Синдромът на белодробно уплътняване е един от най- изразени проявибелодробни заболявания. Същността му се състои в значително намаляване или пълно изчезване на въздушността на белодробната тъкан в повече или по-малко обща област (сегмент, лоб, няколко лоба едновременно). Фокусите на уплътняване се различават по локализация (долни области, върхове на белите дробове, среден лоб и др.), Което също има диференциално диагностична стойност; субплевралната локализация на фокуса на уплътняване е специално изолирана с участието на висцералната и съпътстващата париетална плевра, което е придружено от добавяне на признаци на плеврален синдром. Развитието на уплътняване може да се случи доста бързо (остра пневмония, белодробен инфаркт) или постепенно (тумор, ателектаза).

Има редица разновидности на белодробно уплътняване: инфилтрат (пневмоничен фокус) с освобождаване на туберкулозен инфилтрат, склонен към казеозно разпадане; инфаркт на белия дроб поради тромбоемболия или локална съдова тромбоза; обструктивна (сегментарна или лобарна) и компресионна ателектаза (колапс, белодробен колапс) и хиповентилация; ателектазата е хиповентилация среден дялпоради обструкция на средния лобов бронх (бронхопулмонарен лимфни възли, фиброзна тъкан), която, както знаете, обикновено не вентилира напълно лоба - синдром на средния лоб; белодробен тумор; застойна сърдечна недостатъчност.

Субективните прояви на синдрома на белодробното уплътняване са различни в зависимост от естеството на уплътняването и се вземат предвид при описанието на съответните заболявания.

Общ обективен признак за развиващо се намаляване на въздушността на областта на белодробната тъкан, съответстваща на уплътнението, е асиметрията на гръдния кош, която се открива по време на преглед и палпация.

Независимо от природата този синдромс големи огнища на уплътняване и тяхното повърхностно разположение, може да се открие изпъкналост и изоставане по време на дишане на тази част на гръдния кош (и само при голяма обструктивна ателектаза е възможно да се прибере), гласовото треперене се увеличава. Перкусията се определя от тъпота (или абсолютна глупост) в областта на уплътняване и при наличие на инфилтрат (пневмония), в началния стадий и по време на периода на резорбция, когато алвеолите са частично освободени от ексудат, а дрениращите бронхи запазват пълна проходимост (и следователно съдържат въздух), тъпотата се комбинира с тимпаничен нюанс на перкусионния звук. Същата тъпа тимпанична сянка по време на перкусия се отбелязва в началния стадий на развитие на ателектаза, когато все още има въздух в алвеолите и комуникацията с адукторния бронх е запазена. В бъдеще, с пълна резорбция на въздуха, се появява тъп ударен звук. Отбелязва се и тъп перкуторен звук над туморния възел.

Аускултативно в зоната на инфилтрата в началния и крайния стадий на възпалението, когато има малко ексудат в алвеолите и те се изправят при навлизане на въздух, се чува отслабено везикуларно дишане и крепитус. В разгара на пневмонията, поради запълването на алвеолите с ексудат, везикуларното дишане изчезва и се заменя с бронхиално дишане. Същата аускултаторна картина се наблюдава и при белодробен инфаркт. При всяка ателектаза в началния етап (хиповентилация), когато все още има лека вентилация на алвеолите в зоната на спад, се отбелязва отслабване на везикуларното дишане. След това, след резорбция на въздуха в случай на компресионна ателектаза (компресия на белия дроб отвън с течност или газ в плевралната кухина, тумор, с високо изправена диафрагма), се чува бронхиално дишане: бронхът остава проходим за въздух провежда бронхиално дишане, което се простира до периферията с уплътнена свита област на белия дроб. С обструктивна ателектаза (намаляване на лумена на аферентния бронх от ендобронхиален тумор, чуждо тяло, компресия отвън) в стадия на пълно блокиране на бронха над безвъздушната зона няма да се чуе дишане. Дишането също няма да се аускултира над мястото на тумора. Бронхофонията при всички видове уплътнения повтаря моделите, идентифицирани чрез определението за треперене на гласа.

При аускултация над субплеврално разположения инфилтрат и тумор, както и при инфаркт на белия дроб се определя шум от плеврално триене.

Тъй като бронхите често участват в процеса с различни видове уплътнения, могат да се открият различни мокри хрипове. Особено диагностично значение има изслушването на фини бълбукащи хрипове, показващи наличието на зона на инфилтрация около малките бронхи, което усилва звуковите вибрации, възникващи в бронхите.

При сърдечна недостатъчност се открива намаляване на въздушността на белодробната тъкан, предимно в долните части на белите дробове от двете страни, което е свързано със стагнация на кръвта в белодробната циркулация. Това е придружено от скъсяване на перкуторния звук, понякога с тимпаничен оттенък, намаляване на екскурзията на долния ръб на белите дробове, отслабване на везикуларното дишане, появата на влажни, фино мехурчести хрипове и понякога крепитус.

Етапът на поява на заболяването (съответства на етапа на "прилива"). Инспекция на гръдния кош - изоставането на засегнатата страна в акта на дишане. Дишане повърхностно, тахипнея. Гласовото треперене е леко засилено в засегнатата област. Перкусия: над засегнатата област, съкращаване на перкуторния звук (може да е тъп тимпаничен звук), намаляване на екскурзията на долния ръб на белия дроб от страната на лезията. Аускултация: отслабено везикуларно дишане, крепитус (crepitatio indux). Бронхофонията се засилва.

Етапът на пика на заболяването (съответства на етапа на "хепатизация"). Изоставането на засегнатата страна в акта на дишане е още по-изразено, повърхностно дишане, изразена тахипнея. Гласовото треперене се засилва още повече. Перкусия: звукът е тъп над засегнатата област, подвижността на долния ръб на белия дроб е рязко ограничена. Аускултативно: бронхиално дишане, без крепитация. Бронхофонията се увеличава повече, отколкото в стадий I.

Етап на разрешаване. Изследване на гръдния кош: изоставането на засегнатата страна в акта на дишане, дихателната честота остава повишена. Палпация: гласовото треперене остава усилено. Перкусия: тъпотата на звука намалява (отново може да се определи тъп тимпаничен звук). Аускултация: бронхиално дишане или отслабено везикуларно, появява се крепитус - crepitatio redux. Чуват се влажни фини мехурчета (храчки от алвеолите в малките бронхи).

Появата на кашлица понякога се предхожда от кашлица. В 1 стадий на заболяването кашлицата обикновено е силна, суха, болезнена, понякога стигаща до повръщане. В етапи 2-3, с появата на храчки, кашлицата омекотява.

Храчките обикновено са оскъдни, слузести и може да са ръждиви.

Недостиг на въздух със смесен характер, усещане за липса на въздух възниква, когато честа кашлицаи силна болка в гърдите. Тахипнея. Цианоза на устните. Участие на крилата на носа в дишането. DN е предимно от ограничителен тип.

Треската от първите часове на заболяването, 39-40 ° C, остава на същото ниво, като прави малки дневни колебания (0,5 ° C), т.е. има характер на постоянна треска (febris continua). Херпес. В 1 и 2 стадий на заболяването състоянието на пациента остава тежко: изтощено лице с трескава руменина, по-изразена от страната на лезията (facies pneumonica). В етапа на разрешаване общото състояние се подобрява, температурата намалява, по-често критично: има рязко изпотяване ("симптом на мокро бельо"), обилно уриниране (полиурия), тежка слабост.

1.3.5. Промени от други органи и системи

Сърдечно-съдовата система- тежка тахикардия, може да има понижаване на кръвното налягане и с критичен спад на температурата - остра съдова недостатъчност. Границите на сърцето са разширени. Тоновете са заглушени. Акцент II тон над белодробната артерия (повишено съдово съпротивление в белодробната циркулация). На върха - систоличен шум.

Храносмилателната система - намален апетит, гадене до повръщане, задържане на изпражненията, иктер на склерите. Уголемяване на черния дроб.

Нервна система- главоболие, безсъние; в тежки случаи - възбуда, тревожност, често объркване. Може да има заблуди, халюцинации.

1.3.6. параклинични данни

KLA: неутрофилна левкоцитоза. В левкоформулата, преминаване към млади и дори миелоцити, токсична грануларност на цитоплазмата на неутрофилите, лимфопения и еозинопения. IN тежки случаи- левкопения. ESR до 30 mm / h и повече.

Острофазови показатели: - повишаване на нивото на глобулините поради α 2 и γ-глобулини. Повишава С-реактивния протеин (CRP), сиаловите киселини, LDH 3.

Анализ на урината (OAM): може да бъде протеинурия, понякога еритроцитурия.

Изследване на храчки. В стадий I и II - храчките са вискозни, лигавици, могат да бъдат набраздени с кръв или "ръждиви". Микроскопски - левкоцити, няколко еритроцита, алвеоларни клетки, пневмококи. В III стадий се увеличава количеството на храчките, мукопурулентни храчки, много левкоцити, без кръвни примеси.

Рентгенова снимка на белите дробове: потъмняване на лоба или неговите сегменти.

1.3.7. Усложнения

1) образуване на абсцес (намален имунитет, висока вирулентност);

2) постпневмонична пневмосклероза (ако няма пълно излекуване на пневмония);

3) остър сърдечно-съдова недостатъчност(инфекциозно-токсичен шок);

4) персистираща артериална хипотония (намален съдов тонус);

5) белодробен оток (токсичен ефект върху капилярите и остра левокамерна недостатъчност);

6) остра деснокамерна недостатъчност (ако има анамнеза за хронична обструктивна белодробна болест);

7) миокардит (токсичен);

8) остра дихателна недостатъчност (изключване на голям обем белодробна тъкан от дишане);

9) ексудативен плеврит (пара- или метапневмоничен);

10) остри психози (с хроничен алкохолизъм);

11) сепсис;

12) DIC.

1.3.8. Съвременни принципи на лечение

1) Антибактериална етиотропна терапия.

2) Симптоматична терапия (детоксикация, антипиретик, отхрачващо).

3) Физиотерапия, тренировъчна терапия.

1.4. Фокална пневмония (pn. focalis)

Синоними: бронхопневмония (бронхопневмония), катарална (pn. catarhalis), лобуларна (pn. lobularis).

1.4.1. Етиопатогенеза

Етиология:пневмококи (главно тип II), Escherichia coli, Proteus, други микроорганизми.

Начини на проникване на инфекцията: бронхогенен (първична пневмония), хематогенен и лимфогенен (вторична пневмония).

Предразполагащи фактори: хипотермия, вирусни инфекции, хронични болестидихателни органи.

Възпалителният процес не обхваща целия лоб, а отделни лобули или група лобули. Възпалителният ексудат съдържа малко фибрин, има мукопурулен характер. Възпалителният процес често започва с бронхите, така че фокалната пневмония се нарича бронхопневмония.

1.4.2. Клинична картина

Уплътнения на белодробна тъкан;

Инфекциозно-токсични.

Оплаквания:кашлица отначало суха, след това мокра, слуз, мукопурулентни храчки, задух, треска от неправилен тип.

Обективни признацизависят от разпространението и местоположението (повърхностно или дълбоко) на възпалителните промени в белите дробове. Малките огнища на възпаление не са придружени нито от промяна в треперенето на гласа, нито от отчетлива промяна в перкусионния звук.

Синдром на уплътняване на белодробната тъкан.Закъснението в акта на дишане на гръдния кош от страната на лезията и ограничаването на подвижността на долния ръб на белия дроб се откриват само при 1/3 от пациентите. При повечето пациенти се наблюдава скъсяване на перкуторния звук. Най-упоритите симптоми са: затруднено дишане над засегнатата област, влажни малки и средни мехурчета в ограничена област на лезията; в комбинация с влажни хрипове се появяват сухи хрипове (едновременно увреждане на бронхиалното дърво). Бронхофонията обикновено се засилва.

Синдром дихателна недостатъчност - се наблюдава сравнително рядко, главно при пациенти в напреднала възраст Задух със смесен характер. умерена цианоза.

Инфекциозно-токсичен синдром.Бледност на кожата, понякога зачервяване на бузите. Субфебрилна или умерено висока температура. Обща слабост, неразположение.

1.4.3. параклинични данни

KLA: броят на левкоцитите, като правило, е нормален, може да има умерено изместване на левкоцитната формула наляво, ускоряване на ESR. При пневмония с вирусна етиология може да има левкопения.

Слюнка: мукопурулентна, съдържа левкоцити, макрофаги, цилиндрични епителни клетки и бактерии.

Рентгенографията на белите дробове се характеризира с разнообразие от промени: лобуларната инфилтрация се редува с области на незасегната или компенсаторно подута белодробна тъкан. С малък размер на фокуса на възпалението радиологични признаципневмония отсъства.

1.4.4. Усложнения

Вижте раздел 1.3.7.

1.4.5. Лечение

Вижте раздел 1.3.8.

2. БЕЛОДРОБЕН АБСЦЕС

Белодробен абсцес (abscessus pulmonis)- тежко неспецифично възпалително заболяване на белите дробове, придружено от гнойно сливане на пневмоничен инфилтрат с образуване на една или повече ограничени кухини в резултат на излагане на силно вирулентна бактериална флора.

Когато анаеробна инфекция навлезе в белите дробове, се развива още по-тежка патология - гангрена на белия дробпридружено от гнилостно разпадане на белодробната тъкан, което не е склонно към разграничаване и животозастрашаващаболен.

В момента абсцесът и гангрената на белите дробове се обединяват в група заболявания под често срещано име „заразен белодробна деструкция», или "деструктивен пневмонит".

2.1. Етиопатогенеза

Етиология.Най-честите причинители на белодробен абсцес са:

1. неспорообразуващи анаеробни микроорганизми. Източникът е устната кухина. Пътят на заразяване е аспирационен.

2. факултативни анаероби: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. Грам-отрицателни аеробни бактерии (Pseudomonas aeruginosa).

4. Стафилококус ауреус хемолитичен.

5. вирусна инфекция (съпътстващ факторотслабване на имунната система).

6. протозои (амеба), гъби (актиномицети).

Патогенеза.Има 4 основни механизма за проникване на патоген в дихателните пътища:

1. Бронхогенен (трансбронхиален) - най-важен. Насърчаването на микробите през дихателните пътища се извършва:

- инхалационен (аерогенен) път (с потока на вдишания въздух);

- чрез аспирация (попадане в дихателните пътища на заразено съдържание от устната кухина, назофаринкса, стомашно-чревния тракт). Играе най-голяма роля в патогенезата на белодробните абсцеси.

Небронхогенните абсцеси са по-рядко срещани, обикновено са вторични, като проява или усложнение на други инфекциозни процеси.

2. Хематогенен път - проява на септикопиемия, навлизане в белодробната циркулация на инфектирани кръвни съсиреци от венозна система(тромбофлебит). Хематогенните абсцеси се характеризират с множество и двустранни лезии на белите дробове.

3. Наранявания на гръдния кош, проникващи рани на белите дробове.

4. Сравнително по-рядко се наблюдава пряко разпространение на гнойно-деструктивен възпалителен процес от съседни органи и тъкани към белите дробове (per continuitatem).

За осъществяването на инфекциозно-некротичния процес е необходимо да се повлияе допълнителни фактори потискане на антиинфекциозната защитна система на организма (хроничен алкохолизъм, излагане на радиация, тежки инвалидизиращи заболявания, захарен диабет, патология имунна системаи т.н.).

Патологичният процес започва с масивна възпалителна инфилтрация на белодробната тъкан. На този етап морфологичният субстрат е трудно разграничим от обикновената пневмония. По-нататъшно се развива тромбоза на клоните белодробна артерияв областта на патологичния процес ® исхемия ® некроза и разпадане на белодробна тъкан с образуване на кухина, пълна с гной (има протеолитични свойства) ® прониква в бронхите ® излиза през дихателните пътища с кашлица.

2.2. Класификация на белодробния абсцес

1. По етиология:

1.1.аеробна микрофлора;

1.2 анаеробна микрофлора;

1.3 смесена микрофлора;

1.4 небактериални (причинени от протозои, гъбички и др.).

2. По патогенеза:

2.1. Бронхогенни:

2.1.1 Аспирация.

2.1.2 Постпневмонични.

2.1.3 Обструктивна.

2.2. Хематогенен.

2.2. Травматичен.

2.3. Друг генезис.
3. По локализация:

3.1. Централна.

3.2. Периферен.

4. По разпространение:

4.1. Единичен абсцес.

4.2. Множество абсцеси:

4.2.1. Едностранно.

4.2.2. Двустранно.

5. Според тежестта на курса:

5.1. Светлинен поток.

5.2. Средна тежест.

5.3. Тежък поток.

5.4. Изключително тежко протичане.

6. По естеството на потока:

6.1. Пикантен.

6.2. Хроничен:

6.2.1. Фаза на обостряне.

6.2.2. фаза на ремисия.

7. Според наличието на усложнения:

7.1. Некомплициран.

7.2. сложно:

7.2.1. Плеврален емпием.

7.2.2. Пиопневмоторакс.

7.2.3. Белодробно кървене.

7.2.4. сепсис.

7.2.5. бактериемичен шок.

7.2.6. Белодробна сърдечна недостатъчност.

2.3. Характеристики на анамнезата

Anamnesis morbi.Началото на заболяването е остро, обикновено свързано с фактори, които отслабват тялото или допринасят за аспирацията на течно съдържание в бронхите (алкохолна интоксикация, дълбока хипотермия, усложнения на хирургическа анестезия, епилептичен припадък, тежка черепно-мозъчна травма и др.). Болестта често се развива на фона на хронична неспецифични заболяваниябял дроб, тежка респираторна вирусна инфекция.

Anamnesis vitae.Всички фактори, които допринасят за изчерпването на тялото, отслабването на общото и локален имунитет, професионални фактори (запрашеност, замърсяване на въздуха), неблагоприятни социални фактори.

2.5. Клинична картина

Клинично протичанеабсцесът условно се разделя на два периода:

1. Период на инфилтрациябелодробна тъкан ( образуване на абсцес). Продължителността обикновено е от 3-5 до 7-10 дни.

2. Период на разкъсване на абсцесс образуването на кухина.

Клиничната картина се състои от синдроми:

Кухини в белия дроб (запълнени, частично запълнени, празни);

Плеврално дразнене;

дихателна недостатъчност;

Инфекциозно-токсични.

Синдром на кухина в белия дроб.Ако има запълнена кухина в белия дроб (не е дренирана), клиничната картина е идентична с пневмония: повишено треперене на гласа и скъсяване на перкуторния звук над засегнатата област; дишането в тази зона, в зависимост от проходимостта на регионалните бронхи, е отслабено или бронхиално. Хрипове може напълно да липсват.

След пробив на абсцеса в бронха - клинични признаци на синдрома на частично запълнена кухина (по-късно празна).

Кашлицата отначало е суха и болезнена, след това, когато абсцесът се спука, едновременно с отделянето на голямо количество гнойни храчки с неприятна миризма.

Синдром на плеврално дразнене.В първия период на заболяването, с субплеврално местоположение на абсцеса, те са нарушени пронизващи болкив гръдния кош от страната на лезията, свързана с дишане и кашлица; има болка при палпиране на междуребрените пространства в засегнатата област (симптом на Крюков). Чува се плеврално триене.

При неусложнен курс през втория период на заболяването, явленията на дразнене на плеврата постепенно изчезват. При неблагоприятен курс може да се развие гноен плеврит и пиопневмоторакс.

Синдром на дихателна недостатъчност.В първия период на заболяването тахипнея; преобладава коремното дишане. След пробив на абсцеса в бронха, явленията на дихателна недостатъчност намаляват, тъй като абсцесът заздравява и инфилтрацията се разтваря.

Инфекциозно-токсичен синдром.В първия период на заболяването общото състояние на болния е от средно тежко до изключително тежко. Кожата и видимите лигавици са бледоцианотични. Позицията често е пасивна или принудена (на болната страна). Телесната температура се повишава до 39-40 ° C. В първия период на заболяването общото състояние на болния е от средно тежко до изключително тежко. Кожата и видимите лигавици са бледоцианотични. Позицията често е пасивна или принудена (на болната страна). Телесната температура се повишава до 39-40 ° C. Има тахикардия, артериална хипотония, тежка обща слабост, прекомерно изпотяване, липса на апетит. След пробив на абсцеса в бронха, телесната температура намалява, общото състояние на пациента се подобрява.

2.5. Усложнения

1. плеврален емпием;

2. пиопневмоторакс;

3. гноен медиастинит;

4. сепсис;

5. образуване на хроничен абсцес;

6. амилоидоза (с хроничен абсцес);

7. образуване на подобна на киста кухина.

2.6 Съвременни принципи на лечение

Лечението трябва да се извършва в специализирани отделения. Базира се на интензивна терапияизползване на методите на "малка хирургия" и ендоскопия. Ако консервативното лечение е неуспешно, хирургична интервенция(обикновено белодробна резекция или пулмонектомия).

Медицински комплексвключва следните основни области:

1. Антибактериална терапия с широкоспектърни антибиотици в достатъчно големи дози, като се вземе предвид чувствителността на идентифицираните патогени.

2. Детоксикационна терапия.

3. Екстракорпорални методи на лечение (по показания).

4. Осигуряване на оптимален дренаж на абсцесната кухина (постурален дренаж, терапевтична бронхоскопия, микротрахеостомия, прилагане на муколитици, аминофилин и др.).

5. Кислородотерапия - при наличие на признаци на артериална хипоксемия.

6. Корекция на имунологичната реактивност на организма:

Пасивна имунотерапия: нативна и антистафилококова плазма, антистафилококов и антиморбилен γ-глобулин, човешки γ-глобулин и др.;

Имуномодулираща терапия: натриев нуклеинат, левамизол, пентоксил, метилурацил, Т-активин, тималин.

7. Възстановителна терапия: висококалорично хранене с голямо количество протеини, парентерално приложение на витамини.

8. Симптоматична терапия: антипиретици, болкоуспокояващи и други лекарства по индивидуални показания.

10. ПЛЕВРИТ. РАК НА БЕЛИЯ ДРОБ.

ЦЕЛ НА УРОКА: Да научи студентите за клиничен преглед на пациенти с плеврит и рак на белия дробза консолидиране на знанията за диагностиката на тези заболявания.

СТУДЕНТЪТ ТРЯБВА ДА ЗНАЕ:

1. определение на понятието "плеврит" и "рак на белия дроб", основни идеи за тяхната етиопатогенеза;

2. класификация на плеврит;

3. синдроми, които съставляват клиничната картина на сух и ексудативен плеврит;

4. механизмът на възникване на симптомите при сух и ексудативен плеврит;

5. клинична картина на плеврит;

6. най-информативните лабораторни и инструментални методи за изследване на плеврит;

7. класификация на рака на белия дроб;

8. синдроми, съставляващи клиничната картина на рак на белия дроб;

9. механизмът на възникване на симптомите при рак на белия дроб;

10. клинична картина на рак на белия дроб;

11. най-информативните лабораторни и инструментални методи за изследване на рак на белия дроб;

12. съвременни принципилечение на плеврит и рак на белия дроб.

СТУДЕНТЪТ ТРЯБВА ДА МОЖЕ ДА:

1. провеждане на физикален преглед на пациенти с плеврит и рак на белия дроб;

2. подчертават основните клинични синдроми при плеврит и рак на белия дроб (централен и периферен);

3. изготвя план за допълнителни най-информативни изследвания за тези заболявания;

4. правилно интерпретирайте резултатите допълнителни методиизследвания (анализ на храчки, плеврална течност, данни от спирография, PTM, рентгенография на гръдни органи);

5. формулиране на диагноза въз основа на идентифицираните синдроми;

6. правилно съставяне на медицинска история.

СТУДЕНТЪТ ТРЯБВА ДА ВЛАДЕЕ ПРАКТИЧЕСКИ УМЕНИЯ:

1. Преглед на пациент с плеврит и рак на белия дроб и изготвяне на заключение;

2. назначаване на информативни допълнителни методи за изследване на тези заболявания.

1. плеврит

Плеврит (плеврит)- възпаление на плевралните листове, проявяващо се с два основни клинични варианта: образуване на фибринозни отлагания по тяхната повърхност - сух, фибринозен плеврит (pleuritis sicca) или натрупване на ексудат в плевралната кухина - излив, ексудативен плеврит (pleuritis exsudativa).

1.1. Етиопатогенеза

Етиология.Плевритът като самостоятелно заболяване е рядък (плеврален мезотелиом, туберкулозен плеврит без увреждане на белодробната тъкан); като правило, той служи като проява или усложнение на други заболявания (масивна пневмония, гнойни заболяваниябели дробове, белодробна туберкулоза, злокачествени новообразуваниягръдни органи, ревматизъм и др системни заболяваниясъединителна тъкан, гръдна травма, постинфарктен синдром на Dressler и др.).

Патогенезасе определя от следните водещи механизми, вариращи в зависимост от етиологията на плеврит:

1. пряко въздействие върху плевралните листове на инфекциозни патогени, които проникват чрез контакт, хематогенен, лимфогенен път, както и директна инфекция на плеврата в случай на нарушение на целостта на плевралната кухина (наранявания, наранявания, операции);

2. повишена пропускливост на кръвта и лимфни съдове, нарушения на лимфната циркулация;

3. нарушения в имунната система, развитие на общи и локални алергични реакции.

1.2. Класификация на плеврит

1. По етиология:

1.1 Инфекциозни (с посочване на патогена).

1.2 Неинфекциозен (посочва се основното заболяване).

1.3 Идиопатична (с неизвестна етиология).

2. По естеството на ексудата:

2.1. фибринозен.

2.2. серозен.

2.3. Серозно-фибринозен.

2.4. Гнойни.

2.5. Гнилостни.

2.6. Хеморагичен.

2.7. Еозинофилен.

2.8. Холестерол.

2.9. Чили.

3. Надолу по веригата:

3.1. Пикантен.

3.2. Подостра.

3.3. Хронична.

4. Според локализацията на излива:

4.1. дифузен.

4.2. Опаковани в торби:

4.2.1. Апикална (апикална).

4.2.2. Париетална (паракостална).

4.2.3. Костодиафрагмален.

4.2.4. Диафрагмен (базален).

4.2.5. Парамедиастинален.

4.2.6. Интерлобарна (интерлобарна).

1.3. Клинична картина

Състои се от синдроми:

1) болка в гърдите от засегнатата страна;

2) плеврално дразнене;

3) хидроторакс;

4) компресионна ателектаза;

5) дихателна недостатъчност (рестриктивна);

6) инфекциозно-токсични;

7) астеничен.

Оплаквания.Болка в гърдите от засегнатата страна, усилваща се при дишане и кашляне; диспнея различни степенитежест, треска, обща слабост, прекомерно изпотяване.

История на заболяването.Определя се от връзката на плеврит с основното заболяване. Роля играят предписанието на първичната патология, характеристиките на нейния курс, предприетите терапевтични мерки и др.

Анамнеза на живота.Продължителният контакт с пациенти с туберкулоза има значение; онкологични, алергична анамнеза, както и предишни травми и операции на гръдни органи.

Уплътняването на белодробната тъкан се отнася до появата в белите дробове

бучка от безвъздушни области с различни размери, като възпалена

телен и невъзпалителен характер. Загуба на въздух за

възпаление се наблюдава при пневмония. В зависимост от ве-

маски на засегнатата част белодробна тъкан уплътняване може да бъде

фокална (няколко лобула) и собствен капитал.

2 С дялово (сегментно) уплътняване 0, характеристика на кръг

поза пневмония, целият лоб (сегмент) на белия дроб е засегнат от възпаление

телен процес, който е на същия етап на развитие, който

причинява свързани симптоми.

2 Оплаквания 0. Значителна част от белия дроб не участва в дишането

Ханя, така че се развива остра дихателна недостатъчност,

характеризиращ се със задух, съответстващ на степента на лезията.

2O sm o r 0. Може да има цианоза. Има намаление

подвижност на засегнатата страна на гръдния кош по време на дишане.

засегнатата част се засилва.

2 Percussia 0. В началото на процеса, на етапа на прилива,

когато се появи оток и инфилтрация на белодробната тъкан, но съотношението е все още

запазва ефирност, над него се определя тъпо тимпан

перкусионен звук.

В етапа на топлина (действително уплътняване) ударен звук

става тъп. По това време, в зависимост от локализацията на

cess (горна или долен лоб) трудно е да се определи горната

или отдолу граници на белия дроб. Намалена подвижност на белите дробове

В етапа на разделяне, когато настъпва резорбция на ексудата

и възстановяването на въздушността на белия дроб, отново се определя от

тъп тимпаничен звук, преминаващ, когато се възстановите

пациентът в ясен белодробен.

2Аускултация 0. В началния период над засегнатите

акции се определя от отслабена поради намаляване на еластичната

напрежение на белодробната тъкан, везикуларно дишане и крепитус.

По време на пиковия период, когато се образува хомогенна зона на уплътняване,

между големия бронх и периферията на белия дроб, аускултирани

бронхиално дишане. Определя се положителна бронхофония.

Тъй като ексудатът се резорбира, бронхиалното дишане се заменя с

е отслабена везикулоза (която след възстановяване преминава

дит във везикулите), крепитус и мокра малка гной-

хрипове.

2Диагностика лобарно уплътняване 0. Диагностично най

значими симптомиса тъп ударен звук, над зоната

дишане и положителна бронхофония.

2 Фокално уплътняване 0, най-често с фокално

пневмония, характеризираща се с наличието на конгломерати в белия дроб

конфлуентни огнища (възпаление, пневмосклероза), между които

участъци от нормална или емфизематозна белодробна тъкан са запазени.

Следователно, дори при конфлуентна лезия на лоб или сегмент от белия дроб

има картина, която е различна от симптомите на лобарно уплътняване

ния с крупозна пневмония.

2 Оплаквания 0. Задух като признак на дихателна недостатъчност

появява се само при конфлуентна лезия на цял лоб на белия дроб. Специален

Няма физически оплаквания за този синдром.

2Наблюдение 0 и 2 0 2палпация 0, като правило, не разкриват

промени. При конфлуентна лезия на лоба (лобовете) на белия дроб се наблюдава

изоставане от болната половина по време на дишане.

2Перкурий 0. При наличие на достатъчно обширен (повече от

4 cm в диаметър) уплътнения (конфлуентна фокална пневмония), разположена

поставен близо до повърхността на гръдния кош, тъп

(или тъп) ударен звук над засегнатата област.

Данните за топографска перкусия зависят от разпространението

лезии и с малка площ на уплътняване може да не се промени -

2 Аускултация 0. Над 2 0 зона 2 0 фокална 2 0 индурация

чува се трудно дишане (понякога отслабено везикуларно)

и звучни, влажни, фино бълбукащи хрипове. Рязко дишане в дан-

ситуация се формира поради налагането на везикуларен, висок

обелени над околния фокус на уплътняване от тъканта на белия дроб, на

бронхиални в огнището.

2 Диагностика на фокално уплътняване 0. Доказателства

Синдромът е притъпяване на перкуторния звук и мокри звуци

малки бълбукащи хрипове на фона на трудно дишане. Изключително

важно е, че с малка площ на фокално уплътняване

белодробната тъкан е единственият физически признак на този синдром

може да има резонансни влажни фини мехурчета.

2 Ателектаза 0 (уплътняване на белодробна тъкан с невъзпалителен

раждане) е колапс на белия дроб или част от него, наблюдаван по време на

прекратяване на достъпа на въздух до алвеолите.

По произход ателектазата е _компресия. (компресия

белодробно натрупване на течност или въздух в плевралната кухина,

голям тумор или увеличени лимфни възли), _obtu-

Рационално. (затваряне на лумена на бронхите отвътре от тумор, натрупване

храчка), _контрактилен. (при наранявания или по време на операции

поради бронхоспазъм и прилив на кръв в капилярите), както и

раздуване. (функционални) на базата на дихателна слабост

движения при отслабени пациенти с намален дихателен тонус

Има пълна и непълна ателектаза.

2 Оплаквания 0. С пълна ателектаза и изключване на дишането

значителна част от белия дроб развива дихателна недостатъчност

и пациентите се оплакват от задух.

2O инспектирайте 0. Данните от инспекцията зависят от размера на срутения

област на белия дроб. При значително количество ателектаза, засегнатите

страната може да бъде намалена по размер, да изостава при дишане,

междуребрените пространства са прибрани, стеснени.

2 Палпация 0. С пълна ателектаза, гласово треперене

не е дефиниран. С непълна, когато бронхиалната проходимост

частично запазен, може да се забележи укрепването му (зона на компресия

йонна ателектаза над нивото на течността в плевралната кухина).

2 P e r k u s s и i. 0 При 2 0 преглед 2 0 сърдечно-съдови

система в случай на голяма ателектаза, смесена

schenie граници на относителна сърдечна тъпота в засегнатата страна

Е, поради изместването на сърцето и медиастинума. Над зоната на пълен

ателектазата се определя от тъп ударен звук, а с непълна -

тъпо тимпаничен. Топографска перкусия разкрива

промени в границите и ограничаване на подвижността на долната част на белите дробове

2Аускултация 0. При пълна ателектаза дишането е рязко

който е отслабен или изобщо не се чува и когато е частично запазен

отслабена проходимост на бронхите, отслабен бронх

дишане, понякога има положителна бронхофония.

2 Диагностика на ателектаза 0. Синдромът се диагностицира въз основа на

nii появата на тъп (или притъпен) ударен звук, от

ния и бронхофония.

2 Допълнителни методи на изследване 0. Рентген

парещото уплътняване на белодробната тъкан се проявява чрез огнища, след което -

нения, съответстваща на целия дял, отделни сегменти или дял-

кам. При ателектаза се наблюдава повече или по-малко хомогенна сянка,

стеснени междуребрени пространства, изместване на медиастинума към засегнатата страна,

изместване на сърцето при вдишване към ателектаза, при издишване - в

здрави (симптом на Голцкнехт-Якобсон).

Изпратете добрата си работа в базата знания е лесно. Използвайте формата по-долу

Добра работакъм сайта">

Студенти, докторанти, млади учени, които използват базата от знания в обучението и работата си, ще ви бъдат много благодарни.

Хоствано на http://www.allbest.ru/

синдром на уплътняване на белодробната тъкан

Ако пневмония се развие при имунокомпетентен пациент, бързпълнежалвеоларенпространствоклеткивъзпалениеИексудат. Пневмонията се развива, когато патогеннадминавапротивоинфекциозензащитадомакин. Това може да се случи, по-специално, когато се формира несъвършен имунен отговор поради наличието на съпътстващи заболявания (застойна сърдечна недостатъчност, захарен диабет, бъбречна недостатъчност, ХОББ, недохранване), анатомични нарушения (ендобронхиална обструкция, бронхиектазии), остро развита имунна дисфункция (със сепсис, остра травмабял дроб), лекарствени имунни нарушения (глюкокортикостероиди и цитостатици).

Пневмония може да се развие и при пациенти със запазен имунен отговор, когато противоинфекциозензащитаорганизъм " пробива" масивнамикробенагресия(например при аспирация на съдържанието на стомаха).

Пневмония прибезопасноимуненсистемаСъщоМоже бибъдапричинениособеновирулентенмикроорганизмикъм които все още не е изграден имунитет или Накойтоорганизъмсе оказаНеVспособенформаадекватенимуненотговор.

Крупозпневмония- Това, остър процес, улавяйки цялото белодробен лобили значителна част от него и се характеризира с определен цикъл на развитие на патоморфологични промени в белите дробове.

В момента типичната лобарна (лобарна) пневмония е изключително рядка и обикновено лезията е ограничена до един сегмент на белия дроб.

пневмония, втвърдяване на белодробната тъкан

Патоморфология

Различават се следните етапи на развитие на крупозна пневмония.

1 . сценаприлив- изразена хиперемия на белодробната тъкан (повишено кръвоснабдяване на белодробните съдове), застой на кръвта в капилярите, възпалителен оток на стените на алвеолите, масивна ексудация серозна течноств алвеолите, размножаването на микроорганизми. Продължителността на този етап е от 12 часа до 3 дни.

2 . сценачервенхепатизация- диапедеза на еритроцитите, появата на излив в алвеолите. Ексудатът е богат на фибрин, коагулацията на който причинява обезвъздушаване на белодробните алвеоли, уплътняване на белите дробове (хепатизация). Продължителността на етапа е от 1 до 3 дни.

3 . сценасивохепатизация- диапедезата на еритроцитите спира; изливът, в допълнение към фибрина, съдържа алвеоларен епител и левкоцити (обилното съдържание на последните придава на засегнатия бял дроб характерен сиво-зеленикав оттенък). На участъка на белия дроб се запазва добре изразена зърнистост. Продължителността на този етап е от 2 до 6 дни.

4 . сценаразрешения- под въздействието на протеолитични ензими фибринът се разтваря и втечнява, настъпва резорбция на ексудат. Този етап е най-дългият.

Необходимо помня , Какво V връзки с ефективност лечение пневмония процес Може би губя моя Характеристика цикличност И прекъсвам На рано етапи развитие. При нарушение резорбция ексудат Може би настъпвам неговият организация, тези. свръхрастеж съединителен тъкани V огнище поражение, - карнификация бял дроб И цироза неговият. Може би развиват се гноен срив, И пневмония се усложнява абсцес или V редки случаи гангрена бял дроб . как правило при крупозен пневмония има явления суха плеврит с фибринозен слоеве (плевропневмония) И развитие сраствания. Наличност плеврит, очевидно свързан с лимфогенен разпространение инфекции. IN кухини плеврата Понякога на разположение излив (серозен или гноен плеврит).

Клиничниетапикрупозенпневмония:

1) Начален - съответства на морфологичния стадий на прилива

2) Стадий на топлина - съчетава морфологичните етапи на червена и сива хепатизация и се характеризира с липса на въздушност в засегнатите области на белия дроб

3) Етап на разрешаване - характеризира се с възстановяване на въздушността на засегнатата област на белия дроб до степента на въздушност на здравите зони.

Основните оплаквания, механизмът на възникването им, детайлизиране

Симптомите на заболяването зависят от:

тип патоген

локализация,

степента на активност на патологичния процес

и наличието или отсъствието на усложнения.

кашлицапървосух,тогавамокър. Сухата кашлица се причинява от дразнене на кашличните рецептори на лобарната и сегментни бронхив областта на възпалителната инфилтрация, поради развитието на възпалителен оток. Също така сухата кашлица може да се дължи на дразнене на рецепторите. блуждаещ нерви горен ларингеален нерв, разположен в плеврата. Това се дължи на участие в възпалителен процесс крупозна пневмония на плевралните листове.

Продуктивенкашлицасмалъкколичествохрачкипървоначално лигавица, след това мукопурулентна или ръждясала; появява се 2-3 дни след началото на заболяването или по-късно; свързани с натрупване на ексудат в алвеолите и в резултат на хиперсекреция на слуз в бронхите.

болкаVгръден кошклетка,нарастващприДълбокдишанепоради участие в патологичния процес на париеталната плевра. Аферентните влакна от рецепторите за болка, разположени в париеталната плевра, преминават като част от междуребрените нерви. Тяхното дразнене се възприема като болка, която се появява в кожата на гръдната стена. Болката има пробождащ или режещ характер, ясно локализирана. Дразненето на париеталната плевра, покриваща диафрагмалната повърхност на белите дробове, е придружено от болка в кожата на горната част на корема.

Характеристикаболка:

болката се увеличава или се появява при кашляне, кихане, дълбоко дишане;

увеличава се в позиция на здрава страна, когато торсът е наклонен към здрава страна,

намалява позицията на болната страна, при натискане на болната половина с ръка, с плитко дишане;

локално локализиран, с увреждане на диафрагмалната плевра, болката се локализира в съответния хипохондриум, излъчващ се към супраклавикуларните области и раменните стави

бодлив по природа

без облъчване

свързани с кашлица и други респираторни симптоми

Хемоптиза. Пациентите с крупозна пневмония се характеризират с еднородна, кафява, ръждясала храчка. Проявява се в стадия на червена хепатизация и е патогномоничен признак на крупозна пневмония. Наличието на храчки с цвят на ръжда се дължи на диапедезно кървене, последвано от разграждане на червените кръвни клетки до хемосидерин. Когато пациентът има ръждиви храчки, диагнозата може да се постави чрез изследване на плювалника на пациента - диагнозата "плювалник".

диспнеяинспираторенхарактер. Възниква поради намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, поради развитието на възпалителна инфилтрация. Тежестта на задуха зависи от степента на увреждане на белодробната тъкан. Появата му показва тежко протичане на пневмония със значително намаляване на дихателната повърхност на белите дробове и развитие на дихателна недостатъчност в резултат на нарушена дифузия на газа.

са често срещаниоплаквания: повишена телесна температура с втрисане, повишено изпотяване, обща слабост, намалена работоспособност.

ОсобеностиПиздигам сеазтемпературатяло. При крупозна пневмония, първо, в рамките на 1-3 часа, пациентът развива втрисане, след което има бързо повишаване на температурата до фебрилни числа (38 0 C и повече). характерна особеносте, че пациентът има дългосрочно постоянно повишаване на телесната температура, дневните колебания не надвишават 1°C. Този тип треска се нарича персистираща треска ( фебрис континуум). Намаляването на температурата настъпва литично за 2-3 дни или по-малко критично през деня и често е придружено от колапс.

2. Физически данни

Данни от общ преглед и преглед на гръдния кош

състояниезависи от:

обем на увреждане на белодробната тъкан,

етапи на пневмония

Наличие или липса на усложнения

· възрастта на пациента,

наличието на съпътстващи заболявания при пациента.

Състоянието може да бъде от задоволително до тежко и изключително тежко.

Съзнание- е нарушено с тежка интоксикация, както и често се наблюдава нарушение на съзнанието при пациенти със съпътстващ хроничен алкохолизъм. Може да се развие иритативно разстройство на съзнанието (възбуда, тревожност, делириум, халюцинации, делириум и др.), Може да се развие депресия на съзнанието (супор, ступор, кома).

Позиция- принудително на болната страна, тъй като тази позиция помага за намаляване на дихателната екскурзия на болната страна, което от своя страна помага за намаляване на болката по време на дишане.

Лице- лицето на пациент с треска, " фациесpneumoniae"- подпухнало лице, зачервяване на бузите, по-изразено от страната на лезията, дифузна светлинацианоза, херпесни изригвания по устните, крилата на носа, блясък на очите, субиктерични склери.

Кожа- хиперемия, гореща, висока влажност, лека дифузна цианоза (в резултат на възпалителна инфилтрация в белите дробове, нарушен газообмен в белите дробове, недостатъчност на кръвната артериолизация, повишени кръвни нива на намален хемоглобин).

При тежко протичане с развитие на остър съдова недостатъчност(колапс, шок) има адинамия, бледност, цианоза на назолабиалния триъгълник, студена лепкава пот, чести малки нишковидни пулси, ниско кръвно налягане.

Данни от преглед и палпация на гръдния кош

Изоставане на засегнатата страна в акта на дишане.

Често повърхностно дишане.

При тежка пневмония дишането е често, повърхностно, в акта на дишане участват спомагателни мускули, крилата на носа се подуват.

При палпация, гръдна ригидност от страната на лезията, локална чувствителност на междуребрените пространства от страната на лезията.

Повишено гласово треперене над зоната на инфилтрация на белодробната тъкан.

При плеврален изливотслабване на гласа треперене.

Перкусия и аускултация на белите дробове

Данните от перкусията и аускултацията (над фокуса на инфилтрацията) зависят от състоянието на белодробната тъкан и клиничния стадий на пневмония.

В етап приливизлиза наяве:

тъп или тъп тимпаничен звук

отслабено везикуларно дишане (в резултат на подуване на алвеоларните стени, намаляване на тяхната еластичност и амплитуда на колебания по време на дишане), засилено везикуларно дишане се чува от здравата страна поради компенсаторно увеличаване на броя на функциониращите алвеоли и вентилация

звучен крепитус

В етап люлкаизлиза наяве:

тъп звук (поради изчезването на въздух в алвеолите)

ограничаване на подвижността на долния ръб на белия дроб от страната на лезията (поради намаляване на белодробната вентилация от страната на лезията)

бронхиално дишане - над фокуса на инфилтрацията

от здравата страна се чува повишено везикуларно дишане поради компенсаторно увеличаване на броя на функциониращите алвеоли и вентилация

сухи и звучни влажни фини и средно бълбукащи хрипове,

плеврално триене

В етап разрешенияизлезте наяве:

тъп или тъп тимпаничен звук

ограничаване на подвижността на долния ръб на белия дроб от страната на лезията

отслабено везикуларно или трудно дишане

сухи и звучни мокри малки и средни мехурчета, резонансен повтарящ се крепитус (крепитусът в етапи 1 и 3 има звучен характер поради уплътняването на белодробната тъкан около алвеолите, което подобрява проводимостта на звука на алвеолите, разпространяващ се при вдишване) . Звънки финни бълбукащи влажни хрипове се чуват по-често в 3 стадия, сухи и влажни средно бълбукащи хрипове могат да се чуят във всеки стадий на пневмония, ако е придружена от хроничен бронхит

плеврално триене

При тежка пневмония има промени в други органи и системи, особено в CCC:

тахикардия

понижаване на кръвното налягане, особено с развитието на инфекциозно-токсичен шик или по време на критичен спадтемпература

HR над 120 и SBP под 60 е лош прогностичен знак

отслабване на сърдечните тонове, особено 1.

Данни лабораторни методиизследвания

UAC:

неутрофилна левкоцитоза (левкоцитоза над 25 000 или левкопения под 4000 са прогностично неблагоприятни признаци)

токсична гранулация на неутрофилите

рязко изместване на левкоцитната формула наляво до 15% или повече от прободени неутрофили

поява на метамиелоцити

лимфоцитопения

намаляване на броя на еозинофилите, анеозинофилия

повишаване на ESR до 40-50 mm / час или повече

OAM:

хиперстенурия поради олигурия, тъй като поради треска и повишено изпотяване течността се екскретира извънбъбречно

незначителна протеинурия от функционален произход до 1 g/ден:

микрохематурия, цилиндрурия

възможен положителна реакцияза уробилин и билирубин

бхак:

упадък общ протеинпоради албумини, намаляване на коефициента албумин-глобулин, повишаване на алфа-2-, бета-, гама-глобулини (диспротеинемия)

повишени нива на директен и индиректен билирубин

повишаване на ензимите за цитолиза (ALT, AST, LDH3-4)

повишаване на протеините на острата фаза на възпалението (CRP, серомукоид и др.)

Газсъединениекръв:

Промяната в газовия състав на кръвта позволява да се оцени тежестта на заболяването и прогнозата за тежка пневмония - артериална хипоксемия, хипокапния, респираторна алкалоза.

Специални методи на изследване

Анализхрачки:

малко или умерено количество храчки

храчките са слузести, мукопурулентни, ръждиви (в стадия на червена хепатизация)

храчка вискозна, гъста поради фибрин, без мирис

микроскопски разкрити голям бройеритроцити, сидерофаги (в стадия на червена хепатизация); в стадий на сива хепатизация, мукопурулентна храчка поради появата на неутрофилни левкоцити

открива се разнообразна микробна флора, по-често кокова

Бактериологиченпроучване: ви позволява да идентифицирате вида на патогена, да определите чувствителността на патогена към антибиотици.

Бактериологиченпроучванекръв: позволява да се открие бактериемия при 10-15% от пациентите

Проучванеплевралентечности: извършва се по показания, при наличие на плеврален излив.

Данни инструментални методиизследвания

ПрегледрадиографияWGCVдвепроекции:

При лобарна пневмония по-често се засяга долният лоб на десния бял дроб.

Vпървисцена: увеличен белодробен модел в областта на засегнатия лоб, въздушността на белодробната тъкан е леко намалена, белодробният корен от страната на лезията е разширен, структурата на белодробния корен е по-малко отчетлива, с увреждане на долната лоб, има намаляване на подвижността на купола на диафрагмата от страната на лезията

ввторосцена: интензивно хомогенно потъмняване с ясни контури в няколко сегмента или лоб

V3 сцена: инфилтрацията на белодробната тъкан става по-малко хомогенна, петниста, започва постепенно да изчезва. Обратното развитие на тези промени настъпва в рамките на 3-4 седмици, но в половината от случаите - в рамките на 7 седмици. Може да има удебеляване на париеталната плевра.

CTтелагръден кошклетки: сегментно или лобарно потъмняване на белодробната тъкан.

Рентгенографията и компютърната томография на гръден кош са златен стандарт при разпознаването на пневмония.

FBS: бронхиални промивки - за микробиологично изследване

Проучванефункциивъншендишане: излиза наяве ограничителен типнарушения на белодробната вентилация.

ВещйоннибиопсияподконтролCT (цел - проверка на туморния процес).

Хоствано на Allbest.ru

...

Подобни документи

Механизъм заразна болестбели дробове със засягане на структурни елементи на белодробната тъкан; увреждане на алвеолите и развитие на възпалителна ексудация в тях. Клинична класификацияостра пневмония. Рентгенови признаци на възпаление на белодробната тъкан.

презентация, добавена на 01/04/2011


Появата на болка в гърдите с пневмония, възпаление на плеврата (плеврит). Заболяване на коремните органи. Перкусия и аускултация на белите дробове. Рентгенография и рентгенография на гръдния кош. Функционално изследване външно дишане.

презентация, добавена на 10/06/2014


Клинична картина на крупозна пневмония, остро инфекциозно-алергично заболяване. Етапи на хода на заболяването и характеристики на морфологичните прояви. Появата на етапи на червена и сива хепатизация. Изследване на синдрома на уплътняване на белодробната тъкан.

презентация, добавена на 17.10.2016 г


Лъчева диагностика на дихателните органи. Основните методи за диагностициране на синдрома на респираторен дистрес. Компютърна томография и рентгенография на гръдния кош при ARDS. Томография на белите дробове на три нива. Оценка на степента на хидрофилност на белодробната тъкан.

презентация, добавена на 22.10.2014 г


Причини за синдром на кухина в белия дроб. Диагностика на абсцес, гангрена, рак на белия дроб, плеврален емпием (възпаление на плевралните листове, придружено от образуване гноен ексудат). Радиационни методи за изследване на хидроторакс (торакална воднянка).

презентация, добавена на 10/08/2014


Етиология, симптоми и стадии на синдрома на респираторен дистрес. Характерни рентгенови белези и рентгенография на гръден кош в директна проекция в хоризонтално положение. Нереспираторни методи за лечение на синдрома на паренхимно белодробно увреждане.

презентация, добавена на 09/10/2014


Концепцията и основните причини за пневмония като инфекциозно заболяване на белодробния паренхим, с първична лезия на алвеолите (развитието на възпалителна ексудация в тях). Клинична картина, етиология и патогенеза на това заболяване, лечение.

презентация, добавена на 27.01.2014 г


Развитие на пневмония на Friedlander. Образуване на бактериална, вирусна или гъбична микрофлора в белодробната тъкан. Клинична картина на стафилококова пневмония с хематогенен произход. Лечение на туберкулоза. Провеждане на етиотропна антибиотична терапия.

презентация, добавена на 29.04.2015 г


Класификация, рентгенови морфологични признаци на форми на пневмония, етиология. Причини и инфекциозен произход на възпаление на белодробната тъкан. Клинична картина на заболяването, патогенеза, лечение: антибиотична терапия, физиотерапия, постурален дренаж.

резюме, добавено на 13.11.2013 г


Характеристики на използването на радиография, магнитен резонанс, ангиопулмонография за визуална диагностика на дихателната система. Характеристики на приложението лъчеви методиизследвания при деца. Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина.

СТАВРОПОЛСКА ДЪРЖАВНА МЕДИЦИНСКА АКАДЕМИЯ

Катедра по пропедевтика на вътрешните болести

Методическа разработка

За самостоятелна работа на третокурсници

Тема: "Основните клинични синдроми при заболявания на дихателната система"

Ставропол

Основните клинични синдроми при заболявания

дихателната система

Синдром – това е набор от симптоми, обединени от един механизъм на развитие (патогенеза)

Различават се следните белодробни синдроми:

1. Синдром на нормална белодробна тъкан

2. Синдром на фокално уплътняване на белодробната тъкан

3. Синдром на лобарно уплътняване на белодробната тъкан

4. Синдром на кухина в белодробната тъкан

5. Синдром на обструктивна ателектаза

6. Синдром на компресионна ателектаза

7. Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина

8. Синдром на натрупване на въздух в плевралната кухина

9. Синдром на излишък на въздух в белите дробове

10. Синдром на стесняване на бронхите с вискозен ексудат

11. Синдром на бронхиална обструкция

12. Синдром на фиброторакс или акостиране

13. Синдром на дихателна недостатъчност

Наборът от симптоми при конкретен белодробен синдром се открива с помощта на основните (общ преглед, преглед на гръдния кош, палпация, перкусия, аускултация) и допълнителни (рентгенография на гръдния кош, анализ на кръв и храчки) изследователски методи.

синдром на нормалната белодробна тъкан

^

Оплаквания: няма

Изследване на гръдния кош: гърдите са с правилна форма, двете половини на гърдите са симетрични, участват еднакво в акта на дишане. Броят на дихателните движения е 16-18 в минута. Дишането е ритмично, типът дишане е смесен.

палпация

Перкусии: определя се ясен белодробен звук по цялата повърхност на белодробната тъкан.

Аускултация: чува се везикуларно дишане по цялата повърхност на белодробната тъкан, липсват звуци от странично дишане.

Рентгенов: белодробната тъкан е прозрачна.

Изследване на кръв и храчки: няма промяна.

^

Синдром на фокално уплътняване на белодробната тъкан

Този синдром се характеризира с образуването на малки огнища на уплътняване, заобиколени от нормална белодробна тъкан.

^ Възниква при:

А) фокална пневмония (бронхопневмония), алвеолите са пълни с възпалителна течност и фибрин.

Б) белодробен инфаркт (алвеоли, пълни с кръв)

В) пневмосклероза, карнификация (покълване на белодробна тъкан от съединителна или туморна тъкан)

Патоморфология:белодробната тъкан е уплътнена, но съдържа малко въздух.

^ Оплаквания: задух, кашлица.

Обща проверка: няма промяна.

Изследване на гръдния кош: известно изоставане на "болната" половина на гръдния кош по време на дишане.

палпация: гърдите неболезнени, еластични. Гласовото треперене се засилва с голямо пневмонично огнище, разположено повърхностно.

Перкусии

Аускултация: бронховезикуларно дишане, мокро фино - и

Средно бълбукащи звучни хрипове, локализирани в определена област. Бронхофонията се засилва.

Рентгенов: огнища на възпалителна инфилтрация на белия дроб

Тъканите се редуват с области на нормална белодробна тъкан, възможно е да се увеличи белодробният модел в „засегнатия сегмент“.

^ Кръвен тест : умерена левкоцитоза, ускорена СУЕ.

Изследване на храчки: Слузеста храчка, може да е с кръв, съдържа малко количество отлевкоцити, еритроцити.
^

Синдром на лобарно уплътняване на белодробната тъкан

П При този синдром, за разлика от синдрома на фокално уплътняване на белодробната тъкан, в процеса е включен цял лоб на белия дроб.

^ Възниква при:

а) лобарна пневмония (плевропневмония), алвеолите са пълни с възпалителна течност и фибрин.

б) пневмосклероза, карнификация (прорастване на лоба на белия дроб със съединителна и туморна тъкан).

Физикални находки при крупозна пневмония:

Патоморфология: белодробната тъкан е уплътнена, но съдържа определено количество въздух (етапи I-III), белодробната тъкан е плътна, безвъздушна (етап II).

^ Оплаквания: болка в гърдите, задух, кашлица.

Обща проверка: акроцианоза на назолабиалния триъгълник, херпесни изригвания по устните, носа.

Изследване на гръдния кош: изоставане на "болната" половина на гръдния кош по време на дишане.

палпация: болезненост в засегнатата половина на гръдния кош, треперенето на гласа е леко повишено (етапи I-III), значително повишено (етап II).

Перкусии: тъпота на перкуторния звук с тимпанична сянка в етапи I-III, тъпота в стадий II (плътен безвъздушен бял дроб).

Аускултация: отслабено везикуларно дишане с бронхиална сянка в I-III стадий, бронхиално в II стадий. Първоначална крепитация (crepitatio indux) в стадий I, крепитация на разделителна способност (crepitatio redux) в стадий III.

Бронхофонията леко или значително повишена. Може да има плеврално триене.

Рентгенов: хомогенно потъмняване на белодробната тъкан, покриващо сегмент или дял на белия дроб.

^ Кръвен тест : левкоцитоза, ускорена СУЕ.

Изследване на храчки: мукопурулентна храчка, примесена с кръв ("ръждясала"), съдържа много левкоцити, еритроцити
^

Синдром на кухината в белодробната тъкан

За да се диагностицира кухина чрез методи за физикален преглед, тя трябва да отговаря на следните условия:

• 
  Диаметърът на кухината трябва да бъде най-малко 4 см.
• 
  кухината трябва да бъде свързана с бронха.
• 
  кухината трябва да е празна.
• 
  кухината е "стара", с плътни ръбове.
• 
  кухината трябва да бъде разположена повърхностно.

^

Този синдром възниква, когато:

а) белодробен абсцес

б) бронхиектазии

IN) кавернозна туберкулоза

D) с колапс на белодробната тъкан

Оплаквания: кашлица с гнойни храчки в големи количества, често с пълна уста, септична температура с изтичане на пот през нощта (характерно за белодробен абсцес, бронхиектазия), кашлица с кървави храчки или с кръв (с кавернозна туберкулоза, разпад на белодробна тъкан).

^ Обща проверка: акроцианоза, дифузна цианоза, промяна в крайните фаланги ("барабанни пръчици", "часовникови стъкла").

Изследване на гръдния кош: изоставане на "болната" половина на гръдния кош по време на дишане, тахипнеозно.

палпация: понякога гърдите са болезнени, гласовото треперене се засилва.

Перкусии: тъп тимпаничен звук, с голяма кухина, разположена по периферията - тимпаничен звук с метален оттенък.

Аускултация:бронхиално или амфорично дишане, влажни средни и големи бълбукащи звучни хрипове. Бронхофонията се засилва.

Рентгенов:на фона на потъмняване, има просветление на белодробната тъкан с хоризонтално ниво на течност.

^ Кръвен тест : хиперлевкоцитоза, значително ускорена СУЕ, възможна анемия.

Изследване на храчки: гнойна храчка, може да е примесена с кръв, съдържа голям брой левкоцити, може да има еритроцити, еластични влакна.

^

Синдром на обструктивна ателектаза

При този синдром се наблюдава колапс на белодробната тъкан в резултат на частично или пълно запушване на голям бронх от тумор, увеличени лимфни възли и чуждо тяло.

Патоморфология: при пълно блокиране на бронха, въздухът не навлиза в белите дробове, белодробната тъкан е плътна. При частична обструкция на бронхите белодробната тъкан е уплътнена, но съдържа малко количество въздух.

^ Оплаквания: тежък задух, кашлица, болка в гърдите.

Обща проверка: бледност на кожата, умерена цианоза.

Изследване на гръдния кош: при продължителна блокада има прибиране на "болната" половина на гръдния кош (свитата белодробна тъкан заема по-малко място), тахипнея, изоставане от "болната" половина с дълбоко дишане.

палпация: известна ригидност на „засегнатата половина на гръдния кош. Гласовото треперене е отслабено с частично запушване на бронха, рязко отслабено или изобщо не се извършва с пълно запушване на аферентния бронх (няма условия за въздушна проводимост).

Перкусии: с непълно запушване на бронха, тъп тимпаничен звук, с пълно запушване - абсолютно тъп звук.

Аускултация: дишането е отслабено, везикуларно или изобщо не се чува. Бронхофонията е рязко отслабена или напълно отсъства.

Рентгенов: хомогенна сянка в областта на ателектазата. сърце и големи съдовепривлечени към "болната" страна.

Изследване на кръв и храчки: Няма да има голяма промяна.

^

Синдром на компресионна ателектаза

Този синдром се наблюдава, когато белодробната тъкан се компресира отвън от течност (хидроторакс) или въздух (пневмоторакс).

Патоморфология: белодробната тъкан е уплътнена, но съдържа малко въздух, тъй като връзката с бронхите не е нарушена и въздухът продължава да тече в белите дробове.

^ Оплаквания: задух, кашлица, болка в гърдите.

Обща проверка: цианоза, промяна в крайните фаланги ("барабанни пръчици").

Изследване на гръдния кош: изпъкналост на "болната" половина на гръдния кош поради натрупване на течност или въздух в плевралната кухина, тахипнея, изоставане на "болната" половина по време на дишане.

палпация: ригидност на "засегнатата" половина на гръдния кош, вокалното треперене е донякъде повишено.

перкусии:тъпота с тимпанична сянка.

Аускултация: отслабено везикуларно дишане с бронхиален оттенък или бронхиален (създадени са условия за неговото прилагане - белодробната тъкан е плътна).

Рентгенов: в областта на ателектазата, хомогенна сянка, свързана с бронха.

^ Изследване на кръв и храчки : Няма да има голяма промяна.

Синдром на натрупване на течност в плевралната кухина

(хидроторакс)

Този синдром се характеризира с натрупване на невъзпалителна течност (трансудат) - със сърдечна недостатъчност или натрупване на възпалителна течност (ексудативен плеврит) или натрупване на кръв (с гръдна травма, хеморагична диатеза).

Оплаквания: с ексудативен плеврит (болка в гърдите, задух, кашлица, треска), със сърдечна недостатъчност (болка в сърцето, сърцебиене, болка в десния хипохондриум, подуване).

^ Обща проверка

Изследване на гръдния кош: изпъкналост на "болната" половина на гръдния кош (степента на изпъкналост зависи от количеството течност), тахипнеозно, изоставане от "болната" половина по време на дишане.

палпация:от страната на лезията гръдният кош е болезнен, твърд. Гласовото треперене е рязко отслабено или липсва в зависимост от количеството течност в плевралната кухина.

Перкусии: по-често тъп (бедрен) звук. При стагнация нивото на течността е ниско хоризонтално от двете страни. При ексудативен плеврит нивото на течността може да бъде високо, тъпотата се определя от наклонената линия Damuazo от едната страна.

Аускултация: дишането е рязко отслабено или липсва в зависимост от количеството течност в плевралната кухина. От здравата страна се чува усилено везикуларно дишане. Може да има плеврално триене.

Бронхофонията е рязко отслабена или липсва.

Рентгенов:хомогенно потъмняване в засегнатата част на белодробното поле, изместване на медиастиналните органи, често в обратна посока, с туморен плеврит, медиастиналните органи се изтеглят към "болната" страна.

^ Изследване на кръв и храчки : с ексудативен плеврит - левкоцитоза, ускорена СУЕ.

Синдром на натрупване на въздух в плевралната кухина

(пневмоторакс)

Това се случва, когато бронхите комуникират с плевралната кухина (субплеврално разположение на туберкулозната кухина, абсцес), с гръдна травма, спонтанен пневмоторакс или с изкуствено въвеждане на въздух в плевралната кухина с терапевтична целпациенти с кавернозна туберкулоза.

^ Оплаквания

Обща проверка: бледа кожа, цианоза.

Изследване на гръдния кош: изпъкналост на "болната" половина на гръдния кош, в която се е натрупал въздух, изглаждане на междуребрените пространства, тахипнея, изоставане на "болната" половина по време на дишане.

палпация:болезненост, скованост на засегнатата половина на гръдния кош. Гласовото треперене е рязко отслабено или не се извършва.

Перкусии: силен тимпаничен звук, понякога с метализъм сянка.

Аускултация:дишането е отслабено, везикуларно или не се чува. Бронхофонията е рязко отслабена или липсва.

Рентгенов: светло белодробно поле без белодробен модел, а по-близо до корена - сянка на колабирал бял дроб.

^ Изследване на кръв, храчки : Няма да има голяма промяна.

Синдром на излишно съдържание на въздух в белите дробове (емфизем)

Този синдром се наблюдава, когато фазата на издишване е затруднена (намаляване на лумена на бронхите поради техния спазъм или пълнене с ексудат, намаляване на еластичността на белодробната тъкан), белите дробове се разширяват, съдържанието на въздух в тях се увеличава, но дихателна екскурзияте намаляват.

Патоморфология: повишена въздушност на белодробната тъкан.

Оплаквания: задух, кашлица.

^ Обща проверка: подпухналост на лицето, цианоза, подуване на югуларните вени.

Изследване на гръдния кош: гърдите са във формата на варел,

Междуребрените пространства са разширени, гладкост или изпъкналост на суб- и супраклавикуларните ямки, дихателни движениянамален обем на гръдния кош, тахипнея.

палпация:гръдният кош е твърд. Гласовото треперене е отслабено.

перкусии:в цялата белодробна тъкан се определя звук на кутия, долните граници на белите дробове са понижени, екскурзията на долните ръбове на белите дробове е ограничена.

Аускултация:равномерно отслабено везикуларно дишане, сухи и мокри хрипове.

Рентгенов: повишена прозрачност на белодробните полета, отслабване на белодробния модел, ниска позиция и ниска подвижност на диафрагмата.

Изследване на кръв, храчки: Няма да има голяма промяна.

^

Синдром на бронхиална констрикция с вискозен ексудат

д Този синдром е най-характерен за остър или хроничен бронхит, при който има възпаление на бронхиалната лигавица и запълване на бронхиалния лумен с вискозен секрет.

^ Оплаквания:кашлица, може да е болка в гърдите.

Обща проверка: акроцианоза, бледност на кожата.

Изследване на гръдния кош:няма да има голяма промяна.

палпация: гърдите неболезнени, еластични. Гласовото треперене се провежда добре, еднакво от двете страни.

Перкусии: определя се ясен белодробен звук по цялата повърхност на белодробната тъкан.

Аускултация: затруднено дишане, сухи хрипове с различна височина и тембър.

Рентгенов: повишен белодробен модел.

^ Кръвен тест: умерена левкоцитоза, ускорена ESR.

Изследване на храчки:храчките са мукозни, мукопурулентни, съдържат малко количество левкоцити.

^

Синдром на бронхиална обструкция

д Този синдром се характеризира с бронхиална проходимостпоради бронхоспазъм, възпаление и подуване на лигавицата на бронхите с малък калибър (хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма).

^ Оплаквания: кашлица, задух.

Обща проверка: цианоза, "тъпани" (промяна в крайните фаланги).

Изследване на гръдния кош: тахипнозен, с продължителна бронхиална обструкция - гръдният кош е бъчвовиден, дихателните движения са намалени по обем.

палпация: гръдният кош е малко схванат, треперенето на гласа е отслабено.

Перкусии: леко притъпяване на перкусионния звук с боксова сянка.

Аускултация: дишането е затруднено или отслабено, везикуларно с маса от разпръснати сухи, а в долните части на мокри фини мехурчета беззвучни хрипове.

Рентгенов: повишена прозрачност на белодробната тъкан, ниско положение на купола на диафрагмата и ограничаване на нейната подвижност.

^ Кръвен тест : левкоцитоза, ускорена ESR, може да бъде еозинофилия, лимфоцитоза.

Изследване на храчки: храчката е лигавична, мукопурулентна, съдържа малко количество левкоцити, еозинофили.

^

Синдром на фиброторакс или акостиране

П При този синдром се наблюдава заместване на белодробната тъкан със съединителна тъкан поради дълготраен възпалителен процес с различна етиология.

^ Оплаквания: задух, болка в гърдите.

Обща проверка: бледа кожа, цианоза.

Изследване на гръдния кош: прибиране на „болната” половина на гръдния кош, тахипнеозно, изоставане от „болната” половина с дълбоко дишане.

Перкусии: притъпяване на перкусионния звук.

Аускултация: дишането е отслабено, везикуларно или не се чува. Шум от триене на плеврата. Бронхофонията е рязко отслабена или липсва.

Рентгенов: в областта на фиброторакса - хомогенна сянка.

Изследване на кръв, храчки: Няма да има голяма промяна.

^

Синдром на дихателна недостатъчност

Дихателна недостатъчност (DN) е състояние на организма, при което нормалният газов състав на кръвта не се поддържа или се постига поради по-интензивна работа на апарата за външно дишане и сърцето, което води до намаляване на функционалните възможности на тяло.

Нормалният газообмен в белите дробове е възможен при ясна връзка на трите компонента.

1) вентилация

2) дифузия на газове през алвеоларно-капилярната мембрана

3) перфузия на капилярна кръв в белите дробове

Причините за ND могат да бъдат всякакви патологични процесив тялото или неблагоприятни фактори заобикаляща средакоито засягат поне един от тези компоненти.

Има две групи DN:

• 
  с преобладаваща лезия на белодробните механизми
• 
  с преобладаваща лезия на извънбелодробните механизми

Първата група включва следните патологични състояния:

1. 
   Голяма обструкция на дихателните пътища
2. 
   Запушване на малки дихателни пътища
3. 
   Свиване на белодробната тъкан
4. 
   Рестрикционно разстройство на алвеоларната тъкан
5. 
   Нарушена белодробна циркулация
6. 
   Нарушаване на съотношението вентилация-перфузия
7. 
   Удебеляване на алвеоларно-капилярната мембрана

Втората група включва следните патологични състояния:

1. Нарушение на централната регулация на дишането

2. Увреждане на дихателната мускулатура

3. Контузия на гръдния кош

В зависимост от причините и механизма на DN има три вида нарушения на вентилационната функция на белите дробове:

-обструктивна

- ограничителен

-смесени

За обструктивен тип (фиг. 1) се характеризира със затруднено преминаване на въздуха през бронхите поради възпаление на бронхите, бронхоспазъм, стесняване или компресия на трахеята и големите бронхи. От фазите на дишането преобладаващо се засяга издишването.

При спирографско изследване се наблюдава намаляване на максималната вентилация на белите дробове (MVL) и форсирания експираторен обем за 1 s. (FVC) с лек спад жизнен капацитетбели дробове (VC).

Фиг. 1

Ограничителен тип (Фиг. 2) вентилационните нарушения се наблюдават, когато способността на белите дробове за разширяване и колапс е ограничена (хидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероза, кифосколиоза, масивни плеврални сраствания, костална осификация на хрущяла, ограничена подвижност на ребрата). От фазите на дишането страда предимно вдишването. При спирографско изследване се наблюдава намаляване на VC и MVL.

Фиг.2

смесен тип (Фиг. 3) възниква при продължителни белодробни и сърдечни заболявания и съчетава признаци на 2 вида вентилационни нарушения (обструктивни и рестриктивни), често с преобладаване на един от тях.

^

Фиг.3

Има три степени на DN

1 ст.недостиг на въздух се появява при налично преди това физическо натоварване, цианоза липсва, умора е бърза, спомагателните дихателни мускули не участват в дишането.

2-ро. задух се появява при обичайно усилие, цианозата не е изразена, умората е изразена, при усилие спомагателните мускули участват в дишането.

3-тозадух в покой, цианоза, умора е изразена, спомагателните мускули постоянно участват в дишането.

За наличието на ДН и степента му се съди по тежестта на такова клинични признаци, като задух, тахикардия, цианоза и промени в дихателните обеми и капацитет. Данните от физическите методи на изследване ще зависят от основното заболяване, което е свързано с развитието на дихателна недостатъчност.

1. 
   Н. А. Мухин, В. С. Моисеев. Пропедевтика на вътрешните болести. - М., 2002.
2. 
   А.В. Струтински "Основи на семиотиката на заболяванията на вътрешните органи" - Москва -. MED-press-inform.- 2007.

Контролни въпроси

1. 
   Кои са основните белодробни синдроми?
2. 
   Отличителни черти на аускултацията при I, III и II стадий на крупозна пневмония?
3. 
   За какви заболявания е най-характерен синдромът на фокално уплътняване на белодробната тъкан?
4. 
   Как ще се промени общият анализ на кръвта и храчките със синдром на кухина в белодробната тъкан?
5. 
   Каква кухина в белодробната тъкан се разкрива чрез физикални методи на изследване?
6. 
   Защо дишането е отслабено везикуларно или изобщо не се чува при обструктивна ателектаза?
7. 
   Какъв перкуторен звук е най-типичен за синдрома на бронхиална обструкция?
8. 
   Как се променя треперенето на гласа при синдрома на лобарно уплътняване на белодробната тъкан?
9. 
   Защо "засегнатата" половина на гръдния кош е ригидна при синдром на компресионна ателектаза?
10. 
    Какви са оплакванията на пациент със синдром на хидроторакс?
11. 
    Какво означава цилиндър и за какви заболявания е характерен?
12. 
    Какъв е механизмът на развитие на синдрома на емфизем?
13. 
    Какви промени на рентгеновата снимка се наблюдават при ексудативен плеврит и застойна сърдечна недостатъчност?
14. 
    Как се поддържа нормалният газообмен в белите дробове?
15. 
    Какви са трите вида нарушения на белодробната вентилация?