Drogi oddechowe. Drogi oddechowe. Funkcje układu oddechowego

Do wyceny: Svistushkin V.M., Mustafaev D.M. Amyloidoza dróg oddechowych // Rak piersi. 2014. Nr 26. S. 1940

Amyloidoza (amyloidoza, z języka greckiego: amylon (skrobia) + eidos (gatunek) + osis) jest chorobą ogólnoustrojową polegającą na złożonych przemianach metabolicznych prowadzących do powstawania i utraty specjalnej substancji w tkankach, co ostatecznie powoduje dysfunkcję narządów. Substancja ta została nazwana przez R. Virchowa amyloidem, gdyż w reakcji z jodem przypominała skrobię.

Obecnie amyloidoza to grupa chorób o różnorodnych objawach klinicznych, spowodowanych ogólnoustrojowym lub miejscowym odkładaniem się w narządach i tkankach mas białek włóknistych, które mają wspólną budowę fizyczną, ale różnią się składem chemicznym włókienek. Amyloidoza polega na ogólnoustrojowej postępującej dezorganizacji tkanki łącznej w wyniku syntezy nieprawidłowego białka – amyloidu.

Skład chemiczny i struktura amyloidu są dość dobrze zbadane. Zastosowanie barwników takich jak czerwień Kongo, fiolet goryczki, tioflawina T lub S oraz badanie materiału pod mikroskopem polaryzacyjnym to niezawodne metody diagnozowania amyloidozy podczas badania biopsji nerek, błony śluzowej odbytnicy i tkanki dziąseł. Barwienie tioflawiną T lub S ma dużą wartość diagnostyczną w identyfikowaniu minimalnych złogów amyloidu w tkankach.
Dzięki możliwości dokładnej identyfikacji biochemicznej białek tworzących włókienka amyloidowe zidentyfikowano typy amyloidozy i określono związek poszczególnych białek z postaciami klinicznymi amyloidozy.
Różnorodność objawów klinicznych prowadzi do niezwykłej różnorodności koncepcji diagnostycznych. U ponad 50% pacjentów podejrzewa się nowotwory, w tym hemoblastozę. Choroby reumatyczne (toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, twardzina układowa), choroby nerek i choroby neurologiczne są często błędnie diagnozowane.
Masy amyloidu mogą odkładać się w dowolnych narządach i tkankach, dlatego amyloidozę może spotkać lekarz dowolnej specjalności: kardiolog, nefrolog, reumatolog, otolaryngolog, onkolog, hematolog, gastroenterolog, neurolog itp.

W przypadku amyloidozy pierwotnej bardziej typowe jest uszkodzenie tkanek mezodermalnych, dlatego często w proces zaangażowane są serce, przewód pokarmowy, układ nerwowy, mięśnie, skóra, przydanki średnich i dużych naczyń.
Z pierwotnej amyloidozy (sporadyczne przypadki choroby przy braku choroby „przyczynowej”) izolowano amyloidozę ze szpiczaka i choroby Waldenströma, a także amyloidozę dziedziczną (rodzinną), starczą i miejscową (nowotworową). Spośród licznych wariantów dziedzicznych (genetycznych, rodzinnych) najczęstszą w naszym kraju jest amyloidoza z dominującym uszkodzeniem nerek w przebiegu chorób okresowych, które mogą przebiegać bez typowych ataków tej choroby. Wśród innych form genetycznych ważną rolę odgrywa amyloidoza kardiopatyczna („wariant duński”) i neuropatyczna („wariant portugalski”), dziedziczona w sposób autosomalny dominujący.

Wtórna amyloidoza charakteryzuje się obecnością przewlekłego stanu zapalnego (gruźlica, kiła) i przewlekłego ropienia (zapalenie kości i szpiku, ropienie płuc). Ta forma procesu jest obecnie powszechna, szczególnie w chorobach takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, nowotwory (głównie guzy miąższu nerek, limfogranulomatoza), podostre bakteryjne zapalenie wsierdzia.
Rozpoznanie amyloidozy, zwłaszcza amyloidozy pierwotnej, jest dość złożone. Według patologów liczba przypadków klinicznie nierozpoznanej amyloidozy ogółem wynosi 52,2%, a pierwotna - 80%.
Patogeneza choroby, a także przyczyny dominującego uszkodzenia niektórych narządów w różnych jej odmianach, nie są do końca jasne. Czynniki przyczyniające się do rozwoju amyloidozy obejmują dysproteinemię, głównie hiperglobulinemię, odzwierciedlającą wypaczoną funkcję syntezy białek układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz zmiany immunologiczne związane głównie z komórkowym układem odpornościowym (tłumienie układu T, zmiany w fagocytozie itp.). . Wydaje się, że wiele zaburzeń, w szczególności zmiany reakcji komórkowych, ma podłoże genetyczne, ponieważ są wykrywane już we wczesnych stadiach choroby, pozostają stabilne w dalszym postępie i są standardem we wszystkich odmianach amyloidozy.

Obraz kliniczny amyloidozy jest zróżnicowany i zależy od lokalizacji złogów amyloidu – uszkodzenia nerek (najczęstsza lokalizacja), serca, układu nerwowego, jelit, stopnia ich rozpowszechnienia w narządach, czasu trwania choroby, obecność powiązanych powikłań. Uszkodzenie nerek w amyloidozie ma ogromne znaczenie, ponieważ jest typowe nie tylko w najczęstszym wariancie wtórnym, ale może być wyraźne w amyloidozie pierwotnej i dziedzicznej. Wieloukładowy charakter zmiany determinuje polimorfizm obrazu klinicznego.
Miejscowe formy amyloidozy, na przykład amyloidoza skóry, pęcherza moczowego, mogą przez długi czas przebiegać bezobjawowo, jak również amyloidoza w starszym wieku, gdy złogi amyloidu w mózgu, trzustce i sercu są często przypadkowe wykrycie podczas patologicznego badanie.
Najcenniejszą i obiektywną metodą diagnozowania amyloidozy jest biopsja narządów i tkanek. Wykonuje się biopsję wątroby, śledziony, nerek, błon śluzowych żołądka i jelit, węzłów chłonnych, szpiku kostnego, dziąseł i tkanki tłuszczowej podskórnej. Wartość diagnostyczna tych opcji biopsji jest różna. Najbardziej wiarygodna jest nefrobiopsja, w której wykrywanie amyloidu sięga 90-100%, w biopsji wątroby - tylko 56%, w jelicie - 50-70%. Amyloid wykrywa się w biopsji dziąseł dopiero w późniejszych stadiach choroby.

Pierwotnie uogólnioną amyloidozę należy rozważyć w przypadkach, gdy polimorficzny obraz kliniczny nie pasuje do typowych postaci nozologicznych. Diagnozę częściej stawia się w zaawansowanym stadium choroby, gdy może dojść do powiększenia wątroby, śledziony i węzłów chłonnych, a także stwierdza się objawy niewydolności serca i zespołu nerczycowego.
Właściwe leczenie jest często niemożliwe ze względu na późne rozpoznanie choroby, gdy dochodzi do zmian wielonarządowych. Ogólnie rzecz biorąc, leczenie amyloidozy nastręcza pewne trudności, co wynika z braku ostatecznego zrozumienia etiologii i patogenezy tej choroby. Zalecenia dotyczące ogólnego schematu leczenia i żywienia w przypadku amyloidozy odpowiadają zaleceniom dotyczącym przewlekłego zapalenia nerek. Ważne jest, aby aktywnie leczyć chorobę, która doprowadziła do rozwoju amyloidozy.
Stosowanie kortykosteroidów i cytostatyków budzi kontrowersje. W obecności procesu, szczególnie w połączeniu z zespołem nerczycowym, stosowanie tych leków uważa się za przeciwwskazanie.
Objętość leczenia objawowego zależy od nasilenia objawów klinicznych (leki moczopędne - w przypadku znacznych obrzęków, leki przeciwnadciśnieniowe itp.). Leczenie pacjentów w stadium przewlekłej niewydolności nerek odbywa się według takich samych zasad, jak w przypadku niewydolności nerek spowodowanej kłębuszkowym zapaleniem nerek.
U 50% pacjentów z pierwotnie uogólnioną amyloidozą zajęte są drogi oddechowe. Amyloid może odkładać się w fałdach głosowych (czasami pierwszym objawem choroby jest chrypka), w zatokach przynosowych, gardle, krtani, tchawicy, oskrzelach, przegrodach międzypęcherzykowych oraz w naczyniach płucnych różnej wielkości. Opisano niedodmę i nacieki w płucach, zmiany rozsiane, takie jak zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych, oraz nowotworową amyloidozę płuc symulującą raka płuc. Klinicznie u pacjentów występuje suchy kaszel, duszność, czasami krwioplucie, a nawet krwotok płucny. Lekarz powinien zachować czujność w przypadku powtarzających się infekcji dróg oddechowych i nawracających zapaleń płuc u pacjentów z niejasną diagnozą.

Po raz pierwszy w Rosji w 1910 roku obserwację amyloidozy dróg oddechowych opisał L.I. Swierżewski. Przeanalizował także 25 obserwacji na podstawie danych literaturowych [cyt. zgodnie z 3].
Amyloidoza dróg oddechowych jest chorobą niezależną lub objawem ogólnej amyloidozy. Pod tym względem niektórzy autorzy dzielą amyloidozę dróg oddechowych na dwa typy - ogólną i miejscową, inni uważają za konieczne rozróżnienie amyloidozy idiopatycznej i wtórnej, rozwijającej się w ogniskach przewlekłego zapalenia, a także miejscowych objawach ogólnej amyloidozy.
Amyloidoza dróg oddechowych często występuje w związku z długotrwałym procesem zapalnym dróg oddechowych lub urazem. Przyczyny te przyczyniają się do wzrostu przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych i pocenia się przez nie osocza, a także organizacji i restrukturyzacji fibryny. Czynniki te w połączeniu z upośledzoną syntezą białek i wytwarzaniem białek o właściwościach autogennych mogą być przyczyną wystąpienia miejscowej amyloidozy. Uważa się również, że proces ten polega na naruszeniu neurohumoralnej regulacji metabolizmu. Opisano przypadki izolowanego uszkodzenia dróg oddechowych w przebiegu powszechnych chorób zakaźnych (np. brucelozy). Oczywiście znaczenie ma również zatrucie organizmu.
W drogach oddechowych amyloidoza występuje w postaci zlokalizowanego guzka imitującego nowotwór lub rozproszone odkładanie się amyloidu. W obszarze odkładania się amyloidu błona śluzowa jest bladożółta, czasem szklista, o drzewnej konsystencji. Wygląd guza zależy od stopnia złogów amyloidu.
Pierwotna amyloidoza dróg oddechowych stanowi 1% wszystkich łagodnych nowotworów dróg oddechowych.
Rozlane odkładanie amyloidu najczęściej obserwuje się w okolicy przedsionkowej części krtani (fałdy nagłośniowe), przestrzeni podgłośniowej, rzadziej w okolicy fałdów przedsionkowych, tchawicy i oskrzeli.
Amyloidoza dróg oddechowych objawia się najczęściej postępującą chrypką, czasami uczuciem guza w gardle, kaszlem. Objawy choroby pojawiają się w zależności od lokalizacji amyloidu i rozległości procesu. W postaci nowotworu proces może symulować włókniaka. Obserwuje się także liczne węzły nowotworowe.
Rozpoznanie choroby opiera się na histologicznych i histochemicznych metodach badawczych. Mikroskopia elektronowa ujawnia typową strukturę włóknistą amyloidu. Złogi amyloidu są praktycznie nieodwracalne.

Główną metodą leczenia amyloidozy dróg oddechowych jest operacja. Należy pamiętać, że w przestrzeni podgłośniowej można usunąć masy amyloidowe w objętości nie większej niż 1/4 obwodu przestrzeni podgłośniowej, a ponowne usunięcie można przeprowadzić dopiero po całkowitym wygojeniu. Obecnie wykorzystuje się laser chirurgiczny. Każdego pacjenta z amyloidozą dróg oddechowych należy dokładnie zbadać w celu wykrycia innych objawów amyloidozy, które mogą mieć charakter ogólnoustrojowy.
Przedstawiamy przypadek kliniczny miejscowej amyloidozy krtani u pacjenta badanego i leczonego w Państwowym Budżetowym Zakładzie Opieki Zdrowotnej MONIKI im. M.F. Władimirskiego” w 2010 r

Pacjent O., lat 60, skarżył się na chrypkę, trudności w oddychaniu podczas wysiłku fizycznego oraz dyskomfort w gardle podczas połykania. W ciągu ostatnich 3 miesięcy. Przed hospitalizacją zauważyła zwiększoną duszność, chrypkę i trudności w oddychaniu podczas aktywności fizycznej. Pacjentkę obserwował lekarz laryngolog w miejscu zamieszkania i zastosowano leczenie przeciwzapalne ogólne i miejscowe. Ze względu na niejasny obraz kliniczny i brak efektów leczenia zachowawczego została skierowana do kliniki.
Choroba nie jest z niczym powiązana. Pacjentka zbierając wywiad nie wskazywała na żadne choroby przebyte ani współistniejące, nie miała złych nawyków, była mężatką.
W przypadku fibrolaryngotracheoskopii wejście do krtani jest wolne. Nagłośnia ma postać płatka. Fałdy przedsionkowe i nagłośniowe mają normalny kolor i rozmiar. Podczas fonacji obie połówki krtani są ruchome. Na poziomie odcinka podgłosowego krtani i I pierścienia tchawicy wykryto nowotwór o kształcie guzowatym, żółtawym, ze zwężeniem światła krtani I stopnia (ryc. 1, ). Obwodowe węzły chłonne nie są powiększone. Pozostałe narządy laryngologiczne – bez widocznej patologii.

Z nowotworu pobrano wycinek biopsyjny w znieczuleniu miejscowym i pod kontrolą fibrolaryngoskopu. Wynik badania histologicznego preparatu biopsyjnego z dnia 2 października 2010 r. (nr 38081/90): rozległe pola złogów amyloidu (barwienie hematoksyliną i eozyną). Po zabarwieniu preparatu histologicznego barwnikiem czerwieni Kongo specyficznej dla amyloidu masy amyloidu uzyskują charakterystyczny różowoczerwony kolor. Oglądanie preparatów histologicznych barwionych na czerwono w Kongo pod mikroskopem polaryzacyjnym ujawniło złotozieloną poświatę charakterystyczną dla amyloidu. Tym samym dodatkowe badania potwierdziły wniosek nr 38081/90 o obecności mas amyloidowych. Uwzględniając dane z raportu patohistologicznego, w celu wyjaśnienia rozpoznania (formy i zakresu procesu) zlecono następujące badania i konsultacje: konsultacja nefrologa, kardiologa, Echo-CG, radiogram klatki piersiowej. Dane ze szczegółowej analizy krwi i moczu miały wskaźniki w granicach wartości referencyjnych. Na podstawie badania echokardiograficznego stwierdzono, że funkcja skurczowa mięśnia sercowego jest zadowalająca. Nie wykryto amyloidozy serca.
Na zwykłym zdjęciu rentgenowskim narządów klatki piersiowej widać płuca bez cieni ogniskowych i naciekowych. Układ płucny nie ulega zmianie. Korzenie płuc są strukturalne i nie są rozszerzone. Zatoki są wolne. Kopuły membran są gładkie i wyraźne. Serce i aorta nie są rozszerzone.
Zgodnie z wynikami badań immunochemicznych, obejmujących elektroforezę białek surowicy i moczu oraz ilościowego badania białek surowicy krwi, wskaźniki mieściły się w granicach normy, nie wykryto wydzielania monoklonalnego.

Na podstawie danych uzyskanych metodami badań klinicznych, histologicznych i instrumentalnych postawiono diagnozę: pierwotna miejscowa amyloidoza krtani podgłośniowej z rozprzestrzenianiem się do jednej trzeciej górnej części tchawicy.
Interwencję chirurgiczną przeprowadzono w znieczuleniu ogólnym: mikrochirurgię wewnątrzkrtani przy użyciu urządzenia chirurgicznego z zimną plazmą Coblator II. Za pomocą elektrody PROcise LW usunięto masy amyloidowe krtani i górnej jednej trzeciej części tchawicy oraz przywrócono jej światło.
Pacjenta obserwuje się bez nawrotu guza amyloidowego krtani i tchawicy przez 4 lata po leczeniu operacyjnym (ryc. 1, b).

Obserwacja ta wskazuje na pewne prawdopodobieństwo rozpoznania amyloidozy dróg oddechowych i krtani, szczególnie wśród chorób rzadkich różnych narządów i układów, co wymaga prawidłowego algorytmu badania i leczenia.

Dziękuję

Na stronie znajdują się informacje referencyjne wyłącznie w celach informacyjnych. Diagnozowanie i leczenie chorób musi odbywać się pod nadzorem specjalisty. Wszystkie leki mają przeciwwskazania. Wymagana konsultacja ze specjalistą!

Informacje ogólne

Uduszenie to niezwykle bolesny stan charakteryzujący się brakiem powietrza i strachem przed śmiercią. W medycynie termin „uduszenie” używany jest do określenia stanu uduszenia. Stan ten rozwija się w ostrych stadiach różnych chorób, zwykle atakujących drogi oddechowe, układ sercowy i płuca.

W chorobach płuc asfiksja jest spowodowana upośledzoną penetracją tlenu do krwi i niedrożnością dróg oddechowych.

Astma objawia się nagłym uczuciem braku powietrza. Chory zaczyna się dusić. Ponieważ oddychanie jest podstawową potrzebą człowieka, gdy jest naruszane, organizm sygnalizuje śmiertelne niebezpieczeństwo, co wyjaśnia poczucie strachu i lęku przed śmiercią. Zazwyczaj uduszenie poza atakami astmy z reguły nie przeszkadza choremu.

Jeśli po wysiłku fizycznym pojawi się duszność, oznacza to poważny niedobór tlenu w narządach krążeniowych i oddechowych. W zależności od czynników powodujących atak astmy wyróżnia się astmę sercową, która występuje z powodu zaburzeń krążenia w krążeniu płucnym; astma oskrzelowa związana z ostrą niedrożnością oskrzeli; astma mieszana, rozwijająca się z powodu patologii drzewa oskrzelowego lub z powodu choroby mięśnia sercowego.

Z jakim lekarzem powinienem się skontaktować?

Jeśli dana osoba doświadcza ataków uduszenia, powinna skontaktować się z jednym z następujących specjalistów:

• Lekarz pogotowia.

Choroby i stany, w których obserwuje się taki objaw

• Astma oskrzelowa.
• Odma płucna.
• Zawał mięśnia sercowego i jego powikłanie – zapalenie osierdzia.
• Ciała obce dostające się do dróg oddechowych.
• Guzy tchawicy, krtani, oskrzeli.
• Błonica krtani, gardła.
• Obrzęk krtani.
• Obrzęk płuc.
• Zespół rakowiaka.
• Niedotlenienie płodu, asfiksja u noworodka.
• Uduszenie pourazowe.
• Zespół hiperwentylacji.

Astma oskrzelowa

Astma oskrzelowa jest przewlekłą chorobą zapalną charakteryzującą się niedrożnością dróg oddechowych i nadreaktywnością oskrzeli.

Zapalny charakter tej choroby, o długotrwałym przebiegu, prowadzi do zaburzeń morfofunkcjonalnych, które są nieodwracalne. Przy zwiększonej pobudliwości drogi oddechowe reagują chwilową niedrożnością, a w konsekwencji trudnościami w oddychaniu.

Przyczyną astmy i uduszenia występującego podczas ataków astmy jest alergen przedostający się do organizmu. W odpowiedzi organizmu następuje skurcz małych i dużych oskrzeli, co prowadzi do uduszenia. Zdarzają się również ataki astmy o charakterze niealergicznym, ale znacznie rzadziej. Przyczyną ataku i asfiksji w tym przypadku jest zaburzenie endokrynologiczne lub uszkodzenie mózgu.

W astmie zakaźno-alergicznej ataki występują na tle chorób układu oddechowego ( zapalenie migdałków, zapalenie płuc, zapalenie gardła, zapalenie oskrzeli). Niezakaźna alergiczna postać choroby występuje z innych alergenów: wełny, kurzu, łupieżu, puchu, żywności, leków, chemikaliów.

Typowe objawy astmy oskrzelowej:

• Świszczący oddech, ciężki oddech, czasami słyszalny z daleka.
• Duszność o różnym nasileniu.
• Nieproduktywny kaszel.
• Ataki uduszenia w nocy i uczucie braku powietrza.

Leczenie astmy odbywa się z uwzględnieniem trzech głównych czynników:

• Łagodzenie ataku i uduszenia.
• Identyfikacja i leczenie przyczyn choroby.
• Eliminacja procesów zapalnych.

Głównymi lekami stosowanymi w leczeniu astmy są wziewne glikokortykosteroidy.

Zespół obturacyjny

Choroba ta jest konsekwencją negatywnego wpływu palenia na płuca lub konsekwencją pracy w ciężkiej produkcji ( cement, węgiel, celulozę i papier). Szczególnie szkodliwymi i poważnymi czynnikami ryzyka zawodowego powodującymi niedrożność są pyły krzemu i kadmu.

Również poziom odżywienia odgrywa ważną rolę w występowaniu POChP; poziom społeczno-ekonomiczny, bierne palenie w dzieciństwie; wcześniactwo; czynnik genetyczny.

Zaburzenia patologiczne i zmiany w zespole obturacyjnym:

• Zwiększone wydzielanie śluzu.
• Dysfunkcja nabłonka rzęskowego wyściełającego drogi oddechowe.
• Serce „płucne” ( w przypadku chorób oskrzeli i płuc krążenie płucne zostaje zakłócone, co prowadzi do wzrostu prawej komory serca).
• Niedrożność oskrzeli.
• Hiperwentylacja płuc.
• Zaburzenia wymiany gazowej w płucach.
• Rozedma płuc ( przy tej chorobie oskrzeliki rozszerzają się patologicznie, co prowadzi do zmian w anatomii klatki piersiowej i duszności).
• Nadciśnienie płucne.
• Zniszczenie miąższu.

Objawy zespołu obturacyjnego: pogarszający się kaszel, następnie pojawienie się plwociny ( w zależności od ostrego lub przewlekłego stadium choroby plwocina jest śluzowa lub ropna), duszność, uduszenie ( w fazie przewlekłej). Podczas zaostrzenia wszystkie objawy nasilają się, narasta duszność i wytwarza się więcej plwociny.

Metody leczenia zespołu obturacyjnego mają na celu:

• Łagodzenie objawów ( leczenie kaszlu, łagodzenie duszności).
• Zwiększona tolerancja wysiłku.
• Poprawa jakości życia.
• Skrócenie czasu trwania okresu zaostrzenia.

Główną metodą profilaktyki jest rzucenie palenia.

Odma płucna

Odma opłucnowa to stan, w którym w jamie opłucnej gromadzi się pewna ilość powietrza na skutek nieszczelności płuc lub uszkodzenia ściany klatki piersiowej. Jeśli powietrze wkrótce przestanie przedostawać się do jamy opłucnej ( z powodu zamknięcia ubytku w ścianie klatki piersiowej lub miąższu płuc), wówczas taką odmę opłucnową nazywa się zamkniętą. W przypadku, gdy powietrze w opłucnej swobodnie łączy się z powietrzem na zewnątrz ciała, jest to otwarta odma opłucnowa.

Jeśli podczas wdechu powietrze zostanie zassane do jamy opłucnej, wówczas podczas wydechu może nie wydostać się z jamy, ponieważ nastąpi zapadnięcie ( zamknięcie) wada. Ten typ odmy opłucnowej nazywany jest odmą zastawkową lub prężną.

Z powodu różnicy między ciśnieniem śródopłucnowym a ciśnieniem atmosferycznym dochodzi do ucisku płuc i zaburzeń krążenia. Prowadzi to do poważnych trudności w oddychaniu. Odma opłucnowa jest bardzo niebezpiecznym stanem, bez natychmiastowej pomocy osoba może umrzeć nie tylko z powodu trudności w oddychaniu, ale także z powodu traumatycznego szoku ( z powodu naruszenia integralności klatki piersiowej, jak to zwykle bywa w przypadku urazu lub urazu).

Pierwsza pomoc medyczna dla poszkodowanego polega na uszczelnieniu ściany klatki piersiowej, wdychaniu tlenu i podaniu środków przeciwbólowych. Jeśli nie można przywrócić zapadniętej części płuca, wykonuje się resekcję uszkodzonego obszaru.

Zawał mięśnia sercowego i jego powikłania

Martwica mięśnia sercowego następuje w wyniku uwolnienia skrzepu krwi dostającego się do tętnic wieńcowych, w wyniku czego krew z tej tętnicy przestaje napływać do serca. Bez tlenu rozpuszczonego we krwi ta część serca, którą musi „obsługiwać” ta tętnica, może żyć nie dłużej niż 30 minut. Następnie rozpoczyna się śmierć komórek mięśnia sercowego. Następnie w miejscu martwicy tworzą się nieelastyczne blizny, które uniemożliwiają prawidłową pracę serca, gdyż funkcją tego narządu jest właśnie elastyczne rozciąganie i skurcz, co pozwala mu „pompować” krew jak pompa.

Osoby, które mało się ruszają, mają nadwagę, palą papierosy lub cierpią na nadciśnienie, są bardziej narażone na zawał serca. Ważny jest także czynnik wieku. Jeśli serce danej osoby jest całkowicie zdrowe, a jednocześnie ma zawał mięśnia sercowego, najprawdopodobniej było to spowodowane uszkodzeniem tętnicy wieńcowej.

Zwiastunem zawału serca mogą być ataki dusznicy bolesnej, charakteryzujące się dusznością i bólem serca. Czasami zawał serca występuje ostro, bez objawów prodromalnych.

Powikłaniem tej ciężkiej choroby jest pozawałowe zapalenie osierdzia. Ta patologia serca jest dość trudna do zdiagnozowania, dlatego zdarzają się błędy w postawieniu diagnozy wtórnej.

Szok anafilaktyczny

Wstrząs anafilaktyczny jest ostrym, ciężkim stanem, w którym rozwija się niewydolność oddechowa i niewydolność krążenia. Reakcja ta następuje w wyniku spożycia znacznej ilości alergenu do organizmu. Organizm reaguje na to specjalnie. Wstrząs anafilaktyczny stanowi zagrożenie życia, gdyż szybko postępująca zapaść naczyniowa prowadzi do przerwania dopływu krwi do serca i zahamowania innych ważnych funkcji organizmu.

Wstrząsowi anafilaktycznemu towarzyszą następujące objawy: zaczerwienienie skóry, wysypka, obrzęk tkanek miękkich, pojawienie się skurczu oskrzeli. Zjawisko to charakteryzuje się także uduszeniem, uciskiem za mostkiem, niemożnością lub trudnością w wydechu i wdychaniu. Jeśli obrzęk dotyczy błon śluzowych krtani i gardła, oddychanie stanie się nie tylko trudne, ale wręcz niemożliwe. Centralny układ nerwowy reaguje na ten stan pobudzeniem, zawrotami głowy, strachem i depresją świadomości. Ostatecznie, jeśli nie zapewni się natychmiastowego leczenia, poszkodowany zapada w śpiączkę i umiera.

Nawet mniej ciężka reakcja alergiczna może prowadzić do zaburzeń oddychania i rytmu serca, duszności, kaszlu i chrypki ( z powodu obrzęku krtani).

Aby złagodzić reakcję anafilaktyczną, stosuje się terapię odczulającą, przeciwobrzękową, przeciwzapalną i hemodynamiczną. Pierwsza pomoc polega na podaniu hormonów – prednizonu lub deksametazonu.

Wstrząs anafilaktyczny może być spowodowany: ukąszenia owadów, zastrzyki leków ( antybiotyki itp.), chemikalia, podawanie produktów krwiopochodnych, pyłki, kurz, niektóre pokarmy.

U osób podatnych na alergie schorzenie to może nawracać. Dlatego warto zabezpieczyć się na wypadek reakcji anafilaktycznej: ostrzec lekarzy o alergii na leki; nie jedz pokarmów alergizujących; dokładnie oczyść mieszkanie z kurzu; Wybierając się na piknik na świeżym powietrzu, zabierz ze sobą leki przeciwhistaminowe.

Ciała obce w drogach oddechowych

Ciała obce dostające się do krtani, tchawicy i oskrzeli często stanowią problem już u dzieci. Dzieci poniżej 5-6 roku życia czasami wkładają do ust małe monety, małe zabawki i groszek. Podczas gwałtownego wdechu małe przedmioty wpadają do krtani. Ostry oddech może zostać zainicjowany przez śmiech, płacz lub strach.

Choroby, którym towarzyszą ataki kaszlu, mogą również przyczyniać się do przedostawania się ciał obcych do dróg oddechowych ( krztusiec lub astma oskrzelowa).

Bardzo często ciała obce dostają się do dróg oddechowych podczas rozmowy lub jedzenia. Zamykają światło tchawicy, blokując w ten sposób dostęp powietrza do płuc. Jeśli obcy przedmiot dostanie się do krtani, u osoby rozwija się odruchowy kaszel. Kaszel może spowodować wyrzucenie przedmiotu przez usta. Jeśli światło krtani lub tchawicy jest całkowicie zablokowane, następuje stan uduszenia, a następnie utrata przytomności i zatrzymanie akcji serca. Bez natychmiastowej pomocy osoba umrze w ciągu kilku minut.

Jeśli tylko oskrzela zostaną zatkane, konsekwencją będzie ciężkie zapalenie płuc.

Objawy stanu z niecałkowitą blokadą dróg oddechowych wyrażają się w odruchowym napadowym kaszlu, głośnym oddychaniu, chrypce ( jeśli ciało obce utknie pomiędzy strunami głosowymi), niepokój, strach. Pojawiają się objawy niewydolności oddechowej: zasinienie widocznych błon śluzowych i skóry, poszerzenie skrzydeł nosa, cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych. Przy całkowitej blokadzie osoba absolutnie nie może oddychać, jego głos znika, a utrata przytomności bardzo szybko następuje z powodu głodu tlenu.

Udzielenie pomocy doraźnej w przypadku ciał obcych:

• Jeśli ofiara jest przytomna, należy poprosić ją o wyprostowanie się i lekkie przechylenie głowy i klatki piersiowej. Należy uderzyć go ostro, ale niezbyt mocno, w plecy pomiędzy łopatkami. Kilka takich uderzeń może wypchnąć obcy przedmiot.
• Jeśli pierwsza metoda okaże się nieskuteczna, należy podejść do osoby od tyłu, objąć ją ramionami na wysokości brzucha i klatki piersiowej i mocno ścisnąć. Dolne żebra ulegają ściskaniu, co powoduje silny odwrotny ruch gazu z dróg oddechowych na zewnątrz. Należy pamiętać, że bezpośrednio po wypchnięciu ciała obcego z krtani osoba odruchowo i głęboko zaczerpnie powietrza. Jeśli ciało obce nie opuściło jeszcze jamy ustnej, może ponownie przedostać się do dróg oddechowych.
• Jeżeli poszkodowany znajduje się w pozycji leżącej, to w celu usunięcia ciała obcego należy go odwrócić na plecy i mocno docisnąć pięściami górną część brzucha.
• Jeśli dana osoba straciła przytomność, należy ją położyć na brzuchu na zgiętym kolanie i opuszczoną głową. Uderzenie dłonią w obszar szkaplerza wykonuje się nie więcej niż 5 razy.
• Po przywróceniu oddechu osoba nadal potrzebuje pomocy lekarskiej, ponieważ techniki pierwszej pomocy mogą spowodować uszkodzenie żeber i narządów wewnętrznych.

Skuteczność powyższych działań zależy od czynnika czasu i kompetentnych działań ratownika.

Guzy tchawicy, krtani, oskrzeli

W drogach oddechowych mogą tworzyć się łagodne, złośliwe nowotwory i formacje nowotworopodobne. Ich rozwojowi sprzyjają urazy mechaniczne, przeciążenia więzadeł oraz szkodliwe czynniki produkcyjne: kurz, dym.

Objawy, gdy guz pojawia się na strunach głosowych: szybkie zmęczenie więzadeł podczas mówienia, chrypka. Rozpoznanie potwierdza się na podstawie danych laryngoskopowych i obrazu klinicznego.

Jeśli guz nowotworowy zaczyna rozwijać się w przededniu krtani, objawia się to uczuciem ciała obcego, trudnościami w połykaniu i ostrym, strzelającym bólem ucha. Jeśli guz owrzodzi, z ust wydobywa się zgniły zapach, a w ślinie obserwuje się posokę.

Guz komory krtani we wczesnych stadiach przebiega prawie bezobjawowo, a następnie powoduje chrypkę i trudności w oddychaniu.

Guzy powstające na tchawicy charakteryzują się uwalnianiem krwi z plwociną podczas kaszlu.

Czasami nowotwory w miarę wzrostu mogą blokować drogi oddechowe i w ten sposób utrudniać oddychanie, a nawet powodować uduszenie. Aby otworzyć drogi oddechowe, należy wypalić guz za pomocą laseroterapii. To prawda, że ​​​​to lekarstwo nie jest radykalne, ponieważ prędzej czy później guz ponownie rośnie.

Laseroterapię przeprowadza się po dożylnym podaniu znieczulenia ogólnego. Do pacjenta wprowadza się bronchoskop, wprowadzając go do guza. Wiązka przechodząca przez bronchoskop wypala guz. Operacja jest dość łatwa do wykonania. Po znieczuleniu pacjent zwykle szybko odzyskuje przytomność. Jeśli guz ponownie się rozrośnie, ponownie zablokuje drogi oddechowe, wówczas leczenie laserem można powtórzyć. Czasami laser łączy się z radioterapią, co pozwala na przedłużenie efektu terapeutycznego.

Innym rozwiązaniem tego problemu jest zastosowanie stentu, czyli specjalnego urządzenia, które wygląda jak mała rurka z siateczki. Stent pomaga wyeliminować objawy uduszenia i trudności w oddychaniu. Wprowadza się go po złożeniu do ciała przez bronchoskop, a następnie otwiera jak parasol. Stent utrzymuje ściany dróg oddechowych otwarte i umożliwia przedostawanie się powietrza. Urządzenie to podaje się doustnie w znieczuleniu ogólnym.

Błonica krtani, gardła

Inna nazwa błonicy to zad. Istnieje wiele odmian tej choroby, w zależności od lokalizacji: błonica oka, nosa, gardła, krtani itp. Rozwija się jako niezależna choroba. Czynnikiem sprawczym choroby są drobnoustroje błonicy, które toksycznie wpływają na organizm, zwłaszcza na układ sercowo-naczyniowy i nerwowy.
Zadławienie jest objawem błonicy gardła i krtani.

Warunki te charakteryzują się następującymi cechami:

• Rosnąca temperatura.
• Chrypka głosu.
• Kaszel o szorstkim, szczekającym charakterze.
• Głośny, ciężki oddech.
• Udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania i cofania się przestrzeni międzyżebrowych podczas oddychania.

W przypadku ciężkiego uduszenia z powodu zwężenia krtani pojawiają się następujące objawy:

• Zasinienie trójkąta nosowo-wargowego i paznokci.
• Silny niepokój, zamieniający się w senność.
• Płytki, szybki oddech.
• Zimny ​​pot na czole.
• Spadek ciśnienia.

Jeśli pomoc w nagłych wypadkach nie zostanie zapewniona, możliwa jest śmierć w wyniku uduszenia.

Obrzęk krtani

Stan obrzęku krtani jest objawem niektórych procesów patologicznych i nie jest uważany za niezależną chorobę. Obrzęk może wystąpić w wyniku stanu zapalnego lub urazu mechanicznego. Do urazów mechanicznych zalicza się oparzenia krtani roztworami żrących zasad i kwasów oraz oparzenia gorącym jedzeniem ( czynnik gospodarstwa domowego). Czasami obrzęk pojawia się po radioterapii lub radioterapii narządów szyi. Jeśli ropienie wystąpi w gardle, przestrzeni przygardłowej, migdałkach podniebiennych lub nasadzie języka, może z tego powodu rozwinąć się również obrzęk krtani.

Czasami jego pojawienie się wiąże się z ostrym ( szkarlatyna, odra, grypa, tyfus) i przewlekłe ( kiła, gruźlica) choroba zakaźna.

Obrzęki niezapalne pojawiają się w chorobach nerek, układu sercowego, marskości wątroby, uogólnionym kacheksji, ucisku żył i naczyń limfatycznych szyjnych na skutek zaburzeń krążenia. Czasami obrzęk krtani występuje w wyniku reakcji alergicznej na niektóre pokarmy ( truskawki, owoce cytrusowe, krewetki itp.) lub na lekach. Taki obrzęk nazywany jest obrzękiem naczynioruchowym i najczęściej dotyczy nie tylko krtani, ale także twarzy i szyi.

Obrzęk często występuje w tych obszarach krtani, które zawierają dużo luźnej tkanki łącznej w warstwie podśluzówkowej ( nagłośnia, tylna ściana krtani, językowa powierzchnia nagłośni, fałdy nagłośniowe). Znacznie rzadziej obrzęk występuje w fałdach głosowych.

Objawy obrzęku zapalnego: uczucie obcego ciała w środku, dławienie się, trudności w połykaniu, uczucie zwężenia krtani, zaburzenia głosu. Jednak głos nie zawsze się zmienia. Z powodu zwężenia krtani osoba może odczuwać w nocy uczucie braku powietrza.

Obrzęk niezapalny charakteryzuje się nieprzyjemnymi odczuciami podczas połykania.

Jeśli obrzęk rozwija się powoli ( jest to zwykle obrzęk niezapalny), wówczas nie obserwuje się zjawiska braku powietrza i uduszenia. A w przypadku ostrego rozwoju obrzęku ( charakter zapalny), zjawisko uduszenia jest objawem obowiązkowym.

Obrzęk płuc

Stan ten charakteryzuje się obfitym patologicznym uwalnianiem płynnej krwi do tkanki płucnej.

Zespół obrzęku płuc zagraża życiu. Występuje w chorobach i stanach takich jak: ostra niewydolność w przebiegu zawału mięśnia sercowego, zapalenie mięśnia sercowego, alergie, nadciśnienie, rozsiane stwardnienie płuc, miażdżyca tętnic, przewlekłe zapalenie oskrzeli, uszkodzenia układu nerwowego, zatrucia, utonięcia.

Obrzęk płuc może wystąpić także jako reakcja organizmu na: podanie leków; przetoczenie zbyt dużej objętości płynu; ekstrakcja płynu puchlinowego, ekstrakcja przesięku opłucnowego. W rozwoju obrzęków dowolnego rodzaju ogromne znaczenie ma wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym, a w konsekwencji wzrost przepuszczalności ścian naczyń włosowatych. Stwarza to warunki do wysięku płynnej części krwi do pęcherzyków płucnych i śródmiąższowej tkanki płuc. Przesięk gromadzący się w pęcherzykach płucnych zawiera dużo białka. Tworzy pianę, która zmniejsza powierzchnię oddechową płuc. Z tego powodu rozwija się ciężka niewydolność oddechowa.

Objawy rozwoju obrzęku płuc mogą wystąpić u całkowicie zdrowej osoby, jeśli został on poddany znacznemu wysiłkowi fizycznemu i w wyniku tego wysiłku doszło do zerwania strun ścięgnistych zastawki mitralnej, co prowadzi do stanu ostrego niedomykalności mitralnej.

Zewnętrznym objawem obrzęku płuc jest pojawienie się różowej piany w jamie ustnej i wargach. To prawda, że ​​\u200b\u200bczasami pojawia się zamieszanie, ponieważ taki objaw może być spowodowany zwykłym ugryzieniem policzka lub języka aż do krwawienia, w wyniku czego wydzielana krew miesza się ze śliną, a podczas badania jamy ustnej widoczna jest różowa piana.

Rak płuc

Jeśli nowotwory złośliwe atakują ściany płuc lub oskrzeli, szybko rosną i dają rozległe przerzuty, oznacza to, że tą patologią jest rak płuc. Obraz diagnostyczny raka płuca trudno pomylić z obrazem innej choroby. Dziś jest to jedna z najczęściej występujących chorób nowotworowych.

Do grupy ryzyka zaliczają się starsi mężczyźni. Kobiety są mniej narażone na raka płuc.

Wdychanie czynników rakotwórczych, w szczególności dymu tytoniowego, w którym są zawarte, przyczynia się do rozwoju nowotworu złośliwego. Im więcej dana osoba pali, tym większe jest prawdopodobieństwo rozwoju nowotworu. Największe zagrożenie stanowią papierosy bez filtra. Prawdopodobieństwo zachorowania na raka płuc jest wyższe u osób, które same nie palą, ale żyją w rodzinie, w której przynajmniej jeden członek rodziny pali. Nazywa się to „biernym paleniem”.

Inne czynniki, które przyczyniają się do rozwoju nowotworów w płucach: przewlekłe zapalenie oskrzeli, gruźlica i zapalenie płuc; zanieczyszczenie powietrza; kontakt z arsenem, niklem, kadmem, azbestem, chromem. Guzy mogą utrudniać oddychanie i powodować uduszenie. Do leczenia stosuje się tę samą technikę, co w przypadku guzów górnego odcinka przewodu pokarmowego - laseroterapię.

Z reguły najczęściej identyfikowanymi czynnikami rozwoju zapalenia płuc są pneumokoki i Haemophilus influenzae, rzadziej - mykoplazma, chlamydia i legionella. We współczesnej pulmonologii opracowano już szczepionki przeciwko Haemophilus influenzae i pneumokokom, które jako środek profilaktyczny mogą zapobiec rozwojowi choroby lub, jeśli już się rozwinęła, złagodzić jej objawy.

Zdrowa osoba zwykle ma bakterie w płucach. Wejście nowych, obcych mikroorganizmów do płuc jest blokowane przez działanie układu odpornościowego. A jeśli z jakiegoś powodu układ odpornościowy nie działa, rozwija się zakaźne zapalenie. Dlatego choroba najczęściej dotyka osoby o słabej odporności, a także dzieci i osoby starsze.

Patogen dostaje się do płuc przez drogi oddechowe. Na przykład śluz zawierający bakterie lub wirusy przedostaje się z jamy ustnej do płuc podczas snu. A niektóre z możliwych patogenów mogą stale żyć w nosogardzieli, nawet u zdrowych ludzi.

Objawy choroby obejmują wysoką gorączkę, kaszel z ropną wydzieliną, duszność, trudności w oddychaniu, osłabienie i silne nocne poty. Przy mniej wyraźnych objawach choroby u pacjenta mogą wystąpić: suchy kaszel bez wytwarzania plwociny, silny ból głowy, letarg.

W zależności od obszaru dotkniętego patogenem wyróżnia się:

• Ogniskowe zapalenie płuc ( zajmuje niewielką część płuc).
• Płatowe zapalenie płuc ( zajmuje cały płat płuca).
• Segmentowy ( zajmuje jeden lub więcej segmentów płucnych).
• Odpływ ( w którym małe ogniska zapalne łączą się i tworzą większe).
• Całkowity ( najcięższy wariant zapalenia płuc, w którym ognisko zapalne zajmuje całą powierzchnię płuc).

Atak paniki

Stan ten należy do grupy zaburzeń lękowych. Inne jego nazwy: dystonia wegetatywno-naczyniowa, dystonia neurokrążeniowa. Według statystyk około 40% wszystkich ludzi przynajmniej raz w życiu doznało ataku paniki. U kobiet występują one znacznie częściej niż u mężczyzn, ponieważ przyczyną przyczyniającą się do rozwoju choroby jest stres emocjonalny. A jak wiadomo, kobiety mają słabszy układ emocjonalny niż mężczyźni, chociaż ze względu na pewne mechanizmy fizjologiczne jest on bardziej elastyczny.

Chroniczne przeciążenie układu nerwowego jest typowe dla osób o niespokojnym i podejrzliwym charakterze. To są ludzie zagrożeni. Ataki paniki powstają w wyniku konfliktu między nieświadomością a świadomością danej osoby. Przełom nieświadomości, jako silniejszej i starszej formacji mentalnej, następuje, gdy cienka warstwa świadomości w ludzkiej psychice rozpada się pod wpływem zewnętrznych czynników psychotraumatycznych.

Objawy ataku paniki: szybkie bicie serca, szybki puls, zawroty głowy, drżenie kończyn, drętwienie kończyn ( zwłaszcza lewą rękę), ból po lewej stronie mostka, trudności w oddychaniu, silny strach. Atak paniki pojawia się nagle i trwa do pół godziny.

Leczenie ataków paniki w ciężkich przypadkach polega na stosowaniu leków przeciwdepresyjnych i uspokajających. W mniej poważnych przypadkach leczenie odbywa się za pomocą psychoterapii.

Zespół rakowiaka

Rakowiak jest zwykle łagodnym, wolno rosnącym guzem. U mniej niż 10% rakowiaków guz jest złośliwy. Jeśli guz jest mały i nie uciska pobliskich tkanek, objawy praktycznie nie pojawiają się. Rakowiaki mogą powodować przerzuty. Występują częściej u osób starszych niż u młodych osób. Wśród mężczyzn i kobiet częstość występowania zespołu rakowiaka jest prawie taka sama. Rakowiaki mogą występować w różnych lokalizacjach.

Ze względu na lokalizację wyróżnia się:

• Guzy górne dróg oddechowych, przewodu pokarmowego, dwunastnicy, żołądka, trzustki.
• Guzy średnie zlokalizowane w jelicie cienkim, wyrostku robaczkowym, jelicie ślepym, okrężnicy wstępującej.
• Guzy dolne powstające w esicy i odbytnicy, w okrężnicy poprzecznej i okrężnicy zstępującej.

Objawy rakowiaka składające się na cały zespół kliniczny: uczucie gorąca po jedzeniu, spadek ciśnienia krwi, kichanie, uduszenie, dysfunkcja układu jelitowego.

Niedotlenienie i asfiksja płodu u noworodka

Te dwie patologie są najczęstsze w praktyce okołoporodowej.
Termin „okołoporodowy” oznacza okres liczony od 28 tygodnia ciąży do 7 dnia po porodzie.

Niedotlenienie jest niebezpieczne z powodu braku tlenu u płodu podczas warunków wewnątrzmacicznych i podczas porodu. Stan ten spowodowany jest ustaniem lub ograniczeniem dostępu tlenu do organizmu i nagromadzeniem we krwi niedotlenionych, toksycznych produktów przemiany materii. Z powodu niedotlenienia reakcje redoks u płodu zostają zakłócone.

Niedotlenienie prowadzi do podrażnienia ośrodka oddechowego na skutek gromadzenia się dwutlenku węgla. Płód musi oddychać przez otwartą głośnię i wszystko wokół niej ( śluz, płyn owodniowy, krew), jest zasysany wewnętrznie.
Przyczynami tej patologii są dysfunkcja łożyska, choroby pozagenitalne, choroby matki, zatrucie, patologia pępowiny i patologia samego płodu, infekcje i urazy wewnątrzmaciczne oraz nieprawidłowości genetyczne.

Objawy niedotlenienia płodu: skoki tętna, arytmia, tępe tony serca. We wczesnych stadiach patologii obserwuje się aktywny ruch płodu, na dalszych etapach - zmniejszenie i spowolnienie ruchów.

Uduszenie płodu, a następnie dziecka, prowadzi do poważnych patologii wewnątrzmacicznych i porodowych. Aby wyeliminować asfiksję, stosuje się hiperbarię tlenową i tlenoterapię. Celem obu metod terapii jest nasycenie płodu tlenem.

Asfiksja u noworodka ( depresja noworodkowa) to patologia, w której dzieci rodzą się z obecnością czynności serca, ale z brakiem oddychania lub z nieproduktywnymi ruchami oddechowymi. Asfiksję u niemowląt leczy się za pomocą takich środków, jak sztuczna wentylacja, korekcja zaburzeń metabolicznych i korekta bilansu energetycznego.

Uduszenie pourazowe

Urazowe uduszenie może wystąpić z powodu długotrwałego i silnego ucisku górnej części brzucha lub klatki piersiowej.

Ze względu na to, że odpływ żylny z górnej połowy ciała jest gwałtownie zakłócony, ciśnienie w sieci żylnej wzrasta wraz z powstawaniem małych wielokrotnych krwotoków ( lub wybroczyny) w błonach śluzowych, w skórze, w narządach wewnętrznych, w mózgu. Skóra nabiera niebieskawego odcienia. Urazowi temu często towarzyszą stłuczenia serca i płuc oraz uszkodzenie wątroby.

Objawy traumatycznej asfiksji: punktowe krwotoki; obrzęk twarzy; podniecenie, potem letarg; niewydolność oddechowa; niedowidzenie; czasami – utrata orientacji w przestrzeni, częste i płytkie oddychanie. Bez natychmiastowej pomocy i szybkiego rozpoczęcia skutecznej wentylacji oddech w końcu ustaje. W warunkach szpitalnych, oprócz wentylacji, pacjentowi podaje się glukozę i leki nasercowe w celu utrzymania czynności serca. Aby zapobiec zjawisku obrzęku płuc i obrzęku mózgu, podaje się lek moczopędny - lasix. W ciężkich przypadkach wykonywana jest doraźna intubacja dotchawicza.

Zespół hiperwentylacji

Zespół hiperwentylacji jest chorobą psychosomatyczną, w której zaburzony jest zwykły program czynności oddechowych. Pod wpływem czynników psychicznych i stresu osoba zaczyna się dusić. Zespół ten jest formą dystonii neurokrążeniowej.

Stan ten został opisany już w XIX wieku na podstawie obserwacji żołnierzy biorących udział w działaniach wojennych. Stan ten nazywano wówczas „sercem żołnierza”.

Istota zespołu hiperwentylacji polega na tym, że człowiek pod wpływem czynników stresowych i lęku zaczyna często i intensywnie oddychać. Prowadzi to do odchyleń od normy kwasowości krwi i zmian w stężeniu składników mineralnych, takich jak wapń i magnez we krwi. Zjawiska te z kolei przyczyniają się do pojawienia się objawów zawrotów głowy, sztywności mięśni, skurczów, drżenia, guza w gardle, bólu gardła, trudności w oddychaniu i bólu w klatce piersiowej. U osób wrażliwych i lękowo-podejrzliwych objawy te zapamiętują się podczas stresu, nieświadomie utrwalają się w psychice i odtwarzają w kolejnych stresujących sytuacjach.

Przed użyciem należy skonsultować się ze specjalistą. Statystyka. W strukturze zachorowań na ostre wirusowe infekcje dróg oddechowych (ARVI) przypada 250-450 wizyt u lekarza na 1000 osób rocznie.

Co roku na grypę i ARVI choruje 20–40 milionów Rosjan. Śmierć to smutny los dla osób starszych i dzieci do 7. roku życia (50–200 zgonów rocznie na 100 000 mieszkańców).

Na grypę i ARVI bardzo często chorują dzieci (do 40% wszystkich infekcji, do 80% chorób u małych dzieci). Wirus syncytialny układu oddechowego (RS) atakuje noworodki i dzieci do 2 roku życia, grypa i rinowirusy szukają ofiar wśród dorosłych; Wirus paragrypy, adeno- i herpeswirus są równie częstymi przyczynami chorób u dzieci i dorosłych.

Etiologia. Czynniki ryzyka. Główną charakterystykę wirusów wywołujących grypę i ARVI przedstawiono w Tabeli 1. Można zauważyć, że ARVI jest najczęściej wywoływany przez wirusy nosorożca, koronowirusa, paramykso-, syncytialny wirus oddechowy, wirusy paragrypy i mastadenowirusy (adenowirusy). Czynniki ryzyka obejmują wczesne dzieciństwo, wiek starszy i starczy, hipotermię, zmęczenie, stres psycho-emocjonalny, choroby podstawowe (przewlekłe

Tabela 1.

Charakterystyka wirusów wywołujących choroby układu oddechowego człowieka oraz współczesne możliwości ich specyficznej terapii i profilaktyki (A.G. Kolomiets i in., 1997).

Zapalenie oskrzeli, niewydolność serca, układu oddechowego, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek itp.).

Patogeneza, anatomia patologiczna. Wirusy grypy i ARVI charakteryzują się wyraźnymi właściwościami nabłonkowymi i wazotropowymi. Procesy globalne (zmiany aktywności słonecznej, wpływy ekopatogenne) są „obwiniane” za pojawienie się nabłonka.

Wirusy są wszechobecne: choroba występuje tylko w obecności przesłanek organizmowych (zmniejszenie odporności B, T, makrofagów, aktywność lokalnych czynników ochronnych błon śluzowych).

Narządami docelowymi grypy są centralny układ nerwowy, drogi oddechowe; w przypadku infekcji adenowirusem - błony śluzowe dróg oddechowych, węzły chłonne, rzadziej jelita, wątroba; w przypadku infekcji syncytialnej dróg oddechowych - dróg oddechowych.

Grypa i ARVI są przyczyną immunosupresji; jest to szczególnie charakterystyczne dla wirusów grypy, a także wirusów opryszczki, wirusa CMV.

Odporność na grypę i ARVI jest niedoskonała i krótkotrwała. Szybkie powstawanie własnego DNA wirusa jest przyczyną pojawiania się nowych szczepów, na które w populacji nie ma odporności. Stąd tak regularnie odnotowywane „nowe” sezonowe ogniska zachorowań na ARVI.

Charakteryzuje się bólem gardła, suchym kaszlem, ostrym bólem za mostkiem (wzdłuż tchawicy), zatkaniem nosa i ochrypłym głosem.

W badaniu obiektywnym stwierdza się przekrwienie twarzy i szyi, zastrzyki w naczyniach twardówki, wilgotny blask oczu i wzmożoną potliwość. W przyszłości na ustach i w pobliżu nosa może pojawić się opryszczkowa wysypka. Występuje przekrwienie i osobliwa ziarnistość błony śluzowej gardła. Z układu oddechowego ujawniają się objawy nieżytu nosa, zapalenia gardła i zapalenia krtani. Szczególnie charakterystyczne jest uszkodzenie tchawicy, które jest bardziej widoczne w porównaniu z innymi częściami dróg oddechowych. Zapalenie oskrzeli występuje znacznie rzadziej, a za powikłanie uważa się uszkodzenie płuc (tzw. grypowe zapalenie płuc). Oprócz ogólnych objawów toksycznych, w szczytowym okresie choroby mogą pojawić się łagodne objawy oponowe (sztywność karku, objawy Kerniga, Brudzińskiego), które ustępują po 1–2 dniach. W płynie mózgowo-rdzeniowym nie stwierdza się zmian patologicznych. Obraz krwi w niepowikłanej grypie charakteryzuje się leukopenią lub normocytozą, neutropenią, eozynopenią i względną limfomonocytozą. ESR nie jest zwiększone.

Cechy grypy u dzieci

Grypa u dzieci różni się od choroby u dorosłych cięższym przebiegiem, częstszym rozwojem powikłań, zmniejsza reaktywność organizmu dziecka i pogarsza przebieg innych chorób. Naruszenie stanu ogólnego, reakcja gorączkowa i zmiany w górnych drogach oddechowych są bardziej wyraźne i trwałe, często osiągając 5-8 dni.

Komplikacje

Powikłania są bardzo częste (10–15% wszystkich chorych na grypę). W ich różnorodności klinicznej wiodącą pozycję (80–90%) zajmuje ostre wirusowo-bakteryjne zapalenie płuc, które wykryto aż u 10% wszystkich chorych i u około połowy hospitalizowanych chorych na grypę, głównie w postaci ciężkiej i umiarkowanej .

Drugie najczęstsze miejsce zajmują powikłania z narządów laryngologicznych (zapalenie zatok, zapalenie ucha, zapalenie zatok czołowych, zapalenie zatok); rzadziej - odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie odmiedniczkowe, zapalenie dróg żółciowych itp.

Zapalenie płuc, wikłające przebieg grypy, może rozwinąć się w każdym okresie choroby, jednak u młodych ludzi w 60% przypadków dominuje wczesne zapalenie płuc, występujące w 1.–5. dniu od początku choroby, zwykle z ciężkim katarem zespół i ogólne zatrucie, co znacznie komplikuje terminową diagnozę tych powikłań.

Leczenie

W przypadku grypy stosuje się kompleks czynników etiotropowych, patogenetycznych i objawowych, których celem jest czynnik wywołujący chorobę, detoksykacja organizmu, zwiększenie obrony, eliminacja zmian zapalnych i innych.

Leczenie łagodnych i umiarkowanych postaci grypy odbywa się w domu, ciężkich i skomplikowanych postaci - w szpitalu chorób zakaźnych.

W okresie gorączki chory na grypę potrzebuje odpoczynku w łóżku, ciepła, dużej ilości gorących napojów z dużą ilością witamin, szczególnie C i P (herbata, kompot, napar z dzikiej róży, soki owocowe, sok owocowy, 5% roztwór glukozy z kwasem askorbinowym) .

Aby zapobiec powikłaniom krwotocznym, szczególnie u osób starszych z nadciśnieniem, należy stosować zieloną herbatę, dżem lub sok z aronii, grejpfruty, a także witaminy P (rutyna, kwercetyna) w połączeniu z 300 mg kwasu askorbinowego dziennie.

Aby złagodzić silne bóle głowy i mięśni, skrócić objawy zatrucia i zmian zapalnych w drogach oddechowych, należy zastosować złożony lek „antygrypina” (kwas acetylosalicylowy 0,5; kwas askorbinowy 0,3; mleczan wapnia 0,1 g; rutyna i difenhydramina 0,02 d) przez 3–5 dni, 1 proszek 3 razy dziennie. Można również używać Coldrex Lub aspiryna upsa z witaminą C, po uprzednim rozpuszczeniu tabletki tych leków w pół szklanki ciepłej wody, lub środki przeciwbólowe- amidopiryna, panadol, tempalgin, sedalgin, 1 tabletka 2-3 razy dziennie. Leki przeciwgorączkowe(kwas acetylosalicylowy więcej niż 0,5 raza) należy przyjmować wyłącznie w wysokiej temperaturze ciała, sięgającej 39°C i więcej, a u dzieci i osób starszych 38°C.

Terapia przeciwwirusowa

Lek przeciwwirusowy remantadyna skuteczny w leczeniu grypy wywołanej wirusem typu A i tylko przy jego wczesnym zastosowaniu - w pierwszych godzinach i dniach od wystąpienia choroby (0,1 g 3 razy dziennie po posiłku pierwszego dnia, 0,1 g 2 razy dziennie dziennie w 2. i 3. dniu choroby oraz 0,1 g jednorazowo w 4. dniu choroby).

W przypadku grypy wywołanej wirusami typu A i B lek jest skuteczny oseltamiwir(Tamiflu) dorośli i dzieci powyżej 12. roku życia 0,075 g 2 razy dziennie przez 5 dni.

Prognoza

W przypadku nieskomplikowanej grypy zdolność do pracy zostaje przywrócona po 7-10 dniach, z zapaleniem płuc - nie wcześniej niż 3-4 tygodnie. Ciężkie postacie (z encefalopatią lub obrzękiem płuc) mogą zagrażać życiu.

Zapobieganie

Sprowadza się to do izolowania pacjentów w domu lub w szpitalu oraz ograniczania wizyt chorych w przychodniach i aptekach. Osoby obsługujące pacjentów powinny nosić maseczki z gazy 4-6-warstwowej i stosować donosowo maść oksolinową 0,25-0,5%.

Do szczepienia stosuje się inaktywowane szczepionki przeciw grypie śródskórne i podskórne.

Chemioprofilaktykę grypy A prowadzi się poprzez przyjmowanie rymantadyny (0,1 g/dobę), którą podaje się przez cały okres trwania epidemii.

W okresie epidemii przeprowadzana jest dezynfekcja bieżąca i ostateczna.

Choroby adenowirusowe

Choroby adenowirusowe to ostre choroby wirusowe, które atakują przede wszystkim układ oddechowy, oczy i węzły chłonne.

Etiologia

Badania nad chorobami tej grupy rozpoczęły się w 1953 roku. Adenowirusy zostały po raz pierwszy wyizolowane przez amerykańskich naukowców pod przewodnictwem Huebnera w 1954 roku z tkanki migdałków i węzłów chłonnych pobranych od dzieci podczas operacji, a także stwierdzono je u osób z chorobami górnych dróg oddechowych, którym towarzyszyło zapalenie spojówek. Od 1956 roku w praktyce zaczęto stosować termin „adenowirusy” zaproponowany przez Endersa i Francisa, a choroby wywoływane przez tę grupę wirusów nazywane są chorobami adenowirusowymi.

Obecnie znane są 32 typy adenowirusów izolowanych od człowieka i różniących się antygenem. Ogniska są najczęściej spowodowane przez typy 3, 4, 7, 14 i 21. Typ 8 powoduje epidemiczne zapalenie rogówki i spojówek. Adenowirusy zawierają kwas deoksyrybonukleinowy (DNA). Wszystkie typy adenowirusów charakteryzują się obecnością wspólnego antygenu wiążącego dopełniacz. Adenowirusy utrzymują się do 2 tygodni w temperaturze pokojowej, ale giną pod wpływem promieniowania ultrafioletowego i chloru.

Epidemiologia

Źródło infekcji to pacjenci z klinicznie wyraźnymi lub usuniętymi postaciami choroby. Do zakażenia dochodzi drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu. Nie można jednak wykluczyć możliwości przeniesienia zakażenia drogą pokarmową.

Częstość występowania wzrasta w zimnych porach roku. Częściej chorują dzieci i personel wojskowy. Zapadalność jest szczególnie wysoka w nowo utworzonych zespołach (w ciągu pierwszych 2–3 miesięcy).

Objawy i przebieg

Okres wylęgania waha się od 4 do 14 dni (zwykle 5–7 dni).

Głównymi postaciami klinicznymi chorób adenowirusowych są: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, gorączka gardłowo-spojówkowa, zapalenie spojówek i zapalenie rogówki i spojówek, adenowirusowe zapalenie płuc.

Ponadto adenowirusy mogą powodować inne postacie kliniczne - biegunkę, ostre niespecyficzne zapalenie mesadenitis itp.

Każda postać kliniczna infekcji adenowirusowej charakteryzuje się połączeniem uszkodzenia dróg oddechowych i innych objawów (zapalenie spojówek, biegunka, zapalenie mesadenitis itp.). Wyjątkiem jest zapalenie rogówki i spojówek, które może występować samodzielnie, bez wpływu na drogi oddechowe.

Zaczynają się choroby adenowirusowe ostro z podwyższoną temperaturą ciała , objawy zatrucia ( dreszcze, ból głowy, osłabienie, utrata apetytu, bóle mięśni itp.). Ale nawet przy wysokiej gorączce ogólny stan pacjentów pozostaje zadowalający, a zatrucie organizmu nie osiąga stopnia charakterystycznego dla grypy. Gorączka w typowych przypadkach jest długotrwała, trwa do 6–14 dni, czasami ma charakter dwufalowy. W chorobach adenowirusowych, które występują tylko w przypadku uszkodzenia górnych dróg oddechowych, temperatura utrzymuje się przez 2-3 dni i często nie przekracza poziomu podgorączkowego.

Zatkanie nosa i katar- wczesne objawy choroby adenowirusowej. Często dotyczy to gardła. Proces zapalny rzadko występuje w postaci izolowanego zapalenia gardła. Znacznie częściej rozwija się zapalenie błony śluzowej nosa i gardła lub zapalenie gardła i migdałków. Rzadko występują objawy zapalenia krtani, tchawicy i oskrzeli. U małych dzieci obserwuje się ostre zapalenie krtani i tchawicy. Charakteryzuje się chrypką głosu, pojawieniem się szorstkiego „szczekającego” kaszlu i rozwojem zwężonego oddechu. Często występuje zespół fałszywego zadu, w którym (w przeciwieństwie do błonicy) nie występuje afonia.

Uszkodzenie dróg oddechowych można połączyć ze stanem zapalnym spojówek. Nieżytowe obustronne zapalenie spojówek występuje u 1/3 pacjentów, ale często zaczyna się jako jednostronne.

Błonowe zapalenie spojówek występuje głównie u dzieci w wieku przedszkolnym. Choroba zaczyna się ostro i ma ciężki przebieg. Temperatura ciała osiąga 39–40°C i utrzymuje się do 5–10 dni. U wielu pacjentów obwodowe węzły chłonne są umiarkowanie powiększone, zwłaszcza przednie i tylne szyjne, a czasami pachowe i pachwinowe.

We krwi obwodowej w niepowikłanych postaciach choroby - normocytoza, rzadziej - leukopenia, ESR nie jest zwiększona.

Ogólnie choroby adenowirusowe charakteryzują się lekkim zatruciem ze stosunkowo długotrwałą niską gorączką i wyraźnym zespołem nieżytowym.

Komplikacje

Mogą wystąpić na każdym etapie choroby adenowirusowej i zależą od dodatku flory bakteryjnej.

Najczęstsze to zapalenie płuc, zapalenie migdałków, rzadziej - zapalenie zatok i zapalenie zatok czołowych.

Pacjentom z łagodnymi i umiarkowanymi postaciami niepowikłanego zakażenia adenowirusem, podobnie jak w przypadku grypy, podaje się leczenie patogenetyczne i objawowe w warunkach ambulatoryjnych (w domu).

Pacjenci z ciężkimi i powikłanymi postaciami są leczeni w szpitalach zakaźnych.

Kompleksowa terapia tych pacjentów obejmuje domięśniowe podanie 6 ml normalnej immunoglobuliny zawierającej specyficzne przeciwciała przeciwko adenowirusom, a także dożylne podanie roztworów detoksykujących (5% roztwór glukozy 500 ml z kwasem askorbinowym, hemodez 200–300 ml), kompleks witamin , nawilżony tlen przez cewniki nosowe .

Jeśli dotyczy to oczu, do worka spojówkowego wkrapla się immunoglobulinę. W przypadku błoniastego zapalenia spojówek przemyć oczy 2% roztworem kwasu borowego, wkroplić 20–30% roztwór sulfacylu sodu (albucid), 0,2% roztwór dezoksyrybonukleazy (w wodzie destylowanej) i nałożyć 0,25–0,5% maści tebrofenowej za krawędzie powiek.

Wraz z rozwojem ostrego zapalenia krtani i tchawicy i oskrzeli ze zwężeniem krtani (fałszywy zad) domięśniowo przepisuje się mieszaninę lityczną (2,5% roztwór aminazyny w połączeniu z 1% roztworem difenhydraminy i 0,5% roztworem nowokainy - wszystko w dawkach odpowiednich dla wieku). Doustnie - prednizolon, zaczynając od 15-20 mg, stopniowo zwiększając dawkę. Przebieg terapii hormonalnej wynosi 5–7 dni.

Paragrypa

Paragrypa (paragrip – angielski, paragrippe – francuski) to ostra choroba wirusowa dróg oddechowych charakteryzująca się umiarkowanym zatruciem ogólnym, uszkodzeniem górnych dróg oddechowych, głównie krtani.

Etiologia

Wirusy paragrypy należą do grupy paramyksowirusów zawierających RNA i wielkości 100–300 nm.

Obecnie istnieją 4 znane typy wirusów paragrypy izolowanych od ludzi. Nie charakteryzują się one zmiennością struktury antygenowej, jak wirusy grypy.

Wirusy są niestabilne w środowisku zewnętrznym, utrzymują się w temperaturze pokojowej nie dłużej niż 4 godziny, a ich całkowita inaktywacja następuje po 30 minutach ogrzewania w temperaturze 50°C.

Epidemiologia

Rezerwuar i źródło infekcji to osoba chora na klinicznie wyraźną lub wymazaną postać paragrypy. Zakażenie przenoszone jest drogą kropelkową unoszącą się w powietrzu. Oprócz grypy i chorób adenowirusowych szeroko rozpowszechniona jest paragrypa. Dzieci też często to dostają. Wirusy typu 1, 2 i 3 są wszechobecne i powodują choroby o każdej porze roku. Typ 4 jest izolowany tylko w USA. Wirusy paragrypy powodują do 20% ostrych chorób układu oddechowego u dorosłych i do 30% u dzieci.

Objawy i przebieg

Okres wylęgania waha się od 2 do 7 dni, częściej 3–4 dni.

U większości pacjentów paragrypa występuje jako choroba krótkotrwała (nie dłużej niż 3-6 dni), bez znaczącego ogólnego zatrucia.

Tylko u połowy pacjentów choroba ma ostry przebieg, u pozostałych zaczyna się stopniowo, dlatego nie zawsze pacjenci zgłaszają się do lekarza już w pierwszym dniu choroby.

Zatrucie paragrypą jest łagodne, ale obserwuje się je u większości pacjentów. Martwi się niską temperaturą ciała, ogólnym osłabieniem, bólem głowy.

W obrazie klinicznym dominują objawy uszkodzenia górnych dróg oddechowych. Częstymi objawami paragrypy są ból i ból gardła, przekrwienie błony śluzowej nosa, suchy kaszel i objawy zapalenia nosogardzieli. Zapalenie krtani i tchawicy występuje stosunkowo rzadko u dorosłych (14–20%), znacznie częściej u dzieci. Ponadto może wystąpić u nich ostre zapalenie krtani z zespołem zwężenia krtani („fałszywy zad”).

Komplikacje

Najczęstszym powikłaniem zarówno u dzieci, jak i dorosłych jest zapalenie płuc. Wraz z pojawieniem się proces nabiera ostrego charakteru gorączkowego ze znacznym wzrostem temperatury, dreszczami, silnym bólem głowy, bólem w klatce piersiowej, zwiększonym kaszlem z plwociną, czasami zmieszaną z krwią.

Pacjenci z niepowikłaną paragrypą są leczeni objawowo w warunkach ambulatoryjnych (w domu). W przypadku wystąpienia powikłań (3–4% wszystkich chorych) leczenie prowadzi się w szpitalu zakaźnym.

W przypadku fałszywego krupu z objawami zwężenia krtani, podobnie jak w chorobach adenowirusowych, dzieciom podaje się domięśniowo mieszaninę lityczną, doustnie – kortykosteroidy w dawkach dostosowanych do wieku, inhalacje parowe i gorące kąpiele stóp.

W przypadku zapalenia płuc kompleksowe leczenie jest wzmocnione terapią przeciwbakteryjną. Antybiotyki są przepisywane z uwzględnieniem mikroflory, która spowodowała zapalenie płuc. Czas trwania antybiotykoterapii wynosi 7–12 dni. Terapia inhalacyjna tlenem jest podawana przez cewnik do nosa. Jeśli to konieczne, użyj leków na układ sercowo-naczyniowy.

Rokowanie w przypadku paragrypy jest korzystne.

Leki rekonwalescencyjne są przepisywane po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym.

Infekcja syncytialna dróg oddechowych

Syncytialna infekcja dróg oddechowych jest ostrą chorobą wirusową charakteryzującą się objawami umiarkowanego zatrucia i uszkodzeniami głównie dolnych dróg oddechowych z częstym rozwojem zapalenia oskrzeli, oskrzelików i płuc.

Etiologia

Wirus PC należy do paramyksowirusów, średnica wirionu wynosi 90–120 nm i zawiera kwas rybonukleinowy o charakterystycznej strukturze helikalnej oraz antygen wiążący dopełniacz.

Cechą charakterystyczną tego wirusa jest zdolność powodowania powstawania w hodowli tkankowej komórek syncytium lub pseudoolbrzymów.

Rozmnaża się w hodowli tkankowej HeLa, HEp-2 i ludzkiej embrionalnej nerce. Jest niestabilny w środowisku zewnętrznym, w temperaturze 55°C inaktywuje się w ciągu 5 minut.

Epidemiologia

Zakażenie syncytialne dróg oddechowych jest zjawiskiem powszechnym, notowanym przez cały rok, przy czym największy wzrost zachorowań obserwuje się zimą i wiosną.

Źródłem zakażenia jest osoba chora w ostrym okresie choroby.

Przenoszony przez unoszące się w powietrzu kropelki.

Częściej obserwuje się ją u małych dzieci, ale dorośli są również bardzo podatni. Kiedy ta infekcja zostanie wprowadzona do placówek dziecięcych, prawie wszystkie dzieci w wieku poniżej jednego roku zachorują.

Objawy i przebieg

Okres wylęgania wynosi 3–6 dni. U dorosłych choroba w większości przypadków występuje w postaci łagodnej choroby układu oddechowego z objawami łagodnego zatrucia. Występuje umiarkowany ból głowy i letarg. Temperatura ciała jest zwykle podgorączkowa, czasami osiąga 38°C. W niepowikłanych przypadkach okres gorączkowy trwa 2–7 dni.

Zmiany nieżytowe objawiają się nieżytem nosa, umiarkowanym przekrwieniem podniebienia miękkiego, łuków i rzadziej tylnej ściany gardła.

Wiodącym objawem infekcji PC jest suchy, długotrwały, napadowy kaszel, który może utrzymywać się do 3 tygodni. Pacjenci mogą mieć duszność wydechową, uczucie ciężkości w klatce piersiowej i sinicę warg. Podczas osłuchiwania w płucach słychać rozproszony świszczący oddech i ciężki oddech. Choroba jest często (około 25%) powikłana zapaleniem płuc. Na radiogramach widoczny jest wzmocniony wzór z obecnością formacji w kształcie pierścienia lub małych liniowych sznurków z powodu zagęszczenia ścian oskrzeli i obszarów rozedmy oskrzeli. Po 7–10 dniach znikają, całkowita normalizacja układu płucnego następuje nieco później.

Najcięższe formy choroby, powodując śmierć w 0,5% przypadków, typowe dla dzieci poniżej pierwszego roku życia. Choroba objawia się wysoką gorączką, silnym bólem głowy, wymiotami i pobudzeniem. Charakterystycznymi objawami uszkodzenia dolnych dróg oddechowych są ciągły kaszel, duszność, zespół astmatyczny i obfite wilgotne rzężenia o różnej wielkości w płucach. Podczas badania dziecka obserwuje się bladość twarzy, sinicę warg, aw ciężkich przypadkach akrocyjanozę. W pierwszych dniach choroby dzieci mogą mieć luźne lub pastowate stolce.

W niepowikłanych przypadkach leczenie jest objawowe. Powikłania związane z florą bakteryjną wymagają przepisania leków przeciwbakteryjnych.

Choroba rinowirusowa

Choroba rinowirusowa jest ostrą chorobą układu oddechowego wywoływaną przez rinowirusy, charakteryzującą się dominującym uszkodzeniem błony śluzowej nosa i łagodnymi objawami ogólnego zatrucia.

Etiologia

Rinowirusy należą do grupy pikornawirusów zawierających RNA. Rozmiary wirionów wynoszą 15–30 nm, opierają się na kwasie rybonukleinowym, są podzielone na dwie duże grupy. Jeden z nich (szczepy H) rozmnaża się wyłącznie w hodowli komórek tkanki nerkowej człowieka, drugi (szczepy M) rozmnaża się wyłącznie w hodowli komórek nerki małpy. Wyizolowano szczepy rinowirusa, które rozmnażają się w hodowlach narządów ludzkiego nabłonka rzęskowego nosa i tchawicy (szczepy O). Obecnie wyróżnia się ponad 100 serotypów rinowirusów. Rinowirusy nie mają wspólnego antygenu grupowego; każdy serotyp ma swój własny antygen neutralizujący wirusa i wiążący dopełniacz. W środowisku zewnętrznym są niestabilne, inaktywują się w ciągu 10 minut w temperaturze 50°C, a suszone na powietrzu większość infekcyjności traci się już po kilku minutach.

Epidemiologia

W klimacie umiarkowanym choroba rinowirusowa występuje przez cały rok. Wzrost zachorowań notuje się głównie wiosną i jesienią. Rinowirusy powodują do 20–25% wszystkich ostrych chorób układu oddechowego.

Źródło infekcji jesteś chory i nosisz wirusa, ścieżka dystrybucji - w powietrzu. Możliwa jest także infekcja przez zanieczyszczone przedmioty.

Osoby, które wyzdrowiały po rinowirusie, nabywają odporność; w okresie rekonwalescencji we krwi pojawiają się przeciwciała neutralizujące wirusa, wiążące dopełniacz i inne, jednakże odporność po przebytej chorobie jest ściśle specyficzna, dlatego występuje wiele chorób wywołanych przez różne serotypy wirusa wirusa są możliwe.

Objawy i przebieg

Okres inkubacji trwa 1–6 dni (zwykle 2–3 dni).

Choroba charakteryzuje się łagodnymi objawami ogólnego zatrucia; zaczyna się ostro, pojawia się złe samopoczucie, uczucie ciężkości w głowie, umiarkowany „ciągnący” ból mięśni.

Objawy te rozwijają się na tle normalnej lub niskiej gorączki.

Jednocześnie rozwija się zespół nieżytu - kichanie, uczucie surowości za mostkiem, drapanie w gardle. Pojawia się przekrwienie błony śluzowej nosa i trudności w oddychaniu przez nos.

Wiodącym objawem jest katar z obfitą wydzieliną surowiczą, która początkowo ma charakter wodnisty, następnie staje się śluzowata. Oprócz wycieku z nosa często obserwuje się suchy, drapiący kaszel, przekrwienie powiek i łzawienie. Katar trwa średnio 6–7 dni, ale może trwać do 14 dni. U pacjentów pojawia się uczucie ciężkości w zatokach przynosowych, uczucie zatkania uszu oraz osłabienie węchu, smaku i słuchu. Skóra u wejścia do nosa jest zmacerowana. W gardle zmiany zapalne są słabo wyrażone i charakteryzują się umiarkowanym przekrwieniem łuków, migdałków, błony śluzowej podniebienia miękkiego, rzadziej tylnej ściany gardła. U małych dzieci choroba ma cięższy przebieg niż u dorosłych, ze względu na wyraźniejsze objawy nieżytu.

Nie ma specjalnego leczenia. Główna terapia ma na celu zmniejszenie wycieku z nosa. Stosuj inhalacje alkaliczne, ciepłe napoje i UHF na okolicę nosa. Pacjenci z niepowikłanymi postaciami choroby są leczeni w domu. Okres izolacji wynosi 5–6 dni.

Uchwała Głównego Państwowego Lekarza Sanitarnego Federacji Rosyjskiej

„W sprawie zatwierdzenia przepisów sanitarno-epidemiologicznych SP 3.1.2.3117-13 „Zapobieganie grypie i innym ostrym infekcjom wirusowym dróg oddechowych”

Środki dotyczące źródła zakażenia

Hospitalizacji podlegają pacjenci z objawami grypy i ARVI:

Z ciężkim lub umiarkowanym przebiegiem choroby;

Odwiedzanie organizacji dziecięcych posiadających stałe miejsce zamieszkania dzieci;

Osoby mieszkające w schroniskach i w niekorzystnych warunkach środowiska życia.

Skierowania na hospitalizację pacjentów z podejrzeniem grypy wskazują na posiadanie szczepienia profilaktycznego przeciwko grypie, istotnego w bieżącym sezonie epidemicznym.

Pytanie 18. Cechy regulacji prawnej umowy.

Grudniowe powstanie zbrojne, klęska powstania. Odwrót rewolucji. Pierwsza Duma Państwowa. IV Zjazd Partii (Zjednoczeniowej).

Dyskusja w partii o związkach zawodowych. X Zjazd Partii. Klęska opozycji. Przejście do Nowej Polityki Gospodarczej (NEP).

Objawy kliniczne mukowiscydozy są dość zróżnicowane, co wynika z wielonarządowego zajęcia zmiany oraz dużej liczby mutacji w genie CFTR.

Drogi oddechowe

W obrazie klinicznym mukowiscydozy dominują zmiany oskrzelowo-płucne, które u 95% chorych decydują o rokowaniu choroby. W pierwszym roku życia pojawiają się objawy uszkodzenia układu oddechowego: uporczywy suchy kaszel, ataki uduszenia, duszność, a czasami wymioty. Kaszel zwykle nasila się w nocy lub po przebudzeniu. Z reguły proces zapalny w oskrzelach poprzedza infekcja wirusowa nosogardzieli, krtani, tchawicy (syncytialne wirusy oddechowe, adeno- i rinowirusy, wirusy grypy, paragrypy), nieuchronnie prowadząca do śmierci rzęskowych komórek nabłonkowych i dodatek flory bakteryjnej. Mukostaza i przewlekła infekcja oskrzeli stają się tłem dla powtarzających się epizodów oddechowych: zapalenia oskrzelików, zapalenia oskrzeli, zapalenia płuc. W dalszej kolejności głównymi dolegliwościami związanymi z uszkodzeniem płuc u chorych na mukowiscydozę jest kaszel z dużą ilością trudnej do wydalenia ropnej plwociny, okresowe krwioplucie, duszność i zmniejszona wydolność fizyczna. Nasilenie tych objawów zależy od ciężkości istniejącej patologii płuc lub obecności zaostrzenia związanego z nadkażeniem wirusowym. Cechą charakterystyczną procesu infekcyjno-zapalnego w płucach dorosłych chorych na mukowiscydozę jest jego ciągły nawracający przebieg na tle utrzymujących się zmian w drzewie tchawiczo-oskrzelowym - powstającej oskrzelików i rozstrzeni oskrzeli, rozległego zwłóknienia płuc i hiperinflacji płuc. Następnie rozwija się obraz niewydolności oddechowej.