V.P. Stroeva, S.V. Krasnova

Academia Medicală de Stat Kemerovo, Departamentul de Pediatrie a Spitalului

ÎNGRIJIRI DE URGENȚĂ PENTRU KETOACIDOZĂ ȘI COMĂ KETOACIDOTICĂ

Evoluția diabetului zaharat poate fi complicată de fenomenele de cetoacidoză cu dezvoltarea ulterioară a comei diabetice. La copii, astfel de afecțiuni, din cauza condițiilor anatomice și fiziologice, apar mai des decât la adulți. Coma este o manifestare a stadiului terminal al bolii, în care, în absența unei îngrijiri medicale imediate, este posibilă moartea. Prin urmare, pentru munca practică a unui medic pediatru, este necesară cunoașterea problemelor de diagnostic, monitorizare dinamică și tratament al cetoacidozei și al comei diabetice.

Cetoacidoza și coma cetoacidotică (KC) sunt complicații acute destul de frecvente ale diabetului zaharat insulino-dependent (IDDM) și una dintre principalele cauze de deces la copiii care suferă de această boală. Cetoacidoza diabetică nu apare spontan, ci este cauzată de orice factori provocatori, care includ:

Boli intercurente (boli infecțioase, boli inflamatorii acute și exacerbări ale bolilor cronice);

Intervenții chirurgicale, leziuni, otrăviri;

Încălcări ale regimului de tratament - administrarea de insulină expirată sau depozitată incorect, o eroare în prescrierea sau administrarea unei doze de insulină, o defecțiune a sistemului de administrare a insulinei, schimbarea medicamentului de insulină fără o determinare prealabilă

sensibilitatea pacientului la un nou medicament;

Stresul emoțional, stresul fizic;

Oprirea administrării insulinei din orice motiv;

Administrare pe termen lung de corticosteroizi, diuretice;

Post, deshidratare.

Severitatea afecțiunii cu cetoacidoză se datorează deficienței de insulină, care duce la:

Deshidratare a corpului, hipovolemie, circulație cerebrală și periferică afectată, hipoxie tisulară;

Creșterea lipolizei, cetoacidoză, formarea de corpi cetonici (acid p-hidroxibutiric, acid acetoacetic, acetonă) și dezvoltarea acidozei metabolice decompensate;

Deficiență severă de electroliți (potasiu, sodiu, fosfor și altele).

Din punct de vedere clinic, se pot distinge trei etape ale cetoacidozei diabetice care se dezvoltă și se înlocuiesc succesiv (în absența tratamentului):

1. Stadiul de ceto-compensat (moderat)

2. Stadiul precomului sau decompensarea ke-

toacidoza.

3. Stadiul de comă.

În stadiul de cetoacidoză compensată, pacientul este preocupat de slăbiciune generală, oboseală, letargie, somnolență, tinitus, scăderea apetitului, greață, dureri abdominale vagi, sete, buzele uscate și mucoasa bucală și urinare frecventă. Mirosul de acetonă este detectat în aerul expirat. Corpii cetonici și glucoza se găsesc în urină, hiperglicemie (până la 18-20 mmol/l), corpi cetonici (5,2 mmol/l), pH-ul sângelui sub 7,35, conținutul de bicarbonați scade la 2019 mmol/l, poate exista să fie ușoară hiperkaliemie (până la 6 mmol/l).

Tratamentul pacienților cu cetoacidoză compensată trebuie efectuat într-un cadru spitalicesc. Pacientul este transferat la insulină cu acțiune scurtă. Doza zilnică de insulină este crescută la 0,7-1,0 U/kg. Medicamentul se administrează fracționat (cel puțin 5 injecții pe zi - la ora 6 dimineața fără întărire alimentară, de trei ori înainte de mesele principale și la ora 21, înainte de o gustare). Pentru a evita o gaură de insulină peste noapte, puteți lăsa insulina cu acțiune prelungită înainte de culcare. Pentru corectarea acidozei se prescrie o soluție de bicarbonat de sodiu 3-4%, 150-300 ml rectal după o clisma de curățare; se pot bea ape minerale alcaline (Borjomi) cu adaos de bicarbonat de sodiu. Dacă există semne de deshidratare, se administrează intravenos o soluție de clorhidrat de sodiu 0,9% la 0,5-1,0 l.

Este necesară corectarea dietei prin creșterea proporției de carbohidrați ușor digerabili din alimentație la 60-70% cu o normă de 50-55% (sucuri de fructe, jeleu, miere, fulgi de ovăz, terci) și eliminarea grăsimilor. După eliminarea cetoacidozei, este necesar să se clarifice cauza apariției acesteia și să o elimine. Ulterior, este necesar să se efectueze o terapie adecvată care vizează obținerea zilnică a normoglicemiei și a aglucozuriei.

Cu cetoacidoză decompensată (precom diabetic), pofta de mâncare dispare complet, greața constantă este însoțită de vărsături, slăbiciune generală crește, indiferență față de mediu, vederea se deteriorează, dispneea apare ca respirația Kussmaul, disconfort sau durere în inimă și abdomen, impuls frecvent a urina, devine sete de nestins. Starea precomatoasă poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Conștiința este păstrată, pacientul este corect orientat în timp și spațiu, dar răspunde la întrebări târziu, monoton, cu o voce neclară. Pielea este uscată, aspră, rece la atingere. Buzele sunt uscate, crăpate, acoperite cu cruste înghesuite, uneori cianotice. Limba este de culoare purpurie, cu urme de dinți rămase la margini, uscate, acoperite cu un înveliș maro murdar. În stadiul de precom, glicemia ajunge la 20-30 mmol/l, osmolaritatea plasmatică depășește 320 mOsmol/l, tulburările electrolitice sunt pronunțate - sodiul din sânge este mai mic de 130 mmol/l, potasiul este mai mic de 4,0 mmol/l, pH-ul sângelui scade la 7.1, HCO3 scade la 1012 mmol/l, crește conținutul de uree și creatinină din sânge și apare proteinuria.

Dacă în stadiul de precom nu se iau măsurile terapeutice necesare, pacientul devine din ce în ce mai indiferent față de mediul înconjurător, nu răspunde imediat la întrebări sau nu le răspunde deloc; treptat, letargia se transformă în stupoare, apoi într-o comă profundă. Se observă o respirație de tip Kussmaul. Nu numai în aerul expirat, ci și în întreaga cameră în care se află pacientul, se simte un miros înțepător de acetonă. Pielea și mucoasele sunt uscate, palide, cianotice. Trăsăturile feței sunt ascuțite, ochii sunt scufundați și tonusul globilor oculari este redus. Pulsul este frecvent, tensiune scăzută și umplere. Tensiunea arterială, în special diastolică, este redusă. Limba este uscată și acoperită cu un strat murdar. Abdomenul este ușor umflat, nu participă la actul de respirație, peretele abdominal anterior este tensionat. Palparea abdomenului este dureroasă; se detectează un ficat mărit, dens, dureros. Simptomele iritației peritoneale sunt adesea detectate. Zgomotele intestinale sunt reduse. Temperatura corpului, de regulă, este redusă și chiar și cu boli infecțioase concomitente severe crește ușor. Reflexele tendinoase slăbite anterior dispar complet (reflexele pupilare și de deglutiție rămân încă ceva timp).

leks). Un simptom aproape obligatoriu al comei diabetice este retenția urinară (oliguria), adesea anuria. Glicemia ajunge la 30 mmol/l sau mai mult, osmolaritatea depășește 350 mOsmol/l, deficit de sodiu, potasiu, cloruri, azotemie, acidoză (pH mai mic de 7,1) crește, rezervele alcaline și conținutul de bicarbonați din sânge scad brusc.

Cetoacidoza diabetică decompensată este o afecțiune care necesită spitalizare imediată, observație dinamică și tratament intensiv.

Plan de monitorizare pentru un pacient cu cetoacidoză:

Evaluare clinică:

În fiecare oră se evaluează starea de conștiență a pacientului, frecvența respiratorie, pulsul și tensiunea arterială;

Volumul de urină excretat se calculează pe oră;

Se monitorizează dinamica semnelor de acidoză (hiperventilație, vărsături);

Se evaluează semnele deshidratării și tulburările circulatorii periferice (deficiență de greutate, piele uscată și mucoase, marmorare a pielii, cianoză distală, scăderea tonusului globilor oculari, tensiune scăzută și umplere a pulsului, oligurie, scăderea tensiunii arteriale diastolice și altele );

Se monitorizează dinamica simptomelor neurologice - reacția pupilelor, reflexe, conștiință (pentru a nu rata o complicație teribilă - edem cerebral).

Analize de laborator:

La început, la fiecare 30-60 de minute, apoi din oră se determină glicemia;

La internare, se determină nivelurile de acid din sânge și electroliții din sânge (potasiu, sodiu), apoi din nou la 2 ore după începerea terapiei cu insulină, apoi la fiecare 4 ore;

Osmolaritatea sângelui la fiecare 4 ore (sau hematocrit);

ECG la internare, apoi la 2 ore după începerea terapiei cu insulină și mai departe, dacă este necesar;

uree, creatinina sanguina;

Fiecare probă de urină este testată din oră pentru glucoză și cetone;

ACT, etanol, test sulfat de protamină, trombocite, fibrinogen.

Regimul de tratament pentru coma diabetică

Schema de tratament include:

Eliminarea deficitului de insulină;

Rehidratarea organismului;

Restaurarea compoziției ASR și a electroliților extra și intracelular;

Tratamentul și prevenirea complicațiilor (sindrom DIC, edem pulmonar, insuficiență renală acută și altele);

Terapie simptomatică;

Diagnosticul și tratamentul stărilor patologice care provoacă comă diabetică.

Terapia cu insulină. În prezent, se preferă metoda de perfuzie continuă a dozelor mici de insulină. Doar insulina umană cu acțiune scurtă este utilizată în flacoane de 5 ml (40 de unități pe 1 ml), într-o perfuzie separată prin picurare.

Regimul de administrare a insulinei: Doza de insulină în prima oră de tratament este de 0,1 U/kg greutate corporală și trebuie administrată intravenos, în flux, împreună cu o soluție de clorură de sodiu 0,9%, în doză de 10 ml/kg (nu mai mult de 500 ml). Calculul aproximativ al cantității de soluție de clorură de sodiu, în funcție de vârstă:

Mai puțin de 1 an - 50-100 ml;

1-3 ani - 100-150 ml;

3-7 ani - 150-180 ml;

Peste 7 ani - 170-200 ml;

Peste 10 ani - 200-250 ml.

Dacă nu este posibilă instalarea rapidă a unui sistem de perfuzie (din cauza colapsului venelor), este acceptabilă injectarea intramusculară de insulină 0,25-1 U/kg la fiecare 2-4 ore.

Dacă un copil are sub 5 ani sau pacientul a primit deja o doză de insulină cu mai puțin de 6 ore înainte de internare, atunci prima doză de insulină trebuie redusă (0,06-0,08 U/kg greutate corporală), iar dacă pacientul are a avut o boală de mai mult de un an sau Dacă există o boală infecțioasă concomitentă, atunci prima doză de insulină poate fi crescută la 0,2 U/kg.

Ulterior, se administrează insulina din oră la 0,1 U/kg intravenos până când nivelul glicemiei scade la mai puțin de 14 mmol/l, după care doza de insulină se reduce de 2-3 ori (0,030,06 U/kg/oră) și se administrează. din oră până la scăderea glicemiei până la 11 mmol/l. Viteza de perfuzie și doza de insulină sunt ajustate în funcție de dinamica glucozei din serul sanguin. Rata optimă de reducere a glicemiei este de 3,89-5,55 mmol/l. Cu o scădere mai rapidă a glicemiei, doza de insulină este redusă cu 1/3-1/2, iar dacă glicemia nu scade suficient, atunci, dimpotrivă, doza de insulină este crescută în următoarea oră la fel. Cantitate. Trebuie amintit că principalul lucru în tratamentul pacienților cu comă diabetică nu este scăderea rapidă a glicemiei, ci eliminarea cetoacidozei, deshidratarea, restabilirea rezervei alcaline și echilibrul electrolitic.

Dacă glicemia a scăzut la 11 mmol/l, iar acidoza persistă, atunci administrarea orară de insulină trebuie continuată cu o doză de 0,01-0,02 U/kg/oră. Când nivelul glicemiei este normalizat și glicemia este sub 14 mmol/l (cetonuria ușoară poate persista), puteți trece la administrarea subcutanată de insulină la fiecare 2 ore timp de 1-2 zile, apoi la fiecare 4 ore la o doză de 0,03-0,06 U /kg. Prima injecție subcutanată de insulină trebuie făcută cu 30 de minute înainte de oprire

infuzie de insulină. În absența cetoacidozei, în a 2-3-a zi copilul este transferat la 5-6 injecții subcutanate unice de insulină cu acțiune scurtă și apoi la regimul obișnuit de terapie combinată cu insulină.

Tehnologia de administrare a insulinei: Cea mai bună modalitate de administrare a insulinei este utilizarea unui infuzator (perfuzor, dozator), care vă permite să controlați strict și precis debitul necesar de perfuzie de insulină. În absența unui aparat de perfuzie, se utilizează un sistem convențional de picurare. Se iau în recipient 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9% și insulină la o rată de 1 U/kg din greutatea corporală a pacientului (fiecare 10 ml de soluție conține 0,1 U/kg de insulină). Primii 50 ml de amestec sunt eliberați sub formă de flux prin sistem, astfel încât insulina să fie adsorbită pe pereții sistemului de transfuzie, după care nu există nicio îndoială că doza de insulină perfuzată va intra în corpul pacientului. Este imposibil să se injecteze o doză calculată de insulină simultan în tubul sistemului de transfuzie situat sub picurător la fiecare oră, deoarece timpul de înjumătățire al insulinei în organism este de 5-7 minute.

Terapia prin perfuzie. Cantitatea zilnică de lichid pentru administrare intravenoasă este de 50-150 ml/kg greutate corporală. Cantitate zilnică aproximativă de lichid în funcție de vârstă: până la 1 an - 1000 ml; 1-5 ani - 1500 ml; 5-10 ani - 2000 ml; 1015 ani - 2000-3000 ml.

Volumul zilnic de lichid este distribuit pe parcursul zilei după cum urmează:

În primele 1-2 ore se administrează 500 ml/m2/oră soluție izotonică de clorură de sodiu (sau 10-20 ml/kg greutate corporală reală);

Pentru primele 6 ore - 50% din volumul zilnic de lichid;

În următoarele 6 ore - 25% din volumul zilnic de lichid.

În următoarele 12 ore - 25% din volumul zilnic de lichid.

În primele 12 ore de terapie prin perfuzie, volumul lichidului injectat nu trebuie să depășească 10% din greutatea corporală (amenințare de edem cerebral). Toate soluțiile se administrează încălzite (temperatura 370C).

Compoziția calitativă a lichidului administrat depinde de tipul de deshidratare, de nivelul glicemiei și de manifestările cetoacidozei. Tipul de deshidratare este evaluat prin osmolaritatea sângelui și nivelul de sodiu. Osmolaritatea efectivă (EO) a sângelui este calculată folosind formula:

EO mOsmol/L = 2 x (Na mmol/L + K mmol/L) +

Glucoză mmol/l + uree mmol/l + + 0,03 x proteine ​​totale în g/l.

Ureea și proteina totală sunt componente opționale ale formulei de calcul.

Pentru a evalua natremia, este necesar să se calculeze valorile reale de sodiu (TI) folosind formula:

IN = sodiu de laborator + + [(glucoza din sange in mg% - 100) x 2].

■ ÎNGRIJIRI DE URGENȚĂ PENTRU KETOACIDOZĂ ȘI COMĂ KETOACIDOTICĂ

Cu hiperosmolaritate, nivelul natremiei este peste 140-150 mmol/l, iar osmolaritatea sângelui este mai mare de 320 mOsmol/l.

În caz de deshidratare izotonică (fără hiperosmolaritate), în prima oră se administrează o soluție de clorură de sodiu 0,9%, apoi se administrează până când glicemia scade la 14 mmol/l (la copiii sub 5 ani - la 16-17 mmol). /l). Ulterior, se introduc soluție de clorură de sodiu 0,9% și soluție de glucoză 5% în raport de 1:1. Nu este recomandat să amestecați aceste lichide într-o sticlă; ele se administrează din sticle separate în paralel, folosind un adaptor. Când nivelul glicemic este sub 11 mmol/l, se administrează soluție de clorură de sodiu 0,9% și soluție de glucoză 10% în raport de 1:1. Nivelul glicemic trebuie menținut la 8,311 mmol/l. Dacă glicemia este sub 8,3 mmol/l și acidoza persistă, atunci se administrează doar o soluție de glucoză 10% (astfel încât să poată fi continuată administrarea orară de insulină). În prezența hiperosmolarității, terapia cu perfuzie începe cu introducerea unei soluții hipotonice (0,45%) de clorură de sodiu în combinație cu una izotonică (în raport de 2:3, respectiv).

În caz de hipovolemie (tensiune arterială sistolica sub 80 mm Hg sau presiune venoasă centrală sub 4 mm coloană de apă), este indicată transfuzia de înlocuitori de plasmă (albumină, reopoliglucină) la o rată de 1015 ml/kg greutate corporală. Pentru normalizarea proceselor metabolice se recomanda administrarea intravenoasa a 50-100 mg cocarboxilaza, 5 ml solutie 5% acid ascorbic si intramuscular 200u vitamina B12 si 1 ml solutie 1% vitamina B6.

Terapia prin perfuzie este oprită atunci când conștiența este complet restabilită, capacitatea de a bea și absența greaței și vărsăturilor.

Corectarea ASR. Principala cauză a cetoacidozei la pacienții cu comă diabetică este lipsa de insulină, astfel încât baza tratamentului pentru cetoacidoză este terapia cu insulină. Administrarea intravenoasă de sifon este plină de complicații - depresia sistemului nervos central, agravarea hipokaliemiei, hipoxie tisulară și dezvoltarea alcalozei. Indicația pentru administrarea intravenoasă de sifon este o scădere a pH-ului sângelui sub 7,0. În astfel de situații, o soluție de sifon 4% de 2-2,5 ml/kg greutate corporală reală se administrează intravenos lent (peste 2-3 ore) într-un picurător separat. Sau cantitatea zilnică de sifon se calculează după formula: BE x greutate corporală x 0,3, în timp ce doar 1/3 din doza zilnică se administrează în 2-3 ore. Când pH-ul sângelui crește la 7,1-7,15, administrarea de sifon este oprită. La introducerea sifonului, este necesar să se introducă o soluție suplimentară de clorură de potasiu în proporție de 0,150,3 g/kg la 1 litru de soluție de sifon 4%.

Corectarea tulburărilor metabolice. Acidoza diabetică este însoțită de deficiență severă de potasiu (K), chiar și atunci când concentrațiile plasmatice de potasiu sunt normale sau ușor crescute. Dacă datele despre

Nu există afectare a funcției renale (diureza mai mare de 50 ml/oră), este necesar să se adauge potasiu 35 mmol/kg/zi, concomitent cu începerea perfuziei cu insulină. Nivelurile de potasiu trebuie menținute între 4-5 mmol/L. Înlocuirea potasiului în doze ce depășesc 50 mmol/l trebuie monitorizată prin electrocardiograme. Când calculați doza de potasiu, rețineți că 1 g de potasiu este egal cu 14,5 mmol/l, prin urmare:

100 ml 4% KCl =

4 g potasiu în 100 ml apă = 58,0 mmol/l,

100 ml 10% KCl = = 10 g KCl în 100 ml apă = 145 mmol/l.

Trebuie reținut că 1 ml soluție de KCl 7,5% = 1 mmol/l = 1 meq/l.

Pentru a evita hiperkaliemia, este permisă administrarea intravenoasă a unei soluții de KCl 1% (de preferință soluție 0,30,7%), iar viteza de administrare nu trebuie să depășească 0,5 meq/kg/oră.

Dacă în serul sanguin există un nivel scăzut de magneziu și simptome ale deficienței acestuia, se administrează intramuscular o soluție de sulfat de magneziu 50% în doză de 0,2 ml/kg/zi în 2-3 prize.

Tratamentul și prevenirea complicațiilor cetoacidozei. Una dintre complicațiile grave ale cetoacidozei este edemul cerebral. Motivele apariției sale pot fi o scădere rapidă a osmolarității sângelui și a nivelului glicemic, administrarea rapidă și nerezonabilă de sifon, activarea căii poliolului a metabolismului glucozei, acumularea de sodiu, hipoxia celulelor sistemului nervos central.

Edemul cerebral începe mai des la 46 de ore după începerea tratamentului, caz în care, după ameliorarea stării și dinamica pozitivă a laboratorului, pacienții dezvoltă dureri de cap, amețeli, vărsături, vedere încețoșată, tensiune în globii oculari, creșterea febrei, umflarea opticii. nervos, înrăutățirea pupilelor de reacție la lumină.

Asistență de urgență pentru edem cerebral:

Reducerea ratei de administrare a lichidelor de 2 ori;

Administrarea intravenoasă a manitolului într-o rată de 1-2 g/kg greutate corporală timp de 20 de minute;

Administrarea intravenoasă a 20-40-80 mg Lasix cu 10 ml soluție de clorură de sodiu 10%;

Bolus intravenos de dexametazonă în doză de 0,5 mg/kg la fiecare 4-6 ore;

Oxigen umidificat;

hipotermie cerebrală;

Pentru prevenirea sindromului DIC se efectuează terapia cu heparină (150-200 UI/kg în 4 doze), sub controlul ACT (ACT trebuie ținută în 16-17 secunde), mai întâi intravenos (nu amestecat cu insulină), apoi subcutanat pt. câteva zile.

Pentru semnele de insuficienta cardiovasculara se prescriu medicamente vasculare, glicozide cardiace (corglicon 0,1 ml/an de viata de 2-3 ori pe zi sub controlul PS si tensiunii arteriale), cu

La tensiune arterială scăzută, se administrează intramuscular o soluție de DOX 0,5%.

În toate etapele de îndepărtare a pacientului din comă, terapia cu oxigen se efectuează cu oxigen umidificat prin catetere nazale, cu o rată de cel mult 5-8 l/min.

În prima zi după dispariția greaței și vărsăturilor, când copilul poate bea, se administrează lichid în doză de 2000 ml/m2 (sucuri de portocale, roșii, caise, piersici, morcovi, ape minerale alcaline, decocturi de fructe uscate, ceai). Sunt permise miere, dulceață, terci de gris (cantitatea de carbohidrați crește la 60%). În a doua zi, adăugați cartofi, sos de mere, fulgi de ovăz, pâine, produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi (lapte, brânză de vaci), jeleu și supe vegetariene. În primele 2-3 zile după recuperarea din comă, proteinele animale sunt limitate, deoarece Aminoacizii cetogeni formați din aceștia agravează cetoacidoza. Grăsimile din alimente (unt, ulei vegetal etc.) sunt excluse timp de șase sau mai multe zile. Apoi trec treptat la o dietă fiziologică cu o anumită restricție de grăsimi până când procesele metabolice se stabilizează.

Cu un tratament în timp util și complet, glicemia și acidoza sunt eliminate după 68 de ore, cetoza - după 12-24 de ore, electroliză cu apă

încălcările litice sunt restabilite în termen de 12 zile.

Una dintre cele mai frecvente boli ale sistemului endocrin este diabetul zaharat, a cărui decompensare se poate manifesta în patru tipuri de stări comatoase:

Coma cetoacidotică este cea mai frecventă comă în diabetul zaharat; rata mortalității în coma cetoacidotică este de 2-4%.

Cauze posibile care duc la decompensarea diabetului zaharat:

• trimiterea (diagnosticarea) tardivă a pacientului la medic, cu dezvoltarea diabetului zaharat insulino-dependent;
• erori de terapie cu insulină;
• comportament incorect al pacientului: erori în alimentație, abuz de alcool, dozare incorectă de insulină);
• boli acute, în special infecții purulente;
• leziuni fizice sau psihice;
• sarcina;
• interventii chirurgicale.

Ca urmare a deficienței de insulină, atunci când există o discrepanță între producția de insulină endogene sau livrarea de insulină exogenă și nevoile organismului pentru aceasta, înfometarea energetică a organismului se dezvoltă cu concentrații excesive de glucoză în sânge și lichid extracelular, care este o sursă de energie.

Glucoza neutilizată, care se acumulează treptat, duce la o creștere a osmolarității plasmatice, ca urmare a căreia o parte din lichidul interstițial și ulterior intracelular, împreună cu oligoelementele conținute în acesta, trece în patul vascular, provocând deshidratare celulară gravă și o scădere. în conținutul intracelular de electroliți și, mai ales, potasiu. Când concentrația de glucoză crește atât de mult încât depășește pragul de permeabilitate renală, glicozuria se dezvoltă cu formarea unei deshidratări severe generalizate. Sângele se îngroașă, proprietățile sale reologice sunt afectate, crește formarea de trombi, iar volumul perfuziei renale scade.

Cascada patologică descrisă, cauzată de o concentrație mare de zahăr în sânge, poate fi considerată condiționat prima verigă în patogeneza diabetului zaharat decompensat.

A doua verigă condiționată în decompensarea diabetului zaharat este cetoza (acumularea excesivă de corpi cetonici în sânge), care se transformă în cetoacidoză. Corpii cetonici, care au proprietățile acizilor slabi, provoacă acumularea de ioni de hidrogen în organism și o scădere a numărului de ioni de bicarbonat de sodiu - se dezvoltă acidoza metabolică.

Cetoacidoza diabetică, însoțită de deficit de insulină și secreție excesivă de hormoni contrainsulari, provoacă tulburări metabolice severe care determină dezvoltarea unei comei. În prezent, se crede că cauza morții în coma cetoacidotică este deshidratarea neuronilor creierului, care apare pe fondul hiperosmolarității plasmatice.

Simptomele comei diabetice cetoacidotice

Trec câteva zile de la primele semne de cetoacidoză până la pierderea conștienței. Există trei etape ale cetoacidozei diabetice:

1. Cetoacidoză moderată (începătoare).
2. Cetoacidoză severă (precom).
3. Comă cetoacidotică.

În funcție de complicațiile diabetului zaharat și de patologia concomitentă, sunt posibile diferite variante ale tabloului clinic al cetoacidozei:

• varianta gastrointestinală se caracterizează prin dureri abdominale și se observă în angiopatia localizată în mezenter și pereții tractului gastrointestinal;
• varianta renală - se manifestă prin proteinurie, modificări ale sedimentului urinar (hematurie, gipsuri), și se observă pe fondul nefroangiopatiei diabetice;
• varianta cardiovasculară - se manifestă ca colaps sever și se observă în angiopatie cu afectare a sistemului cardiovascular;
• Varianta encefalopatică - se manifestă prin hemipareză, asimetrie a reflexelor, apariția semnelor piramidale unilaterale și se observă pe fondul angiopatiei cu afectarea vaselor cerebrale.

Cetoacidoza inițială se manifestă prin uscăciune a gurii, sete, semi-iriție, mâncărimi ale pielii și semne de intoxicație. Mirosul de acetonă apare din gura pacientului, nivelul zahărului din sânge crește peste 16,5 mmol/l, se observă o glucozurie ridicată, iar acetona este detectată în urină.

Dacă tratamentul adecvat nu este început la timp, atunci patologia progresează, se dezvoltă sindromul dispeptic, însoțit de vărsături repetate care nu aduc alinare, care pot deveni indomabile. Pot apărea dureri abdominale nespecifice și se formează o imagine falsă a unui „abdomen acut”. Apar semnele unei tulburări de conștiință - pacienții devin letargici, apatici, dezorientați în timp și spațiu, iar somnul le este perturbat.

Dacă nu se oferă un tratament adecvat în acest stadiu al bolii, se dezvoltă o comă.

Asistență de urgență pentru comă cetoacidotică

Un pacient cu această patologie este internat în secția de terapie intensivă, unde primește îngrijiri medicale.

• rehidratarea celulelor și a spațiului extracelular;
• terapie de substituție cu insulină simplă;
• normalizarea echilibrului acido-bazic și a nivelului de electroliți;
• prevenirea supradozajului cu insulină;
• tratamentul bolilor infecțioase și inflamatorii, dacă există;
• tratamentul altor patologii care au cauzat comă;
• terapie simptomatică.

În coma cetoacidotică, cel mai mare pericol pentru viața pacientului este deshidratarea generală a corpului său, în special a celulelor creierului. De aceea, primul ajutor pentru coma cetoacidotică ar trebui să fie o perfuzie de soluții saline.

Deja în stadiul de urgență, după ameliorarea semnelor de insuficiență cardiovasculară acută și insuficiență respiratorie acută, dacă este prezent, tratamentul patogenetic trebuie început sub formă de perfuzii intravenoase de 400-500 ml soluție izotonă în debit de cel puțin 15 ml/ min, adăugând 10 ml/min la prima sticlă de soluție -16 unități de insulină simplă. Perfuziile se continuă pe tot parcursul fazei de evacuare; nu se recomandă administrarea subcutanată a dozelor mari de insulină în această etapă.

Baza tratamentului pentru coma cetoacidotică este terapia cu insulină și terapia prin perfuzie.

Terapia cu insulină

În prezent, metoda general acceptată de terapie cu insulină este metoda de perfuzie intravenoasă continuă cu doze mici de insulină, care se realizează folosind seringi automate speciale. Esența terapiei cu insulină este următoarea.

Dacă glicemia pacientului nu depășește 33,3 mmol/l, se inițiază perfuzii intravenoase continue de insulină cu o rată de 6-10 unități/oră. Dacă glicemia inițială depășește 33,3 mmol/l, atunci se administrează insulina cu o rată de 12-16 U/oră.

Doza de lucru insulina este de obicei numită o doză de insulină care se administrează în decurs de 1 oră.

Există 3 etape de tratament pentru cetoacidoză:

• Până când nivelul zahărului din sânge scade la 16,7 mmol/l.
• Până când starea pacientului se îmbunătățește și pacientul poate lua alimente pe cale orală.
• Până când pacientul revine la starea sa normală.

Terapia cu insulină se efectuează cu monitorizarea constantă a nivelului de zahăr din sânge al pacientului la fiecare 1-2 ore pe fondul terapiei cu perfuzie.

Dacă în primele 3-4 ore de terapie cu insulină concentrația de glucoză în sânge nu scade cu 30% față de valoarea inițială, doza inițială de lucru de insulină se dublează. Când nivelul zahărului scade la 16,7 mmol/l, doza de lucru de insulină se reduce la 2-4 unități/oră. Când nivelul zahărului scade la 11-13 mmol/l, se trece la administrarea subcutanată a 4-6 unități de insulină la fiecare 2-4 ore, reducând treptat nivelul zahărului din sânge, dar nu mai puțin de 10-12 mmol/l, deci ca pacientul să nu dezvolte hipoglicemie.

Dacă în instituția medicală nu există seringi automate speciale, acestea recurg la metoda de administrare fracționată a unor doze mici de insulină, care constă în faptul că dozele de lucru de insulină se administrează intravenos la fiecare oră.

LA metoda de administrare fracționată a dozelor mari de insulină(administrarea repetată a dozelor mari de insulină) nu este utilizată în prezent, din cauza probabilității mari de apariție a hipoglicemiei, edemului cerebral, hipokaliemiei, care au determinat o rată ridicată a mortalității.

Terapia prin perfuzie

În funcție de starea pacientului, tacticile de tratament cu terapie prin perfuzie sunt împărțite în 3 etape.

Etapa 1. Terapia prin perfuzie începe cu administrarea intravenoasă de soluție salină - în prima oră, se injectează 1 litru într-un flux, apoi 2, 3, 4 ore - 0,5 litri fiecare; pe viitor, pe măsură ce semnele de deshidratare dispar, rata de administrare este redusă. Se administrează soluție salină până când nivelul zahărului din sânge al pacientului scade la 16,7 mmol/L.

Dacă există hipokaliemie plasmatică inițială, corectarea acesteia începe nu mai devreme de 2-2,5 ore de la începerea terapiei cu perfuzie.

Normalizarea nespecifică a stării acido-bazice începe imediat din primele etape ale tratamentului, datorită terapiei prin perfuzie în combinație cu terapia cu insulină.

Etapa 2. Începe după ce nivelul zahărului din sânge scade la 16,7 mmol/l. De regulă, în acest moment pacientul își recapătă cunoștința. Pentru a preveni dezvoltarea hipoglicemiei, treceți la administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză 5% în debit de 200 ml/oră cu adăugarea a 4 unități de insulină pentru fiecare 1 g de glucoză administrată (nu confundați această insulină cu insulină administrată subcutanat). !). Pacientului i se dă ceai dulce.

Etapa 3. Se efectuează într-o secție specializată a spitalului și include injecții subcutanate de insulină la fiecare 4-6 ore sub controlul nivelului de glucoză. După fiecare injecție, pacientul primește o porție de hrană care conține 50 g de carbohidrați. Terapia prin perfuzie este oprită și lichidul este administrat pe cale orală. Pacientului i se prescrie dieta nr. 9, excluzând alimentele grase pentru perioada de acetonurie și timp de 10 zile după aceasta.

După o comă, pacientului i se acordă repaus la pat timp de o săptămână.

ATENŢIE! Informații furnizate pe site site-ul web este doar pentru referință. Administrația site-ului nu este responsabilă pentru posibilele consecințe negative dacă luați orice medicamente sau proceduri fără prescripție medicală!

Coma cetoacidotică (diabetică) este o complicație acută a diabetului zaharat în stadiul de decompensare, cauzată de formarea excesivă a corpilor cetonici în organism, care au un efect toxic asupra sistemelor corpului, în special a creierului, și se caracterizează, de asemenea, prin dezvoltarea deshidratare, acidoză metabolică și hiperosmolaritate a plasmei sanguine. Coma diabetică este înregistrată la 1-6% dintre pacienții cu diabet zaharat.

Există două tipuri de diabet zaharat (Tabelul 3).

Tabelul 3. Tipuri de diabet zaharat

Etiologie:

diabet zaharat netratat;

încălcări ale regimului de tratament (încetarea administrării Insulsh, reducerea nerezonabilă a dozei);

nerespectarea dietei;

intoxicație cu alcool sau alimente.

Factori de risc: obezitate, acromegalie, stres, pancreatită, ciroză hepatică, utilizarea de glucocorticoizi, diuretice, contraceptive, sarcină, istoric familial.

Patogeneza. Principalul factor patogenetic al comei cetoacidotice este deficitul de insulină, care duce la: scăderea utilizării glucozei de către țesuturile periferice, oxidarea incompletă a grăsimilor cu acumulare de corpi cetonici; hiperglicemie cu presiune osmotică crescută în lichidul intercelular, deshidratare celulară cu pierderea ionilor de potasiu și fosfor de către celule; glucozurie, diureză crescută, deshidratare, acidoză.

Manifestările clinice ale comei se dezvoltă lent - în câteva ore sau chiar zile; Coma apare mai repede la copii decât la adulți.

Stadiile comei cetoacidotice:

Stadiul I - cetoacidoza compensata;

Stadiul II - cetoacidoza decompensata (precom);

Stadiul III - comă cetoacidotică.

Semne caracteristice stadiului I: slăbiciune generală, oboseală crescută, cefalee, scăderea apetitului, sete, greață, poliurie.

În stadiul II, apatia, somnolența, dificultățile de respirație (respirația Kussmaul) cresc, setea se intensifică, apar vărsături și dureri abdominale. Limba este uscată, acoperită; Turgența pielii este redusă, poliuria este pronunțată, iar aerul expirat miroase a acetonă.

Stadiul III se caracterizează prin: tulburări severe ale conștienței (stupor sau comă profundă), pupilele sunt înguste, trăsăturile faciale sunt ascuțite; tonusul globilor oculari, mușchilor, reflexelor tendinoase este redus brusc; semne ale tulburărilor circulatorii periferice (hipotensiune arterială, tahicardie, extremități reci). În ciuda deshidratării severe, diureza crescută persistă. Respirația este profundă, puternică (respirația Kussmaul), aerul expirat miroase a acetonă.

Forme clinice de comă cetoacidotică:

abdominale sau pseudoperitoneale (sindrom dureresc, simptome pozitive de iritație peritoneală, pareză intestinală);

cardiovasculare (tulburările hemodinamice sunt pronunțate);

renale (oligo- sau anurie);

encefalopat (seamănă cu un accident vascular cerebral).

Diagnosticul diferențial al comei cetoacidotice trebuie efectuat cu apoplexie, comă alcoolică, hiperosmolară, acidotică lactică, hipoglicemică, hepatică, uremică, comă hipocloremică și diverse intoxicații (vezi Tabelul 2). Fenomenele de cetoacidoză sunt caracteristice afecțiunii după post prelungit, intoxicație cu alcool, boli ale stomacului, intestinelor și ficatului.

Cetoacidoza alcoolică se dezvoltă după consumul excesiv de alcool la persoanele care suferă de alcoolism cronic. Cu un nivel normal sau scăzut de glicemie în combinație cu cetonemie și acidoză metabolică, dezvoltarea cetoacidozei alcoolice este cea mai probabilă.

Dezvoltarea acidozei lactice este posibilă atunci când nivelul de lactat din sânge este de aproximativ 5 mmol/l. Acidoza lactică poate fi combinată cu cetoacidoza diabetică. Dacă se suspectează acidoză lactică, este necesar un studiu al nivelului de lactat din sânge.

Când este intoxicat cu salicilați, se dezvoltă acidoză metabolică, dar se poate dezvolta alcaloză respiratorie primară, în timp ce nivelul glicemic este normal sau redus. Este necesar să se studieze nivelul de salicilați din sânge.

Nivelul de cetone din intoxicația cu metanol este ușor crescut. Se caracterizează prin tulburări de vedere și dureri abdominale. Nivelul glicemiei este normal sau crescut. Este necesar un studiu al nivelurilor de metanol.

În insuficiența renală cronică se detectează acidoză moderată, în timp ce nivelul cetonelor este în limite normale. O creștere a nivelului creatininei din sânge este tipică.

Tratament începe cu administrarea unei soluții izotonice de clorură de sodiu după determinarea nivelului de glucoză din sânge. Insulina se administrează imediat intravenos (10 unități, sau 0,15 unități/kg, după 2 ore - picurare intravenoasă 6 unități/oră). Dacă nu există efect, rata de administrare se dublează. Când nivelul glicemic scade la 13 mmol/l, se trece la administrarea intravenoasă a unei soluții de glucoză 5-10% cu insulină. Când glicemia scade la mai puțin de 14 mmol/l, se efectuează o perfuzie cu soluție de glucoză 5% (1000 ml în prima oră, 500 ml/h în următoarele două ore, din a 4-a oră - 300 ml/h). ).

Pentru hipokaliemie (sub 3 mmol/l) si diureza conservata se prescriu suplimente de potasiu. Corectarea încălcărilor CBS cu soluție de bicarbonat de sodiu se efectuează dacă pH-ul este mai mic de 7,1.