Wydalanie hormonów z komórek produkujących i transport hormonów we krwi. Komórki endokrynologiczne narządów i tkanek Usuwanie hormonów z komórek produkujących

115. Podstawowe systemy komunikacji międzykomórkowej: regulacja hormonalna, parakrynna, autokrynna.

Na podstawie odległości od komórki wytwarzającej hormony do komórki docelowej rozróżnia się opcje regulacji hormonalnej, parakrynnej i autokrynnej.
Dokrewny lub odległa regulacja. Wydzielanie hormonu następuje w płynach ustrojowych. Komórki docelowe mogą znajdować się dowolnie daleko od komórki endokrynnej. Przykład: komórki wydzielnicze gruczołów dokrewnych, z których hormony dostają się do ogólnego krwioobiegu.
Regulacja parakrynna . W pobliżu znajduje się producent substancji biologicznie czynnej oraz komórka docelowa. Cząsteczki hormonów docierają do celu poprzez dyfuzję w substancji międzykomórkowej. Na przykład w komórkach okładzinowych gruczołów żołądkowych wydzielanie H + jest stymulowane przez gastrynę i histaminę, a tłumione przez somatostatynę i Pg, wydzielane przez pobliskie komórki.
Regulacja autokrynna . W przypadku regulacji autokrynnej komórka wytwarzająca hormony ma receptory dla tego samego hormonu (innymi słowy, komórka wytwarzająca hormony jest jednocześnie jej celem). Przykłady: endoteliny wytwarzane przez komórki śródbłonka i działające na te same komórki śródbłonka; Limfocyty T wydzielające interleukiny atakujące różne komórki, w tym limfocyty T.

116. Rola hormonów w układzie regulacji metabolizmu. Komórki docelowe i komórkowe receptory hormonów

Rola hormonów w regulacji metabolizmu i funkcji. Integracja regulatorów łączących różne mechanizmy regulacyjne i metabolizm różne narządy, to hormony. Działają jako przekaźniki chemiczne przenoszące sygnały powstające w różne narządy i OUN. Odpowiedź komórki na działanie hormonu jest bardzo zróżnicowana i zależy zarówno od budowy chemicznej hormonu, jak i od rodzaju komórki, na którą skierowane jest działanie hormonu. Hormony występują w bardzo niskich stężeniach we krwi. Aby przekazać sygnały do ​​komórek, hormony muszą zostać rozpoznane i związane przez specjalne białka komórkowe – receptory o dużej specyficzności. Fizjologiczne działanie hormonu zależy od różnych czynników, na przykład stężenia hormonu (które zależy od szybkości inaktywacji w wyniku rozkładu hormonów, który zachodzi głównie w wątrobie oraz szybkości wydalania hormonów i ich metabolitów z organizmu), jego powinowactwo do białek transportowych (hormony steroidowe i tarczycowe są transportowane przez krwiobieg W połączeniu z białkami) liczba i rodzaj receptorów na powierzchni komórek docelowych. Syntezę i wydzielanie hormonów stymulują dochodzące do ośrodkowego układu nerwowego sygnały zewnętrzne i wewnętrzne, które poprzez neurony docierają do podwzgórza, gdzie stymulują syntezę hormonów uwalniających peptydy (z ang. uwolnienie - uwalnianie) - liberyny i statyny, które odpowiednio stymulują lub hamują syntezę i wydzielanie hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Hormony przedniego płata przysadki mózgowej, zwane hormonami potrójnymi, stymulują tworzenie i wydzielanie hormonów z obwodowych gruczołów dokrewnych, które dostają się do ogólnego krwiobiegu i oddziałują z komórkami docelowymi. Utrzymanie poziomu hormonów w organizmie zapewnia mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego komunikacja. Zmiana stężenia metabolitów w komórkach docelowych poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego hamuje syntezę hormonów, działając albo na gruczoły wydzielania wewnętrznego, albo na podwzgórze. Synteza i wydzielanie hormonów tropowych jest hamowana przez hormony obwodowych gruczołów dokrewnych. Takie pętle sprzężenia zwrotnego działają w układach regulacji hormonów nadnerczy, tarczycy i gruczołów płciowych. Nie wszystkie gruczoły dokrewne są regulowane w ten sposób. Hormony tylnego przysadki mózgowej (wazopresyna i oksytocyna) są syntetyzowane w podwzgórzu jako prekursory i przechowywane w końcowych ziarnistościach aksonów neuroprzysadki mózgowej. Wydzielanie hormonów trzustki (insuliny i glukagonu) zależy bezpośrednio od stężenia glukozy we krwi. W regulacji oddziaływań międzykomórkowych biorą także udział niskocząsteczkowe związki białkowe – cytokiny. Wpływ cytokin na różne funkcje komórki wynikają z ich interakcji z receptorami błonowymi. Poprzez tworzenie przekaźników wewnątrzkomórkowych sygnały przekazywane są do jądra, gdzie następuje aktywacja określonych genów i indukcja syntezy białek. Wszystkie cytokiny mają następujące wspólne właściwości:

• syntetyzowane podczas odpowiedzi immunologicznej organizmu, służą jako mediatory reakcji immunologicznych i zapalnych i mają głównie działanie autokrynne, w niektórych przypadkach parakrynne i hormonalne;
• działają jako czynniki wzrostu i czynniki różnicowania komórek (powodują głównie powolne reakcje komórkowe wymagające syntezy nowych białek);
• mają działanie plejotropowe (wielofunkcyjne).

Biologiczne działanie hormonów objawia się poprzez ich interakcję z receptorami komórek docelowych. Aby hormon wykazywał aktywność biologiczną, związanie hormonu z receptorem musi skutkować utworzeniem w komórce sygnału chemicznego, który powoduje specyficzną odpowiedź biologiczną, taką jak zmiana szybkości syntezy enzymów i innych białek lub zmiana ich działalność. Celem dla hormonu mogą być komórki jednej lub większej liczby tkanek. Wpływając na komórkę docelową, hormon wywołuje specyficzną reakcję. Przykładowo tarczyca jest specyficznym celem dla tyreotropiny, pod wpływem której zwiększa się liczba komórek groniastych tarczycy i wzrasta tempo biosyntezy hormonów tarczycy. Glukagon działając na adipocyty, aktywuje lipolizę oraz stymuluje mobilizację glikogenu i glukoneogenezę w wątrobie. Cechą charakterystyczną komórki docelowej jest zdolność postrzegania informacji zakodowanej w strukturze chemicznej hormonu.

Receptory hormonalne. Początkowym etapem działania hormonu na komórkę docelową jest interakcja hormonu z receptorem komórkowym. Stężenie hormonów w płynie zewnątrzkomórkowym jest bardzo niskie i zwykle waha się w granicach 10 -6 -10 -11 mmol/l. Komórki docelowe odróżniają odpowiedni hormon od wielu innych cząsteczek i hormonów ze względu na obecność na komórce docelowej odpowiedniego receptora ze specyficznym miejscem wiązania hormonu.

Ogólna charakterystyka receptorów

Receptory hormonów peptydowych i adrenalina znajdują się na powierzchni błony komórkowej. Receptory hormonów steroidowych i tarczycy znajdują się wewnątrz komórki. Ponadto wewnątrzkomórkowe receptory dla niektórych hormonów, np. glukokortykoidów, zlokalizowane są w cytozolu, natomiast dla innych, jak androgenów, estrogenów, hormonów tarczycy, zlokalizowane są w jądrze komórkowym. Receptory są ze swej natury chemicznej białkami i z reguły składają się z kilku domen. W strukturze receptorów błonowych można wyróżnić 3 funkcjonalnie różne sekcje. Pierwsza domena (domena rozpoznawana) jest zlokalizowana w N-końcowej części łańcucha polipeptydowego po zewnętrznej stronie błony komórkowej; zawiera miejsca glikozylowane i zapewnia rozpoznanie i wiązanie hormonu. Druga domena jest transbłonowa. Jeden typ receptora sprzężonego z białkiem G składa się z 7 ciasno upakowanych sekwencji polipeptydowych α-helikalnych. W przypadku innych typów receptorów domena transbłonowa zawiera tylko jeden spiralny łańcuch polipeptydowy α (na przykład obie podjednostki β heterotetramerycznego receptora insuliny α 2 β 2). Trzecia domena (cytoplazmatyczna) wytwarza w komórce sygnał chemiczny, który łączy rozpoznanie i wiązanie hormonu ze specyficzną odpowiedzią wewnątrzkomórkową. Region cytoplazmatyczny receptora hormonów, takich jak insulina, naskórkowy czynnik wzrostu i insulinopodobny czynnik wzrostu-1 po wewnętrznej stronie błony wykazuje aktywność kinazy tyrozynowej, a region cytoplazmatyczny receptorów hormonu wzrostu, prolaktyny i samych cytokin nie wykazują aktywności kinazy tyrozynowej, ale są powiązane z innymi cytoplazmatycznymi kinazami białkowymi, które je fosforylują i aktywują.

Receptory hormonów steroidowych i tarczycy zawierają 3 obszary funkcjonalne. W C-końcowej części łańcucha polipeptydowego receptora znajduje się domena rozpoznawania i wiązania hormonów. Środkowa część Receptor zawiera domenę wiążącą DNA. Na N-końcowej części łańcucha polipeptydowego znajduje się domena zwana regionem zmiennym receptora, która odpowiada za wiązanie się z innymi białkami, wraz z którymi uczestniczy w regulacji transkrypcji.

117. Mechanizmy przekazywania sygnałów hormonalnych do komórek.

Ze względu na mechanizm działania hormony można podzielić na 2 grupy. Do pierwszej grupy zaliczają się hormony oddziałujące z receptorami błonowymi (hormony peptydowe, adrenalina, a także hormony miejscowe – cytokiny, eikozanoidy). Do drugiej grupy zaliczają się hormony oddziałujące z receptorami wewnątrzkomórkowymi.Wiązanie hormonu (pierwotnego przekaźnika) z receptorem prowadzi do zmiany konformacji receptora. Zmiana ta jest wychwytywana przez inne makrocząsteczki, tj. wiązanie hormonu z receptorem prowadzi do parowania niektórych cząsteczek z innymi (przekazywanie sygnału). Generuje to sygnał regulujący odpowiedź komórkową poprzez zmianę aktywności lub ilości enzymów i innych białek. W zależności od sposobu przekazywania sygnałów hormonalnych w komórkach zmienia się szybkość reakcji metabolicznych:

• w wyniku zmian w aktywności enzymów;
• w wyniku zmiany ilości enzymu V

118. Klasyfikacja hormonów ze względu na budowę chemiczną i funkcje biologiczne

Klasyfikacja hormonów według budowy chemicznej

Hormony peptydowe	Steroidy	Pochodne aminokwasów
Hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina, ACTH)	Aldosteron	Adrenalina
Hormon wzrostu (somatotropina, GH, STH)	Kortyzol	Norepinefryna
Hormon tyreotropowy (tyreotropina, TSH)	Kalcytriol	Trójjodotyronina (T 3)
Hormon laktogenny (prolaktyna, LTG)	Testosteron	Tyroksyna (T 4)
Hormon luteinizujący (lutropina, LH)	Estradiol
Hormon folikulotropowy (FSH)	Progesteron
Hormon stymulujący melanocyty (MSH)
Gonadotropina kosmówkowa (CG)
Hormon antydiuretyczny (wazopresyna, ADH)
Oksytocyna
Hormon przytarczyc (hormon przytarczyc, PTH)
Kalcytonina
Insulina
Glukagon

Klasyfikacja hormonów według funkcji biologicznych*

Procesy regulowane	Hormony
Metabolizm węglowodanów, lipidów, aminokwasów	Insulina, glukagon, adrenalina, kortyzol, tyroksyna, somatotropina
Metabolizm wody i soli	Aldosteron, hormon antydiuretyczny
Metabolizm wapnia i fosforanów	Parathormon, kalcytonina, kalcytriol
Funkcja rozrodcza	Estradiol, testosteron, progesteron, hormony gonadotropowe
Synteza i wydzielanie hormonów gruczołów dokrewnych	Hormony tropowe przysadki mózgowej, liberyny i statyny podwzgórza
Zmiany w metabolizmie w komórkach syntetyzujących hormon	Eikozanoidy, histamina, sekretyna, gastryna, somatostatyna, wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP), cytokiny

(*) Klasyfikacja ta jest arbitralna, ponieważ te same hormony mogą pełnić różne funkcje

119. Struktura, synteza i metabolizm jodotyroniny. Wpływ na metabolizm. Zmiany metabolizmu w przebiegu niedoczynności i nadczynności tarczycy. Przyczyny i objawy wola endemicznego.

Biosynteza jodotyronin. Jodotyroniny są syntetyzowane jako część białka tyreoglobuliny (Tg) w pęcherzykach, które reprezentują budowę morfologiczną i Jednostka funkcyjna Tarczyca.

Tyreoglobulina - glikoproteina o masie cząsteczkowej 660 kDa, zawierająca 115 reszt tyrozynowych. Węglowodany stanowią 8-10% masy tyreoglobuliny. Zawartość jodku w organizmie wynosi 0,2-1%

.

Tyreoglobulina syntetyzowana jest na rybosomach szorstkiego ER w postaci pretyreoglobuliny, następnie przenoszona do cystern ER, gdzie następuje tworzenie struktur drugorzędowych i trzeciorzędowych, w tym procesy glikozylacji. Z cystern ER tyreoglobulina dostaje się do aparatu Golgiego, wchodzi w skład ziarnistości wydzielniczych i jest wydzielana do koloidu zewnątrzkomórkowego, gdzie następuje jodowanie reszt tyrozyny i tworzenie jodotyroniny. Jodowanie tyreoglobuliny i powstawanie jodotyronin odbywa się w kilku etapach

Transport jodu do komórek tarczycy. Jod w postaci związków organicznych i nieorganicznych przedostaje się do przewodu pokarmowego wraz z pożywieniem i wodą pitną. Dzienne zapotrzebowanie na jod wynosi 150-200 mcg. 25-30% tej ilości jodków jest wychwytywane przez tarczycę. Transport jodku do komórek tarczycy jest procesem energetycznie zależnym i zachodzi przy udziale specjalnego białka transportowego wbrew gradientowi elektrochemicznemu (stosunek stężenia I w gruczole do stężenia I w surowicy krwi zwykle wynosi 25:1). Praca tego białka przenoszącego jodek jest związana z Na+, K+-ATPazą.

Utlenianie jodu. Utlenianie I - do I + zachodzi przy udziale peroksydazy tarczycowej zawierającej hem i H 2 O 2 jako środka utleniającego. Jodowanie tyrozyny. Utleniony jod oddziałuje z resztami tyrozyny w cząsteczce tyreoglobuliny. Reakcja ta jest również katalizowana przez peroksydazę tarczycową.

Tworzenie jodotyronin. Pod działaniem peroksydazy tarczycowej utleniony jod reaguje z resztami tyrozyny, tworząc monojodotyrozyny (MIT) i dijodotyrozyny (DIT). Dwie cząsteczki DIT kondensują tworząc jodotyroninę T 4 , a MIT i DIT kondensują tworząc jodotyroninę T 3 . Jodotyreoglobulina jest transportowana z koloidu do komórki pęcherzykowej na drodze endocytozy i hydrolizowana przez enzymy lizosomalne z uwolnieniem T3 i T4. W normalnych warunkach tarczyca wydziela 80-100 mcg T 4 i 5 mcg T 3 dziennie. Kolejne 22-25 µg T3 powstaje w wyniku odjodowania T4 w tkankach obwodowych przy 5" atomie węgla.

Transport i metabolizm jodotyroniny. Od połowy do dwóch trzecich T3 i T4 znajduje się w organizmie poza tarczycą. Większość krążą we krwi powiązany formularz w połączeniu z białkami: globuliną wiążącą tyroksynę (TBG) i prealbuminą wiążącą tyroksynę (TSPA). TSG służy jako główny białko transportowe jodotyroniny i forma ich depozycji. Ma większe powinowactwo do T3 i T4 i w normalnych warunkach wiąże prawie całą ilość tych hormonów. Tylko 0,03% T4 i 0,3% T3 występuje w postaci wolnej we krwi. T 1/2 T 4 w osoczu jest 4-5 razy większy niż T 3. Dla T 4 okres ten wynosi około 7 dni, a dla T 3 - 1-1,5 dnia. Aktywność biologiczna jodotyroniny wynika z obecności frakcji niezwiązanej. T 3 - główna biologicznie aktywna forma jodotyroniny; jego powinowactwo do receptora komórki docelowej jest 10 razy większe niż w przypadku T4. W tkankach obwodowych w wyniku odjodowania części T4 przy piątym atomie węgla powstaje tzw. „odwrotna” forma T3, która jest prawie całkowicie pozbawiona aktywności biologicznej. Inne szlaki metabolizmu jodotyroniny obejmują całkowite odjodowanie, deaminację lub dekarboksylację. Jodowe produkty katabolizmu jodotyroniny są sprzęgane w wątrobie z kwasami glukuronowymi lub siarkowymi, wydzielane z żółcią, wchłaniane ponownie w jelitach, dejodowane w nerkach i wydalane z moczem.

Mechanizm działania i funkcje biologiczne jodotyroniny. Komórki docelowe jodotyroniny mają 2 typy receptorów dla tych hormonów. Główne działanie jodotyroniny wynika z ich interakcji z wysoce specyficznymi receptorami, które w połączeniu z hormonami są stale zlokalizowane w jądrze i oddziałują z określonymi sekwencjami DNA, uczestnicząc w regulacji ekspresji genów. Inne receptory znajdują się w błonie komórkowej komórek, ale nie są to te same białka, co te w jądrze. Mają mniejsze powinowactwo do jodotyronin i prawdopodobnie zapewniają wiązanie hormonów, utrzymując je blisko komórki. Przy fizjologicznych stężeniach jodotyroniny ich działanie objawia się przyspieszeniem syntezy białek, stymulacją procesów wzrostu i różnicowania komórek. Pod tym względem jodotyroniny są synergetykami hormonu wzrostu. Ponadto T3 przyspiesza transkrypcję genu hormonu wzrostu. U zwierząt z niedoborem T3 komórki przysadki tracą zdolność do syntezy hormonu wzrostu. Bardzo wysokie stężenia T3 hamują syntezę białek i stymulują procesy kataboliczne, na co wskazuje ujemny bilans azotowy. Efekty metaboliczne jodotyronin przypisuje się głównie metabolizmowi energetycznemu, który objawia się zwiększeniem wchłaniania tlenu przez komórki. Efekt ten objawia się we wszystkich narządach z wyjątkiem mózgu, RES i gonad. W różnych komórkach T3 stymuluje pracę Na+,K+-ATPazy, która pochłania znaczną część energii wykorzystywanej przez komórkę. W wątrobie jodotyroniny przyspieszają glikolizę, syntezę cholesterolu i kwasy żółciowe. W wątrobie i tkance tłuszczowej T 3 zwiększa wrażliwość komórek na działanie adrenaliny i pośrednio stymuluje lipolizę w tkance tłuszczowej i mobilizację glikogenu w wątrobie. W stężeniach fizjologicznych T3 zwiększa zużycie glukozy w mięśniach, stymuluje syntezę białek i wzrost masy mięśniowej oraz zwiększa wrażliwość komórek mięśniowych na działanie adrenaliny. W tworzeniu biorą udział również jodotyroniny odpowiedź chłodzenie poprzez zwiększenie produkcji ciepła, zwiększenie wrażliwości współczulnego układu nerwowego na noradrenalinę i stymulację wydzielania noradrenaliny.

Choroby tarczycy Hormony tarczycy są niezbędne normalny rozwój osoba.

Niedoczynność tarczycy u noworodków prowadzi do rozwoju kretynizmu, który objawia się wieloma wadami wrodzonymi i poważnym, nieodwracalnym opóźnieniem rozwój mentalny. Niedoczynność tarczycy rozwija się na skutek niedoboru jodotyroniny. Niedoczynność tarczycy jest zwykle związana z niewystarczającą funkcją tarczycy, ale może również wystąpić w przypadku chorób przysadki mózgowej i podwzgórza.

Najcięższe postaci niedoczynności tarczycy, którym towarzyszy obrzęk śluzowy skóry i tkanki podskórnej, określane są mianem "obrzęk śluzowy" (z greckiego Tucha- szlam, obrzęk - obrzęk). Obrzęk wynika z nadmiernego gromadzenia się glikozaminoglikanów i wody. W tkance podskórnej kumuluje się kwas glukuronowy i w mniejszym stopniu chondroitynosiarkowy. Nadmiar glikozaminoglikanów powoduje zmiany w strukturze koloidalnej macierzy międzykomórkowej, zwiększa jej hydrofilowość oraz wiąże jony sodu, co prowadzi do zatrzymywania wody. Charakterystyczne objawy choroby: spowolnienie akcji serca, letarg, senność, nietolerancja zimna, suchość skóry. Objawy te rozwijają się w wyniku zmniejszenia podstawowej przemiany materii, szybkości glikolizy, mobilizacji glikogenu i tłuszczu, zużycia glukozy przez mięśnie, zmniejszenia masy mięśniowej i zmniejszenia wytwarzania ciepła. W przypadku niedoczynności tarczycy u starszych dzieci obserwuje się opóźnienie wzrostu bez upośledzenia umysłowego. Obecnie u dorosłych popularny przypadek niedoczynność tarczycy to przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy prowadzące do upośledzenia syntezy jodotyroniny ( Wole Hashimoto).

Niedoczynność tarczycy może być również skutkiem niewystarczającego spożycia jodu w organizmie – wole endemiczne. Wole endemiczne (wole nietoksyczne) często występuje u ludzi zamieszkujących tereny, gdzie zawartość jodu w wodzie i glebie jest niewystarczająca. W przypadku zmniejszenia spożycia jodu do organizmu (poniżej 100 mcg/dzień) następuje zmniejszenie wytwarzania jodotyroniny, co prowadzi do wzmożonego wydzielania TSH (w wyniku osłabienia działania jodotyroniny na przysadkę mózgową poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego ), pod wpływem którego następuje kompensacyjny wzrost wielkości tarczycy (hiperplazja), ale produkcja jodotyroniny nie wzrasta.

Nadczynność tarczycy występuje na skutek zwiększonej produkcji jodotyroniny. Wole toksyczne rozproszone (choroba Gravesa-Basedowa, choroba Gravesa-Basedowa) jest najczęstszą chorobą tarczycy. W przypadku tej choroby obserwuje się wzrost wielkości tarczycy (wola), wzrost stężenia jodotyroniny 2-5 razy i rozwój tyreotoksykozy. Charakterystyczne objawy tyreotoksykozy: przyspieszenie podstawowego metabolizmu, przyspieszenie akcji serca, osłabienie mięśni, utrata masy ciała (mimo zwiększonego apetytu), pocenie się, podwyższona temperatura ciała, drżenie i wytrzeszcz (wyłupiaste oczy). Objawy te odzwierciedlają jednoczesne pobudzenie przez jodotyroniny procesów zarówno anabolicznych (wzrost i różnicowanie tkanek), jak i katabolicznych (katabolizm węglowodanów, lipidów i białek). W większym stopniu nasilają się procesy kataboliczne, o czym świadczy ujemny bilans azotowy. Nadczynność tarczycy może wystąpić z różnych przyczyn: rozwoju nowotworu, zapalenia tarczycy, nadmiernego spożycia jodu i leków zawierających jod, reakcje autoimmunologiczne. Choroba Gravesa-Basedowa występuje w wyniku tworzenia się przeciwciał przeciwko antygenom tarczycy. Jedna z nich, immunoglobulina (IgG), naśladuje działanie tyreotropiny poprzez interakcję z receptorami tyreotropiny na błonie komórek tarczycy. Prowadzi to do rozproszonej proliferacji tarczycy i nadmiernej, niekontrolowanej produkcji T3 i T4, ponieważ powstawanie IgG nie jest regulowane przez mechanizm sprzężenia zwrotnego. Poziom TSH w tej chorobie ulega zmniejszeniu w wyniku zahamowania czynności przysadki mózgowej przez wysokie stężenia jodotyroniny.

120. Regulacja metabolizmu energetycznego, rola insuliny i hormonów przeciwwyspowych w zapewnieniu homeostazy.

Podstawowe substancje spożywcze (węglowodany, tłuszcze, białka) ulegają w organizmie utlenianiu, uwalniając wolną energię, która wykorzystywana jest w procesach anabolicznych i realizacji funkcji fizjologicznych. wartość energetyczna główne składniki odżywcze wyrażone są w kilokaloriach i wynoszą: dla węglowodanów – 4 kcal/g, dla tłuszczów – 9 kcal/g, dla białek – 4 kcal/g. Zdrowy dorosły potrzebuje 2000-3000 kcal (8000-12 000 kJ) energii dziennie. Przy normalnej diecie przerwy między posiłkami wynoszą 4-5 godzin z 8-12-godzinną przerwą nocną. W okresie trawienia i wchłaniania (2-4 godziny) główne nośniki energii wykorzystywane przez tkanki (glukoza, kwasy tłuszczowe, aminokwasy) mogą pochodzić bezpośrednio z przewodu pokarmowego. W okresie poabsorpcyjnym oraz w czasie postu substraty energetyczne powstają w procesie katabolizmu zdeponowanych nośników energii. Zmiany w zużyciu energii i kosztach energii są koordynowane poprzez jasne regulacje procesy metaboliczne w różnych narządach i układach organizmu, zapewniając homeostazę energetyczną. Hormony odgrywają główną rolę w utrzymaniu homeostazy energetycznej insulina i glukagon, jak i inni hormony kontrasularne - adrenalina, kortyzol, jodotyroniny i somatotropina. Gra insulina i glukagon główna rola w regulacji metabolizmu podczas zmiany okresu absorpcyjnego i poabsorpcyjnego oraz w okresie postu. Okres wchłaniania charakteryzuje się przejściowym wzrostem stężenia glukozy, aminokwasów i tłuszczów w osoczu krwi. Komórki trzustki reagują na ten wzrost zwiększeniem wydzielania insuliny i zmniejszeniem wydzielania glukagonu. Wzrost stosunku insulina/glukagon powoduje przyspieszenie wykorzystania metabolitów do magazynowania energii: syntezy glikogenu, tłuszczów i białek. Tryb przechowywania włącza się po jedzeniu i zastępuje tryb mobilizacji rezerw po zakończeniu trawienia. Rodzaj metabolitów, które są zużywane, odkładane i eksportowane, zależy od rodzaju tkanki. Głównymi narządami związanymi ze zmianami przepływu metabolitów przy zmianie sposobu mobilizacji i magazynowania nośników energii są wątroba, tkanka tłuszczowa i mięśnie.

Zmiany w metabolizmie wątroby w okresie wchłaniania

Po jedzeniu wątroba staje się głównym konsumentem glukozy pochodzącej z przewodu pokarmowego. Prawie 60 na każde 100 g glukozy transportowanej przez system wrotny jest zatrzymywane w wątrobie. Zwiększenie zużycia glukozy przez wątrobę nie jest wynikiem przyspieszenia jej transportu do komórek (transport glukozy do komórek wątroby nie jest stymulowany przez insulinę), ale konsekwencją przyspieszenia szlaków metabolicznych, w których glukoza przekształcana jest do form zmagazynowanych nośników energii: glikogenu i tłuszczów. Gdy wzrasta stężenie glukozy w hepatocytach, aktywowana jest glukokinaza, przekształcająca glukozę w glukozo-6-fosforan. Glukokinaza ma wysoką wartość Km dla glukozy, co zapewnia wysoki stopień fosforylacji przy wysokich stężeniach glukozy. Ponadto glukokinaza nie jest hamowana przez glukozo-6-fosforan (patrz punkt 7). Insulina indukuje syntezę mRNA glukokinazy. Wzrost stężenia glukozo-6-fosforanu w hepatocytach powoduje przyspieszenie syntezy glikogenu. Ułatwia to jednoczesna inaktywacja fosforylazy glikogenu i aktywacja syntazy glikogenu. Pod wpływem insuliny następuje przyspieszenie glikolizy w hepatocytach na skutek wzrostu aktywności i ilości kluczowych enzymów: glukokinazy, fosfofruktokinazy i kinazy pirogronianowej. Jednocześnie glukoneogeneza zostaje zahamowana w wyniku inaktywacji fruktozo-1,6-bisfosfatazy i zmniejszenia ilości karboksykinazy fosfoenolopirogronianowej, kluczowych enzymów glukoneogenezy. Wzrost stężenia glukozo-6-fosforanu w hepatocytach w okresie wchłaniania łączy się z aktywnym wykorzystaniem NADPH do syntezy kwasów tłuszczowych, co przyczynia się do stymulacji szlaku pentozofosforanowego. Przyspieszenie syntezy kwasów tłuszczowych zapewnia dostępność substratów (acetylo-CoA i NADPH) powstających podczas metabolizmu glukozy, a także aktywacja i indukcja kluczowych enzymów syntezy kwasów tłuszczowych. W okresie wchłaniania synteza białek w wątrobie przyspiesza. Jednak ilość aminokwasów dostających się do wątroby z przewodu pokarmowego przekracza możliwość ich wykorzystania do syntezy białek i innych związków zawierających azot. Nadmiar aminokwasów albo przedostaje się do krwi i jest transportowany do innych tkanek, albo ulega deaminacji z późniejszym włączeniem reszt wolnych od azotu do ogólnego szlaku katabolicznego.

Zmiany metaboliczne w adipocytach. Główną funkcją tkanki tłuszczowej jest magazynowanie nośników energii w postaci triacylogliceroli. Pod wpływem insuliny następuje przyspieszenie transportu glukozy do adipocytów. Wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia glukozy i aktywacja kluczowych enzymów glikolitycznych zapewniają powstawanie acetylo-CoA i gliceryno-3-fosforanu, niezbędnych do syntezy TAG. Stymulacja szlaku pentozofosforanowego zapewnia powstawanie NADPH, niezbędnego do syntezy kwasów tłuszczowych. Jednak biosynteza kwasów tłuszczowych od nowa w ludzkiej tkance tłuszczowej następuje z dużą prędkością dopiero po wcześniejszym poszczeniu. Podczas normalnego rytmu odżywiania synteza TAG wykorzystuje głównie kwasy tłuszczowe pochodzące z CM i VLDL pod działaniem lipazy LP. Jednakże wraz ze wzrostem stosunku insulina/glukagon wrażliwa na hormony lipaza TAG przechodzi w defosforylowaną, nieaktywną formę, a proces lipolizy zostaje zahamowany.

Zmiany w metabolizmie mięśni w okresie wchłaniania. W okresie wchłaniania pod wpływem insuliny następuje przyspieszenie transportu glukozy do komórek tkanka mięśniowa. Glukoza ulega fosforylacji i utlenianiu, aby zapewnić komórce energię, a także jest wykorzystywana do syntezy glikogenu. Kwasy tłuszczowe pochodzące z CM i VLDL w tym okresie odgrywają niewielką rolę metabolizm energetyczny mięśnie. Pod wpływem insuliny, szczególnie po spożyciu posiłku białkowego, zwiększa się także przepływ aminokwasów do mięśni i biosynteza białek.

Rok wydania: 2003

Gatunek muzyczny: Fizjologia

Format: DjVu

Jakość: Zeskanowane strony

Opis: Przygotowując podręcznik „Fizjologia człowieka” autorzy postawili sobie następujące zadania: uzupełnienie podręcznika o osiągnięcia naukowe wykraczające poza ostatnie lata; wprowadzić nowoczesne metody badanie funkcji człowieka i zastępowanie nimi przestarzałych funkcji; poprawić logikę prezentacji materiału, aby ułatwić uczniom zrozumienie wzorców funkcji fizjologicznych. Podstawą pomysłów na temat aktywności życiowej jest integracja współczesnych danych uzyskanych na poziomie molekularnym, narządowym, systemowym i organizmowym. W podręczniku „Fizjologia człowieka” ciało ludzkie jest traktowane jako integralny system pozostający w ciągłej interakcji z różnorodnością wpływów otoczenia, w tym środowiska społecznego.

Podręcznik „Fizjologia Człowieka” przeznaczony jest dla studentów uniwersytety medyczne i wydziały.

Fizjologia: przedmiot, metody, znaczenie dla medycyny. Krótka historia. - V.M. Pokrovsky, G.F. Krótko
Fizjologia, jej przedmiot i rola w systemie edukacji medycznej
Kształtowanie i rozwój metod badań fizjologicznych
Zasady organizacji zarządzania funkcjami - V.P. Degtyariew

Kontrola w organizmach żywych
Samoregulacja funkcji fizjologicznych
Systemowa organizacja zarządzania. Układy funkcjonalne i ich wzajemne oddziaływanie

Organizm i środowisko. Dostosowanie
Krótka historia fizjologii
Pobudliwe tkanki
Fizjologia tkanek pobudliwych - V.I. Kobryń

Budowa i główne funkcje błon komórkowych.
Podstawowe właściwości błon komórkowych i kanałów jonowych
Metody badania komórek pobudliwych
Potencjał spoczynkowy
Potencjał czynnościowy.
Działanie prąd elektryczny na tkankach pobudliwych

Fizjologia tkanki nerwowej - G.L. Kurajew

Struktura i klasyfikacja morfofunkcjonalna neuronów
Receptory. Potencjały receptorowe i generatorowe
Neurony doprowadzające
Interneurony
Neurony efektywne
Neuroglej
Prowadzenie stymulacji wzdłuż nerwów

Fizjologia synaps - G.L. Kurajew
Fizjologia tkanki mięśniowej

Mięśnie szkieletowe - V.I. Kobryń

Klasyfikacja włókien mięśni szkieletowych
Funkcje i właściwości mięśni szkieletowych
Mechanizm skurczu mięśni
Sposoby skurczu mięśni
Praca i moc mięśni
Energia skurczu mięśni
Wytwarzanie ciepła podczas skurczu mięśni
Interakcja układu mięśniowo-szkieletowego
Ocena stanu funkcjonalnego system mięśniowy w ludziach

Mięśnie gładkie - R.S. Orłow

Klasyfikacja mięśni gładkich
Struktura mięśni gładkich
Unerwienie mięśni gładkich
Funkcje i właściwości mięśni gładkich

Fizjologia tkanki gruczołowej - G.F. Krótko

Wydzielanie
Wielofunkcyjność wydzieliny
Cykl wydzielniczy
Biopotencjały gruczołów
Regulacja wydzielania gruczołów

Neuronowa regulacja funkcji fizjologicznych
Mechanizmy działania ośrodkowego układu nerwowego - O.E. Chorajan

Metody badania funkcji ośrodkowego układu nerwowego
Odruchowa zasada regulacji funkcji
Hamowanie w ośrodkowym układzie nerwowym
Właściwości ośrodków nerwowych
Zasady integracji i koordynacji w działaniu ośrodkowego układu nerwowego
Kompleksy neuronalne
Bariera krew-mózg
Płyn mózgowo-rdzeniowy
Elementy cybernetyki układu nerwowego

Fizjologia ośrodkowego układu nerwowego - G. A. Kuraev

Rdzeń kręgowy

Morfofunkcjonalna organizacja rdzenia kręgowego
Cechy organizacji nerwowej rdzenia kręgowego
Ścieżki rdzenia kręgowego
Funkcje odruchowe rdzenia kręgowego

Pień mózgu

Rdzeń
Most
Śródmózgowie
Siatkowatość pnia mózgu
Międzymózgowie

Wzgórze

Móżdżek

Układ limbiczny

Hipokamp
Migdał
Podwzgórze

Zwoje podstawne

Jądro ogoniaste. Powłoka
Blada kula
Ogrodzenie

Kora duży mózg

Organizacja morfofunkcjonalna
Obszary sensoryczne
Obszary motoryczne
Obszary skojarzone
Elektryczne przejawy aktywności korowej
Relacje międzypółkulowe

Koordynacja ruchów - B.C. Gurfinkel, Yu.S. Lewik

Fizjologia autonomicznego (wegetatywnego) układu nerwowego - A.D. Nozdraczowa

Struktura funkcjonalna autonomicznego układu nerwowego

Część sympatyczna
Część przywspółczulna
Część metasympatyczna

Cechy konstrukcji autonomicznego układu nerwowego
Ton autonomiczny (wegetatywny).
Synaptyczna transmisja pobudzenia w autonomicznym układzie nerwowym
Wpływ autonomicznego układu nerwowego na funkcje tkanek i narządów

Hormonalna regulacja funkcji fizjologicznych - V.A. Tkachuk, O.E. Osadczy
Zasady regulacji hormonalnej

Metody badawcze

Powstawanie, wydalanie z komórek endokrynnych, transport krwi i mechanizmy działania hormonów

Synteza hormonów
Usuwanie hormonów z komórek produkujących i transport hormonów we krwi
Molekularne mechanizmy działania hormonów

Gruczoły dokrewne i fizjologiczna rola ich hormonów

Przysadka mózgowa
Tarczyca
Przytarczyce
Nadnercza
Trzustka
Gruczoły płciowe

Śródbłonek jako tkanka endokrynna

Układ krwionośny - B.I. Kuźnik
Pojęcie układu krwionośnego

Podstawowe funkcje krwi
Ilość krwi w organizmie

Skład osocza krwi

Właściwości fizykochemiczne krwi

Powstałe elementy krwi

Czerwone krwinki

Hemoglobina i jej związki

Indeks koloru
HemolizaFunkcje czerwonych krwinek

Hematopoeza

Podstawowe warunki prawidłowej hematopoezy
Fizjologia erytropoezy
Czynniki zapewniające erytropoezę

Leukocyty

Leukocytoza fizjologiczna Leukopenia
Formuła leukocytów
Charakterystyka poszczególne gatunki leukocyty
Fizjologia leukopoezy
Czynniki zapewniające leikopoezę
Nieswoisty opór
Odporność

Grupy krwi

systemu AVO
Układ Rh (Rh-hr) i inne
Grupy krwi i zachorowalność

Płytki krwi
Układ hemostazy

Hemostaza naczyniowo-płytkowa
Proces krzepnięcia krwi

Plazmowe i komórkowe czynniki krzepnięcia
Mechanizm krzepnięcia krwi

Naturalne antykoagulanty
Fibrynoza
Regulacja krzepnięcia krwi i fibrynolizy

Instrumentalne metody badania układu krwionośnego
Krążenie krwi i limfy - V.M. Pokrovsky, G. I. Kositsky
Aktywność serca

Zjawiska elektryczne w sercu, występowanie i przewodzenie wzbudzenia

Aktywność elektryczna komórek mięśnia sercowego
Funkcje układu przewodzącego serca
Dynamika pobudliwości mięśnia sercowego i skurczów dodatkowych
Elektrokardiogram

Funkcja pompowania serca

Cykl serca
Pojemność minutowa serca
Mechaniczne i dźwiękowe objawy czynności serca
Metody badania funkcji serca

Regulacja pracy serca

Wewnątrzsercowe mechanizmy regulacyjne
Pozasercowe mechanizmy regulacyjne
Wpływ ośrodkowego układu nerwowego na czynność serca
Odruchowa regulacja czynności serca
Warunkowa odruchowa regulacja czynności serca
Humoralna regulacja czynności serca

Integracja mechanizmów regulacji serca

Endokrynologiczna funkcja serca

Funkcje układu naczyniowego

Podstawowe zasady hemodynamiki. Klasyfikacja statków
Ruch krwi przez naczynia

Ciśnienie krwi i opór obwodowy
Puls tętniczy
Wolumetryczna prędkość przepływu krwi
Ruch krwi w naczyniach włosowatych. Mikrokrążenie
Ruch krwi w żyłach
Czas krążenia krwi

Regulacja przepływu krwi w naczyniach

Unerwienie naczyń krwionośnych
Ośrodek naczynioruchowy
Wpływ humoralny na naczynia krwionośne
Fizjologiczne układy regulacji ciśnienia krwi
Reakcje redystrybucyjne w układzie regulacji krążenia
Regulacja objętości krwi krążącej. Magazyny krwi
Zmiany czynności układu sercowo-naczyniowego podczas pracy

Regionalne krążenie krwi - Ya.L. Khajanashvili

Krążenie wieńcowe
Dopływ krwi do mózgu i rdzenia kręgowego

Krążenie płucne

Krążenie limfy - R.S. Orłow

Budowa układu limfatycznego
Tworzenie się limfy
Skład limfy
Ruch limfy
Funkcje układu limfatycznego

Oddech - A.B. Chuchalin, V.M. Pokrowski
Istota i etapy oddychania
Oddychanie zewnętrzne - A. V. Chernyak

Biomechanika ruchów oddechowych
Mięśnie oddechowe
Zmiany ciśnienia w płucach
Ciśnienie opłucnej
Właściwości elastyczne płuc
Podatność płuc
Elastyczne właściwości klatki piersiowej
Opór w układzie oddechowym
Praca oddychania

Wentylacja - Z.R. Aisanov, EA Maligonow

Objętość i pojemność płuc
Ilościowa charakterystyka wentylacji płuc
Wentylacja pęcherzykowa

Wymiana i transport gazu - S.I. Avdeev, EA Maligonow

Dyfuzja gazu
Transport tlenu
Krzywa dysocjacji oksymoglobiny
Dostarczanie i zużycie tlenu przez tkanki
Transport dwutlenku węgla

Rozporządzenie oddychanie zewnętrzne- V.F. Piatyna

Ośrodek oddechowy
Odruchowa regulacja oddychania
Koordynacja oddychania z innymi funkcjami organizmu

Specyfika oddychania podczas wysiłku fizycznego i przy zmienionym ciśnieniu parcjalnym gazów – Z.R. Aisanov

Oddychanie podczas ćwiczeń
Oddychanie podczas wspinaczki na wysokość
Oddychanie czystym tlenem
Oddychanie pod wysokim ciśnieniem.

Funkcje pozaoddechowe płuc - E.A. Maligonov, A.G. Pożądliwie

Funkcje ochronne układu oddechowego

Mechaniczne współczynniki ochrony
Komórkowe czynniki ochronne
moralne czynniki chroniące

Metabolizm substancji biologicznie czynnych w płucach

Trawienie - G.F. Krótko
Głód i sytość
Istota trawienia i jego organizacja

Trawienie i jego znaczenie
Rodzaje trawienia
Zasada przenośnika organizująca trawienie

Funkcje trawienne

Wydzielanie gruczołów trawiennych
Funkcja motoryczna przewodu pokarmowego
Ssanie

Regulacja funkcji trawiennych

Zarządzanie trawieniem
Rola peptydów i amin regulatorowych w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego
Dopływ krwi do przewodu pokarmowego i jego aktywność funkcjonalna
Okresowa aktywność narządów trawiennych

Metody badania funkcji trawiennych

metody eksperymentalne
Metody badania funkcji trawiennych człowieka

Trawienie i połykanie w jamie ustnej

Jedzenie
Żucie
Ślinotok
Łykanie

Trawienie w żołądku

Funkcja wydzielnicza żołądka
Aktywność motoryczna żołądka
Ewakuacja zawartości żołądka do dwunastnicy
Wymiociny

Trawienie w jelicie cienkim

Wydzielina trzustki

Powstawanie, skład i właściwości soku trzustkowego

Tworzenie i wydzielanie żółci
Wydzielina jelitowa
Hydroliza jamowa i ciemieniowa składników odżywczych w jelicie cienkim
Aktywność motoryczna jelita cienkiego
Ssanie różne substancje w jelicie cienkim

Funkcje jelita grubego

Wejście treści jelitowej do jelita grubego
Rola jelita grubego w trawieniu
Aktywność motoryczna jelita grubego
Gazy okrężnicy
Defekacja
Mikroflora przewodu pokarmowego

Funkcje wątroby
Funkcje trawienne i aktywność motoryczna człowieka

Efekt hipokinezy
Wpływ hiperkinezy

Nietrawienne funkcje przewodu pokarmowego

Aktywność wydalnicza przewodu pokarmowego
Udział przewodu pokarmowego w metabolizmie wody i soli
Endokrynologiczna funkcja przewodu pokarmowego i uwalnianie substancji fizjologicznie czynnych w wydzielinach
Inkrecja (endosekrecja) gruczoły trawienne enzymy
Układ odpornościowy przewodu pokarmowego

Metabolizm i energia. Odżywianie - V.M. Pokrowski
Metabolizm

Metabolizm białek
Metabolizm lipidów
Metabolizm węglowodanów
Wymiana soli mineralnych i wody

Przenikanie ciepła - termoregulacja fizyczna
Regulacja izotermiczna

Hipotermia
Hipertermia
Wybór. Fizjologia nerek - Yu.V. Natochin
ogólna charakterystyka
Nerki i ich funkcje

Metody badania czynności nerek
Nefron i jego ukrwienie
Proces powstawania moczu

Filtracja kłębuszkowa
Resorpcja rurowa
Wydzielina rurkowa

Określenie wielkości osocza nerkowego i przepływu krwi
Synteza substancji w nerkach
Osmotyczne rozcieńczenie i zagęszczenie moczu
omeostatyczna czynność nerek
Funkcja wydalnicza nerek
Endokrynologiczna funkcja nerek
Metaboliczna funkcja nerek
Zasady regulacji wchłaniania zwrotnego i wydzielania substancji w komórkach kanalików nerkowych
Regulacja czynności nerek
Ilość, skład i właściwości moczu
Oddawanie moczu
Konsekwencje usunięcia nerki i sztucznej nerki
Związane z wiekiem cechy budowy i funkcji nerek

Funkcja rozrodcza - I. I. Kutsenko
Zróżnicowanie płciowe
Dojrzewanie
Zachowania seksualne człowieka
Fizjologia żeńskich narządów płciowych
Fizjologia męskich narządów płciowych
Fizjologia ciąży
Fizjologia porodu i okresu poporodowego
Przystosowanie organizmu noworodka do warunków życia pozamacicznego
Laktacja
Systemy sensoryczne - MAMA. Ostrovsky, I.A. Szevelew
Ogólna fizjologia układów sensorycznych

Metody badania układów sensorycznych
Ogólne zasady budowy układów sensorycznych
Podstawowe funkcje systemu sensorowego
Mechanizmy przetwarzania informacji w układzie sensorycznym
Adaptacja układu sensorycznegoRodzaje odruchów warunkowychRegulacja zegara biologicznego ssaków

Literatura

następuje wydzielanie odpowiedniego potrójnego hormonu; z nadczynnością gruczołu wydzielanie odpowiedniej tropiny jest tłumione. Sprzężenie zwrotne pozwala nie tylko regulować stężenie hormonów we krwi, ale także uczestniczy w różnicowaniu podwzgórza w ontogenezie. Tworzenie się hormonów płciowych w kobiece ciało zachodzi cyklicznie, co tłumaczy się cyklicznym wydzielaniem hormonów gonadotropowych. Synteza tych hormonów jest kontrolowana przez podwzgórze, które wytwarza czynnik uwalniający te tropiny (hormon uwalniający gonadotropiny). Jeśli kobiecie przeszczepiono męską przysadkę mózgową, przeszczepiona przysadka mózgowa zaczyna funkcjonować cyklicznie. Różnicowanie płciowe podwzgórza zachodzi pod wpływem androgenów. Jeśli mężczyzna zostanie pozbawiony gonad wytwarzających androgeny, podwzgórze różnicuje się w typ żeński.

W gruczołach wydzielina wewnętrzna Z reguły unerwione są tylko naczynia krwionośne, a komórki wydzielania wewnętrznego zmieniają swoją aktywność dopiero pod wpływem metabolitów, kofaktorów i hormonów, nie tylko przysadkowych. Zatem angiotensyna II stymuluje syntezę i wydzielanie aldosteronu. Niektóre hormony podwzgórza i przysadki mózgowej mogą powstawać nie tylko w tych tkankach. Na przykład somatostatyna występuje także w trzustce, gdzie hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu.

Większość neuronalnych i humoralnych szlaków regulacyjnych zbiega się na poziomie podwzgórza, dzięki czemu w organizmie powstaje jeden neuroendokrynny układ regulacyjny. Do komórek podwzgórza zbliżają się aksony neuronów zlokalizowane w korze mózgowej i formacjach podkorowych. Aksony te wydzielają różne neuroprzekaźniki, które mają zarówno aktywujący, jak i hamujący wpływ na aktywność wydzielniczą podwzgórza. Podwzgórze przetwarza impulsy nerwowe pochodzące z mózgu na bodźce endokrynologiczne, które mogą zostać wzmocnione lub osłabione w zależności od sygnałów humoralnych docierających do podwzgórza z gruczołów i podległych mu tkanek.

Patyny powstające w przysadce mózgowej nie tylko regulują czynność gruczołów podległych, ale pełnią także niezależne funkcje endokrynologiczne. Na przykład prolaktyna ma działanie laktogenne, a także hamuje procesy różnicowania komórek, zwiększa wrażliwość gonad na gonadotropiny i pobudza instynkt rodzicielski. Kortykotropina jest nie tylko stymulatorem steroidogenezy, ale także aktywatorem lipolizy w tkance tłuszczowej, a także ważnym uczestnikiem procesu konwersji w mózgu pamięć krótkotrwała w dłuższej perspektywie. Hormon wzrostu może stymulować aktywność układu odpornościowego, metabolizm lipidów, cukrów itp.

Hormon antydiuretyczny (wazopresyna) i oksytocyna odkładają się w tylnym płacie przysadki mózgowej (neurohypofizie). Pierwsza powoduje zatrzymanie wody w organizmie i zwiększa napięcie naczyń, druga stymuluje skurcze macicy podczas porodu i wydzielanie mleka. Obydwa hormony są syntetyzowane w podwzgórzu, a następnie transportowane wzdłuż aksonów do tylnego płata przysadki mózgowej, gdzie są odkładane, a następnie wydzielane do krwi.

Charakter procesów zachodzących w ośrodkowym układzie nerwowym jest w dużej mierze zdeterminowany stanem regulacja hormonalna. Zatem androgeny i estrogeny tworzą instynkt seksualny i wiele reakcji behawioralnych. Jest oczywiste, że neurony, podobnie jak inne komórki naszego ciała, podlegają kontroli humoralnego układu regulacyjnego. Układ nerwowy, który ewolucyjnie jest późniejszy, ma zarówno połączenia kontrolne, jak i podrzędne z układem hormonalnym. Te dwa systemy regulacyjne uzupełniają się i tworzą funkcjonalnie jednolity mechanizm.

4.2. METODY BADAWCZE

Aby zbadać funkcje gruczołów dokrewnych, eksperymentalne i metody kliniczne badania. Do najważniejszych z nich zaliczają się następujące.

Badanie skutków usunięcia (wytępienia) gruczołów dokrewnych. Po usunięciu jakichkolwiek W gruczole dokrewnym powstaje zespół zaburzeń z powodu utraty efektów regulacyjnych hormonów wytwarzanych w tym gruczole. Na przykład założenie obecności funkcje endokrynologiczne w trzustce potwierdzono w doświadczeniach I. Meringa i O. Minkowskiego (1889), które wykazały, że jej usunięcie u psów prowadzi do ciężkiej hiperglikemii

I cukromocz; zwierzęta zmarły podczas 2-3 tygodnie po operacji na tle ciężkiej cukrzycy. Następnie odkryto, że zmiany te powstają na skutek braku insuliny, hormonu wytwarzanego w aparacie wysp trzustkowych.

Ze względu na traumatyczny charakter interwencji chirurgicznej zamiast chirurgicznego usunięcia gruczołu dokrewnego można zastosować zastrzyk substancje chemiczne które zakłócają ich pracę hormonalną. Przykładowo podawanie alloksanu zwierzętom zaburza funkcję limfocytów B trzustki, co prowadzi do rozwoju cukrzycy, której objawy są niemal identyczne z zaburzeniami obserwowanymi po wytępieniu trzustki.

* Obserwacja efektów jakie wystąpiły podczas implantacji gruczołu.U zwierzęcia, któremu usunięto gruczoł dokrewny, można go ponownie wszczepić w dobrze unaczyniony obszar ciała, np. pod torebkę nerkową lub w przedniej komorze oka. Operację tę nazywa się reimplantacją. Aby to przeprowadzić, uzyskano gruczoł dokrewny zwierzę dawcy. Po reimplantacji stopniowo przywracany jest poziom hormonów we krwi, co prowadzi do ustąpienia zaburzeń, które wcześniej powstały na skutek niedoboru tych hormonów w organizmie. Na przykład Berthold (1849) wykazał, że u kogutów dochodzi do przeszczepienia gonad Jama brzuszna po kastracji zapobiega rozwojowi zespołu pokastracyjnego. Możliwe jest również przeszczepienie gruczołu dokrewnego zwierzęciu, które nie zostało wcześniej poddane wytępieniu. To ostatnie można wykorzystać do badania skutków występujących w przypadku nadmiaru hormonu we krwi, ponieważ jego wydzielanie w tym przypadku odbywa się nie tylko przez własny gruczoł dokrewny zwierzęcia, ale także przez wszczepiony.

A Badanie skutków, które powstały po wprowadzeniu ekstraktów hormonalnych

żelazo Naruszenia, które powstały później usunięcie chirurgiczne gruczołu dokrewnego, można skorygować wprowadzając do organizmu odpowiednią ilość ekstraktu z tego gruczołu lub odpowiedniego hormonu.

A Zastosowanie izotopów promieniotwórczych.Czasami do badania czynności funkcjonalnej gruczołu dokrewnego można wykorzystać jego zdolność do ekstrakcji i gromadzenia określonego związku z krwi. Przykładowo tarczyca aktywnie wchłania jod, który następnie wykorzystywany jest do syntezy tyroksyny i trójjodotyroniny. W przypadku nadczynności tarczycy zwiększa się akumulacja jodu, przy niedoczynności tarczycy

funkcji, obserwuje się zjawisko odwrotne. Intensywność akumulacji jodu można określić wprowadzając go do organizmu izotop radioaktywny 1 3 1 1 z późniejszą oceną radioaktywności tarczycy. Jako znaczniki radioaktywne wprowadza się także związki wykorzystywane do syntezy hormonów endogennych i wchodzące w ich strukturę. Następnie można określić radioaktywność różnych narządów i tkanek, a tym samym ocenić rozkład hormonu

V ciało, a także je odnajdź narządy docelowe.

* Oznaczanie ilościowej zawartości hormonów.W niektórych przypadkach, aby wyjaśnić mechanizm każdy Aby uzyskać efekt fizjologiczny, zaleca się porównanie jego dynamiki ze zmianami ilościowej zawartości hormonu we krwi lub innym materiale testowym.

DO Do najnowocześniejszych metod zalicza się radioimmunologiczne oznaczanie stężeń hormonów we krwi. Metody te opierają się na fakcie, że hormon znakowany radioaktywnie i hormon zawarty w materiale testowym konkurują ze sobą o wiązanie się z określonymi przeciwciałami: im więcej danego hormonu jest zawarte w materiale biologicznym, tym mniej cząsteczek znakowanego hormonu będzie się wiązać, gdyż liczba miejsc wiązania hormonów w próbce jest stała.

* Duże znaczenie dla zrozumienia funkcji regulacyjnych gruczołów dokrewnych i diagnozowania patologii endokrynnej mająmetody badań klinicznych. Należą do nich diagnostyka typowych objawów nadmiaru lub niedoboru danego hormonu, zastosowanie różnych badań funkcjonalnych, RTG, laboratoryjnych i innych metod badawczych.

4.3. TWORZENIE, WYDALANIE Z KOMÓREK DOKRYNNYCH, TRANSPORT KRWI I MECHANIZMY DZIAŁANIA HORMONÓW

4.3.1. Synteza hormonów

W utrzymaniu porządku i spójności wszystkich procesów fizjologicznych i metabolicznych w organizmie bierze udział ponad 100 hormonów i neuroprzekaźników. Ich Natura chemiczna różne (białka, polipeptydy, peptydy, aminokwasy i ich pochodne, steroidy, pochodne kwasów tłuszczowych, niektóre nukleotydy, estry itp.). Każda klasa tych substancji ma różne ścieżki powstawania i rozkładu.

Białko-peptyd hormony obejmują wszystkie hormony tropowe, liberyny i statyny, insulinę, glukagon, kalcytoninę, gastrynę, sekretynę, cholecystokininę, angiotensynę II, hormon antydiuretyczny (wazopresynę), hormon przytarczyc itp.

Hormony te powstają z prekursorów białek zwanych prohormonami. Z reguły najpierw syntetyzuje się preprohormon, z którego powstaje prohormon, a następnie hormon.

Synteza prohormonów zachodzi na błonach ziarnistej siateczki śródplazmatycznej (siateczki szorstkiej) komórki endokrynnej.

Pęcherzyki z powstałym prohormonem przenoszone są następnie do blaszkowatego kompleksu Golgiego, gdzie pod działaniem proteinazy błonowej od cząsteczki prohormonu zostaje odszczepiona pewna część łańcucha aminokwasowego. W rezultacie powstaje hormon, który przedostaje się do pęcherzyków, współ-

odbywających się w kompleksie Golgiego. Następnie pęcherzyki te łączą się z błoną komórkową i są uwalniane do przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

Ponieważ wiele hormonów polipeptydowych powstaje ze wspólnego prekursora białka, zmiana w syntezie jednego z tych hormonów może prowadzić do równoległych zmian (przyspieszenia lub spowolnienia) w syntezie szeregu innych hormonów. W ten sposób z białka proopiokortyny powstają kortykotropina i β-lipotropina (Schemat 4.1); z β-lipotropiny może powstać kilka innych hormonów: γ-lipotropina, β-hormon stymulujący melanocyty, β-endorfina, γ-endorfina, α- endorfina, metionina-enkefalina.

Pod wpływem specyficznych proteinaz z kortykotropiny może powstać hormon stymulujący α-melanocyty i peptyd podobny do ACTH gruczolakowatej przysadki. Ze względu na podobieństwo budowy kortykotropiny i hormonu stymulującego α-melanocyty, ten ostatni ma słabą aktywność kortykotropową. Kortykotropina ma niewielką zdolność zwiększania pigmentacji skóry.

Stężenie hormonów białkowo-peptydowych we krwi waha się od 10-6 do 10-12 M. Po stymulacji gruczołu dokrewnego stężenie odpowiedniego hormonu wzrasta 2-5 razy. Przykładowo w stanie spoczynku krew człowieka zawiera około 0,2 µg ACTH (na 5 litrów krwi), a w czasie stresu ilość ta wzrasta do 0,8-1,0 µg. W normalnych warunkach krew zawiera 0,15 µg glukagonu i 5 µg insuliny. Kiedy człowiek jest głodny, zawartość glukagonu może wzrosnąć do 1 mcg, a zawartość insuliny może spaść o 40-60%. Po obfitym obiedzie stężenie glukagonu we krwi zmniejsza się 1,5-2,8 razy, a zawartość insuliny wzrasta do 10-25 mcg.

Schemat 4.1. Tworzenie się kilku hormonów białkowo-peptydowych z jednego prekursora białka pod wpływem stresu

		Podwzgórze
		Kortykoliberyna
		Proopiokortyna (mw 30 000)
		beta-LT(42-134)
		gama-LT (42-101)	beta-endorfina (104-134)
		beta-MSH(84-101)	met-Enkefalina (104-108)

Okres półtrwania hormonów białkowo-peptydowych we krwi wynosi 10-20 minut. Są one niszczone przez proteinazy w docelowych komórkach krwi, wątroby i nerek.

Hormony steroidowe obejmują testosteron, estradiol, estron, progesteron, kortyzol, aldosteron itp. Hormony te powstają z cholesterolu w korze nadnerczy (kortykosteroidy), a także w jądrach i jajnikach (steroidy płciowe).

W małych ilościach w korze nadnerczy mogą tworzyć się steroidy płciowe, a w gonadach kortykosteroidy. Wolny cholesterol trafia do mitochondriów, gdzie przekształca się w pregnenolon, który następnie przedostaje się do retikulum endoplazmatycznego, a następnie do cytoplazmy.

W korze nadnerczy syntezę hormonów steroidowych stymuluje kortykotropina, a w gonadach hormon luteinizujący (LH). Hormony te przyspieszają transport estrów cholesterolu do komórek endokrynnych i aktywują enzymy mitochondrialne biorące udział w tworzeniu pregnenolonu. Ponadto hormony tropowe aktywują utlenianie cukrów i kwasów tłuszczowych w komórkach endokrynnych, co zapewnia steroidogenezie energię i materiał plastyczny.

Kortykosteroidy podzielone są na dwie grupy. Glukokortykoidy(typowym przedstawicielem jest kortyzol) indukują syntezę enzymów glukoneogenezy w wątrobie, zapobiegają wchłanianiu glukozy przez mięśnie i komórki tłuszczowe, a także sprzyjają uwalnianiu kwasu mlekowego i aminokwasów z mięśni, przyspieszając tym samym glukoneogenezę w wątrobie.

Stymulacja syntezy glukokortykoidów odbywa się poprzez układ podwzgórze-przysadka-nadnercza. Stres (pobudzenie emocjonalne, ból, zimno itp.), tyroksyna, adrenalina i insulina stymulują uwalnianie kortykoliberyny z aksonów podwzgórza. Hormon ten wiąże się z receptorami błonowymi gruczolaka przysadkowego i powoduje wydzielanie kortykotropiny, która poprzez krwioobieg przedostaje się do nadnerczy i stymuluje tam powstawanie glukokortykoidów – hormonów zwiększających odporność organizmu na działania niepożądane.

Mineralokortykoidy(typowym przedstawicielem jest aldosteron) zatrzymują sód we krwi. Zmniejszenie stężenia sodu w wydalanym moczu, a także w wydzielinie gruczołów ślinowych i potowych powoduje mniejszą utratę wody w miarę jej przenikania błony biologiczne w kierunku wysokiego stężenia soli.

Kortykotropina ma niewielki wpływ na syntezę mineralokortykoidów. Dostępny dodatkowy mechanizm regulacja syntezy mineralokortykoidów, realizowana poprzez tzw. układ renina-angiotensyna. Receptory reagujące na ciśnienie krwi zlokalizowane są w tętniczkach nerek. Kiedy ciśnienie krwi spada, receptory te stymulują wydzielanie reniny przez nerki. Renina jest specyficzną endopeptydazą, która odcina C-końcowy dekapeptyd z alfa2-globuliny krwi, zwany „angiotensyną”. Z angiotensyny I karboksypeptydaza (enzym konwertujący angiotensynę, ACE, zlokalizowany na zewnętrznej powierzchni śródbłonka naczyń krwionośnych) oddziela dwie reszty aminokwasowe i tworzy oktapeptydangiotensynę II, hormon, dla którego znajdują się specjalne związki na błonie komórkowej kory nadnerczy.

receptory nalne. Wiążąc się z tymi receptorami, angiotensyna II stymuluje powstawanie aldosteronu, który działa na kanaliki dystalne nerek, gruczoły potowe i błonę śluzową jelit, zwiększając w nich wchłanianie zwrotne jonów Na+, Cl- i HCO3-. W efekcie wzrasta stężenie jonów Na+ we krwi i maleje stężenie jonów K+. Te efekty aldosteronu są całkowicie blokowane przez inhibitory syntezy białek.

W ludzkiej krwi znajduje się około 500 mcg kortyzolu. Pod wpływem stresu jego zawartość wzrasta do 2000 mcg. Aldosteronu jest 1000 razy mniej - około 0,5 mcg. Jeśli dana osoba jest na diecie bezsolnej, zawartość aldosteronu wzrasta do 2 mcg.

Sterydy płciowe. Androgeny (męskie hormony płciowe) są wytwarzane przez komórki śródmiąższowe jąder oraz, w mniejszych ilościach, przez jajniki i korę nadnerczy. Głównym androgenem jest testosteron. Hormon ten może ulegać zmianom w komórce docelowej – zamieniać się w dihydrotestosteron, który jest bardziej aktywny niż testosteron. LH, który stymuluje początkowe etapy biosyntezy steroidów w gruczole dokrewnym, aktywuje także konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu w komórce docelowej, wzmacniając w ten sposób działanie androgenne.

Jajniki wydzielają estradiol, androstendion i progesteron. Mieszek jajnikowy to komórka jajowa otoczona płaskimi komórkami nabłonkowymi i błoną tkanki łącznej. Od wewnątrz kapsułka ta wypełniona jest płynem pęcherzykowym i komórkami ziarnistymi.

W okresie dojrzewania synteza tych hormonów zaczyna być kontrolowana przez gonadotropiny. W tym przypadku hormon folikulotropowy (FSH) stymuluje steroidogenezę w komórkach ziarnistych zanurzonych w przestrzeń wewnętrzna pęcherzyk, a hormon luteinizujący (LH) działa na komórki tworzące otoczkę kapsułki. Ponieważ męskie hormony płciowe (androsteron i testosteron) powstają w błonie, a w komórkach ziarnistych przekształcają się w żeńskie hormony płciowe (estron i estradiol), oczywiste jest, że do produkcji żeńskich steroidów płciowych konieczna jest ścisła koordynacja synteza i wydzielanie gonadotropin w przysadce mózgowej.

Powstawanie GnRH w podwzgórzu i jego stymulacja wydzielania FSH i LH inicjuje mechanizmy dojrzewania. Czas rozpoczęcia wydzielania i ilość wydzielanego GnRH są zdeterminowane genetycznie, ale na jego wydzielanie wpływają także neuroprzekaźniki OUN: noradrenalina, dopamina, serotonina i endorfiny.

Uwalnianie GnRH z podwzgórza następuje zwykle podczas krótkich okresów wydzielania, pomiędzy którymi następuje 2-3-godzinna „przerwa”. Kilka minut po usunięciu GnRH we krwi pojawiają się gonadotropiny. Wydzielanie gonadotropin zależy również od poziomu steroidów płciowych we krwi: estrogeny hamują uwalnianie FSH i stymulują wydzielanie LH przez przysadkę mózgową, a progesteron hamuje wydzielanie GnRH w podwzgórzu. W ten sposób zamykają się powiązania regulacyjne pomiędzy sygnałami z ośrodkowego układu nerwowego a pracą jajników, które dokonują steroidogenezy.

Kluczową rolę w cyklicznym funkcjonowaniu żeńskich gruczołów rozrodczych odgrywa FSH, którego wydzielanie stymulowane jest przez gonadoliberynę i niski poziom estrogenów. FSH przeprowadza selekcję tylko jednego z

pęcherzyk (dominujący), który wchodzi w cykl menstruacyjny. Następnie gwałtownie wzrasta synteza estrogenów, co powoduje (poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego) spadek poziomu FSH. Niemal jednocześnie obserwuje się gwałtowny wzrost poziomu LH, który stymuluje dojrzewanie pęcherzyk dominujący, jego pęknięcie i uwolnienie jaja. Zaraz po tym następuje zmniejszenie produkcji estrogenów, co prowadzi (poprzez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego) do zahamowania wydzielania LH i rozpoczyna się faza dojrzewania ciałka żółtego, której towarzyszy przemieszczanie się komórki jajowej do macicy. Ta „podróż” trwa 8-9 dni, a jeśli nie nastąpi zapłodnienie komórki jajowej, ciałko żółte stopniowo zmniejsza produkcję estrogenu i progesteronu, co skutkuje miesiączką.

Estrogeny (żeńskie hormony płciowe) w organizmie człowieka reprezentowane są głównie przez estradiol. Nie są metabolizowane w komórkach docelowych.

Działanie androgenów i estrogenów jest skierowane głównie na narządy rozrodcze, przejaw wtórnych cech płciowych i reakcje behawioralne. Androgeny charakteryzują się także działaniem anabolicznym – zwiększoną syntezą białek w mięśniach, wątrobie i nerkach. Estrogeny działają katabolicznie na mięśnie szkieletowe, ale stymulują syntezę białek w sercu i wątrobie. Zatem w głównym działaniu hormonów płciowych pośredniczą procesy indukcji i tłumienia syntezy białek.

Hormony steroidowe łatwo przenikają przez błonę komórkową, dlatego ich usuwanie z komórki następuje równolegle z syntezą hormonów. Zawartość steroidów we krwi zależy od stosunku szybkości ich syntezy i rozpadu. Regulacja tej zawartości odbywa się głównie poprzez zmianę szybkości syntezy. Hormony tropowe (kortykotropina, LH i angiotensyna) stymulują tę syntezę. Wyeliminowanie wpływu tropiku prowadzi do zahamowania syntezy hormonów steroidowych.

Skuteczne stężenia hormonów steroidowych wynoszą 10-1 1 -10-9 M. Ich okres półtrwania wynosi 1/2-1 1/2 godziny.

Hormony tarczycy obejmują tyroksynę i trójjodotyroninę. Synteza tych hormonów odbywa się w tarczycy, w której jony jodu utleniane są przy udziale peroksydazy do jonu jodu, który może jodować tyreoglobulinę, białko tetrameryczne zawierające około 120 tyrozyn. Jodowanie reszt tyrozyny następuje przy udziale nadtlenku wodoru i kończy się utworzeniem monojodotyrozyny i dijodotyrozyny. Następnie następuje „sieciowanie” dwóch jodowanych tyrozyn. Ta reakcja utleniania zachodzi przy udziale peroksydazy i kończy się utworzeniem trójjodotyroniny i tyroksyny w składzie tyreoglobuliny. Aby te hormony mogły zostać uwolnione z białka, musi nastąpić proteoliza tyreoglobuliny. Po rozbiciu jednej cząsteczki tego białka powstaje 2-5 cząsteczek tyroksyny (T4) i trójjodotyroniny (T3), które są wydzielane w stosunku molowym 4:1.

Synteza i wydalanie hormonów tarczycy z komórek je wytwarzających odbywa się pod kontrolą układu podwzgórzowo-przysadkowego. Tyreotropina aktywuje cyklazę adenylanową tarczycy, przyspiesza jej działanie

transport jodu, a także stymuluje wzrost komórek nabłonkowych tarczycy. Komórki te tworzą pęcherzyk, w jamie którego następuje jodowanie tyrozyny. Epinefryna i prostaglandyna E2 mogą również zwiększać stężenie cAMP w tarczycy i mają taki sam stymulujący wpływ na syntezę tyroksyny jak tyreotropina.

Aktywny transport jonów jodu do gruczołu pod wpływem tyreotropiny następuje przy 500-krotnym gradiencie. Tyreotropina stymuluje także syntezę rybosomalnego RNA i mRNA tyreoglobuliny, tj. Następuje wzrost zarówno transkrypcji, jak i translacji białka, które służy jako źródło tyrozyny do syntezy T3 i T4. Usuwanie T3 i T4 z komórek – ich producentów – odbywa się poprzez pinocytozę. Cząstki koloidu są otoczone błoną komórki nabłonkowej i przedostają się do cytoplazmy w postaci pęcherzyków pinocytotycznych. Kiedy pęcherzyki te łączą się z lizosomami komórki nabłonkowej, tyreoglobulina, która stanowi większość koloidu, ulega rozszczepieniu, co powoduje uwolnienie T3 i T4. Tyreotropina i inne czynniki zwiększające stężenie cAMP w tarczycy stymulują pinocytozę koloidu, proces powstawania i ruch pęcherzyków wydzielniczych. Zatem tyreotropina przyspiesza nie tylko syntezę, ale także wydalanie T3 i T4 z komórek produkujących. Kiedy wzrasta poziom T3 i T4 we krwi, wydzielanie hormonu uwalniającego tyreotropinę i tyreotropiny zostaje zahamowane.

Hormony tarczycy mogą krążyć we krwi w niezmienionej postaci przez kilka dni. Tę stabilność hormonów najwyraźniej można wytłumaczyć tworzeniem się silnego wiązania z globulinami wiążącymi T4 i prealbuminą w osoczu krwi. Białka te mają 10-100 razy większe powinowactwo do T4 niż do T3, zatem ludzka krew zawiera 300-500 mcg T4 i tylko 6-12 mcg T3.

Do katecholamin zalicza się epinefrynę, noradrenalinę i dopaminę. Źródłem katecholamin, a także hormonów tarczycy, jest tyrozyna. Katecholaminy wytwarzane w rdzeniu nadnerczy uwalniane są do krwi, a nie do szczeliny synaptycznej, tj. są typowymi hormonami.

W niektórych komórkach synteza katecholamin kończy się utworzeniem dopaminy, natomiast w mniejszych ilościach powstają adrenalina i noradrenalina. Takie komórki znajdują się w podwzgórzu.

Pobudzona zostaje synteza katecholamin w rdzeniu nadnerczy Impulsy nerwowe, docierając wzdłuż nerwu współczulnego trzewnego. Acetylocholina uwalniana w synapsach oddziałuje z cholinergicznymi receptorami nikotynowymi i pobudza komórki neurosekrecyjne nadnerczy. Dzięki istnieniu połączeń neuroodruchowych nadnercza reagują zwiększeniem syntezy i uwalniania katecholamin w odpowiedzi na bodźce bólowe i emocjonalne, niedotlenienie, obciążenie mięśni, chłodzenie itp. Ten rodzaj regulacji gruczołu dokrewnego, będący wyjątkiem od zwykłej reguły, można wytłumaczyć faktem, że rdzeń nadnerczy w embriogenezie powstaje z tkanki nerwowej, dzięki czemu zachowuje typowy neuronalny typ regulacji . Istnieją również humoralne szlaki regulacji aktywności komórek rdzeń nadnercza: synteza i uwalnianie katecholamin może wzrosnąć pod wpływem insuliny i glikokortykosteroidów podczas hipoglikemii.

Katecholaminy hamują zarówno własną syntezę, jak i uwalnianie. W synapsach adrenergicznych na błonie presynaptycznej znajduje się adrenergiczny

receptory ergiczne. Kiedy katecholaminy są uwalniane do synapsy, receptory te ulegają aktywacji i działają hamująco na wydzielanie katecholamin.

Bariera krew-mózg zapobiega przedostawaniu się katecholamin z krwi do mózgu. Jednocześnie dihydroksyfenyloalanina, ich prekursor, łatwo przenika przez tę barierę i może nasilać powstawanie katecholamin w mózgu.

Katecholaminy ulegają inaktywacji w tkankach docelowych, wątrobie i nerkach. Decydującą rolę w tym procesie odgrywają dwa enzymy – monoaminooksydaza, zlokalizowana na wewnętrznej błonie mitochondriów oraz katecholo-O-metylotransferaza, enzym cytozolowy.

Do eikozanoidów zaliczają się prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny. Eikozanoidy nazywane są substancjami hormonopodobnymi, ponieważ mogą działać jedynie lokalnie, pozostając we krwi przez kilka sekund. Tworzą je we wszystkich narządach i tkankach prawie wszystkie typy komórek.

Biosynteza większości eikozanoidów rozpoczyna się od odszczepienia kwasu arachidonowego z fosfolipidów błonowych lub diacyloglicerolu w błonie komórkowej. Kompleks syntetazy to układ wieloenzymowy działający głównie na błonach retikulum endoplazmatycznego. Powstałe eikozanoidy z łatwością przenikają przez nie błona plazmatyczna komórek, a następnie poprzez przestrzeń międzykomórkową przenoszone są do komórek sąsiednich i wychodzą do krwi i limfy. Prostaglandyny powstają najintensywniej w jądrach i jajnikach.

Prostaglandyny mogą aktywować cyklazę adenylanową, tromboksany zwiększają aktywność metabolizmu fosfoinozytydów, a leukotrieny zwiększają przepuszczalność błony dla Ca2+. Ponieważ cAMP i Ca2+ stymulują syntezę eikozanoidów, w syntezie tych specyficznych regulatorów zamyka się pętla dodatniego sprzężenia zwrotnego.

Okres półtrwania eikozanoidów wynosi 1-20 s. Enzymy, które je dezaktywują, są obecne prawie we wszystkich tkankach, ale najwięcej znajduje się w płucach.

4.3.2. Usuwanie hormonów z komórek produkujących i transport hormonów we krwi

Hormony steroidowe ze względu na swoją lipofilowość nie kumulują się w komórkach endokrynnych, ale łatwo przechodzą przez błonę i przedostają się do krwi i limfy. W związku z tym regulacja zawartości tych hormonów we krwi odbywa się poprzez zmianę szybkości ich syntezy.

Hormony tarczycy są również lipofilowe i również łatwo przechodzą przez błonę, jednak w gruczole dokrewnym są kowalencyjnie związane z tyreoglobuliną i dlatego mogą zostać usunięte z komórki dopiero po zerwaniu tego wiązania. Im więcej jodowanych tyrozyli w składzie tyreoglobuliny i im wyższy stopień proteolizy jodowanego białka, tym więcej hormonów tarczycy we krwi. Regulacja zawartości hormonów tarczycy odbywa się dwojako – przyspieszając zarówno procesy jodowania, jak i niszczenia tyreoglobuliny.

Hormony o charakterze białkowym i peptydowym, a także katecholaminy, histamina, serotonina a inne to substancje hydrofilowe, które nie mogą dyfundować przez błonę komórkową. Aby je usunąć

molekułom powstały specjalne mechanizmy, najczęściej oddzielone przestrzennie i funkcjonalnie od procesów biosyntezy.

Wiele hormonów białkowo-peptydowych powstaje z prekursorów o dużej masie cząsteczkowej, a wydalanie tych hormonów staje się możliwe dopiero po wyeliminowaniu „dodatkowego” fragmentu. Zatem usunięcie insuliny z komórki poprzedzone jest konwersją preproinsuliny w proinsulinę, a następnie w insulinę w komórkach B trzustki. Biosynteza insuliny i innych hormonów białkowo-peptydowych, a także ich transport na obwód komórki wydzielniczej trwa zwykle 1-3 h. Oczywiście wpływ na biosyntezę będzie prowadził do zmiany poziomu hormonu białkowego w krew dopiero po kilku godzinach. Wpływ na wydalanie tych hormonów, syntetyzowanych „do przyszłego wykorzystania” i przechowywanych w specjalnych pęcherzykach, umożliwia kilkukrotne zwiększenie ich stężenia w ciągu sekund lub minut.

Wydzielanie hormonów białkowo-peptydowych i katecholamin wymaga obecności jonów Ca2+. Powszechnie przyjmuje się, że dla wydalania hormonów istotna jest nie sama depolaryzacja błony, ale zachodzące w jej trakcie wejście Ca2+ do cytoplazmy komórki.

Dostając się do krwi, hormony wiążą się z białkami transportowymi, co chroni je przed zniszczeniem i wydaleniem. W postaci związanej hormon jest transportowany przez krwioobieg z miejsca wydzielania do komórek docelowych. Komórki te mają receptory, które mają większe powinowactwo do hormonu niż białka krwi.

Zazwyczaj tylko 5-10% cząsteczek hormonów znajduje się we krwi w stanie wolnym i tylko wolne cząsteczki mogą oddziaływać z receptorem. Jednak gdy tylko zwiążą się z receptorem, równowaga w reakcji oddziaływania hormonu z białkami transportowymi przesuwa się w kierunku rozpadu kompleksu, a stężenie wolnych cząsteczek hormonu pozostanie prawie niezmienione. Przy nadmiarze białek wiążących hormony we krwi stężenie wolnych cząsteczek hormonów może spaść do wartości krytycznej.

Wiązanie hormonów we krwi zależy od ich powinowactwa do białek wiążących i stężenia tych białek. Należą do nich transkortyna, która wiąże kortykosteroidy, globulina wiążąca testosteron i estrogen, globulina wiążąca tyroksynę, prealbumina wiążąca tyroksynę itp. Prawie wszystkie hormony mogą wiązać się z albuminą, której stężenie we krwi jest 1000 razy wyższe niż stężenie inne białka wiążące hormony. Jednak powinowactwo hormonów do albumin jest kilkadziesiąt tysięcy razy mniejsze, dlatego 5-10% hormonów jest zwykle związanych z albuminami, a 85-90% z określonymi białkami. Aldosteron najwyraźniej nie ma specyficznych białek „transportowych” i dlatego występuje głównie w połączeniu z albuminami.

4.3.3. Molekularne mechanizmy działania hormonów

Hormony działające poprzez receptory błonowe i systemy wtórnych przekaźników stymulują chemiczną modyfikację białek. Najlepiej zbadana jest fosforylacja. Regulacja zachodząca w wyniku procesów chemicznych (synteza i rozszczepienie przekaźnika wtórnego, fosforylacja i defosforylacja białek) rozwija się i gaśnie w ciągu kilku minut lub kilkudziesięciu minut.

Naukowcy zidentyfikowali różne pokarmy korzystne dla prostaty. Musisz jednak zrozumieć, że prawidłowe odżywianie nie leczy zapalenia gruczołu krokowego. Spożywanie niektórych pokarmów zmniejsza ryzyko rozwoju chorób prostaty i przyspiesza powrót do zdrowia mężczyzn z takimi patologiami.

1. Orzech brazylijski

Nasiona tej rośliny zawierają cynk, który jest również niezbędny normalne funkcjonowanie prostata. Ponadto produkt zawiera Różne rodzaje aminokwasy, magnez, tiamina. A dzięki zwiększonej zawartości tłuszcz nasycony osiągając 25%, aby normalizować i utrzymać pracę gruczołu krokowego, wystarczy jeść około 30 g orzechów brazylijskich tygodniowo.

2. Brokuły

Brokuły są naturalnym źródłem mikroelementów, takich jak indole i fitoskładniki sulforafan, które zapobiegają rozwojowi procesów nowotworowych w organizmie. Ten ostatni stymuluje aktywność enzymów eliminujących toksyny. Dzięki fitonutrienowi sulforafanowi zmniejsza się stężenie czynników rakotwórczych w organizmie. Z kolei indol hamuje syntezę antygenu specyficznego dla prostaty, którego poziom wzrasta w trakcie trwania nowotworu.

Według kilku badań tygodniowe spożycie brokułów zmniejsza prawdopodobieństwo zachorowania na raka prostaty 3. i 4. stopnia o 45%.

Ta kapusta źle znosi ekspozycję na temperaturę. Dlatego, aby brokuły zachowały swoje korzystne właściwości, zaleca się gotowanie lub smażenie produktu nie dłużej niż 5 minut. Przed gotowaniem kapustę należy pokroić na kilka kawałków. W tej formie brokuły powinny leżeć co najmniej 5 minut, podczas których na powierzchni uformują się elementy roślinne, zachowujące korzystne właściwości produktu.

3. Papryczka chili

Do dobroczynnych właściwości tego produktu należy zdolność zapobiegania rozwojowi miażdżycy poprzez tłumienie wolnych rodników. I ta choroba jest uważana za jedną z przyczyn zapalenia gruczołu krokowego.

4. Zielona herbata

Zielona herbata jest źródłem katechin, czyli naturalnych przeciwutleniaczy, które hamują niektóre infekcje bakteryjne i wirusowe oraz wzmacniają układ odpornościowy. Substancje te aktywnie przeciwdziałają także rozwojowi nowotworów nowotworowych, w tym nowotworów prostaty.

Wyniki badania wykazały, że regularne spożywanie zielonej herbaty zmniejsza stężenie antygenu specyficznego dla prostaty oraz dwóch biomarkerów (czynników wzrostu tkanki naczyniowej i hepatocytów) procesów nowotworowych w gruczole krokowym.

5. Grzyby azjatyckie

Regularnie spożywając grzyby azjatyckie (shiitake) można zmniejszyć prawdopodobieństwo rozwoju nowotworów nowotworowych w organizmie. Za ten efekt odpowiada zawarty w tym produkcie Lentinan.

Shiitake zawiera również silny przeciwutleniacz L-ergotioneinę. Aminokwas niszczy wolne rodniki, zapobiegając rozwojowi patologii prostaty. Oprócz shiitake, L-ergotioneinę można znaleźć w ostrygach, grzybach maitake, boczniakach i niektórych innych produktach spożywczych.

6. Granat

Granat zawiera wystarczająco duże ilości fitochemikaliów i przeciwutleniaczy niezbędnych do utrzymania zdrowia prostaty. Ekstrakt uzyskany z tego owocu zapobiega rozwojowi guzów nowotworowych prostaty, sprzyjając samozniszczeniu komórki złośliwe. Ponadto granat, dzięki działaniu elagitanin, hamuje wzrost naczyń krwionośnych odżywiających nowotwory.

7. Pestki dyni

Aktywny rozwój łagodnego rozrostu jest wspomagany przez testosteron i dihydrotestosteron. Olejek zawarty w olejku pomaga spowolnić syntezę obu hormonów. nasiona dyni. Efekt ten zapewniają kwasy tłuszczowe Omega-3 i karotenoidy.

Ponadto pestki dyni zawierają cynk, który jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania gruczołu krokowego.

8. Łosoś

Łosoś jest źródłem kwasów tłuszczowych Omega-3 zalecanych do utrzymania zdrowia prostaty. Niektóre rodzaje ryb zawierają te mikroelementy w większych ilościach, inne w mniejszych. Jednak łosoś, niezależnie od przynależności do konkretnego rodzaju, powinien okresowo pojawiać się na stole starszych panów.

Spożywanie ryb pomaga zmniejszyć ryzyko raka prostaty. Kwasy tłuszczowe zatrzymują rozwój nowotworów złośliwych na każdym etapie. Co więcej, spożywanie łososia raz w tygodniu może znacznie zmniejszyć ryzyko zachorowania na raka, nawet u mężczyzn, którzy mają predyspozycje genetyczne.

9. Pomidory

Pomidory zawierają likopen, który ma silne właściwości przeciwutleniające. Substancja działa kompleksowo na organizm, w tym na gruczoł krokowy.

Aby zapobiec chorobom prostaty, należy spożywać pomidory wstępnie przetworzone. Efekt ten zmniejsza siłę peelingu, dzięki czemu likopen szybciej wnika w organizm człowieka. Dlatego, aby zapobiec zapaleniu gruczołu krokowego i innym chorobom prostaty, należy spożywać przecier pomidorowy, sosy, zupy i soki.

Według badań pomidory pomagają obniżyć poziom antygenów specyficznych dla prostaty u mężczyzn z łagodnym rozrostem o 10% i rakiem prostaty o 35% w ciągu 10 tygodni.

10. Kurkuma

Kurkuma zawiera kurkuminę, która nadaje tej przyprawie ostry smak. Substancja ta jest skuteczna w walce z procesami zapalnymi i przeziębieniami. Jednak niektóre badania wykazały, że kurkumina ma działanie przeciwnowotworowe.

Zaleca się łączenie kurkumy z brokułami lub innymi warzywami kapustnymi. Obydwa produkty wykazują silne działanie przeciwnowotworowe na organizm, zmniejszając tym samym ryzyko rozwoju nowotworów złośliwych gruczołu krokowego.

Pomimo tego, że przyprawa ma takie korzystne właściwości, w dużych ilościach szkodzi organizmowi. Dlatego zaleca się umiarkowane dodawanie kurkumy do potraw.

Podwyższone hormony tarczycy – objawy charakterystyczne dla tej choroby

Tarczyca odpowiada za metabolizm, reguluje funkcjonowanie układu rozrodczego, nerwowego i układy krążenia. Często pojawiającym się problemem jest podwyższone hormony tarczyca - objawy nadczynności są dość specyficzne i tworzą obraz kliniczny choroby.

Brak równowagi hormonalnej prowadzi do różnych zaburzeń metabolicznych i złego stanu zdrowia.

Hormony tarczycy

Tarczyca wydziela:

1. Tyroksyna (T4) – wydzielana przez komórki pęcherzykowe. Odpowiada za metabolizm energetyczny i plastyczny. Zawiera 4 cząsteczki jodu.
2. Trójjodotyronina (T3) – wykazuje większą aktywność. W tkankach i narządach T4 zamienia się w T3, tracąc jedną cząsteczkę jodu.
3. Kalcytonina jest wydzielana przez komórki C tkanki gruczołowej. Wpływa na metabolizm minerałów. Funkcje tego hormonu nie zostały jeszcze w pełni zbadane.

Przedni płat przysadki mózgowej wytwarza hormon tyreotropowy (TSH). Działając na receptory znajdujące się na powierzchni komórek nabłonka tarczycy, TSH oddziałuje na produkcję hormonów tarczycy.

Długotrwała ekspozycja zwiększone stężenia hormon tyreotropowy aktywuje proliferację tkanki gruczołowej, co prowadzi do powiększenia tarczycy. Dzieje się tak, gdy układ podwzgórze-przysadka działa nieprawidłowo.

W przypadku nadczynności tarczycy stężenie TSH we krwi zmniejsza się i wzrasta w przypadku niedoczynności (reguła działa, jeśli nie ma problemów z przysadką mózgową).

Normalna funkcja tarczycy

Uwaga! Najlepszy czas do badania - od 8 do 10 rano, na czczo. Na trzy dni wyeliminuj aktywność fizyczną, alkohol i leki. Koszt badania jest dość wysoki. Nie komplikuj sobie życia powtarzającymi się badaniami!

Dla dorosłych mężczyzn i kobiet:

Kobiety często doświadczają spadku TSH w czasie ciąży. Nie ma się czego bać, to normalne.

Jaka jest przyczyna nadczynności tarczycy?

Często niedobór i nadmiar hormonów tarczycy są objawami różnych dolegliwości.

Nadczynność jest spowodowana:

1. Wole toksyczne rozlane jest chorobą autoimmunologiczną, która objawia się nieprawidłową proliferacją tkanki gruczołowej. Przyczyna proces patologiczny- wytwarzanie przeciwciał niszczących przysadkowe receptory TSH, co prowadzi do ciągłej stymulacji tarczycy.
2. W przypadku zapalenia tarczycy i choroby Hashimoto wydzielają się hormony tarczycy: objawy nadczynności tarczycy rozwijają się bardzo szybko. Zjawisko to jest tymczasowe. Zapalenie tarczycy jest często powikłaniem Infekcja wirusowa. Zniszczenie komórki pęcherzykowe Tarczyca prowadzi do wzrostu poziomu hormonów tarczycy we krwi.
3. Wole guzkowe (ze wzrostem zagęszczenia tkanki funkcjonalnej).
4. Niekontrolowane stosowanie eutiroksu lub podobnych leków.
5. Guzy przysadki wydzielające TSH.
6. Toksyczny gruczolak tarczycy.
7. Niektóre nowotwory jajnika są również zdolne do wytwarzania hormonów tarczycy.

Objawy kliniczne

Jeśli poziom hormonów tarczycy jest podwyższony, objawy rozwijają się stopniowo. Zmiany w samopoczuciu przypisuje się zmęczeniu i stresowi. Aby zachować zdrowie, należy zachować ostrożność.

Pierwsze objawy

Początek choroby charakteryzuje się:

• drażliwość;
• bezsenność;
• ciągła gotowość do płaczu;
• zmiana apetytu;
• utrata wagi przy normalnej diecie;
• zwiększona pobudliwość;
• agresywność;
• niemożność skupienia się na zadaniu.

Leki uspokajające mają jedynie krótkotrwały efekt. Odpoczynek i zmiana scenerii też nie pomagają. Organizm sygnalizuje: czas się przebadać!

Tyreotoksykoza

Przy długotrwałym narażeniu na wysokie stężenia hormonów, Zaburzenia metaboliczne. Błędna wymiana substancji prowadzi do zaburzeń układu nerwowego, sercowo-naczyniowego i rozrodczego.

Zmiany te znajdują odzwierciedlenie w wygląd chory. Nikogo nie dziwi, jeśli przy określonych objawach klinicznych wzrasta poziom wolnego hormonu T4: objawy tyreotoksykozy są dość specyficzne.

Obraz kliniczny:

Sfera neuropsychiczna	Drżenie na małą skalę. Nerwica. Szybka mowa. Uczucie strachu.
Układ sercowo-naczyniowy	Częste problemy: Tachykardia, trudna do leczenia. Arytmie (migotanie i trzepotanie przedsionków). Wysokie ciśnienie tętna (zwiększone ciśnienie skurczowe na tle obniżonego ciśnienia rozkurczowego). W przyszłości może rozwinąć się niewydolność serca.
Objawy okulistyczne	Zaburzenia odwracalne: Rozszerzenie szpary powiekowej. Rzadkie miganie. Wytrzeszcz (wypychanie gałki ocznej do przodu). Niezwykły błysk w oczach. Drżenie powiek przy zamykaniu oczu. Zez może wystąpić z powodu uszkodzenia mięśni zewnątrzgałkowych. Komplikacje: Postać obrzękowa wytrzeszczu. Zwłóknienie oczodołu. Brak zamknięcia szpary powiekowej. Owrzodzenie błony śluzowej oczu i rogówki Obrzęk oczodołu powoduje ucisk nerwu wzrokowego i naczyń krwionośnych. Naruszenie odpływ żylny zwiększa ciśnienie wewnątrzgałkowe. Zaburzenia widzenia (podwójne widzenie).
Hormonalna niewydolność tarczycy: objawy podstawowego zaburzenia metabolicznego	Charakterystyka: Wychudzenie. Podwyższona temperatura ciała bez wyraźnej przyczyny. Nietolerancja ciepła. Zwiększone pocenie się. Wtórna niewydolność nadnerczy (konsekwencja zniszczenia kortyzolu przez hormony tarczycy).
Układ rozrodczy	Występuje: Niepłodność spowodowana zahamowaniem wydzielania gonadotropin. Nieregularne i skąpe miesiączki. U mężczyzn często rozwija się impotencja.
Zaburzenia metabolizmu wody	Często: Pragnienie. Zwiększone dzienne wydalanie moczu (wielomocz).

Zdjęcia i filmy w tym artykule pokażą, jak klinicznie objawia się wzrost poziomu hormonów tarczycy.

Metody leczenia

W leczeniu tyreotoksykozy stosuje się następujące środki:

1. Chirurgia. Stosowany w przypadku wola rozlanego toksycznego duże rozmiary, podejrzenie procesu złośliwego lub przy braku wyników leczenia zachowawczego.
2. Terapia lekowa obejmuje przepisywanie leków przeciwtarczycowych i jodków. Często stosuje się leki takie jak mercazolil, propylotiouracyl i jodek potasu.
3. Leczenie radioaktywnym jodem, który gromadzi się w komórkach tkanki gruczołowej i prowadzi do ich zniszczenia. Często ta metoda leczenia prowadzi do pogorszenia funkcji narządu endokrynnego.

Uważaj na niski poziom hormonów tarczycy – objawy niedoczynności tarczycy powinny Cię ostrzec!

Kryzys tyreotoksyczny

Czasami w ciężkich postaciach choroby leczenie jest nieskuteczne. Zawartość T3 i T4 we krwi gwałtownie wzrasta. Stan ten zagraża życiu pacjenta.

Czasami występuje u noworodków, jeśli matka nie była leczona z powodu nadczynności tarczycy w czasie ciąży.

Wywołaj kryzys

Następujące czynniki mogą prowadzić do wystąpienia stanu patologicznego:

• stres:
• zmeczenie fizyczne;
• infekcje;
• kontuzje;
• chirurgiczne leczenie chorób tarczycy;
• ciąża i poród;
• choroby towarzyszące.

Często śpiączka tyreotoksyczna występuje po zastosowaniu radioaktywnego jodu, jeśli przeprowadzono ją bez uwzględnienia stan hormonalny.

Uwaga! Chirurgiczne leczenie wola rozlanego toksycznego lub terapia jodem radioaktywnym – dopiero po ustabilizowaniu się stanu hormonalnego! W przeciwnym razie istnieje ryzyko, że własnymi rękami stworzysz sytuację zagrażającą życiu.

Główne objawy

Pogorszenie stanu postępuje szybko.

Następujące objawy kliniczne wskazują na kryzys:

1. Początkowo występuje zwiększona pobudliwość, drżenie kończyn i delirium. Wtedy pacjent staje się zahamowany. Następnie - utrata przytomności, śpiączka.
2. Wysoka tachykardia. Tętno osiąga 200 na minutę.
3. Migotanie przedsionków.
4. Zwiększone ciśnienie krwi.
5. Duszność.
6. Gorączka.
7. Nudności, ból brzucha.
8. Czasami rozwija się żółtaczka.

Nieleczony przełom tyreotoksyczny jest śmiertelny. W celu ustalenia diagnozy przeprowadza się badanie.

Środki diagnostyczne

Pomaga zidentyfikować problem:

1. Badanie hormonalne. Określa się wzrost T4 i T3, spadek TSH i kortyzolu.
2. Zwiększony poziom cukru we krwi.
3. Badanie USG ujawni powiększony gruczoł i zwiększony przepływ krwi.
4. Obniżenie poziomu cholesterolu.

Leczenie

Terminowa i prawidłowa terapia pomoże ustabilizować stan pacjenta i zapobiec śmierć. Jeśli pojawią się oznaki przełomu tyreotoksycznego, pacjent jest pilnie hospitalizowany w szpitalu.

Instrukcje awaryjne:

1. Zmniejszona produkcja hormonów tarczycy: podanie dożylne jodek sodu.
2. Tłumienie czynności tarczycy (mercazolil).
3. Wlew z prednizonem lub hydrokortyzonem.
4. W przypadku silnego pobudzenia stosuje się droperydol.
5. Walka z zaburzeniami rytmu.

Plazmafereza daje dobry wynik: zapewnia szybka eliminacja hormonów, zmniejsza działanie toksyczne.

Kalcytonina

Hormon ten wytwarzany jest przez komórki parafolikularne tarczycy. Jego znaczenie nie jest dobrze poznane. Kalcytonina wpływa na wymianę wapnia i fosforu: zwiększa odkładanie się wapnia w kościach i zmniejsza jego stężenie we krwi. Brak hormonu tarczycy jest objawem zaburzenia metabolizmu minerałów (może prowadzić do osteoporozy).

Kalcytonina jest zwykle wytwarzana w małe ilości. Wzrost jego poziomu we krwi wskazuje na rozwój raka rdzeniastego tarczycy. Oznaczenie tego hormonu pomaga zdiagnozować niebezpieczną chorobę we wczesnym stadium, co zwiększa szanse na wyzdrowienie.

Najczęściej zadawane pytania do lekarza

Przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej

Dzień dobry Jestem na endokrynologii na badaniach. Dziś przypadkowo przeczytałam w swojej historii medycznej następujące zdanie: „Podwyższony poziom hormonu ATPO – objawy AIT”. Co to znaczy? Coś strasznego? W Ostatnio stracił dużo na wadze. Czuję się, jakbym miał raka, a lekarze to ukrywają. Pomoc!

Cześć! Myślę, że nie ma powodu do paniki. Badanie na ATPO (przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej) wskazuje na obecność choroby autoimmunologicznej. Powinieneś zwrócić się o wyjaśnienia do swojego lekarza prowadzącego, a nie wyciągać pochopne wnioski na podstawie zdań zaczerpniętych z historii choroby.

Gdzie mogę przeczytać o niedoczynności tarczycy?

Cześć! Studiuję w szkole medycznej. Należy napisać streszczenie: „Brak hormonów tarczycy: objawy + leczenie”. Jaką literaturę polecacie?

• „Krótki podręcznik chorób tarczycy” Autorzy: Fedak I.R., Fadeev V.V., Melnichenko G.A..
• Fadeev V.V. „Dziennik pacjenta z niedoczynnością tarczycy”.

Przyjmowanie leków przeciwtarczycowych w czasie ciąży

Dzień dobry, doktorze! Choruję na tyreotoksykozę i cały czas biorę Mercazolil. Niedawno dowiedziałam się, że spodziewam się dziecka. Endokrynolog twierdzi, że leku nie można kontynuować. Czy tak jest?

Cześć! Przyjmowanie leku Mercazolil po pierwszym trymestrze ciąży może powodować niedobór hormonu tarczycy u noworodka – objawy niedoczynności tarczycy. Myślę, że endokrynolog zaproponuje Ci inny lek.

Hormony steroidowe ze względu na swoją lipofilowość nie kumulują się

w komórkach endokrynnych, ale łatwo przechodzą przez błonę i wchodzą

krew i limfa. W związku z tym regulacja zawartości tych hormonów w

krew odbywa się poprzez zmianę szybkości ich syntezy.

Hormony tarczycy są również lipofilowe i również łatwo przez nie przechodzą

błonę, ale są one kowalencyjnie połączone w gruczole dokrewnym z tyre-

globulina, dlatego można je usunąć z komórki dopiero po naruszeniu

zrozumienia tego połączenia. Im więcej jodowanych tyrozyli w składzie tyroglo-

bulina i im wyższy stopień proteolizy jodowanego białka, tym więcej

hormony tarczycy we krwi. Regulacja poziomu hormonów tarczycy

nowy odbywa się na dwa sposoby - poprzez przyspieszenie obu procesów jodowych

i zniszczenie tyreoglobuliny.

Hormony o charakterze białkowym i peptydowym I katechole

my, histamina, serotonina itp. są substancjami hydrofilowymi, które tego nie robią

może dyfundować przez błonę komórkową. Aby je usunąć

cząsteczki stworzyły specjalne mechanizmy, najczęściej przestrzenne i

funkcjonalnie odłączone od procesów biosyntezy.

Wiele hormonów białkowo-peptydowych powstaje z prekursorów

duża masa cząsteczkowa, a wydalanie tych hormonów staje się

możliwe dopiero po wyeliminowaniu „ekstra”.

fragment. Zatem usunięcie insuliny z komórki poprzedzone jest konwersją

konwersja preproinsuliny w proinsulinę w komórkach B trzustki oraz

następnie na insulinę. Biosynteza insuliny i innych hormonów białkowo-peptydowych

nowe, a także ich transport na obrzeża komórki wydzielniczej

zwykle 1-3 h. Oczywiście wpływ na biosyntezę doprowadzi do zmian

spadek poziomu hormonu białkowego we krwi dopiero po kilku godzinach.

Wpływ na wydalanie tych hormonów syntetyzowanych „do wykorzystania w przyszłości” i do

przechowywane w specjalnych pęcherzykach, pozwala zwiększyć ich stężenie

kilka razy w ciągu kilku sekund lub minut.

Do wydzielania hormonów białkowo-peptydowych i katecholamin jest niezbędna

depolaryzację samej błony i zachodzące wraz z nią wejście Ca2+

do cytoplazmy komórki.

Dostając się do krwi, hormony wiążą się z białkami transportowymi,

co chroni je przed zniszczeniem i wydaleniem. W postaci związanej hormon

przenoszony przez strumień krwi z miejsca wydzielania do komórek docelowych. W tych

komórki mają receptory, które mają większe powinowactwo do hormonu niż

białka krwi.

Zazwyczaj tylko 5–10% cząsteczek hormonów jest wolnych we krwi.

stan i tylko wolne cząsteczki mogą oddziaływać z re

chwytnik. Jednakże, gdy zwiążą się z receptorem, równowaga zostaje zachowana

zmienia się reakcja interakcji hormonu z białkami transportowymi

stronie kompleksowego rozpadu i stężenia wolnych cząsteczek hormonów

pozostanie praktycznie niezmieniona. Z nadmiarem wiązania hormonów

białek we krwi, stężenie wolnych cząsteczek hormonów może się zmniejszyć

osiąga wartość krytyczną.

Wiązanie hormonów we krwi zależy od ich powinowactwa do wiązania

białka i stężenie tych białek. Należą do nich transkortyna,

środek wiążący kortykosteroidy, testosteron, środek wiążący estrogen

bulina, globulina wiążąca tyroksynę, prealbu-bina wiążąca tyroksynę

min itp. Prawie wszystkie hormony mogą wiązać się z albuminą, con

którego stężenie we krwi jest 1000 razy większe niż stężenie innych

białka wiążące hormony. Jednak powinowactwo do albumin hormonów w

dziesiątki tysięcy razy mniej, więc albuminy są zwykle kojarzone z 5-

10 % hormony i specyficzne białka 85-90%. Aldosteron,

najwyraźniej nie ma zatem specyficznych białek „transportowych”.

występuje głównie w połączeniu z albuminą.

4.3.3. Molekularne mechanizmy działania

hormony

Hormony działające poprzez receptory błonowe i układy autoimmunologiczne

pośrednicy, stymulują chemiczną modyfikację białek.

Najlepiej zbadana jest fosforylacja. Trwa regulacja

w wyniku procesów chemicznych (synteza i rozkład mediów wtórnych

nick, fosforylacja i defosforylacja białek), rozwija się i

zajmuje minuty lub dziesiątki minut.

zależne od cAMP

kinaza białkowa

Ca2*-kalmodulina-

zależny

proteinkinea

Ryż. 4.3. Mechanizm odbioru przez błonę sygnału hormonalnego w

komórka z udziałem wtórnych posłańców.

Hormony steroidowe i tarczycy mają charakter cytozolowy lub jądrowy

receptory, co pozwala im oddziaływać z chromatyną i wpływać

Ekspresja genu. To rozporządzenie rozwijać się poprzez indukcja lub re

tłumienie syntezy mRNA i białek następuje 3-6 godzin po pojawieniu się

spadek hormonu we krwi i ustępuje po 6-12 godzinach.

Czynniki wzrostu zajmują w tej hierarchii pozycję pośrednią.

Ich interakcja z receptorem prowadzi najpierw do fosforylacji

niektórych białek, a następnie do podziału komórek.

Receptory adrenergiczne, niezależnie od lokalizacji (w si

kark lub na zewnątrz) należą do rodziny receptorów, przebijają 7 razy

które wiążą się z błoną plazmatyczną i są związane z białkami G. Znany

alfa-1A-, alfa-1B- i alfa-1C-adrenoreceptory, a-2A-, a-2B- i a-2C-adrenoreceptory

torsy, a także receptory beta-1-, beta-2- i beta-3-adrenergiczne. Wszystkie receptory α-1

stymulują fosfolipazę C, która hydrolizuje fosfoinozytydy. Wszystko a-2-re-

receptory hamują cyklazę adenylanową, a wszystkie receptory beta ją aktywują.

Ponadto receptory α-2A mogą aktywować kanały K+, α-2A- i

Receptory a-2B hamują kanały Ca2+ i (aktywują się receptory beta-1

Kanały Ca2+ (ryc. 4.3).

Każda komórka ma zwykle kilka typów receptorów

ten sam hormon (na przykład receptory a- i beta-adrenergiczne).

Ponadto komórka jest zwykle wrażliwa na kilka hormonów

regulatory - neuroprzekaźniki, hormony, prostaglandyny, czynniki

wzrostu itp. Każdy z tych regulatorów ma tylko charakterystykę

Cyklaza adenylanowa

Endoplazmatyczny

Fizjologiczny

Fizjologiczny

Ryż. 4.4. Mechanizm

cytoplazmatyczny

akcja (nuklearna).

hormony steroidowe.

Ra i Rb to dwie podjednostki

miejsca receptorowe; N -

czas trwania i amplitudę sygnału regulacyjnego dla każdego z nich

charakteryzuje się pewnym stosunkiem aktywności systemów wytwarzania energii

pośredników w komórce lub zmian potencjału błonowego.

Na poziomie systemów wykonawczych komórki może zachodzić jedno i drugie

i wzajemne tłumienie różnych sygnałów regulacyjnych.

Na pewnych etapach ontogenezy lub po osiągnięciu stanu krytycznego

dla organizmu odchylenia od normy jednego lub drugiego czynnika homeostazy

(hipotermia, hipoglikemia, hipoksemia, utrata krwi itp.).

powolny, ale najsilniejszy system regulacji hormonalnej, działający

poprzez steroidy (androgeny, estrogeny, progestyny, glukokor-

tikosteroidy i mineralokortykoidy) oraz tarczycę (tyroksyna i trójjodotyro-

ni) hormony. Cząsteczki tych regulatorów, mając charakter lipofilowy,

łatwo przenikają przez dwuwarstwę lipidową i wiążą się ze swoimi receptorami

tori w cytoplazmie lub jądrze (ryc. 4.4.). Następnie receptor hormonalny com

plex wiąże się z białkami DNA i chromatyną, co stymuluje syntezę

informacyjny RNA na niektórych genach. Tłumaczenie mRNA prowadzi do

pojawienie się w komórce nowych białek, które powodują fizjologię

działanie tych hormonów.

Hormony sterydowe i tarczycowe również mogą tłumić pewne zaburzenia

niektóre geny, których efekt biologiczny realizowany jest poprzez redukcję

ilość niektórych białek w komórce. Zazwyczaj te hormony się zmieniają

transkrypcję funkcjonujących genów oraz w wyniku włączania i wyłączania, ale

nowe geny. Na przykład stymulacja przez glukokortykoidy aminokwasów

Aktywność transferazy wątroby występuje z powodu pojawienia się

komórki nowych izoform aminotransferaz.

Wśród białek, których ekspresja w komórce jest kontrolowana przez hormon

mi obejmują nie tylko enzymy biorące udział w metabolizmie, ale także

zaangażowanych wiele receptorów, a także białek regulatorowych i enzymów

w wymianie pośredników wtórnych. Dzięki temu steryd i tarczyca

Wszelkie hormony mogą brać udział w powstawaniu nie tylko schorzeń związanych z wiekiem i

cech płciowych, ale także w celu określenia stanu psycho-emocjonalnego narządu

nizm, a także równowagę reakcji katabolicznych i anabolicznych w narządach

i tkanek, ich wrażliwość na neuroprzekaźniki i hormony.

Powiązana informacja.