Niezależnie od przyczyny śmierci, ciało z reguły przed śmiercią przechodzi szereg stanów zwanych stanami terminalnymi. Należą do nich stan przedagonalny, agonia i śmierć kliniczna.

Śmierć może nastąpić bardzo szybko i bez okresów przedagonalnych i atonalnych przy urazach, takich jak rozległe urazowe uszkodzenie mózgu, rozczłonkowanie ciała różnego pochodzenia, na przykład przy urazie kolejowym lub lotniczym, przy niektórych chorobach, zwłaszcza przy zmianach bolesnych układu sercowo-naczyniowego(naczynia wieńcowe, samoistne pęknięcia tętniaków aorty i serca itp.).

W pozostałych typach zgonów, niezależnie od ich przyczyny, przed wystąpieniem śmierci klinicznej dochodzi do tzw. stanu przedagonalnego, który charakteryzuje się zaburzeniem czynności ośrodkowego układu nerwowego. system nerwowy w postaci ciężkiego letargu pacjenta lub ofiary, niskiego lub niewykrywalnego ciśnienia krwi; wygląd - blady lub plamisty skóra. Stan przedagonalny (może trwać dość długo) zamienia się w agonię.

Stan atonalny jest czymś więcej głęboki etap umiera i jest ostatni etap walka organizmu o życie. Narastające niedotlenienie prowadzi do zahamowania aktywności kory mózgowej, w wyniku czego stopniowo zanika świadomość.

Funkcje fizjologiczne w tym okresie regulowane są przez centra bulwarowe. W okresie agonii serce i funkcje oddechowe z reguły rozwija się obrzęk płuc, odruchy są osłabione i stopniowo zanikają aktywność fizjologiczna całe ciało. Okres atonalny może być krótkotrwały, ale może trwać wiele godzin, a nawet dni.

W przypadku ostrej śmierci pojawiają się punktowe krwotoki na skórze, pod błonami śluzowymi, opłucną, charakterystyczne przekrwienie narządów wewnętrznych, ostry obrzęk łożyska pęcherzyka żółciowego, krew w łożysku naczyniowym jest ciemna i płynna. Zwłoki dobrze wyrażone, szybko uformowane. Jednym z objawów długotrwałej agonii jest wykrycie w jamach serca i duże statkiżółtawo-biały kolor skrzepów krwi. Podczas krótkotrwałej agonii wiązki mają ciemnoczerwony kolor. Przy długim okresie atonalnym utrata nici spowalnia, a powstałe elementy krwi mają czas na osiedlenie się, co skutkuje sekcją zwłok. Skrzepy krwi składają się głównie z nici fibrynowych, które mają żółtawo-biały kolor. Podczas krótkotrwałej agonii nici fibrynowe szybko wypadają z krwi, w nich (głównie) zatrzymują się utworzone elementy krwi, dlatego tworzą się czerwone skrzepy. Proces powstawania czerwonych skrzepów krwi jest bezpośrednio związany ze wzrostem aktywności krzepnięcia krwi, a powstawanie białych i mieszanych skrzepów krwi zależy również od spowolnienia przepływu krwi.

Okres atonalny po zatrzymaniu krążenia przechodzi w stan śmierci klinicznej, co stanowi osobliwość stan przejściowy pomiędzy życiem a śmiercią. Okres śmierci klinicznej charakteryzuje się najgłębszą depresją ośrodkowego układu nerwowego, sięgającą do rdzeń, ustanie czynności krążeniowej i oddechowej. Jednakże w przypadku braku zewnętrznych oznak życia w tkankach organizmu, na minimalnym poziomie, procesy metaboliczne. W tym okresie, jeśli niezwłocznie interwencja medyczna może być również odwracalne. Czas trwania okresu śmierci klinicznej wynosi do 8 minut i zależy od czasu doświadczenia - najnowszego pod względem filogenetycznym tworzenia ośrodkowego układu nerwowego - kory mózgowej.

Po 8 minutach śmierć kliniczna normalne warunki zamienia się w śmierć biologiczną, która charakteryzuje się początkiem nieodwracalne zmiany najpierw w wyższych partiach ośrodkowego układu nerwowego, a następnie w innych tkankach organizmu.

Życie Ludzkie ciało podlega pewnym rytmom, wszystkie zachodzące w nim procesy podlegają pewnym prawom fizjologicznym. Dzięki temu niepisanemu kodowi rodzimy się, żyjemy i umieramy. Śmierć jak każda inna proces fizjologiczny, ma swoje specyficzne etapy o różnym stopniu odwracalności. Ale jest też pewien „punkt powrotu”, po którym ruch staje się już tylko jednokierunkowy. Terminal (od łac. terminal - końcowy, ostatni) nazywane są stanami granicznymi między życiem a śmiercią, kiedy funkcje niektórych narządów i układów ulegają stopniowemu i konsekwentnemu zakłóceniu i utracie. To jeden z możliwych rezultatów różne choroby, urazy, rany i inne stany patologiczne. Nasz kraj przyjął trzystopniową klasyfikację stanów terminalnych, zaproponowaną przez akademika V.A. Negowskiego: przedagonizm, agonia i śmierć kliniczna. W tej kolejności życie się rozpada. Wraz z rozwojem resuscytacji, nauki o ożywianiu organizmu, stan człowieka po pomyślnie przeprowadzonym zestawie czynności resuscytacyjnych zaczęto klasyfikować jako terminalny.

Predagonia

Opcjonalny okres nieokreślony. W ostrym stanie - na przykład nagłe zatrzymanie krążenia - może być całkowicie nieobecny. Charakteryzuje się ogólnym letargiem, splątaniem lub śpiączką, skurczowym ciśnieniem krwi poniżej poziomu krytycznego - 80-60 mm Hg, brakiem tętna w tętnicach obwodowych (jednak nadal można je wykryć w tętnicy szyjnej lub udowej). Zaburzenia układu oddechowego- przede wszystkim ciężka duszność, sinica (sinica) i bladość skóry. Czas trwania tego etapu zależy od możliwości rezerwowe ciało. Już na początku preagonii możliwe jest krótkotrwałe podniecenie – organizm odruchowo próbuje walczyć o życie, jednak na tle nierozwiązanej przyczyny (choroba, uraz, rana) próby te jedynie przyspieszają proces umierania. Przejście między stanem przedagonalnym a agonią zawsze następuje poprzez tak zwaną pauzę końcową. Stan ten może trwać do 4 minut. Bardzo charakterystyczne cechy- nagłe ustanie oddechu po zwiększonej częstotliwości, rozszerzenie źrenic i brak reakcji na światło, ostre zahamowanie czynności serca (seria ciągłych impulsów w EKG zostaje zastąpiona pojedynczymi wybuchami aktywności). Jedynym wyjątkiem jest śmierć w stanie głębokiego znieczulenia, w którym to przypadku nie ma pauzy końcowej.

Agonia

Agonia zaczyna się od westchnienia lub serii krótkich westchnień, następnie zwiększa się częstotliwość i amplituda ruchów oddechowych – w miarę wyłączania ośrodków kontrolnych w mózgu ich funkcje przenoszą się do zbędnych, mniej zaawansowanych struktur mózgowych. Ciało podejmuje ostatni wysiłek, mobilizując wszystkie dostępne rezerwy, próbując chwycić się życia. Dlatego tuż przed śmiercią poprawna bicie serca przywrócony zostaje przepływ krwi, a osoba może nawet odzyskać przytomność, co zostało wielokrotnie opisane w fikcja i był używany w kinie. Jednak wszystkie te próby nie mają żadnego wzmocnienia energetycznego, organizm spala resztki ATP, uniwersalnego nośnika energii, i całkowicie niszczy rezerwy komórkowe. Masa substancji spalonych podczas agonii jest tak duża, że ​​różnicę można wykryć poprzez ważenie. To właśnie te procesy wyjaśniają zniknięcie tych kilkudziesięciu gramów, które uważa się za „odlatującą” duszę. Agonia jest zwykle krótkotrwała i kończy się ustaniem czynności serca, układu oddechowego i aktywność mózgu. Następuje śmierć kliniczna.

Śmierć kliniczna

Co mogą zrobić lekarze

Terminowy zestaw środków resuscytacyjnych może przywrócić czynność serca i układu oddechowego, a następnie możliwe jest stopniowe przywracanie utraconych funkcji innych narządów i układów. Oczywiście powodzenie resuscytacji zależy od przyczyny, która doprowadziła do śmierci klinicznej. W niektórych przypadkach, takich jak masowa utrata krwi, skuteczność działań resuscytacyjnych jest bliska zeru. Jeśli wysiłki lekarzy poszły na marne lub nie udzielono żadnej pomocy, po śmierci klinicznej następuje śmierć prawdziwa lub biologiczna. A proces ten jest już nieodwracalny.

Aleksiej Vodovozov

Agonia

Agonia(ze starożytnej greki. ἀγωνία - walka) - ostatni etap umieranie, co wiąże się z uruchomieniem mechanizmów kompensacyjnych mających na celu przeciwdziałanie ubytkowi sił witalnych organizmu. W większości przypadków agonia poprzedza śmierć. Agonia nie jest stanem nieodwracalnym: w niektórych przypadkach (na przykład z agonią spowodowaną krwawieniem) można uratować osobę.

Valentine Godé-Darel.
„Twarz umierającego w agonii”

Objawy agonii

Klinika agonii charakteryzuje się objawami depresji życiowej ważne funkcje organizmu spowodowanego ciężkim niedotlenieniem. Zanika wrażliwość na ból, obserwuje się utratę przytomności, rozszerzenie źrenic, zanik reakcji źrenic na światło, zanikają odruchy rogówkowe, ścięgniste i skórne. Oddychanie agonalne (albo oddech Cheyne’a-Stokesa (to znaczy oddychanie jest częste, płytkie, konwulsyjne, ochrypłe) albo oddech Kassmaula) może objawiać się słabymi, rzadkimi ruchami oddechowymi o małej amplitudzie lub krótkimi maksymalnymi wdechami i szybkimi pełnymi wydechami o dużej amplitudzie i częstotliwości 2 -6 oddechów na minutę. W skrajnej fazie agonii mięśnie szyi i tułowia uczestniczą w oddychaniu – głowa jest odchylona do tyłu, usta szeroko otwarte, na ustach może pojawić się piana, ale pomimo widocznej aktywności takich ruchów oddechowych skuteczność oddychania jest bardzo niska. W stanie agonii charakterystyczny jest końcowy obrzęk płuc, który jest spowodowany ciężkim niedotlenieniem, zwiększoną przepuszczalnością ścian pęcherzyków płucnych, osłabieniem krążenia krwi i zaburzeniami mikrokrążenia z powodu wcześniejszego osłabienia lewej komory serca w porównaniu do prawej i w ten sposób powstał przez zastój krwi w krążeniu płucnym. Oddychanie staje się trudne i chrypliwe, w oskrzelach gromadzi się śluz, którego nie można usunąć z powodu osłabienia odpowiednich mechanizmy mięśniowe, co w połączeniu z gromadzeniem się obrzękowego płynu w płucach i brakiem możliwości odkrztuszania powoduje bulgotanie w oddychaniu, powoduje tzw. rzężenie śmierci (stertorowe oddychanie). Oddychanie agonalne trwa po śmierci przez krótki czas (15-20 sekund).

Drgawki są również przejawem agonii i trwają Krótki czas(od kilku sekund do kilku minut). Występuje skurcz mięśni szkieletowych i gładkich. Z tego powodu śmierci prawie zawsze towarzyszy mimowolne oddawanie moczu, defekację i wytrysk, ponieważ zwieracze są często paraliżowane wcześniej niż grupy mięśni kontrolujące ruchy perystaltyczne. W innych, bardzo rzadkich przypadkach, przeciwnie, dochodzi do zatrzymania moczu i rozdęcia pęcherza (przy bólach mózgu, paraliż mięśni kontrolujących perystaltykę, z kolei prowadzi do tzw. wgłobienia agonalnego, szczególnie u dzieci cierpiących na z kolka jelitowa). W przeciwieństwie do niektórych chorób, którym towarzyszą drgawki, w przypadku śmierci drgawki nie są silne i nie są wyraźnie wyrażone.

Reakcja źrenic na światło utrzymuje się nawet w stanie śmierci klinicznej. Ta reakcja jest wyższy refleks, zamknięty w korze półkule mózgowe mózg. Zatem dopóki kora mózgowa żyje, reakcja źrenic na światło również zostanie zachowana. Podczas agonii odruch ten stopniowo zanika. Należy zauważyć, że w pierwszych sekundach po śmierci w wyniku drgawek źrenice będą maksymalnie rozszerzone.

Zmienia się radykalnie wygląd osoba cierpiąca: obojętny wyraz twarzy, rysy twarzy stają się ostrzejsze (w wyniku redystrybucji krwi, a wraz z nią limfy, która zwykle tworzy elastyczny wygląd tkanek), cera staje się bladoszara, czasem ziemista, policzki zapadają się, pojawiają się kręgi pod oczami, oczy głęboko zapadnięte, spojrzenie obojętne, czasem cierpiące, skierowane w dal, rogówka oka traci przezroczystość, żuchwa opada z powodu relaksu mięśnie twarzy co razem nadaje twarzy szczególny wyraz (tzw. maska ​​Hipokratesa), na skórze pojawia się zimny, lepki pot, ruchy stają się drżące.

Po pauzie końcowej wzrasta wydajność skurczów serca, ciśnienie tętnicze, pojawia się w EKG rytm zatokowy, przystanki aktywność ektopowa. Świadomość zostaje na krótko przywrócona. Pod koniec agonii puls jest słaby, z częstotliwością 20-40 uderzeń na minutę, a ciśnienie krwi spada. Agonia w różne przypadki różni się w zależności od przyczyny cierpienia i innych przyczyn. W przypadku szoku pourazowego i utraty krwi podczas agonii obserwuje się: woskowo-blade zabarwienie skóry i błon śluzowych, spiczasty nos, zmętnienie rogówek, rozszerzone źrenice, bradykardię od 2-3 do 15-20 uderzeń serca na minutę. W przypadku asfiksji mechanicznej - podwyższone ciśnienie krwi, odruchowe spowolnienie akcji serca, następnie wielokrotne dodatkowe skurcze Ostry spadek ciśnienie, sinica, drgawki, porażenie zwieraczy, wypadanie języka otwarte usta, wydzielanie śliny i śluzu, powstawanie piany w ustach. Czas trwania agonii może wynosić 5-6 minut, a przy braku tlenu w wdychanym powietrzu do 15-30 minut. W przypadku tamponady serca następuje postępujący spadek ciśnienia krwi i nie wzrasta w stanie agonii. Występuje nagłe zatrzymanie akcji serca (asystolia, migotanie komór), sinica twarzy i szyi, a czasami całego tułowia, szybko się rozwija i jest wyraźna. Możliwe są obrzęki twarzy, drgawki. Oddychanie trwa przez kolejne 5-10 minut po ustaniu krążenia krwi.

Za moment zakończenia agonii i początek śmierci uważa się zwykle ostatnie uderzenie serca, ale ponieważ ostatecznie śmierć następuje na skutek nie tylko zatrzymania krążenia, ale także porażenia ośrodka oddechowego, wówczas można rozważyć ostatni oddech taką samą pewność jak koniec agonii. Wśród narządów zmysłów zanika najpierw węch i smak, potem wzrok, a dopiero później słuch.

Spinki do mankietów

• BME pod redakcją B.V. Petrovsky'ego, s. 54, kolumna 162, budynek 3, t. 1

Źródła

Encyklopedia medyczna

Fundacja Wikimedia. 2010.

Synonimy:

Zobacz, co „Agonia” znajduje się w innych słownikach:

- (walka, napięcie); cierpienie bliskie śmierci, trudności w oddychaniu i drgawki. Kompletny słownik obcojęzyczne słowa, które weszły do ​​użytku w języku rosyjskim. Popow M., 1907. AGONIA (walka w agonii greckiej, napięcie). Zespół zjawisk... Słownik obcych słów języka rosyjskiego

Cm … Słownik synonimów

agonia- i, f. agonia f. gr. walka.1. Agonia lub Agon w medycynie to walka wciąż żywych części fizycznych z już martwymi lub walka ostatniej siły ze światem fizycznym. styczeń 1803 1 34. Stan poprzedzający śmierć. BAS 2.… … Słownik historyczny Galicyzmy języka rosyjskiego

AGONIA, agonia, kobieta (Grecka walka z agonią) (książka). Ostatnie słabe przebłyski życia u umierającego człowieka (med.). Sytuacja pacjenta jest beznadziejna, popadł już w agonię. || przeł. Ostatnie bolesne wysiłki w obronie swojego istnienia. Agonia języka angielskiego... ... Słownik Uszakowa

- (grecki) stan pacjenta, w którym pojawiają się pewne objawy rychłej śmierci. Słowo agonia, oznaczające walkę ze śmiercią, nie zawsze kończy się sukcesem, gdyż czasem śmierć jawi się jako ciche wymieranie; ale odpowiada najstarszemu światopoglądowi,... ... Encyklopedia Brockhausa i Efrona

agonia- (nie zaleca się agonii; stwierdzono w mowie lekarzy) ... Słownik trudności wymowy i akcentu we współczesnym języku rosyjskim

Agonia- Agonia ♦ Agonie W języku greckim agonia oznacza „strach”, agon oznacza „walkę”. Agonia to bitwa – ostatnia beznadziejna walka o życie ze śmiercią. Prawie wszyscy ludzie się tego boją i tylko mądrzy przyjmują to za oczywistość. Jedyny... ... Słownik filozoficzny Sponville'a

Ostatni etap umierania nazywa się agonią. Stan agonalny charakteryzuje się tym, że mechanizmy kompensacyjne zaczynają aktywnie działać. To walka z wygaśnięciem ostatnich sił witalnych organizmu.

Stany terminala

Nieodwracalne zmiany w tkance mózgowej, które rozpoczynają się na skutek niedotlenienia i zmian w równowadze kwasowo-zasadowej, nazywane są stanami terminalnymi. Charakteryzują się tym, że funkcje organizmu zanikają, lecz nie dzieje się to jednocześnie, lecz stopniowo. Dlatego w niektórych przypadkach lekarze mogą je przywrócić za pomocą

Warunki terminala obejmują:

• poważny szok ( mówimy o O w stanie szoku IV stopień);
• Śpiączka IV stopnia (zwana także transcendentalną);
• zawalić się;
• preagonia;
• ustanie ruchów oddechowych - pauza końcowa;
• agonia;
• śmierć kliniczna.

Agonia jako etap stanu terminalnego charakteryzuje się tym, że pacjent jest wszystkim oznaki życia choć nadal można mu pomóc. Można to jednak zrobić w przypadkach, gdy organizm nie wyczerpał jeszcze swoich możliwości. Na przykład przywróć witalność możliwe, jeśli śmierć nastąpi w wyniku utraty krwi, wstrząsu lub uduszenia.

Wszystkie choroby są klasyfikowane według ICD. Stan agonalny przypisany jest do kodu R57. To szok, którego nie da się zdefiniować w innych kategoriach. W ramach tego kodu ICD definiuje szereg stanów termicznych, w tym stan przedagoniczny, agonię i śmierć kliniczną.

Predagonia

Problemy zaczynają się od zakłócenia centralnego układu nerwowego. Pacjent wpada w stan nieprzytomności. W niektórych przypadkach świadomość pozostaje, ale jest zdezorientowana. Jednocześnie ciśnienie krwi znacznie spada - może spaść poniżej 60 mm Hg. Sztuka. Jednocześnie puls przyspiesza i staje się nitkowaty. Można to wyczuć tylko na kości udowej i tętnice szyjne, nie ma go na peryferiach.

Oddychanie w stanie preagonii jest płytkie i trudne. Skóra pacjenta staje się blada. Stan agonalny może rozpocząć się natychmiast po zakończeniu tego okresu lub po tzw. przerwie termicznej.

Czas trwania tego okresu zależy bezpośrednio od przyczyn, które spowodowały wystąpienie określonego proces patologiczny. Jeśli pacjent ma nagłe zatrzymanie akcji serca, okres ten jest praktycznie nieobecny. Ale utrata krwi traumatyczny szok może powodować rozwój stanu pregonalnego, który będzie trwał kilka godzin.

Pauza terminala

Stany przedagonalne i agonalne nie zawsze są nierozłączne. Na przykład przy utracie krwi w większości przypadków dochodzi do tzw okres przejściowy- pauza końcowa. Może trwać od 5 sekund do 4 minut. Charakteryzuje się nagłym zatrzymaniem oddechu. Rozpoczyna się bradykardia. w którym częstość akcji serca zauważalnie spada, w niektórych przypadkach występuje asystolia. Nazywa się to zatrzymaniem krążenia. Źrenice przestają reagować na światło, rozszerzają się, a odruchy zanikają.

W tym stanie elektroencefalogram znika aktywność bioelektryczna, pojawiają się na nim impulsy ektopowe. Podczas końcowej przerwy procesy glikolityczne są nasilone, a procesy oksydacyjne są hamowane.

Stan agonii

Z powodu ostrego braku tlenu występującego w stanie preagonii i pauzy końcowej, wszystkie funkcje organizmu są zahamowane. Jej głównym objawem jest niewydolność oddechowa.

Stan agonalny charakteryzuje się brakiem wrażliwości na ból, wygaśnięciem głównych odczuć skórnych, ścięgien i rogówki). W końcu zatrzymuje się także czynność serca. Proces ten może się różnić w zależności od przyczyny śmierci.

Na inny czas trwania agonia może się znacznie różnić. Przykładowo traumatyczny szok czy utrata krwi powodują, że ostatni etap umierania może trwać od 2 do 20 minut. W przypadku mechanicznego nie będzie to więcej niż 10 minut. W przypadku zatrzymania krążenia agonalny oddech może utrzymywać się przez 10 minut nawet po zatrzymaniu krążenia.

Najdłuższą agonię obserwuje się w przypadku śmierci spowodowanej długotrwałym zatruciem. Może to dotyczyć zapalenia otrzewnej, posocznicy, kacheksji nowotworowej. Z reguły w takich przypadkach nie ma pauzy końcowej. A sama agonia może trwać kilka godzin. W w niektórych przypadkach trwa do trzech dni.

Typowy obraz kliniczny

Na początkowych etapach aktywowanych jest wiele struktur mózgowych. Źrenice pacjenta rozszerzają się, tętno może wzrosnąć i może pojawić się pobudzenie ruchowe. Skurcz naczyń może prowadzić do wzrostu ciśnienia krwi. Jeśli ten stan utrzymuje się przez dłuższy czas, wówczas niedotlenienie nasila się. W rezultacie zostają aktywowane struktury podkorowe mózg - a to prowadzi do zwiększonego podniecenia umierającej osoby. Objawia się to drgawkami, mimowolnym opróżnianiem jelit i pęcherza.

Równolegle stan agonalny pacjenta charakteryzuje się zmniejszeniem objętości krwi w żyłach, która powraca do mięśnia sercowego. Sytuacja ta wynika z faktu, że całkowita objętość krwi jest rozłożona naczynia obwodowe. Utrudnia to normalne określenie ciśnienia krwi. Puls można wyczuć w tętnicach szyjnych, ale nie można go usłyszeć.

Oddychanie w agonii

Może osłabiać się przy ruchach o małej amplitudzie. Ale czasami pacjenci gwałtownie wdychają i wydychają. Potrafią wykonać od 2 do 6 takich ruchów oddechowych na minutę. Przed śmiercią w proces zaangażowane są mięśnie całego tułowia i szyi. Na zewnątrz to oddychanie wydaje się bardzo skuteczne. W końcu pacjent wdycha pełne piersi i całkowicie wypuszcza całe powietrze. Ale w rzeczywistości takie oddychanie w stanie agonalnym pozwala na bardzo słabą wentylację płuc. Objętość powietrza nie przekracza 15% normy.

Nieświadomie przy każdym oddechu pacjent odchyla głowę do tyłu i szeroko otwiera usta. Z zewnątrz wygląda to tak, jakby próbował połknąć maksymalną ilość powietrza.

Ale stanowi agonalnemu towarzyszy terminalny obrzęk płuc. Wynika to z faktu, że pacjent znajduje się w stanie ostrego niedotlenienia, w którym zwiększa się przepuszczalność ścian naczyń włosowatych. Ponadto szybkość krążenia krwi w płucach znacznie spada, a procesy mikrokrążenia zostają zakłócone.

Definicja według ICD

Wiedząc, że wszystkie choroby są determinowane przez klasyfikacja międzynarodowa chorób (ICD), wiele osób interesuje się kodem stanów agonalnych. Są one wymienione w sekcji R00-R99. Zebrane są tutaj wszystkie objawy i oznaki, a także odchylenia od normy, które nie są ujęte w innych sekcjach. W podgrupie R50-R69 znajdują się znaki ogólne i objawy.

R57 łączy w sobie wszystkie typy amortyzatorów niesklasyfikowane gdzie indziej. Wśród nich są warunki termiczne. Warto jednak osobno zauważyć, że jeśli śmierć nastąpi z innych przyczyn, istnieją osobne rodzaje klasyfikacji. R57 zawiera nagłe zatrzymanie krążenie krwi i oddychanie, które wystąpiły pod wpływem czynników zewnętrznych lub wewnętrznych. W takim przypadku śmierć kliniczna będzie dotyczyć również tej sekcji.

Dlatego konieczne jest zrozumienie przyczyn, dla których rozwinął się stan agonalny. ICD 10 sugeruje, że ciśnienie krwi jest ważne dla określenia objawów termicznych. Jeśli jest powyżej 70 mmHg. Sztuka., a następnie niezbędna ważne narządy są stosunkowo bezpieczne. Ale gdy spadnie poniżej poziomu 50 mm Hg. Sztuka. rozpoczynają się procesy śmierci, najpierw cierpią mięsień sercowy i mózg.

Znaki opisane w rubryce

Klasyfikacja medyczna pozwala dokładnie określić oznaki diagnozowania stanów termicznych i agonalnych. Kod ICD 10 R57 wskazuje, że obserwuje się następujące objawy:

• ogólny letarg;
• zaburzenia świadomości;
• spadek ciśnienia poniżej 50 mm Hg. Sztuka.;
• pojawienie się ciężkiej duszności;
• brak tętna w tętnicach obwodowych.

Odnotowuje się także inne kliniczne objawy agonii. Po nich następują objawy śmierci klinicznej. Należy do tej samej sekcji, co stan agonalny. Kod ICD R57 określa wszystkie objawy, które lekarz musi znać, aby stwierdzić wymarcie życia.

Śmierć kliniczna

Objawy pierwotne pojawiają się w ciągu 10 sekund od momentu ustania krążenia krwi. Pacjent traci przytomność, jego puls znika nawet później główne arterie, zaczynają się drgawki.

Objawy wtórne mogą rozpocząć się w ciągu 20–60 sekund:

• źrenice przestają reagować na światło;
• oddech zatrzymuje się;
• skóra twarzy staje się ziemistoszara;
• mięśnie się rozluźniają, łącznie z zwieraczami.

W rezultacie mogą rozpocząć się mimowolne procesy defekacji i oddawania moczu.

Środki reanimacyjne

Warto wiedzieć, że warunki termiczne, do których zalicza się agonię i końcowy etap – śmierć kliniczną, uważa się za odwracalne. Organizmowi można pomóc przezwyciężyć ten stan, jeśli nie wyczerpał jeszcze wszystkich swoich sił funkcjonalność. Można to zrobić na przykład w przypadku śmierci z powodu uduszenia, utraty krwi lub szoku pourazowego.

Metody resuscytacji obejmują masaż pośredni serca i sztuczne oddychanie. Osoba udzielająca takiej pomocy może zostać zmylona przez niezależne ruchy oddechowe pacjenta i objawy nieregularnej pracy serca. Konieczne jest kontynuowanie działań resuscytacyjnych do czasu wydobycia osoby ze stanu agonii, aż do całkowitego ustabilizowania się stanu.

Jeśli te działania nie wystarczą, można zastosować leki zwiotczające mięśnie i wykonać intubację dotchawiczą. Jeśli nie jest to możliwe, wykonaj to od ust do nosa lub ust. W przypadkach, gdy termiczny obrzęk płuc już się rozpoczął, nie można uniknąć intubacji.

W niektórych przypadkach na tle pośredniego masażu serca stan agonalny trwa. Jego znaki znajdują się w tym narządzie. W takim przypadku konieczne jest użycie defibrylatora elektrycznego. Ważne jest również przeprowadzenie dotętniczej transfuzji krwi i niezbędnych płynów zastępczych osocza, jeśli śmierć nastąpiła w wyniku utraty krwi lub wstrząsu pourazowego.

Stan po reanimacji

Dzięki terminowemu i kompleksowemu podjęciu działań przywracających funkcje życiowe pacjenta często udaje się wyeliminować stan agonalny. Następnie pacjent wymaga długotrwałej obserwacji i intensywna opieka. Konieczność podjęcia tych działań pozostaje nawet wtedy, gdy przyczyna, która spowodowała określony stan termiczny, została szybko usunięta. W końcu ciało takiego pacjenta jest podatne na powtarzanie rozwoju agonii.

Ważne w na całego wyeliminować niedotlenienie, zaburzenia krążenia i Zaburzenia metaboliczne. Należy zapobiegać możliwy rozwój septyczny i ropne powikłania. Należy kontynuować wentylację i transfuzję do czasu ustąpienia wszystkich objawów niewydolność oddechowa, a objętość krążącej krwi nie powróci do normy.

Agonia zwierząt

Naszym młodszym braciom też zdarzają się sytuacje, gdy znajdują się na granicy życia i śmierci. Stan agonalny zwierzęcia objawy kliniczne nie różni się szczególnie od tego, co dzieje się w podobnej sytuacji z daną osobą.

Eksperymenty przeprowadzone na szczurach wykazały, że po zatrzymaniu serca aktywność mózgu wzrosła na 30 sekund. Jednocześnie emanujące z niego fale o wysokiej częstotliwości stały się częstsze i uwolnione zostały neuroprzekaźniki. Ustalono to poprzez ocenę aktywności mózgu za pomocą elektroencefalografu i elektrokardiografu. Śmierć szczurów nastąpiła w wyniku uduszenia.

Nawiasem mówiąc, właśnie o tej aktywności mózgu naukowcy wyjaśniają wizje, o których lubią rozmawiać ludzie, którzy doświadczyli śmierci klinicznej. Wyjaśniają to po prostu gorączkową aktywnością tego narządu.

Ogólne znieczulenie. Współczesne idee dotyczące mechanizmów znieczulenia ogólnego. Klasyfikacja znieczulenia. Przygotowanie pacjentów do znieczulenia, premedykacji i jej realizacji.

Znieczulenie wziewne. Sprzęt i rodzaje znieczuleń wziewnych. Nowoczesne wziewne środki znieczulające, leki zwiotczające mięśnie. Etapy znieczulenia.

Znieczulenie dożylne. Podstawowe leki. Neuroleptanalgezja.

Nowoczesne, kombinowane znieczulenie intubacyjne. Kolejność jego realizacji i zalety. Powikłania znieczulenia i okres bezpośrednio po znieczuleniu, ich zapobieganie i leczenie.

Metodyka badania pacjenta chirurgicznego. Ogólne badanie kliniczne (badanie, termometria, palpacja, opukiwanie, osłuchiwanie), laboratoryjne metody badawcze.

Okres przedoperacyjny. Pojęcia dotyczące wskazań i przeciwwskazań do zabiegu operacyjnego. Przygotowanie do działań awaryjnych, pilnych i planowych.

Operacje chirurgiczne. Rodzaje operacji. Etapy operacji chirurgicznych. Podstawa prawna operacji.

Okres pooperacyjny. Reakcja organizmu pacjenta na uraz chirurgiczny.

Ogólna reakcja organizmu na uraz chirurgiczny.

Powikłania pooperacyjne. Profilaktyka i leczenie powikłań pooperacyjnych.

Krwawienie i utrata krwi. Mechanizmy krwawienia. Miejscowe i ogólne objawy krwawienia. Diagnostyka. Ocena ciężkości utraty krwi. Reakcja organizmu na utratę krwi.

Tymczasowe i ostateczne metody tamowania krwawienia.

Historia doktryny o transfuzji krwi. Immunologiczne podstawy transfuzji krwi.

Układy grupowe erytrocytów. Układ grupowy AB0 i układ grupowy Rh. Metody oznaczania grup krwi z wykorzystaniem układów AB0 i Rh.

Znaczenie i metody określania zgodności indywidualnej (av0) i zgodności Rh. Zgodność biologiczna. Obowiązki lekarza transfuzjologa.

Klasyfikacja działań niepożądanych przetoczeń krwi

Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej u chorych chirurgicznych i zasady terapii infuzyjnej. Wskazania, zagrożenia i powikłania. Rozwiązania do terapii infuzyjnej. Leczenie powikłań terapii infuzyjnej.

Kontuzje, traumatyzm. Klasyfikacja. Ogólne zasady diagnozy. Etapy pomocy.

Zamknięte urazy tkanek miękkich. Siniaki, skręcenia, łzy. Klinika, diagnoza, leczenie.

Traumatyczna toksykoza. Patogeneza, obraz kliniczny. Nowoczesne metody leczenia.

Krytyczne upośledzenie życia u pacjentów chirurgicznych. Półomdlały. Zawalić się. Zaszokować.

Stany terminalne: preagonia, agonia, śmierć kliniczna. Oznaki śmierci biologicznej. Środki reanimacyjne. Kryteria wydajności.

Uszkodzenie czaszki. Wstrząśnienie mózgu, siniak, ucisk. Pierwsza pomoc, transport. Zasady leczenia.

Uraz klatki piersiowej. Klasyfikacja. Odma opłucnowa, jej rodzaje. Zasady pierwszej pomocy. Hemothorax. Klinika. Diagnostyka. Pierwsza pomoc. Transport ofiar z urazem klatki piersiowej.

Uraz brzucha. Uszkodzenie narządów jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej. Obraz kliniczny. Nowoczesne metody diagnostyki i leczenia. Cechy połączonego urazu.

Dyslokacje. Obraz kliniczny, klasyfikacja, rozpoznanie. Pierwsza pomoc, leczenie skręceń.

Złamania. Klasyfikacja, obraz kliniczny. Diagnostyka złamań. Pierwsza pomoc w przypadku złamań.

Zachowawcze leczenie złamań.

Rany. Klasyfikacja ran. Obraz kliniczny. Ogólna i lokalna reakcja organizmu. Diagnostyka ran.

Klasyfikacja ran

Rodzaje gojenia się ran. Przebieg procesu rany. Zmiany morfologiczne i biochemiczne w ranie. Zasady leczenia ran „świeżych”. Rodzaje szwów (pierwotne, pierwotne - opóźnione, wtórne).

Zakaźne powikłania ran. Ropne rany. Obraz kliniczny ran ropnych. Mikroflora. Ogólna i lokalna reakcja organizmu. Zasady ogólnego i miejscowego leczenia ran ropnych.

Endoskopia. Historia rozwoju. Obszary zastosowań. Wideoendoskopowe metody diagnostyki i leczenia. Wskazania, przeciwwskazania, możliwe powikłania.

Oparzenia termiczne, chemiczne i radiacyjne. Patogeneza. Klasyfikacja i obraz kliniczny. Prognoza. Choroba oparzeniowa. Pierwsza pomoc w przypadku oparzeń. Zasady leczenia miejscowego i ogólnego.

Porażenie prądem. Patogeneza, obraz kliniczny, leczenie ogólne i miejscowe.

Odmrożenie. Etiologia. Patogeneza. Obraz kliniczny. Zasady leczenia ogólnego i miejscowego.

Ostre ropne choroby skóry i tkanki podskórnej: czyrak, czyrak, karbunkuł, zapalenie naczyń chłonnych, zapalenie węzłów chłonnych, zapalenie gruczołów potowych.

Ostre choroby ropne skóry i tkanki podskórnej: różyczka, róża, ropowica, ropnie. Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, leczenie ogólne i miejscowe.

Ostre choroby ropne przestrzeni komórkowych. Cellulit szyi. Flegmon pachowy i podpiersiowy. Ropowica podpowięziowa i międzymięśniowa kończyn.

Ropne zapalenie śródpiersia. Ropne zapalenie paranerek. Ostre zapalenie przyzębia, przetoki odbytnicze.

Ostre ropne choroby narządów gruczołowych. Zapalenie sutka, ropna świnka.

Ropne choroby dłoni. Panaryty. Flegmon dłoni.

Ropne choroby jam surowiczych (zapalenie opłucnej, zapalenie otrzewnej). Etiologia, patogeneza, obraz kliniczny, leczenie.

Chirurgiczna sepsa. Klasyfikacja. Etiologia i patogeneza. Idea bramy wejściowej, rola makro- i mikroorganizmów w rozwoju sepsy. Obraz kliniczny, diagnoza, leczenie.

Ostre ropne choroby kości i stawów. Ostre krwionośne zapalenie kości i szpiku. Ostre ropne zapalenie stawów. Etiologia, patogeneza. Obraz kliniczny. Taktyka terapeutyczna.

Przewlekłe krwionośne zapalenie kości i szpiku. Urazowe zapalenie kości i szpiku. Etiologia, patogeneza. Obraz kliniczny. Taktyka terapeutyczna.

Przewlekła infekcja chirurgiczna. Gruźlica kości i stawów. Gruźlicze zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie jelita grubego, napędy. Zasady leczenia ogólnego i miejscowego. Kiła kości i stawów. Promienica.

Zakażenie beztlenowe. Flegmon gazowy, zgorzel gazowa. Etiologia, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie. Zapobieganie.

Tężec. Etiologia, patogeneza, leczenie. Zapobieganie.

Guzy. Definicja. Epidemiologia. Etiologia nowotworów. Klasyfikacja.

1. Różnice pomiędzy nowotworami łagodnymi i złośliwymi

Lokalne różnice między nowotworami złośliwymi i łagodnymi

Podstawy chirurgii regionalnych schorzeń krążenia. Zaburzenia przepływu krwi tętniczej (ostre i przewlekłe). Klinika, diagnoza, leczenie.

Martwica. Sucha i mokra gangrena. Wrzody, przetoki, odleżyny. Przyczyny występowania. Klasyfikacja. Zapobieganie. Metody leczenia miejscowego i ogólnego.

Wady rozwojowe czaszki, układu mięśniowo-szkieletowego, układu pokarmowego i moczowo-płciowego. Wrodzone wady serca. Obraz kliniczny, diagnoza, leczenie.

Pasożytnicze choroby chirurgiczne. Etiologia, obraz kliniczny, diagnostyka, leczenie.

Ogólne zagadnienia chirurgii plastycznej. Chirurgia plastyczna skóry, kości, naczyń. Łodyga Filatowa. Bezpłatne przeszczepianie tkanek i narządów. Niezgodność tkankowa i metody jej przezwyciężania.

Co powoduje chorobę Takayasu:

Objawy choroby Takayasu:

Rozpoznanie choroby Takayasu:

Leczenie choroby Takayasu:

Stany terminala: przedagonizm, agonia, śmierć kliniczna. Oznaki śmierć biologiczna. Środki reanimacyjne. Kryteria wydajności.

Głównymi etapami obumierania organizmu są następujące, sukcesywnie zastępujące się stany terminalne: stan przedagonalny, agonia, śmierć kliniczna i biologiczna.

Stan przedagonalny

Stan przedagonalny to etap umierania organizmu, charakteryzujący się gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi; najpierw tachykardia i tachypnea, następnie bradykardia i bradypnea; postępująca depresja świadomości, aktywność elektryczna mózgu i odruchy; zwiększająca się głębokość niedotlenienia wszystkich narządów i tkanek. Wstrząs IV stopnia można utożsamić ze stanem przedagonalnym.

Agonia

Agonia to etap umierania poprzedzający śmierć, charakteryzujący się ostatnim wybuchem aktywności życiowej. W okresie agonii funkcje wyższych partii mózgu są wyłączone, regulacja procesów fizjologicznych odbywa się za pośrednictwem ośrodków opuszkowych i ma charakter prymitywny, nieuporządkowany. Aktywacja formacji łodyg prowadzi do nieznacznego wzrostu ciśnienia krwi i wzmożonego oddychania, które zwykle ma charakter patologiczny (oddychanie Kussmaula, Biota, Cheyne'a-Stokesa). Przejście ze stanu przedagonalnego do stanu atonalnego wynika zatem przede wszystkim z postępującej depresji ośrodkowego układu nerwowego.

Agonalny wybuch aktywności życiowej jest bardzo krótkotrwały i kończy się całkowitym zahamowaniem wszystkich funkcji życiowych - śmiercią kliniczną.

Śmierć kliniczna

Śmierć kliniczna to odwracalny etap umierania, „rodzaj stanu przejściowego, który nie jest jeszcze śmiercią, ale nie można go już nazwać życiem” (V.A. Negovsky, 1986). Główną różnicą pomiędzy śmiercią kliniczną a stanami ją poprzedzającymi jest brak krążenia krwi i oddychania. Zatrzymanie krążenia krwi i oddychania uniemożliwia procesy redoks w komórkach, co prowadzi do ich śmierci i śmierci całego organizmu. Ale śmierć nie następuje natychmiast w momencie zatrzymania krążenia. Procesy metaboliczne stopniowo zanikają. Komórki kory mózgowej są najbardziej wrażliwe na niedotlenienie, dlatego czas trwania śmierci klinicznej zależy od czasu, jaki kora mózgowa doświadcza przy braku oddychania i krążenia krwi. W ciągu 5-6 minut uszkodzenie większości komórek kory mózgowej jest nadal odwracalne, co umożliwia pełne ożywienie organizmu. Wynika to z dużej plastyczności komórek ośrodkowego układu nerwowego, funkcje martwych komórek przejmują inne, które zachowały swoje funkcje życiowe. Na czas trwania śmierci klinicznej wpływają:

Charakter wcześniejszego umierania (im bardziej nagła i szybsza jest śmierć kliniczna, tym dłużej może ona trwać);

Temperatura środowisko(w przypadku hipotermii zmniejsza się intensywność wszystkich rodzajów metabolizmu i wydłuża się czas śmierci klinicznej).

Śmierć biologiczna

Śmierć biologiczna następuje po śmierci klinicznej i jest stanem nieodwracalnym, gdy odrodzenie organizmu jako całości nie jest już możliwe.

Śmierć biologiczna to proces martwiczy we wszystkich tkankach, począwszy od neuronów kory mózgowej, którego martwica następuje w ciągu 1 godziny po ustaniu krążenia krwi, a następnie w ciągu 2 godzin następuje śmierć komórek wszystkich narządów wewnętrznych (martwica skóry następuje dopiero po kilku godzinach, a czasami nawet dniach).

Wiarygodne oznaki śmierci biologicznej

Wiarygodnymi oznakami śmierci biologicznej są plamy na zwłokach, stężenie pośmiertne i rozkład zwłok.

Plamy na zwłokach to rodzaj niebiesko-fioletowego lub szkarłatno-fioletowego zabarwienia skóry spowodowanego przepływem i gromadzeniem się krwi w niżej położonych obszarach ciała. Zaczynają się tworzyć 2-4 godziny po ustaniu czynności serca. etap początkowy(hipostaza) - do 12-14 godzin: plamy znikają po naciśnięciu, a następnie pojawiają się ponownie w ciągu kilku sekund. Powstałe plamy zwłok nie znikają po naciśnięciu.

Rigor mortis to pogrubienie i skrócenie mięśni szkieletowych, utrudniające bierne ruchy w stawach. Pojawia się 2-4 godziny po zatrzymaniu krążenia, osiąga maksimum po 24 godzinach i ustępuje po 3-4 dniach.

Rozkład zwłok – następuje w późne daty, objawiające się rozkładem i gniciem tkanek. Czas rozkładu zależy w dużej mierze od warunków środowiskowych.

Stwierdzenie śmierci biologicznej

Fakt wystąpienia śmierci biologicznej lekarz lub ratownik medyczny może stwierdzić na podstawie obecności wiarygodnych objawów, a przed ich powstaniem na podstawie połączenia następujących objawów:

Brak czynności serca (brak tętna w dużych tętnicach, nie słychać tonów serca, brak aktywności bioelektrycznej serca);

Czas braku czynności serca wynosi niezawodnie ponad 25 minut (w normalnej temperaturze otoczenia);

Brak spontanicznego oddychania;

Maksymalne rozszerzenie źrenic i ich brak reakcji na światło;

Brak odruchu rogówkowego;

Obecność hipostazy pośmiertnej w pochyłych częściach ciała.

Śmierć mózgu

Rozpoznanie śmierci mózgowej jest bardzo trudne. Istnieją następujące kryteria:

Całkowity i uporczywy brak przytomności;

Trwały brak spontanicznego oddychania;

Zanik wszelkich reakcji na podrażnienia zewnętrzne i wszelkiego rodzaju odruchy;

Atonia wszystkich mięśni;

Zanik termoregulacji;

Całkowity i trwały brak spontanicznej i wywołanej aktywności elektrycznej mózgu (zgodnie z danymi elektroencefalogramu). Rozpoznanie śmierci mózgu ma konsekwencje dla przeszczepienia narządów. Po zidentyfikowaniu narządy można pobrać w celu przeszczepienia biorcy.

W takich przypadkach podczas stawiania diagnozy należy dodatkowo:

Angiografia naczyń mózgowych, która wskazuje na brak przepływu krwi lub jego poziom poniżej krytycznego;

Wnioski specjalistów: neurologa, resuscytatora, medycyny sądowej ekspert medyczny, a także oficjalny przedstawiciel szpitala, potwierdzający śmierć mózgu.

Zgodnie z ustawodawstwem obowiązującym w większości krajów „śmierć mózgu” jest utożsamiana ze śmiercią biologiczną.

Środki reanimacyjne

Środki resuscytacyjne to działania lekarza w przypadku śmierci klinicznej, mające na celu utrzymanie funkcji krążenia, oddychania i rewitalizację organizmu.

Jeden resuscytator

Resuscytator wykonuje 2 oddechy, po których następuje 15 uciśnięć klatki piersiowej. Cykl ten następnie się powtarza.

Dwa resuscytatory

Jeden resuscytator wykonuje wentylację mechaniczną, drugi wykonuje masaż serca. W takim przypadku stosunek częstotliwości oddechów i uciśnięć klatki piersiowej powinien wynosić 1:5. Podczas wdechu drugi resuscytator powinien przerwać uciskanie, aby zapobiec cofaniu się pokarmu z żołądka. Jednak podczas wykonywania masażu na tle wentylacji mechanicznej przez rurkę dotchawiczą takie przerwy nie są konieczne; Co więcej, ucisk podczas wdechu jest korzystny, ponieważ więcej krwi z płuc dostaje się do serca, a sztuczne krążenie staje się skuteczniejsze.

Skuteczność działań resuscytacyjnych

Obowiązkowym warunkiem podjęcia działań resuscytacyjnych jest stałe monitorowanie ich skuteczności. Należy rozróżnić dwa pojęcia:

Skuteczność resuscytacji,

Skuteczność sztucznego oddychania i krążenia krwi.

Skuteczność reanimacji

Skuteczność resuscytacji rozumiana jest jako pozytywny wynik ożywienia pacjenta. Działania resuscytacyjne uważa się za skuteczne, gdy pojawi się rytm zatokowy serca, przywrócone zostanie krążenie krwi, a ciśnienie krwi zostanie zarejestrowane co najmniej 70 mm Hg. Art., zwężenie źrenic i pojawienie się reakcji na światło, przywrócenie koloru skóry i wznowienie spontanicznego oddychania (to drugie nie jest konieczne).

Skuteczność sztucznego oddychania i krążenia krwi

O skuteczności sztucznego oddychania i krążenia krwi mówi się wówczas, gdy zabiegi reanimacyjne nie doprowadziły jeszcze do ożywienia organizmu (brak samoistnego krążenia i oddychania), natomiast podjęte działania sztucznie wspomagają procesy metaboliczne w tkankach i tym samym wydłużają czas trwania reanimacji. śmierć kliniczna.

Skuteczność sztucznego oddychania i krążenia krwi ocenia się za pomocą następujących wskaźników.

Zwężenie źrenic.

Pojawienie się pulsacji przenoszącej w tętnicach szyjnych (udowych) (oceniane przez jednego resuscytatora, podczas gdy drugi wykonuje uciśnięcia klatki piersiowej).

Zmiana koloru skóry (zmniejszenie sinicy i bladości).

Jeżeli sztuczne oddychanie i krążenie krwi są skuteczne, czynności resuscytacyjne należy kontynuować bezterminowo, aż do uzyskania pozytywnego efektu lub do trwałego ustąpienia wskazanych objawów, po czym resuscytację można przerwać po 30 minutach.