Układ przysadkowo-nadnerczowy. Podstawowe dysfunkcje układu podwzgórzowo-przysadkowego. Gruczoły dokrewne, ich rola

100 RUR bonus za pierwsze zamówienie

Wybierz rodzaj pracy Praca dyplomowa Praca kursowa Streszczenie Praca magisterska Raport z praktyki Artykuł Raport Recenzja Praca testowa Monografia Rozwiązywanie problemów Biznes plan Odpowiedzi na pytania Praca twórcza Esej Rysunek Eseje Tłumaczenie Prezentacje Pisanie na maszynie Inne Zwiększanie niepowtarzalności tekstu Praca magisterska Praca laboratoryjna Pomoc on-line

Poznaj cenę

Układ podwzgórzowo-przysadkowy składa się z szypułki przysadki mózgowej, rozpoczynającej się w brzuszno-przyśrodkowej części podwzgórza i trzech płatów przysadki mózgowej: gruczolakowatego przysadki mózgowej (płat przedni), neuroprzysadki mózgowej (płat tylny) i przysadki międzykalarnej. Pracą wszystkich trzech płatów steruje podwzgórze za pomocą specjalnych komórek neurosekrecyjnych. Komórki te wydzielają specjalne hormony - hormony uwalniające. Czynniki uwalniające dostają się do przysadki mózgowej, a dokładniej do przysadki mózgowej przez żyłę wrotną.Istnieją dwa rodzaje czynników uwalniających.

wyzwalający (pod ich wpływem komórki gruczolaka przysadkowego uwalniają hormony)

zatrzymanie (pod ich działaniem zatrzymuje się wydalanie hormonów gruczolakowatych)

Podwzgórze oddziałuje na przysadkę mózgową i płat interkalarny za pomocą specjalnych włókien nerwowych, a nie komórek neurosekrecyjnych. Hormony układu podwzgórzowo-przysadkowego

Pod wpływem tego lub innego rodzaju działania podwzgórza przysadka mózgowa wydziela różne hormony, które kontrolują funkcjonowanie prawie całego ludzkiego układu hormonalnego. Wyjątkiem jest trzustka i rdzeń nadnerczy. Mają swój własny system regulacyjny.

Reaktywność. Opór. Dostosowanie. Choroby adaptacyjne.

I. Pojęcie i rodzaje reaktywności i oporu.

Reaktywność- zdolność organizmu jako całości do reagowania na zmiany w aktywności życiowej na wpływy środowiska. Reaktywność jest jednym z najważniejszych czynników w patogenezie chorób.

Przebieg choroby może być:

Hiperergiczny ( hiperergia ) - szybki, jasny, wyraźny.

Hipoergiczny ( hipoergiczna ) - długotrwały, powolny, z zatartymi objawami, niskim poziomem fagocytozy i tworzenia przeciwciał.

• Dysergiczny ( dysergia ) - wypaczona reaktywność.

Rodzaje reaktywności:

1. Biologiczne (gatunki, pierwotne) – zmiany w aktywności życiowej, które zachodzą pod wpływem wpływów środowiskowych wspólnych dla każdego zwierzęcia. Na przykład ludzka odporność na nosówkę psów, rzeżączkę i kiłę u bydła itp. Hibernacja jest specyficznym dla gatunku wariantem zmiany reaktywności (suły nie chorują na dżumę i gruźlicę podczas hibernacji).

2. Grupa – kształtuje się w grupach jednostek, na które wpływa wspólny czynnik, najczęściej środowisko wewnętrzne. Na przykład wrażliwość na stres psycho-emocjonalny u osób z hiper- i astenią. Reaktywność mężczyzn i kobiet. Zmiany reaktywności związane z wiekiem. Grupy krwi.

3. Indywidualny – powstaje w zależności od splotu specyficznych czynników, w jakich żyje i powstaje organizm (dziedziczność, wiek, płeć, odżywienie, temperatura, zawartość tlenu).

• fizjologiczny - odpowiednia odpowiedź w warunkach fizjologicznych, bez zakłócania homeostazy. Odporność (swoista), FN (nieswoista).
• patologiczny - w przypadku narażenia na czynniki chorobotwórcze lub niewystarczające reakcje na wpływy fizjologiczne. Alergia, niedobory odporności (specyficzne), wstrząs, znieczulenie (niespecyficzne).

· konkretny – charakterystyka jednego konkretnego czynnika (odpornościowego, reakcji źrenicy na światło).

· niespecyficzny - charakterystyka różnych czynników (reakcja stresowa, parabioza, fagocytoza, bariery biologiczne).

Grupy leków wpływających na reaktywność

1. Zwiększanie i zmniejszanie reaktywności ośrodkowego układu nerwowego w przebiegu nerwic (leki uspokajające lub psychostymulujące).

2. Zmiana reaktywności rozruszników serca i układu przewodzącego serca na działanie współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego podczas arytmii.

3. Zmiana reaktywności na wpływy nerwowe (poprzez blokowanie lub stymulację receptorów lekami synantotropowymi):

mięśnie szkieletowe (ze wzrostem lub spadkiem napięcia mięśniowego),

· mięśnie naczyniowe (w stanach hipo- i nadciśnieniowych),

· Mięśnie jelitowe (na skurcze i atonię jelit).

Opór(odporność) to zdolność organizmu do wytrzymywania różnych wpływów lub odporność na działanie szkodliwych czynników środowiskowych.

Formy oporu

· Absolutny– jest zawsze realizowany. · Względny– realizowany pod pewnymi warunkami.

· Bierny, związane z anatomicznymi i fizjologicznymi cechami organizmu. · Aktywny, związana z jednej strony ze stabilnością układu biologicznego, z drugiej zaś ze zdolnością do restrukturyzacji w przypadku zmiany warunków zewnętrznych (labilność), która odbywa się dzięki mechanizmom aktywnej adaptacji.

· Podstawowy lub postać dziedziczna. · Wtórny, nabytej lub zmodyfikowanej formie.

· Konkretny- odporność na działanie jednego środka. · Niespecyficzne- odporność na wiele czynników.

· Ogólny- stabilność całego organizmu. · Lokalny- stabilność poszczególnych części narządów lub układów organizmu.

W większości przypadków podejmowane są wysiłki farmakologiczne mające na celu zwiększenie odporności organizmu.. Na przykład stymulatory układu odpornościowego zwiększają odporność organizmu na mikroorganizmy i nowotwory.

Reaktywność i odporność organizmu nie zawsze zmieniają się w tym samym kierunku . W niektórych przypadkach zwiększona reaktywność immunologiczna organizmu może wywołać tzw. choroby alergiczne, powodujące uszkodzenie struktur organizmu (choroby autoimmunologiczne), a czasami nawet śmierć (wstrząs anafilaktyczny). W takich przypadkach konieczna jest farmakologiczna korekta tego typu reaktywności lekami hamującymi odpowiedź immunologiczną.

II. Adaptacja specyficzna i niespecyficzna. Adaptacja krótko- i długoterminowa.

Dostosowanie- przystosowanie organizmu do warunków istnienia, zapewnienie wzrostu odporności organizmu na warunki środowiskowe (odporność).

• Konkretna adaptacja – aktywacja układu funkcjonalnego odpowiedzialnego za zwiększenie odporności na określony czynnik (stres fizyczny, zimno, niedotlenienie).
• Niespecyficzna adaptacja – standardowa aktywacja układu wywołującego stres pod wpływem nowego lub silnego bodźca.

Reakcje adaptacyjne mijają 2 etapy:

1. Pilny etap – następuje natychmiast po wystąpieniu bodźca i może być zrealizowana jedynie w oparciu o wcześniej ukształtowane mechanizmy fizjologiczne (zwiększona częstość akcji serca, częstość oddechów, ucieczka zwierzęcia przed niebezpieczeństwem). Jednocześnie aktywność organizmu przebiega na granicy jego możliwości, ale nie zawsze zapewnia niezbędny efekt.

1. Etap długoterminowy – następuje stopniowo, w wyniku długotrwałego i powtarzalnego oddziaływania na zbiór czynników środowiskowych, tj. w oparciu o wielokrotne powtarzanie pilnej adaptacji.

W wyniku wzmocnienia funkcji fizjologicznych komórek odpowiedzialnych za adaptację następuje aktywacja aparatu genetycznego: wzrasta synteza kwasów nukleinowych i białek tworzących ważne struktury komórkowe. W ten sposób powstaje ślad strukturalny systemu – podstawa przejścia nierzetelnej, pilnej adaptacji w zrównoważoną, długoterminową adaptację.

III. Mechanizmy adaptacji organizmu do ksenobiotyków. Zjawisko uzależnienia od narkotyków.

Większość środków farmakoterapeutycznych klasyfikuje się jako ksenobiotyki , czyli do substancji obcych dla organizmu.

Aby się przed nimi chronić, organizm obejmuje:

1. Mechanizmy ich inaktywacji:

zwiększone zniszczenia w wątrobie i innych komórkach (synteza ochronna),

utlenianie mikrosomalne.

2. Mechanizmy ich eliminacji poprzez:

zwiększone wydzielanie kanalikowe w nerkach,

zmniejszone wchłanianie w jelicie,

resorpcja w kanalikach nerkowych.

Wpływ leków na organizm jest zmniejszony i wymagana jest rosnąca dawka. Powstaje zjawisko uzależnienia do leku.

IV. Zjawisko narkomanii. Patofizjologiczne mechanizmy uzależnienia od narkotyków.

Czasem lek wypierający substancję z metabolizmu, w praktyce najczęściej neuroprzekaźnik, całkowicie ją zastępuje w działaniu tego ostatniego. Synteza mediatora poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego zostaje zatrzymana i organizmowi czasami trudno ją odbudować, dlatego po zaprzestaniu stosowania leku pojawia się w tym przypadku uczucie braku, „wycofania”. To zjawisko szczególnej reaktywności organizmu na farmakoterapię nazywa się uzależnienie od narkotyków Lub uzależnienia , co leży u podstaw wszystkich uzależnień od narkotyków (nikotyna, kokaina, opiaty). Uzależnienie od narkotyków odnosi się również do skutków ubocznych narkotyków, ponieważ czasami jest to ciężka choroba jatrogenna.

V. Ogólny zespół adaptacyjny. Schemat rozwoju reakcji współczulno-nadnerczowej pod wpływem stresu, z uwydatnieniem biorących w niej udział struktur układu nerwowego i hormonalnego, nazw receptorów i mediatorów. Podobne reakcje występują podczas palenia lub przepisywania N-cholinomimetyków. Schemat rozwoju reakcji podwzgórze-przysadka-nadnercza pod wpływem stresu. Hormony uwalniane w wyniku tej reakcji i ich pozytywne skutki. Systemy realizujące i ograniczające stres. Możliwości farmakologicznej korekcji stresu. Adaptogeny.

Stres- niespecyficzna reakcja organizmu na wszelkie zwiększone wymagania stawiane mu, przystosowanie się do powstałej trudności, niezależnie od jej charakteru.

Stres został po raz pierwszy opisany w 1936 roku przez kanadyjskiego fizjologa Hansa Selye’a Ogólny zespół adaptacyjny.

Stres pojawia się, gdy jest narażony na działanie silny środek drażniący . Siła bodźca jest taka, że ​​istniejące bariery ochronne nie są w stanie zatrzymać skutków wywołanych tym bodźcem. W efekcie w organizmie pojawia się łańcuch reakcji, który zaczęto łączyć pod nazwą „stres”.

Więc stres pełni funkcję ochronną , mające na celu zneutralizowanie skutków narażenia na silne czynniki drażniące. Reakcja na stres jest nieodłączną cechą wszystkich żywych organizmów, ale największą doskonałość osiągnęła u ludzi, ponieważ ważny jest tutaj czynnik społeczny.

G. Selye „Od snu do odkrycia”:„...Nie mogłem zrozumieć, dlaczego od początków medycyny lekarze zawsze starali się koncentrować wszystkie swoje wysiłki na rozpoznawaniu indywidualny choroby i przy otwarciu konkretny leki dla nich, nie zwracając uwagi na znacznie bardziej oczywisty „zespół chorobowy” jako taki. Wiedziałem, że zespół to „zespół oznak i symptomów, które łącznie charakteryzują chorobę”. Bez wątpienia pacjenci, których właśnie widzieliśmy, mieli zespół, ale był to raczej zespół samej choroby, a nie jakiejś konkretnej choroby. Czy można przeanalizować mechanizm tego ogólnego „zespołu złego samopoczucia” i być może spróbować znaleźć leki przeciwko niespecyficznemu czynnikowi choroby? Jednak dopiero dziesięć lat później udało mi się to wszystko wyrazić precyzyjnym językiem opartego na eksperymentach opisu naukowego.

Pracowałam wówczas na wydziale biochemii na Uniwersytecie McGill, próbując odkryć nowy hormon w ekstraktach z bydlęcych jajników. Wszystkie ekstrakty, niezależnie od sposobu ich przygotowania, powodowały ten sam zespół chorobowy, charakteryzujący się powiększenie kory nadnerczy..., wrzody żołądkowo-jelitowe, zmniejszenie grasicy i węzłów chłonnych . Chociaż początkowo przypisałam te zmiany jakiemuś nowemu hormonowi jajnikowemu zawartemu w moim ekstrakcie, szybko odkryłam, że ekstrakty z innych narządów – a nawet wszelkie substancje toksyczne – również powodują podobne zmiany. I dopiero wtedy nagle przypomniało mi się moje studenckie wrażenie na temat „syndromu chorobowego” jako takiego. Uświadomiłem sobie, że to, co powodowałem za pomocą moich surowych ekstraktów i toksycznych leków, było eksperymentalną reprodukcją tego stanu. Model ten zastosowano następnie do analizy zespołu stresu, a powiększenie nadnerczy, wrzody żołądkowo-jelitowe i zwyrodnienie grasicowo-limfatyczne uznano za obiektywne wskaźniki stresu. Podstawą było zatem proste przeczucie o istnieniu związku pomiędzy niemal zapomnianą i czysto spekulatywną koncepcją kliniczną, zrodzoną w czasach studenckich, z jednej strony, a powtarzalnymi i obiektywnie mierzalnymi zmianami w toczących się doświadczeniach na zwierzętach z drugiej, z drugiej. za opracowanie całej koncepcji stresu…”

Czynniki wyzwalające reakcję na stres lub „stresory” , można zmieniać:

· Napięcie nerwowe,

· kontuzje,

· infekcje,

· praca mięśni itp.

Układy uwalniające stres to układ współczulno-nadnerczowy i układ podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego

Oddziaływanie stresora na organizm powoduje powstanie w korze mózgowej ogniska pobudzenia, z którego wysyłane są impulsy do wegetatywny (współczujący) ośrodki podwzgórza , a stamtąd - do ośrodki współczulne rdzenia kręgowego . Aksony neuronów tych ośrodków idą jako część włókien współczulnych do komórek rdzeń nadnerczy , tworząc na ich powierzchni synapsy cholinergiczne. Uwalnianie acetylocholiny do szczeliny synaptycznej i jej oddziaływanie z receptorami H-cholinergicznymi komórek rdzenia nadnerczy stymuluje uwalnianie adrenaliny. Palenie powoduje wzrost stężenia nikotyny we krwi, nikotyna pobudza receptory H-cholinergiczne komórek rdzenia nadnerczy, czemu towarzyszy wydzielanie adrenaliny.

Działanie katecholamin

· Zwiększona aktywność serca za pośrednictwem stymulacji receptorów b-adrenergicznych serca.

· Rozszerzenie naczyń krwionośnych w sercu i mózgu za pośrednictwem stymulacji receptorów b-adrenergicznych.

· Uwolnienie czerwonych krwinek z magazynu – spowodowane skurczem torebki śledziony zawierającej receptory α-adrenergiczne.

· Leukocytoza – „wstrząsanie” leukocytów brzeżnych.

· Zwężenie naczyń krwionośnych w narządach wewnętrznych za pośrednictwem stymulacji receptorów a-adrenergicznych.

· Rozszerzenie oskrzeli za pośrednictwem stymulacji receptorów b-adrenergicznych w oskrzelach.

· Hamowanie motoryki przewodu pokarmowego .

· Rozszerzenie źrenic .

· Zmniejszona potliwość .

· Efekt kataboliczny adrenalina jest spowodowana aktywacją cyklazy adenylanowej z utworzeniem cAMP, który aktywuje kinazy białkowe. Aktywna postać jednej z kinaz białkowych sprzyja fosforylacji (aktywacji) lipazy trójglicerydowej i rozkład tłuszczu . Do aktywacji kinazy fosforylazy konieczne jest utworzenie aktywnej formy innej kinazy białkowej B, który katalizuje konwersję nieaktywnej fosforylazy B w aktywną fosforylazę A. W obecności tego ostatniego enzymu rozpad glikogenu . Ponadto przy udziale cAMP aktywowana jest kinaza białkowa, która jest niezbędna do fosforylacji syntetazy glikogenu, czyli przekształcenia jej do postaci niskoaktywnej lub nieaktywnej ( hamowanie syntezy glikogenu ). Zatem adrenalina poprzez aktywację cyklazy adenylanowej sprzyja rozkładowi tłuszczów, glikogenu i hamowaniu syntezy glikogenu.

Aktywacja osi podwzgórze-przysadka-nadnercza

Wzbudzenie obszaru kory mózgowej pod wpływem stresora powoduje pobudzenie strefa hipofizjotropowa strefy przyśrodkowej podwzgórza (ośrodki endokrynologiczne) i zwolnij czynniki uwalniające podwzgórze które działają pobudzająco adenofiza . Rezultatem tego jest formacja i uwolnienie hormony tropowe przysadki mózgowej , z których jednym jest hormon adrenokortykotropowy (ACTH). Organem docelowym tego hormonu jest kora nadnerczy , w strefie belki, z której powstają glukokortykoidy , a w strefie siatki – androgeny. Androgeny powodują stymulację syntezy białek; powiększenie penisa i jąder; odpowiedzialne za zachowania seksualne i agresję.

Kolejnym hormonem tropicznym przysadki mózgowej jest hormon wzrostu (STG), którego skutki obejmują:

· stymulacja syntezy i wydzielania insulinopodobnego czynnika wzrostu w wątrobie oraz innych narządach i tkankach,

Stymulacja lipolizy w tkance tłuszczowej,

· stymulacja produkcji glukozy w wątrobie.

Trzeci hormon tropowy przysadki mózgowej to hormon tyreotropowy (TSH), który stymuluje syntezę hormony tarczycy V Tarczyca . Hormony tarczycy odpowiadają za stymulację syntezy białek we wszystkich komórkach organizmu, zwiększenie aktywności enzymów biorących udział w rozkładzie węglowodanów, rozłączenie utleniania i fosforylacji (zwiększenie produkcji ciepła)

Endokrynologia Endokrynologia to nauka zajmująca się badaniem rozwoju, budowy i funkcji gruczołów dokrewnych, a także biosyntezą, mechanizmem działania i metabolizmem hormonów w organizmie, wydzielaniem tych hormonów w warunkach normalnych i patologicznych, funkcjami gruczołów dokrewnych i wynikających z nich chorób endokrynologicznych.

Gruczoły dokrewne Gruczoły dokrewne to narządy lub grupy komórek, które syntetyzują i uwalniają do krwi substancje biologicznie czynne. Hormony Hormony to substancje biologicznie czynne wytwarzane przez gruczoły dokrewne lub gruczoły dokrewne i uwalniane bezpośrednio do krwi.

Podwzgórze Podwzgórze jest najwyższym narządem neuroendokrynnym, w którym następuje integracja układu nerwowego i hormonalnego. Jądra dużych komórek: Hormon antydiuretyczny (ADH) lub wazopresyna Oksytocyna Jądra małych komórek: Liberyny (czynniki uwalniające) Statyny (czynniki hamujące)

Liberyny (czynniki uwalniające) Liberyny (czynniki uwalniające) - wzmagają wydzielanie hormonów tropowych przedniego płata przysadki mózgowej (hormonu uwalniającego tyreotropinę, somatoliberyny, prolaktoliberyny, gonadoliberyny i kortykoliberyny). Statyny (czynniki hamujące) Statyny (czynniki hamujące) - hamują syntezę hormonów tropowych (somatostatyny i prolaktostatyny).

Przysadka mózgowa Płat przedni (gruczołowoprzysadka): hormon adrenokortykotropowy (ACTH) hormon tyreotropowy (TSH) hormony gonadotropowe (GTH): hormon folikulotropowy (FSH) i hormon luteonizujący (LH) hormon somatotropowy (STH) hormon laktotropowy (LTH) lub prolaktyna Płat środkowy: hormon stymulujący melanocyty (MSH) Hormon lipotropowy (LPH) Płat tylny (neuroprzysadka): ADH Oksytocyna

Hormony gonadotropowe Hormon folikulotropowy Stymuluje wzrost jajników i spermatogenezę Hormon luteonizujący Zapewnia rozwój owulacji i tworzenie ciałka żółtego Stymuluje produkcję progesteronu w ciałku żółtym Wspomaga wydzielanie męskich i żeńskich hormonów płciowych

Hormon antydiuretyczny Stymuluje wchłanianie zwrotne wody w kanalikach dystalnych nerek Powoduje zwężenie tętniczek, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi Oksytocyna Powoduje skurcz mięśni gładkich macicy Zwiększa skurcz komórek mioepitelialnych w gruczołach sutkowych i tym samym wspomaga wydzielanie mleka

Mineralokortykoidy Biorą udział w regulacji metabolizmu minerałów Aldosteron wzmaga wchłanianie zwrotne Na w kanalikach dystalnych nerek, zwiększając jednocześnie wydalanie z moczem jonów K. Pod wpływem aldosteronu następuje wydzielanie jonów H w aparacie kanalikowym nerek nerki wzrasta.

Glikokortykoidy 1. Metabolizm białek: Stymulują procesy rozkładu białek. Hamuje wchłanianie aminokwasów i syntezę białek w wielu tkankach. 2. Metabolizm tłuszczów: Wzmagają mobilizację tłuszczu ze złogów tłuszczu. Zwiększają stężenie kwasów tłuszczowych w osoczu krwi. Promują jego odkładanie. tłuszczu na twarzy i tułowiu 3. Metabolizm węglowodanów: Zwiększa glukoneogenezę, tworzenie glikogenu Zwiększa poziom glukozy we krwi 4. Działanie przeciwzapalne: Hamuje wszystkie etapy reakcji zapalnej (zmiany, wysięk i proliferację) Stabilizuje błony lizosomów, co zapobiega uwalnianiu enzymów proteolitycznych. Hamują procesy fagocytozy w miejscu zapalenia.

5. Działanie przeciwalergiczne: Zmniejsza liczbę eozynofili we krwi 6. Działanie immunosupresyjne: Hamuje odporność komórkową i humoralną Tłumi produkcję histaminy, przeciwciał, reakcji antygen-przeciwciało Tłumi aktywność i zmniejsza liczbę limfocytów Zmniejsza węzły chłonne, grasicę, śledzionę 7. Centralny układ nerwowy: Utrzymuje prawidłowe funkcjonowanie centralnego układu nerwowego (sfera mentalna) 8. Układ sercowo-naczyniowy: Zwiększa rzut serca Zwiększa napięcie tętniczek obwodowych 9. Funkcje seksualne: U mężczyzn hamują wydzielanie testosteronu U kobiet tłumią wrażliwość jajniki na LH, hamują wydzielanie estrogenów i progesteronu 10. Stres: Są to główne hormony zapewniające odporność na stres

Literatura: Endokrynologia: podręcznik dla uniwersytetów medycznych / Ya. V. Blagosklonnaya [i inni]. - wyd. 3, wyd. i dodatkowo - Petersburg. : SpetsLit, s. 10-10. : chory. Fizjologia człowieka: Podręcznik / wyd. V. M. Pokrovsky, G. F. Korotko. - M.: OJSC „Wydawnictwo „Medycyna”, s.: il.: l. il. (Tekst dosł. dla studentów uczelni medycznych)

Rola układu podwzgórze-przysadka-nadnercza w procesie adaptacji. Zmiany strukturalne na poziomie komórkowym i narządowym podczas aktywności fizycznej rozpoczynają się od mobilizacji funkcji hormonalnej, a przede wszystkim układu hormonalnego gruczołów podwzgórze-przysadka-nadnercza. Schematycznie wygląda to tak.

Podwzgórze przekształca sygnał nerwowy dotyczący rzeczywistej lub zbliżającej się aktywności fizycznej w eferentny, kontrolny sygnał hormonalny. Podwzgórze wydziela hormony, które aktywują hormonalną funkcję przysadki mózgowej.

Kortykoliberyna odgrywa wiodącą rolę w rozwoju reakcji adaptacyjnych wśród tych hormonów. Pod jego wpływem wydziela się przysadkowy hormon adrenokortykotropowy ACTH, który powoduje mobilizację nadnerczy. Hormony nadnerczy zwiększają odporność organizmu na stres fizyczny. W normalnych warunkach funkcjonowania organizmu poziom ACTH we krwi pełni także funkcję regulatora jego wydzielania przez przysadkę mózgową. Kiedy zawartość ACTH we krwi wzrasta, jego wydzielanie zostaje automatycznie zahamowane. Jednak podczas intensywnej aktywności fizycznej zmienia się system automatycznej regulacji.

Zainteresowania organizmu w okresie adaptacyjnym wymagają intensywnej pracy nadnerczy, która jest stymulowana wzrostem stężenia ACTH we krwi. Adaptacji do aktywności fizycznej towarzyszą zmiany strukturalne w tkankach nadnerczy. Zmiany te prowadzą do zwiększonej syntezy hormonów kortykoidowych. Seria hormonów glukokortykoidowych aktywuje enzymy, które przyspieszają tworzenie kwasu pirogronowego i jego wykorzystanie jako materiału energetycznego w cyklu oksydacyjnym.

Jednocześnie pobudzane są procesy resyntezy glikogenu w wątrobie. Glukokortykoidy wzmagają także procesy energetyczne w komórce, uwalniają substancje biologicznie czynne, które stymulują odporność organizmu na wpływy zewnętrzne. Funkcja hormonalna kory nadnerczy pozostaje praktycznie niezmieniona podczas pracy mięśni o małej objętości. Podczas załadunku o dużej objętości funkcja ta jest aktywowana.

Nieodpowiednie lub nadmierne obciążenia powodują zahamowanie działania. Jest to rodzaj reakcji ochronnej organizmu, zapobiegającej wyczerpaniu się jego rezerw funkcjonalnych. Wydzielanie hormonów z kory nadnerczy zmienia się w trakcie systematycznej pracy mięśni, na ogół zgodnie z zasadą ekonomizacji. Zwiększona produkcja hormonów rdzenia nadnerczy sprzyja zwiększonej produkcji energii i zwiększonej mobilizacji glikogenu wątroby i mięśni szkieletowych. Adrenalina i jej prekursory zapewniają powstawanie zmian adaptacyjnych jeszcze przed rozpoczęciem aktywności fizycznej.

Zatem hormony nadnerczy przyczyniają się do powstawania kompleksu reakcji adaptacyjnych mających na celu zwiększenie odporności komórek i tkanek organizmu na skutki aktywności fizycznej. Trzeba powiedzieć, że tak wspaniałe działanie adaptacyjne mają tylko hormony endogenne, czyli hormony produkowane przez własne gruczoły organizmu, a nie wprowadzane z zewnątrz. Stosowanie hormonów egzogennych nie ma sensu fizjologicznego.

W funkcjach rdzenia i warstw korowych nadnerczy, w procesie adaptacji do aktywności fizycznej, powstają nowe relacje wzajemnej korekty. Zatem wraz ze zwiększoną produkcją adrenaliny, hormonu rdzenia nadnerczy, wzrasta również produkcja kortykosteroidów, które hamują jego mobilizującą rolę. Innymi słowy, tworzone są warunki dla optymalnych i odpowiednich do obciążenia zmian w produkcji hormonów w rdzeniu i warstwach korowych nadnerczy. 3. Podstawowe założenia współczesnej teorii adaptacji 3.1.

Koniec pracy -

Ten temat należy do działu:

Przystosowanie do wysiłku fizycznego i rezerwowe możliwości organizmu. Etapy adaptacji

Literatura. Wprowadzenie Różnorodność i zmienność połączona z dynamiczną stabilnością. Niezależnie od punktu widzenia na temat punktu początkowego powstania życia na Ziemi, wszystkie żywe istoty, od roślin i pierwotniaków po...

Jeśli potrzebujesz dodatkowych materiałów na ten temat lub nie znalazłeś tego czego szukałeś, polecamy skorzystać z wyszukiwarki w naszej bazie dzieł:

Co zrobimy z otrzymanym materiałem:

Jeśli ten materiał był dla Ciebie przydatny, możesz zapisać go na swojej stronie w sieciach społecznościowych:

System ten jest najważniejszym ogniwem syndromu adaptacyjnego opisanego przez G. Selye’a. Zespół adaptacyjny rozumiany jest jako zespół reakcji organizmu zachodzących pod wpływem niekorzystnych dla organizmu bodźców, prowadzących do wewnętrznego napięcia w organizmie – stresu. Mogą to być czynniki fizyczne (wysoka lub niska temperatura, urazy), wpływy psychiczne (zagrażająco głośny dźwięk) itp. W tym przypadku w organizmie dochodzi do tego samego rodzaju niespecyficznych zmian, objawiających się szybkim uwalnianiem kortykosteroidów pod wpływem kortykotropina.

G. Selye wyróżnił trzy fazy zespołu adaptacyjnego

Faza alarmowa (od kilku godzin do kilku dni): mobilizowane są mechanizmy obronne organizmu. Rosnący

aktywność kory nadnerczy, co zwiększa wydzielanie adrenaliny i zwiększa poziom cukru we krwi. W ten sposób aktywowany jest układ podwzgórze-przysadka-nadnercza.

Faza oporu: wzrasta odporność organizmu na wpływy zewnętrzne. Zwiększa się wydzielanie kortykosteroidów nadnerczowych (zwłaszcza glikokortykosteroidów), a organizm wykazuje zwiększoną odporność na działanie niekorzystnych czynników środowiskowych.

Faza stabilizacji (lub etap wyczerpania) następuje przy ciągłym narażeniu na czynniki negatywne. W fazie wyczerpania odporność organizmu gwałtownie maleje i pojawiają się zmiany patologiczne, na przykład wrzody w przewodzie pokarmowym, w mięśniu sercowym pojawia się niewielka martwica ogniskowa itp. Możliwa jest także śmierć ciała.

TARCZYCA

Tarczyca położony na przedniej powierzchni szyi poniżej chrząstki tarczowatej, składa się z dwóch płatów połączonych przesmykiem (ryc. 10.4). Jego waga wynosi 15-30 g. Jednostką strukturalną i funkcjonalną tarczycy jest pęcherzyk. Komórki pęcherzykowe absorbują jod z krwi i wspomagają syntezę hormonów tyroksyna I trójjodotyronina. Stężenie jodu w pęcherzykach jest 300 razy wyższe niż w osoczu krwi. Aby mogła nastąpić synteza hormonów tarczycy, dzienne spożycie jodu musi wynosić co najmniej 150 mg. W młodym wieku hormony tarczycy stymulują wzrost, rozwój fizyczny i psychiczny organizmu. Regulują metabolizm, zwiększają produkcję ciepła, aktywują układ oddechowy, sercowo-naczyniowy i nerwowy.

W przypadku niedoczynności tarczycy pojawia się choroba obrzęk śluzowaty, charakteryzująca się zmniejszeniem metabolizm, spadek temperatury ciała, wolne bicie serca, powolne ruchy, utrata pamięci, senność. Zwiększa się masa ciała. Skóra staje się sucha i opuchnięta.

Jeśli niedoczynność tarczycy objawia się w dzieciństwie, rozwija się kretynizm. Cechami tej choroby są opóźnienie wzrostu, zaburzenia proporcji ciała, opóźnione dojrzewanie i rozwój umysłowy.

W przypadku nadczynności tarczycy (nadczynność tarczycy) rozwija się choroba Basedowa - wole rozsiane toksyczne, choroba Gravesa-Basedowa (ryc. 10.5). Osoba traci na wadze, mimo że może spożywać duże ilości jedzenia. Jego ciśnienie krwi wzrasta, pojawiają się drżenia i osłabienie mięśni, wzrasta pobudliwość nerwowa i pojawiają się wyłupiaste oczy (wytrzeszcz). Chorobę tę leczy się chirurgicznie usuwając część gruczołu lub stosując leki hamujące syntezę tyroksyny.

Zarówno przy niedostatecznej, jak i nadmiernej funkcji tarczycy rozwija się wole. W pierwszym przypadku jest to spowodowane kompensacyjnym wzrostem liczby pęcherzyków gruczołowych, chociaż produkcja hormonów jest zmniejszona. Ten typ wola nazywany jest endemicznym: występuje na obszarach o niskiej zawartości jodu w wodzie pitnej i żywności (na przykład na Kaukazie). Ponadto powiększenie tarczycy może być spowodowane wzrostem jej aktywności.

Hormon jest wytwarzany w specjalnych komórkach tarczycy kalcytonina, regulujące wymianę wapnia i fosforu w organizmie. Organem docelowym tego hormonu jest tkanka kostna. Kalcytonina hamuje przepływ fosforu i wapnia z tkanki kostnej do krwi. Wydzielanie kalcytoniny zależy od zawartości wapnia w osoczu krwi: wzrost stężenia wapnia we krwi wzrasta, a spadek hamuje jego wydzielanie

Ryż. 10,5. Choroba Gravesa. Charakterystyczny wytrzeszcz: pacjent przed operacją (po lewej) i tuż po operacji (po prawej).

Ryż. 10.4 Tarczyca. 1 - kość gnykowa; 2 - błona tarczycy; 3 - płat piramidalny; 4 - lewy płat; 5 - tchawica; 6 - przesmyk tarczycy; 7 - płat prawy, 8 - chrząstka pierścieniowata; 9 - chrząstka tarczycy.

PRZYTARCJE

Są reprezentowane przez dwie pary małych gruczołów znajdujących się na tylnej powierzchni tarczycy; ich całkowita masa nie przekracza 1,18 g. Gruczoły wydzielają hormon przytarczyc(hormon przytarczyc). Zakłócenie gruczołów może prowadzić do śmierci z powodu skurczów mięśni oddechowych. W przypadku niedoczynności przytarczyc, skurcze mięśni (tężyczka) i opóźniony rozwój zębów u małych dzieci występują w wyniku spadku poziomu wapnia we krwi.

Parathormon jest antagonistą hormonu kalcytoniny. Przy nadmiarze parathormonu wzrasta ilość wapnia we krwi, zmniejsza się ilość fosforanów, a jednocześnie wzrasta ich wydalanie z moczem. W efekcie dochodzi do zniszczenia tkanki kostnej, aż do pojawienia się patologicznych złamań kości.

EPIFIZ

Szyszynka, ciało(epifiza) - gruczoł dokrewny o masie 0,2 g, górny wyrostek mózgu, zlokalizowany w okolicy międzymózgowia. Z wyglądu przypomina szyszkę jodły. Głównym hormonem szyszynki jest melatonina. Istnieje odwrotna zależność pomiędzy wydzielaniem melatoniny a poziomem światła. W związku z tym nie można wykluczyć roli szyszynki jako regulatora dobowego rytmu hormonalnego organizmu.

Obecnie ustalono, że szyszynka wraz z układem podwzgórzowo-przysadkowym reguluje gospodarkę wodno-solną, węglowodanową i fosforowo-wapniową, a także produkcję hormonów przez inne gruczoły wydzielania wewnętrznego. Udowodniono hamujące działanie szyszynki

na produkcję hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej i procesy wzrostu. Guzy szyszynki powodują przedwczesne dojrzewanie u chłopców (do dziesiątego roku życia!). Obecnie badane jest przeciwnowotworowe działanie szyszynki. Jednak funkcje tego gruczołu nie są jeszcze w pełni poznane.

TRZUSTKA

Gruczoł mieszany, w którym występuje wydzielina zewnętrzna (zewnątrzwydzielnicza) i wewnętrzna (endokrynna). Część wewnątrzwydzielnicza trzustki obejmuje wysepki Langerhansa o średnicy 0,1-0,3 mm, ich całkowita masa nie przekracza 1/100 masy trzustki. Duże komórki α wysp wytwarzają hormon glukagon, małe komórki β wytwarzają insulinę, a komórki δ wytwarzają somatostatynę.

Insulina- hormon anaboliczny stymulujący syntezę glikogenu z glukozy zawartej we krwi. Glikogen w przeciwieństwie do glukozy jest substancją nierozpuszczalną: odkłada się w komórkach jako rezerwa energetyczna (rodzaj zwierzęcego analogu skrobi roślinnej). Insulina wspomaga przemianę glukozy w glikogen w wątrobie i mięśniach, zwiększając przepuszczalność błon komórkowych dla glukozy, reguluje nie tylko węglowodany, ale także tłuszcze, białka, minerały, wodę metabolizm. Niedostateczne wydzielanie insuliny powoduje cukrzycę, chorobę charakteryzującą się utrzymującą się hiperglikemią (podwyższonym poziomem glukozy we krwi), która może prowadzić do utraty przytomności w wyniku wstrząsu hiperglikemicznego. Krótkotrwała hiperglikemia może wystąpić po spożyciu dużych ilości węglowodanów.

Glukagon Ze względu na swoje funkcje jest antagonistą insuliny. Nasila rozkład glikogenu w wątrobie i zwiększa poziom glukozy we krwi. Zwiększa się ilość glukozy we krwi (hiperglikemia), cukier pojawia się w moczu (glukozuria), zwiększa się wydalanie moczu do 10 litrów na dobę (wielomocz), zwiększa się pragnienie i zwiększa się apetyt.

Somatostatyna zaliczane do hormonów parakrynnych. Zmniejsza wydzielanie insuliny, glukagonu i soków trawiennych, a także hamuje perystaltykę przewodu pokarmowego, spowalniając wchłanianie.

Gruczoły płciowe

Gonady- jajniki u kobiet i Testy(jądra) u mężczyzn - gruczoły wydzieliny mieszanej: wytwarzają komórki rozrodcze uwalniane do dróg rodnych i hormony płciowe uwalniane do krwi.

Męskie gonady wytwarzają hormony androgeny, a żeńskie gonady wytwarzają estrogeny i progesteron. Dzięki androgenom i estrogenom rozwijają się drugorzędne cechy płciowe. Progesteron gra ważną rolę w procesie ciąży.

Żeńskie hormony płciowe powstają w pęcherzykach jajnikowych. Pod ich wpływem następuje wzrost i rozwój komórek rozrodczych oraz całego ciała kobiety. Regulują cykl menstruacyjny, ciążę i przygotowanie do karmienia noworodka mlekiem.

Męskie hormony płciowe Tworzą je gruczołowe komórki Leydiga zlokalizowane w luźnej tkance łącznej pomiędzy zwiniętymi kanalikami jądra. Wydzielają androgeny – testosteron i androsteron, które wpływają na wzrost i rozwój, dojrzewanie oraz funkcje seksualne u mężczyzn. Dzienne zapotrzebowanie męskiego organizmu na androgeny wynosi około 5 mg.

Wydzielanie hormonów płciowych następuje pod wpływem hormonów gonadotropowych przysadki mózgowej. W przypadku niedostatecznego wydzielania hormonów gonadotropowych - przy infantylizmie - rozwój aparatu rozrodczego spowalnia, nie dochodzi do spermatogenezy, pęcherzyki nie osiągają dojrzałości, a ciąża jest niemożliwa. Nerwowa regulacja funkcji gruczołów płciowych polega na odruchowym wpływie na tworzenie się hormonów gonadotropowych w przysadce mózgowej. Przy silnych emocjach cykl seksualny może się całkowicie zatrzymać (psychogenny brak miesiączki u kobiet). Hormony płciowe mają wyraźny wpływ na wyższą aktywność nerwową (HNA) u mężczyzn i kobiet. Podczas kastracji procesy hamowania w półkulach mózgowych zostają zakłócone.

Powiązana informacja.