Wytyczne kliniczne dotyczące kiły. Zalecenia kliniczne: Kiła. Metody stosowane w analizie materiału dowodowego

Czynnik sprawczy kiły należy do rzędu Spirochaetales, rodziny Spirochaetaeceae, rodzaju Treponema, gatunku Treponema pallidum, podgatunku pallidum (syn. Spirochaeta pallidum). Treponema pallidum łatwo ulega zniszczeniu pod wpływem czynników zewnętrznych: suszenia, ogrzewania w temperaturze 55 ° C przez 15 minut, ekspozycji na roztwór alkoholu etylowego o temperaturze 50–56 °. Jednocześnie niskie temperatury sprzyjają przetrwaniu Treponema pallidum Treponema pallidum to mikroorganizm o kształcie spiralnym; liczba obrotów spirali wynosi od 8 do 12, jej loki są jednolite i mają identyczną strukturę. Wykonuje charakterystyczne rodzaje ruchu: rotacyjny, translacyjny, falowy i zgięciowy. Rozmnaża się głównie poprzez podział poprzeczny na dwie lub więcej części, z których każda następnie wyrasta na postać dorosłą.Mikroorganizm może również występować w postaci cyst i form L. Torbiel jest formą przeżycia Treponema pallidum w niesprzyjających warunkach środowiskowych, uważana jest za stadium spoczynkowe T. pallidum i ma działanie antygenowe. Forma L umożliwia Treponema pallidum przeżycie i ma słabą aktywność antygenową.

Według oficjalnych państwowych sprawozdań statystycznych sytuacja epidemiologiczna kiły charakteryzuje się stopniowym spadkiem zachorowalności w całej Federacji Rosyjskiej (w 2009 r. - 53,3 przypadków na 100 000 mieszkańców; w 2014 r. - 30,7 przypadków na 100 000 mieszkańców). Na tle spadku ogólnej zachorowalności na kiłę obserwuje się wzrost liczby rejestrowanych przypadków kiły układu nerwowego z przewagą jej postaci późnych (70,1%).

Drogi zakażenia

1. seksualny (najczęstsza i typowa droga zakażenia; zakażenie następuje przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe);
2. przezłożyskowy (przenoszenie infekcji z chorej matki na płód przez łożysko, co prowadzi do rozwoju kiły wrodzonej);
3. transfuzja (z transfuzją krwi od dawcy z kiłą na dowolnym etapie);
4. kontakt z gospodarstwem domowym (występuje rzadko, występuje głównie u dzieci podczas codziennego kontaktu z rodzicami, u których występują syfilityczne wysypki na skórze i/lub błonach śluzowych);
5. zawodowe (zakażenie personelu laboratoryjnego pracującego z zakażonymi zwierzętami doświadczalnymi, a także położników-ginekologów, chirurgów, dentystów, patologów, biegłych medycyny sądowej podczas wykonywania obowiązków zawodowych).
6. Kiłą u niemowląt można zarazić się poprzez mleko karmiących kobiet chorych na kiłę.
7. Zakaźne płyny biologiczne obejmują także ślinę i nasienie pacjentów chorych na kiłę z objawami klinicznymi odpowiednich lokalizacji. Zaobserwowano przypadki zakażenia przez pot i mocz.

Obecnie Rosja stosuje Międzynarodową Klasyfikację Chorób, wersja 10 (ICD-10), która nie zawsze odpowiednio odzwierciedla kliniczne postaci choroby. Zatem A51.4 (inne formy kiły wtórnej) obejmuje wczesne uszkodzenie układu nerwowego, narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego. Nie ma także podziału na kiłę bezobjawową na kiłę wczesną i późną, w wyniku czego wszyscy chorzy na kiłę bezobjawową, niezależnie od czasu trwania choroby, zaliczani są do kiły późnej (A52.2). Należy zauważyć, że kod ICD-10 kończący się cyfrą 9 (A50.9; A51.9; A52.9 i A53.9), a także A50.2 i A50.7 odzwierciedlają formy infekcji, które są niepotwierdzonych laboratoryjnymi metodami diagnostycznymi, będącym „koszem, do którego wrzuca się błędnie wypełnione zawiadomienia”.

A50 Kiła wrodzona

A50.0 Kiła wrodzona wczesna z objawami

1. Każdy wrodzony stan kiłowy określony już w wieku dwóch lat lub występujący przed nim.
2. Kiła wrodzona wczesna: skóra, skóra i błony śluzowe, trzewna.
3. Wczesna kiła wrodzona: zapalenie krtani, okulopatia, osteochondropatia, zapalenie gardła, zapalenie płuc, nieżyt nosa.

A50.1 Kiła wrodzona utajona wczesna

1. Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z pozytywną reakcją serologiczną i negatywnym wynikiem badania płynu mózgowo-rdzeniowego, objawiająca się przed ukończeniem drugiego roku życia.

A50.2 Kiła wrodzona wczesna, nieokreślona

1. Kiła wrodzona BNO (nieokreślona inaczej), objawiająca się przed ukończeniem drugiego roku życia.

A50.3 Późne wrodzone, syfilityczne uszkodzenie oczu

1. Późne wrodzone kiłowe śródmiąższowe zapalenie rogówki (H19.2).
2. Późna wrodzona okulopatia syfilityczna (H58.8).

A50.4 Kiła wrodzona późna (kiła młodzieńcza)

1. Młodzieńczy demencja paraliżująca.
2. Nieletni: postępujący paraliż, tabes dorsalis, taboparaliż.
3. Kiła wrodzona późna: zapalenie mózgu (G05.0), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01), polineuropatia (G63.0).

A50.5 Inne postacie kiły wrodzonej późnej z objawami

1. Każdy wrodzony stan kiłowy określony jako późny lub występujący dwa lata lub więcej po urodzeniu.
2. Stawy Cluttona (M03.1).
3. Hutchinson: zęby; triada.
4. Późne wrodzone: kiła sercowo-naczyniowa (198.);
5. syfilityczna: artropatia (M03.1), osteochondropatia (M90.2).
6. Syfilityczny nos siodłowy.

A50.6 Kiła wrodzona późna utajona Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z dodatnią reakcją serologiczną i ujemnym wynikiem badania płynu mózgowo-rdzeniowego, ujawniająca się w wieku dwóch lub więcej lat.

A50.7 Kiła wrodzona późna, nieokreślona/kiła wrodzona BNO, objawiająca się w wieku dwóch lub więcej lat.

A50.9 Kiła wrodzona, nieokreślona

A51 Kiła wczesna

A51.0 Kiła pierwotna narządów płciowych Wrzód kiłowy BNO.

A51.1 Kiła pierwotna okolicy odbytu

A51.2 Kiła pierwotna o innych lokalizacjach

A51.3 Kiła wtórna skóry i błon śluzowych

1. Condyloma szeroka.
2. Kiła(-y): łysienie (L99.8), białaczka (L99.8), zmiany na błonach śluzowych.

A51.4 Inne postacie kiły wtórnej

Kiła wtórna: choroba zapalna żeńskich narządów miednicy (N74.2); zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (H22.0); powiększenie węzłów chłonnych; zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01); zapalenie mięśni (M63.0); okulopatia NEC (H58.8); zapalenie okostnej (M90.1) ).

A51.5 Kiła utajona wczesna.

1. Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych z dodatnią reakcją serologiczną i ujemną próbką płynu mózgowo-rdzeniowego w czasie krótszym niż dwa lata od zakażenia.

A51.9 Kiła wczesna, nieokreślona

A52 Kiła późna

A52.0 Kiła układu sercowo-naczyniowego Kiła sercowo-naczyniowa BNO (198.0).

Kiła(-y): tętniak aorty (179,0); niewydolność aorty (139,1); zapalenie aorty (179,1); zapalenie tętnic mózgowych (168,1); zapalenie wsierdzia BNO (139,8); zapalenie mięśnia sercowego (141,0); zapalenie osierdzia (132,0); niewydolność płuc (139,3).

A52.1 Kiła układu nerwowego z objawami

1. Artropatia Charcota (M14.6).
2. Kiła późna: zapalenie nerwu słuchowego (H49.0); zapalenie mózgu (G05.0); zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01); zanik nerwu wzrokowego (H48.0); polineuropatia (G63.0); zapalenie nerwu pozagałkowego (H48.1).
3. Parkinsonizm syfilityczny (G22).
4. Tabes grzbietowy.

A52.2 Kiła nerwowa bezobjawowa

A52.3 Kiła nerwowa, nieokreślona Gumma (syfilityczna).

1. Kiła (późna) ośrodkowego układu nerwowego BNO.
2. Kiła.

A52.7 Inne objawy kiły późnej

1. Syfilityczne uszkodzenie kłębuszków nerkowych (N08.0).
2. Gumma (syfilityczna) o dowolnej lokalizacji, z wyjątkiem sklasyfikowanych w pozycjach A52.0-A52.3.
3. Kiła późna lub trzeciorzędowa.
4. Kiła późna: zapalenie kaletki (M73.1); zapalenie naczyniówki i siatkówki (H32.0); zapalenie nadtwardówki (H19.0); choroba zapalna żeńskich narządów miednicy (N74.2); leukoderma (L99.8); okulopatia NCDR (H58.8) ); zapalenie otrzewnej (K67.2).
5. Kiła (bez określenia stadium): kości (M90.2); wątroba (K77.0); płuca (J99.8); mięśnie (M63.0); błona maziowa (M68.0).

A52.8 Kiła utajona późna

Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych, z dodatnią reakcją serologiczną i ujemną próbką płynu mózgowo-rdzeniowego, dwa lata lub dłużej od zakażenia.

A52.9 Kiła późna, nieokreślona

A53 Inne i nieokreślone postacie kiły

A53.0 Kiła utajona, nieokreślona, ​​wczesna lub późna

1. Kiła utajona BNO.
2. Pozytywna reakcja serologiczna na kiłę.

A53.9 Kiła, nieokreślona

1. Inwazja Treponema pallidum, BNO. Kiła (nabyta)
2. Wykluczono kiłę BNO powodującą śmierć przed ukończeniem drugiego roku życia (A50.2).

Okres inkubacji rozpoczyna się w momencie wprowadzenia patogenu kiły przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową i kończy się wraz z pojawieniem się choroby pierwotnej. Okres inkubacji trwa średnio od 2 tygodni do 2 miesięcy, okres ten można skrócić do 8 dni lub odwrotnie, wydłużyć do 190 dni. Skrócenie okresu inkubacji obserwuje się podczas ponownej infekcji oraz po wprowadzeniu patogenu kiły do ​​organizmu przez kilka bram wejściowych, co przyspiesza uogólnienie infekcji i rozwój zmian immunologicznych w organizmie. Wydłużenie okresu inkubacji obserwuje się w wyniku stosowania małych dawek krętkobójczych leków przeciwbakteryjnych w przypadku chorób współistniejących.

Kiła pierwotna (A51.0-A51.2). W miejscu wprowadzenia bladego krętka rozwija się pierwotny wpływ - erozja lub wrzód o średnicy od 2-3 mm (kanał karłowaty) do 1,5-2 cm lub więcej (chancre olbrzymi), okrągły w zarysie, z gładkimi krawędziami, dno gładkie, błyszczące, różowe lub czerwone, czasem szaro-żółte, w kształcie spodka (wrzód), z skąpą wydzieliną surowiczą, bezbolesne przy palpacji; u podstawy kiły pierwotnej znajduje się gęsty, elastyczny naciek. Pierwotnemu afektowi towarzyszy regionalne zapalenie węzłów chłonnych, rzadziej zapalenie naczyń chłonnych; może być typowy (nadżerkowy, wrzodziejący) i nietypowy (obrzęk stwardniający, wrzód i zapalenie migdałków); pojedynczy i wielokrotny; narządy płciowe, perygenialne i pozagenitalne; gdy pojawia się wtórna infekcja, staje się ona powikłana (impetyginizacja, zapalenie balanoposthitis, zapalenie sromu i pochwy, stulejka, parafimoza, gangrenizacja, fagedenizm).Pod koniec pierwotnego okresu pojawia się zapalenie wieloadenozowe i ogólne objawy zakaźne (zespół zatrucia).

Kiła wtórna (A51.3). Jest to spowodowane krwiopochodnym rozsiewem zakażenia na tle rozwoju odporności zakaźnej i objawia się: wysypką na skórze (różowatą (plamkowatą), grudkową (guzkową), grudkowo-krostkową (krostkową) i rzadko pęcherzykową) i/lub na błonach śluzowych (ograniczone i zlewające się kiły różowe i grudkowe); leukoderma, łysienie. Możliwe są skutki resztkowe kiły pierwotnej, uszkodzenie narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego i układu nerwowego (A51.4).

Kiła trzeciorzędowa (A52.7). Może rozwinąć się natychmiast po kile wtórnej, ale w większości przypadków pomiędzy okresem wtórnym i trzeciorzędowym występuje okres utajony. Pojawienie się objawów kiły trzeciorzędowej jest możliwe wiele lat po zakażeniu, jeśli infekcja przebiega bezobjawowo. Objawia się wysypką na skórze/błonach śluzowych (kiła gruźlicza i gumowata, różyczka Fourniera trzeciorzędowa), zmianami narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego i układu nerwowego (A52.0-A52.7).

Ukryta kiła. Wyróżnia się kiłę wczesną (A51.5) (do 2 lat od momentu zakażenia), późną (A52.8) (ponad 2 lata od momentu zakażenia) i nieokreśloną jako wczesną lub późną (A53.0) kiłę utajoną . Charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych. Pacjenci z kiłą utajoną wczesną powinni być uważani za niebezpiecznych pod względem epidemicznym, ponieważ mogą rozwinąć się u nich zakaźne objawy choroby. Rozpoznanie ustala się na podstawie wyników badania surowicy krwi metodami serologicznymi (testy niekrętkowe i krętkowe) oraz danych wywiadowczych. W niektórych przypadkach w rozpoznaniu kiły pomagają obiektywne dane z badania (blizna w miejscu dawnego kiły pierwotnej, powiększone węzły chłonne), a także pojawienie się reakcji temperaturowej zaostrzenia (reakcja Jarischa-Herxheimera) po rozpoczęciu specyficzne leczenie.

Kiła wrodzona (A50) rozwija się w wyniku zakażenia płodu w czasie ciąży. Jedynym źródłem zakażenia płodu jest matka chora na kiłę. Wyróżnia się kiłę wrodzoną wczesną (objawiającą się w pierwszych 2 latach życia) i późną (objawiającą się w późniejszym wieku), występującą zarówno z objawami klinicznymi (objawami) (A50.0; A50.3-A50.5), jak i bez nich (A50.0; A50.3-A50.5). utajony) (A50.1; A50.6).

Kiła wrodzona wczesna z objawami (A50.0) charakteryzuje się 3 grupami objawów:

1. patognomoniczny dla kiły wrodzonej i nie spotykanej w kile nabytej (pemfigoid syfilityczny, rozsiany naciek skóry Hochsingera, specyficzny nieżyt nosa - stadia suche, nieżytowe i wrzodziejące) oraz zapalenie chrząstki i chrząstki długich kości rurkowych Wegnera (I, II i III stopień, wykrywane metodą X- badanie promieniami; I stopień nie ma wartości diagnostycznej, gdyż podobne zmiany można zaobserwować w przypadku krzywicy);
2. typowymi objawami kiły, które występują nie tylko w przypadku kiły wrodzonej wczesnej, ale także kiły nabytej, są grudkowa wysypka na kończynach, pośladkach, twarzy, a czasem na całym ciele; w miejscach maceracji - grudki nadżerkowe i kłykciny szerokie; wysypka różyczkowa (rzadko), raucedo, łysienie, zmiany kostne w postaci zapalenia okostnej, osteoporozy i osteosklerozy, dziąsła kostne; uszkodzenie narządów wewnętrznych w postaci specyficznego zapalenia wątroby, kłębuszkowego zapalenia nerek, zapalenia mięśnia sercowego, zapalenia wsierdzia i osierdzia itp., uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego w postaci specyficznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wodogłowia itp.;
3. objawy ogólne i miejscowe, które występują także przy innych zakażeniach wewnątrzmacicznych: „starczy wygląd” noworodka (skóra jest pomarszczona, zwiotczała, brudnożółta); mała długość i masa ciała z objawami niedożywienia, aż do wyniszczenia; niedokrwistość hipochromiczna, leukocytoza, zwiększona ESR, trombocytopenia; hepatosplenomegalia; zapalenie naczyniówki i siatkówki (typ IV); onychia i paronychia. Łożysko w kile jest powiększone i przerośnięte; jego waga wynosi 1/4-1/3 (zwykle 1/6-1/5) masy płodu.

Kiła wrodzona późna z objawami (A50.3; A50.4) charakteryzuje się wiarygodnymi objawami (triada Hutchinsona: miąższowe zapalenie rogówki, głuchota błędnikowa, zęby Hutchinsona), objawami prawdopodobnymi (golenie szablaste, zapalenie naczyniówki i siatkówki, deformacje nosa, promieniujące blizny wokół ust, pośladkowa czaszka, deformacje zębów, syfilityczne zapalenie gonitów, uszkodzenia układu nerwowego w postaci niedowładu połowiczego i porażenia połowiczego, zaburzenia mowy, otępienie, porażenie mózgowe i padaczka Jacksona) oraz dystrofie (pogrubienie końca mostkowego prawego obojczyka, zwyrodnienie kości czaszki w kształcie „czoła olimpijskiego”, podniebienie wysokie „gotyckie” lub „lancetowe”, brak wyrostka mieczykowatego mostka, palec mały dziecięcy, szeroko rozstawione górne siekacze, guzek na powierzchni żującej pierwszego zęba trzonowego górnej szczęki). Ponadto charakterystyczne są specyficzne zmiany na skórze i błonach śluzowych w postaci kiły gruźliczej i dziąsłowej skóry, błon śluzowych, uszkodzeń narządów i układów, zwłaszcza kości (zapalenie okostnej, zapalenie kości i okostnej, dziąsłowe zapalenie kości i szpiku, osteoskleroza), wątroby i śledziony , układ sercowo-naczyniowy, nerwowy i hormonalny.

Neurokiła. Wyróżnia się kiłę bezobjawową i jawną. Ze względu na czas od momentu zakażenia kiłę układu nerwowego umownie dzieli się na kiłę wczesną (do 5 lat od momentu zakażenia) i późną (powyżej 5 lat od momentu zakażenia). Podział ten nie definiuje całkowicie wszystkich aspektów uszkodzenia układu nerwowego, ponieważ objawy kliniczne kiły układu nerwowego stanowią pojedynczy dynamiczny układ z kombinacją objawów postaci wczesnych i późnych.

Kiła bezobjawowa (A51.4; A52.2) charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych. Rozpoznanie stawia się na podstawie zmian patologicznych ujawnionych w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Kiła nerwowa objawia się wszelkimi zaburzeniami neurologicznymi lub psychicznymi, które mają ostry lub podostry rozwój i postęp przez kilka miesięcy lub lat. Najczęstszą wczesną postacią kiły układu nerwowego (A51.4) jest kiła oponowo-naczyniowa, w której obrazie klinicznym dominują objawy uszkodzenia błon i naczyń krwionośnych mózgu: kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ostre wypukłe, ostre podstawne, ostre syfilityczne wodogłowie). , syfilityczne zapalenie błony naczyniowej oka (zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie tęczówki), kiła naczyniowa (niedokrwienna, rzadziej udar krwotoczny), kiła oponowo-naczyniowa kręgosłupa (kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Późne postacie kiły nerwowej obejmują postępujące porażenie, porażenie grzbietowe, taboparaliż, zanik nerwu wzrokowego (A52.1) i kiłę dziąsłową (A52.3), których obraz kliniczny zdominowany jest przez objawy uszkodzenia miąższu mózgu.

Kiła narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego Ze względu na czas od momentu zakażenia umownie dzieli się je na postacie wczesne (do 2 lat od momentu zakażenia) i późne (ponad 2 lata od momentu zakażenia). We wczesnych postaciach (A51.4) najczęściej rozwijają się jedynie zaburzenia czynnościowe dotkniętych narządów. Proces patologiczny obejmuje przede wszystkim serce (kiła wczesna układu sercowo-naczyniowego), wątrobę (anienikteryczne lub żółtaczkowe postacie zapalenia wątroby), żołądek (przejściowa gastropatia, ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, powstawanie specyficznych wrzodów i nadżerek), nerki (bezobjawowa dysfunkcja nerek, łagodny białkomocz, syfilityczna lipoida). nerczyca, syfilityczne kłębuszkowe zapalenie nerek). Najwcześniejszym objawem uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego jest nocny ból długich rurkowatych kości kończyn. Bólowi nie towarzyszą żadne obiektywne zmiany w kościach. Można zaobserwować specyficzne zapalenie błony maziowej i chorobę zwyrodnieniową stawów.
W późnych postaciach (A52.0; A52.7) obserwuje się destrukcyjne zmiany w narządach wewnętrznych. Najczęściej rejestrowane są specyficzne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym (zapalenie mezaorty, niedomykalność zastawki aortalnej, tętniak aorty, zapalenie mięśnia sercowego, dziąsłowe zapalenie wsierdzia i osierdzia), rzadziej - późne zapalenie wątroby (ograniczone (ogniskowe) dziąsła, prosówki dziąsłowe, przewlekłe śródmiąższowe i przewlekłe nabłonkowe) ), jeszcze rzadziej - inne późne zmiany kiłowe trzewne (A52.7).Późnymi objawami patologii narządu ruchu są artropatia tabetyczna oraz zmiany dziąsłowe kości i stawów (A52.7).

Do laboratoryjnej diagnostyki kiły stosuje się metody bezpośrednie i pośrednie. Bezpośrednie metody diagnostyczne identyfikują sam patogen lub jego materiał genetyczny. Pośrednie metody diagnozowania kiły obejmują testy wykrywające przeciwciała przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Bezwzględnym dowodem na obecność choroby jest wykrycie treponema pallidum w próbkach pobranych ze zmian chorobowych za pomocą badania mikroskopowego w ciemnym polu, badań immunohistochemicznych z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych lub poliklonalnych, a także wykrycie specyficznego DNA i RNA patogenu metodami biologii molekularnej przy użyciu systemów testowych zatwierdzonych do użytku medycznego w Federacji Rosyjskiej. Metody bezpośrednie służą do diagnostyki wczesnych postaci choroby (kiła pierwotna i wtórna) z objawami klinicznymi (elementy nadżerkowe i wrzodziejące), w celu potwierdzenia kiły wrodzonej (tkanka pępowiny, łożysko, narządy płodu, wydzielina z błony śluzowej nosa, zawartość pęcherzy , wydzielina z powierzchni grudek).

• Testy inne niż krętkowe:

1. reakcja mikroprecypitacji (MPR) z osoczem i inaktywowaną surowicą lub jej analogami:
2. RPR (RPR) - szybki test odczynu osocza (Rapid Plasma Reagins), czyli szybki test odczynu osocza;
3. VDRL - Laboratorium Badań Chorób Wenerycznych - badanie Laboratorium Badawczego Chorób Wenerycznych;
4. ZAUFANIE - test z czerwienią toluidynową i nieogrzewaną surowicą (Toluidin Red Unheated Serum Test);
5. USR - test na odczynniki z nieogrzewaną surowicą (Unheated SerumReagins).

Ogólna charakterystyka testów innych niż krętkowe:

1. stosuje się antygen pochodzenia innego niż krętkowy (standaryzowany antygen kardiolipinowy);
2. są pozytywne 1-2 tygodnie po powstaniu kiły pierwotnej;
3. mają niską czułość (do 70-90% we wczesnych postaciach kiły i do 30% w późnych postaciach) i mogą dawać wyniki fałszywie dodatnie (3% i więcej).

Zalety testów bezkrętkowych:

1. niska cena;
2. techniczna łatwość wdrożenia;
3. szybkość uzyskiwania wyników.

Wskazania do stosowania testów niekrętkowych:

1. badania przesiewowe populacji pod kątem kiły;
2. określenie aktywności zakażenia (oznaczenie miana przeciwciał);
3. monitorowanie efektywności terapii (oznaczanie miana przeciwciał).

Testy krętkowe:

1. ELISA (test immunoenzymatyczny) jest testem bardzo czułym i swoistym. Czułość w przypadku kiły pierwotnej i wtórnej wynosi 98–100%, swoistość 96–100%. Umożliwia zróżnicowane i całkowite oznaczenie przeciwciał IgM i IgG przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę;
2. immunoblotting jest modyfikacją testu ELISA. Czułość i swoistość - 98-100%. Można go wykorzystać do potwierdzenia diagnozy, zwłaszcza gdy wyniki innych testów krętkowych są niejednoznaczne lub niespójne.

Metody wykrywania przeciwciał swoistych dla krętków oparte na metodach immunochemiluminescencji (ICL) i immunochromatografii (ICH) są stosunkowo nowe w zastosowaniu w Federacji Rosyjskiej.

1. metoda ICL (immunochemiluminescencja), charakteryzująca się wysoką czułością i swoistością (98-100%), umożliwia ilościowe oznaczenie poziomu przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę, może być stosowana do potwierdzenia zakażenia kiłą i badań przesiewowych. Ograniczenia stosowania: nie może być stosowany do monitorowania skuteczności terapii, może dawać fałszywie dodatni wynik.
2. PBT (proste szybkie testy przyłóżkowe, czyli testy immunochromatograficzne) pozwalają na szybkie oznaczenie zawartości przeciwciał swoistych dla krętków przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę w próbkach surowicy i krwi pełnej bez użycia specjalnego sprzętu laboratoryjnego i mogą być stosowane w wykonywaniu badań podstawowej opieki zdrowotnej, w tym ze wskazań epidemiologicznych. Ograniczenia stosowania: nie może być stosowany do monitorowania skuteczności terapii, może dawać wynik fałszywie dodatni.

RPHA (reakcja pasywnej hemaglutynacji) jest testem charakteryzującym się dużą czułością i swoistością. Czułość metody dla kiły pierwotnej wynosi 76%, dla kiły wtórnej - 100%, dla kiły utajonej - 94-97%, swoistość - 98-100%;

RIF (reakcja immunofluorescencyjna, w tym modyfikacje RIFabs i RIF200) - jest dość czuły we wszystkich stadiach kiły (czułość na kiłę pierwotną - 70-100%, wtórną i późną - 96-100%), swoistość - 94-100%. RIF służy do różnicowania utajonych postaci kiły i fałszywie dodatnich wyników testów na kiłę;

RIBT (RIT) (reakcja unieruchomienia treponema pallidum) to klasyczny test służący do identyfikacji specyficznych przeciwciał krętkowych; czułość (ogółem według etapów kiły) wynosi 87,7%; specyficzność - 100%. Test pracochłonny i trudny do wykonania, wymagający znacznych środków finansowych na testowanie. Zakres stosowania RIBT zawęża się, ale zachowuje swoją pozycję „arbitra reakcji” w diagnostyce różnicowej utajonych postaci kiły z fałszywie dodatnimi wynikami reakcji serologicznych na kiłę.

Ogólna charakterystyka testów krętkowych:

1. stosuje się antygen pochodzenia krętkowego;
2. czułość - 70-100% (w zależności od rodzaju testu i stadium kiły);
3. specyficzność - 94-100%.
4. RIF, ELISA, immunoblotting (IB) uzyskują wynik dodatni od 3 tygodnia od momentu zakażenia, a wcześniejsze RPGA i RIBT – od 7-8 tygodnia.

Zalety testów krętkowych: wysoka czułość i swoistość.

Wskazania do stosowania testów krętkowych:

1. potwierdzenie pozytywnych wyników testów innych niż krętkowe;
2. potwierdzenie w przypadku rozbieżności pomiędzy wynikami przesiewowej próby krętkowej i późniejszej próby niekrętkowej oraz przesiewowej i potwierdzającej próby krętkowej;
3. prowadzenie badań przesiewowych niektórych kategorii populacji w kierunku kiły metodami ELISA, RPGA, ICL, PBT (dawcy, kobiety w ciąży, pacjenci szpitali okulistycznych, neuropsychiatrycznych, kardiologicznych, osoby zakażone wirusem HIV).

Uwagi:

1. testów krętkowych nie można stosować do monitorowania skuteczności terapii, ponieważ przeciwciała przeciw krętkowi krążą przez długi czas w organizmie pacjenta, który miał infekcję syfilityczną;
2. testy krętkowe dają wynik dodatni w kierunku treponematoz nie wenerycznych i krętków;
3. Testy krętkowe mogą dawać fałszywie dodatnie reakcje u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, trądem, rakiem, patologią endokrynologiczną i niektórymi innymi chorobami.

W zależności od celów serologiczne badania przesiewowe populacji pod kątem kiły przeprowadza się różnymi metodami:

Cel badania
Masowe badania przesiewowe populacji w celu identyfikacji pacjentów z aktywnymi postaciami zakażenia kiłowego (polikliniki, szpitale ogólne z wyjątkiem specjalistycznych, wyznaczone kontyngenty)	Testy inne niż krętkowe (RMP, RPR, VdRL i inne analogi) lub testy immunochromatograficzne (krętkowe)
Badania przesiewowe w specjalnych grupach docelowych w celu identyfikacji osób chorych na kiłę lub osób, które przeszły infekcję syfilityczną: kobiety w ciąży, w tym kierowane na aborcję; dawcy krwi, nasienia i tkanek; pacjenci szpitali specjalistycznych (okulistycznych, neurologicznych, psychoneurologicznych, kardiologicznych); Zarażony wirusem HIV	Kompleks testów niekrętkowych (RMP, RPR, VdRL i inne analogi) i krętkowych (RPGA, ELISA, IB, ICL, IHG)

Cel badania
Diagnostyka postaci klinicznych nabytej infekcji kiłowej	Kompleks testów niekrętkowych (RMP, RPR, VdRL i inne analogi) w ilościowej wersji preparatu oraz testów krętkowych (RPGA, ELISA, IB, ICL, ICH)
Diagnostyka utajonej i późnej postaci kiły nabytej, diagnostyka różnicowa kiły utajonej i fałszywie dodatnich wyników testów innych niż krętkowe i krętkowe, podejrzenie kiły wrodzonej późnej	Test kompleksu niekrętkowego (RMP, RPR, VdRL i inne analogi) w wersji ilościowej oraz co najmniej dwa testy krętkowe (ELISA, RIF, RPGA)
Badanie osób, które miały kontakt seksualny i bliski domowy z chorym na kiłę, jeżeli pierwszy kontakt miał nie więcej niż 2 miesiące	Jeden z testów krętkowych (ELISA, RIF, RPGA)
Badanie noworodków w celu wykrycia kiły wrodzonej	Kompleks testu niekrętkowego (RMP, RPR, VdRL i inne analogi) w wersji ilościowej preparatu (+ porównanie mian z mianami matki) i krętkowego (ELISA, RIF, RPGA)
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego	Kompleks testów niekrętkowych (RMP, RPR, VDRL) i kilku testów krętkowych (RPGA, RIFc, ELISA IgM+IgG, IgM, IgG) + oznaczenie liczby powstających pierwiastków, poziomu białek
Monitorowanie efektywności terapii	Test bezkrętkowy (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) w wersji ilościowej oraz jeden z testów krętkowych (RPGA, ELISA IgG+IgM, RIFabs/200, IB, ICL, RIBT)
Potwierdzenie ponownego zakażenia, diagnostyka różnicowa ponownego zakażenia z nawrotem klinicznym i serologicznym	Test bezkrętkowy (RMP, RPR, VDRL i inne analogi) w wersji ilościowej oraz testy krętkowe (ELISA, RIF, RPGA), dynamiczne monitorowanie poziomu przeciwciał

Fałszywie dodatnie reakcje serologiczne na kiłę (FPR)

Fałszywie dodatnie lub niespecyficzne to pozytywne wyniki reakcji serologicznych na kiłę u osób, które nie cierpią na infekcję syfilityczną i nie chorowały na kiłę w przeszłości.

Decydenci mogą wynikać z błędów technicznych podczas badań i cech ciała. Tradycyjnie DM dzieli się na ostrą (< 6 месяцев) и хронические (>6 miesięcy). Ostre PD można zaobserwować w czasie ciąży i podczas menstruacji, po szczepieniu, po niedawnym zawale mięśnia sercowego, w wielu chorobach zakaźnych (trąd, malaria, choroby układu oddechowego, grypa, ospa wietrzna, wirusowe zapalenie wątroby, zakażenie wirusem HIV) i dermatoz; przewlekłe LP - na choroby autoimmunologiczne, układowe choroby tkanki łącznej, nowotwory, przewlekłą patologię wątroby i dróg żółciowych, na patologie sercowo-naczyniowe i endokrynologiczne, na choroby krwi, na przewlekłe choroby płuc, zażywanie narkotyków iniekcyjnych, w podeszłym wieku itp.

Fałszywie dodatnie wyniki testów krętkowych i innych niż krętkowe można zaobserwować w przypadku endemicznych treponematoz (yaws, pinta, bejel), boreliozy i leptospirozy. Pacjenta z dodatnimi reakcjami serologicznymi na kiłę, który przybył z kraju, w którym występują endemiczne treponematozy, należy zbadać w kierunku kiły i zalecić leczenie przeciwsyfilityczne, jeśli nie było ono wcześniej stosowane.

Przewlekłe reakcje fałszywie dodatnie mogą być przedklinicznym objawem poważnych chorób. Liczba chorych na cukrzycę wzrasta wraz z wiekiem. W grupie wiekowej 80-latków częstość występowania ChP wynosi 10%.

Fałszywie ujemne testy serologiczne na kiłę można zaobserwować w przypadku kiły wtórnej na skutek zjawiska prozonu podczas badania nierozcieńczonej surowicy, a także podczas badania osób z obniżoną odpornością, np. pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Diagnostyka kiły układu nerwowego

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) odgrywa decydującą rolę w diagnostyce kiły układu nerwowego.

Nakłucie kręgosłupa w celu badania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazane u chorych na kiłę, jeśli występują u nich kliniczne objawy neurologiczne (niezależnie od stopnia zaawansowania choroby); osoby z utajonymi, późnymi postaciami infekcji; pacjenci z objawami wtórnej kiły nawracającej (w szczególności z białaczką, zwłaszcza w połączeniu z łysieniem); podejrzenie kiły wrodzonej u dzieci; w przypadku braku ujemnych wyników testów serologicznych innych niż krętkowe u pacjentów po całkowitym swoistym leczeniu.

Rozpoznanie kiły nerwowej z objawami ustala się na podstawie połączenia objawów klinicznych z dodatnimi wynikami badań serologicznych płynu mózgowo-rdzeniowego i zmian w jego składzie (liczba komórek i poziom białka), utajonego – na podstawie laboratoryjnego wykrycia zmiany patologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym Zalecane metody badania płynu mózgowo-rdzeniowego obejmują: badanie cytologiczne z zliczeniem powstałych pierwiastków, oznaczenie ilości białka, a także badania serologiczne w celu wykrycia przeciwciał przeciwko T. pallidum: RMP, RIFc (RIF z całym płynem mózgowo-rdzeniowym), RPHA, ELISA, immunoblot.

Pleocytoza i zwiększone stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym nie są specyficzne dla kiły układu nerwowego, ale mają ważną wartość diagnostyczną jako kryteria rozwoju procesów zapalnych w błonach i organicznych uszkodzeń substancji mózgowej. Oznaczenie więcej niż 5 komórek szeregu limfocytowego w 1 mm3 płynu mózgowo-rdzeniowego wskazuje na obecność zmian patologicznych w układzie nerwowym. Zawartość białka w płynie mózgowo-rdzeniowym osoby dorosłej wynosi zwykle 0,16–0,45 g/l. Swoistość badań płynu mózgowo-rdzeniowego niekrętkowego jest bliska 100%, jednak ich czułość nie jest wystarczająco wysoka, a częstość wyników ujemnych w różnych postaciach kiły układu nerwowego waha się od 30 do 70%. Przeciwnie, testy krętkowe mają wysoką czułość (90-100%), ale nie są wystarczająco specyficzne i mogą dać wynik pozytywny w przypadku płynu mózgowo-rdzeniowego w postaciach kiły, którym nie towarzyszy uszkodzenie układu nerwowego, ale negatywne wyniki testów krętkowych z CSF wyklucza kiłę układu nerwowego.

Obecnie nie ma uniwersalnego testu, który pozwoliłby jednoznacznie potwierdzić lub obalić rozpoznanie kiły układu nerwowego, a także odróżnić przeciwciała przeciwkrętkowe biernie przenikające z surowicy do ośrodkowego układu nerwowego od przeciwciał syntetyzowanych lokalnie. w oparciu o zestaw kryteriów.

W diagnostyce kiły układu nerwowego można zastosować algorytm odwrotny, obejmujący sekwencyjne wykorzystanie nowoczesnych metod diagnostyki laboratoryjnej: ELISA/immunoblotting, RMP/RPR i RPHA. Do badania przy użyciu tego algorytmu zaliczane są osoby podejrzane o kiłę układu nerwowego, w tym chorzy na kiłę utajoną oraz osoby, które w przeszłości chorowały na kiłę, przy zachowaniu dodatnich badań serologicznych krwi innych niż krętkowe. Badanie rozpoczyna się od badania płynu mózgowo-rdzeniowego pacjenta metodą ELISA lub immunoblottingu. Jeżeli wynik jest negatywny, z dużym prawdopodobieństwem można stwierdzić, że pacjent nie cierpi na kiłę nerwową. W przypadku pozytywnego wyniku testu ELISA/IB przeprowadza się badanie jednym z testów niekrętkowych (RMP, RPR). Jeżeli testy ELISA/IB i RMP/RPR dadzą wynik pozytywny, u pacjenta rozpoznaje się kiłę nerwową i wstrzymuje się dalsze badania. Jeżeli wynik RMP/RPR jest ujemny, bada się płyn mózgowo-rdzeniowy drugą, bardzo czułą i specyficzną metodą krętkową – RPGA. Jeśli wynik RPGA jest pozytywny, wyciąga się wniosek o obecności kiły nerwowej u pacjenta. Jeżeli wynik RPGA jest ujemny, uznaje się, że pacjent nie choruje na kiłę układu nerwowego i pierwsza próba krętkowa jest wynikiem fałszywie dodatnim.W diagnostyce kiły układu nerwowego stosuje się dodatkowo metody instrumentalne: rezonans magnetyczny i tomografię komputerową, elektroencefalografię. Wyniki nieinwazyjnych badań neuroobrazowych w kierunku kiły układu nerwowego są niespecyficzne i służą ocenie rozległości zmiany oraz rozpoznaniu miejscowemu.

Rozpoznanie kiły układu nerwowego uznaje się za potwierdzone, jeżeli u pacjenta stwierdzono serologicznie kiłę niezależnie od jej stadium oraz dodatni wynik RMP (RPR) z płynu mózgowo-rdzeniowego.

Rozpoznanie kiły układu nerwowego uważa się za prawdopodobne, gdy:

1. u pacjenta stwierdzono serologicznie kiłę, niezależnie od jej stadium;
2. obecność objawów neurologicznych/psychiatrycznych/okulistycznych/otologicznych, których nie można wytłumaczyć innymi przyczynami;
3. wynik negatywny RMP (RPR) z płynu mózgowo-rdzeniowego;
4. obecność pleocytozy (więcej niż 5 komórek w 1 mm3 płynu mózgowo-rdzeniowego) i/lub podwyższony poziom białka (więcej niż 0,5 g/l), który nie może być spowodowany innymi chorobami.

Diagnostyka kiły wrodzonej

Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu matki, objawów klinicznych, danych RTG i wyników badań serologicznych (RMP/RPR, ELISA, RPGA, RIBT, RIF).

Według kryteriów WHO (1999) przypadek kiły wrodzonej uznaje się za potwierdzony, gdy Tr. pallidum za pomocą mikroskopii w ciemnym polu, PCR lub IHC w materiale uzyskanym z wydzieliny z wysypki, płynu owodniowego, tkanki łożyska, pępowiny lub próbek z sekcji zwłok.

Za urodzenie martwego płodu z powodu kiły wrodzonej uważa się śmierć płodu, która następuje po 20. tygodniu ciąży lub przy masie ciała większej niż 500 gramów, w obecności nieleczonej lub niewystarczająco leczonej kiły u matki.

Kiłę wrodzoną uważa się za prawdopodobną, jeśli:

1. matka noworodka nie była leczona lub była leczona niewystarczająco (po 32. tygodniu ciąży lub rezerwowymi lekami przeciwbakteryjnymi) w czasie ciąży (niezależnie od obecności objawów choroby u dziecka);
2. z dodatnim wynikiem TT urodzi dziecko oraz obecność co najmniej jednego z poniższych kryteriów: objawy kiły wrodzonej w badaniu przedmiotowym lub radiografii kości długich, dodatni wynik RMP w płynie mózgowo-rdzeniowym, pleocytoza lub hiperproteinarchia (przy braku innych powodów); wykrycie 19S IgM w teście RIF – abs lub RPGA, wykrycie IgM metodą ELISA lub IB.

Diagnozując wczesną kiłę wrodzoną z objawami, należy pamiętać, że zapalenie kości i chrząstki I stopnia bez innych objawów kiły wrodzonej nie może być oznaką kiły wrodzonej, ponieważ podobne zmiany można zaobserwować w innych chorobach, a nawet u zdrowych dzieci.

Ustalenie rozpoznania wczesnej kiły wrodzonej należy przeprowadzić, biorąc pod uwagę następujące główne kryteria:

1. wykrywanie klinicznych objawów choroby u dziecka;
2. wykrywanie Treponema pallidum bezpośrednimi metodami laboratoryjnymi;
3. pozytywne wyniki reakcji serologicznych u dziecka (krew pobierana jest równolegle z krwią matki, badaną tymi samymi testami, RMP/RPR i RPGA – w wersji ilościowej);
4. obecność zmian patologicznych w płynie mózgowo-rdzeniowym;
5. obecność ustalonych radiologicznie zmian w długich kościach rurkowych;
6. identyfikacja makroskopowych i patomorfologicznych cech zmian w łożysku, pępowinie, narządach wewnętrznych;
7. wykrycie u matki kiły jawnej lub utajonej, potwierdzone wynikami bezpośrednich i/lub serologicznych metod diagnostycznych.

Należy pamiętać, że u noworodków poziom przeciwciał w surowicy jest niski i nawet przy oczywistych objawach klinicznych kiły wrodzonej wczesnej niektóre reakcje serologiczne mogą być ujemne, a reakcje serologiczne mogą pozostać ujemne przez 4-12 tygodni życia noworodka jeśli został zakażony w późnej ciąży. Jednocześnie dodatnie wyniki reakcji serologicznych mogą być konsekwencją biernego transportu przezłożyskowego przeciwciał matczynych. Przeciwciała te zanikają w ciągu 3-6 miesięcy po urodzeniu, a reakcje serologiczne stopniowo stają się ujemne.

Jeżeli miano RMP/RPR w surowicy noworodka jest 4 lub więcej razy wyższe niż miano tych reakcji w surowicy matki lub jeżeli w ciągu pierwszych 3 miesięcy życia dziecka nastąpi co najmniej czterokrotny wzrost miana RMP/RPR w porównaniu z pierwotnym, jest uważany za wskaźnik kiły wrodzonej. Jednak taką sytuację obserwuje się jedynie u 30% dzieci z kiłą wrodzoną wczesną, dlatego brak miana NTT u dziecka czterokrotnie wyższego niż u matki nie wyklucza kiły wrodzonej.Swoiste przeciwciała przeciwkrętkowe IgM wykrywane są za pomocą IgM- ELISA, IgM-IB, IgM-RIF-abs tylko u 75-80% noworodków z klinicznie jawną kiłą wrodzoną wczesną. Dlatego też ujemne wyniki testów IgM również nie wykluczają kiły wrodzonej.

Kiłę wrodzoną późną można rozpoznać, biorąc pod uwagę:

1. objawy kliniczne choroby: każdy z objawów wchodzących w skład triady Hutchinsona ma znaczenie diagnostyczne; prawdopodobne objawy i dystrofie (piętna dysmorfogenezy) uwzględnia się w połączeniu z wiarygodnymi lub w połączeniu z danymi z badań serologicznych i wywiadem. Samo wykrycie dystrofii, bez innych objawów kiły, nie pozwala na potwierdzenie diagnozy, ponieważ dystrofie mogą być objawem innych chorób przewlekłych i zatruć u rodziców (alkoholizm, toksoplazmoza, choroby endokrynologiczne itp.) I dzieci (gruźlica, krzywica itp.), a także u osób praktycznie zdrowych.
2. pozytywne wyniki reakcji serologicznych: NTT są pozytywne u 70-80% pacjentów, TT - u 92-100%;
3. matka ma późną postać kiły;
4. historię medyczną matki, w tym położniczą, a także wyniki badań ojca i pozostałych dzieci w rodzinie.

Diagnostyka zmian syfilitycznych narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego na podstawie objawów klinicznych, danych z badań instrumentalnych (RTG, USG, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa) i laboratoryjnych (serologicznych, patomorfologicznych).

Kryteria rozpoznawania kiły trzewnej wczesnej:

1. wykrycie w badaniu patomorfologicznym wycinka biopsyjnego limfohitioplazmatycznego nacieku zapalnego i Treponema pallidum (metodą IHC i srebrzeniem) świadczy o specyfice zmiany;

Kryteria rozpoznawania kiły późnej trzewnej:

1. u pacjenta stwierdzono serologicznie kiłę;
2. obecność klinicznych objawów uszkodzenia odpowiedniego narządu;
3. wykrycie zapalenia ziarniniakowego w badaniu patomorfologicznym materiału biopsyjnego świadczy o specyfice zmiany;
4. pozytywna dynamika procesu na tle specyficznej terapii.

Diagnostykę różnicową przeprowadza się:

Kiła pierwotna: z nadżerkowym zapaleniem balanoposthitis, opryszczką narządów płciowych, rzęsistkowicą, ropnym zapaleniem skóry, rakiem skóry, wrzodami miękkimi, ziarniniakiem wenerycznym, donovanozą, ostrym wrzodem sromu Chaplina-Lipschütza, piorunującą zgorzelą narządów płciowych, zakrzepowym zapaleniem żył i zapaleniem żył i naczyń narządów płciowych;

Kiła wtórna: kiła plamista – przy ostrych infekcjach (różyczka, odra, dur brzuszny i tyfus), toksyderma, łupież pstry, łupież pstry, marmurkowatość skóry, plamy po ukąszeniach owadów; kiła grudkowa - z parałuszczycą kropelkowatą, liszajem płaskim i łuszczycą; gdy grudki są zlokalizowane na dłoniach i podeszwach - z łuszczycą, egzemą, grzybicą stóp i dłoni; nadżerkowe grudki narządów płciowych - z zapaleniem mieszków włosowych, mięczakiem zakaźnym, kłykciny lata - z brodawkami narządów płciowych, pęcherzycą wegetańską, hemoroidami; kiła grudkowo-krostkowa: trądzik - z trądzikiem wulgarnym (młodzieńczym), gruźlicą grudkowo-krotkową skóry, guzkowe alergiczne zapalenie naczyń, trądzik jodowy lub bromkowy, zawodowe zapalenie mieszków włosowych; ospa prawdziwa - z ospą wietrzną; liszajec - z wulgarnym liszajem; Ectyma syfilityczna - z ecthyma vulgaris; rupie syfilityczne - z łuszczycą; kiła pęcherzykowa - z wysypką opryszczkową; uszkodzenie błon śluzowych - z dławicą lakunarną, błonicą gardła, dławicą Plauta-Vincentego, liszajem płaskim, leukoplakią, toczniem rumieniowatym, kandydozą, rumieniem wielopostaciowym, pemfigoidem pęcherzowym, opryszczką, pęcherzycą prawdziwą, aftowym zapaleniem jamy ustnej, złuszczającym zapaleniem języka; białaczka syfilityczna – z łupieżem pstrym, białaczka po ustąpieniu innych dermatoz (łuszczyca, parałuszczyca itp.), bielactwo nabyte, łysienie syfilityczne – z łysieniem rozlanym o niespecyficznej etiologii, łysienie ogniskowe duże, łysienie łojotokowe, łysienie bliznowate (pseudopelada Broca), rzęsistkowica, krążek owalny i rozsiany toczeń czerwony, liszaj płaski;

Kiła trzeciorzędowa: kiła gruźlicza - z toczniem gruźliczym, trądem gruźliczym, trądzikiem skupionym, ziarniniakiem pierścieniowym, rakiem podstawnokomórkowym, sarkoidozą Besniera-Becka-Schaumanna, ecthyma vulgaris, owrzodzeniami żylakowatymi nóg, leiszmaniozą skórną, martwicą lipoidową, guzkowym martwiczym zapaleniem naczyń, przewlekłą i ropne zapalenie skóry, łuszczyca; dziąsła - ze skrofulodermią, stwardniającą gruźlicą skóry, wulgarną ektymią, przewlekłym wrzodziejącym ropnym zapaleniem skóry, rakiem rdzeniowokomórkowym, syfilityczną ektymią, owrzodzonym podstawnokomórkowym, guzkami lepromatycznymi, owrzodzeniami żylakowatymi, rumieniem guzowatym, alergicznym guzkowym zapaleniem naczyń, guzkowym zapaleniem tkanki podskórnej Webera-Christiana, leiszmaniozą skórną, zmianami gruźliczymi i nowotwory; różyczka trzeciorzędowa - z różnymi rumieniami (uporczywy rumień figurowy Wende, przewlekły rumień wędrujący Afzeliusa-Lipschütza, odśrodkowy rumień pierścieniowy Dariera), a także wysypki plamkowe w trądzie;

Pozytywne wyniki badań serologicznych w utajonych postaciach kiły - z fałszywie dodatnimi reakcjami serologicznymi na kiłę;

Neurokiła- z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych o dowolnej etiologii, odbiorczym ubytkiem słuchu różnego pochodzenia, przełomem nadciśnieniowym, zapaleniem rdzenia kręgowego o innej etiologii, guzem rdzenia kręgowego, zakrzepicą naczyń rdzenia kręgowego, rdzeniową postacią stwardnienia rozsianego; zaburzenia psychiczne przebiegające z postępującym porażeniem – z neurastenią, psychozą maniakalno-depresyjną, schizofrenią, miażdżycą, psychozą starczą, guzem mózgu (zwłaszcza płatów czołowych), zaburzenia neurologiczne z klapami grzbietowymi – z urazami mózgu i rdzenia kręgowego, ostre choroby zakaźne z uszkodzeniem na układ nerwowy (dur brzuszny, grypa), długotrwałe przewlekłe zatrucie (arsen, alkohol); pierwotny gruźliczy zanik nerwów wzrokowych - z zanikami nerwów wzrokowych o innej etiologii, najczęściej gruźliczej; dziąsła - z nowotworami mózgu i rdzenia kręgowego.

1. okulista, neurolog, otorynolaryngolog – dla dzieci z podejrzeniem kiły wrodzonej;
2. okulista i neurolog – dla wszystkich pacjentów z kiłą nabytą;
3. w przypadku podejrzenia określonej zmiany chorobowej narządów wewnętrznych, narządu ruchu itp. należy zasięgnąć porady specjalisty w zależności od zgłaszanych dolegliwości i/lub zmian patologicznych w trakcie badania instrumentalnego.

Cele leczenia

Specyficzne leczenie prowadzi się w celu wyleczenia etiologicznego pacjenta poprzez wytworzenie krętkobójczego stężenia leku przeciwdrobnoustrojowego we krwi i tkankach, a w przypadku kiły nerwowej – w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Leczenie profilaktyczne prowadzi się w celu zapobiegania kile u osób, które miały kontakt seksualny i bliski kontakt domowy z chorymi na wczesną postać kiły, jeżeli od kontaktu nie upłynęło więcej niż 2 miesiące.

Leczenie profilaktyczne prowadzi się w celu zapobiegania kile wrodzonej: a) kobietom w ciąży, które przed ciążą były leczone na kiłę, ale mają pozytywny wynik testów serologicznych innych niż krętkowe; b) kobiety w ciąży, które w czasie ciąży otrzymały specjalne leczenie z powodu kiły; c) noworodki urodzone bez objawów kiły, pochodzące od matki nieleczonej lub niewystarczająco leczonej w czasie ciąży (rozpoczęcie specyficznego leczenia po 32. tygodniu ciąży, naruszenie lub zmiana zatwierdzonych schematów leczenia); d) noworodki, których matki, jeśli było to wskazane w czasie ciąży, nie były objęte leczeniem profilaktycznym.

Leczenie próbne (leczenie ex juvantibus) w określonej objętości przeprowadza się w przypadku podejrzenia konkretnego uszkodzenia narządów wewnętrznych, układu nerwowego i układu mięśniowo-szkieletowego, gdy diagnozy nie można potwierdzić przekonującymi danymi serologicznymi i klinicznymi.

Ogólne uwagi dotyczące terapii

Penicyliny:

1. durant: bicylina-1 (sól dibenzyloetylenodiaminowy benzylopenicyliny, inaczej - benzatynowa benzylopenicylina), łącznie: bicylina-5 (dibenzyloetylenodiamina i nowokaina oraz solipenicylina sodowa w stosunku 4: 1);
2. średni czas trwania: sól nowokainy benzylopenicyliny;
3. rozpuszczalne w wodzie: krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny;
4. półsyntetyczny: sól sodowa ampicyliny, sól sodowa oksacyliny.

Tetracykliny: doksycyklina.

Makrolidy: erytromycyna.

Cefalosporyny: ceftriakson.

Lekiem z wyboru w leczeniu kiły jest benzylopenicylina. Leczenie chorych na kiłę trzewną zaleca się prowadzić w warunkach szpitalnych – dermatologiczno-wenerologicznych lub leczniczo-kardiologicznych, biorąc pod uwagę stopień ciężkości zmiany. Leczenie prowadzi dermatolog-wenerolog, który przepisuje określone leczenie, wspólnie z terapeutą/kardiologiem, który zaleca leczenie skojarzone i objawowe.

Leczenie pacjentów z klinicznie jawnymi postaciami kiły układu nerwowego odbywa się w szpitalu neurologicznym/psychiatrycznym ze względu na konieczność aktywnego udziału neurologa/psychiatry w leczeniu i obserwacji pacjenta, ciężkości jego stanu i prawdopodobieństwa zaostrzenia lub pojawienie się objawów neurologicznych podczas terapii przeciwbakteryjnej. Specyficzne leczenie jest przepisywane przez dermatologa.

Pacjenci z bezobjawowymi postaciami kiły układu nerwowego mogą otrzymać pełną opiekę medyczną w szpitalu dermatologiczno-wenerologicznym. O leczeniu przygotowawczym i objawowym decydują wspólnie dermatolog, neurolog, psychiatra i w razie potrzeby okulista.

Wskazania do hospitalizacji

1. podejrzenie obecności lub ustalonej diagnozy kiły układu nerwowego;
2. podejrzenie obecności lub ustalonej diagnozy kiły sercowo-naczyniowej i innych zmian trzewnych;
3. syfilityczne uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego;
4. kiła późna utajona i nieokreślona;
5. kiła trzeciorzędowa;
6. kiła u kobiet w ciąży;
7. kiła wrodzona i nabyta u dzieci;
8. wszystkie formy choroby, które można leczyć penicyliną rozpuszczalną w wodzie;
9. wskazanie w wywiadzie o nietolerancji leków przeciwbakteryjnych; współistniejące zakażenie wirusem HIV;
10. pracownicy zawodów o znaczeniu epidemiologicznym (wymienieni w zarządzeniu Ministra Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej nr 302n z dnia 12 kwietnia 2011 r.), którzy mogą być źródłami rozprzestrzeniania się kiły ze względu na cechy produkcji lub pracy ( usługa) wykonują;
11. wszystkie postacie choroby w przypadku braku możliwości zapewnienia podstawowej specjalistycznej opieki zdrowotnej na terenie zamieszkania pacjenta;
12. osoby nieposiadające stałego miejsca zamieszkania.

Leczenie zapobiegawcze

1. Bicillin-5 (B) 1,5 miliona jednostek 2 razy w tygodniu domięśniowo, 2 zastrzyki na kurs
2. sól nowokainy benzylopenicyliny (C) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 7 dni.
3. bicylina-1 (A) 2,4 miliona jednostek jednorazowo domięśniowo (lek wstrzykuje się po 1,2 miliona jednostek w każdy mięsień pośladkowy wielki, rozcieńczony 1% roztworem lidokainy).

Preferowana jest jednorazowa dawka trwałej penicyliny (benzatynowa benzylopenicylina): nie opisano żadnych niepowodzeń leczenia, a jednocześnie charakteryzuje się ona najwyższą zgodnością.

Leczenie pacjentów z kiłą pierwotną

1. Bicillin-1 (A) 2,4 miliona jednostek 1 raz na 5 dni domięśniowo, 3 zastrzyki na kurs
2. bicillin-5 (B) 1,5 miliona jednostek 2 razy w tygodniu domięśniowo, w serii 5 zastrzyków
3. sól nowokainy benzylopenicyliny (C) 600 tys. jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 14 dni
4. sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 14 dni.

Lekiem z wyboru jest penicylina durantowa (benzatynowa benzylopenicylina), gdyż jest najwygodniejsza w stosowaniu. Leki o średnim działaniu lub penicyliny rozpuszczalne w wodzie stosuje się, gdy konieczne jest leczenie pacjenta w szpitalu (w przypadku choroby powikłanej, pacjentów zaostrzonych somatycznie itp.).

Leczenie chorych na kiłę wtórną i wczesną utajoną

1. sól nowokainy benzylopenicyliny (C) 600 tys. jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni
2. sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni,
3. Bicillin-1 (A) 2,4 miliona jednostek 1 raz na 5 dni domięśniowo, w serii 6 zastrzyków (w przypadku kiły wtórnej).

U pacjentów z chorobą trwającą dłużej niż 6 miesięcy zaleca się stosowanie soli nowokainowej benzylopenicyliny lub krystalicznej soli sodowej benzylopenicyliny.

Leczenie pacjentów z kiłą trzeciorzędową, utajoną późną i utajoną nieokreśloną

1. krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnych dawkach przez 14 dni lub jeden z „ średni czas działania leków (sól nowokainowa benzylopenicyliny)
2. sól nowokainy benzylopenicyliny (C) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia solą nowokainy benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni.

Leczenie pacjentów z kiłą wczesną trzewną

1. benzylopenicylina sodowa, sól sodowa krystaliczna (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni
2. sól nowokainy benzylopenicyliny (C) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni.

Leczenie pacjentów z kiłą późną trzewną

Leczenie rozpoczyna się od 2-tygodniowego przygotowania lekami przeciwbakteryjnymi o szerokim spektrum działania (doksycyklina, erytromycyna). Następnie przechodzą na terapię penicyliną:

1. krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (d) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni
2. sól nowokainy benzylopenicyliny (d) 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia solą nowokainy benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni.

Leczenie pacjentów z kiłą wczesną

1. krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (d) 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 20 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie w ciągu 1,5-2 godzin. Roztwory stosuje się bezpośrednio po przygotowaniu. Na koniec przebiegu zastrzyków dożylnych - 1 zastrzyk bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek
2. sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna (d) 4 miliony jednostek 6 razy dziennie dożylnie w strumieniu przez 20 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje powoli dożylnie w ciągu 3-5 minut do żyły łokciowej. Na koniec przebiegu zastrzyków dożylnych - 1 zastrzyk bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek.

Aby zapobiec reakcji zaostrzenia (w postaci pojawienia się lub nasilenia objawów neurologicznych) w ciągu pierwszych 3 dni leczenia penicyliną, zaleca się przyjmowanie prednizolonu w malejącej dawce dobowej 90-60-30 mg (raz rano ).

Leczenie pacjentów z kiłą późną

1. krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (d) 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 20 dni. Na koniec 20-dniowego cyklu wstrzyknięć dożylnych - 1 wstrzyknięcie bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek. 2 tygodnie po wstrzyknięciu bicyliny-1 przeprowadza się drugi cykl leczenia według podobnego schematu
2. sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna (d) 4 miliony jednostek 6 razy dziennie dożylnie w strumieniu przez 20 dni. Na koniec 20-dniowego cyklu wstrzyknięć dożylnych - 1 wstrzyknięcie bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek raz na 5 dni. 2 tygodnie po wstrzyknięciu bicyliny-1 przeprowadza się drugi cykl leczenia według podobnego schematu.

U pacjentów z postępującym porażeniem, aby zapobiec zaostrzeniu objawów psychotycznych na tle specyficznego leczenia, na początku terapii wskazane jest zastosowanie prednizolonu w dawkach wskazanych powyżej.W przypadku dziąseł mózgu i rdzenia kręgowego zastosowanie prednizolonu w zaleca się równoległe leczenie penicyliną przez cały pierwszy cykl leczenia; zastosowanie prednizolonu może wyprzedzić rozpoczęcie terapii przeciwbakteryjnej o kilka dni, co przyczynia się do ustąpienia objawów klinicznych choroby.

Należy ostrzec pacjentów o możliwej reakcji organizmu na leczenie. Organizacje medyczne, w których prowadzona jest terapia, muszą posiadać placówki opieki doraźnej.

1. Reakcja zaostrzenia (Jarisch-Herxheimer).

Reakcję zaostrzenia obserwuje się u 30% pacjentów z kiłą wczesną. U większości pacjentów objawy kliniczne reakcji zaostrzenia rozpoczynają się 2-4 godziny po pierwszym podaniu leku przeciwbakteryjnego, osiągają maksymalne nasilenie po 5-7 godzinach, a stan powraca do normy w ciągu 12-24 godzin. Głównymi objawami klinicznymi są dreszcze i gwałtowny wzrost temperatury ciała (do 39°C, czasem powyżej). Inne objawy reakcji to ogólne złe samopoczucie, ból głowy, nudności, bóle mięśni i stawów, tachykardia, przyspieszony oddech, obniżone ciśnienie krwi i leukocytoza. W przypadku kiły wtórnej wysypki różowe i grudkowe stają się liczniejsze, jasne, opuchnięte, czasem elementy łączą się z powodu obfitości (tzw. Reakcja lokalnego zaostrzenia). W niektórych przypadkach na tle reakcji zaostrzenia kiła wtórna pojawia się najpierw w miejscach, w których nie występowała przed leczeniem. Czasami u pacjentów może rozwinąć się psychoza, udar, zespół konwulsyjny i niewydolność wątroby.Gwałtownie przemijające zaostrzenie zwykle nie wymaga specjalnego leczenia. Należy jednak unikać rozwoju wyraźnej reakcji zaostrzenia:

1. podczas leczenia kobiet w ciąży, ponieważ może wywołać przedwczesny poród, toksyczne zaburzenia u płodu i poród martwego dziecka;
2. u pacjentów z kiłą układu nerwowego, ponieważ reakcja zaostrzenia może wywołać postępujący rozwój objawów neurologicznych;
3. u pacjentów z uszkodzeniem narządu wzroku;
4. u pacjentów z kiłą trzewną, szczególnie z syfilitycznym zapaleniem mezaorty.

Wysoka gorączka i zespół ciężkiego zatrucia mogą być niebezpieczne u pacjentów z przewlekłą patologią układu sercowo-naczyniowego, ciężkimi chorobami somatycznymi w fazie dekompensacji. Aby uniknąć reakcji zaostrzenia, zaleca się w pierwszych 3 dniach leczenia penicyliną przepisać prednizolon doustnie lub domięśniowo w dawce 60-90 mg na dobę (raz rano) lub w zmniejszającej się dawce - 75-50-25 mg na dobę.

2. Reakcja na domięśniowe podanie długo działających preparatów penicyliny (zespół Hine'a).

Może wystąpić po każdym wstrzyknięciu leku. Charakteryzuje się zawrotami głowy, szumami usznymi, strachem przed śmiercią, bladością, parestezjami, niewyraźnym widzeniem, wysokim ciśnieniem krwi, bezpośrednio po wstrzyknięciu może wystąpić krótkotrwała utrata przytomności, omamy lub drgawki. Trwa w ciągu 20 minut. Objawy mogą być wyrażone w różnym stopniu - od łagodnego do ciężkiego.Reakcja różni się od wstrząsu anafilaktycznego, w którym następuje gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
Leczenie: 1) całkowity odpoczynek, cisza, poziome ułożenie ciała pacjenta; 2) prednizolon 60-90 mg lub deksametazon 4-8 mg dożylnie lub domięśniowo; 3) suprastyna lub difenhydramina 1 ml 1% roztworu domięśniowo; 4) na nadciśnienie – papaweryna 2 ml 2% roztworu i dibazol 2 ml 1% roztworu domięśniowo. W razie konieczności wskazana jest konsultacja z psychiatrą oraz zastosowanie leków uspokajających i przeciwpsychotycznych.

3. Zespół Nicolau

Zespół objawów powikłań po dotętniczym podaniu trwałych leków penicyliny lub innych leków o strukturze krystalicznej. Charakteryzuje się nagłym niedokrwieniem w miejscu wstrzyknięcia, pojawieniem się bolesnych, niebieskawych, nierównych plam (livedo), a następnie powstawaniem pęcherzy i martwica skóry, w niektórych przypadkach rozwija się wiotkie porażenie kończyny, do której wstrzyknięto tętnicę.Wprowadzono lek, w rzadkich przypadkach - porażenie poprzeczne. Jako długotrwałe powikłania obserwuje się krwiomocz i krwawe stolce. We krwi - leukocytoza. Do tej pory przypadki zgłaszano jedynie w praktyce pediatrycznej.

4. Neurotoksyczność- drgawki (częściej u dzieci) podczas stosowania dużych dawek penicyliny, szczególnie w przypadku niewydolności nerek.

5. Brak równowagi elektrolitowej- u pacjentów z niewydolnością serca, po podaniu dużych dawek soli sodowej benzylopenicyliny, może wystąpić nasilenie obrzęków (1 milion jednostek leku zawiera 2,0 mmol sodu).

6. Reakcje alergiczne- toksykoderma, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, ból głowy, gorączka, bóle stawów, eozynofilia itp. - po podaniu penicyliny występują u 5 do 10% pacjentów. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem jest wstrząs anafilaktyczny, który powoduje śmiertelność sięgającą 10%.

7. Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się strachem przed zbliżającą się śmiercią, uczuciem gorąca w całym ciele, utratą przytomności, bladością skóry, zimnym, lepkim potem, spiczastymi rysami twarzy, częstym płytkim oddechem, nitkowatym tętnem, niskim ciśnieniem krwi Leczenie: 1) adrenalina 0,5 ml 0,1% roztwór podawany w miejscu wstrzyknięcia leku; 2) adrenalina 0,5 ml 0,1% roztworu dożylnie lub domięśniowo, 3) prednizolon 60-90 mg lub deksametazon 4-8 mg dożylnie lub domięśniowo; 4) suprastyna lub difenhydramina 1 ml 1% roztworu domięśniowo, 5) glukonian wapnia 10 ml 10% roztworu domięśniowo, w przypadku trudności w oddychaniu - aminofilina 10 ml 2,4% roztworu dożylnie powoli.

Przeciwwskazania do stosowania leków z grupy penicylin

1. 1. Nietolerancja benzylopenicyliny, jej długo działających preparatów i pochodnych półsyntetycznych.
2. 2. Długo działające preparaty penicylinowe należy przepisywać ostrożnie pacjentom z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, przebytym w przeszłości zawałem mięśnia sercowego, chorobami gruczołów dokrewnych, ostrymi chorobami przewodu pokarmowego, czynną gruźlicą i chorobami układu krwiotwórczego .

Obecnie, ze względu na dostępność skutecznych i krótkotrwałych metod leczenia, wykrycie kiły nie jest wskazaniem medycznym do przerwania ciąży. Decyzję o kontynuowaniu lub przerwaniu ciąży podejmuje kobieta. Rolą lekarza jest zapewnienie w odpowiednim czasie odpowiedniego leczenia (należy rozpocząć przed 32. tygodniem ciąży i prowadzić penicyliną o średnim czasie trwania, penicyliną sodową, penicylinami półsyntetycznymi lub ceftriaksonem) oraz zapewnić kobiecie ciężarnej wsparcie psychologiczne.

Specjalne leczenie dla kobiet w ciąży, niezależnie od wieku ciążowego, prowadzi się krystaliczną sól sodową benzylopenicyliny lub leki o „średnim” czasie działania (sól nowokainowa benzylopenicyliny), a także leczenie kobiet niebędących w ciąży zgodnie z jedną z metod zaproponowanych w tych zaleceniach, zgodnie z ustaloną diagnozę.

Leczenie zapobiegawcze przeprowadza się począwszy od 20. tygodnia ciąży, natomiast w przypadku późnego rozpoczęcia specyficznego leczenia – bezpośrednio po nim. Leki, dawki pojedyncze i częstość podawania odpowiadają tym dla konkretnego leczenia. Czas trwania terapii profilaktycznej wynosi 10 dni, a w przypadku stwierdzenia nieodpowiedniości danego leczenia, leczenie profilaktyczne powinno trwać 20 dni (jako dodatkowe).W przypadku rozpoznania u kobiety ciężarnej „kiły późnej lub kiły nieokreślonej jako wczesny czy późny”, drugi cykl specyficznego leczenia, który z reguły przeprowadza się w 20. lub więcej tygodniu ciąży, należy uznać za leczenie profilaktyczne. W przypadkach, w których przeprowadzono w pełni odpowiednie leczenie specyficzne i zapobiegawcze, poród może odbywać się w ogólnym szpitalu położniczym. Dziecko urodzone bez objawów kiły wrodzonej od kobiety, która przeszła pełną terapię swoistą i zapobiegawczą, nie wymaga leczenia.

Specyficzne leczenie dzieci z kiłą wrodzoną wczesną

krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (d):

1. dzieci do 1 miesiąca życia – 100 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 4 wstrzyknięcia (co 6 godzin), domięśniowo;
2. dzieci w wieku od 1 do 6 miesięcy – 100 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 6 wstrzyknięć (co 4 godziny), domięśniowo;
3. dzieci powyżej 6. miesiąca życia – 75 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, domięśniowo;
4. dzieci powyżej 1. roku życia – 50 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie domięśniowo:

w ciągu 20 dni w przypadku kiły wrodzonej utajonej wczesnej, w ciągu 28 dni w przypadku kiły wrodzonej jawnej wczesnej, w tym uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, potwierdzonego dodatnimi odczynami serologicznymi płynu mózgowo-rdzeniowego.Jeżeli matka nie zgodzi się na wykonanie nakłucia lędźwiowego dziecka, przebieg leczenia powinien również wynosić 28 dni

sól nowokainy benzylopenicyliny (d) 50 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 2 wstrzyknięcia (co 12 godzin), domięśniowo: - przez 20 dni w przypadku kiły wrodzonej utajonej wczesnej - przez 28 dni - w przypadku kiły wrodzonej jawnej wczesnej.

Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę, stosuje się leki rezerwowe:

1. Ceftriakson (d) dzieciom w pierwszych dwóch miesiącach życia przepisywany jest w dawce 50 mg na kg masy ciała na dobę w 2 podaniach, dla dzieci od dwóch miesięcy do 2 lat - w dawce 80 mg na kg masy ciała masy ciała na dzień w 2 podaniach. Czas trwania leczenia utajonej kiły wrodzonej wczesnej wynosi 20 dni, w przypadku jawnej kiły wrodzonej wczesnej, w tym z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, 28 dni.
2. sól sodowa ampicyliny 100 tys. jednostek na kg masy ciała 2 razy dziennie od 1 do 8 dnia życia, 3 razy dziennie - od 9 do 30 dnia życia, 4 razy dziennie - po 1 miesiącu życia. W przypadku utajonych postaci wczesnej kiły wrodzonej czas leczenia wynosi 20 dni, w przypadku postaci jawnych, w tym z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, 28 dni.

Specyficzne leczenie dzieci z kiłą wrodzoną późną

1. krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny (d) 50 tys. jednostek na kg masy ciała na dzień, podzielona na 6 wstrzyknięć (co 4 godziny), domięśniowo przez 28 dni; po 2 tygodniach – drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni.
2. sól nowokainy benzylopenicyliny (d) 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 2 zastrzyki (co 12 godzin), domięśniowo przez 28 dni; po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia benzylopenicyliną z solą nowokainy w podobnej dawce przez 14 dni.

Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę:

1. Ceftriakson (d) dla dzieci w wieku od 2 do 12 lat jest przepisywany w dawce 80 mg na kg masy ciała dziennie w dwóch dawkach, dla dzieci powyżej 12 lat - w dawce 1-2 g na dzień. W przypadku jawnej lub utajonej późnej kiły wrodzonej czas trwania pierwszego cyklu leczenia wynosi 28 dni; po 2 tygodniach przeprowadza się drugi cykl leczenia ceftriaksonem w podobnej dawce przez 14 dni.

Specyficzne leczenie kiły nabytej u dzieci przeprowadza się zgodnie z metodą leczenia dorosłych zgodnie z diagnozą, w oparciu o dawki leków przeciwbakteryjnych specyficzne dla wieku, biorąc pod uwagę fakt, że domowe bicyliny są przeciwwskazane dla dzieci poniżej 2 roku życia i tetracykliny dla dzieci poniżej 8 roku życia. Obliczanie preparatów penicylinowych do leczenia dzieci przeprowadza się zgodnie z masą ciała dziecka: w wieku do 6 miesięcy sól sodową penicyliny stosuje się w ilości 100 tysięcy jednostek na kg masy ciała na dziennie, w wieku powyżej 6 miesięcy – w dawce 75 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie i powyżej 1 roku życia – w dawce 50 tys. jednostek na kg masy ciała na dzień.

Dzienną dawkę soli nowokainowej penicyliny i pojedynczą dawkę leków Durant stosuje się w ilości 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała.Dzienną dawkę dzieli się na 6 równych pojedynczych dawek dla penicyliny rozpuszczalnej w wodzie i na dwie dawki dla jego sól nowokainowa.

Biorąc pod uwagę anatomiczne i fizjologiczne cechy układu moczowego u noworodków i dzieci w pierwszym miesiącu życia, dopuszczalne jest zmniejszenie częstotliwości podawania penicyliny do 4 razy na dobę. Aby uniknąć reakcji toksycznej w wyniku masowej śmierci Treponema pallidum po pierwszych wstrzyknięciach penicyliny (zaostrzenie reakcji Herxheimera-Yarish-Łukaszewicza), w pierwszym dniu leczenia pojedyncza dawka penicyliny nie powinna przekraczać 5000 jednostek na wstrzyknięcie. Po każdym wstrzyknięciu w pierwszym dniu konieczna jest kontrolna termometria i monitorowanie stanu somatycznego dziecka.

Leczenie zapobiegawcze wskazany dla wszystkich dzieci poniżej 3 roku życia. W przypadku starszych dzieci kwestię leczenia ustala się indywidualnie, biorąc pod uwagę postać kiły u osoby dorosłej kontaktowej, lokalizację wysypki, stopień kontaktu dziecka z pacjentem.Przeprowadza się je zgodnie z metodą leczenie profilaktyczne osób dorosłych, oparte na dostosowanych do wieku dawkach leków przeciwbakteryjnych.

Leczenie profilaktyczne dzieci

Leczenie profilaktyczne wskazane jest u noworodków urodzonych bez objawów kiły, pochodzących od nieleczonej lub niewystarczająco leczonej matki w czasie ciąży (specyficzne leczenie rozpoczęte po 32. tygodniu ciąży z naruszeniem lub zmianą zatwierdzonych schematów leczenia), a także noworodków, których matka, jeśli jest to wskazane, , w czasie ciąży nie była leczona profilaktycznie.

Leki, dawki pojedyncze i częstość podawania odpowiadają tym dla konkretnego leczenia.

Czas trwania leczenia noworodków, których matka, jeśli jest to wskazane w czasie ciąży, nie otrzymała leczenia zapobiegawczego lub otrzymała niewystarczające leczenie, wynosi 10 dni, noworodki urodzone bez objawów kiły od nieleczonej matki - 20 dni.

Dzieci urodzone przez matki, które przed ciążą otrzymały odpowiednie, specyficzne leczenie i leczenie zapobiegawcze w czasie ciąży, a które w chwili urodzenia mają wynik dodatni w kierunku NTT z utrzymującymi się niskimi mianami (RMP)<1:2, РПР <1:4), профилактическое лечение не показано, если НТТ у ребенка отрицательны, либо их титры не превышают титров НТТ у матери.

Za odpowiednie leczenie matki należy uznać udokumentowaną terapię prowadzoną w placówce medycznej zgodnie z postacią kliniczną i czasem trwania kiły, przy ścisłym przestrzeganiu jednostkowych i kursowych dawek oraz częstotliwości podawania leków przeciwbakteryjnych.

Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę, stosuje się leki rezerwowe:

1. ceftriakson (C): w leczeniu profilaktycznym – 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo codziennie przez 5 dni, w leczeniu kiły pierwotnej – 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 14 dni, w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej – 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 28 dni; w leczeniu późnych postaci kiły - 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 28 dni i po 2 tygodniach drugi cykl leku w podobnej dawce przez 14 dni; w leczeniu wczesnym kiła układu nerwowego - 2,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 20 dni, w ciężkich przypadkach (kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, ostre uogólnione zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) można zastosować lek dożylnie i zwiększyć dawkę dzienną do 4 g; w leczeniu kiły późnej, dwa kursy leczenia przeprowadza się w podobny sposób, z 2-tygodniową przerwą między kursami.Schematy leczenia kiły ceftriaksonem opracowano w oparciu o badanie farmakokinetyki oryginalnego ceftriaksonu. Nie przeprowadzono badań oceniających skuteczność większości generycznych preparatów ceftriaksonu. Brak jest danych na temat równoważności (farmaceutycznej, farmakokinetycznej, terapeutycznej) leków generycznych ceftriaksonu i leku oryginalnego, bez zbadania, które z nich są niedopuszczalne w przypadku zastępowania jednego leku innym,
2. doksycyklina (C) 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 10 dni w leczeniu profilaktycznym; 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 20 dni – w leczeniu kiły pierwotnej; 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 28 dni – w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej,
3. erytromycyna (d) 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym; 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 20 dni w leczeniu kiły pierwotnej; 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej,
4. sól sodowa oksacyliny lub sól sodowa ampicyliny (d) 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym; 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 20 dni – w leczeniu kiły pierwotnej; 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej.

U kobiet w ciąży z nietolerancją penicyliny (w tym półsyntetycznej) i ceftriaksonu, ze względu na przeciwwskazanie do stosowania leków z grupy tetracyklin, zaleca się przepisanie erytromycyny. Jednakże dziecko należy leczyć penicyliną po urodzeniu, ponieważ erytromycyna nie przenika przez łożysko.

1. Ujemność nieswoistych reakcji serologicznych - RMP (RPR, VdRL) - lub zmniejszenie miana przeciwciał o 4 lub więcej razy (o 2 rozcieńczenia surowicy) w ciągu 12 miesięcy po zakończeniu specyficznego leczenia wczesnych postaci kiły.
2. Negatywność RIBT (zwykle nie wcześniej niż 2-3 lata po zakończeniu leczenia).

Negatywne wyniki testów RIF, ELISA i RPGA są niezwykle rzadkie. Utrzymywanie się pozytywnych wyników RIF, ELISA i RPGA przy ujemnym NTT u osoby, która chorowała na kiłę, nie jest uważane za niepowodzenie terapii.

Kryteriami skuteczności leczenia kiły układu nerwowego są:

1. normalizacja pleocytozy w ciągu 6 miesięcy po zakończeniu terapii;
2. zanik swoistych IgM i przeciwciał przeciwko kardiolipinom z surowicy w ciągu 6-12 miesięcy po zakończeniu terapii. Czasami produkcja tych przeciwciał może trwać dłużej niż rok, wtedy należy wziąć pod uwagę dynamikę spadku mian;
3. brak nowych objawów neurologicznych i nasilenie istniejących objawów neurologicznych.

Kryteria niepowodzenia leczenia kiły

1. Trwałość lub nawrót objawów klinicznych (nawrót kliniczny).
2. Utrzymujący się wzrost 4-krotny lub większy w porównaniu do początkowych wartości miana nieswoistych reakcji serologicznych.
3. Powtarzający się wynik pozytywny testu NTT po okresie tymczasowego wyniku negatywnego przy braku dowodów na ponowne zakażenie (nawrót serologiczny).
4. Stałe utrzymywanie się dodatnich NTT bez tendencji do zmniejszania się miana przeciwciał w ciągu 12 miesięcy po zakończeniu specyficznego leczenia wczesnych postaci kiły (oporność serologiczna).

Jeżeli w ciągu 12 miesięcy od zakończenia swoistego leczenia wczesnych postaci kiły dodatni wynik testu NTT i/lub miano przeciwciał stopniowo (co najmniej 4-krotnie) maleje, ale nie obserwuje się całkowitej ujemnej wartości NTT, stosuje się opóźnioną ujemność NTT. stwierdził. Obserwację kliniczną i serologiczną takich pacjentów wydłuża się do 2 lat, po czym rozstrzyga się kwestię celowości przepisania dodatkowego leczenia.

Dodatkowe leczenie jest zalecane w następujących przypadkach:

1. jeśli rok po pełnym leczeniu wczesnych postaci kiły nie nastąpiło 4-krotne zmniejszenie miana RMP/RPR;
2. jeśli po 1,5 roku od pełnego leczenia wczesnych postaci kiły nie ma tendencji do dalszego spadku mian/stopnia dodatniości RMP/RPR;
3. jeśli po 2 latach od pełnego leczenia wczesnych postaci kiły nie wystąpiła całkowita negatywność RMP/RPR;
4. jeśli po 6 miesiącach od pełnego leczenia kiły wrodzonej wczesnej nie nastąpiło 4-krotne zmniejszenie miana RMP/RPR.

Przed dodatkowym leczeniem wskazane jest ponowne badanie pacjentów przez specjalistów medycyny (dermatowenerolog, okulista, neurolog, terapeuta, otorynolaryngolog) i badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, nawet przy braku klinicznych objawów neurologicznych. W przypadku wykrycia określonej patologii układu nerwowego i narządów wewnętrznych ustala się diagnozę kiły nerwowo-trzewnej i przeprowadza się odpowiednie specyficzne leczenie zgodnie z metodami tych form.

W przypadku braku specyficznej patologii układu nerwowego i narządów wewnętrznych, zwykle jedno/dwa razy przeprowadza się dodatkowe leczenie następującymi lekami:

1. benzylopenicylina sól sodowa krystaliczna (C) 1 milion jednostek 6 razy dziennie (co 4 godziny) domięśniowo przez 28 dni
2. sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna (B) 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 14 dni. Ze względu na konieczność utrzymania krętkobójczego stężenia penicyliny przez co najmniej 4 tygodnie, na zakończenie terapii należy wykonać 3 wstrzyknięcia bicyliny-1 w dawce 2,4 mln jednostek domięśniowo raz na 5 dni,
3. ceftriakson (d) 1,0 g 2 razy dziennie domięśniowo przez 20 dni.

Leczenie uzupełniające u dzieci prowadzi się według metody leczenia dorosłych, opartej na dostosowanych do wieku dawkach leków przeciwbakteryjnych.

Wskazania do dodatkowego przebiegu terapii po leczeniu kiły nerwowej:

1. liczba komórek nie wraca do normy w ciągu 6 miesięcy lub po powrocie do normy ponownie wzrasta;
2. w ciągu 1 roku nie następuje zmniejszenie dodatniości RMP/RPR w płynie mózgowo-rdzeniowym;
3. w ciągu 2 lat nie obserwuje się istotnego spadku zawartości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Dodatkowe leczenie w tym przypadku przeprowadza się zgodnie z metodami leczenia kiły nerwowej.

Poziomy białek w płynie mózgowo-rdzeniowym zmieniają się wolniej niż w cytozie i badaniach serologicznych, a ich normalizacja czasami zajmuje nawet 2 lata. Utrzymywanie się podwyższonego, lecz malejącego poziomu białka przy prawidłowym stężeniu cytoz i ujemnych wynikach badań serologicznych nie jest wskazaniem do dodatkowego leczenia.

Osobom, które miały kontakt seksualny lub bliski domowy z chorymi na wczesną postać kiły, u których od kontaktu nie minęło więcej niż 2 miesiące, zaleca się poddanie się leczeniu profilaktycznemu jedną z powyższych metod.

Osoby, u których od kontaktu z chorym na kiłę wczesną upłynęło od 2 do 4 miesięcy, poddawane są podwójnemu badaniu kliniczno-serologicznemu w odstępie 2 miesięcy; jeżeli od kontaktu upłynęło więcej niż 4 miesiące, przeprowadza się jednorazowe badanie kliniczno-serologiczne.

Leczenie profilaktyczne biorcy, któremu przetoczono krew od pacjenta chorego na kiłę, prowadzi się według jednej z metod zalecanych w leczeniu kiły pierwotnej, jeżeli od przetoczenia nie upłynęło więcej niż 3 miesiące; jeżeli okres ten wynosił od 3 do 6 miesięcy, wówczas biorca poddawany jest kontroli klinicznej i serologicznej dwukrotnie w odstępie 2 miesięcy; Jeżeli od przetoczenia krwi minęło więcej niż 6 miesięcy, przeprowadza się jednorazowe badanie kliniczno-serologiczne.

Dorośli i dzieci, którzy zostali objęci leczeniem profilaktycznym po kontakcie seksualnym lub bliskim kontakcie domowym z chorymi na wczesne formy kiły, poddawani są jednorazowemu badaniu klinicznemu i serologicznemu po 3 miesiącach od zakończenia leczenia.

Kliniczną kontrolę serologiczną (CSC) po zakończeniu specyficznego leczenia przeprowadza się raz na 3 miesiące w pierwszym roku obserwacji i raz na 6 miesięcy w kolejnych latach za pomocą testów innych niż krętkowe, raz w roku - odpowiedniego testu krętkowego, który wykorzystano do rozpoznania choroby.

Pacjenci z wczesnymi postaciami kiły, którzy przed leczeniem uzyskali dodatnie wyniki RMP/RPR, powinni przyjmować CSC do czasu uzyskania ujemnych wyników testów serologicznych innych niż krętkowe, a następnie przez kolejne 6-12 miesięcy (w tym czasie konieczne są 2 badania). Czas trwania CSC ustalany jest indywidualnie w zależności od wyników leczenia.

Pacjenci z późnymi postaciami kiły, u których wyniki badań innych niż krętkowe często pozostają dodatnie po leczeniu, powinni przyjmować CSC przez co najmniej 3 lata. Decyzja o wyrejestrowaniu lub rozszerzeniu kontroli podejmowana jest indywidualnie.

Pacjenci z kiłą układu nerwowego, niezależnie od jej stadium, powinni przyjmować CSC przez co najmniej 3 lata z obowiązkowym monitorowaniem składu płynu mózgowo-rdzeniowego raz na 6-12 miesięcy. Utrzymywanie się zmian patologicznych (uwzględniając badania inne niż krętkowe) jest wskazaniem do dodatkowego leczenia.

Trwała normalizacja składu płynu mózgowo-rdzeniowego, nawet jeśli utrzymują się resztkowe objawy kliniczne, jest wskazaniem do wyrejestrowania.

Dzieci urodzone przez matki seropozytywne, które nie chorowały na kiłę wrodzoną, niezależnie od tego, czy były leczone profilaktycznie, czy nie, podlegają obserwacji przez 1 rok. Pierwsze badanie kliniczno-serologiczne przeprowadzane jest w 3. miesiącu życia dziecka i obejmuje badanie pediatryczne, konsultację neurologa, okulistę, otolaryngologa oraz kompleksowe badanie serologiczne. Jeżeli wyniki badania serologicznego są negatywne i nie występują objawy kliniczne choroby, badanie powtarza się przed wyrejestrowaniem w wieku 1 roku. W pozostałych przypadkach badanie przeprowadza się w wieku 6, 9 i 12 miesięcy.

Dzieci, które otrzymały specjalne leczenie, otrzymują CSC przez 3 lata.

W przypadku nawrotu klinicznego lub serologicznego, a także w przypadku utrzymującego się dodatniego lub opóźnionego ujemnego wyniku reakcji serologicznych, wskazana jest konsultacja z terapeutą, neurologiem, okulistą, otolaryngologiem, nakłucie kręgosłupa oraz kliniczne badanie serologiczne partnera seksualnego. Leczenie odbywa się według metod określonych w rozdziale „Zabieg dodatkowy”.

Wykreślenie z rejestru

Na koniec okresu obserwacji przeprowadza się pełne badanie kliniczne i serologiczne obejmujące RMP (lub analogi), RPGA, ELISA, jeśli konieczne, RIBT, RIF oraz konsultację z terapeutą/pediatrą, neurologiem, okulistą, otolaryngologiem.

Osoby, które przeszły pełny cykl specyficznego leczenia kiły, po ustąpieniu objawów klinicznych choroby (w obecności oczywistej postaci kiły), mogą pracować w placówkach dla dzieci i zakładach gastronomicznych.

Dzieci objęte specjalnym leczeniem z powodu kiły mogą zgłosić się do placówki opiekuńczej po ustąpieniu objawów klinicznych i zakończeniu specyficznego leczenia.

Pacjenci z dodatnimi wynikami badań innych niż krętkowe mogą zostać skreśleni z rejestru po spełnieniu następujących warunków: 1) ukończyli specjalistyczne leczenie; 2) KSK od co najmniej 3 lat; 2) pozytywne wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego przed wyrejestrowaniem; 3) brak określonej patologii klinicznej po konsultacji ze specjalistami (neurologiem, okulistą, otolaryngologiem, internistą/pediatrą); 4) brak podejrzenia kiły sercowo-naczyniowej w badaniu ultrasonograficznym serca i aorty.

Zapobieganie

Zapobieganie kiły obejmuje: edukację sanitarną; badania przesiewowe określonych grup populacji o podwyższonym ryzyku zakażenia lub tych grup, w których choroba prowadzi do niebezpiecznych konsekwencji społecznych i medycznych, a także pełne, specyficzne leczenie, zakończone obserwacją kliniczną i serologiczną.

Zapobieganie kile wrodzonej przeprowadza się przed i po urodzeniu.

1. Profilaktyka prenatalna obejmuje: pracę z osobami zdrowymi, przekazywanie informacji o możliwości wewnątrzmacicznego przeniesienia kiły i konieczności objęcia wczesną opieką prenatalną; trzykrotne badanie serologiczne kobiet w ciąży (podczas wizyty w poradni przedporodowej, w 28-30 tygodniu i 2-3 tygodnie przed porodem); w przypadku wykrycia kiły stosuje się odpowiednie, specyficzne i zapobiegawcze leczenie.
2. Profilaktyka poporodowa kiły wrodzonej polega na leczeniu profilaktycznym dzieci.

Indywidualną profilaktykę zapewnia stosowanie barierowych metod antykoncepcji (prezerwatyw). Po przypadkowym odbyciu stosunku płciowego bez zabezpieczenia można go przeprowadzić samodzielnie za pomocą indywidualnych środków profilaktycznych (biglukonian chlorheksydyny, miramistyna).

Kiła wrodzona wczesna:

▪ skóra;

■■ skóra i błony śluzowe;

▪ trzewny.

Wczesna kiła wrodzona:

▪ zapalenie krtani;

▪ okulopatia;

■■ osteochondropatia;

▪ zapalenie gardła;

▪ zapalenie płuc;

▪ nieżyt nosa.

A50.1 Kiła wrodzona utajona wczesna

Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z pozytywną reakcją serologiczną i negatywnym wynikiem badania płynu mózgowo-rdzeniowego, objawiająca się przed ukończeniem drugiego roku życia.

A50.2 Kiła wrodzona wczesna, nieokreślona

Kiła wrodzona BNO (nieokreślona inaczej), objawiająca się przed ukończeniem drugiego roku życia.

A50.3 Późne wrodzone, syfilityczne uszkodzenie oczu

Późne wrodzone kiłowe śródmiąższowe zapalenie rogówki (H19.2).

Późna wrodzona okulopatia syfilityczna (H58.8). Triada Hutchinsona (A50.5) jest wykluczona.

A50.4 Kiła wrodzona późna (kiła młodzieńcza)

Młodzieńczy demencja paraliżująca.

Nieletni:

■■ postępujący paraliż;

■■ płaty grzbietowe;

█taboparaliż.

Kiła wrodzona późna:

▪ zapalenie mózgu (G05.0);

▪ zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01);

■■ polineuropatia (G63.0).

Jeśli to konieczne, zidentyfikuj wszelkie powiązane obawy

Lewe zaburzenie psychiczne użyj dodatkowego kodu. Triada Hutchinsona (A50.5) jest wykluczona.

A50.5 Inne postacie kiły wrodzonej późnej z objawami

Każdy wrodzony stan kiłowy określony jako późny lub występujący dwa lata lub więcej po urodzeniu.

Stawy Cluttona (M03.1).

Hutchinsona:

▪ zęby;

▪ triada.

Późne wrodzone:

■■ kiła sercowo-naczyniowa (198.);

▪ syfilityczny:

- artropatia (M03.1);

- osteochondropatia (M90.2). Syfilityczny nos siodłowy.

A50.6 Kiła wrodzona późna, utajona

Kiła wrodzona bez objawów klinicznych, z dodatnią reakcją serologiczną i ujemnym wynikiem testu płynu mózgowo-rdzeniowego, objawiająca się w wieku dwóch lub więcej lat.

A50.7 Kiła wrodzona późna, nieokreślona

Kiła wrodzona BNO, objawiająca się w wieku dwóch lub więcej lat.

A50.9 Kiła wrodzona, nieokreślona

A51 Kiła wczesna

A51.0 Kiła pierwotna narządów płciowych

Wrzód syfilityczny NOS.

A51.1 Kiła pierwotna okolicy odbytu A51.2 Kiła pierwotna innych lokalizacji

A51.3 Kiła wtórna skóry i błon śluzowych

Condyloma szeroka. Syfilityk(e):

▪ łysienie (L99.8);

▪ leukodermia (L99.8);

■■ zmiany na błonach śluzowych.

A51.4 Inne postacie kiły wtórnej

Syfilityk wtórny:

■■ choroba zapalna żeńskich narządów miednicy (N74.2);

■■ zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego (H22.0);

■■ powiększenie węzłów chłonnych;

▪ zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01);

▪ zapalenie mięśni (M63.0);

■■ okulopatia NEC (H58.8);

▪ zapalenie okostnej (M90.1).

A51.5 Kiła utajona wczesna

Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych z dodatnią reakcją serologiczną i ujemną próbką płynu mózgowo-rdzeniowego w czasie krótszym niż dwa lata od zakażenia.

A51.9 Kiła wczesna, nieokreślona

A52 Kiła późna

A52.0 Kiła układu sercowo-naczyniowego

Kiła sercowo-naczyniowa BNO (198,0). Syfilityk(e):

■■ tętniak aorty (179,0);

■■ niewydolność aorty (139,1);

▪ zapalenie aorty (179,1);

■■ zapalenie tętnic mózgowych (168,1);

■■ zapalenie wsierdzia BNO (139,8);

▪ zapalenie mięśnia sercowego (141,0);

▪ zapalenie osierdzia (132,0);

■■ niewydolność płuc (139,3).

A52.1 Kiła układu nerwowego z objawami

Artropatia Charcota (M14.6). Późna syfilityka:

■■ zapalenie nerwu słuchowego (H49.0);

▪ zapalenie mózgu (G05.0);

▪ zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (G01);

■■ zanik nerwu wzrokowego (H48.0);

■■ polineuropatia (G63.0);

■■ pozagałkowe zapalenie nerwu (H48.1). Parkinsonizm syfilityczny (G22). Tabes grzbietowy.

A52.2 Kiła nerwowa bezobjawowa

A52.3 Kiła nerwowa, nieokreślona

Gumma (syfilityczna).

Kiła (późna) ośrodkowego układu nerwowego BNO. Kiła.

A52.7 Inne objawy kiły późnej

Syfilityczne uszkodzenie kłębuszków nerkowych (N08.0).

Gumma (syfilityczna) dowolnej lokalizacji, z wyjątkiem sklasyfikowanych w pozycjach A52.0–A52.3.

Choroby przenoszone drogą płciową

Kiła (bez określenia stadium):

▪ kości (M90.2);

▪ wątroba (K77.0);

▪ płuco (J99.8);

▪ mięśnie (M63.0);

■■ błona maziowa (M68.0).

A52.8 Kiła utajona późna

Kiła (nabyta) bez objawów klinicznych, z dodatnią reakcją serologiczną i ujemną próbką płynu mózgowo-rdzeniowego, dwa lata lub dłużej od zakażenia.

A52.9 Kiła późna, nieokreślona

A53 Inne i nieokreślone postacie kiły

A53.0 Kiła utajona, nieokreślona, ​​wczesna lub późna

Kiła utajona BNO.

Pozytywna reakcja serologiczna na kiłę.

A53.9 Kiła, nieokreślona

Inwazja wywołana przez Treponema pallidum, NOS. Kiła (nabyta) BNO.

Wykluczono kiłę BNO powodującą śmierć przed ukończeniem drugiego roku życia (A50.2).

DROGI ZAKAŻENIA

■■ seksualny (najczęstsza i typowa droga zakażenia; zakażenie następuje przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe);

■■ przezłożyskowy (przenoszenie infekcji z chorej matki na płód przez łożysko, co prowadzi do rozwoju kiły wrodzonej);

■■ transfuzja (z transfuzją krwi od dawcy z kiłą na dowolnym etapie);

■■ kontakt-dom(występuje rzadko; występuje głównie u dzieci w wyniku codziennego kontaktu z rodzicami, u których występują syfilityczne wysypki na skórze i/lub błonach śluzowych);

■■ profesjonalny (zakażenie personelu laboratorium, pracujący

zajmujący się zakażonymi zwierzętami doświadczalnymi, a także położnicy-ginekolodzy, chirurdzy, dentyści, patomorfolodzy, biegli medycyny sądowej w wykonywaniu obowiązków zawodowych).

Kiłą u niemowląt można zarazić się poprzez mleko karmiących kobiet chorych na kiłę. Zakaźne płyny biologiczne obejmują także ślinę i nasienie pacjentów chorych na kiłę z objawami klinicznymi odpowiednich lokalizacji. Nie odnotowano przypadków zakażenia przez pot lub mocz.

OBRAZ KLINICZNY

Okres wylęgania zaczyna się od wprowadzenia czynnika wywołującego kiłę przez uszkodzoną skórę lub błonę śluzową, a kończy się pojawieniem się pierwotnego afektu. Okres inkubacji trwa średnio od 2 tygodni do 2 miesięcy, okres ten można skrócić do 8 dni lub odwrotnie, wydłużyć do 190 dni. Skrócenie okresu inkubacji obserwuje się podczas ponownej infekcji oraz po wprowadzeniu patogenu kiły do ​​organizmu przez kilka bram wejściowych, co przyspiesza uogólnienie infekcji i rozwój zmian immunologicznych w organizmie. Wydłużenie okresu inkubacji obserwuje się w wyniku stosowania małych dawek krętkobójczych leków przeciwbakteryjnych w przypadku chorób współistniejących.

Kiła pierwotna(A51.0-A51.2). W miejscu wprowadzenia bladego krętka rozwija się pierwotny wpływ - erozja lub wrzód o średnicy od 2-3 mm (chancre karłowaty) do 1,5-2 cm lub więcej (chancre olbrzymia), okrągły w zarysie, z gładkimi krawędziami, dno gładkie, błyszczące, różowe lub czerwone, czasem szaro-żółte, w kształcie spodka (wrzód), z skąpą wydzieliną surowiczą, bezbolesną przy palpacji; u podstawy kiły pierwotnej znajduje się gęsty, elastyczny naciek. Pierwotnemu afektowi towarzyszy regionalne zapalenie węzłów chłonnych, rzadziej zapalenie naczyń chłonnych; może być typowy (nadżerkowy, wrzodziejący) i nietypowy (obrzęk stwardniający, wrzód i zapalenie migdałków); pojedynczy i wielokrotny; narządy płciowe, perygenialne i pozagenitalne; gdy dołączona jest wtórna infekcja - powikłana (impetyginizacja, zapalenie balanoposthitis, zapalenie sromu i pochwy, stulejka, parafimoza, zgorzel, fagedenizm). Pod koniec okresu pierwotnego pojawia się zapalenie wielogruczołowe i ogólne objawy zakaźne (zespół zatrucia).

Kiła wtórna(A51.3). Jest to spowodowane krwiopochodnym rozsiewem zakażenia na tle rozwoju odporności zakaźnej i objawia się: wysypką na skórze (różowatą (plamkowatą), grudkową (guzkową), grudkowo-krostkową (krostkową) i rzadko pęcherzykową) i/lub na błonach śluzowych (ograniczone i zlewające się kiły różowe i grudkowe); leukoderma, łysienie. Możliwe są skutki resztkowe kiły pierwotnej, uszkodzenie narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego i układu nerwowego (A51.4).

Kiła trzeciorzędowa(A52.7). Może rozwinąć się natychmiast po kile wtórnej, ale w większości przypadków pomiędzy okresem wtórnym i trzeciorzędowym występuje okres utajony. Pojawienie się objawów kiły trzeciorzędowej jest możliwe wiele lat po zakażeniu, jeśli infekcja przebiega bezobjawowo. Objawia się wysypką na skórze/błonach śluzowych (kiła gruźlicza i gumowata, różyczka trzeciorzędowa Fourniera), zmianami narządów wewnętrznych, układu mięśniowo-szkieletowego i układu nerwowego (A52.0-A52.7).

		Ukryta kiła. Występują wczesne (A51.5) (do 2 lat od momentu zakażenia)
		zakażenie), późne (A52.8) (ponad 2 lata od momentu zakażenia) i nieokreślone
		sklasyfikowana jako kiła wczesna lub późna (A53.0) utajona. Cechuje
		brak objawów klinicznych. Pacjenci z kiłą utajoną wczesną
		występują zakaźne objawy choroby. Diagnozę ustala się o godz
		na podstawie wyników badań surowicy krwi metodą serologiczną
		metody anamnestyczne (testy niekrętkowe i krętkowe) oraz anamnestyczne
		dane. W niektórych przypadkach przedmioty te pomagają zdiagnozować kiłę.
		badanie tywne (blizna w miejscu dawnego kiła pierwotnego, powiększenie
		węzły chłonne), a także pojawienie się nasilonej reakcji temperaturowej
		niya (reakcja Jarischa-Herxheimera) po rozpoczęciu specyficznego leczenia.
		Kiła wrodzona(A50) rozwija się w wyniku zakażenia piersi
		tak w czasie ciąży. Źródłem zakażenia płodu jest tylko
		matka chora na syfilis. Są wczesne (objawiają się w ciągu pierwszych 2 lat
		życia) i późne (objawia się w późniejszym wieku) wrodzone
		philis występujący wraz z objawami klinicznymi (manifestowany)
		(A50.0; A50.3-A50.5) i bez nich (ukryty) (A50.1; A50.6).
		Kiła wrodzona wczesna z objawami (A50.0) charakteryzuje się 3 grupami
		Objawy: 1) patognomoniczny na wrodzone i niewystępujące
		z kiłą nabytą (pemfigoid syfilityczny, rozlany naciek-
		Filtracja skóry Hochsingera, specyficzny nieżyt nosa - suchy, nieżytowy
		i wrzodziejące stadia) oraz osteochondrozę kości długich Wegnera (I, II
		i III stopień, wykryty za pomocą badania rentgenowskiego; I stopień
		nie ma wartości diagnostycznej, gdyż podobne zmiany mogą
		obserwowane w krzywicy); 2) typowe przejawy syfilis, spotykam-
		występuje nie tylko w przypadku kiły wrodzonej wczesnej, ale także kiły nabytej
		lis - wysypka grudkowa na kończynach, pośladkach, twarzy, czasem na całej powierzchni
		ciało; w miejscach maceracji - grudki nadżerkowe i kłykciny szerokie; ro-
		wysypka (rzadko), raucedo, łysienie, zmiany kostne
		w postaci zapalenia okostnej, osteoporozy i osteosklerozy, dziąseł kostnych; porażki
		narządów wewnętrznych w postaci specyficznego zapalenia wątroby, kłębuszkowego zapalenia nerek,
		zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wsierdzia i osierdzia itp., uszkodzenie centralnego układu nerwowego
		układy w postaci specyficznego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, wodogłowia itp.; 3) ogólne
		i objawy miejscowe, występuje także w innych wlewkach wewnątrzmacicznych
	przekazywane	infekcje: „starczy wygląd” noworodka (skóra jest pomarszczona, zwiotczała,
		brudny żółty); mała długość i masa ciała z objawami niedożywienia,
		aż do kacheksji; niedokrwistość hipochromiczna, leukocytoza, zwiększona ESR,
		małopłytkowość; hepatosplenomegalia; zapalenie naczyniówki i siatkówki (typ IV); onychia
		i paronychia. Łożysko w kile jest powiększone i przerośnięte; jej
	Infekcje,	waga wynosi 1/4–1/3 (zwykle 1/6–1/5) masy płodu.
		Kiła wrodzona późna z objawami (A50.3; A50.4) scharakteryzowano
		niezawodne znaki(triada Hutchinsona: miąższowe zapalenie rogówki, la-
		głuchota urodzeniowa, zęby Hutchinsona), prawdopodobne objawy (w kształcie szabli).

goleni, zapalenia naczyniówki i siatkówki, deformacji nosa, promieniujących blizn wokół ust, czaszki pośladkowej, deformacji zębów, syfilitycznego zapalenia goleni, uszkodzeń układu nerwowego w postaci niedowładu połowiczego i porażenia połowiczego, zaburzeń mowy, słabej inteligencji, dziecięcego porażenia mózgowego i padaczki Jacksona) i dystrofie (pogrubienie mostkowego końca prawego obojczyka, dystrofia kości czaszki w postaci „czoła olimpijskiego”, wysokie podniebienie „gotyckie” lub „lancetowe”, brak wyrostka mieczykowatego mostka, dziecięcy mały palec , szeroko rozstawione górne siekacze, guzek na powierzchni żującej pierwszego zęba trzonowego górnej szczęki). Ponadto charakterystyczne są specyficzne zmiany na skórze i błonach śluzowych w postaci kiły gruźliczej i dziąsłowej skóry, błon śluzowych, uszkodzeń narządów i układów, zwłaszcza kości (zapalenie okostnej, zapalenie kości i okostnej, dziąsłowe zapalenie kości i szpiku, osteoskleroza), wątroby i śledziony , układu sercowo-naczyniowego, nerwowego i hormonalnego.

Neurokiła. Wyróżnia się kiłę bezobjawową i jawną. Ze względu na czas od momentu zakażenia kiłę układu nerwowego umownie dzieli się na kiłę wczesną (do 5 lat od momentu zakażenia) i późną (powyżej 5 lat od momentu zakażenia). Podział ten nie definiuje całkowicie wszystkich aspektów uszkodzenia układu nerwowego, ponieważ objawy kliniczne kiły układu nerwowego stanowią pojedynczy dynamiczny układ z kombinacją objawów postaci wczesnych i późnych.

Bezobjawowa neurokiła(A51.4; A52.2) charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych. Rozpoznanie stawia się na podstawie zmian patologicznych ujawnionych w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Kiła nerwowa z objawami objawia się jakimikolwiek zaburzeniami neurologicznymi lub psychicznymi, które mają ostry lub podostry rozwój i postępują przez kilka miesięcy lub lat. Najczęstszą wczesną postacią kiły układu nerwowego (A51.4) jest kiła oponowo-naczyniowa, w której obrazie klinicznym dominują objawy uszkodzenia błon i naczyń krwionośnych mózgu: kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (ostre wypukłe, ostre podstawne, ostre syfilityczne wodogłowie). , syfilityczne zapalenie błony naczyniowej oka (zapalenie naczyniówki i siatkówki, zapalenie tęczówki), kiła naczyniowa (niedokrwienna, rzadziej udar krwotoczny), kiła oponowo-naczyniowa kręgosłupa (kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Późne postacie kiły nerwowej obejmują postępujące porażenie, porażenie grzbietowe, taboparaliż, zanik nerwu wzrokowego (A52.1) i kiłę dziąsłową (A52.3), których obraz kliniczny zdominowany jest przez objawy uszkodzenia miąższu mózgu.

Kiła narządów wewnętrznych i układu mięśniowo-szkieletowego Ze względu na czas od momentu zakażenia umownie dzieli się je na postacie wczesne (do 2 lat od momentu zakażenia) i późne (ponad 2 lata od momentu zakażenia). We wczesnych postaciach (A51.4) najczęściej rozwijają się jedynie zaburzenia czynnościowe dotkniętych narządów. Proces patologiczny obejmuje przede wszystkim serce (kiła wczesna układu sercowo-naczyniowego), wątrobę (żółciowe lub żółtaczkowe postacie zapalenia wątroby), żołądek (przejściowa gastropatia, ostre zapalenie błony śluzowej żołądka, powstawanie specyficznych wrzodów i nadżerek),

Choroby przenoszone drogą płciową

okulary (bezobjawowa dysfunkcja nerek, łagodny białkomocz, syfilityczna nerczyca lipidowa, kiłowe kłębuszkowe zapalenie nerek). Najwcześniejszym objawem uszkodzenia układu mięśniowo-szkieletowego jest nocny ból długich rurkowatych kości kończyn. Bólowi nie towarzyszą żadne obiektywne zmiany w kościach. Można zaobserwować specyficzne zapalenie błony maziowej i chorobę zwyrodnieniową stawów.

W późnych postaciach (A52.0; A52.7) obserwuje się destrukcyjne zmiany w narządach wewnętrznych. Najczęściej rejestrowane są specyficzne zmiany w układzie sercowo-naczyniowym (zapalenie mezaorty, niedomykalność zastawki aortalnej, tętniak aorty, zapalenie mięśnia sercowego, dziąsłowe zapalenie wsierdzia i osierdzia), rzadziej - późne zapalenie wątroby (ograniczone (ogniskowe) dziąsła, prosówki dziąsłowe, przewlekłe śródmiąższowe i przewlekłe nabłonkowe) ), rzadziej - inne późne zmiany kiłowe trzewne (A52.7).

Do późnych objawów patologii układu mięśniowo-szkieletowego zalicza się artropatię tabetyczną oraz zmiany dziąsłowe kości i stawów (A52.7).

DIAGNOSTYKA

Do laboratoryjnej diagnostyki kiły stosuje się metody bezpośrednie i pośrednie. Bezpośrednie metody diagnostyczne identyfikują sam patogen lub jego materiał genetyczny. Pośrednie metody diagnozowania kiły obejmują testy wykrywające przeciwciała przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym.

Bezwzględnym dowodem na obecność choroby jest wykrycie treponema pallidum w próbkach pobranych ze zmian chorobowych za pomocą badania mikroskopowego w ciemnym polu, badań immunohistochemicznych z wykorzystaniem przeciwciał monoklonalnych lub poliklonalnych, a także wykrycie specyficznego DNA i RNA patogenu metodami biologii molekularnej przy użyciu systemów testowych zatwierdzonych do użytku medycznego w Federacji Rosyjskiej. Metody bezpośrednie służą do diagnostyki wczesnych postaci choroby (kiła pierwotna i wtórna) z objawami klinicznymi (elementy nadżerkowe i wrzodziejące), w celu potwierdzenia kiły wrodzonej (tkanka pępowiny, łożysko, narządy płodu, wydzielina z błony śluzowej nosa, zawartość pęcherzy , wydzielina z powierzchni grudek) .■ VDRL - badanie Laboratorium Badań Chorób Wenerycznych - badanie Laboratorium Badawczego Chorób Wenerycznych;

─ ─ ZAUFANIE - test z czerwienią toluidynową i nieogrzewaną surowicą (Toluidin Red Unheated Serum Test);

─ ─ USR - test na odczynniki z nieogrzewaną surowicą (Unheated Serum Reagins).

Ogólna charakterystyka testów innych niż krętkowe:

■■ stosuje się antygen pochodzenia innego niż krętkowy (standaryzowany antygen kardiolipinowy);

■■ są pozytywne 1-2 tygodnie po powstaniu kiły pierwotnej;

■■ mają niską czułość (do 70–90% we wczesnych postaciach kiły i do 30% w późnych postaciach), może dawać fałszywie dodatnie wyniki (3% i więcej).

Zalety testów bezkrętkowych:

■■ niska cena;

■■ techniczna łatwość wdrożenia;

■■ szybkość uzyskiwania wyników.

Wskazania do stosowania testów niekrętkowych:

■■ badania przesiewowe populacji pod kątem kiły;

■■ określenie aktywności zakażenia (oznaczenie miana przeciwciał);

■■ monitorowanie efektywności terapii (oznaczanie miana przeciwciał).

Testy krętkowe:

─ ─ ELISA (test immunoenzymatyczny) jest testem bardzo czułym i swoistym. Czułość w przypadku kiły pierwotnej i wtórnej wynosi 98–100%, swoistość 96–100%. Umożliwia zróżnicowane i całkowite oznaczenie przeciwciał IgM i IgG przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę;

▪ ▪ immunoblotting jest modyfikacją testu ELISA. Czułość i swoistość - 98-100%. Można go wykorzystać do potwierdzenia diagnozy, zwłaszcza jeśli wyniki innych testów krętkowych są niejednoznaczne lub niespójne.

Metody wykrywania przeciwciał swoistych dla krętków oparte na metodach immunochemiluminescencji (ICL) i immunochromatografii (ICH) są stosunkowo nowe w zastosowaniu w Federacji Rosyjskiej.

▪ ▪ Metoda ICL (immunochemiluminescencja). charakteryzujących się dużą czułością i swoistością(98-100%), umożliwia ilościowe określenie poziomu przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę,

Choroby przenoszone drogą płciową

Może być stosowany do potwierdzenia zakażenia syfilitycznego i badania przesiewowego. Ograniczenia użytkowania: nie mogą być wykorzystywane do monitorowania skuteczności terapii i mogą dawać fałszywie dodatni wynik.

▪ ▪ PBT (proste szybkie testy przyłóżkowe, czyli testy immunochromatograficzne) pozwalają na szybkie oznaczenie zawartości swoistych dla treponemów przeciwciał przeciwko czynnikowi wywołującemu kiłę w próbkach surowicy i krwi pełnej bez użycia specjalnego sprzętu laboratoryjnego i mogą być stosowane w badaniach udzielania podstawowej opieki zdrowotnej, z uwzględnieniem wskazań epidemiologicznych. Ograniczenia użytkowania: nie mogą być wykorzystywane do monitorowania skuteczności terapii i mogą dawać fałszywie dodatni wynik.

─ ─ RPHA (reakcja pasywnej hemaglutynacji) jest testem charakteryzującym się dużą czułością i swoistością. Czułość metody dla kiły pierwotnej wynosi 76%, dla kiły wtórnej - 100%, dla kiły utajonej - 94-97%, swoistość - 98-100%;

▪ ▪ RIF (reakcja immunofluorescencyjna, w tym modyfikacje RIFab i RIF200) – dość czuły we wszystkich stadiach kiły (czułość na kiłę pierwotną – 70-100%, na kiłę wtórną i późną – 96-100%), swoistość – 94-100%. RIF służy do różnicowania utajonych postaci kiły i fałszywie dodatnich wyników testów na kiłę;

─ ─ RIBT (RIT) (reakcja unieruchomienia krętka pallidum) to klasyczny test służący do identyfikacji swoistych przeciwciał przeciwko krętkowi; czułość (ogółem według etapów kiły) wynosi 87,7%; specyficzność - 100%. Test pracochłonny i trudny do wykonania, wymagający znacznych środków finansowych na testowanie. Zakres stosowania RIBT zawęża się, ale zachowuje swoją pozycję „arbitra reakcji” w diagnostyce różnicowej utajonych postaci kiły z fałszywie dodatnimi wynikami reakcji serologicznych na kiłę.

Ogólna charakterystyka testów krętkowych:

■■ stosuje się antygen pochodzenia krętkowego;

■■ wrażliwość - 70-100% (w zależności od rodzaju badania i stadium kiły);

▪ specyficzność – 94-100%.

RIF, ELISA, immunoblotting (IB) uzyskują wynik dodatni od 3. tygodnia od momentu zakażenia, a wcześniejsze RPGA i RIBT – od 7.–8. tygodnia.

Zalety testów krętkowych:

wysoka czułość i swoistość.

Cele leczenia.
Specyficzne leczenie prowadzi się w celu wyleczenia etiologicznego pacjenta poprzez wytworzenie krętkobójczego stężenia leku przeciwdrobnoustrojowego we krwi i tkankach, a w przypadku kiły nerwowej – w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Leczenie profilaktyczne prowadzi się w celu zapobiegania kile u osób, które miały kontakt seksualny i bliski kontakt domowy z chorymi na wczesną postać kiły, jeżeli od kontaktu nie upłynęło więcej niż 2 miesiące.
Leczenie profilaktyczne przeprowadza się w celu zapobiegania kiły wrodzonej:
A) kobiety w ciąży, które przed ciążą były leczone na kiłę, ale które uzyskały wynik pozytywny w badaniach serologicznych innych niż krętkowe;
B) kobiety w ciąży, które w czasie ciąży otrzymały specjalne leczenie z powodu kiły;
C) noworodki urodzone bez objawów kiły, pochodzące od nieleczonej lub niewystarczająco leczonej matki w czasie ciąży (rozpoczęcie specyficznego leczenia po 32. tygodniu ciąży, naruszenie lub zmiana zatwierdzonych schematów leczenia);
D) noworodki, których matki, jeśli było to wskazane w czasie ciąży, nie były objęte leczeniem profilaktycznym.
Leczenie próbne (ex juvantibus) w określonej objętości przeprowadza się w przypadku podejrzenia konkretnego uszkodzenia narządów wewnętrznych, układu nerwowego i układu mięśniowo-szkieletowego, gdy rozpoznania nie można potwierdzić przekonującymi danymi serologicznymi i klinicznymi.
Ogólne uwagi dotyczące terapii.
Leki przeciwbakteryjne zalecane w leczeniu kiły to:
Penicyliny:
durant: Sól dibenzyloetylenodiaminowy benzylopenicyliny, inaczej - benzatynowa benzylopenicylina* oraz sole dibenzyloetylenodiamino-nowokainowe penicyliny w stosunku 4:1;
średni czas trwania: sól nowokainowa benzylopenicyliny;
rozpuszczalne w wodzie: krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny*;
półsyntetyczne: Ampicylina*, Oksacylina*.
Tetracykliny: Doksycyklina*.
Makrolidy: erytromycyna.
Cefalosporyny: Ceftriakson*.
Lekiem z wyboru w leczeniu kiły jest benzylopenicylina.
Leczenie chorych na kiłę trzewną zaleca się prowadzić w warunkach szpitalnych – dermatologiczno-wenerologicznych lub leczniczo-kardiologicznych, biorąc pod uwagę stopień ciężkości zmiany. Leczenie prowadzi dermatolog-wenerolog, który przepisuje określone leczenie, wspólnie z terapeutą/kardiologiem, który zaleca leczenie skojarzone i objawowe.
Leczenie pacjentów z klinicznie jawnymi postaciami kiły układu nerwowego odbywa się w szpitalu neurologicznym/psychiatrycznym ze względu na konieczność aktywnego udziału neurologa/psychiatry w leczeniu i monitorowaniu stanu pacjenta, ciężkości jego stanu i prawdopodobieństwa pogorszenia lub pojawienie się objawów neurologicznych podczas terapii przeciwbakteryjnej. Specyficzne leczenie jest przepisywane przez dermatologa.
Pacjenci z bezobjawowymi postaciami kiły układu nerwowego mogą otrzymać pełną opiekę medyczną w szpitalu dermatologiczno-wenerologicznym. O leczeniu przygotowawczym i objawowym decydują wspólnie dermatolog, neurolog, psychiatra i w razie potrzeby okulista.
Wskazania do hospitalizacji.
podejrzenie obecności lub ustalonej diagnozy kiły układu nerwowego;
podejrzenie obecności lub ustalonej diagnozy kiły sercowo-naczyniowej i innych zmian trzewnych;
syfilityczne uszkodzenie układu mięśniowo-szkieletowego;
kiła późna utajona i nieokreślona;
kiła trzeciorzędowa;
kiła u kobiet w ciąży;
kiła wrodzona i nabyta u dzieci;
wszystkie formy choroby, które można leczyć penicyliną rozpuszczalną w wodzie;
wskazanie w wywiadzie o nietolerancji leków przeciwbakteryjnych;
współistniejące zakażenie wirusem HIV;
pracownicy zawodów o znaczeniu epidemiologicznym (wymienieni w zarządzeniu Ministra Zdrowia i Rozwoju Społecznego Federacji Rosyjskiej nr 302n z dnia 12 kwietnia 2011 r.), którzy mogą być źródłami rozprzestrzeniania się kiły ze względu na cechy produkcji lub pracy ( usługa) wykonują;
wszystkie postacie choroby w przypadku braku możliwości zapewnienia podstawowej specjalistycznej opieki zdrowotnej na terenie zamieszkania pacjenta;
osoby nieposiadające stałego miejsca zamieszkania.
Schematy leczenia.
Leczenie zapobiegawcze.
Benzatyna benzylopenicylina + Benzylpenicylina prokaina 1,5 miliona jednostek 2 razy w tygodniu domięśniowo, 2 zastrzyki na kurs. Siła zalecenia na poziomie B (poziom wiarygodności 2++) .
Lub.
sól nowokainowa benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 7 dni.
Lekiem z wyboru jest penicylina durantowa (benzatynowa benzylopenicylina). Jednorazowe podanie – nie opisano żadnych niepowodzeń leczenia, jednocześnie charakteryzuje się najwyższą zgodnością:
Benzatynowa benzylopenicylina 2,4 miliona jednostek domięśniowo jednorazowo (lek wstrzykuje się w dawce 1,2 miliona jednostek w każdy mięsień pośladkowy wielki). Siła zalecenia na poziomie A (poziom wiarygodności 1++) .
Leczenie pacjentów z kiłą pierwotną.
Benzatynowa benzylopenicylina 2,4 miliona jednostek domięśniowo raz na 5 dni, 3 zastrzyki na kurs. Siła zalecenia na poziomie A (poziom wiarygodności 1++) .
Lub.
Benzatyna benzylopenicylina + Benzylpenicylina prokaina 1,5 miliona jednostek 2 razy w tygodniu domięśniowo, w serii 5 zastrzyków. Siła zalecenia na poziomie B (poziom wiarygodności 2++) .
Lub.
sól nowokainowa benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 14 dni. Poziom siły rekomendacji C (poziom dowodów 2+) .
Lub.
sól sodowa benzylopenicyliny krystaliczna (B) 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 14 dni. Siła zalecenia na poziomie B (poziom wiarygodności 1++) .
Lek z wyboru. Penicylina Durant (benzatyna benzylopenicylina), jako najwygodniejsza w użyciu. W przypadku konieczności leczenia pacjenta w szpitalu (choroba powikłana, pacjent obciążony somatycznie itp.) stosuje się leki o średnim działaniu lub penicylinę rozpuszczalną w wodzie.
Leczenie pacjentów z kiłą wtórną.
Poziom siły rekomendacji C (poziom dowodów 2+) .
Lub.
Lub.
Benzatynowa benzylopenicylina 2,4 miliona jednostek domięśniowo raz na 5 dni, 6 zastrzyków na kurs. Siła zalecenia na poziomie A (poziom wiarygodności 1++) .
U pacjentów z chorobą trwającą dłużej niż 6 miesięcy lekami z wyboru są sól nowokainowa benzylopenicyliny lub krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny.
Leczenie pacjentów z kiłą utajoną wczesną.
sól nowokainowa benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni. Poziom siły rekomendacji C (poziom dowodów 2+) .
Lub.
Krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni. Siła rekomendacji na poziomie B (poziom wiarygodności 1+).
Leczenie pacjentów z kiłą trzeciorzędową, utajoną późną i utajoną nieokreśloną.
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnych dawkach przez 14 dni lub jeden z leków „średniego ” czas trwania (sól nowokainowa benzylopenicyliny). Siła zalecenia na poziomie B (poziom wiarygodności 2++) .
Lub.
sól nowokainowa benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia solą nowokainy benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni.
Leczenie pacjentów z kiłą wczesną trzewną.
Krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni. Siła rekomendacji na poziomie B (poziom wiarygodności 1+).
Lub.
sól nowokainowa benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni. Poziom siły rekomendacji C (poziom dowodów 2+) .
Leczenie pacjentów z kiłą późną trzewną.
Leczenie rozpoczyna się od 2-tygodniowego przygotowania lekami przeciwbakteryjnymi o szerokim spektrum działania (doksycyklina, erytromycyna). Następnie przechodzą na terapię penicyliną:
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 1 milion jednostek co 4 godziny (6 razy dziennie) domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni. Siła zalecenia na poziomie D (poziom wiarygodności 2+) .
Lub.
sól nowokainowa benzylopenicyliny 600 tysięcy jednostek 2 razy dziennie domięśniowo przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia solą nowokainy benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni. Siła rekomendacji: D (poziom wiarygodności: 3)
Leczenie pacjentów z kiłą wczesną.
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 20 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie w ciągu 1,5-2 godzin. Roztwory stosuje się bezpośrednio po przygotowaniu. Natychmiast po zakończeniu dożylnego podawania penicyliny podaje się zastrzyk bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek.
Lub.
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 4 miliony jednostek 6 razy dziennie dożylnie w strumieniu przez 20 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje powoli dożylnie w ciągu 3-5 minut do żyły łokciowej. Natychmiast po zakończeniu dożylnego podawania penicyliny podaje się zastrzyk bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek. Siła rekomendacji na poziomie D (poziom wiarygodności 2+).
Aby zapobiec reakcji zaostrzenia (w postaci pojawienia się lub nasilenia objawów neurologicznych) w pierwszych 3 dniach leczenia penicyliną, zaleca się przyjmowanie prednizolonu w malejącej dawce dobowej 90–60–30 mg (raz rano). ).
Leczenie pacjentów z kiłą późną.
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 20 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 400 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje dożylnie w ciągu 1,5-2 godzin. Roztwory stosuje się bezpośrednio po przygotowaniu. Natychmiast po zakończeniu dożylnego podawania penicyliny podaje się zastrzyk bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek. 2 tygodnie po wstrzyknięciu bicyliny-1 przeprowadza się drugi cykl leczenia według podobnego schematu. Siła rekomendacji na poziomie D (poziom wiarygodności 2+).
Lub.
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 4 miliony jednostek 6 razy dziennie dożylnie w strumieniu przez 20 dni. Pojedynczą dawkę leku rozcieńcza się w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu i podaje powoli dożylnie w ciągu 3-5 minut do żyły łokciowej. Natychmiast po zakończeniu dożylnego podawania penicyliny podaje się zastrzyk bicyliny-1 w dawce 2,4 miliona jednostek. 2 tygodnie po wstrzyknięciu bicyliny-1 przeprowadza się drugi cykl leczenia według podobnego schematu. Siła rekomendacji na poziomie D (poziom wiarygodności 2+).
U pacjentów z późnymi postaciami kiły układu nerwowego, aby zapobiec zaostrzeniu objawów psychotycznych na tle specyficznego leczenia, na początku leczenia wskazane jest zastosowanie prednizolonu we wskazanych powyżej dawkach.
W przypadku dziąseł mózgu i rdzenia kręgowego zaleca się stosowanie prednizolonu równolegle z terapią penicyliną przez cały pierwszy cykl leczenia; zastosowanie prednizolonu może wyprzedzić rozpoczęcie terapii przeciwbakteryjnej o kilka dni, co przyczynia się do ustąpienia objawów klinicznych choroby.
Oczekiwane skutki uboczne i powikłania terapii przeciwsyfilitycznej.
Należy ostrzec pacjentów o możliwej reakcji organizmu na leczenie. Organizacje medyczne, w których prowadzona jest terapia, muszą posiadać placówki opieki doraźnej.
Reakcja zaostrzenia (Jarisch-Herxheimer).
Reakcję zaostrzenia obserwuje się u 30% pacjentów z kiłą wczesną. U większości pacjentów objawy kliniczne reakcji zaostrzenia rozpoczynają się 2-4 godziny po pierwszym podaniu leku przeciwbakteryjnego, osiągają maksymalne nasilenie po 5-7 godzinach, a stan powraca do normy w ciągu 12-24 godzin. Głównymi objawami klinicznymi są dreszcze i gwałtowny wzrost temperatury ciała (do 39°C, czasem powyżej). Inne objawy reakcji to ogólne złe samopoczucie, ból głowy, nudności, bóle mięśni i stawów, tachykardia, przyspieszony oddech, obniżone ciśnienie krwi i leukocytoza. W przypadku kiły wtórnej wysypki różowe i grudkowe stają się liczniejsze, jasne, opuchnięte, czasem elementy łączą się z powodu obfitości (tzw. Reakcja lokalnego zaostrzenia). W niektórych przypadkach na tle reakcji zaostrzenia kiła wtórna pojawia się najpierw w miejscach, w których nie występowała przed leczeniem. Czasami u pacjentów może rozwinąć się psychoza, udar, drgawki i niewydolność wątroby.
Szybko przemijająca reakcja zaostrzenia zwykle nie wymaga specjalnego leczenia. Należy jednak unikać rozwoju wyraźnej reakcji zaostrzenia:
podczas leczenia kobiet w ciąży, ponieważ może wywołać przedwczesny poród, toksyczne zaburzenia u płodu i poród martwego dziecka;
u pacjentów z kiłą układu nerwowego, ponieważ reakcja zaostrzenia może wywołać postępujący rozwój objawów neurologicznych;
u pacjentów z uszkodzeniem narządu wzroku;
u pacjentów z kiłą trzewną, szczególnie z syfilitycznym zapaleniem mezaorty.
Wysoka gorączka i zespół ciężkiego zatrucia mogą być niebezpieczne u pacjentów z przewlekłą patologią układu sercowo-naczyniowego, ciężkimi chorobami somatycznymi w fazie dekompensacji. Aby uniknąć reakcji zaostrzenia, zaleca się w pierwszych 3 dniach leczenia penicyliną przepisać prednizolon w dawce 60-90 mg na dobę doustnie lub domięśniowo (raz rano) lub w zmniejszającej się dawce - 75-50-25 mg na dobę.
Reakcja na domięśniowe podanie długo działających preparatów penicyliny (zespół Heinego, psychoza prokainowa).
Może wystąpić po każdym wstrzyknięciu leku. Charakteryzuje się zawrotami głowy, szumami usznymi, strachem przed śmiercią, bladością, parestezjami, niewyraźnym widzeniem, wysokim ciśnieniem krwi, bezpośrednio po wstrzyknięciu może wystąpić krótkotrwała utrata przytomności, omamy lub drgawki. Trwa w ciągu 20 minut. Objawy mogą mieć różny stopień nasilenia, od łagodnego do ciężkiego.
Reakcję tę odróżnia się od wstrząsu anafilaktycznego, w którym obserwuje się gwałtowny spadek ciśnienia krwi.
Leczenie: 1) całkowity odpoczynek, cisza, poziome ułożenie ciała pacjenta; 2) prednizolon 60–90 mg lub deksametazon 4–8 mg dożylnie lub domięśniowo; 3) suprastyna lub difenhydramina 1 ml 1% roztworu domięśniowo; 4) na nadciśnienie – papaweryna 2 ml 2% roztworu i dibazol 2 ml 1% roztworu domięśniowo. W razie konieczności wskazana jest konsultacja z psychiatrą oraz zastosowanie leków uspokajających i przeciwpsychotycznych.
Zespół Nicolaua to zespół objawów powikłań po dotętniczym podaniu trwałych leków, takich jak penicylina lub inne leki o strukturze krystalicznej.
Charakteryzuje się nagłym niedokrwieniem w miejscu wstrzyknięcia, pojawieniem się bolesnych, niebieskawych, nierównych plamek (livedo), po których następuje powstawanie pęcherzy i martwica skóry, w niektórych przypadkach wiotkie porażenie kończyny, do tętnicy, do której wstrzyknięto lek rozwija się, a w rzadkich przypadkach porażenie poprzeczne. Jako długotrwałe powikłania obserwuje się krwiomocz i krwawe stolce. We krwi - leukocytoza. Do tej pory przypadki zgłaszano jedynie w praktyce pediatrycznej.
Neurotoksyczność - drgawki (częściej u dzieci), podczas stosowania dużych dawek penicyliny, zwłaszcza w niewydolności nerek.
Zaburzenia równowagi elektrolitowej – u pacjentów z niewydolnością serca, po podaniu dużych dawek soli sodowej benzylopenicyliny, może dojść do nasilenia obrzęków (1 milion jednostek leku zawiera 2,0 mmol sodu).
Reakcje alergiczne - toksykoderma, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, ból głowy, gorączka, ból stawów, eozynofilia itp.; – w przypadku podawania penicyliny występują u 5–10% pacjentów. Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem jest wstrząs anafilaktyczny, który powoduje śmiertelność sięgającą 10%.
Wstrząs anafilaktyczny charakteryzuje się strachem przed zbliżającą się śmiercią, uczuciem gorąca w całym ciele, utratą przytomności, bladością skóry, zimnym lepkim potem, spiczastymi rysami twarzy, częstym płytkim oddechem, nitkowatym tętnem, niskim ciśnieniem krwi.
Leczenie: 1) wprowadzić epinefrynę 0,5 ml 0,1% roztworu w miejsce wstrzyknięcia leku; 2) epinefryna 0,5 ml 0,1% roztworu dożylnie lub domięśniowo; 3) prednizolon 60–90 mg lub deksametazon 4–8 mg dożylnie lub domięśniowo; 4) chloropiramina lub difenhydramina 1 ml 1% roztworu domięśniowo, 5) glukonian wapnia 10 ml 10% roztworu domięśniowo, w przypadku trudności w oddychaniu - aminofilina 10 ml 2,4% roztworu dożylnie powoli.
Przeciwwskazania do stosowania leków z grupy penicylin:
nietolerancja benzylopenicyliny, jej długo działających preparatów i pochodnych półsyntetycznych;
Długo działające preparaty penicyliny należy przepisywać ostrożnie pacjentom z ciężkim nadciśnieniem tętniczym, po przebytym w przeszłości zawale mięśnia sercowego, z chorobami gruczołów dokrewnych, ostrymi chorobami przewodu pokarmowego, czynną gruźlicą i chorobami układu krwiotwórczego.
Sytuacje szczególne.
Leczenie kobiet w ciąży.
Obecnie, ze względu na dostępność skutecznych i krótkotrwałych metod leczenia, wykrycie kiły nie jest wskazaniem medycznym do przerwania ciąży. Decyzję o kontynuowaniu lub przerwaniu ciąży podejmuje kobieta. Rolą lekarza jest zapewnienie w odpowiednim czasie odpowiedniego leczenia (należy rozpocząć przed 32. tygodniem ciąży i prowadzić penicyliną o średnim czasie trwania, penicyliną sodową, penicylinami półsyntetycznymi lub ceftriaksonem) oraz zapewnić kobiecie ciężarnej wsparcie psychologiczne.
Specyficzne leczenie kobiet w ciąży, niezależnie od wieku ciążowego, przeprowadza się za pomocą krystalicznej soli sodowej benzylopenicyliny lub leków o „średnim” czasie działania (sól nowokainowa benzylopenicyliny) w taki sam sposób, jak leczenie kobiet niebędących w ciąży, zgodnie z jedną z proponowanych metod w tych zaleceniach, zgodnie z ustaloną diagnozą.
Leczenie profilaktyczne prowadzi się od 20. tygodnia ciąży, natomiast w przypadku późnego rozpoczęcia konkretnego leczenia, prowadzi się je bezpośrednio po nim. Leki, dawki pojedyncze i częstość podawania odpowiadają tym dla konkretnego leczenia. Czas trwania terapii profilaktycznej wynosi 10 dni, a w przypadku stwierdzenia nieodpowiedniości danego leczenia, leczenie profilaktyczne powinno trwać 20 dni (jako leczenie dodatkowe).
W przypadku rozpoznania u kobiety w ciąży „kiły późnej lub kiły nieokreślonej wczesnej lub późnej”, drugi cykl specyficznego leczenia, który zwykle przeprowadza się w 20. lub więcej tygodniu ciąży, należy uznać za leczenie zapobiegawcze. W przypadkach, w których przeprowadzono w pełni odpowiednie leczenie specyficzne i zapobiegawcze, poród może odbywać się w ogólnym szpitalu położniczym. Dziecko urodzone bez objawów kiły wrodzonej od kobiety, która przeszła pełną terapię swoistą i zapobiegawczą, nie wymaga leczenia.
Leczenie dzieci.
Specyficzne leczenie dzieci z kiłą wrodzoną wczesną:
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny:
Dzieci do 1 miesiąca życia – 100 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 4 wstrzyknięcia (co 6 godzin), domięśniowo;
Dzieci w wieku od 1 do 6 miesięcy – 100 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielone na 6 wstrzyknięć (co 4 godziny), domięśniowo;
Dzieci w wieku od 6 do 12 miesięcy – 75 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, domięśniowo;
Dzieci powyżej 1. roku życia – 50 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, domięśniowo.
– w ciągu 28 dni – w przypadku kiły wrodzonej jawnej wczesnej, w tym uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, potwierdzonego dodatnimi odczynami serologicznymi płynu mózgowo-rdzeniowego, oraz 20 dni – w przypadku kiły wrodzonej utajonej wczesnej. Jeżeli matka odmawia wykonania nakłucia lędźwiowego u dziecka, leczenie utajonej kiły wrodzonej wczesnej również powinno trwać 28 dni. Siła rekomendacji na poziomie D (poziom wiarygodności 2+).
Lub.
– sól nowokainowa benzylopenicyliny 50 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielona na 2 wstrzyknięcia (co 12 godzin) domięśniowo przez 28 dni w przypadku kiły wrodzonej jawnej wczesnej i 20 dni w przypadku kiły wrodzonej utajonej wczesnej. Jeżeli matka odmawia wykonania nakłucia lędźwiowego u dziecka, leczenie utajonej kiły wrodzonej wczesnej również powinno trwać 28 dni. Siła rekomendacji na poziomie D (poziom wiarygodności 2+).
Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę, stosuje się leki rezerwowe:
- ceftriakson przepisywany jest dzieciom w pierwszych dwóch miesiącach życia w dawce 50 mg na kg masy ciała dziennie w 2 dawkach, dla dzieci od drugiego miesiąca do 2 lat - w dawce 80 mg na kg masy ciała dziennie w 2 podaniach. Czas trwania leczenia wynosi 28 dni w przypadku jawnej kiły wrodzonej wczesnej (w tym z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego) i 20 dni w przypadku kiły wrodzonej utajonej wczesnej. Jeżeli matka odmawia wykonania nakłucia lędźwiowego u dziecka, leczenie utajonej kiły wrodzonej wczesnej również powinno trwać 28 dni.
Lub.
ampicylina 100 tys. jednostek na kg masy ciała 2 razy dziennie od 1 do 8 dnia życia, 3 razy dziennie - od 9 do 30 dnia życia, 4 razy dziennie - po 1 miesiącu życia. Czas trwania leczenia wynosi 28 dni w przypadku jawnej kiły wrodzonej wczesnej (w tym z uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego) i 20 dni w przypadku kiły wrodzonej utajonej wczesnej. Jeżeli matka odmawia wykonania nakłucia lędźwiowego u dziecka, leczenie utajonej kiły wrodzonej wczesnej również powinno trwać 28 dni. Siła rekomendacji: D (poziom wiarygodności: 3).
Specyficzne leczenie dzieci z kiłą wrodzoną późną:
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 50 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielona na 6 wstrzyknięć (co 4 godziny) domięśniowo przez 28 dni; po 2 tygodniach – drugi cykl leczenia krystaliczną solą sodową benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni. Siła zalecenia na poziomie D (poziom wiarygodności 2+) .
Lub.
sól nowokainowa benzylopenicyliny 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała dziennie, podzielona na 2 zastrzyki (co 12 godzin) domięśniowo przez 28 dni; po 2 tygodniach - drugi cykl leczenia benzylopenicyliną solą nowokainy w podobnej dawce przez 14 dni. Siła rekomendacji: D (poziom wiarygodności: 3)
Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę:
Ceftriakson dla dzieci w wieku od 2 do 12 lat jest przepisywany w dawce 80 mg na kg masy ciała dziennie w dwóch dawkach, dla dzieci powyżej 12 lat - w dawce 1-2 g dziennie. W przypadku jawnej lub utajonej późnej kiły wrodzonej czas trwania pierwszego cyklu leczenia wynosi 28 dni; po 2 tygodniach przeprowadza się drugi cykl leczenia ceftriaksonem w podobnej dawce przez 14 dni. Siła rekomendacji: D (poziom wiarygodności: 3).
Specyficzne leczenie kiły nabytej u dzieci przeprowadza się zgodnie z metodą leczenia dorosłych zgodnie z diagnozą, w oparciu o dawki leków przeciwbakteryjnych specyficzne dla wieku, biorąc pod uwagę fakt, że domowe penicyliny są przeciwwskazane dla dzieci poniżej 2 roku życia i tetracykliny dla dzieci poniżej 8 roku życia. Obliczanie preparatów penicylinowych do leczenia dzieci przeprowadza się zgodnie z masą ciała dziecka: w wieku do 6 miesięcy sól sodową penicyliny stosuje się w ilości 100 tysięcy jednostek na kg masy ciała na dziennie, w wieku powyżej 6 miesięcy – w dawce 75 tys. jednostek na kg masy ciała dziennie i powyżej 1 roku życia – w dawce 50 tys. jednostek na kg masy ciała na dzień.
Dzienną dawkę soli nowokainowej penicyliny i pojedynczą dawkę leków durantowych stosuje się w ilości 50 tysięcy jednostek na kg masy ciała.
Dawka dzienna jest podzielona na 6 równych pojedynczych dawek penicyliny rozpuszczalnej w wodzie i na dwie dawki jej soli nowokainowej.
Biorąc pod uwagę anatomiczne i fizjologiczne cechy układu moczowego u noworodków i dzieci w pierwszym miesiącu życia, dopuszczalne jest zmniejszenie częstotliwości podawania penicyliny do 4 razy na dobę. Aby uniknąć reakcji toksycznej w wyniku masowej śmierci Treponema pallidum po pierwszych wstrzyknięciach penicyliny (zaostrzenie reakcji Herxheimera-Yarish-Łukaszewicza), w pierwszym dniu leczenia pojedyncza dawka penicyliny nie powinna przekraczać 5000 jednostek na wstrzyknięcie . Po każdym wstrzyknięciu w pierwszym dniu konieczna jest kontrolna termometria i monitorowanie stanu somatycznego dziecka.
Leczenie profilaktyczne wskazane jest u wszystkich dzieci poniżej 3. roku życia. W przypadku starszych dzieci kwestię leczenia ustala się indywidualnie, biorąc pod uwagę postać kiły u osoby dorosłej kontaktowej, lokalizację wysypki i stopień kontaktu dziecka z pacjentem.
Przeprowadza się je według metody leczenia profilaktycznego osób dorosłych, opartej na dostosowanych do wieku dawkach leków przeciwbakteryjnych.
Leczenie zapobiegawcze wskazane jest u noworodków urodzonych bez objawów kiły, pochodzących od nieleczonej lub niewystarczająco leczonej matki w czasie ciąży (specyficzne leczenie rozpoczęte po 32. tygodniu ciąży, z naruszeniem lub zmianą zatwierdzonych schematów leczenia), a także noworodków, których matka, jeśli jest to wskazane, , w czasie ciąży nie była leczona profilaktycznie.
Leki, dawki pojedyncze i częstość podawania odpowiadają tym dla konkretnego leczenia.
Czas trwania terapii u noworodków, których matka, jeśli jest to wskazane w czasie ciąży, nie była leczona zapobiegawczo lub była leczona niewystarczająco, wynosi 14 dni, u noworodków urodzonych bez objawów kiły od nieleczonej matki - 28 dni.
Dzieci urodzone przez matki, które przed ciążą otrzymały odpowiednie, specyficzne leczenie oraz leczenie zapobiegawcze w czasie ciąży, które w chwili porodu nadal mają dodatnie wyniki testów innych niż krętkowe i utrzymujące się niskie miana (BCT)< 1:2, РПР лечение не показано, если нетрепонемные тесты у ребенка отрицательны, либо их титры не превышают титров у матери.
Za odpowiednie leczenie matki należy uznać udokumentowaną terapię prowadzoną w placówce medycznej zgodnie z postacią kliniczną i czasem trwania kiły, przy ścisłym przestrzeganiu jednostkowych i kursowych dawek oraz częstotliwości podawania leków przeciwbakteryjnych.
Leczenie kiły w przypadkach nietolerancji leków penicylinowych.
Wskazując na obecność reakcji alergicznych na penicylinę, stosuje się leki rezerwowe:
ceftriakson.
w celach profilaktycznych – 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo codziennie przez 5 dni.
w leczeniu kiły pierwotnej - 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 14 dni.
w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej - 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 28 dni.
w leczeniu kiły późnej utajonej, nieokreślonej i trzeciorzędowej - 1,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 28 dni i po 2 tygodniach drugi cykl leku w podobnej dawce przez 14 dni;
w leczeniu kiły wczesnej - 2,0 g 1 raz dziennie domięśniowo przez 20 dni, w ciężkich przypadkach (kiłowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, ostre uogólnione zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych) możliwe jest dożylne podanie leku i zwiększenie dawki dobowej do 4 g.
W leczeniu późnej kiły nerwowej przeprowadza się dwa cykle leczenia według podobnego schematu w odstępie między kursami wynoszącym 2 tygodnie.
Siła zalecenia na poziomie C (poziom wiarygodności 2+).
Schematy leczenia kiły ceftriaksonem opracowano na podstawie badań farmakokinetyki oryginalnego ceftriaksonu. Nie przeprowadzono badań oceniających skuteczność większości generycznych preparatów ceftriaksonu. Brak jest danych na temat równoważności (farmaceutycznej, farmakokinetycznej, terapeutycznej) leków generycznych ceftriaksonu i leku oryginalnego, bez zbadania, które z nich są niedopuszczalne w przypadku zastępowania jednego leku innym.
Lub.
doksycyklina 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 10 dni w leczeniu profilaktycznym; 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 20 dni – w leczeniu kiły pierwotnej; 0,1 g 2 razy dziennie doustnie przez 28 dni - w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej. Poziom siły rekomendacji C (poziom dowodów 2+) .
Lub.
erytromycyna 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym; 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 20 dni w leczeniu kiły pierwotnej; 0,5 g 4 razy dziennie doustnie przez 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej. Siła rekomendacji: D (poziom wiarygodności: 3)
Lub.
oksacylina lub ampicylina 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym; 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 20 dni – w leczeniu kiły pierwotnej; 1 milion jednostek 4 razy dziennie (co 6 godzin) domięśniowo przez 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej. Siła rekomendacji: D (poziom wiarygodności: 3)
U kobiet w ciąży z nietolerancją penicyliny (w tym półsyntetycznej) i ceftriaksonu, ze względu na przeciwwskazanie do stosowania leków z grupy tetracyklin, zaleca się przepisanie erytromycyny. Jednakże dziecko należy leczyć penicyliną po urodzeniu, ponieważ erytromycyna nie przenika przez łożysko.
Leczenie pacjentów chorych na kiłę ze współistniejącym zakażeniem wirusem HIV.
W przypadku wykrycia przeciwciał przeciwko wirusowi HIV u pacjenta chorego na kiłę kierowany jest on na dalsze badania, leczenie i stałą kontrolę do regionalnego Centrum Zapobiegania i Kontroli AIDS z odpowiednimi zaleceniami dotyczącymi leczenia kiły.
Leczenie kiły, a także późniejsze monitorowanie osób zakażonych wirusem HIV, odbywa się zgodnie z tymi samymi algorytmami i metodami, które są stosowane w przypadku pacjentów zakażonych wirusem HIV. Badania na dużych grupach pacjentów nie wykazały istotnych statystycznie różnic w odpowiedzi na antybiotykoterapię w zależności od zakażenia HIV.
Zaleca się stosowanie leków o średnim czasie trwania i soli sodowej benzylopenicyliny. Niewiele jest danych na temat skuteczności terapii drugiej linii i antybiotyków rezerwowych. Ograniczone dane wskazują na skuteczność ceftriaksonu podawanego dożylnie w dawce 1-2 g/dobę przez 10-14 dni w leczeniu kiły układu nerwowego u pacjentów zakażonych wirusem HIV z nietolerancją penicyliny.
Należy zachować szczególną ostrożność podczas monitorowania klinicznego i serologicznego po leczeniu pacjentów zakażonych wirusem HIV.
Leczenie pacjentów chorych na kiłę ze współistniejącymi chorobami przenoszonymi drogą płciową.
W przypadku wykrycia infekcji układu moczowo-płciowego u pacjenta z kiłą, ich leczenie prowadzi się równolegle z leczeniem kiły.
Warunek wyników leczenia (serologiczne kryterium skuteczności terapii kiły): zanegowanie nieswoistych reakcji serologicznych – RMP (RPR, VDRL) – lub 4- i więcej-krotne zmniejszenie miana przeciwciał (o 2 rozcieńczenia surowicy) w ciągu 12 miesięcy po koniec specyficznej terapii wczesnych postaci kiły. Siła rekomendacji: C (poziom wiarygodności: 4).
Negatywne wyniki testów RIF, ELISA i RPGA są niezwykle rzadkie. Utrzymywanie się pozytywnych wyników RIF, ELISA i RPGA przy ujemnych testach innych niż krętkowe u osoby, która chorowała na kiłę, nie jest uważane za niepowodzenie terapii. U odpowiednio leczonych chorych na kiłę może wystąpić ujemny wynik testu RIBT, jednak zwykle następuje to nie wcześniej niż 2-3 lata po zakończeniu terapii.
Kryteriami skuteczności leczenia kiły układu nerwowego są:
normalizacja pleocytozy w ciągu 6 miesięcy i poziomu białka w ciągu 1,5-2 lat po zakończeniu leczenia;
zanik przeciwciał z surowicy, oznaczony w testach RPM i RPR, w ciągu 6-12 miesięcy od zakończenia terapii. Czasami produkcja tych przeciwciał może trwać dłużej niż rok, wtedy należy wziąć pod uwagę dynamikę spadku mian;
brak nowych objawów neurologicznych i nasilenie istniejących objawów neurologicznych.
Kryteria niepowodzenia leczenia kiły:
Trwałość lub ponowne pojawienie się objawów klinicznych (nawrót kliniczny).
Utrzymujący się wzrost 4-krotny lub większy w porównaniu do początkowych wartości miana nieswoistych reakcji serologicznych.
Powtarzający się dodatni wynik testów innych niż krętkowe po okresie przejściowego ujemnego wyniku przy braku dowodów na ponowną infekcję (nawrót serologiczny).
Utrzymujące się dodatnie wyniki testów innych niż krętkowe, bez tendencji do zmniejszania się miana przeciwciał w ciągu 12 miesięcy od zakończenia swoistej terapii wczesnych postaci kiły (oporność serologiczna).
Jeżeli w ciągu 12 miesięcy od zakończenia specyficznego leczenia wczesnych postaci kiły dodatni wynik testów innych niż krętkowy i/lub miano przeciwciał stopniowo (co najmniej 4-krotnie) maleje, ale nie obserwuje się całkowitego ujemnego wyniku, należy zastosować opóźniony wynik ujemny stwierdza się niekrętkowe reakcje serologiczne. Obserwację kliniczną i serologiczną takich pacjentów wydłuża się do 2 lat, po czym rozstrzyga się kwestię celowości przepisania dodatkowego leczenia.
Taktyka w przypadku braku efektu leczenia:
wykluczenie ponownej infekcji;
receptę na dodatkowe leczenie.
Ponowna infekcja. W przypadku kiły rozwija się odporność zakaźna (niesterylna), spowodowana obecnością w organizmie Tr pallidum i zanika wkrótce po jej eliminacji w wyniku leczenia. W związku z tym po mikrobiologicznym wyleczeniu kiły możliwa jest ponowna infekcja - ponowna infekcja. Rozpoznanie ponownej infekcji opiera się na zestawie kryteriów, z których pierwsze cztery są obowiązkowe:
fakt choroby pierwotnej potwierdza dokumentacja medyczna;
choroba pierwotna została w pełni wyleczona, co potwierdza dokumentacja medyczna;
podczas leczenia podstawowego wysypki (jeśli występują) ustąpiły w odpowiednim czasie;
w ciągu 12 miesięcy od zakończenia leczenia choroby podstawowej nastąpił co najmniej czterokrotny spadek mian, spadek dodatnich lub ujemnych wyników testów innych niż krętkowe (BC lub jego analogi);
po ponownym pojawieniu się wysypek syfilitycznych (jeśli występują), w ich wydzielinie wykryto Treponema pallidum za pomocą mikroskopii w ciemnym polu;
występuje ponowna dodatniość wcześniej ujemnych NTT lub nie mniej niż czterokrotny wzrost ich miana w porównaniu z początkowym;
Zidentyfikowano nowe źródło infekcji, w przypadku którego udowodniono, że jest to wczesna postać kiły.
Dodatkowe leczenie.
Dodatkowe leczenie jest zalecane w następujących przypadkach:
jeśli rok po pełnym leczeniu wczesnych postaci kiły nie nastąpił czterokrotny spadek miana RMP/RPR;
jeśli po 1,5 roku od pełnego leczenia wczesnych postaci kiły nie ma tendencji do dalszego zmniejszania się mian/stopnia dodatniego wyniku RMP/RPR;
jeśli po 2 latach od pełnego leczenia wczesnych postaci kiły nie wystąpiła całkowita negatywność RMP/RPR;
jeśli po 6 miesiącach od pełnego leczenia kiły wrodzonej wczesnej nie nastąpiło 4-krotne zmniejszenie miana RMP/RPR;
w przypadku nawrotu klinicznego lub serologicznego.
Przed dodatkowym leczeniem należy wykonać ponowne badanie pacjentów przez specjalistów medycyny (dermatowenerologa, okulistę, neurologa, terapeutę, otorynolaryngologa), badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, nawet przy braku klinicznych objawów neurologicznych, echokardiografię (Echo-CG) i elektrokardiografię (EKG) oraz kliniczne badanie serologiczne partnera płciowego. W przypadku wykrycia określonej patologii układu nerwowego i narządów wewnętrznych ustala się diagnozę kiły nerwowo-trzewnej i przeprowadza się odpowiednie specyficzne leczenie zgodnie z metodami tych form.
W przypadku braku specyficznej patologii układu nerwowego i narządów wewnętrznych, zwykle przeprowadza się dodatkowe leczenie raz za pomocą następujących leków:
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 1 milion jednostek 6 razy dziennie (co 4 godziny) domięśniowo przez 28 dni. Poziom siły rekomendacji C (poziom dowodów 2+) .
Lub.
krystaliczna sól sodowa benzylopenicyliny 12 milionów jednostek 2 razy dziennie dożylnie przez 14 dni. Ze względu na konieczność utrzymania krętkobójczego stężenia penicyliny przez co najmniej 4 tygodnie, na zakończenie terapii należy wykonać domięśniowo 3 wstrzyknięcia bicyliny-1 w dawce 2,4 mln jednostek raz na 5 dni. Siła rekomendacji na poziomie B (poziom wiarygodności 1+).
Lub.
ceftriakson 1,0 g 2 razy dziennie domięśniowo przez 20 dni. Siła rekomendacji: D (poziom wiarygodności: 3)
Leczenie uzupełniające u dzieci prowadzi się według metody leczenia dorosłych, opartej na dostosowanych do wieku dawkach leków przeciwbakteryjnych.
Wskazania do dodatkowego przebiegu terapii po leczeniu kiły nerwowej:
liczba komórek nie wraca do normy w ciągu 6 miesięcy lub po powrocie do normy ponownie wzrasta;
w ciągu 1 roku nie następuje zmniejszenie dodatniości RMP/RPR w płynie mózgowo-rdzeniowym;
w ciągu 2 lat nie obserwuje się istotnego spadku zawartości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Dodatkowe leczenie w tym przypadku przeprowadza się zgodnie z metodami leczenia kiły nerwowej.
Poziomy białek w płynie mózgowo-rdzeniowym zmieniają się wolniej niż w cytozie i badaniach serologicznych, a ich normalizacja czasami zajmuje nawet 2 lata. Utrzymywanie się podwyższonego, lecz malejącego poziomu białka przy prawidłowym stężeniu cytoz i ujemnych wynikach badań serologicznych nie jest wskazaniem do dodatkowego leczenia.
Utrzymywanie osób kontaktowych.
Osobom, które miały kontakt seksualny lub bliski domowy z chorymi na wczesną postać kiły, u których od kontaktu nie minęło więcej niż 2 miesiące, zaleca się poddanie się leczeniu profilaktycznemu jedną z powyższych metod.
Osoby, u których od kontaktu z chorym na kiłę wczesną upłynęło od 2 do 4 miesięcy, poddawane są podwójnemu badaniu kliniczno-serologicznemu w odstępie 2 miesięcy; jeżeli od kontaktu upłynęło więcej niż 4 miesiące, przeprowadza się jednorazowe badanie kliniczno-serologiczne.
Leczenie profilaktyczne biorcy, któremu przetoczono krew od pacjenta chorego na kiłę, prowadzi się według jednej z metod zalecanych w leczeniu kiły pierwotnej, jeżeli od przetoczenia nie upłynęło więcej niż 3 miesiące; jeżeli okres ten wynosił od 3 do 6 miesięcy, wówczas biorca poddawany jest kontroli klinicznej i serologicznej dwukrotnie w odstępie 2 miesięcy; Jeżeli od przetoczenia krwi minęło więcej niż 6 miesięcy, przeprowadza się jednorazowe badanie kliniczno-serologiczne.

3.2 Leczenie chirurgiczne.

W rzadkich przypadkach wskazane jest leczenie chirurgiczne powikłanych postaci późnej kiły sercowo-naczyniowej (tętniak aorty, niewydolność aorty).

RCHR (Republikańskie Centrum Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu)
Wersja: Protokoły kliniczne Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu – 2013

Kiła utajona wczesna (A51.5)

Dermatowenerologia

informacje ogólne

Krótki opis

Zatwierdzone protokołem posiedzenia
Komisja Ekspertów ds. Zagadnień Rozwoju Zdrowia
Nr 18 Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu z dnia 19 września 2013 r.

Syfilis- choroba zakaźna wywołana przez Treponema pallidum, przenoszona głównie drogą płciową, o przewlekłym postępującym, nawracającym przebiegu i charakterystycznej okresowości objawów klinicznych, mogąca wpływać na wszystkie narządy i układy.

Kiła utajona wcześnie- jest to rodzaj kiły, która od momentu zakażenia ma przebieg utajony, bez klinicznych objawów choroby, z dodatnimi reakcjami serologicznymi, z czasem trwania zakażenia do 2 lat.

I. CZĘŚĆ WSTĘPNA

Nazwa protokołu: Kiła utajona wcześnie
Kod protokołu : T

Kody ICD X
A51.5 Kiła utajona wczesna

Data opracowania protokołu: kwiecień 2012

Skróty stosowane w protokole:
INN - międzynarodowa niezastrzeżona nazwa
ELISA – test immunoenzymatyczny
PCR - reakcja łańcuchowa polimerazy
DIF - immunofluorescencja bezpośrednia
RIBT – Reakcja unieruchomienia Treponema pallidum
RMP - reakcja mikrostrącania
RPHA – bierna reakcja hemaglutynacji
KSR - zespół reakcji serologicznych
RW – reakcja Wassermana
Ml - mililitr
Mg - miligram

Kategoria pacjenta: dorośli (rzadziej dzieci)
Kiłę utajoną rozpoznaje się jako okres po zakażeniu Treponema pallidum, na podstawie obecności pozytywnych reakcji serologicznych, ale bez objawów zewnętrznych, trzewnych i neurologicznych. Kiłę utajoną wczesną (lues latens recens) rozpoznaje się, jeśli w ciągu ostatniego roku: a) udokumentowano serokonwersję, b) stwierdzono objawy przedmiotowe i przedmiotowe kiły pierwotnej lub wtórnej, c) potwierdzono kontakty seksualne z partnerami, którzy mają pierwotną, kiła wtórna lub utajona.

Użytkownik protokołu: Dermatowenerolog w przychodni skóry i żył.

Klasyfikacja

Klasyfikacja kliniczna

Do rejestracji i rozliczania pacjentów chorych na kiłę przyjęto następującą klasyfikację:
1. Kiła pierwotna seronegatywna
2. Kiła pierwotna seropozytywna
3. Pierwotna kiła ukryta. Do grupy kiły pierwotnej utajonej zalicza się pacjentów, którzy rozpoczęli leczenie w pierwotnym okresie choroby, przy braku dalszych objawów klinicznych choroby.
4. Kiła wtórna świeża
5. Kiła nawracająca wtórna
6. Kiła utajona wtórna. Do tej grupy zaliczają się pacjenci, którzy rozpoczęli leczenie w okresie wtórnym świeżym lub nawrotowym i nie mają w tym czasie objawów klinicznych choroby.
7. Kiła czynna trzeciorzędowa
8. Kiła utajona trzeciorzędowa. Do tej grupy zaliczają się pacjenci, którzy nie mają klinicznych objawów kiły, ale u których w przeszłości występowały aktywne objawy trzeciego stopnia.

Kiła utajona (wczesna i późna): do tej grupy zaliczają się pacjenci, którzy rozpoczęli leczenie z powodu nieznanego wcześniej okresu choroby.

Kiła wrodzona wczesna:
- kiła wrodzona w wieku niemowlęcym (do 1 roku) i wczesnym dzieciństwie (od 1 roku do 4 lat);
- kiła wrodzona późna;
- ukryta kiła wrodzona;
- kiła trzewna (wskazująca dotknięty narząd);
- kiła układu nerwowego;
- zakładki grzbietowe;
- postępujący paraliż.

Diagnostyka

II. METODY, PODEJŚCIA I PROCEDURY DIAGNOSTYKI I LECZENIA

Lista środków diagnostycznych

Podstawowe środki diagnostyczne (obowiązkowe, prawdopodobieństwo 100%):
1. Ogólne badanie krwi w dynamice leczenia.
2. Ogólna analiza moczu w dynamice leczenia.
3. Niekrętkowe - MRP z antygenem kardiolipinowym lub jego modyfikacjami: RW, VDRL, kiła AgCL i inne.
4. Treponemal - jeden z listy - ELISA, RIF (FTA), RPHA (MHA-tp), RIT, PCR.

Dodatkowe środki diagnostyczne (prawdopodobieństwo mniejsze niż 100%):
1. HIV.
2. Mikroskopia wymazu z cewki moczowej, kanału szyjki macicy, odbytnicy.
3. Konsultacja z neurologiem.

Badania, które należy wykonać przed planowaną hospitalizacją (lista minimalna):
1. Ogólne badanie krwi
2. Ogólne badanie moczu
3. Biochemiczne badania krwi: AST, ALT, glukoza, całkowita. bilirubina.

Kryteria diagnostyczne
Dane historyczne: przyjmowanie antybiotyków i innych leków przeciwbakteryjnych, transfuzje krwi itp. w ciągu ostatnich 2 lat, obecność w przeszłości elementów wykwitowych - nadżerek, wrzodów, zwykle po stosunku płciowym.

Badanie lekarskie:
Mogą występować wtórne elementy resztkowe - blizny, plamy, powiększone regionalne węzły chłonne.

Badania laboratoryjne: pozytywne wyniki badań serologicznych - niekrętkowych (reakcja mikroprecypitacji z antygenem kardiolipinowym lub jego modyfikacją: RW, VDRL, kiła AgCL i inne) i krętkowych (RW, ELISA, FTA, MHA-tp, RIT, PCR).

Studia instrumentalne: nakłucie płynu mózgowo-rdzeniowego

Wskazania do konsultacji ze specjalistami(w obecności współistniejącej patologii):
- terapeuta;
- neurolog;
- okulista;
- otorynolaryngolog.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa

Odróżnienie kiły utajonej wczesnej od kiły późnej i nieokreślonej jest bardzo ważnym zadaniem, którego prawidłowe rozwiązanie decyduje o kompletności działań przeciwepidemicznych i przydatności zastosowanego leczenia.
Postawienie prawidłowej diagnozy ułatwia analiza wielu wskaźników. Należą do nich dane z wywiadu, badania serologicznego, obecność lub brak aktywnych objawów kiły w przeszłości, obecność lub brak reakcji Herxheimera-Jarischa po rozpoczęciu antybiotykoterapii, dynamika reakcji serologicznych, wyniki badań partnerów seksualnych i bliskich kontaktów domowych.
Ukryta kiła późna (kiła latens tarda) jest epidemiologicznie mniej niebezpieczna niż wczesne formy, ponieważ gdy proces jest aktywowany, objawia się albo uszkodzeniem narządów wewnętrznych i układu nerwowego, albo (z wysypką skórną) pojawieniem się mało zakaźnych kiła trzeciorzędowa - guzki i dziąsła.
Kiłę utajoną wczesną należy także odróżnić od biologicznych fałszywie dodatnich reakcji serologicznych na kiłę, które występują w następujących stanach: ciąża, choroby autoimmunologiczne, zakażenie wirusem HIV, choroby wątroby itp.

Leczenie za granicą

Skorzystaj z leczenia w Korei, Izraelu, Niemczech i USA

Uzyskaj poradę dotyczącą turystyki medycznej

Leczenie

Cele leczenia: eliminacja patogenu z organizmu.

Taktyka leczenia

Leczenie niefarmakologiczne: tryb 2, tabela udostępniona

Farmakoterapia
Specyficzne leczenie przeprowadza się w celu wyleczenia mikrobiologicznego pacjenta, poprzez wytworzenie krętkobójczego stężenia leku przeciwdrobnoustrojowego we krwi i tkankach. Można stosować inne leki z tych grup oraz leki nowej generacji.

Uwaga: w niniejszym protokole zastosowano następujące stopnie zaleceń i poziomy dowodów
A - przekonujący dowód korzyści wynikających z rekomendacji (80-100%);
B - zadowalający dowód korzyści wynikających z zaleceń (60-80%);
C – słabe dowody na korzyści płynące z rekomendacji (około 50%);
D - zadowalający dowód korzyści płynących z zaleceń (20-30%);
E – przekonujący dowód na bezużyteczność zaleceń (< 10%).

Lista niezbędnych leków(obowiązkowe, prawdopodobieństwo 100%) - leki z wyboru.

Farmakologiczny Grupa	INN leku	Formularz zwolnienia	Dawkowanie	Częstotliwość stosowania	Notatka
Leki antybakteryjne	Benzylopenicylina (krystaliczna sól sodowa, sól nowokainowa) (poziom dowodu - B)	butelka	1 milion jednostek	4 razy dziennie przez okres 14 dni (wytyczne europejskie); 4 razy dziennie przez 20 dni (podręcznik rosyjski)	Leki z wyboru. Rozpuszczalna w wodzie penicylina i jej wczesne pochodne zostały zatwierdzone do leczenia kiły bez przeprowadzania wymaganych obecnie badań z podwójnie ślepą próbą i grupą kontrolną placebo. Jednocześnie w literaturze pojawiają się dane z niektórych RKS.
		butelka	600 tysięcy jednostek	2 razy dziennie przez okres 14 dni (wytyczne europejskie); 2 razy dziennie przez 20 dni (instrukcja rosyjska)
	Mieszanina benzylopenicyliny benzylopenicyliny, soli sodowej (lub potasowej) benzylopenicyliny i soli nowokainowej benzylopenicyliny.	butelka	600 tysięcy jednostek	podawany w dawce 1,8 miliona jednostek 2 razy w tygodniu w cyklu 10 zastrzyków
	Ceftriakson (poziom wiarygodności - D)	butelka	0,5-1,0	500 mg 1 raz dziennie przez 10 dni (wytyczne europejskie) 1000 mg 1 raz dziennie przez 20 dni (instrukcja rosyjska)	Jeśli nie tolerujesz penicyliny, użyj alternatywnych leków. Zgodnie z medycyną opartą na faktach, obecnie preferowanym lekiem alternatywnym jest doksycyklina.
	Doksycyklina (poziom wiarygodności: C)	kapsułki	0,1 g.	2 razy dziennie przez 14 dni (wytyczne europejskie) 2 razy dziennie przez 30 dni (instrukcja rosyjska)
	Erytromycyna	pigułki	500 mg	4 razy dziennie przez 14 dni (wytyczne europejskie) 4 razy dziennie przez 30 dni (instrukcja rosyjska)
	Azytromycyna	kapsułki, tabletki	250, 500 mg.	500 mg 1 raz dziennie przez 10-15 dni (wytyczne europejskie)

Lista dodatkowych leków(prawdopodobieństwo mniejsze niż 100%)

Farmakologiczny Grupa	INN leku	Formularz zwolnienia	Dawkowanie	Częstotliwość stosowania	Notatka
Immunomodulatory*	Interferon alfa-2b	3 miliony	ampułki	Raz na 3 dni nr 5	W przypadku wykrycia zaburzeń stanu odporności. W celu normalizacji odporności
	Lewamizol	150 mg	pigułki	3 razy dziennie nr 14
	Octan oksodihydroakrydynylu sodu	pigułki ampułki	125 mg 1,0/250 mg	2 tabletki 5 razy dziennie nr 5 1 ampułka 4 razy dziennie nr 5
	Interferon alfa	czopki	500 jednostek, 1 500 000 jednostek	1-2 razy dziennie nr 10
	Płynny ekstrakt (1:1) z trawy szczupaka kępowego i trzciny mielonej	pojemnik z zakraplaczem	25 ml, 30 ml, 50 ml	Indywidualnie według schematu.
Produkty do ogólnoustrojowej terapii enzymatycznej*	Hialuronidaza	ampułki	64 jednostki	Raz dziennie przez 10 dni
Stymulatory biogenne*	FIB	ampułki	1,0 ml	Raz dziennie przez 10 dni	Według wskazań - w celu pobudzenia wpływu na procesy metaboliczne i regeneracyjne
Probiotyki*	Proszek Lebenina	kapsułki		3 razy dziennie 21 dni	Aby zapobiec dysbiozie spowodowanej długimi cyklami antybiotykoterapii
Środki przeciwnowotworowe*	Flukonazol	kapsułki	50 mg	2 razy dziennie 7-14 dni	Do zapobiegania kandydozie
Witaminy*	Kwas askorbinowy	ampułki	5% 2,0 ml	Raz dziennie przez 10-15 dni	Aby poprawić procesy metaboliczne
	Pirydoksyna	ampułki	5% 1,0 ml	Raz dziennie przez 10-15 dni
	Tiamina	ampułki	5% 1,0 ml	Raz dziennie przez 10-15 dni
	Cyjanokobalamina	ampułki	500 mcg 1,0 ml	Raz dziennie przez 10-15 dni

Inne metody leczenia: niespecyficzne

Operacja: nie ma potrzeby

Działania zapobiegawcze
Profilaktyka pierwotna (praca z edukacją zdrowotną z grupami osób zdrowych)
Profilaktyka wtórna (badanie przesiewowe określonych grup populacji o podwyższonym ryzyku zakażenia lub tych grup, w których choroba prowadzi do niebezpiecznych konsekwencji społecznych i medycznych).

Dalsze zarządzanie:
1. Badania przesiewowe partnerów seksualnych w kierunku kiły (kontakty)
2. Kontrola kliniczna i serologiczna: w pierwszym roku co 3 miesiące, następnie co 6 miesięcy (występuje głównie w krajach WNP).

Wskaźniki efektywności leczenia i bezpieczeństwa metod diagnostycznych i leczniczych:
1. Kryterium skuteczności leczenia jest zmniejszenie miana raka pęcherza moczowego
2. Kryteria bezpieczeństwa leczenia – monitorowanie klinicznych badań laboratoryjnych przed i po leczeniu (morfologia krwi, badanie moczu)

Hospitalizacja

Wskazania do hospitalizacji ze wskazaniem rodzaju hospitalizacji: Hospitalizacji podlegają pacjenci z podejrzeniem i rozpoznaniem kiły, a także pacjenci z powikłanym przebiegiem wczesnych postaci kiły oraz kobiety w ciąży (planowane).

Informacja

Źródła i literatura

1. Protokoły z posiedzeń Komisji Ekspertów ds. Rozwoju Zdrowia Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, 2013
   1. 1. Racjonalna farmakoterapia chorób skóry i zakażeń przenoszonych drogą płciową. Poradnik dla praktyków, wyd. AA Kubanova. – Moskwa, wydawnictwo „Litterra”. – 2005.- s. 248-265. 2. Choroby skórne i weneryczne: Poradnik dla lekarzy / wyd. Yu.K. Skripkina, V.N. Mordovtseva. – M.: Medycyna, 1999. – T.2.- 878 s. 3. Zalecenia kliniczne. Dermatowenereologia // Wyd. A. Kubanova.- M.: DEX-Press.- 2007.- P.21-35. 4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18482937 Azytromycyna vs. penicylina benzatynowa G na kiłę wczesną: metaanaliza randomizowanych badań klinicznych. Bai ZG, Yang KH, Liu YL, Tian JH, Ma B, Mi DH, Jiang L, Tan JY, Gai QY. Centrum medycyny opartej na dowodach źródłowych Uniwersytetu LanZhou, LanZhou, Chińska Republika Ludowa 5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22696367 Azytromycyna kontra benzatyna penicylina G w leczeniu kiły wczesnej Bai ZG, Wang B , Yang K, Tian JH, Ma B, Liu Y, Jiang L, Gai QY, He X, Li Y. Źródło Centrum Medycyny Oparte na Dowodach, Szkoła Podstawowych Nauk Medycznych, Uniwersytet Lanzhou, Lanzhou City, Chiny. 6. http: //guideline.gov/content.aspx?id=14277&search=early+syphilis Krajowe wytyczne Wielkiej Brytanii dotyczące postępowania w przypadku kiły 2008. Kingston M, French P, Goh B, Goold P, Higgins S, Sukthankar A, Stott C, Turner A , Tyler C, Young H, Syphilis Guidelines Revision Group 2008, Clinical Effectiveness Group. Brytyjskie krajowe wytyczne dotyczące leczenia kiły 2008. Int J STD AIDS 2008 listopad;19(11):729-40.7.http:///guideline .gov/content.aspx?id=25580&search=early+syphilis+and+ceftriakson Choroby charakteryzujące się owrzodzeniami narządów płciowych, odbytu lub okolicy odbytu. W: Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową, 2010. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC). Choroby charakteryzujące się owrzodzeniami narządów płciowych, odbytu lub okolicy odbytu. W: Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową, 2010. Rekomendacja MMWR Rep 2010, grudzień 17;59(RR-12):18-39. 8. Choroby charakteryzujące się owrzodzeniami narządów płciowych, odbytu lub okolicy odbytu. W: Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową, 2010. Centra Kontroli i Zapobiegania Chorobom (CDC). Choroby charakteryzujące się owrzodzeniami narządów płciowych, odbytu lub okolicy odbytu. W: Wytyczne dotyczące leczenia chorób przenoszonych drogą płciową, 2010. Rekomendacja MMWR Rep 2010, grudzień 17;59(RR-12):18-39. 9.http://guideline.gov/content.aspx?id=25580&search=latent+syphilis+and+benzylopenicylina+sól+sodowa.

Informacja

III. ORGANIZACYJNE ASPEKTY REALIZACJI PROTOKOŁU

Lista programistów.
1. Eshimov A.E. - Doktorat Dyrektor Instytutu Badawczego Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
2. Abilkasimova G.E. - Doktorat Główny Lekarz Instytutu Badań Dermatowenerologicznych Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
3. Ashueva Z.I. - Pracownik naukowy w Instytucie Badawczym Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
4. Dzhulfaeva M.G. - starszy pracownik naukowy w Instytucie Badawczym Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
5. Dorofeeva I.Sh. - Pracownik naukowy w Instytucie Badawczym Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
6. Kuzieva G.D. - Pracownik naukowy w Instytucie Badawczym Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
7. Abdrashitov Sh.G. - Doktor nauk medycznych starszy pracownik naukowy w Instytucie Badawczym Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
8. Bieriezowska I.S. - Kierownik Oddziału Dermatologii Naukowego Instytutu Dermatowenerologii Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu
9. Baev A.I. - Doktorat Zastępca Dyrektora ds. Nauki, Instytut Badawczy Dermatowenerologii, Ministerstwo Zdrowia Republiki Kazachstanu

Recenzenci:
1. G.R. Batpenova – doktor nauk medycznych, główny niezależny dermatolog-wenerolog Ministerstwa Zdrowia Republiki Kazachstanu, kierownik oddziału dermatologii i wenerologii JSC „MUA”
2. Zh.A. Orazimbetova – doktor nauk medycznych, kierownik. kurs na Kazachsko-Rosyjskim Uniwersytecie Medycznym,
3. SM Nurusheva – doktor nauk medycznych, kierownik. Katedra Kazachskiego Narodowego Uniwersytetu Medycznego im. SD Asfendiyarova

Konflikt interesów: NIE

Wskazanie warunków zapoznania się z protokołem: Protokoły należy aktualizować w miarę otrzymywania propozycji od użytkowników protokołu i rejestracji nowych leków w Republice Kazachstanu.

Załączone pliki

Uwaga!

• Samoleczenie może spowodować nieodwracalne szkody dla zdrowia.
• Informacje zamieszczone na stronie internetowej MedElement oraz w aplikacjach mobilnych „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Poradnik terapeuty” nie mogą i nie powinny zastępować bezpośredniej konsultacji z lekarzem. Jeśli masz jakiekolwiek niepokojące Cię choroby lub objawy, skontaktuj się z placówką medyczną.
• Wybór leków i ich dawkowanie należy omówić ze specjalistą. Tylko lekarz może przepisać odpowiedni lek i jego dawkowanie, biorąc pod uwagę chorobę i stan organizmu pacjenta.
• Strona internetowa MedElement oraz aplikacje mobilne „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Choroby: Katalog Terapeuty” stanowią wyłącznie źródło informacji i referencji. Informacje zamieszczone na tej stronie nie powinny być wykorzystywane do bezprawnej zmiany zaleceń lekarskich.
• Redaktorzy MedElement nie ponoszą odpowiedzialności za jakiekolwiek obrażenia ciała lub szkody majątkowe powstałe w wyniku korzystania z tej witryny.