Nefrita interstițială: simptome și tratament. Nefrita interstitiala acuta si cronica Nefrita interstitiala alergica

Nefrita interstițială este o afecțiune caracterizată prin inflamarea acută sau cronică a țesutului și a tubilor rinichilor din cauza medicamentelor, infecțiilor, obstrucției tractului urinar, tulburărilor metabolice, efecte toxice și tumori maligne.

Există forme acute și cronice ale bolii.

Să luăm în considerare fiecare dintre ele mai detaliat.

Nefrită interstițială acută

Forma acută se caracterizează prin inflamarea țesutului renal și poate duce la insuficiență renală acută.

Apare la orice vârstă, dar majoritatea cazurilor sunt observate la vârsta de 20-50 de ani.

Cauzele tulburării

Motive pentru dezvoltarea tulburării:

• Infecție cu intoxicație a organismului;
• Intoxicatii cu medicamente;
• diateza alergică;
• Administrarea de seruri si vaccinuri la bebelus;
• Intoxicație acută cu substanțe chimice;
• lupus sistemic;
• Boli ale țesutului conjunctiv;
• Mielom multiplu.

Care sunt semnele unei tulburări?

Simptomele apar în a 3-a zi de expunere la factori provocatori.

Primele semne:

Printre altele, pacienții prezintă semne de alergii și limfadenopatii și scăderea tensiunii arteriale.

Poate să apară insuficiență renală acută.

Cum este diagnosticată și tratată boala?

Pentru a diagnostica acest tip de abatere este important:

• Forma acută de insuficiență renală;
• Apariția precoce a hipostenuriei indiferent de volumul diurezei;
• Fără perioadă de oligurie;
• Prezența creatininei în fecale;
• Azotemie înainte de oligurie sau pe fondul poliuriei.

Pentru diagnostic este necesar să se efectueze o serie de cercetare:

• Test clinic de sânge;
• Biochimia sângelui;
• Analiza generală a urinei;
• Ecografia rinichilor;
• Nefrobiopsie.

Pacienții trebuie internați într-o unitate medicală. Medicamentul ofensator trebuie întrerupt imediat dacă este cel care a declanșat tulburarea. forma acută a bolii.

Numit dieta cu proteine ​​animale limitate. Setul de produse corespunde dietei nr. 7, nu sunt necesare restricții speciale privind sare și lichid.

În prezența poliurie și otrăvire Este necesară administrarea intravenoasă prin picurare de glucoză, soluție Ringer, Hemodez. Cu poliurie prelungită, sunt posibile tulburări ale metabolismului mineral.

Anomaliile electrolitice sunt corectate ca in insuficienta renala acuta.

Se oferă și tratament anticoagulante. În cazurile severe, este necesară includerea în tratament prednisolon.

În cazul apariției oligoanuriei și formei acute de insuficiență, se efectuează și se aplică tratament cu diuretice.

Nefrită interstițială cronică

Forma cronică a tulburării determină dezvoltarea fibrozei țesutului interstițial, moartea tubulilor și deteriorarea glomerulilor în stadiile ulterioare ale bolii.

Rezultatul acestei încălcări este apariția nefroscleroza.

Care ar putea fi cauza bolii?

Motive provocatoare:

Simptomele nefritei interstițiale cronice

La debutul bolii, o tulburare cronică aproape ca nu apare. Pe măsură ce abaterea progresează, apar diferite semne de otrăvire a corpului:

După ce apar primele semne de cistită interstițială, este necesar să începeți imediat tratamentul bolii!

Funcția tubulară a rinichilor este redusă semnificativ, iar densitatea urinei scade. Dezvoltarea ulterioară a cauzelor bolii insuficiență renală.

Etapele ulterioare ale tulburării sunt caracterizate prin modificări glomerulare și glomeruloscleroză. Cicatricele interstițiale și fibroza provoacă contracția rinichilor.

Metode de diagnostic și tratament

Pentru a identifica tulburarea, efectuați:

Pentru a elimina cauzele care au provocat tulburarea, este necesar să se întrerupă medicamentele care au provocat boala.

În absența manifestărilor de insuficiență renală, este prescrisă o nutriție adecvată.

restricție de sare efectuate în prezența hipertensiunii arteriale.

Prednisolonul este prescris când nefrită severă.

De asemenea, este necesară restabilirea metabolismului electrolitic.

Se folosesc droguri imbunatatirea starii de microcirculatie.

Caracteristicile cursului nefritei interstițiale la copii

În copilărie, această abatere este destul de comună. La aproape 6% dintre nou-născuții care suferă de nefropatie este detectată nefrită interstițială.

Adesea, diagnosticul este confirmat la copiii prematuri. În această situație, această tulburare apare ca o reacție la efectele hipoxice și toxice.

Acest lucru se observă adesea când

• displazie de țesut renal,
• insuficiențe metabolice,
• luarea de medicamente,
• când sunt infectate cu viruși.

Tulburarea devine adesea mai complicată tulburări ale sistemului nervos central sau ale imunității.

Boala se manifestă la copiii cu edem, niveluri ridicate de uree și creatinine în sânge, poliurie etc. Unii copii cu această tulburare au manifestări de insuficiență renală. forma acuta.

Aproape întotdeauna această abatere este observată la ei în perioada acută. Cu toate acestea, există cazuri când la copii boala a devenit cronică.

Asta s-a intamplat cu tratament necorespunzător sau depistare tardivă. După tratament, pacienții sunt înregistrați la medic. În acest caz, este necesar să se supună unei examinări o dată la șase luni cu o consultație față în față cu un specialist, analize de urină și sânge.

Dacă apar manifestări care pot indica dezvoltarea nefritei interstițiale, ar trebui să consultați rapid un medic.

Dacă tratamentul nu este început în timp util, acesta poate fi ineficient, motiv pentru care, în timp, funcțiile renale importante sunt perturbate, ducând la insuficiență renală și o amenințare pentru viața umană.

Nefrita interstițială este o boală comună caracterizată prin inflamația bacteriană acută sau cronică a țesutului interstițial și a tubilor renali. Boala este o formă nosologică independentă. Simptomele sale sunt în multe privințe similare cu cele ale pielonefritei, dar există și diferențe semnificative.

Astfel, cu nefrita interstițială, țesuturile organelor nu sunt distruse. Inflamația acoperă exclusiv țesutul conjunctiv, care formează un fel de „cadru” al organului, fără a se extinde în continuare la pelvisul renal și caliciul.

Nefrita interstițială se dezvoltă la persoane din diferite grupe de vârstă, în special la copiii mici. Dar cel mai adesea afectează persoanele în vârstă de muncă - de la 20 la 50 de ani.

Forme

În funcție de natura cursului de medicină, se disting următoarele forme de nefrită interstițială:

• nefrită interstițială acută. Se caracterizează printr-un debut acut - temperatura crește brusc, cantitatea de urină excretată de o persoană crește și sângele apare în ea (hematurie), durerea apare în partea inferioară a spatelui. În cazuri mai severe, se poate dezvolta. Dacă aveți unul sau mai multe dintre aceste simptome, se recomandă să consultați fără întârziere un medic calificat. Prognosticul pentru nefrita interstitiala acuta in majoritatea situatiilor clinice este pozitiv;
• nefrită interstițială cronică. Dacă boala se dezvoltă în această formă, atunci pacientul dezvoltă fibroză a țesutului care formează stroma acestui organ parenchimatos. De asemenea, tubii mor. Ultima etapă de dezvoltare a nefritei interstițiale cronice este afectarea glomerulilor (aceasta este partea funcțională a rinichilor în care are loc filtrarea sângelui). Dacă pacientului nu i se asigură îngrijiri medicale calificate. ajutor, atunci va dezvolta nefroscleroză - acest sindrom de afectare a funcției renale este ireversibil și pune viața în pericol.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting următoarele forme:

• primar.În acest caz, procesul patologic se dezvoltă în țesutul renal în mod independent și nu pe fundalul unei alte boli;
• secundar. Se dezvoltă pe fondul unei boli renale existente și își complică semnificativ cursul. Se poate dezvolta și din cauza prezenței altor boli în organism.

În funcție de etiologia apariției, se disting următoarele forme de nefrită interstițială:

• autoimună. Boala apare din cauza unei disfuncționalități apărute anterior a sistemului imunitar uman;
• toxic-alergic. Această formă apare din cauza expunerii prelungite la substanțe chimice toxice. substanțe pe organism, precum și la administrarea preparatelor proteice;
• idiopatică.În acest caz, etiologia nefritei interstițiale nu este stabilită;
• postinfecțioasă.

În funcție de manifestările clinice, există:

• formă mărită. Toate simptomele clinice ale nefritei interstițiale sunt pronunțate;
• formă severă.În acest caz, sunt pronunțate simptome de anurie prelungită și insuficiență renală acută. Dacă sunt detectate, este necesară efectuarea urgentă a hemodializei pacientului. Dacă această procedură nu este efectuată, poate duce la moarte;
• formă „avortivă”. Pacientul nu are anurie, funcția rinichilor este rapid restabilită. Cursul acestei forme a bolii este favorabil și nu reprezintă o amenințare pentru viața pacientului;
• formă „focală”. Simptomele nefritei interstițiale sunt destul de ușoare. Se remarcă poliurie. Pacientul se recuperează rapid.

Etiologie

Nefrita interstițială poate fi rezultatul unei game destul de largi de stări patologice.

Factori care contribuie la dezvoltarea nefritei interstițiale acute:

• prezența proceselor infecțioase în organism;
• patologii limfoproliferative;
• diateză de natură alergică;
• introducerea de preparate proteice în organism;
• intoxicația chimică a organismului. substanțe;
• boli care afectează țesutul conjunctiv.

Factori care contribuie la apariția nefritei interstițiale cronice:

• boală autoimună:
• intoxicație cronică a organismului;
• boli în timpul cărora se dezvoltă inflamația granulomatoasă. De exemplu, sau ;
• tulburări în dezvoltarea țesutului renal;
• luarea de analgezice și medicamente non-preventive pentru o perioadă lungă de timp;
• diverse anomalii ale sistemului urinar;
• tulburări congenitale ale metabolismului oxalaților și uraților.

Simptome

Nefrita interstițială nu are simptome unice. Are aceleași simptome ca și alte boli de rinichi:

• o creștere bruscă a temperaturii la un număr mare;
• scăderea volumului de urină excretat (în cazuri clinice severe);
• dureri de cap, amețeli;
• transpiraţie Unii pacienți se plâng de frisoane;
• dureri lombare;
• somnolenţă;
• nu există umflare la nivelul membrelor;
• dureri în mușchii trunchiului și ai membrelor;
• pierderea poftei de mâncare sau refuzul complet de a mânca;
• poliurie;
• Pacientul dezvoltă hipertensiune arterială.

Diagnosticare

• o analiză amănunțită a plângerilor pacientului, precum și a bolii în sine, va ajuta medicul să determine când au apărut primele simptome, cât de severe au fost acestea și așa mai departe. Pe baza datelor obținute se întocmește un plan de examinare ulterioară;
• . Prezintă leucocitoză, o creștere și, în unele cazuri, o scădere a cantității;
• . Se notează niveluri crescute de creatinină și uree;
• biochimia urinei. Una dintre cele mai informative metode de diagnosticare. Analiza relevă proteinurie, microhematurie, eozinofilurie;
• Testul lui Rehberg. Această metodă face posibilă evaluarea capacității de excreție a rinichilor și vă permite să verificați capacitatea tubilor de a absorbi și excreta anumite substanțe;
• Testul lui Zimnitsky. Permite medicului să evalueze capacitatea rinichilor de a concentra urina;
• cultură de urină. Această metodă este necesară pentru a verifica dacă există bacterii în urină;
• biopsie de rinichi.

Tratament

Tratamentul nefritei interstițiale trebuie să înceapă după ce a fost stabilită cauza dezvoltării acesteia în corpul uman.

Având în vedere faptul că boala se dezvoltă cel mai adesea în timpul luării anumitor medicamente sintetice, în acest caz singura metodă de tratament este identificarea și oprirea administrării medicamentului care a declanșat dezvoltarea bolii. Dacă nu există efect în decurs de 3 zile, este indicată administrarea de glucocorticosteroizi.

Este important să oferim pacientului cel mai optim regim de hidratare. Dacă cantitatea de urină pe care o excretă crește, atunci crește și volumul de lichid pe care îl primește intravenos sau pe care îl consumă independent. Dacă volumul de urină scade, scade și cantitatea de lichid administrată.

Dacă un pacient dezvoltă insuficiență renală acută, hemodializa trebuie efectuată de urgență.

În timpul tratamentului, este important ca pacientul să primească cantități suficiente de vitamine, proteine ​​și carbohidrați, așa că medicii îi prescriu o dietă specială.

Cura de slabire

Dacă pacientul nu are simptome ale cursului cronic al bolii, atunci i se prescrie o dietă completă din punct de vedere fiziologic. Dieta va fi structurata astfel incat organismul uman sa primeasca toate substantele de care are nevoie - grasimi, vitamine, proteine, carbohidrati. Este important să limitați consumul de sare de masă. Acest lucru este valabil mai ales dacă pacientul are tensiune arterială ridicată.

Dieta pentru boli cronice are alte nuanțe. Acțiunea sa vizează corectarea metabolismului oxalat-calciu. Medicii, de regulă, prescriu pacienților o dietă de varză-cartofi.

Asigurați-vă că excludeți din dietă alimentele care pot afecta negativ aparatul tubular al rinichilor - citrice, alimente picante, grase și afumate. Condimentele sunt de asemenea excluse.

Dieta va ajuta la restabilirea funcției normale a rinichilor. Dar este, de asemenea, important să bei cel puțin doi litri de lichid pe zi. Este mai bine dacă este doar apă purificată.

Caracteristicile evoluției bolii la copii

Nefrita interstițială apare destul de des la copii. Poate apărea chiar și la nou-născuții care sunt diagnosticați cu nefropatii. În majoritatea cazurilor clinice, diagnosticul a fost confirmat la copiii prematuri. De regulă, boala lor se dezvoltă ca o reacție a organismului la un efect toxic sau hipoxic.

La copii, primul semn al bolii este apariția edemului. Apoi se dezvoltă poliuria. Există o creștere a creatininei și a ureei în sânge. În aproape toate cazurile, boala la copii este diagnosticată în perioada acută. Dar au existat cazuri când boala a urmat un curs cronic. Acest lucru s-a datorat unui tratament incorect și prematur.

Prevenirea

• Trebuie să bei cel puțin doi litri de lichid pe zi;
• excludeți activitatea fizică puternică;
• prevenirea hipotermiei organismului;
• Nu luați medicamente sintetice pentru o perioadă lungă de timp. Acest lucru este valabil mai ales pentru medicamentele care ajută la eliminarea durerii;
• igienizarea focarelor de infecție din organism.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Ce este nefrita interstițială

Nefrita interstițială (IN) este o boală inflamatorie a rinichilor de natură neinfecțioasă (bacteriană) cu localizarea procesului patologic în țesutul interstițial și afectarea aparatului tubular al nefronilor. Aceasta este o formă nosologică independentă a bolii. Spre deosebire de pielonefrita, care afectează și țesutul interstițial și tubii renali, nefrita interstițială nu este însoțită de modificări distructive ale țesutului renal, iar procesul inflamator nu se extinde la cupe și pelvis. Boala este încă puțin cunoscută de către practicieni.

Diagnosticul clinic al nefritei interstițiale, chiar și în instituțiile nefrologice specializate, prezintă mari dificultăți din cauza lipsei criteriilor caracteristice clinice și de laborator care să fie patognomonice doar pentru aceasta, precum și datorită asemănării sale cu alte forme de nefropatie. Prin urmare, cea mai fiabilă și convingătoare metodă de diagnosticare a IN este în prezent o biopsie prin puncție a rinichiului.

Deoarece IN este încă relativ rar diagnosticată în practica clinică, încă nu există date exacte cu privire la frecvența distribuției sale. Totuși, conform informațiilor disponibile în literatura de specialitate, în ultimele decenii s-a observat o tendință clară de creștere a frecvenței acestei boli în rândul populației adulte. Acest lucru se datorează nu numai îmbunătățirii metodelor de diagnosticare a IN, ci și impactului mai larg asupra rinichilor acelor factori care provoacă apariția acestuia (în special medicamente) (B. I. Sulutko, 1983; J. P. Zalkalns, 1990, etc.).

Există nefrită interstițială acută (AIN) și nefrită interstițială cronică (CIN), precum și primară și secundară. Deoarece în această boală nu numai țesutul interstițial, ci și tubulii sunt întotdeauna implicați în procesul patologic, împreună cu termenul „nefrită interstițială” se consideră legitimă utilizarea termenului „nefrită tubulointerstițială”. IN primar se dezvoltă fără leziuni renale anterioare (boală). IN secundar complică de obicei cursul unei boli renale preexistente sau boli precum mielomul multiplu, leucemia, diabetul zaharat, guta, leziunile vasculare ale rinichilor, hipercalcemia, nefropatia oxalat etc. (S. O. Androsova, 1983).

Nefrita interstitiala acuta (AJN) poate sa apara la orice varsta, inclusiv la nou-nascuti si varstnici, insa marea majoritate a pacientilor sunt inregistrati la varsta de 20-50 de ani.

Ce cauzează nefrita interstițială?

Cauzele AIN pot fi variate, dar mai des apariția acesteia este asociată cu administrarea de medicamente, în special de antibiotice (penicilina și analogii săi semisintetici, aminoglicozide, cefalosporine, rifampicină etc.). Adesea, factorii etiologici ai AIN sunt sulfonamidele, antiinflamatoarele nesteroidiene (indometacin, metindol, brufen etc.), analgezicele, imunosupresoare (azatioprină, imuran, ciclofosfamidă), diuretice, barbiturice, captopril, alopurinol. Au fost descrise cazuri de dezvoltare a AIN ca urmare a luării cimetidinei după administrarea de agenți de radiocontrast. Poate fi o consecință a creșterii sensibilității individuale a corpului la diferite substanțe chimice, intoxicația cu etilenglicol, etanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, care apare sub influența substanțelor medicinale, chimice și toxice menționate, precum și cu administrarea de seruri, vaccinuri și alte preparate proteice, este desemnată ca o variantă toxicoalergică a acestei boli. Cazurile de AIN cu AKI severă, care uneori se dezvoltă la pacienți după infecții virale și bacteriene, sunt desemnate ca IN post-infecțioase, deși influența antibioticelor nu poate fi întotdeauna exclusă. În unele cazuri, cauza AIN nu poate fi stabilită și atunci se vorbește despre AIN idiopatică.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul nefritei interstițiale

Mecanismul de apariție și dezvoltare a acestei boli nu a fost pe deplin elucidat. Ideea genezei sale imune este considerată cea mai fundamentată. În acest caz, legătura inițială în dezvoltarea AIN este efectul dăunător al factorului etiologic (antibiotic, toxină etc.) asupra structurilor proteice ale membranelor tubulare și țesutului interstițial al rinichilor cu formarea de complexe care au antigenic. proprietăți. Apoi sunt activate mecanismele umorale și celulare ale procesului imunitar, ceea ce este confirmat de detectarea anticorpilor care circulă în sânge împotriva membranelor bazale tubulare și a elementelor de țesut interstițial, o creștere a titrului de IgG, IgM și o scădere a nivelul de complement. Schematic, acest proces este prezentat după cum urmează (B.I. Sulutko, 1983). O substanță străină care este factorul etiologic al AIN (antibiotic, agent chimic, toxină bacteriană, proteine ​​patologice formate ca urmare a febrei, precum și proteine ​​din serurile și vaccinurile administrate), pătrunzând în fluxul sanguin, intră în rinichi, unde trece. prin filtrul glomerular şi pătrunde în lumenul tubului. Aici este reabsorbit și, trecând prin pereții tubulilor, provoacă deteriorarea membranelor bazale și distruge structurile proteice ale acestora. Ca rezultat al interacțiunii substanțelor străine cu particulele proteice ale membranelor bazale, se formează antigene complete. Antigeni similari se formează și în țesutul interstițial sub influența acelorași substanțe care pătrund în el prin pereții tubilor renali. Ulterior, reacțiile imune de interacțiune a antigenelor cu anticorpii apar cu participarea IgG și IgM și se completează cu formarea de complexe imune și depunerea lor pe membranele bazale ale tubilor și în interstițiu, ceea ce duce la dezvoltarea procesului inflamator. și acele modificări histomorfologice ale țesutului renal care sunt caracteristice AIN. În acest caz, apare un spasm reflex al vaselor, precum și compresia lor din cauza edemului inflamator în curs de dezvoltare al țesutului interstițial, care este însoțit de o scădere a fluxului sanguin renal și ischemie a rinichilor, inclusiv în stratul cortical. , și este unul dintre motivele scăderii ratei de filtrare glomerulară (și ca o consecință a acestei creșteri ale nivelurilor sanguine de uree și creatinine). În plus, umflarea țesutului interstițial este însoțită de o creștere a presiunii intrarenale, inclusiv a presiunii intratubulare, care afectează negativ și procesul de filtrare glomerulară și este unul dintre cele mai importante motive pentru scăderea ratei acesteia. În consecință, scăderea filtrării glomerulare în AIN se datorează, pe de o parte, scăderii fluxului sanguin (ischemie) în cortexul renal, iar pe de altă parte, creșterii presiunii intratubulare. Modificările structurale ale capilarelor glomerulare în sine nu sunt de obicei detectate.

Deteriorarea tubilor, în special a părților distale, inclusiv a epiteliului tubular, cu umflarea simultană a interstițiului duce la o scădere semnificativă a reabsorbției apei și a substanțelor active osmotic și este însoțită de dezvoltarea poliuriei și hipostenuriei. În plus, compresia pe termen lung a capilarelor peritubulare agravează afectarea funcțiilor tubulare, contribuind la dezvoltarea acidozei tubulare, scăderea reabsorbției proteinelor și apariția proteinuriei. O scădere a funcției de resorbție a tubilor este, de asemenea, considerată ca unul dintre factorii care contribuie la scăderea ratei de filtrare glomerulară. Tulburările funcțiilor tubulare apar în primele zile de la debutul bolii și persistă mult timp, 2-3 luni sau mai mult.

Macroscopic se detectează o creștere a dimensiunii rinichilor, cel mai pronunțată din a 9-a până în a 12-a zi a bolii. Există și o creștere a masei rinichilor (G. Zollinger, 1972). Capsula fibroasă care acoperă rinichiul este tensionată și ușor de separată de țesutul renal. Secțiunea diferențiază clar straturile corticale și medulare ale rinichilor. Cortexul este galben pal, papilele sunt maro închis. Bazinul si caliciul renal sunt normale, fara patologie.

Rezultatele studiilor histologice ale țesutului renal, inclusiv cele obținute prin biopsia de puncție intravitală a rinichilor, indică faptul că modificările histomorfologice ale AIN sunt foarte caracteristice și se manifestă în același mod, indiferent de cauza care a provocat-o. Țesutul interstițial și tubulii sunt implicați predominant și în primul rând în procesul patologic, în timp ce glomerulii rămân intacți. Tabloul histomorfologic al afectarii acestor structuri renale se caracterizează prin edem difuz și infiltrarea inflamatorie secundară a țesutului interstițial. În același timp, tubii sunt din ce în ce mai implicați în procesul patologic: celulele epiteliale devin turtite și apoi suferă modificări distrofice și atrofie. Lumenele tubilor se extind, în ei se găsesc oxalați (ca semn de acidoză tubulară) și incluziuni de proteine. Membranele bazale tubulare se ingroasa (focal sau difuz), iar in unele locuri se gasesc rupturi in ele. Părțile distale ale tubilor sunt afectate într-o măsură mai mare decât cele proximale. Cu ajutorul studiilor de imunofluorescență, pe membranele tubulare bazale sunt detectate depozite (depozite) formate din imunoglobuline (în principal G și M), complement C3 și fibrină. În plus, în țesutul interstițial însuși se găsesc depozite de imunoglobuline și fibrină.

Glomerulii renali, precum și vasele mari, rămân intacte în toate etapele de dezvoltare a AIN și numai în procesele inflamatorii severe pot fi supuși compresiunii din cauza umflăturii severe a țesutului înconjurător. Cel din urmă factor duce adesea la faptul că tubii par să se depărteze, spațiile dintre ei, precum și dintre glomeruli și vase, cresc din cauza umflăturii țesutului interstițial.

Cu o evoluție și un rezultat favorabil al AIN, modificările patologice descrise în țesutul renal suferă o dezvoltare inversă, de obicei în 3-4 luni.

Simptomele nefritei interstițiale

Natura și severitatea manifestărilor clinice ale AIN depind de severitatea intoxicației generale a organismului și de gradul de activitate a procesului patologic la nivelul rinichilor. Primele simptome subiective ale bolii apar de obicei la 2-3 zile după începerea tratamentului cu antibiotice (cel mai adesea penicilină sau analogii săi semisintetici) din cauza exacerbarii amigdalitei cronice, amigdalitei, otitei, sinuzitei, ARVI și a altor boli care precedă. dezvoltarea AIN. În alte cazuri, acestea apar la câteva zile după prescrierea de antiinflamatoare nesteroidiene, diuretice, citostatice, administrarea de agenți de radiocontrast, seruri și vaccinuri. Majoritatea pacienților se plâng de slăbiciune generală, transpirație, dureri de cap, durere în regiunea lombară, somnolență, scăderea sau pierderea poftei de mâncare și greață. Adesea, simptomele menționate sunt însoțite de frisoane cu febră, dureri musculare, uneori poliartralgie și erupții cutanate alergice. În unele cazuri, se poate dezvolta hipertensiune arterială moderată și de scurtă durată. Edemul nu este tipic pentru AIN și este de obicei absent. Fenomenele dizurice nu sunt de obicei observate. În marea majoritate a cazurilor, poliuria cu densitate relativă scăzută a urinei (hiposthenurie) se constată încă din primele zile. Numai în AIN foarte severă la debutul bolii există o scădere semnificativă (oligurie) a urinei până la dezvoltarea anuriei (combinată, totuși, cu hipostenurie) și alte semne de IRA. Totodată, se mai detectează și sindromul urinar: proteinurie ușoară (0,033-0,33 g/l) sau (mai rar) moderat exprimată (de la 1,0 până la 3,0 g/l), microhematurie, leucociturie ușoară sau moderată, cilindrurie cu predominanță de hialină, iar în cazurile severe - apariția unor cilindri granulați și cerosi. Oxalaturia și calciuria sunt adesea detectate.

Originea proteinuriei este asociată în primul rând cu o scădere a reabsorbției proteinelor de către epiteliul tubilor proximali, dar nu este exclusă posibilitatea secreției unei proteine ​​tisulare speciale (specifice) Tamm-Horsfall în lumenul tubulilor (B. I. Sulutko, 1983).

Mecanismul microhematuriei nu este complet clar.

Modificările patologice ale urinei persistă pe tot parcursul bolii (timp de 2-4-8 săptămâni). Poliuria și hipostenuria durează deosebit de mult (până la 2-3 luni sau mai mult). Oliguria, care se observă uneori în primele zile ale bolii, este asociată cu o creștere a presiunii intratubulare și intracapsulare, ceea ce duce la o scădere a presiunii eficiente de filtrare și o scădere tranzitorie a ratei de filtrare glomerulară. Odată cu scăderea capacității de concentrare, o încălcare a funcției de excreție a azotului a rinichilor se dezvoltă precoce (și în primele zile) (mai ales în cazurile severe), care se manifestă prin hiperazotemie, adică o creștere a nivelului de uree și creatinina in sange. Este tipic ca hiperazotemia să se dezvolte pe fondul poliuriei și hipostenuriei. De asemenea, este posibil să existe o tulburare a echilibrului electrolitic (hipokaliemie, hiponatremie, hipocloremie) și a echilibrului acido-bazic cu simptome de acidoză. Severitatea tulburărilor renale menționate în reglarea echilibrului azotat, echilibrului acido-bazic și homeostaziei hidro-electrolitice depinde de severitatea procesului patologic la nivelul rinichilor și atinge cea mai mare amploare în cazul insuficienței renale acute.

Ca o consecință a procesului inflamator la rinichi și a intoxicației generale, se observă modificări caracteristice în sângele periferic: leucocitoză ușoară sau moderată cu o ușoară deplasare spre stânga, adesea eozinofilie, VSH crescut. În cazuri severe, se poate dezvolta anemie. Un test biochimic de sânge evidențiază proteina C reactivă, niveluri crescute de test DPA, acizi sialici, fibrinogen (sau fibrină), disproteinemie cu hiper-a1- și a2-globulinemie.

La evaluarea tabloului clinic al AIN și a diagnosticului acestuia, este important să rețineți că în aproape toate cazurile și deja în primele zile de la debutul bolii, se dezvoltă semne de insuficiență renală de severitate diferită: de la o ușoară creștere. în sângele nivelului ureei și creatininei (în cazurile ușoare) până la imaginea tipică a insuficienței renale acute (în cazurile severe). Este caracteristic că dezvoltarea anuriei (oligurie severă) este posibilă, dar deloc necesară. Mai des, insuficiența renală se dezvoltă pe fondul poliuriei și hipostenuriei.

În marea majoritate a cazurilor, simptomele insuficienței renale sunt reversibile și dispar după 2-3 săptămâni, dar afectarea funcției de concentrare a rinichilor persistă, după cum sa menționat deja, timp de 2-3 luni sau mai mult (uneori până la un an).

Luând în considerare particularitățile tabloului clinic al bolii și evoluția acesteia, se disting următoarele variante (forme) de IIN (B.I. Sulutko, 1981).

1. O formă extinsă, care se caracterizează prin toate simptomele clinice de mai sus și semnele de laborator ale acestei boli.

2. O variantă a AIN, care apare în funcție de tipul de insuficiență renală acută „banală” (obișnuită) cu anurie prelungită și hiperazotemie în creștere, cu dezvoltarea fazică a procesului patologic caracteristic insuficienței renale acute și evoluția sa foarte severă, necesitând utilizarea hemodializei acute atunci când se acordă îngrijiri pacientului.

3. Forma „abortivă” cu absența caracteristică a fazei de anurie, dezvoltarea precoce a poliuriei, hiperazotemie ușoară și de scurtă durată, evoluție favorabilă și restabilire rapidă a excreției și concentrației de azot (în decurs de 1-1,5 luni) a funcțiilor renale.

4. Forma „focală”, în care simptomele clinice ale AIN sunt slab exprimate, șterse, modificările urinei sunt minime și inconsistente, hiperazotemia este fie absentă, fie nesemnificativă și rapid tranzitorie. Această formă se caracterizează mai mult prin poliurie acută cu hipostenurie, restabilirea rapidă (în decurs de o lună) a funcției de concentrare a rinichilor și dispariția modificărilor patologice în urină. Aceasta este cea mai ușoară opțiune și cel mai favorabil rezultat pentru IUI. În ambulatoriu, de obicei trece drept un „rinichi infectios-toxic”.

În cazul AIN, prognosticul este cel mai adesea favorabil. De obicei, dispariția principalelor simptome clinice și de laborator ale bolii are loc în primele 2-4 săptămâni de la debutul acesteia. În această perioadă, parametrii urinei și sângelui periferic se normalizează, nivelurile normale de uree și creatinine din sânge sunt restabilite, iar poliuria cu hipostenurie persistă mult mai mult (uneori până la 2-3 luni sau mai mult). Numai în cazuri rare, cu un curs foarte sever de AIN cu simptome pronunțate de insuficiență renală acută, este posibil un rezultat nefavorabil. Uneori, AIN poate deveni cronică, în principal din cauza diagnosticului său târziu și a tratamentului necorespunzător, precum și a nerespectării de către pacienți a recomandărilor medicale.

Tratament. Pacienții cu AIN trebuie internați într-un spital, dacă este posibil, cu profil nefrologic. Deoarece în cele mai multe cazuri această boală decurge favorabil, fără manifestări clinice severe, nu este necesar un tratament special. Întreruperea medicamentului care a cauzat dezvoltarea AIN este crucială. În caz contrar, se efectuează terapia simptomatică, o dietă cu restricție de alimente bogate în proteine ​​animale, în principal carne. Mai mult, gradul unei astfel de restricții depinde de severitatea hiperazotemiei: cu cât este mai mare, cu atât ar trebui să fie mai mic aportul zilnic de proteine. În același timp, nu este necesară o restricție semnificativă a sării de masă și a lichidului, deoarece retenția de lichide în organism și edemul nu sunt observate cu AIN. Dimpotrivă, din cauza poliuriei și intoxicației organismului, se recomandă administrarea suplimentară de lichide sub formă de băuturi fortificate (băuturi din fructe, jeleu, compoturi etc.), și adesea administrarea intravenoasă de soluții de glucoză, reopoliglucină și alți agenți de detoxifiere. Dacă AIN este mai severă și este însoțită de oligurie, diureticele (Lasix, furosemid, uregit, hipotiazidă etc.) sunt prescrise în doze selectate individual (în funcție de severitatea și durata oliguriei). Medicamentele antihipertensive sunt rareori prescrise, deoarece hipertensiunea arterială nu este întotdeauna observată și, dacă apare, este moderată și tranzitorie. Cu poliurie prelungită și posibil dezechilibru electrolitic (hipokaliemie, hipocloremie și hiponatremie), corectarea se realizează sub controlul conținutului acestor electroliți în sânge și excreția lor zilnică în urină. Dacă este necesar, acidoza trebuie combatetă.

În general, este indicat să se evite prescrierea de medicamente ori de câte ori este posibil, mai ales dacă evoluția bolii este favorabilă și nu există indicații absolute pentru aceasta. Este indicat să vă limitați la agenți desensibilizanți sub formă de antihistaminice (tavegil, diazolin, difenhidramină etc.), suplimente de calciu, acid ascorbic. În cazurile mai severe, este indicată includerea glucocorticosteroizilor în complexul de măsuri terapeutice - prednisolon 30-60 mg pe zi (sau metipred în doze adecvate) timp de 2-4 săptămâni, adică până când manifestările clinice și de laborator ale AIN dispar sau dispar semnificativ. scădea. Dacă se dezvoltă insuficiență renală acută severă, devine necesară utilizarea hemodializei acute.

Diagnosticul nefritei interstițiale

Este dificil să se stabilească un diagnostic de AIN nu numai în cadrul clinicii, ci și în secțiile specializate de nefrologie. Este deosebit de dificil de stabilit (cu atât mai mult în timp util) diagnosticul de AIN în formele șterse, atipice ale bolii, când simptomele clinice sunt uşoare. Acest lucru explică faptul că incidența și prevalența reală a AIN par să fie semnificativ mai mari decât cele înregistrate oficial. Se poate presupune că mulți pacienți diagnosticați cu așa-numitul rinichi infecțios-toxic, care se face adesea în ambulatoriu, au de fapt o formă ștearsă de AIN.

Și totuși, deși este dificil și dificil să se stabilească un diagnostic de AIN pe baza semnelor clinice și a datelor de laborator (fără rezultatele unei biopsii prin puncție a rinichiului), este posibil cu o analiză atentă a anamnezei și a principalelor caracteristici ale manifestări clinice și de laborator ale bolii și evoluția acesteia, mai ales în cazurile tipice. În acest caz, cel mai fiabil criteriu de diagnostic este combinarea unor semne precum dezvoltarea acută a insuficienței renale cu simptome de hiperazotemie care apare în primele zile după administrarea medicamentelor (de obicei antibiotice) prescrise pentru o infecție anterioară cu streptococ sau altă infecție, în absența. de oligurie prelungită și adesea pe fond de poliurie, care apare deja la începutul bolii. Un semn foarte important al AIN este dezvoltarea precoce a hipostenuriei nu numai pe fondul poliuriei, ci (ceea ce este deosebit de tipic) și la pacienții cu oligurie (chiar severă). Este important ca, apărând precoce, poliuria și hipostenuria să persistă mult mai mult decât alte simptome, uneori până la 2-3 luni sau mai mult. Modificările patologice ale urinei (proteinurie, leucociturie, hematurie, cilindrurie) în sine nu sunt strict specifice pentru AIN, dar semnificația lor diagnostică crește ținând cont de dezvoltarea simultană a hiperazotemiei, diurezei afectate și funcției de concentrare renală.

O importanță semnificativă în diagnosticul manifestărilor inițiale ale AIN este dată determinării b2-microglobulinei, a cărei excreție în urină crește deja în primele zile ale bolii și scade odată cu dezvoltarea inversă a procesului inflamator în rinichi. (M. S. Komandenko, B. I. Sulutko, 1983).

Cel mai de încredere criteriu de diagnosticare a AIN este considerat a fi datele unui examen histologic al unui țesut renal punctat obținut cu ajutorul unei biopsii de puncție intravitală a rinichiului.

În diagnosticul diferențial al AIN, este necesar în primul rând să se țină cont de glomerulonefrita acută și pielonefrita acută.

Spre deosebire de AIN, glomerulonefrita acută nu apare pe fundal, ci la câteva zile sau 2-4 săptămâni după o infecție streptococică focală sau generală (durere în gât, exacerbare a amigdalitei cronice etc.), adică AIN se caracterizează printr-o perioadă latentă. Hematuria cu AGN, mai ales în cazurile tipice, este mai pronunțată și mai persistentă decât cu AIN. În același timp, la pacienții cu nefrită interstițială, leucocituria este mai frecventă, mai pronunțată și mai caracteristică; de obicei predomină asupra hematuriei. Hiperazotemia tranzitorie moderată este, de asemenea, posibilă cu AGN, dar se dezvoltă numai în cursul rapid, sever al bolii, pe fondul oliguriei cu densitate relativă mare sau normală a urinei, în timp ce AIN se caracterizează prin hipostenurie chiar și cu oligurie severă, deși mai des se combina cu poliurie.

Din punct de vedere morfologic (conform biopsiei prin puncție a rinichiului), diagnosticul diferențial dintre aceste două boli nu este dificil, deoarece AIN apare fără afectarea glomerulilor și, prin urmare, nu există modificări inflamatorii ale acestora, caracteristice AGN.

Spre deosebire de AIN, pielonefrita acută se caracterizează prin fenomene disurice, bacteriurie, precum și modificări ale formei și dimensiunii rinichilor, deformarea sistemului pielocaliceal și alte tulburări morfologice congenitale sau dobândite ale rinichilor și tractului urinar, adesea detectate de Examinare cu raze X sau cu ultrasunete. În cele mai multe cazuri, o biopsie prin puncție a rinichiului permite un diagnostic diferențial fiabil între aceste boli: histomorfologic, AIN se manifestă ca o inflamație bacteriană, nedistructivă a țesutului interstițial și a aparatului tubular renal, fără a implica sistemul colector în acest proces, care este de obicei caracteristica pielonefritei.

Prevenirea nefritei interstițiale

Prevenirea AIN ar trebui să vizeze excluderea factorilor etiologici care pot determina apariția acesteia. În consecință, prevenirea AIN constă în primul rând în prescrierea atentă și rezonabilă a medicamentelor, în special la persoanele cu hipersensibilitate individuală la acestea. Potrivit lui B.I. Sulutko (1983), „... astăzi nu există un singur medicament care să nu provoace potențial nefrită interstițială indusă de medicamente.” Prin urmare, atunci când se prescrie medicamente, este întotdeauna necesar să se țină cont de posibilitatea de a dezvolta AIN și mai întâi să colecteze cu atenție anamneza cu privire la sensibilitatea individuală a unui anumit pacient la un anumit medicament pe care medicul îl consideră necesar să îl prescrie pacientului.

Din cele de mai sus rezultă că OIN este strâns legată de problema iatrogenității, care ar trebui să fie bine reținută de practicienii de diverse profiluri, și în special de terapeuți.

20.02.2019

Ftiziatricii-șefi pentru copii au vizitat școala nr. 72 din Sankt Petersburg pentru a studia motivele pentru care 11 școlari s-au simțit slăbiți și amețiți după ce au fost testați pentru tuberculoză luni, 18 februarie

Articole medicale

Aproape 5% din toate tumorile maligne sunt sarcoame. Sunt foarte agresivi, se răspândesc rapid pe cale hematogenă și sunt predispuși la recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără a da semne...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ateriza și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice, este indicat nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați...

Recăpătarea vederii bune și a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Tehnica Femto-LASIK complet fără contact deschide noi posibilități pentru corectarea vederii cu laser.

Cosmeticele concepute pentru a ne îngriji pielea și părul ar putea să nu fie atât de sigure pe cât credem

Aceasta este o inflamație acută sau cronică non-purulentă a stromei și tubilor rinichilor, cauzată de o reacție imună hiperergică. Se manifestă prin dureri lombare, diureză afectată (oligoanurie, poliurie), sindrom de intoxicație. Este diagnosticat prin teste generale și biochimice de urină, sânge, ultrasunete ale rinichilor, determinarea β2-microglobulinei și examinarea histologică a unei probe de biopsie. Regimul de tratament combină detoxifierea pentru otrăvire, terapia etiopatogenetică a bolii de bază cu prescrierea de imunosupresoare, antihistaminice, anticoagulante și agenți antiplachetari. În cazurile severe, sunt necesare RRT și transplantul de rinichi.

ICD-10

N10 N11

Informații generale

O caracteristică a nefritei interstițiale este implicarea țesutului interstițial, a structurilor tubulare, a vaselor de sânge și limfatice în procesul patologic, fără a se răspândi la sistemul colector și distrugerea purulentă grosolană a organului. Deoarece disfuncția tubulară joacă un rol principal în patogeneza tulburării, boala se numește în prezent nefrită tubulointerstițială (TIN).

Conform unor studii populaționale ample, variantele acute ale inflamației interstițiale reprezintă până la 15-25% din toate cazurile de leziune renală acută. Prevalența formelor cronice ale bolii în funcție de rezultatele nefrobiopsiei prin puncție variază de la 1,8 la 12%. Patologia se poate dezvolta la orice vârstă, dar este observată mai des la pacienții de 20-50 de ani.

Cauze

Afectarea aparatului tubular renal și a țesutului interstițial are o bază polietiologică, în timp ce rolul factorilor dăunători individuali diferă în funcție de natura procesului. Principalele cauze ale inflamației interstițiale acute non-purulente ale rinichilor, conform observațiilor specialiștilor din domeniul urologiei și nefrologiei, sunt:

• Luând medicamente nefrotoxice. Peste 75% din cazurile de nefrită tubulointerstițială acută se dezvoltă la pacienții sensibili după administrarea de antibiotice, sulfonamide, AINS și, mai rar, diuretice tiazidice, antivirale, analgezice, barbiturice și imunosupresoare.
• Vaccinurile și serurile pot provoca un efect similar.
• Procesele de sistem. La 10-15% dintre pacienți, modificările patologice ale țesutului interstițial și tubilor sunt asociate cu boli autoimune (sindromul Sjögren, LES), sarcoidoză și boli limfoproliferative. În acest grup de cauze se numără și cazurile de tulburări metabolice (hiperuricemie, oxalatemie) și nefropatii toxice acute.
• Agenti patogeni. Deși inflamația este de natură non-purulentă, la 5-10% dintre pacienți apare pe fondul sau după un proces infecțios. Formele interstițiale de nefrită pot complica cursul brucelozei, yersiniozei, infecției cu citomegalovirus, leptospirozei, rickettziozei, schistomatozei, toxoplasmozei, altor infecții și sepsisului.
• Factori neidentificați. Până la 10% din cazurile de nefrită cu dezvoltare bruscă cu afectare a interstițiului și a tubilor au o etiologie nespecificată și sunt considerate idiopatice. La unii pacienți, patologia renală acută este combinată cu tabloul clinic de inflamație a coroidei (sindrom de nefrită tubulointerstițială cu uveită).

Ca și formele acute ale bolii, nefrita tubulointerstițială cronică se poate dezvolta din cauza utilizării pe termen lung a medicamentelor nefrotoxice (în primul rând AINS, citostatice, săruri de litiu), otrăviri cu otrăvuri (săruri de cadmiu, plumb). Patologia apare adesea la pacienții cu tulburări metabolice (gută, cistinoză, niveluri crescute de oxalați, calciu în sânge), boli alergice și autoimune.

TIN cronică complică cursul tuberculozei, bolilor de sânge (anemia cu celule secera, sindromul de depunere a lanțului ușor). La pacienții cu boală tubulointerstițială autosomal dominantă, nefrita nonpurulentă are o bază ereditară. Cu obstrucția postrenală prelungită a tractului urinar (reflux vezicoureteral, adenom de prostată, fistule ureterovaginale etc.), ateroscleroza arterei renale, glomerulopatiile, inflamația interstițială cronică este secundară.

Patogeneza

Mecanismul de dezvoltare a nefritei interstițiale depinde de natura și intensitatea factorului dăunător. Adesea, inflamația are o bază autoimună și este provocată de depunerea complexelor imune care circulă în sânge (în timpul proceselor limfoproliferative, lupus eritematos sistemic, administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene) sau de anticorpi la nivelul membranei bazale a tubilor (în timpul antibioticului). intoxicație, respingerea transplantului).

Când procesul este cronic, un rol important îl joacă activarea patologică a macrofagelor și a limfocitelor T, care provoacă proteoliza membranelor bazale tubulare și sporesc peroxidarea cu formarea de radicali liberi. Uneori, epiteliul tubular este deteriorat ca urmare a acumulării selective și a acțiunii distructive directe a unei substanțe nefrotoxice reabsorbite din urina primară.

Eliberarea locală a mediatorilor inflamatori ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător provoacă umflarea interstițiului și spasmul vascular, care este agravată de compresia lor mecanică. Ischemia rezultată a țesutului renal potențează modificările distrofice ale celulelor, le reduce funcționalitatea și, în unele cazuri, provoacă dezvoltarea necrozei papilare și a hematuriei masive.

Datorită presiunii crescute în tubuli și scăderii fluxului plasmatic efectiv, capacitatea de filtrare a aparatului glomerular este afectată secundar, ceea ce duce la insuficiență renală și la creșterea nivelului creatininei serice. Pe fondul edemului țesutului interstițial și al deteriorării epiteliului tubular, reabsorbția apei scade și urinarea crește.

În nefrita acută, o scădere treptată a edemului substanței interstițiale este însoțită de restabilirea fluxului plasmatic renal, normalizarea ratei de filtrare glomerulară și eficiența reabsorbției tubulare. Prezența pe termen lung a agenților dăunători în combinație cu ischemia stromală persistentă pe fondul tulburărilor fluxului sanguin implică modificări ireversibile ale epiteliului și înlocuirea țesutului funcțional cu fibre de țesut conjunctiv.

Procesele sclerotice sunt intensificate prin stimularea proliferării fibroblastelor și a colagenogenezei de către limfocitele activate. Predispoziția ereditară joacă un rol semnificativ în apariția unei reacții inflamatorii hiperergice.

Clasificare

La sistematizarea formelor clinice de nefrită interstițială, sunt luați în considerare factori precum prezența patologiei anterioare, severitatea simptomelor și amploarea tabloului clinic. Dacă inflamația interstițială acută se dezvoltă la pacienții anterior sănătoși cu rinichi intacți, procesul este considerat primar. În nefrita tubulointerstițială secundară, patologia renală complică cursul gutei, diabetului zaharat, leucemiei și a altor boli cronice. Pentru a prezice rezultatul bolii și pentru a selecta tacticile terapeutice optime, este important să se țină cont de natura procesului inflamator. Urologii și nefrologii disting două forme de inflamație interstițială:

• Jad acut. Apare brusc. Însoțită de modificări morfologice semnificative ale stromei și tubulilor, adesea reversibile. Glomerulii nu sunt de obicei afectați. Ea decurge rapid cu simptome clinice pronunțate de afectare tubulară și afectare secundară a filtrării glomerulare. Se observă adesea o scădere bilaterală rapidă sau o încetare completă a funcției renale. Formele acute de nefrită interstițială provoacă 10-25% din insuficiența renală acută. În ciuda prognosticului grav, administrarea la timp a terapiei adecvate permite restabilirea capacităților funcționale ale organului.
• Nefrită cronică. Modificările morfologice se dezvoltă treptat, predomină procesele de fibroză a țesutului interstițial, atrofia aparatului tubular cu înlocuirea acestuia cu țesut conjunctiv și rezultatul în nefroscleroză. Glomerulopatia secundară este posibilă. Simptomele cresc lent și, cu procese sclerotice severe, sunt ireversibile. La 20-40% dintre pacienții cu insuficiență renală cronică, afectarea funcției de filtrare renală este cauzată de nefrita tubulointerstițială. Prognosticul bolii este grav; dacă apare insuficiență renală cronică, sunt necesare RRT și un transplant de rinichi.

În inflamația acută, este justificată identificarea mai multor variante ale bolii cu simptome de severitate diferită. Forma avansată de nefrită se caracterizează printr-un tablou clinic clasic. O trăsătură distinctivă a inflamației severe este insuficiența renală acută cu anurie, care necesită terapie de substituție renală urgentă. Cu o inflamație avortivă favorabilă, nu există oligoanurie, predomină poliuria, iar funcția de concentrare este restabilită în 1,5-2 luni. Odată cu dezvoltarea nefritei focale interstițiale, simptomele sunt șterse și predomină afectarea reabsorbției urinei.

Simptomele nefritei interstițiale

Semnele bolii sunt nespecifice, similare cu manifestările altor tipuri de patologie nefrologică. Clinica depinde de caracteristicile dezvoltării procesului inflamator. În nefrita acută și exacerbarea inflamației cronice, se observă tulburări ale stării generale - dureri de cap, frisoane, febră până la 39-40 ° C, slăbiciune în creștere, oboseală. Posibilă creștere a tensiunii arteriale. Sângele apare în urină.

Pacientul se plânge de dureri severe în partea inferioară a spatelui, cantitatea de urină scade brusc până la anurie, care este ulterior înlocuită cu poliurie. Cu o boală progresivă, pacientul este deranjat de durere surdă în regiunea lombară, o scădere ușoară a volumului de urină zilnică și o erupție papulară. Uneori există o febră scăzută. O posibilă scădere a capacității de filtrare a organului în versiunea cronică a nefritei este indicată de apariția simptomelor de intoxicație uremică - greață, vărsături, mâncărimi ale pielii, somnolență.

Complicații

În absența unei terapii adecvate, nefrita interstițială acută devine adesea cronică. Modificările interstițiului renal în timp duc la scăderea numărului de nefroni funcționali. Consecința acestui lucru este dezvoltarea insuficienței renale cronice, care dezactivează pacientul și necesită terapie de substituție. Procesul inflamator poate determina activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, stimularea sintezei crescute de substanțe vasoconstrictoare, care se manifestă prin hipertensiune arterială persistentă, refractară la terapia medicamentoasă. Sinteza afectată a eritropoietinelor în nefrita cronică de tip interstițial provoacă anemie severă.

Diagnosticare

Datorită nespecificității simptomelor clinice, la diagnosticarea nefritei interstițiale, este important să se excludă alte cauze de nefropatie acută sau cronică. De regulă, diagnosticul final al bolii se face pe baza rezultatelor examenului histologic, luând în considerare posibilii factori dăunători. Metodele recomandate de examinare de laborator și instrumentală sunt:

• Analiza generală a urinei. Proteinuria este caracteristică - de la mică și moderată (excreție urinară zilnică de 0,5-2 g de proteine) până la nefrotică (mai mult de 3,5 g de proteine/zi). Majoritatea pacienților prezintă eritrociturie, leucociturie cu prezența eozinofilelor și limfocitelor în urină. Posibilă cilindrurie. Nu există bacterii în test. Densitatea urinei depinde de forma și stadiul nefritei.
• Ecografia rinichilor. Pentru un proces interstițial acut, sunt tipice dimensiunile rinichilor normale sau ușor mărite și ecogenitatea corticală crescută. În nefrita cronică, organele sunt reduse, ecogenitatea este crescută, iar unii pacienți experimentează deformarea conturului. Studiul este completat de ultrasunete ale rinichilor, care relevă tulburări ale hemodinamicii renale.
• Chimia sângelui. Rezultatele indică apariția insuficienței renale. Semnele caracteristice ale filtrarii glomerulare afectate sunt nivelurile serice crescute de creatinina, acid uric si azot. Modificările corespunzătoare sunt detectate în timpul complexului nefrologic și sunt confirmate de testul Rehberg.
• Beta-2-microglobulina. Un marker specific al reabsorbției afectate în aparatul tubular este o creștere a excreției de β2-microglobuline în urină și o scădere a nivelului acesteia în sânge. În cazul nefritei interstițiale, concentrația proteinelor serice, determinată prin metoda imunochemiluminiscentă, nu depășește 670 ng/ml, iar conținutul acesteia în urină este mai mare de 300 mg/l.
• Biopsie cu ac a rinichilor. Într-un proces acut, examinarea unei biopsii permite depistarea edemului interstițial, infiltrarea acestuia cu eozinofile, plasmocite, infiltrate mononucleare în spațiul peritubular și vacuolizarea epiteliului tubular. Nefrita cronică este indicată prin infiltrație limfocitară, atrofie tubulară și scleroză stromală.

În cazul inflamației interstițiale cronice, se observă o scădere semnificativă a nivelului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei într-un test general de sânge; în versiunea acută a nefritei, este posibilă eozinofilia. În funcție de severitatea tulburărilor, indicatorii echilibrului electrolitic al sângelui se pot modifica: conținutul de potasiu poate crește sau scădea, concentrațiile de calciu, magneziu și sodiu pot scădea. Dacă se suspectează o posibilă legătură între nefrită și boli sistemice, sunt prescrise suplimentar teste pentru a detecta anticoagulantul lupus, anticorpii la ds-ADN, ribozomii, histonele și alte componente nucleare. O creștere a nivelurilor de imunoglobuline - IgG, IgM, IgE - este adesea detectată.

Diagnosticul diferențial se realizează între diferite afecțiuni patologice care sunt complicate de inflamația interstițială. Boala se diferențiază și de glomerulonefrita acută, cronică și rapid progresivă, pielonefrită, urolitiază și tumorile renale. Pe lângă un urolog și un nefrolog, pacienții cu suspiciune de proces imunoinflamator interstițial pot fi sfătuiți să consulte un reumatolog, un alergolog-imunolog, un toxicolog, un specialist în boli infecțioase, un ftiziatru, un oncolog și un oncohematolog.

Tratamentul nefritei interstițiale

Planul de management al pacientului este determinat de forma clinică și factorul etiologic al patologiei nefrologice. Pacienții cu simptome de nefrită interstițială acută sunt internați de urgență în secția de terapie intensivă a secției de urologie sau terapie intensivă. În caz de inflamație cronică, se recomandă internarea planificată într-un spital de nefrologie.

Principalele obiective terapeutice sunt oprirea pătrunderii și îndepărtarea din organism a unei substanțe chimice care a provocat leziuni toxice sau o reacție imunoinflamatoare hiperergică, desensibilizarea, detoxifierea, stabilizarea bolii de bază în formele secundare de nefrită, corectarea tulburărilor metabolice. Luând în considerare stadiul și evoluția bolii, se prescriu următoarele:

• Terapia etiopatogenetică a bolii de bază. Eliminarea cauzei care a provocat inflamația tubulointerstițială, în absența modificărilor ireversibile ale tubilor și stromei, permite normalizarea mai rapidă a funcțiilor de reabsorbție și filtrare. În procesele acute provocate de influențe toxice sunt eficiente antidoturile, enterosorbanții și metodele de detoxifiere extracorporală. Tratamentul competent al proceselor sistemice are ca scop prevenirea dezvoltării precoce a insuficienței renale cronice.
• Imunosupresoare. Când terapia de detoxifiere pentru nefrita interstițială indusă de medicamente, formele idiopatice ale bolii și bolile autoimune sunt ineficiente, corticosteroizii sunt adesea utilizați în combinație cu antihistaminice. Glucocorticosteroizii reduc umflarea substanței interstițiale, slăbesc activitatea inflamației imune, antihistaminice reduc severitatea răspunsului hiperergic. Cu o creștere suplimentară a simptomelor, sunt prescrise citostatice.
• Tratament simptomatic. Deoarece disfuncția renală acută este adesea însoțită de tulburări metabolice, pacienții cu nefrită tubulointerstițială sunt sfătuiți să primească resuscitare intensivă cu lichide. De obicei, sub controlul diurezei se administrează soluții coloidale, cristaloide și preparate de calciu. Pentru bolile autoimune se recomanda administrarea de anticoagulante si agenti antiplachetari.
• Pentru a ameliora posibila hipertensiune arterială, se utilizează blocanți ai receptorilor de angiotensină.

Odată cu creșterea insuficienței renale, se efectuează terapia de substituție (dializă peritoneală, hemodializă, hemofiltrare, hemodiafiltrare) pentru a preveni tulburările uremice severe. Pacienții cu rezultatul inflamației cronice în modificări sclerotice severe ale substanței interstițiale, atrofia tubulilor și glomerulilor necesită transplant de rinichi.

Prognostic și prevenire

Cu diagnosticul precoce și numirea unei terapii etiotrope adecvate, recuperarea completă are loc la peste 50% dintre pacienți. Prognosticul pentru nefrita interstitiala este favorabil daca pacientul mentine rate normale de filtrare glomerulara. Pentru a preveni dezvoltarea bolii, este necesar tratamentul în timp util al bolilor infecțioase ale rinichilor, leziunilor sistemice ale țesutului conjunctiv și limitarea utilizării medicamentelor nefrotoxice (AINS, antibiotice tetracicline, diuretice de ansă).

Măsurile pentru prevenirea individuală a nefritei includ consumul de lichide suficiente, evitarea autoadministrarii de medicamente și efectuarea unor examinări medicale regulate, în special atunci când se lucrează cu otrăvuri industriale.

Nefrita interstițială provoacă leziuni acute sau cronice ale interstițiului renal.

Schimbările sunt ireversibile. Dacă boala durează mult timp, aceasta duce la insuficiență renală.

Cauza afecțiunii nu a fost pe deplin elucidată, dar principalul factor etiologic al bolii este considerat a fi o reacție de hipersensibilitate imună care apare ca răspuns la pătrunderea streptococului beta-hemolitic în organism.

Patologia apare pe fondul altor forme nosologice (gută, urolitiază), astfel încât adevăratul factor etiologic al apariției sale este greu de stabilit.

Principalele cauze de afectare a țesutului interstițial al rinichilor:

• Reacție de hipersensibilitate;
• Antibiotice beta-lactamice;
• Diuretice (tiazide).

Medicamentele sulfonamide și efectele lor secundare

Pe baza factorilor etiologici, se disting următoarele tipuri nosologice ale bolii:

1. Uratnaya;
2. tubulointerstițial cronic;
3. Acid uric acut;
4. bacteriene;
5. Idiopat.

Nefrita uratică se dezvoltă pe fondul tulburărilor metabolismului acidului uric. Patologia se caracterizează prin afectarea renală bilaterală și formarea de pietre în tractul urinar.

Nefrită interstițială - două grupuri

Când piatra este localizată în pelvis, apar colici renale. O caracteristică a nefritei cu urati este formarea rapidă a insuficienței renale. Patologia este adesea însoțită de o infecție bacteriană (glomerulonefrită, pielonefrită, pionefroză).

Nefropatia tubulointerstițială cronică se manifestă prin leziuni urinare severe, combinate cu hipertensiune arterială. Pe fondul patologiei, apare proteinuria, în care nivelul proteinelor din urină nu depășește 2 grame pe litru.

Jumătate dintre pacienți dezvoltă microhematurie. Nu sunt detectate pietre, dar apar episoade de nisip, azotemie, oligurie și deshidratare. O treime dintre pacienți dezvoltă chisturi medulare bilaterale care nu depășesc 3 cm în diametru.

Adăugarea precoce a urinarii nocturne, leziuni renale sclerotice, hipertensiune arterială indică prezența stenozei arterei renale, ateroscleroza cu inflamație a țesutului interstițial.

Nefropatia acută cu acid uric se caracterizează nu numai prin nefrită. O creștere a nivelului de acid uric din sânge este însoțită de atacuri de colică renală, o scădere a cantității totale de urină, o criză hipertensivă și cristalurie cu urat.

Nefrita infecțioasă se formează din cauza leziunilor cronice bacteriene, virale sau fungice ale interstițiului rinichilor.

Tipul de medicament apare în timpul tratamentului cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac) sau medicamente hormonale.

Știați că curățarea sângelui de toxine este prescrisă nu numai pentru diagnosticarea insuficienței renale? , contraindicatii. Esența procedurii, pregătirea și posibilele complicații.

Citiți despre simptomele formelor acute și cronice de insuficiență renală la adulți și copii.

Mulți oameni nu observă semnele bolii de rinichi, ceea ce duce la diagnosticarea tardivă. Aici veți afla despre simptomele care pot indica prezența bolii renale la adulți și copii.

Simptome de inflamație a interstițiului renal

Simptomele nefritei interstițiale acute și cronice diferă. Forma clinică pronunțată se caracterizează prin următoarele semne clinice:

1. Poliurie – eliberarea de cantități mari de urină;
2. Hematurie – sânge în urină;
3. Febră - alternarea perioadelor de curbă de temperatură în creștere și scădere;
4. Dureri lombare.

Agenți cauzali ai nefritei interstițiale infecțioase

Medicamente care provoacă inflamația interstițiului rinichilor:

• meticilină;
• Cefalosporine;
• tetracicline;
• peniciline;
• Medicamente antituberculoase (etambutol, rifampicină);
• Medicamente nesteroidiene;
• Sulfonamide;
• Diuretice tiazidice.

În sursele literare există fapte de inflamație a interstițiului rinichilor atunci când se administrează alopurinol, cimetidină, fenilină, aciclovir și unele plante medicinale chinezești.

Efectul luării anumitor medicamente asupra afectarii rinichilor

Din punct de vedere morfologic, cu acest tip de nosologie se pot urmări infiltrate mononucleare, în jurul cărora se află granuloamele necaseizante. Reacțiile de hipersensibilitate întârziate sunt provocate de componenta celulelor T a imunității. Ele sunt însoțite de sinteza imunoglobulinelor, care afectează țesutul interstițial al rinichilor.

Diagnosticul este îngreunat de tabloul clinic nespecific al bolii. Adesea, singurul semn de patologie este un val repetat de febră, în timpul căruia se observă atacuri de temperatură la 39 de grade.

Tratamentul întârziat duce la dezvoltarea rapidă a insuficienței renale.

Prezența următoarelor modificări în teste ajută la identificarea patologiei renale:

1. hematurie;
2. Proteinurie mai mult de 2 grame pe zi;
3. Scăderea ratei de filtrare glomerulară;
4. Creșterea concentrației creatininei;
5. oligurie și poliurie;
6. Sindromul urinar.

Nefrita interstitiala la copii

Nefrita interstitiala la copii apare din cauza unor factori infectiosi sau imunitari. Din cauza instabilității sistemului de apărare, corpul bebelușului nu poate rezista cu succes la factorii de mediu agresivi.

O caracteristică a patologiei la copii este dezvoltarea rapidă a tabloului clinic, formarea treptată a modificărilor cronice. Un copil este rareori predispus la insuficiență renală, deoarece copiilor nu li se prescriu medicamente.

Nefropatia analgezică, care se caracterizează prin necroza papilelor renale din cauza lipsei de analgezice, nu apare niciodată în copilărie.

Diagnosticare

Principii pentru diagnosticarea nefritei interstițiale:

1. Analiza urinei pentru depistarea piuriei, microhematuriei, proteinuriei, eozinofiluriei;
2. Biopsie de țesut interstițial pentru limfo- și monocitoză;
3. Semnele identificării unei reacții alergice sunt de importanță diagnostică: erupții cutanate, hepatită indusă de medicamente, artralgie.

Patogenia nefritei interstițiale acute

Când colectați anamneză, examinare clinică, palpare, ar trebui să acordați atenție unor caracteristici:

• Luarea de medicamente;
• Sindromul urinar cu eliberarea a nu mai mult de 2 grame de proteine ​​pe zi;
• Insuficiență renală cu hipertensiune arterială;
• Tulburări tubulare cu defect de concentrare;
• Hiperproteinemie, VSH crescut;
• Febră extrarenală.

Metodele clinice și instrumentale de diagnostic (ecografie, urografie, tomografie) pot confirma modificările morfologice ale rinichilor.

Tratament

Tratamentul presupune eliminarea factorului etiologic, eliminarea simptomelor și prevenirea complicațiilor. În caz de insuficiență renală, este necesară hemodializa pentru a curăța sângele de toxine.

Principiul hemodializei prin difuzie

Dieta pentru inflamația țesutului interstițial al rinichilor

Dieta pentru modificări inflamatorii ale țesutului interstițial al rinichilor:

1. Consumul de alimente cu conținut scăzut de calorii;
2. Limitarea dietei cu purine;
3. Bea multe băuturi alcaline;
4. Cantitatea zilnică de proteine ​​nu este mai mare de un gram pe kilogram;
5. Concentrația de grăsime este egală cu conținutul de proteine;
6. Consumul de ulei de pește oferă un efect nefroprotector.

Inflamația glomerulilor renali perturbă funcția principală a rinichilor - curățarea sângelui de produsele metabolice. Aflați de ce este un diagnostic comun. Cum să rezist la asta și pe ce se bazează tratamentul inflamației glomerulare?

Citiți despre simptomele pielonefritei feminine. Cursul bolii în stadiile cronice și acute.

Prevenirea nefritei tubulointerstițiale

Măsurile preventive includ limitarea consumului de compuși purinici, tratamentul în timp util al hipertensiunii arteriale și prevenirea efectelor negative ale toxinelor din sânge asupra rinichilor.

Nu trebuie să luați în mod inutil medicamente care pot provoca inflamarea țesutului interstițial al rinichilor.

Video pe tema

Nu știam că dieta și antibioticele ar putea complica nefrita. Sufar de aceasta boala, periodic apar exacerbări. dar nu m-am gândit niciodată că multe alimente trebuie limitate în această perioadă. Acum stiu!