Tirotoksikoza povećala TSH. Nizak je hormon koji stimulira štitnjaču: šta to znači i šta to znači? TSH je nizak: liječenje

Tireotoksikoza je sindrom koji se javlja u različitim patološkim stanjima ljudskog organizma. Učestalost tireotoksikoze u evropskim zemljama i Rusiji je 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Ali problem tireotoksikoze nije određen toliko njenom rasprostranjenošću koliko težinom posljedica: utječući na metaboličke procese, ona dovodi do razvoja teških promjena u mnogim tjelesnim sistemima (kardiovaskularni, nervni, probavni, reproduktivni itd.) .

Sindrom tirotoksikoze, koji se sastoji od prekomjernog djelovanja hormona tiroksina i trijodtironina (T4 i T3) na ciljne organe, u većini kliničkih slučajeva posljedica je patologije štitne žlijezde.

Štitna žlijezda se nalazi na prednjoj površini vrata, pokrivajući gornje prstenove dušnika sprijeda i sa strane. U obliku potkovice, sastoji se od dva bočna režnja povezana prevlakom. Formiranje štitne žlijezde događa se u 3-5 sedmici embrionalnog razvoja, a od 10-12 sedmica stiče sposobnost hvatanja joda. Kao najveća endokrina žlijezda u tijelu, proizvodi hormone štitnjače (TG) i kalcitonin. Morfofunkcionalna jedinica štitne žlijezde je folikul, čiji zid čini jedan sloj epitelnih stanica - tireociti, a lumen sadrži njihov sekretorni produkt - koloid.

Tirociti hvataju jodne anione iz krvi i, dodajući ga tirozinu, uklanjaju nastala jedinjenja u obliku tri- i tetrajodotironina u lumen folikula. Većina trijodtironina nastaje ne u samoj štitnoj žlijezdi, već u drugim organima i tkivima, odvajanjem atoma joda od tiroksina. Dio joda koji je ostao nakon eliminacije, štitna žlijezda ponovo preuzima kako bi učestvovala u sintezi hormona.

Regulacija funkcije štitnjače je pod kontrolom hipotalamusa, koji proizvodi faktor oslobađanja tireotropina (thyrotropin-reeasing factor), pod čijim se utjecajem oslobađa tireostimulirajući hormon hipofize (TSH) koji stimulira proizvodnju T3 i T4. od strane štitne žlezde. Postoji negativna povratna sprega između nivoa hormona štitnjače u krvi i TSH, zbog čega se održava njihova optimalna koncentracija u krvi.

Uloga tiroidnih hormona:

Povećava osjetljivost adrenergičkih receptora, povećava broj otkucaja srca (HR), krvni tlak;

U prenatalnoj fazi doprinose diferencijaciji tkiva (nervni, kardiovaskularni, mišićno-koštani sistemi), u djetinjstvu - formiranju mentalne aktivnosti;

Povećajte potrošnju kiseonika i bazalni metabolizam:

• Aktiviranje sinteze proteina (uključujući enzime);

  Povećanje unosa jona kalcija iz krvi;

  Aktiviranje procesa glikogenolize, lipolize, proteolize;

  Promoviranje transporta glukoze i aminokiselina u ćeliju;

  Povećanje proizvodnje toplote.

Uzroci tireotoksikoze

Višak hormona štitnjače u krvi može biti posljedica bolesti koje se manifestiraju hiperfunkcijom štitne žlijezde ili njenim uništenjem - u ovom slučaju tireotoksikoza je uzrokovana pasivnim ulaskom T4 i T3 u krv. Osim toga, mogu postojati uzroci neovisni o štitnoj žlijezdi - predoziranje tiroidnim hormonima, teratom jajnika koji luči T4 i T3, metastaze karcinoma štitnjače (Tabela 1).

Hiperfunkcija štitne žlijezde. Prvo mjesto među bolestima praćenim pojačanim stvaranjem i lučenjem tiroidnih hormona zauzimaju difuzna toksična struma i multinodularna toksična struma.

Difuzna toksična struma (DTG) (Bazedow-Gravesova bolest, Parisova bolest) je sistemska autoimuna bolest s nasljednom predispozicijom, koja se zasniva na proizvodnji stimulirajućih autoantitijela na TSH receptore koji se nalaze na tireocitima. Genetska predispozicija se dokazuje otkrivanjem cirkulirajućih autoantitijela kod 50% srodnika TD, čestim otkrivanjem HLA DR3 haplotipa kod pacijenata, te čestim kombinacijama sa drugim autoimunim bolestima. Kombinacija DTG-a s autoimunom kroničnom adrenalnom insuficijencijom, dijabetes melitusom tipa 1 i drugim autoimunim endokrinopatijama naziva se autoimunim poliglandularnim sindromom tipa 2. Važno je napomenuti da žene obolijevaju 5-10 puta češće od muškaraca, a bolest se manifestira u mladoj i srednjoj dobi. Nasljedna predispozicija pod utjecajem okidačkih faktora (virusna infekcija, stres i sl.) dovodi do pojave u tijelu tireostimulirajućih imunoglobulina – LATS faktora (tiroidni stimulator dugog djelovanja, dugodjelujući tiroidni stimulator). Interakcijom sa receptorima tireostimulirajućeg hormona na tireocitima, tireostimulirajuća antitijela izazivaju povećanje sinteze hormona T4 i T3, što dovodi do pojave tireotoksikoze.

Multinodularna toksična struma - razvija se s dugotrajnim kroničnim nedostatkom joda u hrani. Zapravo, ovo je jedna od karika u lancu uzastopnih patoloških stanja štitaste žlezde koja nastaju u uslovima blagog do umerenog nedostatka joda. Difuzna netoksična struma (DNG) prelazi u nodularnu (multinodularnu) netoksičnu strumu, zatim se razvija funkcionalna autonomija štitaste žlijezde, što je patofiziološka osnova multinodularne toksične strume. U uslovima nedostatka joda, štitna žlezda je izložena stimulativnom dejstvu TSH i lokalnih faktora rasta koji izazivaju hipertrofiju i hiperplaziju folikularnih ćelija štitaste žlezde, što dovodi do stvaranja strume (DNZ stadij). Osnova za nastanak čvorova u štitnoj žlijezdi je mikroheterogenost tireocita - različita funkcionalna i proliferativna aktivnost stanica štitnjače.

Ako manjak joda traje dugi niz godina, tada stimulacija štitaste žlijezde, koja postaje kronična, uzrokuje hiperplaziju i hipertrofiju tireocita, koji imaju najizraženiju proliferativnu aktivnost. Što s vremenom dovodi do pojave fokalnih nakupina tireocita sa istom visokom osjetljivošću na stimulativne utjecaje. U uvjetima kontinuirane kronične hiperstimulacije, aktivna podjela tireocita i odlaganje reparativnih procesa na ovoj pozadini dovodi do razvoja aktivirajućih mutacija u genetskom aparatu tireocita, što dovodi do njihovog autonomnog funkcioniranja. Vremenom, aktivnost autonomnih tireocita dovodi do smanjenja nivoa TSH i povećanja sadržaja T3 i T4 (faza klinički očigledne tireotoksikoze). Budući da se proces formiranja funkcionalne autonomije štitaste žlijezde produžava s vremenom, tireotoksikoza izazvana jodom se manifestira u starijim dobnim skupinama - nakon 50 godina.

Tireotoksikoza tokom trudnoće. Incidencija tireotoksikoze kod trudnica dostiže 0,1%. Njegov glavni uzrok je difuzna toksična gušavost. Budući da tireotoksikoza smanjuje plodnost, teški oblici bolesti rijetko se javljaju kod trudnica. Nije neuobičajeno da se trudnoća dogodi tokom ili nakon liječenja tireotoksikozom (pošto ovaj tretman vraća plodnost). Kako bi se izbjegla neželjena trudnoća, preporučuje se da mlade žene s tireotoksikozom koje primaju tionamide koriste kontracepciju.

Toksični adenom štitnjače (Plummerova bolest) je benigni tumor štitne žlijezde, koji se razvija iz folikularnog aparata, autonomno hiperproducira hormone štitnjače. Toksični adenom se može pojaviti u već postojećem netoksičnom čvoru; stoga se nodularna eutireoidna struma smatra faktorom rizika za razvoj toksičnog adenoma. Patogeneza bolesti zasniva se na autonomnoj hiperprodukciji hormona štitnjače od strane adenoma, koja nije regulirana tireostimulirajućim hormonom. Adenoma luči pretežno trijodtironin u velikim količinama, što dovodi do supresije proizvodnje tireostimulirajućeg hormona. Istovremeno se smanjuje aktivnost preostalog tkiva štitnjače koja okružuje adenom.

Adenomi hipofize koji luče TSH su rijetki; oni čine manje od 1% svih tumora hipofize. U tipičnim slučajevima, tireotoksikoza se razvija na pozadini normalnih ili povišenih razina TSH.

Selektivnu rezistenciju hipofize na hormone štitnjače, stanje u kojem nema negativne povratne informacije između nivoa tiroidnih hormona štitnjače i nivoa TSH hipofize, karakteriše normalan nivo TSH, značajno povećanje T4 i Nivoa T3 i tireotoksikoze (pošto nije narušena osjetljivost drugih ciljnih tkiva na hormone štitnjače). Tumor hipofize kod takvih pacijenata se ne vizualizira.

Hydatidiform madež i horiokarcinom luče velike količine humanog korionskog gonadotropina (HCG). Humani korionski gonadotropin, po strukturi sličan TSH, uzrokuje prolaznu supresiju tireostimulirajuće aktivnosti adenohipofize i povećanje nivoa slobodnog T4. Ovaj hormon je slab stimulator TSH receptora na tireocitima. Kada koncentracija hCG-a pređe 300.000 U/L (što je nekoliko puta više od maksimalne koncentracije hCG-a tokom normalne trudnoće), može doći do tireotoksikoze. Uklanjanje hidatidiformnog mladeža ili kemoterapija za horiokarcinom eliminira tireotoksikozu. Nivo hCG može značajno porasti tokom toksikoze trudnica i uzrokovati tireotoksikozu.

Uništavanje štitne žlijezde

Uništavanje tireocita, tokom kojeg hormoni štitnjače ulaze u krv i, kao posljedica toga, razvoj tireotoksikoze, praćeno je upalnim bolestima štitnjače - tireoiditisom. To su uglavnom prolazni autoimuni tiroiditis (AIT), koji uključuje bezbolni (“tihi”) AIT, postporođajni AIT i AIT izazvan citokinom. Uz sve ove opcije, u štitnoj žlijezdi se javljaju fazne promjene povezane s autoimunom agresijom: u najtipičnijem toku faza destruktivne tireotoksikoze zamjenjuje se fazom prolaznog hipotireoze, nakon čega se u većini slučajeva funkcija štitna žlijezda se obnavlja.

Postpartalni tiroiditis nastaje u pozadini prekomjerne reaktivacije imunološkog sistema nakon prirodne gestacijske imunosupresije (fenomen povratka). Bezbolni (“tihi”) oblik tiroiditisa javlja se na isti način kao i postporođajni oblik, ali provocirajući faktor je nepoznat i javlja se bez veze s trudnoćom. Tireoiditis izazvan citokinom nastaje nakon propisivanja interferonskih lijekova za različite bolesti.

Razvoj tireotoksikoze moguć je ne samo s autoimunom upalom štitnjače, već i s infektivnim oštećenjem, kada se razvije subakutni granulomatozni tiroiditis. Smatra se da je subakutni granulomatozni tiroiditis uzrokovan virusnom infekcijom. Vjeruje se da uzročnici mogu biti Coxsackie virus, adenovirusi, virus zaušnjaka, ECHO virusi, virusi gripe i Epstein-Barr virus. Postoji genetska predispozicija za subakutni granulomatozni tiroiditis, jer je incidencija veća kod osoba sa HLA-Bw35 antigenom. Prodromalni period (koji traje nekoliko sedmica) karakteriziraju mijalgija, slaba temperatura, općenito loše zdravlje, laringitis, a ponekad i disfagija. Sindrom tireotoksikoze javlja se kod 50% pacijenata i javlja se u fazi teških kliničkih manifestacija, koje uključuju bol na jednoj strani prednje površine vrata, obično zračeći u uho ili donju vilicu na istoj strani.

Ostali uzroci tireotoksikoze

Tireotoksikoza uzrokovana lijekovima- čest uzrok tireotoksikoze. Nije neuobičajeno da lekar prepiše prevelike doze hormona; u drugim slučajevima, pacijenti potajno uzimaju prevelike količine hormona, ponekad u svrhu gubitka težine.

T4- i T3-sekretirajući teratom jajnika (struma jajnika) i velike hormonski aktivne metastaze folikularnog karcinoma štitnjače vrlo su rijetki uzroci tireotoksikoze.

Klinička slika sindroma tireotoksikoze

Kardiovaskularni sistem. Najvažniji ciljni organ za disfunkciju štitnjače je srce. R. Kraus je 1899. godine uveo pojam “tireotoksično srce” koji se odnosi na kompleks simptoma poremećaja kardiovaskularnog sistema uzrokovanih toksičnim djelovanjem viška hormona štitnjače, karakteriziranih razvojem hiperfunkcije, hipertrofije, distrofije, kardioskleroze i Otkazivanje Srca.

Patogeneza kardiovaskularnih poremećaja kod tireotoksikoze povezana je sa sposobnošću TG da se direktno veže za kardiomiocite, pružajući pozitivan inotropni učinak. Osim toga, povećanjem osjetljivosti i ekspresije adrenergičkih receptora, tiroidni hormoni izazivaju značajne promjene u hemodinamici i razvoj akutne srčane patologije, posebno kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Dolazi do povećanja broja otkucaja srca, povećanja udarnog volumena (SV) i minutnog volumena (MV), ubrzanja protoka krvi, smanjenja ukupnog i perifernog vaskularnog otpora (TPVR) i promjene krvnog tlaka. Sistolički tlak se umjereno povećava, dijastolički tlak ostaje normalan ili smanjen, zbog čega se pulsni tlak povećava. Uz sve navedeno, tireotoksikozu prati povećanje volumena cirkulirajuće krvi (CBV) i mase crvenih krvnih zrnaca. Razlog povećanja BCC je promjena nivoa eritropoetina u serumu u skladu sa promjenom nivoa tiroksina u serumu, što dovodi do povećanja mase eritrocita. Kao rezultat povećanja minutnog volumena i mase cirkulirajuće krvi, s jedne strane, i smanjenja perifernog otpora, s druge strane, povećava se pulsni pritisak i opterećenje srca u dijastoli.

Glavne kliničke manifestacije srčane patologije kod tireotoksikoze su sinusna tahikardija, atrijalna fibrilacija (AF), zatajenje srca i metabolički oblik angine. Ako pacijent ima koronarnu bolest srca (CHD), hipertenziju ili srčane mane, tireotoksikoza će samo ubrzati nastanak aritmija. Postoji direktna zavisnost MP od težine i trajanja bolesti.

Glavna karakteristika sinusne tahikardije je da ona ne nestaje tokom spavanja, a manja fizička aktivnost naglo povećava broj otkucaja srca. U rijetkim slučajevima javlja se sinusna bradikardija. To može biti posljedica urođenih promjena ili iscrpljivanja funkcije sinusnog čvora s razvojem sinusnog sindroma.

Atrijalna fibrilacija se javlja u 10-22% slučajeva, a učestalost ove patologije raste s godinama. Na početku bolesti, fibrilacija atrija je paroksizmalne prirode, a sa napredovanjem tireotoksikoze može postati trajna. Kod mladih pacijenata bez prateće kardiovaskularne patologije, sinusni ritam se obnavlja nakon subtotalne resekcije štitnjače ili uspješne tireostatske terapije. U patogenezi atrijalne fibrilacije važnu ulogu igra disbalans elektrolita, tačnije, smanjenje nivoa intracelularnog kalijuma u miokardiju, kao i iscrpljivanje nomotropne funkcije sinusnog čvora, što dovodi do njegovog iscrpljivanja i prelazak u patološki ritam.

Za tireotoksikozu su tipičniji poremećaji atrijalnog ritma, a pojava ventrikularnih aritmija karakteristična je samo za teški oblik. Ovo može biti zbog veće osjetljivosti atrija na aritmogeni učinak TSH u odnosu na ventrikule, budući da prevladava gustina beta-adrenergičkih receptora u atrijskom tkivu. U pravilu, ventrikularne aritmije nastaju kada se tireotoksikoza kombinira s kardiovaskularnim bolestima. Kada se pojavi uporni eutireoza, oni perzistiraju.

Mišićno-skeletni sistem. Pojačani katabolizam dovodi do slabosti mišića i atrofije (tireotoksična miopatija). Pacijenti izgledaju iscrpljeno. Slabost mišića javlja se prilikom hodanja, penjanja uz brda, ustajanja s koljena ili podizanja teških predmeta. U rijetkim slučajevima javlja se prolazna tireotoksična paraliza, koja traje od nekoliko minuta do nekoliko dana.

Povišeni nivoi hormona štitnjače dovode do negativnog mineralnog balansa sa gubitkom kalcijuma, što se manifestuje povećanom resorpcijom kostiju i smanjenom intestinalnom apsorpcijom ovog minerala. Resorpcija kosti prevladava nad njenim formiranjem, pa je koncentracija kalcija u urinu povećana.

Pacijenti s hipertireozom pokazuju niske razine metabolita vitamina D 1,25(OH)2D, ponekad hiperkalcemiju i snižene razine paratiroidnog hormona u serumu. Klinički, svi ovi poremećaji dovode do razvoja difuzne osteoporoze. Mogući su bolovi u kostima, patološki prijelomi, kolaps pršljenova i kifoza. Artropatija kod tireotoksikoze se razvija rijetko, poput hipertrofične osteoartropatije sa zadebljanjem falangi prstiju i periostalnim reakcijama.

Nervni sistem. Gotovo uvijek dolazi do oštećenja nervnog sistema tireotoksikozom, zbog čega se ranije nazivala "neurotireoza" ili "tironeuroza". Patološki proces uključuje centralni nervni sistem, periferne živce i mišiće.

Izloženost višku hormona štitnjače prvenstveno dovodi do razvoja neurasteničnih simptoma. Tipične tegobe su povećana razdražljivost, anksioznost, razdražljivost, opsesivni strahovi, nesanica, primjećuju se promjene u ponašanju - nervoza, plačljivost, pretjerana motorička aktivnost, gubitak sposobnosti koncentracije (pacijent naglo prelazi s jedne misli na drugu), emocionalna nestabilnost s brze promjene raspoloženja od uznemirenosti do depresije. Prave psihoze su retke. Sindrom letargije i depresije, nazvan "apatična tireotoksikoza", obično se javlja kod starijih pacijenata.

Fobične manifestacije su vrlo karakteristične za tireotoksikozu. Često se javljaju kardiofobija, klaustrofobija i socijalna fobija.

Kao odgovor na fizički i emocionalni stres javljaju se napadi panike, koji se manifestuju naglim povećanjem broja otkucaja srca, povišenim krvnim pritiskom, bledom kožom, suhim ustima, drhtanjem nalik na hladnoću i strahom od smrti.

Neurotski simptomi kod tireotoksikoze su nespecifični, a kako se bolest razvija i postaje sve teža, nestaju, prepuštajući mjesto teškim oštećenjima organa.

Tremor je rani simptom tireotoksikoze. Ova hiperkineza traje i u mirovanju i tokom kretanja, a emocionalne provokacije povećavaju njenu težinu. Tremor zahvata ruke (Marijev simptom - drhtanje prstiju ispruženih ruku), kapke, jezik, a ponekad i cijelo tijelo ("simptom telegrafskog stupa").

Kako se bolest pogoršava, umor, slabost mišića, difuzni gubitak težine i atrofija mišića napreduju. Kod nekih pacijenata slabost mišića doseže ekstremnu težinu i čak dovodi do smrti. Izuzetno rijetko, kod teške tireotoksikoze, mogu se iznenada pojaviti napadi generalizirane mišićne slabosti (periodična tireotoksična hipokalemijska paraliza) koji zahvaćaju mišiće trupa i udova, uključujući respiratorne mišiće. U nekim slučajevima, paralizi prethode napadi slabosti u nogama, parestezije i patološki zamor mišića. Paraliza se brzo razvija. Takvi napadi ponekad mogu biti jedina manifestacija tireotoksikoze. Elektromiografija kod pacijenata sa periodičnom paralizom otkriva polifaziju, smanjene akcione potencijale i prisustvo spontane aktivnosti mišićnih vlakana i fascikulacija.

Kronična tireotoksična miopatija javlja se dugotrajnim tijekom tireotoksikoze i karakterizira je progresivna slabost i umor u proksimalnim mišićnim grupama udova, najčešće nogu. Poteškoće se javljaju prilikom penjanja uz stepenice, ustajanja iz stolice i češljanja kose. Postupno se razvija simetrično trošenje mišića proksimalnih udova.

Tireotoksični egzoftalmus. Tireotoksični egzoftalmus uvijek se javlja u pozadini tireotoksikoze, češće kod žena. Palpebralna pukotina kod ovakvih pacijenata je širom otvorena, ali egzoftalmusa nema ili ne prelazi 2 mm. Palpebralna pukotina se povećava zbog povlačenja gornjeg kapka. Mogu se otkriti i drugi simptomi: kada se gleda ravno, ponekad je vidljiva traka sklere između gornjeg kapka i šarenice (Dalrympleov znak). Kada se gleda prema dolje, spuštanje gornjeg kapka zaostaje za kretanjem očne jabučice (Graefeov simptom). Ovi simptomi su uzrokovani povećanim tonusom glatkih mišića koji podižu gornji kapak. Karakterizira ga rijetko treptanje (Stellwagov simptom), blagi tremor očnih kapaka kada se zatvore, ali se kapci potpuno zatvore. Opseg pokreta ekstraokularnih mišića nije poremećen, fundus ostaje normalan, a funkcije oka nisu zahvaćene. Repozicija oka nije teška. Korištenje instrumentalnih metoda istraživanja, uključujući kompjutersku tomografiju i nuklearnu magnetnu rezonancu, dokazuje odsustvo promjena u mekim tkivima orbite. Opisani simptomi nestaju medikamentoznom korekcijom disfunkcije štitnjače.

Očne simptome tireotoksikoze treba razlikovati od nezavisne bolesti endokrine oftalmopatije.

Endokrina oftalmopatija (Graves) - ova bolest je povezana s oštećenjem periorbitalnih tkiva autoimunog porijekla, koje se u 95% slučajeva kombinira s autoimunim oboljenjima štitne žlijezde. Zasnovan je na limfocitnoj infiltraciji svih formacija orbite i retroorbitalnom edemu. Glavni simptom Gravesove oftalmopatije je egzoftalmus. Oticanje i fibroza ekstraokularnih mišića dovode do ograničene pokretljivosti očne jabučice i diplopije. Pacijenti se žale na bol u očima, fotofobiju i suzenje. Zbog nezatvaranja očnih kapaka, rožnjača se isušuje i može ulcerirati. Kompresija optičkog živca i keratitis mogu dovesti do sljepoće.

Probavni sustav. Povećava se potrošnja hrane, a neki pacijenti razvijaju nezasitan apetit. Uprkos tome, pacijenti su obično mršavi. Zbog pojačane peristaltike, stolica je česta, ali proljev je rijedak.

Reproduktivni sistem. Tirotoksikoza kod žena smanjuje plodnost i može uzrokovati oligomenoreju. Kod muškaraca je spermatogeneza potisnuta, a potencija se povremeno smanjuje. Ponekad postoji ginekomastija, uzrokovana ubrzanom perifernom konverzijom androgena u estrogene (uprkos visokim nivoima testosterona). Hormoni štitnjače povećavaju koncentraciju globulina koji vezuje polne hormone, a samim tim povećava ukupan sadržaj testosterona i estradiola; međutim, nivoi luteinizirajućeg hormona (LH) i folikulostimulirajućeg hormona (FSH) u serumu mogu biti povišeni ili normalni.

Metabolizam. Pacijenti su obično mršavi. Anoreksija je česta kod starijih ljudi. Naprotiv, neki mladi pacijenti imaju pojačan apetit, pa se debljaju. Pošto hormoni štitnjače povećavaju proizvodnju toplote, povećava se i gubitak toplote znojenjem, što dovodi do blage polidipsije. Mnogi ljudi loše podnose vrućinu. Kod pacijenata sa dijabetes melitusom zavisnim od inzulina, tireotoksikoza povećava potrebu za inzulinom.

Štitna žlijezda je obično uvećana. Veličina i konzistencija guše ovise o uzroku tireotoksikoze. U hiperfunkcionalnoj žlijezdi povećava se protok krvi, što uzrokuje pojavu lokalne vaskularne buke.

Tireotoksična kriza je oštro pogoršanje svih simptoma tireotoksikoze, teška komplikacija osnovne bolesti, praćena hiperfunkcijom štitne žlijezde (u kliničkoj praksi to je obično toksična struma). Nastanku krize doprinose sljedeći faktori:

Dugotrajni nedostatak liječenja tireotoksikoze;

Interkurentni infektivni i upalni procesi;

Teška mentalna trauma;

Kirurško liječenje bilo koje prirode;

Liječenje toksične strume radioaktivnim jodom, kao i kirurško liječenje bolesti, ako prethodno nije postignuto eutireoidno stanje; u ovom slučaju, kao rezultat masivnog uništenja štitne žlijezde, u krv se oslobađa velika količina hormona štitnjače.

Patogeneza krize je prekomjerno oslobađanje tiroidnih hormona u krv i teška toksična oštećenja kardiovaskularnog sistema, jetre, nervnog sistema i nadbubrežnih žlijezda. Kliničku sliku karakterizira jaka uznemirenost (do psihoze sa deluzijama i halucinacijama), koja se zatim zamjenjuje slabošću, pospanošću, slabošću mišića i apatijom. Pri pregledu: lice je oštro hiperemično; oči su širom otvorene (teški egzoftalmus), treptanje je rijetko; obilno znojenje, kasnije zamijenjeno suhom kožom zbog teške dehidracije; koža je vruća, hiperemična; visoka tjelesna temperatura (do 41-42 °C).

Visok sistolni krvni tlak (BP), dijastolički krvni tlak je značajno smanjen, s uznapredovalom krizom, sistolički krvni tlak naglo opada, može se razviti akutna kardiovaskularna insuficijencija; tahikardija do 200 otkucaja u minuti prelazi u atrijalnu fibrilaciju; pojačavaju se dispeptični poremećaji: žeđ, mučnina, povraćanje, rijetka stolica. Moguće je povećanje jetre i razvoj žutice. Dalje napredovanje krize dovodi do gubitka orijentacije i simptoma akutne adrenalne insuficijencije. Klinički simptomi krize se često povećavaju tokom nekoliko sati. TSH se možda neće otkriti u krvi, ali su nivoi T4 i T3 veoma visoki. Uočava se hiperglikemija, povećavaju se vrijednosti uree i dušika, mijenja se kiselinsko-bazno stanje i sastav elektrolita krvi - povećava se razina kalija, smanjuje se razina natrijuma. Karakteristična je leukocitoza s neutrofilnim pomakom ulijevo.

Dijagnostika

Ako se sumnja na tireotoksikozu, pregled uključuje dvije faze: procjenu funkcije štitne žlijezde i utvrđivanje uzroka povećanja hormona štitnjače.

Procjena funkcije štitne žlijezde

1. Ukupni T4 i slobodni T4 su povišeni kod skoro svih pacijenata sa tireotoksikozom.

2. Ukupni T3 i slobodni T3 su takođe povišeni. Kod manje od 5% pacijenata samo je ukupan T3 povišen, dok je ukupni T4 normalan; takva stanja se nazivaju T3 tireotoksikoza.

3. Bazalni nivo TSH je znatno smanjen ili TSH nije detektovan. Test sa tirotropin-oslobađajućim hormonom nije obavezan. Bazalni nivoi TSH su smanjeni kod 2% starijih odraslih osoba sa eutireoidnim žlezdama. Normalan ili povišen bazalni nivo TSH sa povišenim nivoom ukupnog T4 ili ukupnog T3 ukazuje na tireotoksikozu uzrokovanu viškom TSH.

4. Thyroglobulin. Povećanje razine tireoglobulina u krvnom serumu otkriva se kod različitih oblika tireotoksikoze: difuzne toksične strume, subakutnog i autoimunog tiroiditisa, multinodularne toksične i netoksične strume, endemske strume, karcinoma štitnjače i njegovih metastaza. Medularni karcinom štitnjače karakterizira normalan ili čak smanjen nivo tireoglobulina u krvnom serumu. Kod tiroiditisa, koncentracija tireoglobulina u krvnom serumu možda ne odgovara stupnju kliničkih simptoma tireotoksikoze.

Savremene laboratorijske metode omogućavaju dijagnosticiranje dvije varijante tireotoksikoze, koje su vrlo često faze istog procesa:

Subklinička tireotoksikoza: karakteriziraju sniženi nivoi TSH u kombinaciji s normalnim razinama slobodnog T4 i T3.

Manifestnu (otvorenu) tireotoksikozu karakteriše smanjenje nivoa TSH i povećanje nivoa slobodnog T4 i slobodnog T3.

5. Apsorpcija radioaktivnog joda (I123 ili I131) od strane štitne žlijezde. Važan test za procjenu funkcije štitne žlijezde je unos male doze radiojoda u toku 24 sata.24 sata nakon uzimanja doze I123 ili I131, mjeri se unos izotopa od strane štitne žlijezde i zatim izražava u postocima. Mora se uzeti u obzir da apsorpcija radioaktivnog joda značajno zavisi od sadržaja joda u hrani i životnoj sredini.

Stanje pacijentovog jodnog bazena različito se odražava u rezultatima mjerenja apsorpcije radioaktivnog joda kod različitih bolesti štitnjače. Hipertiroksinemija sa visokim unosom radioaktivnog joda karakteristična je za toksičnu strumu. Postoji mnogo razloga za hipertiroksinemiju na pozadini niskog unosa radioaktivnog joda: višak joda u tijelu, tiroiditis, unos hormona štitnjače, ektopična proizvodnja hormona štitnjače. Stoga, ako se u krvi otkrije visok nivo hormona štitnjače na pozadini niskog unosa I123 ili I131, potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu bolesti (Tablica 2).

6. Radionuklidno skeniranje. Funkcionalni status štitne žlijezde može se odrediti radiofarmaceutskim testom zahvata (radioaktivni jod ili tehnecij pertehnetat). Kada se koristi izotop joda, na scintigramu su vidljiva područja žlijezde koja apsorbiraju jod. Područja koja ne funkcioniraju se ne vizualiziraju i nazivaju se „hladno“.

7. Testovi potiskivanja sa T3 ili T4. Kod tireotoksikoze, unos radioaktivnog joda u štitnu žlijezdu pod utjecajem egzogenih hormona štitnjače (3 mg levotiroksina jednom oralno ili 75 mcg/dan liotironina oralno tijekom 8 dana) se ne smanjuje. U posljednje vrijeme ovaj test se rijetko koristi, jer su razvijene visoko osjetljive metode za određivanje TSH i metode scintigrafije štitnjače. Test je kontraindiciran za srčana oboljenja i starije pacijente.

8. Ultrazvučni pregled (ultrazvuk), ili ehografija, ili ultrazvuk. Ova metoda je informativna i značajno pomaže u dijagnostici autoimunog tiroiditisa, au manjoj mjeri i difuzne toksične strume.

Utvrđivanje uzroka tireotoksikoze

Autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču su markeri difuzne toksične strume. Dostupni su kompleti za određivanje ovih autoantitijela koristeći enzimski imunosorbentni test (ELISA).

Sva autoantitijela na TSH receptore (uključujući autoantitijela koja stimuliraju i blokiraju štitnjaču) određuju se mjerenjem vezivanja IgG iz seruma pacijenta za TSH receptore. Ova autoantitijela se otkrivaju u približno 75% pacijenata s difuznom toksičnom strumom. Testiranje na sva autoantitijela na TSH receptore je jednostavnije i jeftinije od testiranja na autoantitijela koja stimuliraju štitnjaču.

Antitijela na mijeloperoksidazu su specifična za difuznu toksičnu strumu (kao i za kronični limfocitni tireoiditis), pa njihovo određivanje pomaže u razlikovanju difuzne toksične strume od drugih uzroka tireotoksikoze.

Scintigrafija štitnjače radi se kod pacijenata sa tireotoksikozom i nodularnom strumom radi utvrđivanja:

• Postoji li autonomni hiperfunkcionalni čvor koji akumulira sav radioaktivni jod i potiskuje funkciju normalnog tkiva štitnjače.

  Postoji li više čvorova koji akumuliraju jod?

  Da li su palpirani čvorovi hladni (hiperfunkcionalno tkivo se nalazi između čvorova).

Diferencijalna dijagnoza bolesti praćenih tireotoksikozom

Od svih uzroka koji dovode do razvoja tireotoksikoze, najrelevantniji (zbog njihove prevalencije) su difuzna toksična struma i multinodularna toksična struma. Vrlo često razlog neuspješnog liječenja toksične strume su upravo greške u diferencijalnoj dijagnozi Gravesove bolesti i multinodularne toksične strume, zbog činjenice da se metode liječenja ove dvije bolesti razlikuju. Stoga, ako je prisustvo tireotoksikoze kod pacijenta potvrđeno hormonskom studijom, u većini slučajeva potrebno je razlikovati Gravesovu bolest i funkcionalnu autonomiju štitne žlijezde (nodularna i multinodularna toksična struma).

Kod oba tipa toksične strume kliničku sliku prvenstveno određuje sindrom tireotoksikoze. Prilikom provođenja diferencijalne dijagnoze potrebno je uzeti u obzir dobnu osobinu: kod mladih ljudi, kod kojih je u pravilu riječ o Gravesovoj bolesti, u većini slučajeva postoji detaljna klasična klinička slika tireotoksikoze, dok kod starijih pacijenata, kod kojih je multinodularna tireotoksikoza u našim krajevima češća toksična struma, često se javlja oligo-, pa i monosimptomatski tok tireotoksikoze. Na primjer, njegova jedina manifestacija mogu biti supraventrikularne aritmije, koje su dugo bile povezane s ishemijskom bolešću srca, ili neobjašnjiva niska temperatura. U većini slučajeva, na osnovu anamneze, pregleda i kliničke slike, moguće je postaviti ispravnu dijagnozu. Mlada dob pacijenta, relativno kratka povijest bolesti (do godinu dana), difuzno povećanje štitne žlijezde i teška endokrina oftalmopatija karakteristični su znakovi Gravesove bolesti. Nasuprot tome, pacijenti s multinodularnom toksičnom strumom mogu ukazivati ​​na to da su prije mnogo godina ili čak desetljeća imali nodularnu ili difuznu strumu bez disfunkcije štitnjače.

Scintigrafija štitne žlijezde: Gravesovu bolest karakterizira difuzno povećanje apsorpcije radiofarmaka; uz funkcionalnu autonomiju, otkrivaju se “vrući” čvorovi ili naizmjenične zone povećane i smanjene akumulacije. Često se ispostavi da se u multinodularnoj strumi najveći čvorovi identificirani ultrazvukom, prema scintigrafiji, ispostavi da su "hladni" ili "topli", a tireotoksikoza se razvija kao rezultat hiperfunkcije tkiva koje okružuje čvorove.

Diferencijalna dijagnoza toksične strume i tireoiditisa ne uzrokuje posebne poteškoće. Kod subakutnog granulomatoznog tiroiditisa vodeći simptomi su: malaksalost, povišena temperatura, bol u štitnoj žlijezdi. Bol se širi u uši i pojačava se pri gutanju ili okretanju glave. Štitna žlijezda je izuzetno bolna pri palpaciji, vrlo gusta, nodularna. Upalni proces obično počinje u jednom od režnja štitne žlijezde i postepeno se širi na drugi režanj. Brzina sedimentacije eritrocita (ESR) je povećana, antitireoidna autoantitijela se obično ne otkrivaju, a unos radioaktivnog joda od strane štitne žlijezde je naglo smanjen.

Prolazni autoimuni tiroiditis (subakutni limfocitni tiroiditis) - razjašnjavanje istorije porođaja, pobačaja, upotrebe interferonskih lijekova. Tireotoksična (početna) faza subakutnog postporođajnog tiroiditisa traje 4-12 sedmica, nakon čega slijedi hipotireoidna faza koja traje nekoliko mjeseci. Scintigrafija štitnjače: tireotoksični stadij sva tri tipa prolaznog tiroiditisa karakterizira smanjenje akumulacije radiofarmaka. Ultrazvučni pregled otkriva smanjenje ehogenosti parenhima.

Akutna psihoza. Općenito, psihoza je bolan psihički poremećaj, koji se u potpunosti ili pretežno manifestira neadekvatnim odrazom stvarnog svijeta s poremećajima ponašanja, promjenama u različitim aspektima mentalne aktivnosti, najčešće s pojavom pojava koje nisu karakteristične za normalnu psihu (halucinacije, deluzije , psihomotorni, afektivni poremećaji itd.). Toksični učinak hormona štitnjače može uzrokovati akutnu simptomatsku psihozu (tj. kao jednu od manifestacija opće nezarazne bolesti, infekcije i intoksikacije). U gotovo trećine pacijenata hospitaliziranih s akutnom psihozom, ukupni T4 i slobodni T4 su povišeni. Kod polovine pacijenata sa povišenim nivoom T4, nivoi T3 su takođe povećani. Nakon 1-2 sedmice, ovi pokazatelji se normaliziraju bez liječenja antitireoidnim lijekovima. Vjeruje se da je povećanje nivoa hormona štitnjače uzrokovano otpuštanjem TSH. Međutim, nivo TSH tokom inicijalnog pregleda hospitalizovanih pacijenata sa psihozom obično je smanjen ili je na donjoj granici normale. Moguće je da se nivoi TSH mogu povećati u ranim fazama psihoze (prije hospitalizacije). Zaista, kod nekih pacijenata zavisnih od amfetamina hospitalizovanih sa akutnom psihozom, nivoi TSH su nedovoljno smanjeni u prisustvu povišenih nivoa T4.

Liječenje sindroma tireotoksikoze

Liječenje tireotoksikoze ovisi o uzrocima koji su je izazvali.

Toksična struma

Metode liječenja Gravesove bolesti i različitih kliničkih varijanti funkcionalne autonomije štitne žlijezde se razlikuju. Glavna razlika je u tome što u slučaju funkcionalne autonomije štitne žlijezde na pozadini tireostatske terapije, nemoguće je postići stabilnu remisiju tireotoksikoze; nakon prestanka tireostatike, prirodno se ponovo razvija. Stoga se liječenje funkcionalne autonomije sastoji od kirurškog uklanjanja štitne žlijezde ili njenog uništenja radioaktivnim jodom-131. To je zbog činjenice da tireostatska terapija ne može postići potpunu remisiju tireotoksikoze; nakon prestanka uzimanja lijeka svi simptomi se vraćaju. U slučaju Gravesove bolesti moguća je stabilna remisija kod određenih grupa pacijenata uz konzervativnu terapiju.

Dugotrajna (18-24 mjeseca) tireostatska terapija, kao osnovna metoda liječenja Gravesove bolesti, može se planirati samo kod pacijenata sa blagim povećanjem štitaste žlijezde, u nedostatku klinički značajnih čvorova. Ako se recidiv razvije nakon jedne tireostatske terapije, propisivanje drugog kursa je uzaludno.

Tireostatska terapija

Tiamazol (Tyrozol®). Antitireoidni lijek koji remeti sintezu hormona štitnjače blokiranjem peroksidaze, koja je uključena u jodiranje tirozina, smanjuje unutarnju sekreciju T4. Kod nas i u evropskim zemljama najpopularniji lijekovi su tiamazol. Tiamazol smanjuje bazalni metabolizam, ubrzava izlučivanje jodida iz štitne žlijezde, povećava recipročnu aktivaciju sinteze i lučenja TSH od strane hipofize, što je praćeno određenom hiperplazijom štitaste žlijezde. Ne utječe na tireotoksikozu, koja se razvija kao rezultat oslobađanja hormona nakon uništenja stanica štitnjače (tireoiditis).

Trajanje djelovanja pojedinačne doze Tyrosol®-a je skoro 24 sata, tako da se cjelokupna dnevna doza propisuje u jednoj dozi ili dijeli u dvije ili tri pojedinačne doze. Tyrosol® je dostupan u dvije doze - 10 mg i 5 mg tiamazola u jednoj tableti. Doziranje Tyrosol® 10 mg omogućava vam da prepolovite broj tableta koje pacijent uzima i, u skladu s tim, poveća razinu usklađenosti pacijenta.

Propiltiouracil. Blokira tiroidnu peroksidazu i inhibira konverziju jonizovanog joda u aktivni oblik (elementarni jod). Narušava jodiranje tirozinskih ostataka molekula tireoglobulina sa stvaranjem mono- i dijodotirozina i, dalje, tri- i tetrajodtironina (tiroksina). Ekstratiroidni efekat je da inhibira perifernu transformaciju tetrajodtironina u trijodtironin. Uklanja ili slabi tireotoksikozu. Ima goitrogeni učinak (povećanje veličine štitne žlijezde), uzrokovan povećanjem lučenja tireostimulirajućeg hormona iz hipofize kao odgovorom na smanjenje koncentracije tiroidnih hormona u krvi. Prosječna dnevna doza propiltiouracila je 300-600 mg/dan. Lijek se uzima u malim dozama, svakih 8 sati. PTU se akumulira u štitnoj žlijezdi. Pokazalo se da su podijeljene doze PTU-a mnogo učinkovitije od pojedinačne doze cijele dnevne doze. PTU ima kraće trajanje djelovanja od tiamazola.

Za dugotrajno liječenje Gravesove bolesti, najčešće korišteni režim je “blokiraj i zamijeni” (antitireoidni lijek blokira aktivnost štitne žlijezde, levotiroksin sprječava razvoj hipotireoze). Nema prednosti u odnosu na monoterapiju tiamazolom u pogledu učestalosti recidiva, ali zbog upotrebe velikih doza tireostatika omogućava pouzdanije održavanje eutireoze; u slučaju monoterapije, doza lijeka se vrlo često mora mijenjati u jednom ili drugom smjeru.

Za umjerenu tireotoksikozu obično se prvo propisuje oko 30 mg tiamazola (Tyrozol®). U tom kontekstu (nakon oko 4 sedmice) u većini slučajeva moguće je postići eutireozu, o čemu svjedoči normalizacija nivoa slobodnog T4 u krvi (nivo TSH će ostati nizak dugo vremena). Od ovog trenutka doza tiamazola se postupno smanjuje na dozu održavanja (10-15 mg), a liječenju se dodaje levotiroksin (Eutyrox®) u dozi od 50-75 mcg dnevno. Pacijent prima ovu terapiju uz periodično praćenje nivoa TSH i slobodnog T4 tokom 18-24 meseca, nakon čega se prekida. U slučaju recidiva nakon tireostatske terapije, pacijentu je indicirano radikalno liječenje: operacija ili terapija radioaktivnim jodom.

Beta blokatori

Propranolol brzo poboljšava stanje pacijenata blokiranjem beta-adrenergičkih receptora. Propranolol takođe blago smanjuje nivo T3, inhibirajući perifernu konverziju T4 u T3. Čini se da ovaj efekat propranolola nije posredovan blokadom beta-adrenergičkih receptora. Uobičajena doza propranolola je 20-40 mg oralno svakih 4-8 sati.Doza se prilagođava tako da se broj otkucaja srca u mirovanju smanji na 70-90 min-1. Kako simptomi tireotoksikoze nestanu, doza propranolola se smanjuje, a kada se postigne eutireoza, lijek se prekida.

Beta blokatori uklanjaju tahikardiju, znojenje, tremor i anksioznost. Stoga uzimanje beta-blokatora otežava dijagnosticiranje tireotoksikoze.

Ostali beta blokatori nisu ništa efikasniji od propranolola. Selektivni beta1-blokatori (metoprolol) ne smanjuju nivoe T3.

Beta-blokatori su posebno indicirani kod tahikardije, čak iu pozadini zatajenja srca, s tim da je tahikardija uzrokovana tireotoksikozom, a zatajenje srca uzrokovano tahikardijom. Relativna kontraindikacija za primjenu propranolola je kronična opstruktivna bolest pluća.

Yodides

Zasićena otopina kalijum jodida u dozi od 250 mg 2 puta dnevno ima terapeutski učinak kod većine pacijenata, ali nakon otprilike 10 dana liječenje obično postaje neučinkovito (fenomen „bijega“). Kalijum jodid se uglavnom koristi za pripremu pacijenata za operacije na štitnoj žlezdi, jer jod izaziva zadebljanje žlezde i smanjuje njenu opskrbu krvlju. Kalijum jodid se vrlo rijetko koristi kao lijek izbora za dugotrajno liječenje tireotoksikoze.

Trenutno je sve više stručnjaka širom svijeta sklono vjerovanju da je cilj radikalnog liječenja Gravesove bolesti perzistentna hipotireoza, koja se postiže gotovo potpunim kirurškim odstranjivanjem štitne žlijezde (ekstremna subtotalna resekcija) ili uvođenjem dovoljnih doza. od I131 za to, nakon čega se pacijentu propisuje nadomjesna terapija levotiroksinom. Izuzetno nepoželjna posljedica ekonomičnijih resekcija štitaste žlijezde su brojni slučajevi postoperativnih relapsa tireotoksikoze.

U tom smislu, važno je shvatiti da je patogeneza tireotoksikoze kod Gravesove bolesti pretežno povezana ne s velikim volumenom hiperfunkcionalnog tkiva štitnjače (možda uopće nije povećano), već s cirkulacijom tireostimulirajućih antitijela koja proizvode limfociti. Dakle, kada se tokom operacije zbog Gravesove bolesti ne ukloni sva štitna žlijezda, u tijelu ostaje "meta" za antitijela na TSH receptor, koja, čak i nakon potpunog uklanjanja štitaste žlijezde, mogu nastaviti cirkulirati u pacijenta tokom života. Isto vrijedi i za liječenje Gravesove bolesti radioaktivnim I131.

Uz to, savremeni preparati levotiroksina omogućavaju održavanje kvaliteta života pacijenata sa hipotireozom koji se malo razlikuje od zdravih ljudi. Tako je levotiroksin lek Eutirox® predstavljen u šest najpotrebnijih doza: 25, 50, 75, 100, 125 i 150 mcg levotiroksina. Širok raspon doza omogućuje vam da pojednostavite odabir potrebne doze levotiroksina i izbjegnete potrebu za drobljenjem tablete kako biste dobili potrebnu dozu. Na ovaj način postiže se visoka preciznost doziranja i, kao rezultat, optimalan nivo kompenzacije hipotireoze. Također, odsustvo potrebe za drobljenjem tableta poboljšava usklađenost pacijenata i njihov kvalitet života. To potvrđuje ne samo klinička praksa, već i podaci mnogih studija koje su posebno proučavale ovo pitanje.

Pod uslovom da pacijent uzima dnevnu zamjensku dozu levotiroksina, praktički nema ograničenja; žene mogu planirati trudnoću i rađati bez straha da će razviti relaps tireotoksikoze tokom trudnoće ili (prilično često) nakon porođaja. Očigledno je da se u prošlosti, kada su se, zapravo, razvili pristupi liječenju Gravesove bolesti, koji su podrazumijevali ekonomičnije resekcije štitne žlijezde, hipotireoza se prirodno smatrala nepovoljnim ishodom operacije, budući da se terapija ekstraktima štitna žlijezda životinja (tiroidin) nije mogla pružiti adekvatnu kompenzaciju za hipotireozu.

Očigledne prednosti terapije radioaktivnim jodom uključuju:

Sigurnost;

Cijena - jeftinija od kirurškog liječenja;

Ne zahtijeva pripremu tireostaticima;

Hospitalizacija samo nekoliko dana (u SAD-u se liječenje provodi ambulantno);

Može se ponoviti ako je potrebno;

Ne postoje ograničenja za starije pacijente i u pogledu prisutnosti bilo koje prateće patologije.

Jedine kontraindikacije: trudnoća i dojenje.

Liječenje tireotoksične krize. Počinje davanjem tireostatskih lijekova. Početna doza tiamazola je 30-40 mg per os. Ako je nemoguće progutati lijek, primijeniti kroz cijev. Efikasna je intravenska primena 1% Lugolove rastvora na bazi natrijum jodida (100-150 kapi u 1000 ml 5% rastvora glukoze) ili 10-15 kapi svakih 8 sati oralno.

Glukokortikoidni lijekovi se koriste za suzbijanje nadbubrežne insuficijencije. Hidrokortizon se primjenjuje intravenozno u dozi od 50-100 mg 3-4 puta dnevno u kombinaciji s velikim dozama askorbinske kiseline. Preporučuje se prepisivanje beta blokatora u velikoj dozi (10-30 mg 4 puta dnevno oralno) ili intravenski 0,1% rastvor propranolola, počevši od 1,0 ml pod kontrolom pulsa i krvnog pritiska. Oni se postepeno ukidaju. Rezerpin 0,1-0,25 mg se propisuje oralno 3-4 puta dnevno. Za teške poremećaje mikrocirkulacije - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Za suzbijanje dehidracije propisuje se 1-2 litre 5% otopine glukoze i fizioloških otopina. U kapaljku se dodaju vitamini (C, B1, B2, B6).

Liječenje prolaznog autoimunog tiroiditisa u tireotoksičnoj fazi: propisivanje tireostatika nije indicirano, jer nema hiperfunkcije štitne žlijezde. Za teške kardiovaskularne simptome propisuju se beta-blokatori.

I131 se nikada ne koristi tokom trudnoće, jer prolazi kroz placentu, akumulira se u fetalnoj štitnoj žlezdi (od 10. nedelje trudnoće) i izaziva kretenizam kod deteta.

Tokom trudnoće, propiltiouracil se smatra lijekom izbora, ali se tiamazol (Tyrozol®) također može koristiti u minimalnoj efektivnoj dozi. Dodatna primjena levotiroksina (režim „blokiraj i zamijeni”) nije indicirana, jer to dovodi do povećane potrebe za tireostaticima.

Ako je neophodna subtotalna resekcija štitne žlijezde, bolje je to učiniti u prvom ili drugom tromjesečju, jer svaka hirurška intervencija u trećem tromjesečju može uzrokovati prijevremeni porod.

Uz pravilno liječenje tireotoksikoze, trudnoća se završava rođenjem zdravog djeteta u 80-90% slučajeva. Učestalost prijevremenog porođaja i spontanog pobačaja je ista kao u odsustvu tireotoksikoze. ЃŬ

Književnost

Lavin N. Endocrinology. Izdavačka kuća "Praktika", 1999.

Dedov I. I., Melnichenko G. A, Fadeev V. V. Endokrinologija. M.: Izdavačka kuća "Geotar-media", 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Bolesti zbog nedostatka joda u Rusiji. Jednostavno rješenje složenog problema. M.: Izdavačka kuća Adamant, 2002.

Ametov A. S., Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Kardiovaskularni sistem kod tireotoksikoze // Consilium Medicum. 2003, tom 05 br.11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Endokrina oftalmopatija iz perspektive oftalmologa i endokrinologa // Dodatak ruskog medicinskog časopisa „Klinička oftalmologija“ od 8. januara 2000., tom 1, br.

Cattail W. M., Arki R. A. Patofiziologija endokrinog sistema. Per. sa engleskog, ur. N. A. Smirnova. M.: Izdavač Binom, Sankt Peterburg: Nevski dijalekt. 2001.

V. V. Smirnov,Doktor medicinskih nauka, prof
N. V. Makazan

RGMU, Moskva

(TSH, tirotropin) je stimulans štitnjače koji se proizvodi u mozgu, u hipofizi. Nizak TSH je u 80% slučajeva posljedica preaktivne štitne žlijezde, zbog čega se povećava nivo hormona koji sadrže jod. Nedostatak tirotropina se nalazi kod pacijenata koji boluju od tireotoksikoze, sekundarne hipotireoze i drugih bolesti koje nisu ni povezane sa štitnom žlijezdom.

Za šta je odgovoran hormon koji stimuliše štitnjaču?

Tirotropin (tirotropin) je hormon koji kontrolira sekretornu funkciju štitne žlijezde. Održavanje konstantnog nivoa hormona štitnjače glavni je zadatak TSH. Proizvodi ga hipofiza, mala žlijezda u sinusnoj šupljini mozga. Hipotalamus kontrolira njegovo funkcioniranje. Ako je koncentracija trijodtironina (T3) i tiroksina (T4) niska, on luči hormon koji ubrzava biosintezu tirotropina.

Hormon koji stimuliše štitnjaču ima dugotrajne efekte koji se javljaju u roku od nekoliko dana nakon njegovog oslobađanja. To utiče na:

• povećanje veličine i broja tireocita - stanica štitnjače;
• sinteza fosfolipida, proteina i nukleinskih kiselina;
• osjetljivost ciljnih stanica na hormone koji sadrže jod.

Proizvodnja tirotropina je regulisana sistemom povratne sprege. Ako je koncentracija T3 i T povećava sekreciju tirotropina, i obrnuto - s povećanim sadržajem tri- i tetrajodotironina, lučenje tirotropina se smanjuje. Hormoni štitnjače regulišu metabolizam i potrošnju energije. Održavanje njihovog nivoa neophodno je za pravilno funkcionisanje svih organa i sistema.

Analiza na tirotropin se provodi kako bi se indirektno procijenilo funkcioniranje štitnjače, dijagnosticirala endokrine patologije i pratili rezultati hormonskog liječenja hipertireoze.

Analiza TSH: indikacije i pravila pripreme

Nizak TSH u 7 od 10 slučajeva ukazuje na preaktivnu štitnu žlijezdu i visok nivo hormona koji sadrže jod. Hormonska neravnoteža utiče na funkcionisanje unutrašnjih organa, pogoršava dobrobit i kvalitet života. Trebali biste se obratiti endokrinologu ako imate sljedeće simptome:

• netolerancija na svjetlost;
• kardiopalmus;
• problemi sa spavanjem;
• labave stolice;
• deformitet vrata;
• menstrualne nepravilnosti;
• smanjen seksualni nagon;
• nemotivisana agresija;
• tremor gornjih ekstremiteta;
• brza zamornost;
• bezuzročna anksioznost;
• smanjen vid;
• kolebanja temperature bez znakova akutnih respiratornih infekcija.

Jasna klinička slika ukazuje na nizak tirotropin i povećanje koncentracije i. je propisan za:

• procjena funkcionalnog stanja štitne žlijezde;
• dijagnoza endokrinih patologija u dojenčadi;
• kontrola hormonske terapije za hiper- i hipotireozu;
• identifikaciju ženske neplodnosti i procjenu efikasnosti njene terapije.

Tirotropin karakteriziraju dnevne fluktuacije u biosintezi. Maksimalna koncentracija hormona se opaža u 2-4 sata ujutro. Do 6-8 sati ujutro nivo tirotropina se blago smanjuje. Najniži TSH se određuje između 17-00 i 19-00.

Za analizu, krv se uzima iz ulnarne vene ujutro (od 8 do 11 sati). Da biste izbjegli greške u rezultatima, pripremite se za studiju unaprijed:

• krv se daje isključivo na prazan želudac;
• nemojte piti alkohol, prženu ili masnu hranu 2-3 dana prije analize;
• 2 sedmice prije pregleda prekinuti liječenje hormonskim lijekovima;
• 3-4 sata prije uzimanja krvi, pokušajte da ne budete nervozni i da ne pušite.

15 minuta prije postupka potrebno je isključiti fizičku aktivnost i psiho-emocionalni stres.

Hormonske testove ne treba raditi tokom egzacerbacije zaraznih bolesti. Često je nizak ili visok TSH rezultat nepravilne pripreme za pregled. Na rezultate testa utiče uzimanje brojnih lekova:

• Benserazide;
• metimazol;
• Propranolol;
• Rifampicin;
• Motilium;
• fenitoin;
• Lovastatin;
• Prednizolon;
• klomifen itd.

Mjesec dana prije testa, trebate obavijestiti svog ljekara ako uzimate lijekove na recept ili bez recepta. Ženama je zabranjeno uzimanje oralnih kontraceptiva, vitamina i minerala.

Tabela norme TSH

Nizak ili visok nivo tirotropina ukazuje na poremećaje u regulaciji sekretorne aktivnosti štitnjače. Prilikom utvrđivanja hipo- i hiperaktivnosti žlijezde, stručnjaci upoređuju rezultate TSH testa s referentnim vrijednostima. Uzima se u obzir da sadržaj hormona ovisi o spolu i dobi pacijenta.

• škampi;
• morske alge;
• jastozi;
• rakovi;
• crvena riba itd.

Sadrže jod, koji je uključen u proizvodnju hormona štitnjače.

Plodovi mora su kontraindicirani za tireotoksikozu, a preporučuju se za hipotireozu.

Za vraćanje funkcije štitne žlijezde, meni uključuje:

• proizvodi sa kobaltom - prokulice, ogrozd, šipak, cvekla, bundeva;
• čajevi sa lekovitim biljem - hmelj, koren anđelike, pokošena trava (parmelija);
• adaptogene biljke – goli sladić, rosea rhodiola, leuzea.

Ljudi sa niskim nivoom tirotropina treba da izbegavaju masnu hranu i alkohol, i izbegavaju.

Lijekovi

Prekomjerno aktivnu štitnu žlijezdu treba liječiti antitireoidnim lijekovima (tireostaticima) - lijekovima koji inhibiraju sintezu T3 i T4. Najefikasnija sredstva uključuju:

• Propycyl;
• Tyrosol;
• tiamazol;
• Metizol;
• Mercazolil.

Tireostatike propisuje ljekar kada je tirotropin nizak zbog viška proizvodnje T3 i T4. Predoziranje je opasno: hipotiroidna koma i smrt.

Ako je smanjenje nivoa TSH uzrokovano hipotalamo-hipofiznom insuficijencijom, koncentracija tiroidnih hormona opada. Da biste održali funkciju štitnjače, trebate uzimati Eutirox i proizvode koji sadrže jod:

• jodomarin;
• Jod-Active;
• Yod-Normil;
• Yodex;
• Antistrumin.

U slučajevima teške hipotireoze propisuje se hormonska nadomjesna terapija. Pacijentima se propisuju sintetički analozi T3 i T4 - L-Tyroxine, Thyrocomb, Liothyronine, itd.

Narodni lijekovi

Za povećanje TSH koristite dekocije i infuzije iz. Izražena stimulativna svojstva imaju:

• buckthorn;
• kamilica;
• šipak;
• gospina trava.

Biljni napitak priprema se jednostavno:

• 2 žlice. l. sirovine se pare sa 1 litrom kipuće vode;
• ostaviti 2-3 sata;
• filtrirati kroz gazu.

Uzimajte 100 ml infuzije pola sata prije jela tri do četiri puta dnevno.

Koji su zdravstveni rizici niskog TSH?

Nizak tirotropin zbog hipotalamo-hipofizne insuficijencije ne predstavlja ozbiljnu opasnost po zdravlje. Ali smanjenje TSH zbog prekomjerno aktivne štitne žlijezde prepun je:

• miokardna distrofija;
• anoreksija;
• vegetativno-vaskularna distonija;
• dijabetes štitne žlijezde;
• izbočenje očnih jabučica;
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
• sljepoća;
• osteoporoza;
• imunodeficijencija.

Hormonski disbalans kod trudnice ponekad je uzrokovan gestozom koja se manifestuje povišenim krvnim pritiskom i konvulzijama. Patologija predstavlja opasnost i za majku i za fetus.

Ako je tireostimulirajući hormon ispod normale i njegov se nivo kreće od 0,05 mU/l do 0,1 mU/l, potrebno je uzimati tireostatike. Ignoriranje problema opasno je zbog tireotoksične krize i smrti.

Prevencija hormonske neravnoteže

Prevencija hormonske neravnoteže sastoji se od uravnotežene prehrane, pravilnog liječenja bolesti štitne žlijezde i odustajanja od loših navika. Da biste spriječili smanjenje hormona koji stimulira štitnjaču, potrebno je:

• izbjegavajte fizički i psiho-emocionalni stres;
• uzimajte vitaminske i mineralne komplekse;
• odustati od brze i masne hrane;
• liječiti žarišta kroničnih infekcija;
• prestati pušiti;
• održavati raspored spavanja i buđenja;
• nemojte zloupotrebljavati hormonske kontraceptive.

Nizak tirotropin je posljedica hiperaktivnosti štitnjače ili patologija na nivou hipotalamo-hipofiznog sistema. Kod prvih znakova hipo- i hipertireoze obratite se ljekaru. Rana dijagnoza i liječenje endokrinih patologija isključuju komplikacije opasne po život.

tireotoksikoza (hipertireoza)- simptomi i liječenje

Šta je tireotoksikoza (hipertireoza)? O uzrocima, dijagnozi i metodama liječenja govorit ćemo u članku dr. O. N. Kurashov, endokrinologa sa 26 godina iskustva.

Definicija bolesti. Uzroci bolesti

tireotoksikoza(hipertireoza) je hipermetabolički proces uzrokovan viškom hormona štitnjače u tijelu i njihovim toksičnim djelovanjem na različite organe i tkiva. Klinički se karakteriše povećanjem štitaste žlezde i oštećenjem drugih sistema i organa.

Prvi opisi ove patologije pronađeni su u radovima perzijskog liječnika Jurjanija, nastalim 1100. godine.

Ovaj sindrom se javlja i kod žena (do 2%) i kod muškaraca (do 0,2%). Najčešće se javlja kod ljudi starosti 20-45 godina.

Postoji mnogo uzroka tireotoksikoze. Među glavnim su:

• povećana proizvodnja hormona štitnjače zbog raznih bolesti (i drugih);
• prekomjeran unos lijekova koji sadrže hormone štitnjače (kršenje propisanog režima liječenja).

Provocirajući faktor sindroma je dodatna količina joda koja ulazi u tijelo samostalnom upotrebom dodataka joda.

Stanje tireotoksikoze s difuznom toksičnom strumom je autoimuna bolest. Obično se razvija kao rezultat prekomjerne proizvodnje antitijela na receptor tireostimulirajućeg hormona (TSH) koji proizvodi hipofiza.

Pojava tireotoksičnog stanja moguća je kada dođe do funkcionalne autonomije već postojećeg tiroidnog čvora - jedno- i multinodularne strume. Ova bolest se razvija tokom dužeg vremenskog perioda, uglavnom kod osoba starijih od 45 godina. Dakle, u nedostatku izloženosti TSH, glavnom fiziološkom stimulansu, čvorovi sintetiziraju količinu hormona štitnjače koja premašuje tjelesne potrebe.

Ako primijetite slične simptome, obratite se svom ljekaru. Nemojte se samoliječiti - opasno je za vaše zdravlje!

Simptomi tireotoksikoze (hipertireoze)

Prilikom intervjuiranja pacijenata kod kojih se sumnja na povećanu funkciju štitnjače, otkriva se sljedeće:

• nepredvidiva razdražljivost, emocionalna nestabilnost, bezrazložna plačljivost;
• anksioznost i poteškoće u koncentraciji kada ste u društvu;
• dnevni poremećaj sna;
• nemirnost pri obavljanju bilo kakvog posla;
• slabost prilikom hodanja;
• pojačano znojenje difuzne prirode, neovisno o fizičkom ili emocionalnom stresu, osjećaj "vrućine";
• periodični otkucaji srca;
• drhtanje u telu i sve veći gubitak težine (retko primećeno).

Emocionalni poremećaji kombiniraju se s motorno-voljnim poremećajima: postoji potreba za stalnim kretanjem i trzajima nalik koreo. Štaviše, tremor udova i tijela tipičan je simptom tireotoksikoze.

Povećana količina hormona štitnjače utiče na srčanu aktivnost

Efekti tiroidni hormoni			Promjena srčana aktivnost
inotropno		+	amplituda otkucaja srca	dobitak
hronotropna		+	otkucaja srca	povećanje frekvencije
dromotropna		+	provođenje ekscitacije u srcu	poboljšanje
bathmotropic		+	ekscitabilnost srčanog mišića	promocija

Među karakterističnim promjenama koje se otkrivaju kod osoba s tireotoksikozom tijekom pregleda kod oftalmologa su oštećenja mekih tkiva orbite. Ova patologija se javlja kod 40-50% pacijenata sa zahvaćenošću vidnog živca i oboljenjem pomoćnog aparata oka (očni kapci, konjuktiva i suzna žlijezda). To ne isključuje razvoj optičke neuropatije i lezija rožnice s stvaranjem katarakte.

Glavni sindromi tireotoksikoze kod difuzne toksične strume uključuju:

1. skup simptoma centralnog nervnog sistema: asteno-neurotski i anksiozno-depresivni sindromi;
2. jedna od kardiovaskularnih manifestacija: stalna sinusna tahikardija, paroksizmalna ili konstantna atrijalna fibrilacija, odsustvo tahikardije, tireotoksična miokardna distrofija;
3. gastrointestinalni sindromi: pojačana peristaltika i ubrzana evakuacija, nedovoljna probava hrane, periodični bolovi u trbuhu do simulacije „akutnog abdomena“, toksični efekti na hepatocite;
4. poremećaji povezani s endokrinim žlijezdama: insuficijencija nadbubrežne žlijezde uzrokovana štitnjačom kod žena, ginekomastija kod muškaraca, poremećena tolerancija na ugljikohidrate, razvoj osteoporoze.

Patogeneza tireotoksikoze (hipertireoze)

Štitna žlijezda je organ koji proizvodi hormone štitnjače kao što su trijodtironin (T3) i tiroksin (T4). TSH, hormon hipofize, na njih djeluje stimulativno.

Kod difuzne toksične strume stvaraju se tireostimulirajuća antitijela (G) koja se nadmeću s TSH, prirodnim stimulatorom timusne žlijezde (važan organ imunološkog sistema).

S pojavom nedostatka TSH, imunološki proces počinje napredovati. Antitijela koja stimuliraju štitnjaču stimuliraju C-ćelije štitne žlijezde, aktivirajući lučenje tireokalcitonina (TCT), koji djeluje na pojačavanje imunogeneze i tireotoksikoze i dovodi do progresije autoimunog procesa. Ovaj efekat antitijela doprinosi smanjenju kalcija u krvi i povećanju ekscitacije tireocita (ćelija štitnjače). Smanjenje TSH je praćeno povećanjem hormona koji oslobađa tireotropin i povećanjem prolaktina.

Emocionalni stres i “psihotrauma” imaju značajan utjecaj na napredovanje tireotoksikoze zbog aktivnog oslobađanja adaptacijskih hormona (adrenalina i norepinefrina), koji povećavaju sintezu i lučenje T3 i T4. To dovodi do atrofije timusne žlijezde, smanjene koncentracije interferona i povećane osjetljivosti na zarazne bolesti i rak.

Posebnu ulogu u patogenezi tireotoksikoze ima utjecaj različitih virusa (okidača autoimune reakcije) kroz tireocite.

Klasifikacija i faze razvoja tireotoksikoze (hipertireoze)

Prema ICD 10, postoji sljedeća klasifikacija sindroma:

• E05.0 - tireotoksikoza s difuznom strumom;
• E05.1 - tireotoksikoza sa toksičnom uninodularnom strumom;
• E05.2 - tireotoksikoza sa toksičnom multinodularnom strumom;
• E05.3 - tireotoksikoza sa ektopijom tiroidnog tkiva;
• E05.4 - umjetna tireotoksikoza;
• E05.5 - tiroidna kriza ili koma;
• E05.6 - drugi oblici tireotoksikoze;
• E05.7 - tireotoksikoza, nespecificirana.

Ovisno o utjecaju TSH, razlikuju se tri glavna tipa tireotoksikoze:

Kriterijumi za procjenu težine tireotoksikoze

Kriterijumi gravitacije	Ozbiljnost
	svjetlo	prosjek	težak
Frekvencija srce skraćenice (bpm)	80-100	100-120	preko 120
Gubitak tjelesne težine (iz originala)	do 10-15%	do 15-30%	preko 30%
Dostupnost komplikacije	br	⠀ privremene smetnje ⠀⠀ritam ⠀ Poremećaji ugljenih hidrata ⠀⠀razmjena ⠀ gastrointestinalni ⠀⠀poremećaji	⠀ privremene smetnje ⠀⠀ritam ⠀ Poremećaji ugljenih hidrata ⠀⠀razmjena ⠀ gastrointestinalni ⠀⠀poremećaji ⠀ osteoporoza ⠀ Sekundarna nadbubrežna žlijezda ⠀⠀neadekvatnost

Klasifikacija tireotoksikoze koju su predložili profesori V.V. Fadeev i G.A. Melnichenko, predlaže podjelu sindroma u tri tipa:

Opcije	manifest vrsta sindroma	Subklinički vrsta sindroma
Nivo TSH	kratko	kratko
Nivo T3 i T4	povišen T3 ili T4	u redu
Kliničke manifestacije	karakteristična klinika i pomake u nivou tiroidni hormoni	odsutan

Subklinički tip tireotoksikoze može nastati kao rezultat formiranja funkcionalne autonomije tireoidnog čvora, predoziranja tiroidnim hormonima kod karcinoma ili hipotireoze ili bezbolnog tireoiditisa.

Komplikacije tireotoksikoze (hipertireoza)

Dugi tok bolesti utječe na formiranje kostiju: smanjuje se gustina kostiju i povećava se rizik od prijeloma kostiju (prvenstveno cjevastih kostiju) u nezgodnim situacijama. Kod žena s povećanom funkcijom štitne žlijezde tijekom menopauze povećava se rizik od takvih komplikacija.

Kardiovaskularni poremećaji također predstavljaju ozbiljnu opasnost: može doći do paroksizmalne atrijalne fibrilacije koja prelazi u trajni oblik uz rizik od tromboembolijskih komplikacija.

Uz povećanje nepovoljnih faktora okoline (na primjer, stresne situacije, razne bolesti, hirurške intervencije itd.), može doći do tireotoksične krize. Njegove karakteristične karakteristike su:

• iznenadna razdražljivost;
• povećanje telesne temperature do 40°C;
• povećanje otkucaja srca do 200 otkucaja u minuti;
• atrijalna fibrilacija (ne uvijek);
• pojačana mučnina (koja može dovesti do povraćanja) i dijareja;
• povećana žeđ;
• povećanje pulsnog krvnog pritiska;
• pojava znakova adrenalne insuficijencije (pojavljuje se kasnije).

Stanje se pogoršava nakon nekoliko sati, pa tireotoksična kriza zahtijeva hitnu medicinsku pomoć.

Dijagnoza tireotoksikoze (hipertireoze)

Dijagnoza sindroma uključuje intervjuiranje pacijenta, utvrđivanje kliničkih znakova i laboratorijske pretrage.

At uzimanje anamneze kod pacijenata sa tireotoksikozom se uzima u obzir

Laboratorijsko istraživanje indicirano za sve pacijente sa patologijom štitnjače (posebno za one koji imaju izražene kliničke manifestacije smanjene ili povećane funkcije štitnjače), kao i tijekom konzervativnog liječenja za praćenje adekvatnosti terapije i u prisustvu prateće patologije. Određivanje ukupnog T3 je važno za toksikozu, posebno u slučajevima T3 toksikoze. Laboratorijski dijagnostički pokazatelji tireotoksikoze su visoki nivoi slobodnog T3 i T4, kao i nizak nivo TSH u krvi.

Zbog činjenice da je većina T3 i T4 povezana s proteinima u krvi, studija slobodnih frakcija ovih hormona provodi se u kombinaciji s određivanjem razine TSH. U ovom slučaju, slobodna frakcija određuje biološki učinak hormona štitnjače.

⠀Normalna koncentracija tiroidnih hormona i TSH⠀
generalno T3⠀ besplatni T3⠀ generalno T4⠀ besplatno T4⠀ TTG⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol/l ⠀2,5 - 5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mEg/ml

Budući da na sadržaj T3 i T4 utječe niz faktora (na primjer, niskokalorična dijeta, bolest jetre, dugotrajna upotreba lijekova), preporučljivije je provesti studije slobodnih frakcija hormona štitnjače u kombinaciji sa TSH.

Fokus na nivoe TSH treba platiti u sledećim slučajevima:

• akutne mentalne bolesti koje zahtijevaju hospitalizaciju;
• bolesti hipofize ili hipotalamusa;
• brze promjene u statusu štitne žlijezde.

U ovim slučajevima, ovaj test može dovesti do pogrešne dijagnoze.

Ako se sumnja na disfunkciju štitnjače kod teških pacijenata sa intaktnom („nezahvaćenom“) hipotalamus-hipofiznom funkcijom, treba koristiti „panel“ pristup – istovremeno određivanje TSH i slobodnog T4.

Kod hipertireoze je potisnuta sinteza i lučenje TSH, pa je određivanje vrlo niskih koncentracija TSH od fundamentalnog značaja u dijagnostici njegovih različitih oblika. Izuzetak su rijetki slučajevi tireotoksikoze izazvane TSH (kada je povećano lučenje TSH), koji uključuju adenom hipofize koji proizvodi TSH i sindrom neodgovarajućeg lučenja TSH, uzrokovan rezistencijom ovog hormona hipofize na djelovanje T3 i T4.

Dodatne dijagnostičke metode:

Veličina štitne žlijezde na osnovu rezultata palpacije određuje se prema klasifikaciji SZO iz 1994. godine.

Stepen povećati štitne žlijezde	Opis štitne žlijezde
	Dimenzije svaki otkucaj	Država nakon palpacije
Nema strume	manje od distalnog falange (vrh) pacijentov palac	nije opipljivo
I	više distalne falange	palpirano, ali nije vidljivo oku
II	više distalne falange	opipljiv i vidljivo oku

U slučaju kada pacijent palpalno otkrije povećanje veličine ili sumnja na nodularnu formaciju u štitnoj žlijezdi, radi se ultrazvučna dijagnostika (ultrazvuk) za izračunavanje volumena štitaste žlijezde - formula (I. Brunn, 1986):

Volumen = [(ŠxDxD) desno + (ŠxDxD) lijevo] x 0,479;

W, D, L su širina, debljina i dužina štitaste žlezde, a 0,479 je faktor korekcije za elipsoidni oblik organa.

Ultrazvuk štitne žlijezde obično se izvodi pomoću visokofrekventnog pretvarača frekvencije od 7,5 MHz. Korištenje kolor Doppler mapiranja omogućava vizualizaciju malih krvnih žila u organu koji se proučava i daje informacije o smjeru i prosječnoj brzini toka.

U nekim slučajevima može se uraditi scintigrafija štitaste žlezde koja pokazuje sposobnost organa da apsorbuje jod i druge supstance (tehnecij).

Diferencijalna dijagnoza drzati:

Liječenje tireotoksikoze (hipertireoze)

U liječenju tireotoksikoze obično se koriste sljedeće osnovne metode:

Borba protiv sindroma uključuje uklanjanje kliničkih manifestacija tireotoksikoze uz normalizaciju vrijednosti T3, T4 i TSH i postizanje stabilne remisije bolesti.

Konzervativna terapija

U konzervativnom liječenju difuzne toksične strume kod pacijenata sa umjereno povećanom štitnjačom (do 40 ml) propisuje se propiltiouracil (PTU) ili tiamazol (Tirozol ili Mercazolil). To pomaže u postizanju normalnog funkcionisanja zahvaćenog organa. U slučaju dijagnosticiranih slučajeva difuzne toksične strume u prvom tromjesečju trudnoće i pojave nuspojava tijekom uzimanja tiamazola, propisuje se PTU. Kao rezultat liječenja, nakon 4-6 sedmica dolazi do poboljšanja - nivo slobodnog T4 se normalizira. Dodatno, beta-blokatori se propisuju prema indikacijama (na primjer, 2,5-5 mg Concora dnevno).

U teškim slučajevima preporučuje se uzimanje glukokortikoida - do 10-15 mg prednizolona dnevno. Zatim, tokom 2-3 nedelje, doza tireostatika se smanjuje na dozu održavanja (ne više od 10 mg dnevno). Paralelno, pacijentu se obično propisuje 50 mcg levotiroksina dnevno. Ovaj režim liječenja se zove "Blokiraj i zamijeni". Stabilno održavanje normalnog nivoa slobodnog T4 i TSH će ukazivati ​​na adekvatnost propisane terapije.

Ako postoje trajne nuspojave propisanog liječenja, tireostatici se ukidaju, propisuje se terapija radioaktivnim jodom ili operacija. U slučaju relapsa tireotoksikoze postavlja se pitanje potrebe za terapijom radiojodom ili tireoidektomijom - potpuno ili djelomično uklanjanje štitne žlijezde.

Tretman radioaktivnim jodom

Terapija radiojodom za difuznu toksičnu strumu provodi se u slučaju perzistentnog relapsa tireotoksikoze nakon prestanka pravilno primijenjene konzervativne terapije (12-18 mjeseci) i poteškoća u uzimanju tireostatskih lijekova (smanjenje broja leukocita u krvi ili pojava alergijskih reakcija).

Liječenje radioaktivnim jodom provodi se u specijaliziranim centrima radijacijske i ekološke sigurnosti za ljude i prirodu. Jedine kontraindikacije za ovu terapiju su trudnoća i dojenje.

Cilj terapije radiojodom u uništavanju hiperfunkcionalnog tkiva štitnjače je postizanje stabilnog stanja hipotireoze.

Hirurško liječenje

Hirurška intervencija kod difuzne toksične strume je neophodna ako se guša nalazi iza grudne kosti, kod difuznih i nodularnih oblika strume sa kompresijom i pacijent odbija druge metode terapije. Totalna i subtotalna tiroidektomija su tretman izbora. Ukoliko postoji nodularna tvorba u štitnoj žlijezdi, potrebno je uraditi punkcionu biopsiju i dijagnostički citološki pregled. Razvoj atrijalne fibrilacije i teških manifestacija zatajenja srca kod tireotoksikoze mogu otežati tok i prognozu bolesti, posebno u odnosu na radnu sposobnost i zdravlje općenito.

Kada dođe do povoljnog ishoda bolesti, bolesnici s tireotoksikozom moraju poduzeti preventivne mjere protiv recidiva u obliku:

• pridržavanje režima nježnog načina života 3-6 mjeseci;
• ograničenja fizičke aktivnosti;
• stvaranje psihičkog mira kod rodbine, a na poslu - smanjenje sati intenzivnog stresa, uklj. noćne smjene (ako ih ima).

Ovakva prevencija relapsa bolesti je izuzetno važna, jer je štitna žlijezda krhak i istovremeno snažan organ, sa svojim „karakterom“.

Dugotrajna stabilna remisija tireotoksikoze indikacija je za sanatorijsko-odmaralište na niskim nadmorskim visinama i periodični odmor na selu u ugodnom okruženju. U isto vrijeme, nepoželjno je boraviti na otvorenom suncu, na moru morate koristiti kremu za sunčanje.

Terapijske i preventivne mjere uključuju balneoterapiju korištenjem izvornih radonskih voda. Njihova efikasnost i pozitivan učinak na organizam dokazana je dugogodišnjim istraživanjima koja se sprovode na odmaralištima mineralnih voda.

Tako je pri liječenju pacijenata s tireotoksikozom u odmaralištu Belokurikha potvrđena efikasnost radonskih procedura zajedno s terapijom lijekovima (merkazolil, mikrojod i rezerpin). Azotne kupke koje ne sadrže radon djeluju preventivno kroz termičku i mehaničku stimulaciju nervnih receptora mjehurićima dušika.

Postoje tri načina da se eliminira hipertireoza - da se smanji nivo hormona štitnjače u krvi:

1. uništavaju višak hormona štitnjače lijekovi

2. uništavaju samu štitnu žlezdu da ne proizvodi višak hormona (hirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom)

3. vratiti funkciju štitne žlijezde

Terapija lijekovima za "liječenje" hipertireoze

Medicinski tireostatski lijekovi uništavaju hormone štitnjače. Liječenje lijekovima je dugotrajno – do 3 godine. Liječenje počinje velikim dozama ovih lijekova, čim se normalizira slobodni T4, doza tireostatika se postepeno smanjuje na održavanje (10-15 mg dnevno). Ovo blokira proizvodnju hormona štitnjače. Istovremeno se propisuju lijekovi za zamjenu hormona 50-75 mcg dnevno za zamjenu uništenih vlastitih hormona. Princip ovog tretmana je: blokiraj i zamijeni! A terapija se zove hormonska nadomjestak (HRT).

“Liječenje” lijekovima ima mnogo nuspojava:

• goitrogeni učinak (povećanje veličine štitne žlijezde tijekom uzimanja tireostatika);
• krvne komplikacije (smanjenje broja leukocita, trombocita);
• alergijske reakcije;
• oštećena funkcija jetre (povećan ALT, AST);
• dijareja, glavobolja, menstrualne nepravilnosti itd.
Nakon prestanka uzimanja tireostatika, učestalost relapsa hipertireoze dostiže 75%.

• Hirurško liječenje i terapija radioaktivnim jodom u liječenju hipertireoze

  Hirurško liječenje - hirurško uklanjanje štitne žlijezde, te terapija radioaktivnim jodom - sporo radijacijska destrukcija štitne žlijezde, eliminiše svaku mogućnost relapsa hipertireoze - stopa relapsa je 0%. Ali po koju cijenu!

  Uklanjanje štitne žlezde bilo koji način dovodi do opasnog invaliditeta. Autoimuni procesi u tijelu ne nestaju i sada su kontrolirani skupo doživotno HRT. Pored poremećaja ljudskog probavnog, kardiovaskularnog, nervnog i reproduktivnog sistema, dobijate doživotnu hipotireozu i druge hronične bolesti. O opasnosti i terapijskoj uzaludnosti operacija ili radijacije radioaktivnog joda Više možete pročitati na navedenim linkovima.

  Bezbedan tretman hipertireoza bez hormona i operacija metoda kompjuterske refleksne terapije, koja je posebno usmjerena na otklanjanje kvara ne samo ljudskog imunološkog sistema, već i za restauraciju i koordinirane radove ljudski nervni i endokrini sistem.

  Koordinirani rad unutrašnjih organa našeg tijela reguliran je koordiniranom interakcijom 3 glavna kontrolna sistema: nervozan, imun I endokrine. Od njihovog sinhronog i koordiniranog rada zavisi fizičko stanje i zdravlje osobe. Svaka bolest napreduje i organizam ne može sam da se nosi sa njom upravo zato kvar u sinhronom radu ovih sistema.

  Ponovno pokretanje tri glavna regulatorna sistema tijela u stanje aktivna borba sa štetnim spoljnim uticajima okoline, unutrašnje bolesti, je glavni cilj terapije, fokusiran na uticaj na organizam kroz autonomni nervni sistem.

  Postoji mnogo metoda uticaja na nervni sistem, ali danas samo kompjuterska refleksoterapija deluje kroz nervni sistem tako da 93% Kod pacijenata se u potpunosti obnavlja neuro-imuno-endokrina regulacija organizma i kao rezultat toga povlače se i potpuno nestaju mnoge endokrine i neurološke bolesti koje ranije nisu bile podložne "liječenju" lijekovima.

  Efikasnost Terapija je i u tome što lekar ne deluje na telo pacijenta „na slepo“, već zahvaljujući posebnim senzorima i kompjuterskom sistemu, vidi koje tačke nervni sistem i Koliko potrebno za rukovanje medicinskim uređajem.

  Indikativan rezultat CRT-a za jednu našu pacijenticu, koja je još jednom provjerila rezultate hormona u svojoj regionalnoj klinici:

  PUNO IME - Fajzulina Irina Igorevna

  Laboratorijsko istraživanje PRIJE tretmana M20161216-0003 od 16.12.2016 ()

  Tireostimulirajući hormon (TSH) - 8,22 µIU/ml

  Laboratorijsko istraživanje NAKON 1 kursa CRT M20170410-0039 od 10.04.2017 ()

  Tireostimulirajući hormon (TSH) - 2,05 µIU/ml

  Slobodni tiroksin (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Prije svake procedure, liječnik postavlja dijagnozu pacijenta, na osnovu čijih rezultata kreira individualni recept bodova za proceduru u skladu sa planom liječenja. Tokom same procedure, svako drugo skeniranje trenutnog stanja pacijenta omogućava precizno doziranje efekta, koji u principu izostaje kada je izložen bilo kojim drugim metodama.

  Naravno, ova metoda liječenja, kao i svaka druga, ima ograničenja i kontraindikacije- Ovo onkološke bolesti I mentalnih poremećaja, srčana disfunkcija (prisutnost pejsmejker, treperenje aritmija I infarkt miakarda u akutnom periodu), HIV-infekcija i kongenitalno hipotireoza Ako nemate gore navedene kontraindikacije, tada je rješavanje hipertireoze ovom metodom uobičajena praksa u našoj klinici već dugi niz godina.

  Već dobrih 20 godina Klinika Gavrilova u Samari radi rehabilitaciju štitaste žlezde bez hormona i operacije. Autor i programer metode je Natalija Aleksejevna Gavrilova. vanredni profesor, dr. sa opštim medicinskim iskustvom od 1968. godine, odlikovan Ordenom za medicinske zasluge. Ako želite, možete pogledati izbliza bioelektrofizički osnove terapijskih efekata refleksne terapije i specifične primjeri tretmana.

  Metodom kompjuterske refleksne terapije, doktor obnavlja neuro-imuno-endokrinu regulaciju cijelog tijela pacijenta. Obnavljanje strukture i funkcije štitne žlijezde je manifestacija kako se tijelo, koristeći unutrašnje rezerve i sposobnosti koje su mu inherentne, samoiscjeljuje na prirodan način.

  Liječenje hipertireozemetoda kompjuterske refleksne terapije bez nuspojava dovodi do sljedećih rezultata:

  • Oporavljam se funkcioniranje tkiva i strukture štitne žlijezde;
  • Normalizovan je nivo sopstvenih hormona štitaste žlezde T4 (tiroksin) i T3 (trijodtironin), kao i nivo TSH (hormona hipofize), što je potvrđeno i analizama krvi;
  • Ako pacijent uzima hormonske zamjenske lijekove, moguće je smanjiti njihovu dozu i potpuno prekinuti na kraju liječenja;
  • U bolje oopšte dobro stanje zdrave osobe;
  • Često nakon tretmana nestaju bolesti povezane s funkcionisanjem nervnog sistema, alergijske i druge autoimune bolesti.

  Ostavite svoje kontakt podatke i konsultacijski ljekar će Vas kontaktirati

  

  Šef odjeljenja, endokrinolog, refleksolog, kandidat medicinskih nauka.

TSH je hormon koji proizvodi prednja hipofiza. Njegov glavni zadatak je regulacija funkcije štitne žlijezde kod ljudi. TSH hormon pomaže u stimulaciji reprodukcije T4 i T3 stanicama štitnjače i njihovom oslobađanju u krv. Njegov povećan sadržaj u plazmi ukazuje na nedovoljnu reprodukciju organskih hormona, odnosno hipotireozu.

U ranim stadijumima nekih bolesti, nivo T4 i T3 može i dalje ostati normalan. Stoga je za pacijente s različitim patologijama štitne žlijezde toliko važno pratiti nivoe TSH u plazmi radi pravovremene dijagnoze i propisivanja odgovarajuće terapije.

Glavne indikacije za testiranje

Nivo hormona u krvi tokom analize se uglavnom određuje u jedinicama ukupne količine - mU/ml ili mU/l.

Pregled može propisati ljekar opće prakse ili endokrinolog za sljedeće indikacije:

• ako se sumnja na gušavost ili hipertireozu;
• kod ženske i muške neplodnosti, problema s erekcijom (libido);
• ako je pacijentu propisano hormonsko nadomjesno liječenje;
• za bolesti srca, depresiju ili ćelavost;
• s oštećenjem mišićnog tkiva (miopatija);
• niska temperatura, amenoreja;
• odgođeni mentalni i pubertet kod djece.

Štitna žlijezda je povezana s mnogo različitih sistema ljudskog tijela, pa kvar jednog od njih utiče na sintezu TSH.

Norma hormona prema godinama

Nivo TSH varira kod djece, starije djece, adolescenata i odraslih; u nastavku su razine TSH kod djece:

• kod novorođenčadi – 1,1-17;
• kod beba do godinu dana – 1,3-8,5;
• od jedne godine do 6 godina – 0,8-6;
• od 7 godina do adolescencije (14 godina), indikator se kreće od 0,28 do 4,3;
• nakon 14 godina – 0,27-3,8.

Na nivoe TSH u plazmi utiču mnogi faktori. Na primjer, indikatori se mogu razlikovati u zavisnosti od doba dana. Maksimalnu vrijednost dostiže noću, od 2 do 4 sata i ujutro od 6-8 sati, minimalnu - od 17 do 19 sati uveče. Ako osoba ne spava noću, proces proizvodnje TSH je poremećen. Osim toga, smanjena razina se opaža tijekom trudnoće i dojenja, što se ne smatra kršenjem, jer je to norma za TSH u krvi žena u različitim fiziološkim stanjima. Neki lijekovi također mogu utjecati na proizvodnju TSH.

Kako se pravilno testirati?

Prije testiranja TSH krvi, prvo se morate pripremiti za ovu proceduru:

• Nekoliko sati prije analize trebali biste odustati od pušenja, alkoholnih pića, emocionalnog stresa, pretjeranog fizičkog stresa, a također izbjegavajte pregrijavanje ili hipotermiju tijela.
• Preporučljivo je ne uzimati lijekove ako je moguće (vrijedi se konsultacije sa svojim liječnikom opće prakse). Prije svega, to se odnosi na hormonske lijekove, multivitaminske komplekse, kao i preparate joda.
• Testiranje se mora uraditi na prazan želudac (12 sati nakon jela). Prije testa možete popiti malo obične vode.

Kako se radi hormonsko testiranje?

Prilikom uzimanja krvi na TSH provodi se jednostavan postupak, kao kod biokemijske analize (uzima se plazma iz vene). Testiranje se vrši u jutarnjim satima. Metoda za određivanje nivoa hormona naziva se imunološki test mikročestica. Predmet proučavanja je plazma serum.

Ukoliko je pacijent ranije imao problema sa štitnom žlijezdom, preporučuje se provjera nivoa TSH nekoliko puta godišnje. Štoviše, bolje je to učiniti u istoj klinici u istom vremenskom intervalu, jer se metodologija istraživanja u jednoj medicinskoj ustanovi može radikalno razlikovati.

Norma T4 i T3: transkript testa

Vrijednosti tiroksina i trijodtironina utvrđuju se zajedno sa analizom TSH, te su međusobno usko povezane, pa je neophodno znati značenje svih hormona. Postoji i TTG norma prema godinama. Prihvatljivi nivo T3 kod odraslog pacijenta kreće se od 1,08-3,14 nmol/litar. Što se tiče T4, ova brojka je 59-135 - ovo je norma za TSH u krvi za muškarce; za ljepši spol je malo previsoka - 71-142 nmol / litar.

Odstupanja od ovih brojki ukazuju na prisutnost određene bolesti kod pacijenta. Kod povišenog hormona T3, glavni uzroci poremećaja su sljedeći:

• adenom štitnjače;
• hipertireoza;
• Pendredov sindrom;
• kronične bolesti jetre;
• nefrotske abnormalnosti;
• Horiokarcinom.

Trijodtironin se povećava u prisustvu patologija kao što su:

• hipotireoza;
• nedostatak joda;
• povećana fizička aktivnost;
• disfunkcija nadbubrežnih žlijezda;
• gubitak težine.
• Odstupanja od prihvatljivih vrijednosti T4 mogu se pojaviti kao rezultat:
• povećanje: nefrotski poremećaji, tireotoksični adenom, smanjenje globulina koji veže tiroksin;
• smanjenje sadržaja T4 povezano je sa bolestima štitnjače.

Na rezultate testova može uticati uzimanje hormonskih lekova, kao i teška, dugotrajna depresija.

Norma TSH: dešifriranje analize ako su pokazatelji previsoki

Povećana razina hormona u plazmi ukazuje prije svega na prisustvo patologija kao što su:

• somatski i mentalni poremećaji;
• bolesti hipofize;
• hipotireoza različitog porijekla;
• neregulisana proizvodnja hormona;
• rezistencija štitne žlijezde;
• insuficijencija nadbubrežne žlijezde;
• upala štitne žlijezde;
• maligne formacije mliječnih žlijezda, pluća;
• Preeklampsija je komplikacija tokom trudnoće.

Povišeni nivoi TSH se često primećuju nakon operacija na žučnoj kesi i drugih operacija, tokom hemodijalize, nakon prekomerne fizičke aktivnosti, kontakta sa olovom i upotrebe određene grupe lekova.

Hormonska norma: nizak nivo TSH

Ako rezultati testa pokažu nizak nivo hormona u krvi, to ukazuje na prisustvo nekih problema, među kojima liječnici identificiraju:

• mentalni poremećaji, stalni stres;
• tireotoksikoza različitog porijekla;
• nekroza hipofize, trauma.

Nivo hormona je značajno smanjen kao rezultat gladovanja, dijete i upotrebe određenih lijekova (citostatici, anabolici, kortikosteroidi).

Glavni simptomi niskog ili visokog TSH

Kada je nivo hormona visok, često se primećuju sledeći simptomi:

• gušavost pacijenta raste;
• postoji slabost, umor i niska aktivnost;
• mentalna retardacija, apatija prema svemu, nepažnja, razdražljivost, nedostatak pamćenja;
• poremećaj normalnog sna: tokom dana - postoji stalna pospanost, noću pacijent ne može zaspati;
• oticanje, bljedilo kože;
• gojaznost, praktički neizlječiva;
• niska temperatura;
• zatvor, jaka mučnina, nedostatak apetita.

Ako su pokazatelji previsoki, simptomi kao što su:

• toplota;
• tahikardija;
• migrena, krvni pritisak;
• tremor prstiju, drhtanje po cijelom tijelu, psihička neravnoteža;
• pretjeran apetit;
• stalni poremećaji stolice, bol.

Ako imate gore navedene simptome, ne možete sami prepisivati ​​hormonsku terapiju. Ako pacijent razvije slične simptome, a testiranjem se potvrdi abnormalni TSH, neće se moći izliječiti receptima tradicionalne medicine. To zahtijeva strogi nadzor specijalista i ozbiljne lijekove.

TSH je iznad ili ispod normale: terapija

Ako je hormon povišen i nalazi se u rasponu od 7,1-75 µIU/ml, to ukazuje na prisutnost hipertireoze. U ovom slučaju liječnici liječe umjetnim tiroksinom. Donedavno su stručnjaci prakticirali osušenu zgnječenu štitnu žlijezdu raznih životinja, ali sada se koristi prilično rijetko i pacijent se prebacuje na sintetički lijek. Terapija počinje malom dozom T4, a zatim se količina lijeka postepeno povećava sve dok nivo TSH u plazmi ne dostigne normalne razine. Budući da je aktivnost prirodnog hormona različita za svakog pacijenta, ljekar to utvrđuje dijagnozom i propisuje odgovarajući lijek.

TSH može uzrokovati rak štitne žlijezde. Stoga se tokom terapije doza lijeka može povećavati sve dok ne dođe do značajnog poboljšanja zdravlja pacijenta i normalizacije nivoa hormona. Liječnici obično preporučuju preventivne preglede pacijentima sa problemima štitnjače kako bi se pratio nivo hormona u krvi. Nizak nivo hormona – 0,01 µIU/ml. Da bi se povećao, potrebno je stalno praćenje od strane endokrinologa kako bi se spriječili mogući recidivi.

Vrijeme i cijena testiranja

Test krvi na TSH se radi u specijalizovanoj klinici u roku od 24 sata. Cijena usluga specijalizovanih laboratorija varira u zavisnosti od nivoa zdravstvene ustanove i regiona. Prosječna cijena se kreće od 400 do 600 rubalja.

Testiranje krvi na TSH treba obaviti prilikom dijagnosticiranja različitih bolesti štitne žlijezde, koja je vrlo podložna negativnim efektima. Patologije ovog organa su prilično opasne, jer se ne osjećaju dugi niz godina.

Kako biste očuvali svoje zdravlje i ljepotu, važno je da se kod prvih znakova poremećaja u radu štitne žlijezde obratite endokrinologu. Analiza TSH omogućava prepoznavanje bolesti u ranoj fazi njegovog razvoja.

Hipertireoza: simptomi i dijagnoza

Hipertireoza je sindrom koji nastaje kada štitna žlijezda proizvodi prekomjerne količine hormona. Drugi naziv za poremećaj je tireotoksikoza.

Kako se manifestuje tireotoksikoza?

Simptomi tireotoksikoze uključuju sljedeće:

• Konstantne promjene raspoloženja, pretjerana razdražljivost i pretjerana, ranije neobična emocionalnost;
• Groznica i ubrzan rad srca;
• Pojačano znojenje;
• Gubitak težine.

Ukoliko osoba ima navedene simptome, hitno treba zakazati pregled kod ljekara i uraditi pretrage koje će utvrditi nivo hormona štitnjače.

Simptomi i dijagnoza hipertireoze

Osim toga, postoji niz dodatnih simptoma koji mogu ukazivati ​​na razvoj tireotoksikoze kod osobe:

• Povišen krvni pritisak;
• Proljev i slabost;
• Poremećaji menstrualnog ciklusa;
• Nizak libido i erektilna disfunkcija kod muškaraca;
• Intenzivan gubitak kose.

Infiltrativna oftalmopatija je još jedan karakterističan simptom. Pokazuje se smetnjama vida, kao što su smanjena vidna oštrina, osjećaj pijeska u očima, fotofobija i suzenje.

Kako dijagnosticirati tireotoksikozu?

Ukoliko osoba pokazuje gore navedene simptome, hitno se treba obratiti ljekaru i podvrgnuti se odgovarajućim pretragama. Dijagnoza hipertireoze obično se odvija u nekoliko faza:

1. Sprovođenje analize krvi na hormone: TSH, T3 i T4 bez.

Ova studija je odlučujuća, jer dokazuje činjenicu da tireotoksikoza zaista postoji. TSH je hormon hipofize koji smanjuje proizvodnju hormona štitnjače. Ako je osoba bolesna od tireotoksikoze, koncentracija ovog hormona u krvi bit će znatno niža od normalne. Ali tiroidni hormoni (slobodni T3 i T4) će biti povećani u odnosu na normu.

2. Sljedeći korak je određivanje antitijela, čime će se dokazati da je bolest autoimune prirode.

Prvo morate odrediti antitijela na TSH receptore (povećanje ukazuje na razvoj bolesti). Zatim se ispituju antitijela na TPO, koja će biti pretjerana kod autoimunog tiroiditisa.

3. Ultrazvučni pregled štitne žlezde. Ako osoba ima tireotoksikozu, veličina štitne žlijezde kod žene prelazi 18 kubnih centimetara, a kod muškarca - 25 kubnih centimetara.

Osim toga, može se primijetiti ubrzani protok krvi u štitnoj žlijezdi. Ako je protok krvi smanjen, možemo govoriti o destruktivnim procesima.

4. Ponekad će, prema indikacijama liječnika, biti potrebno podvrgnuti scintigrafiji organa. Ova studija je osmišljena kako bi se utvrdila sposobnost organa da apsorbira jod i tehnecij. Štoviše, uz pomoć ovog pregleda moguće je identificirati uzrok koji je izazvao tireotoksikozu.
5. Ako je prisutna endokrina oftalmopatija, bit će neophodna magnetna rezonanca orbitalnog područja i ultrazvučni pregled.

Smanjen nivo TSH

U medicinskoj praksi sniženi nivo TSH je mnogo rjeđi od povišenog. Različita stanja štitaste žlezde mogu dovesti do toga. Dijagnostikovanje problema odmah postaje teže, jer se ovo stanje može javiti kod pojačane aktivnosti štitne žlezde, kao i kod njenog nedovoljnog rada. Ovo takođe može biti sasvim uobičajena opcija, ako uzmemo u obzir da je TSH smanjen tokom trudnoće, norma TSH tokom trudnoće treba da odgovara gestacijskoj dobi, jer u ovom trenutku dolazi do prirodnog smanjenja nivoa hormona. Postoji norma za TSH kod trudnica, koja odgovara trimestru trudnoće:

Nizak TSH: simptomi

Neuspjeh nivoa hormona može se pratiti ne samo analizom krvi, već i indirektnim faktorima koji se uočavaju kod ovakvih poremećaja. Simptomi variraju u zavisnosti od toga šta je tačno izazvalo bolest. Ako je problem u niskom TSH štitaste žlijezde, onda manifestacije mogu biti sljedeće:

• Stalni osjećaj vrućine okolo;
• Pojačano znojenje, koje ranije nije bilo prisutno;
• Povećan broj otkucaja srca;
• Česti nedostatak daha čak i uz lagani napor;
• Dramatičan gubitak težine koji se nastavlja bez obzira na način života;
• Visok broj otkucaja srca;
• Visok krvni pritisak;
• Osjećaj pijeska u području oko;
• Nemirnost, anksioznost i razdražljivost.

Ako razlog leži u radu hipotalamusa i hipofize, tada će simptomi biti sljedeći:

• Chilliness;
• Smanjen broj otkucaja srca;
• Nizak krvni pritisak;
• Iznenadno povećanje težine;
• Pojava oticanja ekstremiteta;
• Gubitak kose;
• Suha koža;
• Visoka razdražljivost;
• Pojava depresije;
• Pospanost;
• Opća slabost;
• Promukao glas.

TSH je nizak: razlozi

Mnogima je čudno što je funkcija žlijezde povećana, ali je hormon TSH smanjen; stručnjaci mogu objasniti šta to znači. Činjenica je da ga proizvodi hipofiza, stoga ne postoji direktna ovisnost. Ali reguliše rad štitne žlezde, smanjujući i povećavajući intenzitet, zavisno od potrebe. Prilagodba se događa ovisno o analizi sadržaja hormona T3 i T4 u tijelu. Ako su manji od potrebnog nivoa, TSH izaziva povećanje rada štitaste žlezde, čime se povećava njen nivo. Ako se T3 i T4 povećaju, kao što se događa kod tireotoksikoze, tada se TSH proizvodi u manjim količinama. To štiti štitnu žlijezdu od dodatne stimulacije.

Gledajući slučajeve u kojima je TSH ispod normalnog i šta to znači, može se otkriti negativna povratna sprega između hormona štitnjače i hipofize. Ovo je sve relevantno uz održavanje veze između ovih organa, jer se u nekim slučajevima može poremetiti i tada se javljaju potpuno čudni pokazatelji koje treba razmotriti u kontekstu određenih bolesti.

Smanjenje nivoa tokom tireotoksikoze je prilično uobičajeno. Gotovo svi oblici ove bolesti, koji mogu biti uzrokovani raznim bolestima, dovode do takvog hormonskog pomaka. Pojava difuzne strume, pojedinih faza tiroiditisa, subakutnog tiroiditisa i drugih varijanti dovode do hormonske neravnoteže. Za svaki slučaj potrebno je dodatno ispitivanje kako bi se preciznije utvrdilo šta će pomoći u rješavanju ovog problema.

Do ovih posljedica može dovesti i uklanjanje štitne žlijezde. Kada se operacija izvede, tijelo treba da nadoknadi TSH i druge hormone. Kako bi se osiguralo da to nestane što je brže moguće i ne povuče nikakve posljedice, propisuju se sintetički analozi nedostajućih supstanci, uključujući TSH. Ovdje morate pogledati podatke analize za sve hormone kako biste se potpuno oporavili.

Nivo hormona može se smanjiti i kod sekundarne hipotireoze. To je zbog oštećenja hipotalamusa i hipofize. Dakle, organi odgovorni za regulaciju proizvodnje TSH jednostavno ne ispunjavaju svoju funkciju. Zbog oštećenih ćelija odgovornih za lučenje hormona, on se jednostavno ne proizvodi. U isto vrijeme, štitna žlijezda ostaje zdrava. Zbog cijele ove situacije javlja se sekundarna hipotireoza.

Ako je TSH test nizak, samo ljekar može reći šta to znači kod žena, na osnovu nivoa povećanja i drugih testova. Postoje i brojne bolesti mozga koje dovode do smanjenja TSH. Postoji i koncept normalnog TSH za hipotireozu, u kojem se nivo serumskog tireostimulirajućeg hormona povećava 10-12 puta, rjeđe se bilježe nešto niže vrijednosti. Među njima su sljedeće:

• Operacije koje se izvode na mozgu u područjima blizu onih odgovornih za proizvodnju hormona;
• Hematomi i druge povrede lobanje, posebno u relevantnim područjima;
• Hipotalamusni tumor;
• tumor hipofize;
• Tumori u susjednim područjima koji mogu utjecati i izvršiti pritisak na njih;
• Kraniofaringioma;
• Infektivne lezije mozga;
• Autoimuno oštećenje hipofize;
• Sella turcica sindrom.

Tokom sindroma eutireoidne patologije, koji se može javiti kod somatskih bolesti. To također može biti uzrokovano stanjima koja nisu povezana sa štitnom žlijezdom. U ovom slučaju, hipofiza smanjuje proizvodnju TSH tokom stresnih situacija. Drugi razlog može biti infarkt miokarda, jer tada nivo ovog hormona često opada, dok T3 i T4 ostaju normalni.

TSH je nizak: liječenje

Da biste se riješili niskog nivoa hormona, morate znati šta je dovelo do toga. Nakon postavljanja tačne dijagnoze, možete započeti liječenje metodom koja je za to najprikladnija. Ako su T3 i T4, hormoni štitnjače niski, a TSH nizak, onda se bira metoda zamjenske terapije, kada se u organizam unose umjetno sintetizirani hormoni u različitim preparatima. To može biti Eutirok ili Thyroxine. Ako su T3 i T4 niski, tada treba uzimati lijekove koji potiskuju aktivnost štitne žlijezde. Tako će moći da povećaju nivo TSH na potpuno prirodan način. Ovdje je glavna stvar osigurati da nakon završetka kursa uzimanja lijekova sve ostane na nivou koji je postignut.

Mnogi ljudi su zainteresirani za metode alternativne medicine. Na primjer, traže narodne lijekove koji bi pomogli u rješavanju ovog problema. Ne postoje lijekovi koji direktno utiču na sadržaj ovog hormona, pa stručnjaci uvijek insistiraju na uzimanju lijekova. Ne postoje ni prehrambeni proizvodi čija bi upotreba mogla povećati sadržaj TSH u organizmu.