CHF 2a faza 3 fc. Faktori koji provociraju napredovanje CHF. Mogućnosti kirurškog liječenja

Savremene metode dijagnostike i liječenja kronične srčane insuficijencije
Savremene metode liječenja CHF

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA

Hronična srčana insuficijencija(CHF) je srčani poremećaj (pumpne) funkcije sa odgovarajućim simptomima, koji se sastoji u nemogućnosti cirkulacijskog sistema da organima i tkivima isporuči količinu krvi potrebnu za njihovo normalno funkcioniranje.
Dakle, radi se o disproporciji između stanja cirkulacije krvi i metabolizma, koja se povećava sa povećanjem aktivnosti životnih procesa; patofiziološko stanje u kojem poremećena srčana funkcija sprečava da održi nivo cirkulacije krvi neophodan za metabolizam tkiva.
Sa moderne kliničke tačke gledišta, CHF je bolest sa kompleksom karakterističnih simptoma (kratak dah, umor i smanjen fizička aktivnost, edem, itd.), koji su povezani sa neadekvatnom perfuzijom organa i tkiva u mirovanju ili tokom vežbanja i često sa zadržavanjem tečnosti u telu.

Osnovni uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da se puni ili prazni, uzrokovano oštećenjem miokarda, kao i neravnoteža vazokonstriktornog i vazodilatacijskog neurohumoralnog sistema. Činilo bi se kao mala stvar: ranije sindrom, sada bolest.
To bi bilo teško zamisliti da se nisu pojavili podaci da je CHF jasno povezana s raspadom specifičnih gena, a to već "vuče" na nozologiju.

Kroničnu srčanu insuficijenciju karakteriziraju periodične epizode egzacerbacije (dekompenzacije), koje se manifestiraju naglim ili, češće, postupnim povećanjem simptoma i znakova CHF.

Epidemiologija. Prevalencija klinički značajne CHF u populaciji je najmanje 1,8-2,0%.
Među osobama starijim od 65 godina, incidencija CHF raste na 6-10%, a dekompenzacija postaje najveća zajednički uzrok hospitalizacija starijih pacijenata.
Broj pacijenata sa asimptomatskom disfunkcijom LV je najmanje 4 puta veći od broja pacijenata sa klinički značajnom CHF.
Za 15 godina broj hospitalizacija sa dijagnozom CHF se utrostručio, a za 40 godina 6 puta.
Petogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa CHF je još uvijek ispod 50%. Rizik iznenadna smrt 5 puta veći nego u populaciji.
U SAD ima više od 2,5 miliona pacijenata sa CHF, oko 200 hiljada pacijenata umire godišnje, petogodišnja stopa preživljavanja nakon pojave znakova CHF je 50%.

Uzroci. CHF se može razviti u pozadini gotovo svake bolesti kardiovaskularnog sistema, ali glavna tri su sljedeća supernosološka oblika: koronarna arterijska bolest, arterijska hipertenzija i srčane mane.

IHD. Od postojeća klasifikacija posebno često akutni srčani udar miokard (AMI) i ishemijska kardiomiopatija (ICMP - nozološka jedinica uvedena u kliničku praksu po ICD-10) dovode do razvoja CHF.

Mehanizmi nastanka i progresije CHF zbog AMI uzrokovani su promjenama u geometriji i lokalnoj kontraktilnosti miokarda, što se naziva terminom "remodeliranje lijeve komore (LV)"; kod ICMP-a dolazi do smanjenja ukupne kontraktilnosti miokarda. miokarda, nazvanog terminom "hibernacija (spavanje) miokarda".

Arterijska hipertenzija. Bez obzira na etiologiju hipertenzije, dolazi do strukturnog restrukturiranja miokarda, koji ima specifičan naziv - "hipertenzivno srce". Mehanizam CHF u ovom slučaju je posljedica razvoja dijastoličke disfunkcije LV.

Srčane mane. Rusiju je do sada karakterizirao razvoj CHF zbog stečenih i nekorigiranih reumatskih defekata.

Treba reći nekoliko riječi o dilatiranoj kardiomiopatiji (DCM) kao uzroku CHF.
DCM je prilično rijetka bolest neodređene etiologije, koja se razvija u relativno mladoj dobi i brzo dovodi do srčane dekompenzacije.

Utvrđivanje uzroka CHF je neophodno za odabir taktike liječenja za svakog pojedinačnog pacijenta.
Fundamentalni "novitet" moderne ideje o patogenezi CHF povezuje se s činjenicom da nemaju svi pacijenti simptome dekompenzacije kao rezultat smanjenja pumpne (propulzivne) sposobnosti srca.
Važni faktori u razvoju i napredovanju CHF su smanjenje minutnog volumena srca (kod većine pacijenata), zadržavanje natrijuma i višak tečnosti u organizmu.

Sa stajališta moderne teorije, glavnu ulogu u aktiviranju kompenzacijskih mehanizama (tahikardija, Frank-Starlingov mehanizam, konstrikcija perifernih žila) ima hiperaktivacija lokalnih ili tkivnih neurohormona. To je uglavnom simpatičko-nadbubrežni sistem (SAS) i njegovi efektori - norepinefrin i adrenalin i sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS) i njegovi efektori - angiotenzin II (A-11) i aldosteron, kao i sistem natriuretika faktori.

Problem je u tome što je „pokrenuti“ mehanizam hiperaktivacije neurohormona nepovratan fiziološki proces.
Vremenom se kratkotrajna kompenzatorna aktivacija tkivnih neurohormonskih sistema pretvara u svoju suprotnost - hroničnu hiperaktivaciju.
Ovo posljednje je praćeno razvojem i progresijom sistoličke i dijastoličke disfunkcije LV (remodeliranje). Ako je srce oštećeno, udarni volumen ventrikula će se smanjiti, a krajnji dijastolni volumen i pritisak u ovoj komori će se povećati.
Ovo povećava krajnje dijastoličko istezanje mišićnih vlakana, što dovodi do većeg sistoličkog skraćivanja (Starlingov zakon).
Stirlingov mehanizam pomaže u očuvanju CO, ali rezultirajući kronični porast dijastoličkog tlaka će se prenijeti na atrijum, plućne vene ili vene sistemske cirkulacije. Povećanje kapilarnog pritiska je praćeno transudacijom tečnosti sa razvojem edema. Smanjeni CO, posebno sa smanjenjem krvnog pritiska, aktivira SAS, simulirajući kontrakcije miokarda, otkucaje srca, venski tonus, a smanjenje renalne perfuzije dovodi do smanjenja brzine glomerularne filtracije, reapsorpcije vode i natrijum hlorida, i aktiviranje RAAS-a.
Hipoksija tkiva kod CHF nije samo rezultirajuća karika u patogenezi, već i faktor koji ima direktan provokacijski učinak na druge njegove vodeće komponente - smanjenje pumpne sposobnosti srca, predopterećenja, postopterećenja i srčanog ritma. Hipoksija je složen višekomponentni, višestepeni proces. Direktni primarni efekti hipoksije usmjereni su na mete lokalizirane na različitim nivoima: organizmu, sistemskom, ćelijskom i subćelijskom. Na subćelijskom nivou, hipoksija pokreće razvoj apoptoze [Boitsov S.A.. 1995].

Rezultat opisanih procesa je povećanje perifernog vaskularnog otpora i volumena krvi uz odgovarajuće povećanje naknadnog i predopterećenja.

Klasifikacija CHF.

Najpogodniji i zadovoljava potrebe prakse funkcionalna klasifikacija New York Heart Association, koja predlaže identifikaciju četiri funkcionalne klase na osnovu sposobnosti pacijenata da podnose fizičku aktivnost.
Ovu klasifikaciju preporučuje za upotrebu SZO.

Princip na kojem se temelji je procjena fizičkih (funkcionalnih) sposobnosti pacijenta, koje može identificirati ljekar uz fokusirano, temeljito i pažljivo uzimanje anamneze, bez upotrebe složene dijagnostičke opreme.

Identificirane su četiri funkcionalne klase (FC) CHF.
I FC. Pacijent ne osjeća ograničenja u fizičkoj aktivnosti. Normalno vježbanje ne uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, otežano disanje ili anginozni bol.
II FC. Umjereno ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno u mirovanju, ali obavljanje normalne fizičke aktivnosti uzrokuje slabost (omaglicu), palpitacije, kratak dah ili anginozni bol.
III FC. Izraženo ograničenje fizičke aktivnosti. Pacijent se osjeća ugodno samo u mirovanju, ali manja fizička aktivnost od uobičajene dovodi do razvoja slabosti (omaglice), palpitacije, kratkog daha ili anginoznog bola.
IV FC. Nemogućnost obavljanja bilo koje aktivnosti bez nelagode. Simptomi zatajenja srca ili angine mogu se javiti u mirovanju. Prilikom izvođenja minimalnog opterećenja, nelagoda se povećava.

Najlakši način za određivanje FC kod pacijenata je udaljenost od 6 minuta hoda.
Ova metoda se široko koristi u posljednjih 4-5 godina u SAD-u, uključujući i kliničke studije.
Stanje pacijenata koji su u stanju da savladaju od 426 do 550 m za 6 minuta odgovara blagoj CHF; od 150 do 425 m - umjerena, a oni koji ne mogu savladati 150 m - teška dekompenzacija.

Dakle, funkcionalna klasifikacija CHF odražava sposobnost pacijenata da obavljaju fizičku aktivnost i ocrtava stepen promjena u funkcionalnim rezervama tijela.
Ovo je posebno značajno kada se procjenjuje dinamika stanja pacijenata.

Kliničke manifestacije. Kod većine pacijenata primarno se razvija zatajenje lijevog srca. Najčešća tegoba je inspiratorna dispneja, koja je u početku povezana s vježbanjem i napreduje do ortopneje, paroksizmalne posturalne dispneje i dispneje u mirovanju. Tipične su pritužbe na neproduktivni kašalj i nokturiju. Pacijenti sa CHF primjećuju slabost i umor, koji su posljedica smanjene opskrbe krvlju skeletnih mišića i CNS.

Kod zatajenja desne komore javljaju se pritužbe na bol u desnom hipohondriju zbog zagušenja u jetri, gubitak apetita, mučninu zbog crijevnog edema ili smanjene gastrointestinalne perfuzije, periferni edem.

Pregledom se može primijetiti da neki pacijenti, čak i sa teškom CHF, izgledaju dobro u mirovanju, kod drugih se otežano disanje pojavljuje pri razgovoru ili minimalnoj aktivnosti; pacijenti sa dugim i teškim tokom izgledaju kahektično i cijanotično.
Kod nekih pacijenata se nađe tahikardija, arterijska hipotenzija, pad pulsnog pritiska, hladni ekstremiteti i znojenje (znakovi aktivacije SAS).
Prilikom pregleda srca otkriva se srčani impuls, prošireni ili povišeni apikalni impuls (dilatacija ili hipertrofija ventrikula), slabljenje prvog tona i protodijastolički ritam galopa.

Kod zatajenja lijeve komore čuje se otežano disanje, suvo piskanje (kongestivni bronhitis), crepitus u bazalnim dijelovima pluća, a može se otkriti i tupost bazalnih dijelova (hidrotoraks). Kod insuficijencije desnog ventrikula, otkrivaju se natečene jugularne vene i povećanje jetre; blagi pritisak na njega može povećati proširenje jugularnih vena - pozitivan hepatojugularni refleks.
Ascites i anasarka se javljaju kod nekih pacijenata.

Dijagnoza CHF.
Zaustavljanje dijagnoze CHF je moguće ako su prisutna 2 ključna kriterijuma:
1) karakteristični simptomi HF (uglavnom otežano disanje, umor i ograničenje fizičke aktivnosti, oticanje članaka);
2) objektivni dokaz da su ovi simptomi povezani sa oštećenjem srca, a ne bilo kojeg drugog organa (npr. bolest pluća, anemija, zatajenje bubrega).

Treba naglasiti da simptomi CHF mogu biti prisutni u mirovanju i/ili tokom vježbanja.
Istovremeno, objektivni znaci srčane disfunkcije moraju se otkriti u mirovanju.
To je zbog činjenice da pojava takvog znaka (na primjer, nizak LVEF) pod opterećenjem (na primjer, kod pacijenta s koronarnom arterijskom bolešću) može biti znak ne HF, već koronarne insuficijencije.
Po analogiji sa LVEF-om, ovo se odnosi i na druge objektivne znakove oštećenja miokarda.

U sumnjivim slučajevima, pozitivan odgovor na terapiju, posebno na upotrebu diuretika, može potvrditi dijagnozu HF.

Standardni dijagnostički laboratorijski test za pacijenta sa HF treba da uključi nivoe hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca, belih krvnih zrnaca i trombocita, elektrolita u plazmi, kreatinina, glukoze, enzima jetre i urinalizu.
Takođe, ako je potrebno, moguće je odrediti nivo C-reaktivnog proteina (isključujući inflamatornu etiologiju srčanih bolesti), hormon koji stimuliše štitnjaču(isključujući hiper- ili hipotireozu), ureu i mokraćne kiseline plazma. At oštro pogoršanje stanja pacijenta, preporučljivo je procijeniti sadržaj kardioloških specifičnih enzima kako bi se isključio akutni IM.

Anemija je faktor koji otežava tok CHF. Povećani hematokrit može ukazivati ​​na plućno porijeklo kratkoće daha, a može biti i posljedica cijanotičnih srčanih defekata ili plućne arteriovenske fistule.

Povećanje nivoa kreatinina kod pacijenata sa CHF može biti:
povezana s primarnom patologijom bubrega;
posljedica prateće bolesti ili stanja (hipertenzija, dijabetes, starije dobi);
posljedica srčane insuficijencije (bubrežna hipoperfuzija, kongestivni bubreg);
povezano s prekomjernim unosom diuretika i/ili iALF-a.

Kada krv stagnira u jetri, može se primijetiti povećanje aktivnosti jetrenih enzima.
Provođenje testa urina preporučljivo je za identifikaciju proteinurije i glikozurije, što će nam omogućiti da izvučemo zaključak o mogućem prisustvu neovisne primarne bubrežne patologije ili dijabetesa - stanja koja izazivaju razvoj ili pogoršavaju tijek zatajenja srca.

Hiponatremija i znaci bubrežne disfunkcije kod HF ukazuju na lošu prognozu.

Ehokardiografija. Ovo je tehnika snimanja koja igra primarnu ulogu u dijagnostici CHF zbog svoje lakoće implementacije, sigurnosti i široke upotrebe.
EchoCG nam omogućava da riješimo glavnu dijagnostički zadatak- razjasniti činjenicu disfunkcije i njenu prirodu, kao i provesti dinamičku procjenu stanja srca i hemodinamike.

Najvažniji hemodinamski parametar je LVEF, koji odražava kontraktilnost miokarda LV.
Bolje je odrediti normalan nivo LVEF-a za svaki laboratorij.
To je zbog karakteristika populacije, opreme, metoda prebrojavanja itd.
U literaturi, “normalni” nivo varira od EF vrijednosti > 50% (MONICA, V-HeFT-I) do vrijednosti > 35% (SOLVD).

Kao „prosečan“ indikator, možemo preporučiti „normalan“ nivo LVEF > 45%, izračunat 2-dimenzionalnom ehokardiografijom bez Simpsona.
Metode za procjenu težine CHF. Procjena težine stanja pacijenta, a posebno efikasnosti liječenja, hitan je zadatak svakog liječnika.
Sa ove tačke gledišta, potreban je jedinstven univerzalni kriterijum za stanje bolesnika sa CHF.
Dinamika FK tokom lečenja nam omogućava da objektivno odlučimo da li su naše terapijske mere ispravne i uspešne.

Provedene studije su takođe dokazale činjenicu da određivanje FC u određenoj meri predodređuje moguću prognozu bolesti. Upotreba jednostavnog i pristupačnog 6-minutnog testa hodanja po hodniku omogućava kvantitativno mjerenje težine i dinamike stanja pacijenta sa CHF tokom liječenja i njegove tolerancije na fizičku aktivnost.
Pored dinamike FC i tolerancije opterećenja, procena se koristi za praćenje stanja pacijenata sa CHF. kliničko stanje pacijent (izraženost kratkog daha, diureza, promjene tjelesne težine, stepen kongestije itd.); dinamika LVEF-a (u većini slučajeva prema rezultatima ehokardiografije); procjena kvalitete života pacijenta, mjerena u bodovima pomoću posebnih upitnika, od kojih je najpoznatiji upitnik Univerziteta Minnesota, razvijen posebno za pacijente sa CHF.

Prognoza. Godišnja stopa mortaliteta pacijenata sa CHF funkcionalne klase I prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA FC) je oko 10%, sa FC II - 20%, sa FC III - 40%, sa FC IV - više od 60 %. Unatoč uvođenju novih metoda liječenja, stopa mortaliteta oboljelih od CHF se ne smanjuje.

Liječenje CHF.
Ciljevi liječenja CHF-a su uklanjanje ili minimiziranje kliničkih simptoma CHF-a - pojačan umor, palpitacije, kratak dah, oticanje; zaštita ciljnih organa - krvnih sudova, srca, bubrega, mozga (slično terapiji hipertenzije), kao i sprečavanje razvoja trošenja prugasto-prugastih mišića; poboljšanje kvaliteta života, produžavanje životnog vijeka, smanjenje broja hospitalizacija.
Postoje metode liječenja koje se ne koriste lijekovima i lijekovima.

Metode bez lijekova
Dijeta. Glavni princip- ograničavanje unosa soli i, u manjoj mjeri, unosa tekućine.
U bilo kojoj fazi CHF, pacijent treba da uzima najmanje 750 ml tečnosti dnevno.
Ograničenja u unosu soli za pacijente sa FC 1 CHF - manje od 3 g dnevno, za pacijente sa FC II-III - 1,2-1,8 g dnevno, za FC IV - manje od 1 g dnevno.

Fizička rehabilitacija. Opcije - hodanje ili bicikl za vježbanje 20-30 minuta dnevno do pet puta tjedno uz samokontrolu dobrobiti i pulsa (opterećenje se smatra efikasnim kada dostigne 75-80% maksimalnog broja otkucaja srca pacijenta) .

Liječenje CHF lijekovima.
Cjelokupna lista lijekova koji se koriste za liječenje CHF podijeljena je u tri grupe: primarni, dodatni, pomoćni.

Glavna grupa lijekova u potpunosti ispunjava kriterije „liječničkog dokaza“ i preporučuje se za upotrebu u svim zemljama svijeta: ACE inhibitori, diuretici, SG, beta-blokatori (pored ACE inhibitora).

Dodatna grupa, čija je efikasnost i sigurnost dokazana velikim studijama, ali zahtijeva pojašnjenje (meta-analizu): antagonisti aldosterona, antagonisti A-H receptora, CCB najnovije generacije.

Pomoćni lijekovi: njihovu primjenu diktiraju određene kliničke situacije. To uključuje periferne vazodilatatore, antiaritmičke lijekove, antiagregante, direktne antikoagulanse, neglikozidne pozitivne inotropne lijekove, kortikosteroide, statine.

Unatoč velikom izboru lijekova u liječenju pacijenata, polifarmacija (neopravdano propisivanje velika količina grupe lijekova).

Istovremeno, danas na nivou poliklinike glavna grupa lijekova za liječenje CHF ne zauzima uvijek vodeće pozicije, ponekad se prednost daje lijekovima druge i treće grupe.

Ispod je opis lijekova glavne grupe.

ACE inhibitori. U Rusiji je u potpunosti dokazana efikasnost i sigurnost sljedećih ACEI u liječenju CHF: kaptopril, enalapril, ramipril, fosinopril, trandolapril.
Upotreba ACE inhibitora indikovana je za sve pacijente sa CHF, bez obzira na stadijum, funkcionalnu klasu, etiologiju i prirodu procesa.
Nepropisivanje ACE inhibitora dovodi do povećanog mortaliteta kod pacijenata sa CHF. Najranije postavljanje ACE inhibitora, već u klasi I CHF, može usporiti napredovanje CHF.
ACE inhibitori se mogu propisati pacijentima sa CHF sa nivoom krvnog pritiska iznad 85 mmHg. Art.
Pri inicijalno niskom krvnom tlaku (85-100 mm Hg) ostaje djelotvornost ACE inhibitora, pa ih uvijek treba propisivati, smanjujući početnu dozu za polovicu (za sve ACE inhibitore).

Hipotenzija se može javiti odmah nakon početka terapije ACEI zbog brzog djelovanja na cirkulirajuće neurohormone.
Kada se leči u titrirajućim dozama, ovaj efekat se ili ne javlja ili se smanjuje najviše do kraja druge nedelje terapije.
A dugoročni efekat ACE inhibitora ostvaruje se kroz blokadu neurohormona tkiva.
Minimiziranje arterijske hipotenzije postiže se odbijanjem istovremene primjene ACE inhibitora i vazodilatatora beta-blokatora, CCB-a, nitrata), nakon stabilizacije nivoa krvnog tlaka, ako je potrebno, možete se vratiti na prethodnu terapiju; odbijanje prethodne terapije aktivnim diureticima, posebno dan ranije, kako bi se izbjegao potencirajući učinak lijekova.

Kod pacijenata s početnom hipotenzijom moguća je kratkotrajna primjena malih doza steroidnih hormona - 10-15 mg / dan, međutim, ako je početni sistolički krvni tlak (SBP) manji od 85 mm Hg. Čl., terapija ACE inhibitorima nije indicirana.

Započinjanje terapije bilo kojim ACEI treba započeti s minimalnim (početnim) dozama, koje su razmotrene u nastavku.
Moguće nuspojave, pored arterijske hipotenzije, prilikom propisivanja ACE inhibitora (ukupno ne više od 7-9% razloga za prekid) su: suhi kašalj, povećanje stepena hroničnog zatajenja bubrega u vidu azotemije, hiperkalemija .
Suhi kašalj, koji se javlja u otprilike 3% slučajeva, uzrokovan je blokadom razaranja bradikinina u bronhima.
Mogućnost propisivanja ACE inhibitora u prisustvu hroničnog bronhitisa ili bronhijalna astma, dok se stepen kašlja ne povećava.
Fozinopril ima najmanji rizik od ove nuspojave.

Kada se glomerularna filtracija smanji ispod 60 ml/min, doze svih ACE inhibitora treba prepoloviti, a kada se smanje ispod 30 ml/min za 3/4. Isto važi i za liječenje starijih pacijenata sa CHF, kod kojih bubrežna funkcija, po pravilu, je pokvaren.

Izuzetak je fosinopril, čiju dozu nije potrebno prilagođavati u slučaju zatajenja bubrega i kod starijih pacijenata, jer ima dva puta eliminacije iz organizma - bubrezima i gastrointestinalnim traktom.
Spipiril takođe ima izbalansiran dvostruki put eliminacije iz organizma, što takođe omogućava da se preporučuje pacijentima sa zatajenjem bubrega.

Osnovni principi doziranja ACE inhibitora. Postoji koncept početne i maksimalne (ciljne) doze za svaki određeni lijek. Udvostručavanje doze lijeka provodi se ne češće od jednom tjedno (titracija), pod uslovom da je pacijent dobrog zdravlja i da nema neželjene reakcije, kao i nivo krvnog pritiska od najmanje 90 mm Hg. Art.
Antagonisti AN receptora (kandesartan) se mogu koristiti zajedno s ACE inhibitorima kao lijek prve linije za blokadu RAAS kod pacijenata sa klinički značajnom dekompenzacijom.
Ne gube svoju efikasnost kod žena (za razliku od ACE inhibitora).
Istovremeno, preventivni efekat u prevenciji simptomatske CHF nije dokazan i nema efikasnosti kod CHF sa očuvanom sistolnom funkcijom LV, kada ostaje efikasnost ACE inhibitora.
Sposobnost prevencije razvoja CHF kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom dokazana je za još jednog predstavnika klase antagonista receptora angiotenzina II (ARAT) - losartana.

Antagonisti aldosterona(spironolakton) se uspješno koriste u kompleksnoj diuretičkoj terapiji teške CHF kao diuretik koji štedi kalij od sredine 60-ih godina.
Indikacija za ovu upotrebu lijeka je prisutnost dekompenzirane CHF, hiperhidratacija i potreba za liječenjem aktivnim diureticima. Kao pouzdanog partnera za tiazide i diuretike petlje treba uzeti u obzir spironolakton.
U periodu postizanja kompenzacije (posebno kod pacijenata sa klasom III-IV CHF) upotreba spironolaktona je apsolutno neophodna i nema potrebe za strahom od kombinacije njegovih visokih doza sa ACE inhibitorima ili ARTP-om ako se aktivni diuretici pravilno koriste u postiže se paralelna i pozitivna diureza.
Međutim, nakon postizanja stanja kompenzacije, primjena visokih doza spironalaktona se prekida i razmatra se pitanje dugotrajne primjene niskih doza lijeka kao dodatnog neurohormonskog modulatora.
Jedino što se ne preporučuje je kombinacija visokih doza spironolaktona i visokih doza ACE inhibitora za dugotrajno liječenje CHF. Da bi se postiglo stanje kompenzacije tokom egzacerbacije CHF i prekomerne hidratacije, takva je kombinacija, kao što je gore navedeno, indicirana, ali zahtijeva pažljivo praćenje nivoa kalija i kreatinina.
U slučaju pogoršanja dekompenzacije, spironolakton se koristi u visokim dozama (100-300 mg, odnosno 4-12 tableta, jednokratno ujutru ili u dvije doze ujutro i popodne) u periodu od 1-3 sedmice do kompenzacije se postiže.
Nakon toga, dozu treba smanjiti.
Kriterijumi za efikasnost upotrebe spironolaktona u kompleksan tretman perzistentni edematozni sindrom su: povećanje diureze unutar 20-25%; smanjenje žeđi, suha usta i nestanak specifičnog mirisa „jetre“ iz usta; stabilne koncentracije kalija i magnezija u plazmi (bez smanjenja) uprkos postizanju pozitivne diureze.
Ubuduće, za dugotrajno liječenje pacijenata sa teškom dekompenzacijom FC III-IV, preporučuje se primjena malih (25-50 mg) doza spironolaktona uz ACE inhibitore i beta blokatore kao neurohumoralni modulator, što omogućava više potpuno blokiranje RAAS-a, poboljšavajući tok i prognozu pacijenata sa CHF.
Koncentracija spironolaktona u krvnoj plazmi dostiže plato do trećeg dana liječenja, a nakon prekida (ili smanjenja doze lijeka), njegova koncentracija i učinak nestaju (smanjuju) nakon tri dana.
Među glavnim nuspojavama spironolaktona (osim moguće hiperkalijemije i povećanja razine kreatinina) treba istaknuti razvoj ginekomastije (do 10% pacijenata).
U prisustvu povišenih nivoa kreatinina u serumu (> 130 μmol/L), anamneze zatajenja bubrega, pa čak i umjerene hiperkalemije (> 5,2 μmol/L), kombinacija antagonista aldosterona i ACE inhibitora zahtijeva pažljivo kliničko i laboratorijsko praćenje.

Diuretici (diuretici).

Glavna indikacija za propisivanje diuretika je Klinički znakovi i simptomi prekomjernog zadržavanja tekućine u tijelu pacijenta sa CHF. Međutim, treba imati na umu da diuretici imaju dva negativna svojstva - hiperaktiviraju neurohormone renin-angiotenzin-aldosteronskog sistema, a također uzrokuju poremećaji elektrolita.

Principi diuretske terapije:
- u kombinaciji sa ACE inhibitorima, što omogućava smanjenje doze diuretika sa istim kliničkim učinkom;
- propisuje se najslabiji od djelotvornih diuretika kako bi se spriječio razvoj ovisnosti pacijenta o diureticima, kao i da bi se mogla imati rezerva za vrstu i dozu diuretika u periodu dekompenzacije CHF;
- propisuje se dnevno u minimalnoj dozi za postizanje pozitivnog balansa tečnosti u smislu diureze u fazi lečenja dekompenzacije CHF 800-1000 ml, tokom terapije održavanja - 200 ml pod kontrolom telesne težine.

Karakteristike najčešće korištenih diuretika.

Trenutno se uglavnom koriste dvije grupe diuretika - tiazidni i loop.
Iz grupe tiazidnih diuretika prednost se daje hidrohlorotiazidu, koji se propisuje za umjerenu CHF (NYHA klasa II-III). U dozi do 25 mg dnevno izaziva minimalne nuspojave, a u dozi većoj od 75 mg mogu se zabilježiti poremećaji diselektrolita.
Maksimalni učinak je 1 sat nakon primjene, trajanje djelovanja je 12 sati.

Jedan od najmoćnijih diuretika petlje je furosemid, početni učinak je nakon 15-30 minuta, maksimalni učinak je nakon 1-2 sata, trajanje djelovanja je 6 sati.
Diuretski učinak također traje sa smanjenom funkcijom bubrega. Doza varira u zavisnosti od težine simptoma CHF - od 20 do 500 mg dnevno.
Preporučuje se uzimanje ujutru na prazan želudac.

Etakrinska kiselina je lijek sličan furosemidu, međutim, zbog svog djelovanja na različite enzimske sisteme Henleove petlje, može se koristiti u slučajevima refraktornosti na furosemid, ili u kombinaciji s njim u slučaju perzistentnog edema.
Doziranje - 50-100 mg dnevno, maksimalna doza - 200 mg.
Preporučuje se uzimanje ujutru na prazan želudac.

Terapija dehidracije za CHF ima dvije faze - aktivnu i održavajuću.
U aktivnoj fazi, višak izlučenog urina nad unesenom tekućinom trebao bi biti 1-2 litre dnevno, uz gubitak težine dnevno ~ 1 kg. Brza dehidracija se ne može opravdati i samo dovodi do hiperaktivacije neurohormona i povratnog zadržavanja tekućine u tijelu.

U fazi održavanja, diureza treba biti uravnotežena i tjelesna težina stabilna uz redovitu (dnevnu) primjenu diuretika.
Najčešća greška u propisivanju diuretika u Rusiji je pokušaj "šok" diureze (jednom u nekoliko dana).

Teško je zamisliti pogrešniju taktiku liječenja, uzimajući u obzir kvalitetu života pacijenta i progresiju CHF.

Algoritam za propisivanje diuretika(u zavisnosti od težine CHF) izgleda ovako:
IFC - ne liječiti diureticima,
FC II (bez stagnacije) - ne liječiti diureticima,
FC II (stagnacija) - tiazidni diuretici, samo ako su neefikasni mogu se propisati diuretici petlje,
III FC (dekompenzacija) - petlja (tiazid) + antagonisti aldosterona, u dozama od 100-300 mg/dan,
III FC (tretman održavanja) - tiazid (petlja) + spironolakton (male doze) + acetazolamid (0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, jednom u 2 nedelje),
IV FC - petlja + tiazid (ponekad kombinacija dva diuretika petlje furosemid i uregitis) + antagonisti aldosterona + inhibitori karboanhidraze (acetazolamid 0,25 x 3 puta dnevno tokom 3-4 dana, jednom u 2 nedelje).

U slučaju sindroma refraktornog edema, postoje sljedeće metode za prevladavanje rezistencije na upotrebu diuretika:
- upotreba diuretika samo u pozadini ACE inhibitora i spironolaktona;
- davanje veće (dvostruko veće od prethodne neefikasne doze) doze diuretika i samo IV (neki autori predlažu davanje furosemida (Lasix) dva puta dnevno, pa čak i konstantno IV kap);
- kombinacija diuretika s lijekovima koji poboljšavaju filtraciju (kod krvnog tlaka više od 100 mm Hg.
- aminofilin 10 ml 2,4% rastvora intravenozno i ​​odmah nakon kapanja - lasix ili SG, pri nižem krvnom pritisku - dopamin 2-5 mcg/min);
- upotreba diuretika sa albuminom ili plazmom (mogu se raditi zajedno, što je posebno važno za hipoproteinemiju, ali i efikasno kod pacijenata sa normalan nivo protein plazme);
- za tešku hipotenziju - kombinacija sa pozitivnim inotropnim agensima (dobutamin, dopamin) i, ​​u ekstremnim slučajevima, sa glukokortikoidima (samo u periodu kritične hipotenzije);
- kombinacija diuretika prema gore navedenim principima; mehaničke metode uklanjanja tekućine (pleuralna, perikardijalna punkcija, paracenteza) koriste se samo za vitalne indikacije; izolirana ultrafiltracija (kontraindikacije - stenoza zalistaka, nizak minutni volumen i hipotenzija).

Srčani glikozidi.
Trenutno, najčešći srčani glikozid u Rusiji je digoksin, jedini lijek iz grupe pozitivnih inotropnih agenasa koji je ostao u širokoj kliničkoj praksi za dugotrajno liječenje CHF.

Neglikozidni lijekovi koji povećavaju kontraktilnost miokarda imaju negativan učinak na prognozu i očekivani životni vijek pacijenata i mogu se koristiti u kratkim kursevima za dekompenziranu CHF.
Efekat SG trenutno nije povezan toliko sa njihovim pozitivnim inotropnim dejstvom, koliko sa negativnim kronotropnim dejstvom na miokard, kao i sa uticajem na nivo neurohormona, kako cirkulacionih tako i tkivnih, kao i sa modulacijom baroreflex.

Na osnovu gore opisanih karakteristika, digoksin je lijek prve linije kod pacijenata sa CHF u prisustvu konstantnog tahisistoličkog oblika AF.
U sinusnom ritmu negativni kronotropni učinak digoksina je slab, a potrošnja kisika miokarda značajno raste zbog pozitivnog inotropnog efekta, što dovodi do hipoksije miokarda.

Tako je moguće izazvati različite poremećaje ritma, posebno kod pacijenata sa ishemijska etiologija CHF.

Dakle, optimalne indikacije za propisivanje SG su sledeće: konstantan tahisistolni oblik AF; teška CHF (NYHA funkcionalna klasa III-IV); frakcija izbacivanja manja od 25%; kardiotorakalni indeks više od 55%; neishemična etiologija CHF (DCM, itd.).

Trenutni principi liječenja: propisivanje malih doza SG (digoksina ne više od 0,25 mg dnevno) i, što je poželjno, ali problematično u sveruskoj praksi, pod kontrolom koncentracije digoksina u krvnoj plazmi (ne više od 1,2 ng/ml) .
Prilikom propisivanja digoksina potrebno je voditi računa o njegovoj farmakodinamici – koncentracija u plazmi eksponencijalno raste do osmog dana od početka terapije, pa se takvim pacijentima idealno preporučuje uzimanje dnevno EKG monitoring za kontrolu poremećaja ritma.
Metaanaliza studija o digoksinu, sprovedena prema pravilima medicine zasnovane na dokazima, pokazala je da glikozidi poboljšavaju kvalitet života (smanjenjem simptoma CHF); smanjen je broj hospitalizacija povezanih s pogoršanjem CHF; međutim, digoksin ne utiče na prognozu pacijenata.

b-blokatori.
1999. godine u SAD i evropskim zemljama, a sada i u Rusiji, b-blokatori su preporučeni za upotrebu kao glavno sredstvo za liječenje CHF.

Time je pobijen postulat o nemogućnosti propisivanja lijekova s ​​negativnim inotropnim djelovanjem pacijentima sa CHF.
Dokazana efikasnost sledeće lekove:
- karvedilol - ima, pored b-blokatorske aktivnosti, antiproliferativna i antioksidativna svojstva;
- bisoprolol je najselektivniji b-adrenergički blokator za b1 receptore;
- metoprolol (usporen oblik sa sporim oslobađanjem) je selektivni lipofilni b-blokator.

Principi terapije b-blokatorima.
Prije propisivanja beta-blokatora potrebno je obaviti sledećim uslovima:
- pacijent mora biti na prilagođenoj i stabilnoj dozi ACEI koja ne uzrokuje arterijsku hipotenziju;
- potrebno je intenzivirati terapiju diureticima, jer je zbog privremenog kratkotrajnog smanjenja pumpne funkcije moguće pogoršanje simptoma CHF;
- ako je moguće, prekinuti vazodilatatore, posebno nitro lijekove; u slučaju hipotenzije moguć je kratak kurs kortikosteroidne terapije (do 30 mg dnevno oralno);
- početna doza bilo kojeg beta-blokatora u liječenju CHF je 1/8 prosječne terapijske doze: 3,125 mg za karvedilol; 1,25 - za bisoprolol; 12,5 - za metoprolol; udvostručavanje doze beta-blokatora ne češće od jednom u dvije sedmice, pod uvjetom da je stanje pacijenta stabilno i da nema bradikardije ili hipotenzije;
postizanje ciljnih doza: za karvedilol - 25 mg dva puta dnevno, za bisoprolol - 10 mg dnevno jednom (ili 5 mg dva puta), za metoprolol sa sporom oslobađanjem - 200 mg dnevno.

Principi kombinovane upotrebe osnovnih lekova za lečenje CHF,
Monoterapija u liječenju CHF se rijetko koristi, a u tom svojstvu mogu se koristiti samo ACE inhibitori u početnim fazama CHF.
Dvostruka terapija ACEI + diuretikom je optimalna za pacijente sa CHF II-III NYHA klase u sinusnom ritmu;
Režim diuretik + glikozidi, izuzetno popularan u 50-im i 60-im godinama, trenutno se ne koristi.

Trostruka terapija (ACE inhibitor + diuretik + glikozid) bila je standard u liječenju CHF 80-ih godina. i sada ostaje efikasan režim za liječenje CHF, međutim, kod pacijenata sa sinusnim ritmom, preporučuje se zamjena glikozida b-blokatorom.

Zlatni standard od ranih 90-ih do danas je kombinacija četiri lijeka: ACE inhibitor + diuretik + glikozid + b-blokator.

Učinak i utjecaj pomoćnih lijekova na prognozu bolesnika sa CHF nije poznat (nije dokazan), što odgovara nivou dokaza C. Zapravo, ovim lijekovima nije potrebno (i nemoguće je) liječenje same CHF i njihova upotreba diktiraju određene kliničke situacije koje komplikuju sam tok dekompenzacije:
periferni vazodilatatori (PVD) = (nitrati), koji se koriste za istovremenu anginu;
spori blokatori kalcijumski kanali(BMKK) - dihidroperidini dugog djelovanja za perzistentnu anginu i perzistentnu hipertenziju;
antiaritmici (osim beta blokatora, koji su među glavnim lijekovima, uglavnom klase III) za po život opasne ventrikularne aritmije;
aspirin (i druga sredstva protiv trombocita) za sekundarna prevencija nakon IM;
neglikozidni inotropni stimulansi - za egzacerbaciju CHF, koja se javlja s niskim minutnim volumenom srca i upornom hipotenzijom.

Za početak, treba da definišemo šta znači (CHF) - odnosi se na stanje osobe kada njegovo srce nije u stanju da pumpa krv u stalno potrebnoj zapremini. Iz tog razloga, stabilna gladovanje kiseonikom tkiva i organa u telu. Najčešće su prvi znakovi ove bolesti otežano disanje i otok. Kratkoća daha nastaje zbog zastoja krvi u plućnim žilama, a edem nastaje zbog stagnacije krvi u venama. Za bolest kao što je kronična srčana insuficijencija, simptomi i liječenje su povezani u smislu da se simptomi najčešće javljaju kada se osnovna kardiovaskularna bolest ne liječi ili se ne liječi pravilno.

Uzroci hronične srčane insuficijencije

Patogeneza kronične srčane insuficijencije je vrlo opsežna, ali se svodi na takva oštećenja ili poremećaje u aktivnosti srca koja ograničavaju njegovu sposobnost da pumpa krv u potrebnom volumenu. Sljedeće organske lezije miokarda mogu dovesti do CHF:

• urođeni ili stečeni defekti srčanih zalistaka, njihova insuficijencija ili stenoza;
• ishemijska transformacija tkiva miokarda (sekundarna kardiomiopatija, omamljivanje miokarda, postinfarktna kardioskleroza);
• upalne ili autoimune vrste bolesti (perikarditis, endokarditis, miokarditis);
• hipertenzija, što dovodi do hipertrofije i zadebljanja zidova miokarda;
• štetne posljedice kronične intoksikacije alkoholom;
• nasljedna hipertrofična ili proširena kardiomiopatija.

CHF takođe može imati funkcionalnih razloga, na primjer, idiopatska aritmija koja nije povezana s organskim lezijama.

Prema statistikama, hronično zatajenje srca kod muškaraca najčešće je uzrokovano koronarnom bolešću srca (CHD), dok kod žena arterijska hipertenzija često dovodi do CHF.

Pored navedenih, postoje i drugi tipični uzroci za razvoj CHF:

• pušenje i zloupotreba alkohola;
• dijabetes.

Infarkt miokarda, kardioskleroza i brojni drugi uzroci CHF mogu uzrokovati i druge opasna bolest praćena napadima gušenja - srčana astma.

Video o tome šta znači hronična srčana insuficijencija:

Klasifikacija hronične srčane insuficijencije

Prema stepenu hronične srčane insuficijencije

• Hronična srčana insuficijencija 1. stepen. Karakterizira ga otežano disanje kada se pacijent penje stepenicama na treći sprat ili više, a pritom njegova fizička aktivnost i dalje ostaje normalna.
• 2. stepen CHF. Kratkoća daha se javlja kod osobe nakon penjanja na jedan kat ili jednostavno kada brzo hoda. Smanjenje fizičke aktivnosti postaje primjetnije, a uz normalno vježbanje pojavljuju se znaci bolesti.
• 3. stepen CHF. Njegovi simptomi se počinju pojavljivati ​​čak i prilikom hodanja i normalnog vježbanja, ali nestaju u mirnom stanju.
• Hronična srčana insuficijencija 4. faza. Čak iu mirovanju zadržava simptome, a uz najmanji porast fizičke aktivnosti naglo se javljaju nedostaci u radu kardiovaskularnog sistema.

Po poreklu

• Miocardial CHF. nastaje u slučaju direktnog oštećenja zidova srca zbog poremećaja energetskog metabolizma u miokardu. Ova vrsta CHF dovodi do sistoličkih i dijastoličkih poremećaja u radu srca.
• Preopterećenje CHF je rezultat dugotrajnog povećanja srčanog opterećenja. Može nastati zbog srčanih mana ili problema s protokom krvi.
• Kombinirana CHF nastaje zbog prevelikog opterećenja srca s oštećenim miokardom.

Po lokalizaciji zahvaćenog područja

• CHF lijeve komore je uzrokovana smanjenjem kontraktilne funkcije miokarda ili preopterećenjem lijeve komore. Aortna stenoza često dovodi do takvog preopterećenja, a smanjenje kontraktilne funkcije može biti posljedica prethodnog infarkta miokarda. Ova vrsta CHF dovodi do smanjenja oslobađanja krvi u sistemsku cirkulaciju i stvaranja stagnacije u plućnoj cirkulaciji.
• Kod CHF desne komore krv počinje da stagnira veliki krug cirkulaciju krvi, istovremeno se smanjuje otpuštanje krvi u plućnu cirkulaciju zbog preopterećenja desne komore. Ovo stanje često rezultira plućna hipertenzija. Distrofični oblik HNB-a desne komore je najteži i ujedno njegov posljednji stadij. Njime se tijelo pacijenta iscrpljuje, koža postaje mlohava, stanji se i pojavljuje se uporna oteklina.
• Miješano oblik CHF uzrokovano istovremenim preopterećenjem obje srčane komore.

Simptomi kronične srčane insuficijencije

Manifestacije kroničnog zatajenja srca jasno su povezane s tim koji dio srca ne uspijeva da se nosi sa svojim funkcijama.

Sa CHF desne komore

U slučaju zatajenja desne komore dolazi do kongestije u sistemskoj cirkulaciji, a pacijent pokazuje sljedeće znakove hronične srčane insuficijencije:

• zbog stagnacije krvi u jetrenim venama u desnom hipohondriju javlja se bol;
• počinje oticanje ekstremiteta.

Za CHF lijeve komore

Ako dođe do zatajenja lijeve klijetke, tada počinje stagnacija krvi u plućima i plućnoj cirkulaciji. Tada su za kronično zatajenje srca karakteristični sljedeći simptomi:

• kratak dah, koji se u teškim slučajevima može javiti u mirovanju;
• plavilo dijelova tijela (cijanoza), pri čemu prvo plave mjesta najudaljenija od srca - prsti na rukama, nogama, usnama;
• suvo piskanje;
• hemoptiza.

Dijagnoza CHF se postavlja na osnovu pritužbi pacijenta, njegove anamneze i medicinskog pregleda.

• Dijagnoza hronične srčane insuficijencije počinje auskultacijom grudnog koša, pri čemu se čuje nepravilan srčani ritam sa smetnjama u provodljivosti i srčanom ritmu, slabljenjem srčanih tonova, sa srčanim manama - patološkim šumovima i tonovi, vlažnim ili suvim hripavcima u plućima sa stagnacija krvi u njima.
• Ehokardiografija, uz pomoć koje je moguće procijeniti ukupnu kontraktilnost miokarda i otkriti patologiju koja je dala poticaj razvoju zatajenja. Također vam omogućava da razlikujete sistoličku i dijastoličku disfunkciju miokarda, jer je u prvom slučaju frakcija izbacivanja smanjena (manje od 40%), au drugom je normalna ili prelazi 50%.
• Laboratorijske pretrage krvi i urina (opće, imunološke, biohemijske, hormonske).
• Elektrokardiogram, koji se po potrebi može modifikovati u 24-časovni Holter monitoring, snimanje EKG i podataka o krvnom pritisku, ili EKG pod stresom (bicikloergometrija, traka za trčanje - za određivanje stepena napredovanja CHF i angine pektoris).
• Rendgen organa grudnog koša.
• Bolesnicima sa koronarnom bolešću propisuje se koronarna angiografija radi procjene stepena prohodnosti koronarne žile i donose odluke u vezi kardiohirurgije.
• Ultrazvuk bubrega i jetre radi otkrivanja strukturnih promjena u ovim organima pod utjecajem kongestije i kronične hipoksije (sekundarno smanjenje bubrega, ciroza srca, hepatomegalija).
• Ultrazvuk štitne žlijezde, neophodni za otkrivanje difuzne toksične strume ili nodularne strume - bolesti koje mogu uzrokovati oštećenje srca.

Tokom kliničkog pregleda ljekar koji prisustvuje utvrđuje listu dijagnostičkih metoda kojima će se pacijent podvrgnuti.

Video o uzrocima, simptomima i liječenju kronične srčane insuficijencije:

Liječenje hronične srčane insuficijencije

U liječenju kronične srčane insuficijencije koriste se različite metode, a među prvima se preporučuju ograničavanje tjelesne aktivnosti i pridržavanje određene dijete. Prestanak pušenja i zloupotrebe alkohola je obavezan.

Šta se koristi za hroničnu srčanu insuficijenciju? (droge)

U liječenju kronične srčane insuficijencije, lijekovi se propisuju prvenstveno za suzbijanje osnovne bolesti, koja je uzrok CHF.

Lijekovi za hroničnu srčanu insuficijenciju imaju veliki značaj, a zadatak im je da oslobode tijelo od viška tekućine i povećaju kontraktilnost srca.

U zavisnosti od stadijuma CNS-a i jačine simptoma koji se manifestuju, lekari propisuju lekove iz sledećih grupa:

• ACE inhibitori i vazodilatatori - kaptopril, enalapril, ramipril, perindopril, lizinopril, koji smanjuju vaskularni tonus, što dovodi do proširenja arterija i vena i smanjenja njihovog hidrauličkog otpora, odnosno olakšavaju rad miokarda i povećavaju emisiju krvi .
• Srčani glikozidi imaju široku primjenu kod kronične srčane insuficijencije (strofantin, digoksin itd.), koji pojačavaju kontraktilnost miokarda i njegovu pumpnu funkciju, povećavaju diurezu i toleranciju srca na fizičku aktivnost.
• Nitrolijekovi (nitroglicerin, sustak, nitrong, itd.) pomažu da se komore pune krvlju i šire koronarne arterije, povećati minutni volumen srca.
• Za hroničnu srčanu insuficijenciju koriste se lijekovi - diuretici, koji uklanjaju višak tekućine iz tijela i sprječavaju njegovu stagnaciju, pomažu u obnavljanju kiselinsko-bazne i vodeno-solne ravnoteže u tijelu (furosemid, Lasix, spironolakton).
• Beta blokatori (npr. karvedilol) smanjuju broj otkucaja srca i povećavaju punjenje srca i minutni volumen.
• Veoma su važni lekovi za hroničnu srčanu insuficijenciju koji poboljšavaju metabolizam miokarda (askorbinska kiselina, riboksin, vitamini B, preparati kalijuma).
• Za hroničnu srčanu insuficijenciju, antikoagulansi (varfarin, acetilsalicilna kiselina), koji sprečavaju stvaranje vaskularnih tromba.

Za liječenje CNS-a rijetko se koristi terapija jednom vrstom lijeka – izuzetak je primjena ACE inhibitora u početnoj fazi razvoja CNS-a.

Dijeta

Važno je pratiti dijetu, kontrolirati kalorijski sadržaj hrane i njenu usklađenost s režimom koji je propisan pacijentu.

Kod gojaznih osoba kalorijski unos je smanjen za 30%, dok je za mršave pacijente, naprotiv, indikovana povećana ishrana. U nekim situacijama se praktikuju dani posta.

Važno je slijediti ove savjete:

• izbjegavanje hidrogeniziranih masti (posebno životinjskog porijekla);
• odbijanje brzih ugljikohidrata;
• umeren unos soli.

Moguća radna sposobnost

Također je važno da pacijenti racionaliziraju svoju dnevnu rutinu koja se svodi na ograničavanje radne aktivnosti u skladu sa stadijumom razvoja CHF. To nikako ne znači da je pacijent dužan danima ležati u krevetu – lako se može kretati po kući, a korisno mu je i obavljanje fizikalne terapije.

Radna sposobnost kod bolesnika s kroničnim zatajenjem srca 1. stupnja uglavnom je očuvana; u 2. stadijumu kronične srčane insuficijencije ili je primjetno ograničena ili potpuno izgubljena, a u 3. stadijumu kronične srčane insuficijencije pacijentu je već potrebna stalna njega. .

Prognoza

U nedostatku odgovarajućeg liječenja, prognoza kronične srčane insuficijencije je uvijek nepovoljna, jer je svaka bolest srca postupno iscrpljuje i uzrokuje ozbiljne komplikacije.

Da li ste vi ili vaši najmiliji iskusili hronično zatajenje srca? Kako ste se odnosili prema njoj i ima li pozitivnih pomaka? Ispričajte svoju priču u komentarima.

beregi-serdce.com

Uzroci

Uzrok CHF je obično prethodno oštećenje srčanog mišića.. Na prvom mjestu među njima je infarkt miokarda. Zatim slijede miokarditis i kardiomiopatija, kao i kongenitalne ili reumatske promjene na zalistnom aparatu. Osim toga, kronična kardiovaskularna insuficijencija se često razvija kao posljedica hipertenzije i trajnog oblika atrijalne fibrilacije.

Klasifikacija

Klasifikacija CHF može biti zasnovana na različitim kliničkim znakovima. Zavisno od toga koji su dijelovi srca više uključeni patološki proces, zatajenje srca može biti desna ili lijeva komora.

Postoje tri stadijuma hronične srčane insuficijencije prema ICD 10:

1. U prvoj fazi, bolest se manifestira samo pod utjecajem drugih faktora koji izazivaju, na primjer, fizičke aktivnosti.
2. U drugoj fazi, patološki proces zahvaća jedan od krugova cirkulacije krvi (mali ili veliki), prema kojem se razvijaju vodeći simptomi.
3. Treću fazu karakteriziraju ireverzibilne morfološke strukturne promjene u ciljnim organima.

Simptomi

Ozbiljnost simptoma CHF direktno zavisi od stepena oštećenja srčanog mišića. Glavni znaci bolesti su:

• Kratkoća daha, pogoršana kada ležite. U tom slučaju, pacijent je prisiljen spavati s povišenim uzglavljem (nekoliko jastuka).
• Kašalj i umjereno izlučivanje ružičastog sputuma, koji se također povećava u horizontalnom položaju.
• Umor, slabost, umor povezan sa smanjenjem isporuke kiseonika nervnom tkivu mozga.
• Oticanje nogu, koje se pojačava uveče, ili zbog grešaka u ishrani i režimu pijenja.
• Kongestija unutrašnjih organa, koja se očituje kršenjem njihove funkcije (zatajenje bubrega, jetre), kao i bolne senzacije u stomaku.
• Cijanoza vrhova prstiju, usana, a zatim i cijele kože, povezana sa stagnacijom venska krv sa niskim sadržajem kiseonika.
• Tahikardija i aritmija, koji su vrlo često prisutni kod hronične srčane insuficijencije.

Dijagnostika

Na CHF se može posumnjati nakon ispitivanja i pregleda pacijenta. Međutim, dijagnoza zatajenja srca mora se provesti pomoću dodatne metode ispiti:

• EKG obično pokazuje znakove hipertrofije miokarda i ishemije. Često ova studija otkriva popratne aritmije ili poremećaje provodljivosti.
• Provodi se test vježbanja kako bi se utvrdila tolerancija na njega, kao i promjene karakteristične za koronarnu bolest srca (odstupanje ST segmenta na EKG-u od početne linije).
• Dnevni Holter monitoring vam omogućava da razjasnite stanje srčanog mišića tokom tipičnog ponašanja pacijenta, kao i tokom spavanja.
• Karakterističan znak CHF je smanjenje ejekcione frakcije, što se lako može uočiti ultrazvukom. Ako dodatno uradite dopler sonografiju, srčane mane će postati očigledne, a uz odgovarajuću vještinu možete čak i utvrditi njihov stepen.
• Koronarografija i ventrikulografija se rade radi razjašnjenja stanja koronarnog korita, kao i u pogledu preoperativna priprema tokom operacije na otvorenom srcu.

Osim miokarda, pacijenti sa CHF-om trebaju pregledati i druge organe i sisteme kako bi se utvrdila težina njihovih promjena:

• Ultrazvuk organa trbušne duplje;
• X-zrake svjetlosti;
• pregled krvnih žila donjih ekstremiteta kako bi se isključila venska insuficijencija;
• Ultrazvuk pleuralnih šupljina.

Tretman

Svi pacijenti sa kardiovaskularnom insuficijencijom trebaju posjetiti liječnika koji će propisati liječenje i dati preporuke u pogledu prehrane i načina života.

Među lijekovima za liječenje CHF sindroma propisani su:

• Glikozidi koji stimuliraju rad srca, ali u slučaju predoziranja mogu izazvati razvoj aritmije, uključujući i život opasne (ventrikularna fibrilacija).
• Diuretici, koji su nezaobilazna klasa za smanjenje pumpne funkcije, zbog nedostatka ovisnosti i stabilne terapeutski efekat. Međutim, u slučaju zatajenja bubrega, treba ih propisivati ​​s oprezom.
• ACE inhibitori smanjuju visoki krvni tlak i usporavaju brzinu remodeliranja miokarda (strukturne promjene). Doza se mora odabrati pod nadzorom ljekara.
• Nitrati proširuju koronarne arterije i dovode do normalizacije funkcije srca kod koronarne arterijske bolesti. Osim toga, moguće je povećati ejekcionu frakciju zbog povećanja broja aktivnih kardiomiocita.
• Beta blokatori takođe povećavaju minutni volumen srca smanjujući brzinu kontrakcije.
• Disagreganti i antikoagulansi smanjuju rizik od nastanka krvnih ugrušaka u lumenu krvnih sudova i srčanim šupljinama.
• Lijekovi koji poboljšavaju metabolizam i antioksidanse također često propisuju ljekari za CHF, ali njihova efikasnost nije dokazana.

Hirurško liječenje je indicirano u slučaju kvarova zalistaka, koronarne bolesti srca i nekih drugih stanja. To uključuje:

• premosnica koronarne arterije;
• zamjena ventila;
• baloniranje i stentiranje;
• transplantacija srca.

Ukoliko pacijentu treba transplantacija srca, a nema odgovarajućeg organa, mogu se ugraditi uređaji koji će privremeno preuzeti funkciju miokarda.

U slučaju dekompenzirane CHF, u pravilu je indikovana hospitalizacija pacijenta u jedinici intenzivne njege. Ovisno o ozbiljnosti respiratorne insuficijencije, liječnik može izvršiti intubaciju traheje i započeti umjetnu ventilaciju s pozitivnim pritiskom na kraju inspiracije. Smjesa zraka mora biti obogaćena kisikom, ali ne više od 60%. Ako se broj otkucaja srca kritično smanji, ugrađuje se privremeni transvenski pejsmejker, koji se po potrebi kasnije može zamijeniti uređajem za trajnu upotrebu.

Ako se razviju komplikacije (prisustvo pleuralnog izljeva ili ascitesa), vrši se punkcija odgovarajuće šupljine i uklanja se nakupljena tekućina. U tom slučaju, manipulacija se mora provesti u bolničkom okruženju, a nakon nje pacijent mora biti pod nadzorom najmanje dva do tri dana, jer ako se tekućina prebrzo odstranjuje, dolazi do oštrog pada krvnog tlaka i razvoja moguć je kolaps.

Prevencija

Mjere prevencije usmjerene su na usporavanje napredovanja kronične srčane insuficijencije i uključuju pravovremeno liječenje bolesti koje ga mogu uzrokovati (koronarna arterijska bolest, hipertenzija, kardiomiopatija). Veoma je važno da svi pacijenti sa CHF radikalno promene način života i pridržavaju se nekoliko pravila:

• kontrolirati i ograničiti unos tekućine, uključujući i kulinarska jela;
• smanjite količinu konzumirane kuhinjske soli;
• pratite svoju težinu svaki dan u isto vrijeme i vodite odgovarajuću evidenciju, to će pomoći da se na vrijeme otkrije skriveno oticanje;
• prestati pušiti i piti alkoholna pića jer negativno utječu na stanje miokarda;
• bavite se doziranim vježbama nakon konsultacije sa svojim ljekarom.

Hronična srčana insuficijencija je komplikacija velikog broja bolesti miokarda. Povezan je sa poremećenom kontraktilnošću miocita i smanjenjem ejekcione frakcije. Kao rezultat, krv stagnira u malom ili velikom krugu. Ovisno o tome koji su dijelovi srca uključeni u patološki proces, zatajenje može biti desno ili lijevo. Shodno tome, simptomi bolesti će varirati. Za liječenje bolesnika sa CHF potrebno je maksimalne napore usmjeriti na terapiju primarna bolest, i koristiti simptomatsku intervenciju.

serdec.ru

Ïåðâàÿ ñòåïåíü õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè

Îñíîâíûå ñèìïòîìû õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïåðâîé ñòåïåíè — óòîìëÿåìîñòü, ðàçäðàæèòåëüíîñòü, ïëîõîé ñîí. Ïðè çíà÷èòåëüíûõ ôèçè÷åñêèõ íàãðóçêàõ, äëèòåëüíîì ðàçãîâîðå ïîÿâëÿåòñÿ îäûøêà (îñîáåííî ÷àñòî ïîñëå îáèëüíîé åäû). Ïóëüñ ó÷àùåííûé, îñîáåííî ïîñëå íàãðóçêè. Ïðè îñìîòðå, àóñêóëüòàöèè âðà÷ îáíàðóæèâàåò ñèìïòîìû, õàðàêòåðíûå äëÿ çàáîëåâàíèÿ ñåðäöà, ïðèâåäøåãî ê ðàçâèòèþ ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, íî çà÷àñòóþ îíè âûðàæåíû íåðåçêî.

Ïîñëå ãðàìîòíîãî ëå÷åíèÿ ñîñòîÿíèå áîëüíîãî áûñòðî íîðìàëèçóåòñÿ, ñèìïòîìû ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè èñ÷åçàþò.

Âòîðàÿ ñòåïåíü

SISTEM VRIJEDNOSTI SISTEM SISTEM sys i ss 2a i 2a.

Prijedlog 2a u ovom slučaju êå. Na drugom mjestu, azil, asa, jazan u ovom slučaju, u drugom smjeru. Više informacija o stranim zemljama Da, o tome govorimo. To je to.

Êàê è íà ïåðâîé ñòàäèè, ïîñëå ëå÷åíèÿ ñîñòîÿíèå áîëüíîãî íîðìàëèçóåòñÿ, íàñòóïàåò ïðàêòè÷åñêè ïîëíàÿ êîìïåíñàöèÿ.

Evo 2. u sredini. O svetu sveta i svetu sveta, svetu sveta između dva i drugog, i između dve zemlje ur, dijareja syana. Više informacija o ovoj, sunčanoj strani svijeta. Cijena je 100 juana na isti način. Svijet je uzaludan, u zamorcu. Na ovoj stranici, s druge strane, s druge strane, s druge strane Ovo je isto što i svijet.

Òðåòüÿ ñòåïåíü õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè

Íà ýòîé ñòàäèè çàáîëåâàíèÿ ñîñòîÿíèå áîëüíîãî òÿæåëîå, ïîñòîÿííî ìó÷àåò îäûøêà, îòåêè ðàñïðîñòðàíÿþòñÿ íà âñå òåëî, ñîïðîâîæäàþòñÿ ñèíþøíîñòüþ êîæè è ñëèçèñòûõ îáîëî÷åê, èíîãäà ñ æåëòîâàòûì îòòåíêîì. Ïðè êàøëå ÷àñòî âûäåëÿåòñÿ êðîâÿíèñòàÿ ìîêðîòà.  ëåãêèõ õîðîøî âûñëóøèâàþòñÿ âëàæíûå õðèïû, ïóëüñ ÷àñòûé è ñëàáûé. Íåðåäêî âîçíèêàþò àðèòìèè.

Ñåðäå÷íàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü òðåòüåé ñòåïåíè, â îòëè÷èå îò âòîðîé, íîñèò íåîáðàòèìûé õàðàêòåð. Óëó÷øåíèå ñîñòîÿíèÿ ïðè íàäëåæàùåì ëå÷åíèè âîçìîæíî, íî îíî íîñèò êðàòêîâðåìåííûé õàðàêòåð. Íà ýòîé ñòàäèè êàê â ñåðäöå, òàê è â äðóãèõ îðãàíàõ ðàçâèâàþòñÿ òÿæåëûå íåîáðàòèìûå íàðóøåíèÿ, çàòðàãèâàþùèå è íåðâíóþ ñèñòåìó. Ñîíëèâîñòü è äåïðåññèâíîå ñîñòîÿíèå ÷åðåäóåòñÿ ñ ñ ïåðèîäàìè áåññîííèöû, ïñèõè÷åñêîãî âîçáóæäåíèÿ è ñïóòàííîñòè ñîçíàíèÿ. Ïðèñîåäèíåíèå æå íà ýòîé ñòàäèè áàêòåðèàëüíîé èíôåêöèè ïî÷òè âñåãäà ïðèâîäèò ê ïå÷àëüíîìó èñõîäó.

Òàêèì îáðàçîì, ïðè ëå÷åíèè õðîíè÷åñêîé ñåðäå÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè î÷åíü âàæíî íå äîïóñòèòü ðàçâèòèÿ ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà äî òðåòüåé ñòåïåíè, íà êîòîðîé ñîâðåìåííàÿ ìåäèöèíà íå â ñèëàõ ñïðàâèòüñÿ ñ íàðàñòàíèåì íåîáðàòèìûõ èçìåíåíèé â îðãàíèçìå.

comp-doctor.ru

Kakva je ovo bolest

Suština ove bolesti je da se zapremina krvi koju srce izbacuje pri svakoj kontrakciji značajno smanjuje..

Kao rezultat ovog poremećaja, unutrašnji organi osobe i sva tkiva tijela ne primaju potrebna količina krv obogaćena kiseonikom. Prema statistikama, u našoj zemlji oko 15 miliona ljudi pati od hronične srčane insuficijencije.

Jedna od glavnih karakteristika CHF je da ima sposobnost da se razvija u dužem vremenskom periodu (od 6 mjeseci do nekoliko godina).

Postoji nekoliko razloga ili faktora koji mogu potaknuti razvoj bolesti. Među najvažnijima su sljedeće:

• razvoj koronarne bolesti srca;
• visok krvni pritisak (hipertenzija);
• stečene ili urođene srčane mane;
• prisutnost bolesti kao što je dijabetes;
• promjena debljine ili nepravilna funkcija miokarda;
• razne vrste aritmija;
• miokarditis (upala srčanog mišića);
• proliferacija vezivnog tkiva miokarda;
• prekomjerna konzumacija alkoholnih pića;
• pušenje itd.

Ako govorimo o razlozima koji izazivaju razvoj kronične srčane insuficijencije kod žena, glavni je visoki krvni tlak, a kod muškaraca - koronarna bolest srca.

Simptomi

Simptomi bolesti se javljaju u zavisnosti od stepena njenog razvoja. Klinička slika CHF karakteriziraju sljedeći simptomi:

• osoba se brzo umori;
• na pozadini česte kratkoće daha može se razviti srčana astma;
• opaža se oticanje gornjih i donjih ekstremiteta;
• snažno i često lupanje ili treperenje srca.

Želio bih napomenuti da je takav simptom kao što je umor karakterističan za sve faze razvoja bolesti. Za to postoje sljedeći razlozi:

• srce ne ispumpa dovoljno krvi sa svakom kontrakcijom;
• unutrašnji organi i mozak ne primaju krv obogaćenu kisikom, što rezultira procesima kao što su hipoksija i slabost skeletnih mišića.

Ako govorimo o kratkom dahu, onda se njegov intenzitet i učestalost manifestira sve više. U ranim stadijumima bolesti može se manifestirati samo pri teškim fizičkim naporima. U složenijim fazama može se pojaviti čak i ako osoba potpuno miruje.

Ako se razvije dekompenzacija srčanog mišića, napadi kratkog daha muče pacijente čak i noću. Ovo stanje ima sljedeće oblike ispoljavanja:

• mali napadi koji prolaze sami od sebe;
• napadi koji po prirodi liče na astmatične;
• u obliku akutnog plućnog edema.

U pozadini kroničnog zatajenja srca razvijaju se bolesti poput astme, akutnog zatajenja srca ili plućnog edema. Što se tiče srčane astme, ona se može manifestovati u dva oblika:

1. Lako. Napad gušenja se nastavlja nekoliko minuta slabog intenziteta. U sjedećem položaju pacijent može čuti teško disanje u plućima.
2. Teška. Napad ima tendenciju da se nastavi tokom dužeg vremenskog perioda. Pacijentovo disanje se ubrzava i otežava. Prisustvo zviždanja u plućima nije uvijek uočeno. Učestalost takvih napada može biti toliko jaka da pacijent pokušava zaspati dok sjedi.

Opasnost od kronične srčane insuficijencije je da se razvija tako sporo i da su simptomi toliko blagi da većina ljudi svoje stanje pripisuje starosti ili umoru.

To dovodi do toga da se ljudi prekasno obraćaju svom ljekaru, kada se bolest već intenzivno razvija.

Ovakvo stanje značajno otežava proces liječenja i čini ga mnogo dužim.

Proces razvoja CHF-a

Kao što je ranije spomenuto, kronična srčana insuficijencija se razvija vrlo sporo i postupno. Stručnjaci identificiraju sljedeće glavne faze njegovog razvoja:

1. Srce prestaje da pumpa oksigenisanu krv u količini potrebnoj za normalno funkcionisanje organizma.
2. Kao rezultat toga, počinju se pojavljivati ​​prvi simptomi bolesti: otežano disanje i umor pri teškim fizičkim naporima. U ovoj fazi tijelo aktivira svoje kompenzacijske sposobnosti, koje dovode do povećanja količine adrenalina u krvi i zadržavanja tekućine u tkivima.
3. U toku je aktivan proces rasta mišićno tkivo srca, što je praćeno nedovoljnom količinom krvni sudovi. Kao rezultat, srce ne prima dovoljno krvi, a zidovi miokarda i ventrikula postaju jako zadebljani, što otežava kontrakciju srca.
4. Unutrašnji resursi tijela ponestaju, što dovodi do poremećaja u radu srca.

Ovo su glavne faze razvoja bolesti. Njihovo trajanje je različito za svaku osobu. Zavisi od općeg stanja pacijenta, njegovog načina života i drugih faktora.

Klasifikacija

U medicinskoj praksi u našoj zemlji koriste se dvije klasifikacije hronične srčane insuficijencije. Imaju neke razlike, ali se uglavnom nadopunjuju.

Prvu klasifikaciju razvili su naučnici kao što su N.D. Strazhesky i V.Kh. Vasilenko uz učešće G.F. Langa i odobren od strane XII Svesaveznog kongresa terapeuta, koji se održao 1935. Ova klasifikacija se zasniva na funkcionalnom i morfološkom stadijumu dinamike bolesti. Prema njenim riječima, CHF se dijeli na sljedeće faze:

Faza 1. Pacijenti praktički nemaju simptome koji bi ukazivali na razvoj bolesti. Uz teške fizičke napore, osjećaju blagi umor i slabost.

U rijetkim slučajevima, pojavljuju se tahikardija i vrtoglavica.

Faza 2. Znakovi bolesti počinju se manifestirati čak i kada su pacijenti u mirovanju. Ali njihov intenzitet je vrlo slab i traje dugo.

Faza 3. Pacijenti se žale na jaku otežano disanje, vrtoglavicu i slabost. U većini slučajeva primjećuje se plava promjena boje gornjih i donjih ekstremiteta, oticanje lica i ekstremiteta.

Ova klasifikacija se prvenstveno koristi za karakterizaciju totalne hronične srčane insuficijencije. Ali ako pacijenti razviju zatajenje srca desne komore, to ne daje jasnu sliku progresije bolesti.

U ovom slučaju, druga klasifikacija CHF, na kojoj se zasniva funkcionalne promjene tijelo. Odobreno je od strane Međunarodnog i Evropskog kardiološkog društva 1964. godine u New York Heart Association. Oznaka koja se koristi za označavanje je NYHA. Postoje sljedeći FC-ovi za NYHA CHF:

1 FC. Pacijenti sa CHF 1 FC 1 ne doživljavaju smanjenje porođaja i fizičke aktivnosti. Uz lagana opterećenja, znakovi bolesti kao što su kratkoća daha, slabost, umor i vrtoglavica se ne primjećuju. Zatajenje srca 1. stepena je asimptomatsko.

11 FC. Kratkoća daha, umor, ubrzani rad srca i vrtoglavica javljaju se kod pacijenata čak i pri laganom i umjerenom naporu. U mirnom stanju takvi se znakovi ne primjećuju.

111 FC. Radna aktivnost kod pacijenata je ograničena. S malim opterećenjem počinju se pojavljivati ​​svi simptomi bolesti.

1V FC. Svako opterećenje donosi nelagodu pacijentima, osjećaj bola u grudima, plavilo i oticanje lica, gornjih i donjih ekstremiteta.

U praksi se koristi sljedeći omjer dvije klasifikacije kronične srčane insuficijencije:

• CHF 1 st. – FC 1 prema NYHA;
• CHF 2 st. – FC 11 prema NYHA;
• CHF 3 st. – FC 111 prema NYHA;
• CHF 3a st. – FC 1V prema NYHA.

Prva i druga klasifikacija imaju pravo na postojanje i aktivno se koriste u praksi, kako domaćoj tako i stranoj. Oboje se međusobno nadopunjuju i pomažu da se preciznije okarakteriše stanje pacijenta, odredi stadij i složenost razvoja kronične srčane insuficijencije.

U cilju izbjegavanja teških oblika CHF, kao i sprječavanja razvoja komplikacija, potrebno je obratiti se ljekaru, čak i pri najmanjoj sumnji na bolest. To će samo pojednostaviti i ubrzati proces liječenja. Budite zdravi!

Insuficijencija trikuspidalnog zaliska 2. stepena Dodatni akord u srcu

Dijagnoza se postavlja na osnovu:

Pacijent ima uporan periodično povećanje krvni pritisak za 20 godina, maksimalne brojke krvnog pritiska su 220/110 mm Hg.

Pacijent ima faktore rizika za arterijsku hipertenziju:

Nepromjenjivi faktori rizika:

Nasljednost - postoje kardiovaskularne bolesti sa majčine strane.

Muški rod.

Starost: 60 godina.

Promjenjivi faktori rizika:

• Višak tjelesne težine.
• Pasivan način života ili fizička neaktivnost. Niska fizička aktivnost i sjedilački način života neminovno dovode do pretilosti, a to je direktan put do hipertenzije.
• Konzumiranje velikih količina soli. Prekomjerna dnevna konzumacija soli doprinosi visokom krvnom tlaku.
• Neuravnotežena ishrana. Potrošnja je velika visokokaloričnu hranu sa viškom aterogenih lipida, što dovodi do pretilosti. Aterogeni, ili lipidi koji „stvaraju aterosklerozu“, nalaze se u ogromnim količinama u jagnjećem, svinjskom i svim životinjskim mastima.
• Pušenje. Promjenjiv je i prilično opasan faktor u razvoju visokog krvnog tlaka. Stvar je u tome da nikotin i neke druge tvari sadržane u duhanu izazivaju stalni grč arterija, što postepeno dovodi do otvrdnjavanja arterija, a to neminovno dovodi do povećanja krvnog tlaka u žilama.
• Stres. Oni dovode do aktivacije funkcionisanja simpatičkog nervnog sistema, koji zauzvrat trenutno aktivira sve sisteme tela i, naravno, kardiovaskularni sistem. Istovremeno se u krv oslobađaju presorski hormoni koji uzrokuju grč arterija. To, kao i pušenje, dovodi do ukrućenja arterija, a potom i do arterijske hipertenzije.

Objektivno istraživanje je otkrilo:

Povišen krvni pritisak na prijemu: 180/110. Palpacija apikalnog impulsa, koji se nalazi u V interkostalnom prostoru 1 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije, širine oko 3,0 cm 2, je pozitivan, nije visok. Palpacija je umjerene jačine i vremenski se poklapa sa pulsom na radijalnoj arteriji. Palpacijom se otkrivaju guste, blago elastične arterije. Konfiguracija srca je aortna. Gojaznost prvog stepena abdominalnog tipa. Kod auskultacije srca : akcenat 2. tona preko aorte.

Kao rezultat laboratorijskih i instrumentalne metode otkrila su istraživanja

Rendgen - aortna konfiguracija srca

Pregled fundusa od strane oftalmologa - retinalna angiopatija II stadijum.

Biohemijska analiza krv: povišen holesterol, LDL, AI

EKG - Znakovi hipertrofije lijeve komore.

Ehokardiografija -

Možemo zaključiti da pacijent ima oštećenje ciljnih organa (srce, oči, krvne žile), što nam daje mogućnost dijagnosticiranja hipertenzije 3. stupnja.

Pored toga, starost pacijenta, pušenje, visok holesterol, porodična anamneza, gojaznost, sedentarni način života;

oštećenje ciljnog organa; udružene bolesti (angina pektoris, hronična srčana insuficijencija) omogućavaju stavljanje – Rizik 4.

IHD. Angina pektoris 3 FC. Manifestacija koronarne arterijske bolesti kod bolesnika je angina pektoris, koju možemo dijagnosticirati na osnovu:

- pritužbe pacijenata- kod intenzivnog pritiskanja, stiskanja iza grudne kosti sa zračenjem u lijevu ruku, lopaticu, koji se javlja pri hodanju 300 metara ili penjanju stepenicama na jedan sprat, bol se ublažava uzimanjem nitroglicerina pod jezik nakon 5 minuta;

- medicinska istorija- sebe smatra bolesnim od 1996. godine, kada se prvi put, na pozadini povišenog krvnog pritiska, pojavio bolovi pritiska, stiskanja u grudima tokom umjerene fizičke aktivnosti, praćeni kratkim disanjem i teškom opštom slabošću

Pacijent ima faktore rizika za razvoj koronarne arterijske bolesti:

Nepromjenjivi faktori rizika.

1. Nasljednost. Na majčinoj strani postoje kardiovaskularne bolesti.

2. Dob. 60 godina

3. Muški rod

Promjenjivi faktori rizika.

1. Loša prehrana. Ishrana bogata zasićenim mastima životinjskog porekla, bogata kuhinjskom soli i malo dijetalnih vlakana.

2. Arterijska hipertenzija. Važnost visokog krvnog pritiska kao faktora rizika dokazana je brojnim studijama širom svijeta.
3.Hiperholesterolemija. Povećani nivoi u krvi ukupni holesterol(TC), holesterol lipoproteina niske gustine (LDL-C). Lipoproteinski holesterol visoke gustine (HDL-C) smatra se antirizičnim faktorom – što je viši nivo HDL-C, to je manji rizik od koronarne bolesti.

4. Niska fizička aktivnost ili nedostatak redovne fizičke aktivnosti. Kod ljudi koji vode sjedilački način života, incidencija koronarne arterijske bolesti je 1,5-2,4 puta veća nego kod fizički aktivnih osoba.
5. Gojaznost. Posebno je nepovoljan za trbušni tip, kada se masnoće talože u predelu stomaka.

6.Pušenje duhana.
7. Psihoemocionalni stres.

Dijagnoza: CHF stadijum 2A, FC 3 može se postaviti na osnovu:

Anamneza, pritužbe pacijenta - pacijent ima značajno ograničenje fizičke aktivnosti: u mirovanju nema simptoma, manja fizička aktivnost je praćena umorom, kratkim dahom i palpitacijama. Kratkoća daha je mješovite prirode i muči pacijenta od 1996. godine.

- Podaci objektivnog pregleda: otkrivaju se znakovi hipertrofije lijeve komore - preko aorte se čuje naglasak 2. tona, pri pregledu se konstatuje zategnutost nogu i stopala, što može ukazivati ​​na hemodinamski poremećaj u nekom od krvotoka krugovi (umjereno izražen, adaptivno preoblikovanje srca i krvnih žila)

- podaci instrumentalno istraživanje

Ehokardiografija - Zbijanje zidova aorte. Umjerena dilatacija lijevog atrijuma. Blaga hipertrofija lijeve komore. Tip I LV dijastolna disfunkcija. Nisu otkrivena kršenja lokalne i globalne kontraktilnosti.

Rendgen - aortna konfiguracija srca

-EKG: sinusni ritam. Otkucaji srca 85 otkucaja/min. Normalan položaj EOS-a. Znakovi hipertrofije LV. Najvažnijim dijagnostičkim znakom hipertrofije lijeve komore treba smatrati povećanje amplitude R talasa! u odvodima V5, V6. Istovremeno sa porastom R talasa! u lijevoj grudni vodovi Dolazi do povećanja S talasa u odvodima V1 i V2.

Test hodanja od 6 minuta:

Rezultat: pacijent je hodao 250 metara sopstvenim tempom tokom navedenog vremena, što odgovara FC III CHF (151 – 300 metara raspon vrijednosti za ovu klasu

Prilikom procjene kliničkog stanja CHF na SOX skali, ovaj pacijent je postigao 7 bodova, što još jednom potvrđuje FC III CHF

dijagnoza: Gojaznost I stepena se postavlja na osnovu:

Visina 175 cm Težina 100 kg. Povećana ishrana. BMI= 32,67 kg/m2 Obim struka na nivou stomaka - 105 cm.

Dijagnoza: KBB stadijum 2 postavlja se na osnovu:

Ultrazvuk trbušnih organa (od 24.12.15.): Zaključak: Ultrazvučni znaci difuznih promjena parenhima jetre i strukture pankreasa kao što su masna infiltracija, uvećana žučna kesa, jednostavna cista lijevog bubrega ( nepovratna strukturna promjena)

- GFR – 89,4 ml/min (izračunato pomoću Cockroft-Gaultove formule_

Dijagnoza: Discirkulatorna encefalopatija II stadijuma, perzistentni cefalgični sindrom, umjerena vestibulo-cerebelarna disfunkcija. Vertebrogena radikulopatija L4-S1 lijevo, kronični recidivirajući tok, umjereni bolni sindrom.

Na osnovu:

Tegobe: pucajuća glavobolja u okcipitalnoj regiji, nestabilno raspoloženje, gubitak pamćenja, nesanica, nestabilnost pri hodu, opšta slabost, umor i smanjene performanse.

Pregled: oslabljeni tetivni i periostalni refleksi, smanjena osjetljivost u donjim ekstremitetima, smanjen tonus mišića, nestabilan u Rombergovom položaju

Konsultacije neurologa

Diferencijalna dijagnoza

Da bismo razlikovali hipertenziju (HTN) i hronični glomerulonefritis (CGN), upoređujemo ove bolesti.

Uobičajene tegobe kod hipertenzije i CGN-a koje pacijent ima su glavobolja, vrtoglavica, pojačan umor, osjećaj tinitusa, bljeskanje mrlja pred očima; palpitacije i mješoviti otežano disanje sa malim fizičkim naporima, bol u predjelu srca, oticanje nogu. Kod CGN-a, karakteristične tegobe mogu biti bol u donjem dijelu leđa, dizurični poremećaji, koje pacijent ne primjećuje. Osim toga, oticanje nogu je češće karakteristično za patologije kardiovaskularnog sistema, a kod bubrežne patologije oteklina se javlja prvenstveno na licu.

Prikupljanjem anamneze bolesti ustanovljeno je da je bolest počela u mladosti, što se često nalazi u CGN-u. Ali ovaj pacijent nije imao etiološke faktore koji najčešće uzrokuju razvoj CGN-a - prethodni tonzilitis, hronični tonzilitis, hipotermiju, davanje vakcina i seruma. Osim toga, pacijent se cijeli život nije liječio od bubrežne patologije, iako je bolest dugo trajala.

Objektivnim pregledom otkrivaju se znakovi koji su zajednički za hipertenziju i CGN kod bolesnika: znakovi hipertrofije miokarda lijeve komore - auskultacijom su srčani tonovi prigušeni, ritam ispravan, akcenat drugog tona je preko aorte. Puls-85 otkucaja. po minuti Krvni pritisak 160/90 mmHg. na obe ruke. Puls na radijalnim arterijama je ritmičan, dobro ispunjen, napet i simetričan.

Najvažnije informacije mogu se dobiti iz ovih laboratorijskih metoda istraživanja. Opći test urina pruža pouzdane informacije pomoću kojih možemo postaviti dijagnozu CGN. Najindikativniji je urinarni sindrom, koji uključuje proteinuriju, hematuriju, cilindruriju, koji nisu otkriveni u testovima pacijenta. At biohemijsko istraživanje U krvi sa CGN se detektuje povećanje nivoa uree, kreatinina, holesterola, a karakteristične su i hipoproteinemija, hipoalbuminemija, hipergamaglobulinemija, ali urinarni sindrom može povremeno izostati na kratko, pa se moraju uraditi testovi za diferencijaciju dijagnoze. ponavljati često i redovno. Da biste potvrdili dijagnozu, morate provesti test urina prema Necheporenko i test krvi za kalij, natrij, trigliceride, rezidualni dušik, izvršiti Zemnitsky test i Rehbergov test, možete izvršiti ekskretorna urografija, prisustvo glomerulonefritisa može se definitivno potvrditi nakon pregleda biopsijskog materijala.

Prema EKG studiji, položaj električne ose srca je normalan, znaci hipertrofije lijeve komore; ECHO-CG – umereno povećanje leve komore srca. Pregledom fundusa otkrivena je retinalna angiopatija II stadijuma.

Na osnovu dobijenih podataka nije moguće razlikovati CGN i HD. Ali značajno za dijagnozu je fluktuacija krvnog pritiska tokom dana sa CGN, koja nije otkrivena kod ovog pacijenta, kao i sklonost bradikardiji (pacijent ima sklonost ka tahikardiji, broj otkucaja srca na pozadini povećanog pritiska je 85 otkucaja/min).

Da bismo razlikovali hipertenziju (HD) i feohromocitom, upoređujemo ove bolesti.

Česte tegobe kod hipertenzije i feohromocitoma koje pacijent ima su glavobolja i palpitacije. Kod feohromocitoma, karakteristične tegobe su bol u lumbalnoj regiji, drhtanje tijela, obilno znojenje i zimica. Tokom krize s feohromocitomom dolazi do naglog porasta krvnog tlaka, a kriza se završava jednako brzo kao i počinje. Pacijenta karakterizira postupno povećanje krvnog tlaka, a njegovo smanjenje također se javlja postupno, a ne odmah.

Prikupljanjem anamneze bolesti utvrđeno je da je bolest trajala oko 20 godina. Feohromocitom počinje u mladoj i srednjoj životnoj dobi, uglavnom pogađa žene. Treba uzeti u obzir dobar pozitivan odgovor pacijenta na primljenu antihipertenzivnu terapiju. Feohromocitom je maligni i slabo reaguje na lečenje.

Objektivni pregled otkriva znakove koji su zajednički za hipertenziju i feohromocitom prisutni kod pacijenta: znakovi hipertrofije miokarda lijeve komore - auskultacijom, tonovi srca su prigušeni, ritam ispravan, akcenat drugog tona preko aorte, broj otkucaja srca 85 otkucaji. po minuti Krvni pritisak 160/90 mmHg. na obe ruke. Puls na radijalnim arterijama je ritmičan, dobro ispunjen, napet i simetričan.

Najvažnije informacije mogu se dobiti iz ovih laboratorijskih metoda istraživanja. Ultrazvuk trbušne šupljine sa feohromocitomom otkriva okruglu ili ovalnu formaciju bez izražene kapsule, koja ima heterogena struktura i jasne konture. . Test urina na normetanefrin i metanefrin daje pouzdane informacije pomoću kojih možemo postaviti dijagnozu feohromocitoma. CT i MRI retroperitoneuma, karlice i abdomena mogu se uraditi da bi se potvrdio feohromocitom.

Kao rezultat poređenja možemo doći do zaključka da pacijent ima hipertenziju.

Da bismo razlikovali hipertenziju (HT) i hipertireozu, upoređujemo ove bolesti.

Uobičajene tegobe kod hipertenzije i hipertireoze koje pacijent ima su palpitacije, opća slabost, umor i smanjena učinkovitost. Kod hipertireoze karakteristične su tegobe: gubitak težine, proljev, napadi bolova u trbuhu, pacijent ne primjećuje povećanu ekscitabilnost i razdražljivost.

Prikupljanjem anamneze bolesti utvrđeno je da pacijent ima porodičnu anamnezu kardiovaskularnih bolesti po majčinoj strani. Istorija bolesti štitaste žlezde je neupadljiva.

Objektivnim pregledom otkrivaju se znakovi koji su uobičajeni za hipertenziju i hipertireozu kod bolesnika: znakovi hipertrofije miokarda lijeve komore - auskultacijom su srčani tonovi prigušeni, ritam ispravan, akcenat drugog tona je preko aorte, otkucaji srca je 85 otkucaja. po minuti Krvni pritisak 160/90 mmHg. na obe ruke. Puls na radijalnim arterijama je ritmičan, dobro ispunjen, napet i simetričan.

Najvažnije informacije mogu se dobiti iz ovih laboratorijskih metoda istraživanja. Od instrumentalnih metoda ključni su rezultati ultrazvuka štitne žlijezde, ponekad je neophodan i CT. Laboratorijske metode zahtijevaju analizu krvi na hormone T3 i T4. U skladu s tim, rezultati ovih studija kod pacijenata pod nadzorom bit će nezanimljivi

XII. Plan tretmana

Način rada: krevet

Dijeta: stol br. 10 (prema Pevzneru). Ishrana sa ograničenim unosom soli i masti životinjskog porekla.

Terapija lekovima:

Etiotropna terapija

S obzirom da pacijent, prema biohemijskoj analizi krvi, ima povišen nivo holesterola, LDL, pacijentu propisujemo lek za snižavanje lipida iz grupe statina. Mehanizam djelovanja statina zasniva se na smanjenju nivoa holesterola i lipoproteina u krvnoj plazmi, inhibiciji HMG-CoA reduktaze, kao i inhibiciji sinteze holesterola u jetri, povećanju broja LDL receptora na površini ćelije, povećanju preuzimanja i katabolizma LDL-a.

Rp: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Oralno 1 t. (10 mg) 1 put dnevno (c)

2) Da bismo smanjili sposobnost trombocita da prianjaju na endotel krvnih sudova i poboljšali reološka svojstva krvi, propisujemo disagregant

Rp: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S. 1 tableta (100 mg) oralno uveče

Patogenetska terapija

3). Bolesnik se žali na intenzivan pritisak, stezanje iza grudne kosti sa zračenjem u lijevu ruku, lopaticu, kao i na periodično povišenje krvnog pritiska do visokih brojeva, maksimalnih 220/110 mm Hg.

Stoga pacijentu propisujemo kardioselektivni beta-blokator kao antianginalno i antihipertenzivno sredstvo.

Rp: Tab. Metoprololi 25 mg

4) Pacijent se žali na intenzivan pritisak, stiskanje iza grudne kosti koji zrači u lijevu ruku i lopaticu, koji se javlja pri hodanju 300 metara ili penjanju uz stepenice na jedan sprat. Stoga ćemo pacijentu propisati lijek

antianginalno sredstvo iz grupe organskih nitrata:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 doza

5) Pošto se pacijent žali na uporni periodični porast krvnog pritiska do visokih brojeva, pacijentu ćemo propisati antagonist receptora angiotenzina II kao antihipertenzivno sredstvo, koji balansira vazopresorske efekte povezane sa stimulacijom AT1 receptora.

Rp: Tab. Valsacor 160 mg

6) Propisaćemo selektivni agonist centralnih imidazolinskih receptora u cilju smanjenja hipertrofije leve komore, smanjenja perifernog vaskularnog otpora, nivoa renina i angiotenzina II u krvi, adrenalina i norepinefrina u mirovanju i tokom vežbanja, atrijalnog natriuretičkog faktora tokom vežbanja, aldosterona:

Rp: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

6) Dugodjelujući diuretik petlje visoke potencije za smanjenje edema u donjim ekstremitetima

Rp: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tableta (5 mg) ujutro

7) Diuretik koji štedi kalijum za smanjenje izlučivanja jona kalijuma

Rp: Tab. Verospironi 25 mg

Simptomatska terapija

1) Lijek protiv čira, inhibitor protonske pumpe. Smanjuje nivo bazalne i stimulisane sekrecije, ukupni volumen želudačne sekrecije i oslobađanje pepsina.

Rp: Tab. Omeprasol 20 mg

D.S. Oralno 1 t. (20 mg) 2 puta dnevno (u, v) 30 minuta prije jela

2) Nootropni lijek. U cilju povećanja iskorištenja glukoze, poboljšanja metaboličkih procesa, poboljšanja mikrocirkulacije u ishemijskim područjima:

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1 dan/dan

3) U cilju poboljšanja metabolizma u hrskavičnom tkivu, metabolizam fosfora i kalcijuma:

Rp: Mucosati 100 mg

D.S. i/m 1 dan/dan

4) Uzimajući u obzir pritužbe na upornu glavobolju, u svrhu ublažavanja bolova propisaćemo:

Rp: Xefocami 8 mg

D.S i/m 1 r/d

3) Kako bi se eliminisao disbalans elektrolita, smanjila ekscitabilnost i provodljivost miokarda, poboljšala koronarne cirkulacije i metabolizam u miokardu

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

4) U kardioprotektivne svrhe, za vraćanje performansi, smanjenje simptoma mentalnog i mentalnog stresa, umora:

D.S IV stream 1 put dnevno

5) Propisaćemo osmotski diuretik manitol u cilju smanjenja intrakranijalnog pritiska zbog kretanja tečnosti iz moždanog tkiva u vaskularni krevet:

Rp.: Manniti 15% -200ml

D.S i.v. polako 1 r/d N3

XIII. Dnevnik

Opšte stanje je umjerene težine. Pritužbe na mješovitu otežano disanje pri hodanju do 300 metara, opštu slabost, oticanje nogu. t = 36,6 0 C. Koža je čista, umjerena vlažnost, normalne boje. Periferni limfni čvorovi nisu uvećani, bezbolni su pri palpaciji i lako se dislociraju. U plućima postoji vezikularno disanje, nema zviždanja. RR = 19/min. Na vrhu srca čuje se slabljenje 1. tona, akcentuacija 2. tona iznad aorte.Brzina otkucaja srca = 85/min. Krvni pritisak = 160/90 mmHg. na obe ruke. Jezik je vlažan, čist, ružičast. Trbuh je mekan i bezbolan. Nema peritonealnih simptoma. Simptom Pasternatskog je negativan na obje strane. Stolica i diureza nisu poremećeni. Liječenje se nastavlja.

2) pikamilon 10% - 2,0 i/m 1 r/d

3) manitol 15% -200 ml IV kap po kap h/d N3

4) betahistin 24 mg dva puta dnevno

5) Xifocam 8 mg IM h/d N3

6) mukoza 100 mg IM h/d

7) uključena magnetna terapija lumbalni region kičmu i levu nogu

Žalbe na nestabilno raspoloženje, opštu slabost

Opšte stanje je zadovoljavajuće. t = 36,6 0 C. Koža je čista, umjerena vlažnost, normalne boje. Periferni limfni čvorovi nisu uvećani, bezbolni su pri palpaciji i lako se dislociraju. U plućima postoji vezikularno disanje, nema zviždanja. RR = 16/min. Na vrhu srca čuje se slabljenje 1. tona, akcentuacija 2. tona iznad aorte.Brzina otkucaja srca = 85/min. Krvni pritisak = 160/90 mmHg. na obe ruke. Jezik je vlažan, čist, ružičast. Trbuh je mekan i bezbolan. Nema peritonealnih simptoma. Simptom Pasternatskog je negativan na obje strane. Stolica i diureza nisu poremećeni. Liječenje se nastavlja.

Žalbe na opštu slabost

Opšte stanje je zadovoljavajuće. Koža je čista i normalne boje. U plućima postoji vezikularno disanje, nema zviždanja. RR 18/min. Srčani tonovi su prigušeni, ritmični, otkucaji srca 80 otkucaja/min. Krvni pritisak 150/80 mm Hg. Auskultaciono slabljenje zvučnosti prvog tona na vrhu srca, naglasak drugog tona na aorti. Jezik je čist i vlažan. Trbuh je mekan i bezbolan na palpaciju. Stolica i diureza nisu poremećeni.

XIV. Etiopatogeneza

Ključni faktori koji su doveli do razvoja arterijske hipertenzije kod pacijenata su:

1. Produženi psihoemocionalni stres i negativne emocije vodeći su predisponirajući faktori za hipertenziju.

2. Nasljedni faktor;

3. Nutritivni faktor: gojaznost, pušenje, visok sadržaj natrijum hlorida u hrani.

4. Česte su sklerotične promjene na žilama sa ishemijom hipotalamičkih centara i distrofičnim promjenama na njima, što narušava normalnu centralnu regulaciju cirkulacije krvi.

5. Dugotrajna intoksikacija nikotinom, fizička neaktivnost, gojaznost.

Glavni hemodinamski faktori:

1. MOC - minutni volumen cirkulacije krvi;

2. OPSS - general periferni otpor sudova, ovisno o stanju arteriola.

3. Venski tonus - venule.

Cirkulacioni sistem uključuje:

1. Srce.

2. Plovila.

3. Centralni neuroregulatorni aparat cirkulatornog sistema.

IOC zavisi od učestalosti i jačine srčanih kontrakcija. BPSS zavisi od tonusa arteriola. Sa povećanjem tonusa venula, venski povratak u srce naglo se povećava, što utiče i na minutni volumen. Normalno, kako se rad srca povećava, IOC se povećava nekoliko puta, dakle povećava se sistolni krvni tlak, ali se u isto vrijeme periferni otpor toliko smanjuje da u stvari prosječni hemodinamski tlak ostaje nepromijenjen.

Trenutno su dobro poznate hemodinamske promjene krvnog tlaka tijekom hipertenzije:

1. U početnim fazama, MOK ili srčani minutni volumen se povećava. OPSS se ne smanjuje i ostaje na istom nivou. Zbog toga dolazi do povećanja krvnog pritiska. Ova vrsta hemodinamske promjene naziva se hiperkinetičkom.

2. Nakon toga, povećanje perifernog vaskularnog otpora postaje sve važnije, a minutni volumen srca ostaje normalan - eukinetički tip.

3. U uznapredovalim stadijima dolazi do oštrog porasta perifernog vaskularnog otpora na pozadini smanjenog minutnog volumena - hipokinetičkog tipa.

Povećava se aktivnost simpatičkog nervnog sistema. Više duga akcija kateholamini na nivou venula dovodi do povećanog venskog povratka u srce – spazma venula, pojačane funkcije srca, a samim tim i povećanog IOC-a. Norepinefrin također djeluje istovremeno na alfa receptore arteriola, čime se povećava periferni vaskularni otpor. Bubrežne žile su također bogato snabdjevene alfa receptorima; kao rezultat njihovog spazma i naknadne ishemije bubrega, pobuđuju se receptori jukstaglomerularnog aparata čije ćelije proizvode renin. Posljedica toga je povećanje nivoa renina u krvi. Sam renin je hormonski malo aktivan, ali djelovanjem na alfa-2-globulin (iz jetre) pretvara angiotenzin-1 u angiotenzin-2, koji je vrlo aktivan hormon koji oštro:

1. povećava tonus arteriola, jači i duži od noradrenalina;

2. pojačava rad srca (nema ga kod kardiogenog kolapsa);

3. stimuliše simpatičku nervnu aktivnost;

4. je jedan od najmoćnijih stimulatora oslobađanja aldosterona.

Zatim se uključuje mehanizam renin-aldosteron, jer dolazi do još većeg restrukturiranja: aldosteron pojačava reapsorpciju natrijuma i vode u bubrežnih tubula. Dolazi do povećanja njihove intracelularne količine (pasivno).

Intracelularni sadržaj natrijuma i vode takođe se povećava u vaskularnom zidu, što dovodi do njegovog oticanja (edema). Lumen krvnih žila se sužava i periferni vaskularni otpor se povećava. Osjetljivost otečenog zida na sredstva koja potiskuju (noradrenalin) naglo se povećava. Zatim dolazi do vazospazma, koji još više povećava periferni vaskularni otpor.

Povećava se aktivnost i intenzivno se oslobađa ADH, pod utjecajem čega se povećava reapsorpcija natrijuma i vode, povećava se BCC, a shodno tome raste i IOC.

Prirodni depresorski (hipotenzivni) odbrambeni sistemi:

1. Baroreceptorski sistem (reaguje na istezanje povećanjem krvnog pritiska):

A). V karotidni sinus;

b). u luku aorte.

Tokom hipertenzije dolazi do prilagođavanja, odnosno restrukturiranja baroreceptora na novi, viši, kritični nivo krvnog pritiska, na kojem se oni aktiviraju, tj. smanjuje se njihova osjetljivost na krvni tlak. Ovo može biti povezano s povećanjem aktivnosti ADH.

2. Sistem kinina i prostaglandina (posebno prostaglandina A i E, koji se proizvode u intersticijumu bubrega). Normalno, kada krvni pritisak poraste iznad kritičnog nivoa, povećava se proizvodnja kinina i prostaglandina i aktiviraju se baroreceptori luka aorte i sinkarotidne zone. Kao rezultat toga, krvni tlak se brzo normalizira. U HD-u je ovaj mehanizam poremećen. Djelovanje kinina i prostaglandina:

Povećani bubrežni protok krvi;

Povećana diureza;

Povećano smanjenje natrijuma.

Stoga su idealni saluretici. Kako bolest napreduje, ovi odbrambeni sistemi se iscrpljuju. Nivo natrijuma opada, natrijum se zadržava u organizmu, što dovodi do povećanja krvnog pritiska.

Dakle, ukratko, patogeneza glavobolje je predstavljena na sledeći način: pod uticajem dugotrajnog psihoemocionalnog stresa kod osoba sa opterećenim nasleđem, uz pojačanu aktivnost hipotalamičkih centara, povećava se tonus simpatičkog nervnog sistema, što je u velikoj meri povezano s kršenjem taloženja kateholamina: javljaju se hemodinamski poremećaji, uglavnom hiperkinetičkog tipa. Labilna arterijska hipertenzija nastaje zbog povećanog IOC-a. Tada postaje sve važnije kršenje ravnoteže vode i soli i povećanje sadržaja natrijuma u vaskularnom zidu. Pojavljuju se poremećaji hipokinetičkog tipa cirkulacije krvi. Uglavnom je pogođen periferni otpor.

S jedne strane, na pozadini dislipidemije, poremećena je barijerna funkcija endotela i povećana njegova permeabilnost za LDL. Poremećaji metabolizma lipida i disfunkcija vaskularnog zida stvorili su uslove za nastanak aterosklerotskog plaka. Rezultat je bio da pacijent ima koronarnu bolest sa anginom pektoris. Ateroskleroza koronarnih žila izazvala je smanjenje ishrane miokarda, a hipertrofiranom miokardu je potrebno još više kiseonika, što služi kao osnova za ispoljavanje koronarne bolesti. Razvoj hronične srčane insuficijencije bio je posljedica dugog toka hipertenzije i ishemijske bolesti srca. Došlo je do adaptivnog remodeliranja srca i krvnih sudova

XV. Prognoza bolesti

1. Za oporavak – nepovoljno.

2. Za život – povoljno.

3. Za radnu sposobnost – onemogućeno.

XVI. Epikriza

Pacijent Činjajev Aleksandar Nikolajevič rođen 25.03.1955 bio na stacionarnom liječenju na kardiološkom odjelu vojne bolnice od 22.12.2015. do 31.12.2015. godine sa dijagnozom: “ osnovna bolest: Hipertenzija III stadijum, rizik - IV komplikacije: CHF faza IIA, FC III; prateće bolesti: IHD. Angina pektoris III FC. CKD stadijum 2. Gojaznost prvog stepena, abdominalni tip. Discirkulatorna encefalopatija II stepena, perzistentni cefalgični sindrom, umjerena vestibulo-cerebelarna disfunkcija. Vertebrogena radikulopatija L4-S1 lijevo, kronični recidivirajući tok, umjereni bolni sindrom.

Po prijemu predstavljen žalbe kod mješovite kratkoće daha koja se javlja uz malu fizičku aktivnost, hodanje do 300 metara ili penjanje na jedan sprat, otežano disanje noću; porast krvnog pritiska do visokih brojeva (180/100), stalna buka u glavi, bljeskajuće „mrlje“ pred očima, vrtoglavica, pucajuće glavobolje u zatiljnoj regiji, lupanje srca, prekidi u radu srca, oticanje nogu i stopala; nestabilno raspoloženje, gubitak pamćenja, nesanica, nestabilnost pri hodu, opća slabost, umor i smanjene performanse.

Pacijent se žali i na intenzivan pritisak, stiskanje iza grudne kosti sa zračenjem u lijevu ruku, lopaticu, koji se javlja pri hodanju 300 metara ili penjanju stepenicama na jedan sprat, mogući su rijetki napadi bola u mirovanju, bol se ublažava uzimanje nitroglicerina pod jezik nakon 5 minuta.

Istorija bolesti: Smatra se da je bolestan od 1996. godine, kada je, u pozadini visokog krvnog pritiska, prvi put počeo da osjeća pritiskajuće, stiskajuće bolove u grudima tokom umjerene fizičke aktivnosti, praćene kratkim dahom i jakom opštom slabošću. Krvni pritisak je porastao na 170/90 mm Hg. Nije tražio medicinsku pomoć. Uzeo sam Andipal na svoju ruku. Od 2006. godine krvni pritisak je porastao na visoke nivoe. Maksimalni brojevi krvnog pritiska su 180/100 mm Hg. Art. Pacijent je upućen na stacionarno liječenje u Regionalnu kliničku bolnicu, gdje je i postavljena dijagnoza. Nakon hospitalizacije pacijent se osjećao bolje, bol u grudima se smanjio, krvni tlak se normalizirao i nije prelazio 140/80 mmHg. Uzeo sam bloktran, korvitol, kaptopril ambulantno.

Od 2007. godine stanje pacijenta se pogoršalo. Često se dešavalo hipertenzivne krize(učestalost kriza - 2 puta mjesečno). Primjećuje otežano disanje tokom fizičke aktivnosti, jake kompresivne bolove iza grudne kosti pri hodanju prosječnim tempom do 300 metara ili penjanju uz stepenice na jedan sprat. Pacijent je također počeo osjećati jake glavobolje, praćene tinitusom, ponekad bljeskavim „mrljama“ pred očima, koje često prethode pojavi bolova u grudima. Takođe je počeo da primećuje umor i čestu nesanicu. Ambulantno sam uzimala Enap, amlodipin, kardiomagnil i fiziotens.

Od 2012. godine nalazi se na planiranom bolničkom liječenju u vojnoj bolnici u Saransku. Posljednje tri godine, po planu je bio hospitaliziran dva puta godišnje.

U proteklom mjesecu zabilježeno je stvarno pogoršanje zdravlja zbog psihoemocionalni stres, počev od 19.12.15. Na pozadini povišenog krvnog pritiska pojačale su se glavobolje, učestali su anginozni bolovi, a zabrinjavajuće je gušenje. Dana 21. decembra 2015. godine otišao je u savjetodavnu ambulantu MRCH, odakle je upućen na planirana hospitalizacija u Republičku vojnu bolnicu. 22. decembra 2015. godine hospitalizovan je na kardiološkom odjeljenju vojne bolnice radi korekcije liječenja.

Anamneza života: pacijent ima promjenjive (pothranjenost, hiperholesterolemija, arterijska hipertenzija, gojaznost, pušenje, niska fizička aktivnost) i nepromjenjive faktore rizika (muški spol, dob 60 godina, porodična anamneza).

Objektivno po prijemu: Opšte stanje je umjerene težine. Svest je jasna. Položaj u krevetu je aktivan. Koža je normalne boje i vlažnosti. Oticanje nogu, stopala. Iznad disanje pluća vezikularno, bez zviždanja. BiH – 18 min. Srčani tonovi su prigušeni, ritam je ispravan. Puls – 85 u minuti. Krvni pritisak – 180/110 mm Hg. Trbuh je mekan i bezbolan na palpaciju. Jetra se nalazi na rubu obalnog luka. Simptom tapkanja u lumbalnoj regiji negativan je s obje strane. Povećana ishrana: I stadijum gojaznosti abdominalnog tipa, BMI = 32,67 kg/m2 (telesna težina – 100 kg, visina – 175 cm). Obim struka na nivou stomaka je 105 cm.

Pregled obavljen:

1. Opšti test krvi (od 23.12.2015.):

Leukociti – 4,7x10 9 /l:

Limfociti 33%

Monociti 9%

Eozinofili 2%

Neutrofili: P - 1%, S - 55%,

Crvena krvna zrnca – 4,29 x10 12 /l

Hematokrit – 47%

Trombociti – 155x10 9 /l

Hemoglobin – 152 g/l

ESR – 6 mm/h

2. Opća analiza urina (od 23.12.2015.):

boja: žuta,

reakcija: kiselo

transparentan,

specifična težina: 1025,

protein: negativan,

leukociti: 1-2,

epitel: 0-1,

crvena krvna zrnca: ne

3. Test krvi na RW, HIV (od 23.12.2015.): neg.

4. Test krvi na šećer (od 23.12.2015.):šećer u krvi natašte 4,2 mmol/l

5) Pregledni RTG organa grudnog koša od 24.12.15

Aortna konfiguracija srca. Plućni uzorak je poboljšan. Skeletne promjene unutar starosnih granica.

6. EKG (od 22.12.2015.): Zaključak: sinusni ritam. Otkucaji srca 85 otkucaja/min. Normalan položaj EOS-a. Znakovi hipertrofije LV.

7. Analiza izmeta na jaja crva (od 22.12.2015.): nisu pronađena jaja helminta

8. Biohemijski test krvi (od 23.12.2015.):

Kreatinin – 110 µmol/l, urea – 6 mmol/l Holesterol – 6,7 mmol/l, trigliceridi – 2,50 mmol/l, LDL – 4,37 mmol/l, HDL – 1,20 mmol/l, VLDL – 1,13 mmol/l, VLDL – 1,13 mmol/l, (AI) – 4.5

Ukupni bilirubin – 8,1 mmol/l, indirektni bilirubin – 8,1 mmol/l, AST – 26,9 U/l, ALT – 25,6 U/l GFR – 89,4 ml/min (prema Cockroft-Gault formuli)

9. Ehokardiografija

Zaključak: Zbijanje zidova aorte. Umjerena dilatacija lijevog atrijuma. Blaga hipertrofija lijeve komore. Tip I LV dijastolna disfunkcija. Nisu otkrivena kršenja lokalne i globalne kontraktilnosti.

10. Ultrazvuk trbušnih organa - ultrazvučni znaci difuznih promjena u parenhima jetre i strukture pankreasa kao što su masna infiltracija, uvećana žučna kesa, obična cista lijevog bubrega

11. CDS ekstrakranijalnih sekcija brahiocefalnih arterija - Zaključak: Nestenotična ateroskleroza ekstrakranijalnih odjeljaka brahiocefalnih arterija. Makroangiopatija: hemodinamski značajna S tortuoznost lijeve BCA, hemodinamski značajna C tortuoznost distalnog dijela desne BCA, C tortuoznost proksimalnog dijela desne OCA, S tortuoznost ekstravertebralnog dijela lijeve VA

Opcija za ulazak desnog VA u kanal poprečnih procesa vratnih pršljenova na nivou C5. Neispravnost vertebralnih arterija između poprečnih procesa vratnih pršljenova, verovatno zbog osteohondroze vratne kičme

12. Konsultacije sa neurologom od 23.12.15

Discirkulatorna encefalopatija II stepena, perzistentni cefalgični sindrom, umjerena vestibulo-cerebelarna disfunkcija. Vertebrogena radikulopatija L4-S1 lijevo, kronični recidivirajući tok, umjereni bolni sindrom.

13. Pregled fundusa

Optički diskovi su blijedo ružičasti. Arteriole su krivudave, sužene. Venule su proširene.

Zaključak: angiopatija retine II stadijum

14.Test hodanja od 6 minuta

Rezultat: pacijent je hodao 250 metara vlastitim tempom u navedenom vremenu, što odgovara FC III CHF (opseg vrijednosti od 151 – 300 metara za ovu klasu)

15. Prilikom procjene kliničkog stanja CHF pomoću SOX skale Ovaj pacijent ima 7 bodova.

Primljen tretman:

Za antianginalne svrhe:

Rp: Aeros. “Isoket” 300 doza

D.S. 1-2 doze pod jezik za bol u grudima

Za metaboličke svrhe i za kompenzaciju nedostatka magnezijuma i kalijuma:

Rp.: Sol. Asparcami 20 ml

Sol. Natrii chloridii 0,9%-200ml

D.S. Intravenozno polako brzinom od 25 kapi u minuti jednom dnevno

Za kardioprotektivne svrhe

Rp.: Sol. Cardionati 10% - 5ml

D.S IV stream 1 put dnevno

Za nootropne svrhe

Rp: Sol. Picamiloni 10% - 2ml

D.S. i/m 1 dan/dan

Za hondroprotektivne svrhe

Rp: Mucosati 100 mg

D.S. i/m 1 dan/dan

Za ublažavanje glavobolje:

Rp: Xefocami 8 mg

D.S i/m 1 r/d

Za antihipertenzivne svrhe:

Rp: Tab. Valsacor 160 mg

D.S. 1 tableta (160 mg) 2 puta dnevno (u, c)

Rp: Tab. Metoprololi 25 mg

D.S. 1 tableta (25 mg) 2 puta dnevno (u, c)

Rp: Tab. Tenzotrani 0,2 mg

D.S 1 tableta (0,2 mg) 2 puta dnevno (u, c)

Za antiagregacijske svrhe:

Rp: Tab. Acecardoli 100 mg

D.S 1 tableta (100 mg) noću

Diuretik koji štedi kalijum:

Rp: Tab. Verospironi 25 mg

D.S 1 tableta (25 mg) 2 puta dnevno (ručak)

Diuretik petlje:

Rp: Tab. Diuveri 5 mg

D.S. 1 tableta (5 mg) ujutro

U hipolipidemijske svrhe:

Rp: Tab. Atorvastatini 10mg

D.S. Oralno 1 t (10 mg) noću

Nakon tretmana, pacijent se osjećao znatno bolje – smanjio se bol u grudima, krvni tlak se normalizirao na 150/80 mmHg, a prestala je i glavobolja.

Preporuke: ograničiti fizičku aktivnost do te mjere da ne izazove napade bola u grudima. Nemojte biti izloženi anksioznosti ili stresu. U prehrani ograničite unos životinjskih masti i kuhinjske soli. Pacijent će imati koristi od uticaja šumsko-stepske klime, jer nema oštre promjene temperature i umjerene vlage.

2) metoprolol sukcinat 25 mg 2 puta dnevno (u,c)

3) isoket 1-2 doze po potrebi

3) diuver 5 mg ujutro

4) verošpiron 25 mg 2 puta dnevno (ručak)

5) acekardol 100 mg noću

6) tenzotran 0,2 mg 2 puta dnevno

7) atorvastatin 10 mg noću

8) kontrola nivoa ALT, AST

Akutno

(desna komora, leva komora, biventrikularna

Hronični

Kliničke faze

(etape prema Stražesko-Vasilenko):

Sa sistolnom disfunkcijom (EF<40%)

sa dijastrolnom disfunkcijom lijeve komore (EF>40%)

Funkcionalne klase srčane insuficijencije (I-IV) NYHA.

1. Klasifikacija hronične srčane insuficijencije (CHF)

Klasifikaciju CHF-a predložili su 1935. N. D. Strazhesko i V. Kh. Vasilenko. Prema ovoj klasifikaciji, postoje tri stadijuma CHF:

StageІ – početno, latentno zatajenje cirkulacije, koje se javlja samo tokom fizičke aktivnosti (otežano disanje, palpitacije, pretjerani umor). Mirovanjem ove pojave nestaju. Hemodinamika nije pogođena.

Stage P– teško dugotrajno zatajenje cirkulacije. Hemodinamski poremećaji (stagnacija u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji), disfunkcija organa i metabolizma su izraženi u mirovanju, a radna sposobnost je oštro ograničena.

PA faza – znaci zatajenja cirkulacije su umjereni. Hemodinamski poremećaji samo u jednom dijelu kardiovaskularnog sistema (u plućnoj ili sistemskoj cirkulaciji).

BE stage – kraj duge faze. Duboki hemodinamski poremećaji, koji zahvataju čitav kardiovaskularni sistem (hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji).

III faza – završni, distrofični stadij sa teškim hemodinamskim poremećajima. Trajne promjene u metabolizmu, nepovratne promjene u strukturi organa i tkiva, potpuni gubitak radne sposobnosti.

Prva faza detektuje se raznim testovima sa fizičkom aktivnošću - korišćenjem biciklističke ergometrije. Master testovi, na traci za trčanje itd. Utvrđuje se smanjenje MOS-a, što se takođe otkriva reolipokardiografijom i ehokardiografijom.

Druga faza. Simptomi zatajenja srca postaju očigledni i otkrivaju se u mirovanju. Radni kapacitet se naglo smanjuje ili pacijenti postaju nesposobni za rad. Faza 2 je podijeljena na dva perioda: 2a i 2B.

Stadij 2A može napredovati u stadijum 1B, ili čak može doći do potpune hemodinamske kompenzacije. Stepen reverzibilnosti stadijuma 2B je manji. U procesu liječenja dolazi do smanjenja simptoma HF ili privremenog prijelaza iz stadijuma 2B u stadij 2A i vrlo rijetko u stadij 1B.

Treća faza distrofični, cirotični, kahektični, ireverzibilni, terminalni.

Klasifikacija srčane insuficijencije koju je predložilo New York Heart Association i preporučila SZO (nuha, 1964.)

Prema ovoj klasifikaciji, postoje četiri klase zatajenja srca:

Funkcija klasaI(FCI)	Pacijenti sa srčanim oboljenjima koja ne ograničavaju fizičku aktivnost. Normalna fizička aktivnost ne uzrokuje umor, palpitacije ili otežano disanje
Funkcija klasaII(FCII)	Bolesnici sa srčanim oboljenjima koja uzrokuju blago ograničenje fizičke aktivnosti. U mirovanju se pacijenti osjećaju dobro. Normalno vježbanje uzrokuje pretjerani umor, palpitacije, kratak dah ili anginu
Funkcija klasaIII(FCIII)	Bolesnici sa srčanim oboljenjima koja uzrokuju značajno ograničenje fizičke aktivnosti. U mirovanju se pacijenti osjećaju dobro. Blaga fizička aktivnost uzrokuje umor, palpitacije, kratak dah ili anginu
Funkcija klasaIV(FCIV)	Pacijenti sa srčanim oboljenjem koje im onemogućava obavljanje čak i minimalne fizičke aktivnosti. Umor, lupanje srca, otežano disanje i napadi angine pektoris se primjećuju u mirovanju, sa svakim opterećenjem ovi simptomi se pojačavaju

Tokom lečenja, stadijum HF se održava, a FC se menja, što ukazuje na efikasnost terapije.

Prilikom formulisanja dijagnoze odlučeno je da se kombinuje definicija stadijuma i funkcionalne klase hronične srčane insuficijencije – na primer: koronarna arterijska bolest, hronična srčana insuficijencija stadijum IIB, FC II; Hipertrofična kardiomiopatija, hronična srčana insuficijencija stadijum IIA, FC IV.

Klinička slika

Bolesnici se žale na opću slabost, smanjenu ili izgubljenu radnu sposobnost, kratak dah, palpitacije, smanjeno dnevno izlučivanje mokraće i edeme.

dispneja povezana sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, što onemogućuje dovoljnu opskrbu krvi kisikom. Osim toga, pluća postaju kruta, što dovodi do smanjenja respiratorne ekskurzije. Nastala hipoksemija dovodi do nedovoljne opskrbe organa i tkiva kisikom, povećane akumulacije ugljičnog dioksida i drugih metaboličkih produkata u krvi koji iritiraju respiratorni centar. Kao rezultat, javlja se dispneja i tahipneja.

Prvo, otežano disanje se javlja tokom fizičkog napora, zatim u mirovanju. Bolesniku je lakše disati u uspravnom položaju, u krevetu preferira položaj sa visoko podignutim uzglavljem kreveta, a kod jakog nedostatka zraka zauzima sjedeći položaj sa oborenim nogama (ortopnea položaj).

Uz kongestiju u plućima, javlja se kašalj koji je suv ili proizvodi sluzavi sputum, ponekad pomiješan s krvlju. Kongestija u bronhima može biti zakomplikovana dodatkom infekcije i razvojem kongestivnog bronhitisa sa oslobađanjem mukopurulentnog sputuma. Percussion Iznad pluća detektuje se kutijast ton zvuka. Znojenje transudata, koji se zbog gravitacije spušta u donje dijelove pluća, uzrokovaće prigušenost perkusionog zvuka. auskultacija: Iznad pluća se čuje teško disanje, a u donjim dijelovima oslabljeno vezikularno disanje. U tim istim dijelovima mogu se čuti sitni i srednje mjehurasti tupi vlažni hripavi. Dugotrajna stagnacija u donjim dijelovima pluća dovodi do razvoja vezivnog tkiva. Kod takve pneumoskleroze, piskanje postaje uporno i vrlo grubo (pucketanje). Zbog hipoventilacije i stagnacije krvi u donjim dijelovima pluća na pozadini smanjenja obrambenih snaga tijela, infekcija se lako spaja - tijek bolesti je kompliciran hipostatskom upalom pluća.

Promjene u srcu: uvećane, granice se pomeraju udesno ili ulevo u zavisnosti od insuficijencije leve ili desne komore. Kod produženog totalnog zatajenja srca može doći do značajnog povećanja veličine srca sa pomicanjem granica u svim smjerovima, sve do razvoja kardiomegalije (cor bovinum). Pri auskultaciji, tupi tonovi, ritam galopa, sistolni šum iznad vrha srca ili na ksifoidnom nastavku, koji nastaje zbog relativne insuficijencije atrioventrikularnih zalistaka.

Čest simptom HF je tahikardija. Služi kao manifestacija kompenzacijskog mehanizma, osiguravajući povećanje IOC u krvi. Tahikardija se može javiti tokom fizičke aktivnosti i nastavlja se čak i nakon što prestane. Nakon toga postaje trajna. HELL smanjuje, dijastolički ostaje normalan. Pulsni pritisak se smanjuje.

Zatajenje srca karakterizira periferno cijanoza- cijanoza usana, ušnih školjki, brade, vrhova prstiju. Povezan je sa nedovoljnom zasićenošću krvi kiseonikom, koji tkiva intenzivno apsorbuju sa sporim kretanjem krvi na periferiji. Periferna cijanoza je "hladna" - hladni su udovi i izbočeni dijelovi lica.

Tipičan i rani simptom kongestije u sistemskoj cirkulaciji je povećanje jetre kako se CH povećava. U početku je jetra otečena, bolna, rub joj je zaobljen, a kod duže stagnacije u jetri raste vezivno tkivo (razvija se fibroza jetre). Postaje gust, bezbolan, a veličina mu se smanjuje nakon uzimanja diuretika.

U slučajevima zagušenja u sistemskoj cirkulaciji, prelivanje krviXvenske vene Najbolje se vidi otok vratnih vena. Često su vidljive otečene vene na rukama. Ponekad kod zdravih ljudi vene nabubre kada su im ruke spuštene, ali kada podignu ruke one se sruše. Kod zatajenja srca, vene ne kolabiraju čak ni kada su podignute iznad horizontalnog nivoa. Ovo ukazuje na povećanje venskog pritiska. Jugularne vene mogu pulsirati, a ponekad se uočava pozitivan venski puls, sinhron sa ventrikularnom sistolom, što ukazuje na relativnu insuficijenciju trikuspidalnog zalistka.

Kao rezultat usporavanja protoka krvi u bubrezima, smanjuje se njihova funkcija izlučivanja vode. Ustaje oligurija, koji mogu biti različitih veličina, ali kako bolest napreduje, dnevna diureza se smanjuje na 400-500 ml dnevno. Posmatrano nokturija- prednost noćne diureze u odnosu na dnevnu, koja je povezana sa poboljšanom funkcijom srca noću. Povećava se relativna gustina urina, otkrivaju se kongestivna proteinurija i mikrohematurija.

Jedan od mnogih uobičajeni simptomi stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji su otok koji je lokaliziran u donjim dijelovima, počevši od donjih ekstremiteta. U početnim fazama - u predjelu gležnjeva i stopala. Kako zatajenje srca napreduje, otok se širi na noge i bedra. Zatim se pojavljuju u potkožnom tkivu genitalija, abdomena i leđa. Ako je pacijent proveo dosta vremena u krevetu, rana lokalizacija edema je donji dio leđa i sakrum. Kod velikih edema šire se na potkožno tkivo cijelog tijela - javlja se anasarka. Glava, vrat i gornji dio tijela ostaju bez edema.U početnim fazama srčane insuficijencije edem se javlja krajem dana i nestaje do jutra.O skrivenom edemu može se suditi po povećanju tjelesne težine, smanjenje dnevne diureze i nokturija Srčani edem je neaktivan. Malo mijenjaju svoju lokalizaciju kada se promijeni položaj pacijenta. Gusti otok traje dugo vremena. Posebno su guste na nogama kada se razviju u područjima otoka vezivnog tkiva.Kao posljedica trofičkih poremećaja, uglavnom u predjelu nogu, koža postaje tanka, suha i pigmentirana. Na njemu se stvaraju pukotine i mogu se pojaviti trofični ulkusi.

Hidrotoraks(znojenje u pleuralnu šupljinu).S obzirom da pleuralni sudovi pripadaju i velikom (parietalna pleura) i malim (visceralna pleura) krugovima cirkulacije, hidrotorks može nastati kada krv stagnira i u jednom i u drugom krugu cirkulacije. pluća, a ponekad i pomicanje medijastinalnih organa pod pritiskom, pogoršava stanje bolesnika i pojačava otežano disanje. Tečnost uzeta pleuralnom punkcijom daje pokazatelje karakteristične za transudat - relativna gustina manja od 1015, protein - manje od 30 g/l, negativan Rivalta test.

Transudat se takođe može akumulirati u perikardijalnoj šupljini, sužavajući srce i otežavajući njegov rad (hidroperikard).

Kada krv stagnira u želucu i crijevima može se razviti stagnirajući gastritis i duodenitis.Bolesnici osjećaju nelagodu, težinu u želucu, mučninu, ponekad i povraćanje, nadimanje, gubitak apetita i zatvor.

Ascites nastaje kao rezultat oslobađanja transudata iz gastrointestinalnog trakta u trbušnu šupljinu s povećanim pritiskom u jetrenim venama i venama portalnog sistema. Pacijent osjeća težinu u abdomenu, teško mu je da se kreće uz veliku akumulaciju tekućine u trbuhu, koja vuče pacijentov torzo prema naprijed. Intraabdominalni pritisak naglo raste, zbog čega se dijafragma diže, sužava pluća i mijenja položaj srca.

Zbog hipoksije mozga, pacijenti doživljavaju brzi zamor , glavobolja, vrtoglavica, poremećaji spavanja(nesanica noću, pospanost tokom dana), povećana razdražljivost, apatija, depresija, ponekad se javlja agitacija koja dostiže tačku psihoze.

Kod dugotrajnog zatajenja srca nastaje poremećaj svih vrsta metabolizma, što rezultira gubitkom težine, što prelazi u kaheksiju, tzv. srčanu kaheksiju. U tom slučaju, otok se može smanjiti ili nestati. Dolazi do smanjenja mišićne mase. Kod teške kongestije, ESR se usporava.

Objektivni klinički znaci CHF

Bilateralni periferni edem;

Hepatomegalija;

Oticanje i pulsiranje vratnih vena, hepatojugularni refluks;

Ascites, hidrotoraks (bilateralni ili desnostrani);

Slušanje bilateralnih vlažnih hripanja u plućima;

tahipneja;

tahisistola;

Naizmjenični puls;

Proširenje perkusijskih granica srca;

III (protodijastolni) ton;

IV (presistolni) ton;

Akcenat tona II nad LA;

Smanjen nutritivni status pacijenta tokom opšteg pregleda.

Najkarakterističniji simptomi za:

HF lijeve komore HF desne komore

ortopneja (sjedenje sa spuštenom jogom) - uvećana jetra

crepitus - periferni edem

piskanje - nokturija

pjenušavo disanje - hidrotoraks, ascites

Dijagnostika

laboratorija: nivo natriuretskog peptida

instrumentalO - radiografija i ehokardiografija.

Za kongestiju u plućima radiografski otkriveno je povećanje korijena pluća, povećanje plućnog obrasca i zamagljen uzorak zbog edema perivaskularnog tkiva.

Veoma vrijedna metoda u ranoj dijagnostici zatajenja srca je ehokardiografija i ehokardioskopija. Koristeći ovu metodu, možete odrediti volumen komora, debljinu zidova srca, izračunati MO krvi, ejekcionu frakciju i brzinu kontrakcije kružnih vlakana miokarda.

Diferencijalna dijagnoza neophodno kada se tečnost nakuplja u pleuralnoj šupljini kako bi se riješio problem hidrotoraksa ili pleuritisa. U takvim slučajevima potrebno je obratiti pažnju na lokalizaciju izliva (unilateralna ili bilateralna lokalizacija), gornji nivo tečnosti (horizontalna - kod hidrotoraksa, Damoiseau linija - kod pleuritisa), rezultate testa punkcije itd. Prisustvo vlažnih finih i srednje mjehurastih hripa u plućima u nekim slučajevima zahtijeva diferencijalnu dijagnozu između kongestije u plućima i dodatka hipostatske pneumonije.

Velika jetra može zahtijevati diferencijalnu dijagnozu s hepatitisom i cirozom jetre.

Sindrom edema često zahtijeva diferencijalnu dijagnozu s proširenim venama, tromboflebitisom, limfostazom i benignim hidrostatskim edemom stopala i nogu kod starijih osoba, koji nisu praćeni povećanjem jetre.

Bubrežni edem se razlikuje od srčanog edema po lokalizaciji (srčani edem nikada nije lokaliziran u gornjem dijelu tijela i na licu – karakteristična lokalizacija bubrežnog edema). Bubrežni edem je mekan, pokretljiv, lako se pomera, koža iznad njega je bleda, a iznad srčanog edema plavkasta.

ProtokhroničnoOtkazivanje Srca

Hronična HF napreduje, prelazeći iz jedne faze u drugu, i to se dešava različitim brzinama. Redovnim i pravilnim liječenjem osnovne bolesti i same HF može se zaustaviti u stadijumu 1 ili 2A.

Tokom HF može doći do egzacerbacija. Uzrokuju ih različiti faktori - prekomjerno fizičko ili psiho-emocionalno preopterećenje, pojava aritmija, posebno česta, grupna, polimorfna ekstrasistolna aritmija, fibrilacija atrija; bolovao od ARVI, gripe, upale pluća; trudnoća, koja stvara povećan stres na srce; konzumacija značajnih količina alkoholnih pića, velikih količina tečnosti koje se uzimaju oralno ili intravenozno; uzimanje određenih lijekova (lijekova negativnog) inotropnog djelovanja - beta-blokatori, antagonisti kalcija iz grupe verapamil, neki antiaritmici - etacizin, prokainamid, dizopiramid itd., antidepresivi i neuroleptici (aminazin, amitriptilin); lijekovi koji zadržavaju natrijum i vodu - nesteroidni protuupalni lijekovi, kao i hormonski lijekovi (kortikosteroidi, estrogeni itd.).