză din sânge și tensiunea arterială, respectarea prescripțiilor și recomandărilor medicului.