Comă hiperosmolară. Coma hiperosmolară în diabetul zaharat: îngrijire de urgență, cauze și tratament. Patogenia comei hiperosmolare

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, care se caracterizează prin hiperglicemie, hiperosmolaritate a sângelui. Exprimat prin deshidratare (deshidratare) și absența cetoacidozei. Se observă la pacienții cu vârsta peste 50 de ani care au un tip de diabet zaharat insulino-dependent și poate fi combinat cu obezitatea. Cel mai adesea apare la oameni din cauza tratamentului slab al bolii sau a absenței acesteia.

Tabloul clinic se poate dezvolta pe parcursul mai multor zile până la pierderea completă a conștienței și lipsa de răspuns la stimuli externi.

Diagnosticat prin metode de laborator și de examinare instrumentală. Tratamentul are ca scop reducerea nivelului de zahăr din sânge, restabilirea echilibrului apei și scoaterea unei persoane din comă. Prognosticul este nefavorabil: decesul apare în 50% din cazuri.

Etiologie

Coma hiperosmolară în diabetul zaharat este un fenomen destul de comun și se observă la 70-80% dintre pacienți. Hiperosmolaritatea este o afecțiune care este asociată cu niveluri ridicate de substanțe precum glucoza și sodiu în sângele unei persoane, ceea ce duce la deshidratarea creierului, după care întregul corp devine deshidratat.

Boala apare din cauza prezenței unei persoane sau este rezultatul unei încălcări a metabolismului carbohidraților, iar acest lucru determină o scădere a insulinei și o creștere a concentrației de glucoză cu corpii cetonici.

Glicemia pacientului crește din următoarele motive:

• șoc corporal brusc după vărsături severe, diaree, aport mic de lichide, abuz de diuretice;
• creșterea nivelului de glucoză în ficat cauzată de decompensare sau tratament necorespunzător;
• concentraţia excesului de glucoză după administrarea de soluţii intravenoase.

După aceasta, funcționarea rinichilor este perturbată, ceea ce afectează excreția de glucoză în urină, iar excesul său este toxic pentru întregul organism. Aceasta, la rândul său, suprimă producția de insulină și utilizarea zahărului de către alte țesuturi. Ca urmare, starea pacientului se înrăutățește, fluxul sanguin scade, se observă deshidratarea celulelor creierului, scade tensiunea arterială, apare o tulburare a conștienței, sunt posibile hemoragii, apar eșecuri în sistemul de susținere a vieții și persoana intră în comă.

Medicul trebuie să diferențieze patologia de, pentru a nu agrava situația prin prescrierea de diuretice. Se face o tomografie computerizată a capului.

Odată stabilit un diagnostic precis, pacientul este spitalizat și este prescris tratamentul.

Tratament

Asistența de urgență constă în următoarele:

• se cheamă o ambulanță;
• pulsul și tensiunea arterială sunt verificate înainte de sosirea medicului;
• aparatul de vorbire al pacientului este verificat, lobii urechilor trebuie frecați, obrajii trebuie pălmuiți pentru ca pacientul să nu-și piardă cunoștința;
• Dacă pacientul este pe insulină, insulina este injectată subcutanat și este furnizată multă apă salmară.

După internarea pacientului și determinarea cauzei, se prescrie un tratament adecvat în funcție de tipul de comă.

Coma hiperosmolară implică următoarele acțiuni terapeutice:

• eliminarea deshidratării și șocului;
• restabilirea echilibrului electrolitic;
• hiperosmolaritatea sângelui este eliminată;
• dacă este detectat, se efectuează îndepărtarea și normalizarea acidului lactic.

Pacientul este internat, se spală stomacul, se introduce cateter urinar și se efectuează oxigenoterapie.

Cu acest tip de comă, rehidratarea este prescrisă în volume mari: este mult mai mare decât în ​​coma cetoacidotică, în care se prescrie și rehidratarea, precum și terapia cu insulină.

Boala este tratată prin restabilirea volumului de lichid din organism, care poate conține atât glucoză, cât și sodiu. Cu toate acestea, în acest caz există un risc foarte mare de deces.

În comă hiperglicemică se observă creșterea insulinei, deci nu este prescrisă, ci în schimb se administrează o cantitate mare de potasiu. Utilizarea alcalinelor și a bicarbonatului de sodiu nu se încearcă în cazuri de cetoacidoză sau comă hiperosmolară.

• luați medicamentele prescrise în timp util;
• nu depășiți doza prescrisă;
• controlați glicemia, faceți-vă testarea mai des;
• controlați tensiunea arterială, utilizați medicamente care ajută la normalizarea acesteia.

Nu suprasolicitați, odihniți-vă din plin, mai ales în timpul reabilitării.

Posibile complicații

Cele mai frecvente complicații ale comei hiperosmolare sunt:

• Crize de epilepsie;
• probleme hepatice;
• paralizie;
• probleme de vorbire.

La primele manifestări ale simptomelor clinice, pacientul trebuie să primească îngrijiri medicale, examinare și tratament.

Coma la copii este mai frecventă decât la adulți și se caracterizează printr-un prognostic extrem de negativ. Prin urmare, părinții trebuie să monitorizeze starea de bine a bebelușului și să caute ajutor medical la primele simptome.

Prevenirea

Măsurile preventive vor consta în respectarea recomandărilor clinice, respectarea unei diete și monitorizarea stării dumneavoastră. Dacă apar primele semne de boală, consultați imediat un medic.

Pacienții cu comă hiperosmolară trebuie internați în secția de terapie intensivă. După diagnostic și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de monitorizarea constantă a stării lor, inclusiv monitorizarea parametrilor hemodinamici de bază, a temperaturii corpului și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației mecanice, cateterismului vezicii urinare, instalarea unui cateter venos central și nutriție parenterală. În secția de terapie intensivă se efectuează următoarele:

• exprimă analiza glicemiei o dată pe oră cu administrarea intravenoasă de glucoză sau o dată la 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;
• determinarea corpilor cetonici în ser în sânge de 2 ori pe zi (dacă este imposibil, determinarea corpilor cetonici în urină de 2 ori pe zi);
• determinarea nivelului de K și Na din sânge de 3-4 ori pe zi;
• studiul stării acido-bazice de 2-3 ori pe zi până la normalizarea stabilă a pH-ului;
• monitorizarea orară a diurezei până la eliminarea deshidratării;
• monitorizare ECG,
• monitorizarea tensiunii arteriale, ritmului cardiac, temperaturii corpului la fiecare 2 ore;
• Radiografia plămânilor,
• analize generale de sânge și urină o dată la 2-3 zile.

Ca și în cazul cetoacidozei diabetice, principalele direcții de tratament pentru pacienții cu comă hiperosmolară sunt rehidratarea, terapia cu insulină (pentru reducerea glicemiei plasmatice și hiperosmolarității), corectarea tulburărilor electrolitice și a tulburărilor acido-bazice).

Rehidratare

Clorura de sodiu, solutie 0,45 sau 0,9%, picurare intravenoasa 1-1,5 l in prima ora de perfuzie, 0,5-1 l in a 2-a si a 3-a, 300-500 ml in orele urmatoare. Concentrația soluției de clorură de sodiu este determinată de nivelul de sodiu din sânge. La un nivel de Na + de 145-165 meq/l se administrează o soluție de clorură de sodiu la o concentrație de 0,45%; la un nivel de Na + de 165 mEq/L este contraindicata administrarea de solutii saline; la astfel de pacienți, soluția de glucoză este utilizată pentru rehidratare.

Dextroză, soluție 5%, 1-1,5 litri intravenos în prima oră de perfuzie, 0,5-1 litri în ore a 2-a și a 3-a, 300-500 ml în orele următoare. Osmolalitatea soluțiilor perfuzabile:

• clorură de sodiu 0,9% - 308 mOsm/kg;
• 0,45% clorură de sodiu - 154 mOsm/kg,
• 5% dextroză - 250 mOsm/kg.

Rehidratarea adecvată ajută la reducerea hipoglicemiei.

Terapia cu insulină

Se folosesc medicamente cu acțiune scurtă:

Insulină solubilă (modificată genetic uman sau semisintetică) intravenos într-o soluție de clorură de sodiu/dextroză la o rată de 00,5-0,1 U/kg/h (în acest caz, nivelul glucozei din sânge ar trebui să scadă cu cel mult 10 mOsm/kg / h).

În cazul unei combinații de cetoacidoză și sindrom hiperosmolar, tratamentul se efectuează în conformitate cu principiile generale de tratament al cetoacidozei diabetice.

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele terapiei eficiente pentru coma hiperosmolară includ restabilirea conștienței, eliminarea manifestărilor clinice ale hiperglicemiei, atingerea nivelurilor țintă de glucoză din sânge și osmolalitatea plasmatică normală, dispariția acidozei și a tulburărilor electrolitice.

Erori și sarcini nerezonabile

Rehidratarea rapidă și o scădere bruscă a nivelului de glucoză din sânge pot duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Având în vedere vârsta în vârstă a pacienților și prezența bolilor concomitente, chiar și o rehidratare adecvată poate duce adesea la decompensarea insuficienței cardiace și a edemului pulmonar.

O scădere rapidă a nivelului de glucoză din sânge poate face ca lichidul extracelular să treacă în celule și să agraveze hipotensiunea arterială și oliguria.

Utilizarea potasiului chiar și în timpul hipokaliemiei moderate la persoanele cu oligo sau anurie poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Administrarea de fosfat în insuficiența renală este contraindicată.

Una dintre complicațiile teribile și, în același timp, insuficient studiate ale diabetului zaharat este coma hiperosmolară. Există încă dezbateri cu privire la mecanismul originii și dezvoltării sale.

Boala nu este acută, starea unui diabetic se poate agrava timp de două săptămâni până la primele tulburări de conștiență. Cel mai adesea, coma apare la persoanele peste 50 de ani. Medicii nu sunt întotdeauna capabili să pună imediat diagnosticul corect în absența informațiilor că pacientul are diabet.

Ce este coma hiperosmolară

Coma hiperosmolară este o afecțiune cu pierderea cunoștinței și perturbarea tuturor sistemelor: reflexele, activitatea cardiacă și termoreglarea se estompează, urina nu mai este excretată. O persoană în acest moment se echilibrează literalmente la granița vieții și a morții. Cauza tuturor acestor tulburări este hiperosmolaritatea sângelui, adică o creștere puternică a densității acestuia (mai mult de 330 mOsmol/l când norma este 275-295).

Acest tip de comă se caracterizează prin glicemie crescută, peste 33,3 mmol/L, și deshidratare severă. Nu există cetoacidoză - corpii cetonici nu sunt detectați în analizele de urină, respirația unui pacient diabetic nu miroase a acetonă.

Conform clasificării internaționale, coma hiperosmolară este clasificată ca o încălcare a metabolismului apă-sare, codul ICD-10 este E87.0.

Starea hiperosmolară duce la comă destul de rar în practica medicală, apare la 1 caz la 3.300 de pacienți pe an. Potrivit statisticilor, vârsta medie a pacientului este de 54 de ani, are diabet zaharat de tip 2 non-insulino-dependent, dar nu își controlează boala și, prin urmare, are o serie de complicații, inclusiv nefropatie diabetică cu insuficiență renală. O treime dintre pacienții aflați în comă au diabet zaharat de lungă durată, dar nu a fost diagnosticat și, în consecință, nu a fost tratat în tot acest timp.

În comparație cu coma cetoacidotică, coma hiperosmolară apare de 10 ori mai rar. Cel mai adesea, manifestările sale, chiar și într-o etapă ușoară, sunt oprite de diabetici înșiși, fără măcar să-l observe - normalizează glicemia, încep să bea mai mult și apelează la un nefrolog din cauza problemelor renale.

Motive de dezvoltare

Coma hiperosmolară se dezvoltă în diabetul zaharat sub influența următorilor factori:

1. 1. Deshidratare severă din cauza arsurilor extinse, supradozajului sau utilizării pe termen lung a diureticelor, otrăvirii și infecțiilor intestinale, care sunt însoțite de vărsături și diaree.
   
   
   2. Lipsa de insulină din cauza nerespectării dietei, omisiuni frecvente ale medicamentelor pentru scăderea glicemiei, infecții severe sau activitate fizică, tratament cu medicamente hormonale care inhibă producerea propriei insulină.
   3. Diabet nediagnosticat.
   4. Infecție renală pe termen lung, fără tratament adecvat.
   5. Hemodializa sau administrarea intravenoasă de glucoză atunci când medicii nu știu despre diabetul pacientului.

Patogeneza

Debutul comei hiperosmolare este întotdeauna însoțit de hiperglicemie severă. Glucoza intră în sânge din alimente și este produsă simultan de ficat, intrarea ei în țesuturi este complicată din cauza rezistenței la insulină. Cetoacidoza nu apare, iar motivul acestei absențe nu a fost încă stabilit cu precizie. Unii cercetători cred că coma hiperosmolară apare atunci când există suficientă insulină pentru a preveni descompunerea grăsimilor și formarea corpilor cetonici, dar prea puțină pentru a suprima descompunerea glicogenului din ficat pentru a produce glucoză. Potrivit unei alte versiuni, eliberarea acizilor grași din țesutul adipos este suprimată din cauza lipsei de hormoni la debutul tulburărilor hiperosmolare - somatropină, cortizol și glucagon.

Alte modificări patologice, care duc la comă hiperosmolară, sunt bine cunoscute. Pe măsură ce hiperglicemia progresează, volumul urinei crește. Dacă rinichii funcționează normal, atunci când limita de 10 mmol/l este depășită, glucoza începe să fie excretată în urină. Dacă funcția rinichilor este afectată, acest proces nu are loc întotdeauna, atunci zahărul se acumulează în sânge, iar cantitatea de urină crește din cauza reabsorbției afectate în rinichi și începe deshidratarea. Lichidul părăsește celulele și spațiul dintre ele, iar volumul sângelui circulant scade.

Simptomele neurologice apar din cauza deshidratării celulelor creierului; creșterea coagularii sângelui provoacă tromboză și duce la aprovizionarea insuficientă cu sânge a organelor. Ca răspuns la deshidratare, crește formarea hormonului aldosteron, care împiedică trecerea sodiului în urină din sânge și se dezvoltă hipernatremia. La rândul său, provoacă hemoragii și umflături la nivelul creierului - apare comă.

semne si simptome

Dezvoltarea comei hiperosmolare durează una până la două săptămâni. Debutul modificărilor este asociat cu agravarea compensației diabetului, urmată de semne de deshidratare. Ultimele apar simptomele neurologice și consecințele osmolarității sanguine ridicate.

Cauzele simptomelor	Manifestări externe precedând coma hiperosmolară
Decompensarea diabetului	Sete, urinare frecventă, piele uscată, mâncărime, disconfort la nivelul mucoaselor, slăbiciune, oboseală constantă.
Deshidratare	Scăderea greutății și a presiunii, extremitățile îngheață, apare o gură uscată constantă, pielea devine palidă și rece, elasticitatea ei se pierde - după ce este strâns într-un pliu cu două degete, pielea se netezește mai încet decât de obicei.
Disfuncție cerebrală	Slăbiciune în grupele musculare, până la paralizie, deprimare a reflexelor sau hiperreflexie, convulsii, halucinații, convulsii asemănătoare celor epileptice. Pacientul nu mai răspunde la mediu și apoi își pierde cunoștința.
Defecțiuni ale altor organe	Tulburări de stomac, aritmie, puls rapid, respirație superficială. Producția de urină scade și apoi se oprește complet. Temperatura poate crește din cauza termoreglării afectate, sunt posibile atacuri de cord, accidente vasculare cerebrale și tromboze.

Datorită faptului că în coma hiperosmolară funcțiile tuturor organelor sunt afectate, această afecțiune poate fi mascată de un atac de cord sau semne similare cu dezvoltarea unei infecții severe. Din cauza edemului cerebral, poate fi suspectată encefalopatia complexă. Pentru a pune rapid un diagnostic corect, medicul trebuie să cunoască istoricul diabetului zaharat al pacientului sau să-l identifice la timp pe baza datelor testelor.

Diagnosticele necesare

Diagnosticul se face pe baza simptomelor, a rezultatelor de laborator și a prezenței diabetului. Deși această afecțiune este mai frecventă la persoanele în vârstă cu tipul 2 al bolii, coma hiperosmolară se poate dezvolta și în tipul 1, indiferent de vârstă.

De obicei, este necesară o examinare cuprinzătoare a sângelui și a urinei pentru a stabili un diagnostic:

Analiză		Constatări care sugerează o tulburare hiperosmolară
Glucoza din sange		Creștere semnificativ - de la 30 mmol/l la numere prohibitive, uneori până la 110.
Osmolaritatea plasmatică		Depășește cu mult norma din cauza hiperglicemiei, hipernatremiei și creșterii azotului ureic de la 25 la 90 mg%.
Glucoză în urină		Se detectează dacă nu există insuficiență renală severă.
Corpii cetonici		Nu este detectabil nici în ser, nici în urină.
Electroliții din plasmă	sodiu	Cantitatea este crescută dacă s-a dezvoltat deja o deshidratare severă; este normală sau ușor sub aceasta în stadiul de mijloc al deshidratării, când lichidul părăsește țesuturile în sânge.
	potasiu	Situația este inversă: atunci când apa părăsește celulele, este suficientă apă, atunci se dezvoltă o deficiență - hipokaliemie.
Analize generale de sânge		Hemoglobina (Hb) și hematocritul (Ht) sunt adesea crescute, iar globulele albe (WBC) sunt mai mari decât în ​​mod normal în absența semnelor evidente de infecție.

Pentru a afla cât de afectată este inima și dacă poate rezista măsurilor de resuscitare, se face un ECG.

Algoritm de îngrijire de urgență

Dacă un pacient cu diabet și-a pierdut cunoștința sau se află într-o stare inadecvată, primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să apelați o ambulanță. Pot fi oferite îngrijiri de urgență pentru coma hiperosmolară doar în secția de terapie intensivă. Cu cât pacientul este livrat mai repede acolo, cu atât este mai mare șansa lui de supraviețuire, cu atât va fi mai puțină afectare a organelor și cu atât mai repede se va putea recupera.

În timp ce așteptați o ambulanță, trebuie să:

1. 1. Așezați pacientul pe o parte.
   2. Dacă este posibil, înfășurați-l pentru a reduce pierderile de căldură.
   3. Monitorizați respirația și bătăile inimii, dacă este necesar, începeți respirația artificială și compresiile toracice.
   4. Măsurați zahărul din sânge. Dacă norma este depășită cu mult, injectați insulină cu acțiune scurtă. Insulina nu trebuie administrata daca nu exista glucometru si nu sunt disponibile date despre glucoza aceasta actiune poate provoca moartea pacientului daca are hipoglicemie.
   5. Dacă aveți oportunitatea și abilitățile, puneți un IV cu soluție salină. Rata de administrare este de o picătură pe secundă.

Când un diabetic este internat la terapie intensivă, i se fac teste rapide pentru a stabili un diagnostic, dacă este necesar, este conectat la un ventilator, fluxul de urină este restabilit și un cateter este instalat într-o venă pentru administrarea pe termen lung a medicamentelor.

Starea pacientului este supusă monitorizării constante:

• • Glucoza se măsoară la fiecare oră.
  • La fiecare 6 ore - niveluri de potasiu și sodiu.
  • Pentru a preveni cetoacidoza, corpii cetonici și aciditatea sângelui sunt monitorizate.
  • Cantitatea de urină excretată este calculată pentru toată perioada de instalare a IV-urilor.
  • Pulsul, tensiunea arterială și temperatura sunt verificate frecvent.

Principalele direcții de tratament sunt restabilirea echilibrului apă-sare, eliminarea hiperglicemiei, tratamentul bolilor și tulburărilor concomitente.

Corectarea deshidratării și completarea electroliților

Pentru a restabili lichidul în organism, se efectuează perfuzii intravenoase volumetrice - până la 10 litri pe zi, prima oră - până la 1,5 litri, apoi volumul de soluție administrat pe oră se reduce treptat la 0,3-0,5 litri.

Medicamentul este selectat în funcție de nivelurile de sodiu obținute în timpul testelor de laborator:

La corectarea deshidratării, pe lângă refacerea rezervelor de apă din celule, crește și volumul sanguin, în timp ce starea hiperosmolară este eliminată și nivelul zahărului din sânge scade. Rehidratarea se efectuează cu control obligatoriu al glucozei, deoarece scăderea sa bruscă poate duce la o scădere rapidă a tensiunii arteriale sau edem cerebral.

Când apare urina, organismul începe să reînnoiască rezervele de potasiu. De obicei, aceasta este clorură de potasiu, în absența insuficienței renale - fosfat. Concentrația și volumul de administrare sunt selectate pe baza rezultatelor testelor frecvente de sânge pentru potasiu.

Combaterea hiperglicemiei

Glicemia se corectează prin insulină, se administrează insulina cu acțiune scurtă în doze minime, în mod ideal prin perfuzie continuă. În caz de hiperglicemie foarte mare, se administrează o injecție intravenoasă preliminară a hormonului în cantitate de până la 20 de unități.

În caz de deshidratare severă, insulina nu poate fi utilizată până când echilibrul hidric nu este restabilit, glucoza este deja în scădere rapidă în acest moment. Dacă diabetul și coma hiperosmolară sunt complicate de afecțiunile medicale subiacente, poate fi necesară mai multă insulină.

Introducerea insulinei în această etapă a tratamentului nu înseamnă că pacientul va trebui să treacă la administrarea acesteia pe viață. Cel mai adesea, după ce starea s-a stabilizat, diabetul de tip 2 poate fi compensat prin dietă (dietă pentru diabetul de tip 2) și luarea de medicamente pentru scăderea glicemiei.

Tratamentul tulburărilor asociate

Concomitent cu restabilirea osmolarității, se realizează corectarea tulburărilor existente sau suspectate:

1. 1. Se elimina hipercoagularea si se previne tromboza prin administrarea de heparina.
   2. Dacă insuficiența renală se agravează, se efectuează hemodializă.
   3. Dacă coma hiperosmolară este cauzată de infecții ale rinichilor sau ale altor organe, se prescriu antibiotice.
   4. Glucocorticoizii sunt utilizați ca terapie antișoc.
   5. La sfârșitul tratamentului, vitaminele și microelementele sunt prescrise pentru a-și reface pierderile.

La ce să te aștepți - prognoză

Prognosticul comei hiperosmolare depinde în mare măsură de momentul inițierii asistenței medicale. Cu un tratament în timp util, tulburările de conștiență pot fi prevenite sau restaurate în timp. Din cauza terapiei întârziate, 10% dintre pacienții cu acest tip de comă mor. Cauza deceselor rămase este considerată a fi bătrânețea, diabetul necompensat pe termen lung și un „buchet” de boli care s-au acumulat în acest timp - insuficiență cardiacă și renală, angiopatie.

Moartea în comă hiperosmolară apare cel mai adesea din cauza hipovolemiei - o scădere a volumului sanguin. În organism, provoacă insuficiență a organelor interne, în primul rând organelor cu modificări patologice existente. Edemul cerebral și tromboza masivă nedepistate la timp pot duce, de asemenea, la moarte.

Dacă terapia se dovedește a fi oportună și eficientă, pacientul cu diabet își recăpătă cunoștința, simptomele de comă dispar, iar glicemia și osmolaritatea sunt normalizate. Patologiile neurologice la recuperarea din comă pot dura de la câteva zile la câteva luni. Uneori nu are loc restabilirea completă a funcțiilor, pot persista probleme de vorbire și tulburări mentale;

Pacienții cu comă hiperosmolară trebuie internați în secția de terapie intensivă. După diagnostic și inițierea terapiei, pacienții au nevoie de monitorizarea constantă a stării lor, inclusiv monitorizarea parametrilor hemodinamici de bază, a temperaturii corpului și a parametrilor de laborator.

Dacă este necesar, pacienții sunt supuși ventilației mecanice, cateterismului vezicii urinare, instalarea unui cateter venos central și nutriție parenterală. În secția de terapie intensivă se efectuează următoarele:

• • exprimă analiza glicemiei o dată pe oră cu administrarea intravenoasă de glucoză sau o dată la 3 ore la trecerea la administrarea subcutanată;

• • determinarea corpilor cetonici în ser în sânge de 2 ori pe zi (dacă este imposibil, determinarea corpilor cetonici în urină de 2 ori pe zi);

• • determinarea nivelului de K și Na din sânge de 3-4 ori pe zi;

• • studiul stării acido-bazice de 2-3 ori pe zi până la normalizarea stabilă a pH-ului;

• • monitorizarea orară a diurezei până la eliminarea deshidratării;

• • monitorizare ECG,

• • monitorizarea tensiunii arteriale, ritmului cardiac, temperaturii corpului la fiecare 2 ore;

• • Radiografia plămânilor,

• • analize generale de sânge și urină o dată la 2-3 zile.

Ca și în cazul cetoacidozei diabetice, principalele direcții de tratament pentru pacienții cu comă hiperosmolară sunt rehidratarea, terapia cu insulină (pentru reducerea glicemiei plasmatice și hiperosmolarității), corectarea tulburărilor electrolitice și a tulburărilor acido-bazice).

Rehidratare

Clorura de sodiu, solutie 0,45 sau 0,9%, picurare intravenoasa 1-1,5 l in prima ora de perfuzie, 0,5-1 l in a 2-a si a 3-a, 300-500 ml in orele urmatoare. Concentrația soluției de clorură de sodiu este determinată de nivelul de sodiu din sânge. La un nivel de Na + de 145-165 meq/l se administrează o soluție de clorură de sodiu la o concentrație de 0,45%; la nivelul Na+< 145 мэкв/л — в концентрации 0,9%; при уровне Na + >165 mEq/L, este contraindicată administrarea de soluții saline; la astfel de pacienți, soluția de glucoză este utilizată pentru rehidratare.

Dextroză, soluție 5%, 1-1,5 litri intravenos în prima oră de perfuzie, 0,5-1 litri în ore a 2-a și a 3-a, 300-500 ml în orele următoare. Osmolalitatea soluțiilor perfuzabile:

• • clorură de sodiu 0,9% - 308 mOsm/kg;

• • 0,45% clorură de sodiu - 154 mOsm/kg,

• • 5% dextroză - 250 mOsm/kg.

Rehidratarea adecvată ajută la reducerea hipoglicemiei.

Terapia cu insulină

Se folosesc medicamente cu acțiune scurtă:

Insulină solubilă (modificată genetic uman sau semisintetică) intravenos într-o soluție de clorură de sodiu/dextroză la o rată de 00,5-0,1 U/kg/h (în acest caz, nivelul glucozei din sânge ar trebui să scadă cu cel mult 10 mOsm/kg / h).

În cazul unei combinații de cetoacidoză și sindrom hiperosmolar, tratamentul se efectuează în conformitate cu principiile generale de tratament al cetoacidozei diabetice.

Evaluarea eficacității tratamentului

Semnele terapiei eficiente pentru coma hiperosmolară includ restabilirea conștienței, eliminarea manifestărilor clinice ale hiperglicemiei, atingerea nivelurilor țintă de glucoză din sânge și osmolalitatea plasmatică normală, dispariția acidozei și a tulburărilor electrolitice.

Erori și sarcini nerezonabile

Rehidratarea rapidă și o scădere bruscă a nivelului de glucoză din sânge pot duce la o scădere rapidă a osmolarității plasmatice și la dezvoltarea edemului cerebral (în special la copii).

Având în vedere vârsta în vârstă a pacienților și prezența bolilor concomitente, chiar și o rehidratare adecvată poate duce adesea la decompensarea insuficienței cardiace și a edemului pulmonar.

O scădere rapidă a nivelului de glucoză din sânge poate face ca lichidul extracelular să treacă în celule și să agraveze hipotensiunea arterială și oliguria.

Utilizarea potasiului chiar și în timpul hipokaliemiei moderate la persoanele cu oligo sau anurie poate duce la hiperkaliemie care pune viața în pericol.

Administrarea de fosfat în insuficiența renală este contraindicată.

Etiologie

Coma hiperosmolară în diabetul zaharat este un fenomen destul de comun și se observă la 70-80% dintre pacienți. Hiperosmolaritatea este o afecțiune care este asociată cu niveluri ridicate de substanțe precum glucoza și sodiu în sângele unei persoane, ceea ce duce la deshidratarea creierului, după care întregul corp devine deshidratat.

Boala apare din cauza unei persoane care are diabet zaharat sau este rezultatul unei încălcări a metabolismului carbohidraților, iar acest lucru determină o scădere a insulinei și o creștere a concentrației de glucoză cu corpi cetonici.

Glicemia pacientului crește din următoarele motive:

• deshidratare severă după vărsături severe, diaree, aport mic de lichide, abuz de diuretice;
• creșterea nivelului de glucoză în ficat cauzată de decompensare sau tratament necorespunzător;
• concentraţia excesului de glucoză după administrarea de soluţii intravenoase.

După aceasta, funcționarea rinichilor este perturbată, ceea ce afectează excreția de glucoză în urină, iar excesul său este toxic pentru întregul organism. Aceasta, la rândul său, suprimă producția de insulină și utilizarea zahărului de către alte țesuturi. Ca urmare, starea pacientului se înrăutățește, fluxul sanguin scade, se observă deshidratarea celulelor creierului, scade tensiunea arterială, apare o tulburare a conștienței, sunt posibile hemoragii, apar eșecuri în sistemul de susținere a vieții și persoana intră în comă.

Coma diabetică hiperosmolară este o stare de pierdere a conștienței cu perturbarea funcționării tuturor sistemelor corpului, când reflexele scad, activitatea cardiacă se estompează și termoreglarea scade. În această stare există un risc mare de deces.

Clasificare

Coma hiperosmolară are mai multe varietăți:

• Comă hiperglicemică. Se observă atunci când glicemia crește, ceea ce duce la intoxicație și tulburări de conștiență și poate fi însoțită de o creștere a concentrației de acid lactic.
• Coma hiperosmolară hiperglicemică este un tip mixt de afecțiune patologică atunci când tulburarea conștienței apare din cauza excesului de zahăr și a compușilor cu osmotică ridicată cu metabolism afectat al carbonului. La diagnosticare, este necesar să se verifice pacientul pentru prezența bolilor infecțioase în rinichi, în cavitatea nazală, se verifică cavitatea abdominală și ganglionii limfatici, deoarece cetoacidoza este absentă în acest tip.
• Comă cetoacidotică. Asociat cu o lipsă de insulină din cauza tratamentului selectat necorespunzător, care contribuie la întreruperea aprovizionării cu glucoză a celulelor și la scăderea utilizării acesteia. Simptomele se dezvoltă rapid, prognosticul terapiei este favorabil: recuperarea are loc în 85% din cazuri. Pacientul poate prezenta sete severă, dureri abdominale, pacientul a respirat profund pronunțat cu miros de acetonă și apare confuzia.
• Comă hiperosmolară non-cetoacidotică. Se caracterizează printr-o tulburare metabolică acută cu deshidratare severă și exicoză. Nu există acumulare de corpi cetonici și este foarte rar. Cauza este lipsa de insulină și deshidratarea. Procesul de dezvoltare este destul de lent - aproximativ două săptămâni cu o agravare treptată a simptomelor.

Fiecare dintre soiuri este legată de cauza principală - diabetul. Coma hiperosmolară se dezvoltă pe parcursul a două până la trei săptămâni.

Simptome

Coma hiperosmolară are următoarele simptome generale, care preced pierderea conștienței:

• sete puternică;
• piele uscată și mucoase;
• greutatea corporală scade;
• slăbiciune generală și anemie.

Tensiunea arterială a pacientului scade, temperatura corpului scade și se observă următoarele:

• hemipareză;
• conștiința este afectată;
• se notează convulsii.

În condiții severe, sunt posibile halucinații, dezorientare, paralizie și tulburări de vorbire. Dacă nu se acordă asistență medicală, riscul de deces crește semnificativ.

Cu diabetul zaharat, copiii se confruntă cu pierderea bruscă în greutate, creșterea poftei de mâncare și decompensarea duce la probleme cu sistemul cardiovascular. În același timp, mirosul din gură seamănă cu o aromă fructată.

Diagnosticare

În cele mai multe cazuri, un pacient diagnosticat cu comă hiperosmolară non-cetoacidotică este internat imediat la terapie intensivă, unde se stabilește urgent cauza acestei afecțiuni. Pacientului i se acordă îngrijire primară, dar fără a afla întreaga imagine nu este suficient de eficient și permite doar stabilizarea stării pacientului.

Algoritm de cercetare:

• verificarea nivelului de insulină și zahăr din sânge, precum și a acidului lactic;
• Se efectuează o examinare externă a pacientului, se verifică reacțiile.

Dacă pacientul ajunge înainte de apariția unei tulburări de conștiență, i se prescrie un test de sânge, un test de urină pentru zahăr, insulină și sodiu.

Sunt prescrise o cardiogramă și o examinare cu ultrasunete a inimii, deoarece diabetul poate provoca un accident vascular cerebral sau un atac de cord.

Medicul trebuie să diferențieze patologia de edem cerebral pentru a nu agrava situația prin prescrierea de diuretice. Se face o tomografie computerizată a capului.

Odată stabilit un diagnostic precis, pacientul este spitalizat și este prescris tratamentul.

Tratament

Asistența de urgență constă în următoarele:

• se cheamă o ambulanță;
• pulsul și tensiunea arterială sunt verificate înainte de sosirea medicului;
• aparatul de vorbire al pacientului este verificat, lobii urechilor trebuie frecați, obrajii trebuie pălmuiți pentru ca pacientul să nu-și piardă cunoștința;
• Dacă pacientul este pe insulină, insulina este injectată subcutanat și este furnizată multă apă salmară.

După internarea pacientului și determinarea cauzei, se prescrie un tratament adecvat în funcție de tipul de comă.

Coma hiperosmolară implică următoarele acțiuni terapeutice:

• eliminarea deshidratării și șocului;
• restabilirea echilibrului electrolitic;
• hiperosmolaritatea sângelui este eliminată;
• dacă este detectată acidoză lactică, se efectuează eliminarea și normalizarea acidului lactic.

Pacientul este internat, se spală stomacul, se introduce cateter urinar și se efectuează oxigenoterapie.

Cu acest tip de comă, rehidratarea este prescrisă în volume mari: este mult mai mare decât în ​​coma cetoacidotică, în care se prescrie și rehidratarea, precum și terapia cu insulină.

Boala este tratată prin restabilirea volumului de lichid din organism, care poate conține atât glucoză, cât și sodiu. Cu toate acestea, în acest caz există un risc foarte mare de deces.

În comă hiperglicemică se observă creșterea insulinei, deci nu este prescrisă, ci în schimb se administrează o cantitate mare de potasiu. Utilizarea alcalinelor și a bicarbonatului de sodiu nu se încearcă în cazuri de cetoacidoză sau comă hiperosmolară.

• luați medicamentele prescrise în timp util;
• nu depășiți doza prescrisă;
• controlați glicemia, faceți-vă testarea mai des;
• controlați tensiunea arterială, utilizați medicamente care ajută la normalizarea acesteia.

Nu suprasolicitați, odihniți-vă din plin, mai ales în timpul reabilitării.

Posibile complicații

Cele mai frecvente complicații ale comei hiperosmolare sunt:

• Crize de epilepsie;
• tromboză;
• pancreatită;
• probleme hepatice;
• paralizie;
• probleme de vorbire.

La primele manifestări ale simptomelor clinice, pacientul trebuie să primească îngrijiri medicale, examinare și tratament.

Coma la copii este mai frecventă decât la adulți și se caracterizează printr-un prognostic extrem de negativ. Prin urmare, părinții trebuie să monitorizeze starea de bine a bebelușului și să caute ajutor medical la primele simptome.

Comă hiperosmolară

Coma hiperosmolară apare mai des la persoanele în vârstă cu diabet zaharat de tip 2. Pe scurt, mecanismul este următorul: lichidul insuficient și diureza crescută cu niveluri ridicate de zahăr din sânge duc la deshidratarea pacientului. Cetoacidoza nu apare, deoarece eliberarea reziduală de insulină inhibă descompunerea grăsimii corporale.

În acest caz, se observă tulburări neuropsihice și neurologice. Tonusul muscular crește, persoana vede halucinații, vorbirea devine neclară și se observă convulsii.

Coma hiperosmolară este un tip special de comă diabetică, reprezentând 5-10% din comele hiperglicemice. Mortalitatea din coma hiperosmolară ajunge la 30-50%. Se dezvoltă, de regulă, în tipul 2 pe fondul deshidratării, luând diuretice, steroizi, boli vasculare cerebrale și renale. Potrivit statisticilor, la aproape jumătate dintre pacienții care au dezvoltat comă hiperosmolară, diabetul zaharat nu a fost detectat anterior.

Coma hiperosmolară se caracterizează prin tulburări metabolice extrem de severe, hiperglicemie mare de la 25 până la 90 mmol/l, deshidratare severă, exicoză celulară, hipernatremie, hipercloremie, azotemie.

Dacă există o versiune pură a comei hiperosmolare, atunci cetonuria și acidoza sunt absente. Osmolaritatea plasmatică este mai mare de 330 mOsmol/L (cu norma fiind 280-295 MOSMOL/L). Osmolaritatea serică poate fi calculată folosind formula (în mmol/L):

2 x (sodiu + potasiu) + glucoză + uree.

Manifestările clinice ale hiperglicemiei sunt setea, uscăciunea gurii, poliuria, starea de rău, hipotensiunea ortostatică. Cu toate acestea, aceste simptome pot fi „mascate” de tabloul clinic al infarctului miocardic, un proces infecțios.

Funcția creierului afectată din cauza umflăturii creierului poate fi motivul diagnosticului de accident vascular cerebral. Diagnosticul tardiv al comei hiperosmolare și tratamentul tardiv cresc semnificativ probabilitatea decesului.

Tratamentul acestor pacienți trebuie efectuat în unități de terapie intensivă sau în unități de terapie intensivă. Tratamentul hiperglicemiei hiperosmolare este similar cu tratamentul cetoacidozei diabetice. Trebuie reținute următoarele caracteristici:

Rehidratarea este cel mai important aspect al tratamentului. Înainte ca osmolaritatea plasmatică să scadă sub 330 mOsmol/L, trebuie administrată o soluție hipotonică de clorură de sodiu 0,45%. Este necesară mai puțină insulină pentru tratament decât la pacienții cu, deoarece această afecțiune nu este tipică. Nivelurile de glucoză din sânge scad în paralel cu rehidratarea.

Adesea, coma hiperosmolară se dezvoltă la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 și după normalizarea stării, tratamentul poate fi continuat fără insulină. în caz de comă hiperosmolară, se efectuează cu doze mici de insulină.

De obicei, prima doză de insulină este de 10 unități intravenos, urmată de o picurare de 4-6 unități/oră. Când nivelul glicemic scade la 14-13,5 mmol/l, doza de insulină se reduce la 2-4 unităţi la fiecare 3-4 ore, fiind posibilă trecerea la administrarea intramusculară. Din acest moment, introducerea de clorură de sodiu este înlocuită cu o soluție de glucoză 5%.

Principiul principal al tratamentului pentru coma hiperosmolară este rehidratarea în timp util și adecvată și scăderea osmolarității. Osmolaritatea serică trebuie să scadă treptat, cu cel mult 10 mmol/L la 1 oră, iar nivelul glicemiei ar trebui să scadă treptat (5,5 mmol/L la 1 oră).

Atenţie!

Datorită hiperosmolarității severe și hipernatremiei (mai mult de 150 mmol/l), rehidratarea în primele etape ale tratamentului se efectuează nu cu soluție izotonică, ci cu soluție hipotonică (0,45% sau 0,6%) de clorură de sodiu.

După reducerea conținutului de sodiu din serul sanguin la 145 mmol/l, se trece la administrarea unei soluții izotonice de clorură de sodiu. Deshidratarea excesivă în timpul comei hiperosmolare necesită o cantitate mai mare de administrare totală de lichide decât în ​​timpul cetoacidozei (de la 8-10 până la 15 litri pe zi).

În același timp, se efectuează corectarea hipokaliemiei și terapia simptomatică, similară cu cea pentru coma diabetică.

Sursa: http://portal-diabet.com/neotlojnye_sostoyaniya/giperosmolyarnaya_koma/

Cum să tratăm coma hipoosmolară?

Alături de coma hipercetonemică, coma hiperosmolară este, de asemenea, o afecțiune de urgență în diabetul zaharat. Principala cauză a dezvoltării comei hiperosmolare, precum și a comei hipercetonemice, este deficitul de insulină.

Patogenia comei hiperosmolare se bazează pe o creștere semnificativă a osmolarității sângelui ca urmare a hiperglicemiei mari, hipernatremiei și deshidratării intracelulare severe. Coma hiperesmolară este mult mai puțin frecventă decât coma hipercetonemică; în copilărie apare foarte rar.

Dezvoltarea comei hiperosmolare poate fi favorizată prin compensarea insuficientă a diabetului zaharat, alimentația necorespunzătoare (consum excesiv de carbohidrați), adăugarea de boli intercurente, tulburări dispeptice (vărsături, diaree) etc.

Tabloul clinic al comei hiperosmolare se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor zile. Poliuria, polidipsia și slăbiciunea cresc. Starea se agravează treptat, apar semne de deshidratare - piele uscată și mucoase, scăderea turgenței pielii, scăderea tonusului globilor oculari; slăbiciunea progresează.

Retardarea mintală variază de la somnolență la comă. Se notează respirația superficială rapidă (tahipnee), tahicardie și scăderea tensiunii arteriale. De multe ori sunt depistate tulburări neurologice: nistagmus, reflexe patologice, convulsii, hipertermie. Odată cu dezvoltarea comei, urinarea scade brusc, iar anuria se dezvoltă adesea. Spre deosebire de coma hipercetonemică, mirosul de acetonă nu se simte în aerul expirat.

Principalele criterii biochimice pentru coma hiperosmolară sunt hiperglicemia pronunțată, ajungând în unele cazuri la 33,3 mmol/l și peste; de obicei hipernatremie (deși există indicii ale unor niveluri normale și chiar scăzute de sodiu); creșterea bruscă a tensiunii arteriale osmotice (osmolaritatea plasmatică ajunge la 400-500 mOsm/l când norma este de 275-295 mOsm/l).

Serul de sânge conține niveluri crescute de proteine, azot rezidual și uree. Caracterizat prin hiperleucocitoză, conținut ridicat de hemoglobină și creștere a hematocritului. Nivelurile de bicarbonat de sodiu și pH-ul sângelui sunt normale. Concentrația de potasiu din sânge este normală sau ușor crescută. Nu există hipercetonemie. Urina are un conținut ridicat de zahăr, reacția urinei la acetonă este negativă.

Tratamentul comei hiperosmolare presupune două puncte principale: eliminarea deshidratării prin administrarea intravenoasă a unor cantități mari de lichid și eliminarea hiperglicemiei prin injecții cu insulină (cu acțiune scurtă).

Pentru a elimina deshidratarea, se injectează intravenos o soluție hipotonică (0,45%) de clorură de sodiu. Utilizarea soluțiilor izotonice și hipertonice la începutul tratamentului este contraindicată din cauza posibilei creșteri a hiperosmolarității din aceleași motive, nu se recomandă adăugarea de soluție de glucoză la soluția hipotonică administrată până când hiperglicemia scade (la 11,0 mmol/l); .

Cantitatea de lichid administrată se determină individual, administrarea continuă până când osmolaritatea sângelui scade aproape la normal, până la restabilirea conștienței clare. Prin creșterea volumului plasmei circulante se reduc concentrațiile mari de zahăr, sodiu și alte substanțe dizolvate din plasmă.

Pe parcursul mai multor zile, ținând cont de severitatea afecțiunii, lichidul este administrat într-un ritm de 4-8 l/zi sau mai mult. Lichidele trebuie administrate mai ales rapid în primele ore de recuperare din comă. Administrarea insulinei este începută după ce a început deshidratarea pentru a evita hipovolemia și colapsul.

Există indicii că, cu comă hiperosmolară, pacienții sunt foarte sensibili la insulină. Este mai indicat să începeți cu 0,1 unități/kg/oră. Principiul terapiei cu insulină pentru coma hiperosmolară este același ca și pentru coma cetoacidotică.

Deoarece în timpul tratamentului comei hiperosmolare pacientul primește mult lichid și insulină, este posibil. O scădere rapidă a glicemiei este însoțită de o scădere bruscă a osmolarității, care poate duce la edem cerebral.

În acest sens, atunci când glicemia scade la 11 mmol/l și scade glicozuria, la lichidul administrat trebuie adăugată glucoză la o concentrație de 2,5-5%, dar nu în prima zi. Insulina se administrează sub controlul glicemiei (măsurându-se la fiecare 1-2 ore).

În timpul tratamentului, împreună cu o scădere a hiperglicemiei, este posibilă o scădere a nivelului de potasiu din sânge și dezvoltarea hipokaliemiei, chiar și cu nivelul său inițial normal sau chiar crescut. Hipokaliemia severă poate provoca moartea. Administrarea clorurii de potasiu trebuie sa inceapa inca de la inceputul tratamentului in aceleasi cantitati ca in coma hipercetonemica, sub controlul nivelului de potasiu din sange si ECG.

Alături de tratamentul de mai sus, se prescrie terapia simptomatică după indicații: pentru prevenirea tulburărilor cardiovasculare se administrează cordiamină, corglicon și se recurge la oxigenoterapie.

Sursa: http://lekmed.ru/info/arhivy/detskiy-saharnyy-diabet-42.html

Curs nr 8. Comă hiperosmolară

O afecțiune în care există un conținut crescut de compuși puternic osmotici în sânge, cum ar fi sodiul și glucoza, se numește hiperosmolaritate. Ca urmare a difuziei slabe a acestor substanțe în celule, apare o diferență destul de pronunțată de presiune oncotică între lichidul extracelular și intracelular.

Ca urmare, se dezvoltă mai întâi deshidratarea intracelulară, care ulterior duce la deshidratarea generală a corpului. Celulele creierului sunt expuse în principal la deshidratare intracelulară. Cel mai mare risc de a dezvolta o stare de hiperosmolaritate apare in cazul diabetului zaharat de tip II, mai des la persoanele in varsta.

Patogeneza

Inițial, există o creștere a concentrației de glucoză în sânge. Există mai multe: deshidratare severă a organismului, creșterea producției de glucoză în ficat, precum și o cantitate mare de glucoză care intră în sânge exogen. Concentrația de glucoză din sânge crește constant.

Atenţie!

Acest fapt se explică prin două motive. Primul motiv este afectarea funcției renale, care reduce cantitatea de glucoză excretată în urină.

Al doilea motiv este că excesul de glucoză suprimă secreția de insulină, ceea ce duce la neutilizarea acesteia de către celule. O creștere progresivă a concentrației de glucoză este toxică pentru celulele beta pancreatice.

Ca urmare, ei opresc complet producerea de insulină, exacerband hiperglicemia existentă. Răspunsul la deshidratare este o creștere compensatorie a producției de aldosteron. Aceasta duce la hipernatremie, care, ca și hiperglicemia, agravează starea de hiperosmolaritate.

Stadiile inițiale ale comei hiperosmolare se caracterizează prin apariția diurezei osmotice. Aceasta, împreună cu hiperosmolaritatea plasmei sanguine, determină dezvoltarea rapidă a hipovolemiei, deshidratarea organismului, o scădere a intensității fluxului sanguin în organele interne și o creștere a colapsului vascular.

Deshidratarea generală a corpului este însoțită de deshidratarea neuronilor creierului, tulburări severe de microcirculație, care este cauza principală a tulburărilor de conștiență și apariția altor simptome neurologice.

Deshidratarea duce la creșterea vâscozității sângelui. Aceasta, la rândul său, face ca o cantitate excesivă de tromboplastină tisulară să intre în fluxul sanguin, conducând în cele din urmă la dezvoltarea DIC.

Clinica

Dezvoltarea simptomelor de comă hiperosmolară are loc lent - câteva zile sau săptămâni. Inițial, există o creștere a simptomelor precum sete, scădere în greutate și poliurie. În același timp, apar zvâcniri musculare, care se intensifică constant și se transformă în convulsii de natură locală sau generalizată.

Deteriorarea conștienței poate fi observată deja în primele zile ale bolii. În primul rând, aceste tulburări se manifestă ca o scădere a orientării în spațiul înconjurător. Progresând constant, tulburările de conștiență se pot dezvolta într-o stare de comă, care este precedată de apariția halucinațiilor și a delirului.

Coma hiperosmolară se caracterizează prin faptul că simptomele ei neurologice sunt polimorfe și se manifestă prin convulsii, pareză și paralizie, tulburări de vorbire, apariția nistagmusului și simptome patologice meningeale. De obicei, combinația acestor simptome este considerată un accident vascular cerebral acut.

La examinare, sunt dezvăluite simptome de deshidratare severă: pielea uscată și mucoasele vizibile, turgența pielii, tonusul muscular și tonusul globilor oculari sunt reduse, se notează trăsăturile faciale ascuțite. Respirația devine superficială și frecventă.

Nu există miros de acetonă în aerul expirat. Există o scădere a tensiunii arteriale și un puls rapid. Destul de des, temperatura corpului crește la un număr mare. De obicei, etapa finală este dezvoltarea șocului hipovolemic, care este cauzat de tulburări circulatorii pronunțate.

Metode de diagnostic de laborator și instrumentale

La examinarea sângelui, se observă o creștere a cantității de glucoză la 50 mmol/l și peste, hipernatremie, hipercloremie, hiperazotemie, poliglobulie, eritrocitoză, leucocitoză și o creștere a hematocritului. O trăsătură distinctivă caracteristică este o creștere a osmolarității plasmatice, care este în mod normal 285-295 mOsmol/L.

Tratament

În comparație cu coma cetoacidotică, terapia comei hiperosmolare are propriile sale caracteristici. În acest caz, terapia vizează eliminarea deshidratării din organism, combaterea șocului hipovolemic, precum și normalizarea nivelurilor acido-bazice. În cazul dezvoltării comei hiperosmolare, pacienții sunt internați în secția de terapie intensivă.

În stadiul prespitalic al tratamentului, se efectuează lavaj gastric și inserarea unui cateter urinar. O măsură necesară este instituirea terapiei cu oxigen. În secția de terapie intensivă se efectuează următoarele analize de laborator: determinarea nivelului de glicemie, nivelurile de potasiu, sodiu, uree, lactat, corpi cetonici, creatinine serice, indicatori ai statusului acido-bazic și osmolarității plasmatice efective.

Terapia de rehidratare pentru coma hiperosmolară este efectuată într-o măsură mai mare decât pentru coma cetoacidotică. Cantitatea de lichid administrată intravenos ajunge la 6-10 litri pe zi. În prima oră a acestui tip de terapie se administrează intravenos 1–1,5 litri de lichid, în a doua și a treia oră se administrează 0,5–1 litri, în orele următoare – 300–500 ml.

Alegerea soluției pentru administrare intravenoasă depinde de conținutul de sodiu din sânge. Dacă nivelul seric de sodiu este mai mare de 165 mEq/L, atunci este contraindicată administrarea de soluții saline. În acest caz, terapia de rehidratare începe cu administrarea unei soluții de glucoză 2%.

Dacă nivelul de sodiu este de 145-165 mEq/L, atunci terapia de rehidratare se efectuează cu o soluție de clorură de sodiu 0,45% (hipotonă). Deja în timpul rehidratării, are loc o scădere pronunțată a nivelului glicemiei din cauza scăderii concentrației sale în sânge.

Cu acest tip de comă, există o sensibilitate ridicată la insulină, astfel încât administrarea sa intravenoasă se efectuează în doze minime, care sunt de aproximativ 2 unități de insulină cu acțiune scurtă pe oră.

Dacă nivelul glicemic scade cu mai mult de 5,5 mmol/l, iar osmolaritatea plasmatică scade cu mai mult de 10 mOsmol/l pe oră, se poate dezvolta edem pulmonar și cerebral. Dacă nivelul de sodiu scade la 4-5 ore de la începerea terapiei de rehidratare în timp ce un nivel pronunțat de hiperglicemie persistă, este necesară administrarea intravenoasă de insulină la oră în doză de 6-8 unități. Când nivelul glicemic ajunge sub 13,5 mmol/l, doza de insulină se reduce la jumătate și este în medie de 3-5 unități/oră.

Indicațiile pentru trecerea la administrarea subcutanată de insulină sunt menținerea glicemiei la un nivel de 11-13 mmol/l, absența acidozei de orice etiologie și eliminarea deshidratării organismului. în acest caz, este la fel și se administrează la intervale de 2–3 ore, care depinde de nivelul glicemiei. Restaurarea deficitului de potasiu în sânge poate începe imediat după detectarea acestuia sau la 2 ore după începerea terapiei cu perfuzie.

Atenţie!

Deficitul de potasiu începe să fie restabilit imediat după depistarea acestuia dacă funcția renală este păstrată. Cantitatea de potasiu administrată intravenos depinde de nivelul acestuia în sânge. Dacă cantitatea de potasiu este mai mică de 3 mmol/l, atunci se injectează intravenos 3 g de clorură de potasiu la fiecare oră dacă conținutul de potasiu este de 3-4 mmol/l - 2 g de clorură de potasiu; 1 g clorură de potasiu. Când nivelul de potasiu atinge 5 mmol/l sau mai mult, administrarea soluției de clorură de potasiu este oprită.

Pe lângă aceste măsuri, este necesară combaterea colapsului și efectuarea terapiei antibacteriene. Pentru a preveni formarea trombilor, heparina se administreaza intravenos in doza de 5000 unitati de 2 ori pe zi sub controlul obligatoriu al sistemului hemostatic.

Sursa: http://www.nnre.ru/medicina/yendokrinologija_konspekt_lekcii/p8.php

Cum să faci față comei hiperosmolare?

Coma hiperosmolară este o complicație a diabetului zaharat, a cărei patogeneză se bazează pe hiperosmolaritatea sângelui, deshidratarea pronunțată intracelulară și absența cetoacidozei.

Coma hiperosmolară este mult mai puțin frecventă decât coma cetoacidotică. În cele mai multe cazuri, apare la pacienții de peste 50 de ani cu un tip de diabet zaharat non-insulino-dependent, adesea combinat cu obezitate, de obicei la dietă sau care primesc medicamente orale care reduc nivelul zahărului. Rareori, coma hiperosmolară apare în copilărie și adolescență.

Etiologie

În jumătate din cazuri, coma hiperosmolară se dezvoltă la persoanele cu diabet zaharat nerecunoscut anterior sau tratat prost. Coma hiperosmolară se poate dezvolta ca urmare a deshidratării bruște a corpului cauzată de vărsături, diaree, arsuri, degerături, pierderi de sânge și urinare excesivă.

Factorii care contribuie la dezvoltarea comei hiperosmolare pot fi administrarea excesivă de carbohidrați, intervențiile chirurgicale, infecțiile intercurente, pancreatita, gastroenterita. Cauza comei hiperosmolare poate fi, de asemenea, tratamentul pe termen lung cu diuretice și steroizi (glucocorticoizi) și imunosupresoare.

În unele cazuri, coma hiperosmolară apare după hemodializă, dializă peritoneală, resuscitare și în timpul supraîncărcării cu soluții de carbohidrați și ser fiziologic.

Patogeneza

În patogeneza comei hiperosmolare, locul principal este dat hiperglicemiei. Creșterea rapidă a hiperglicemiei, care atinge un nivel foarte ridicat în coma hiperosmolară, este facilitată de deteriorarea bolilor concomitente la persoanele în vârstă, precum și de diferite tipuri de tulburări sistemice și de organe cauzate de diabetul zaharat.

În plus, o scădere bruscă a funcției excretorii renale în timpul comei nu face posibilă reducerea suficientă a hiperglicemiei prin glicozurie. Datorită scăderii excreției de sodiu în urină, creșterii secreției de cortizol și aldosteron (reacție la hipovolemie de deshidratare) și scăderii fluxului sanguin renal, apare hipernatremia.

Datorită absenței cetoacidozei, nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Hiperglicemia foarte mare (55,5-111 și chiar 199,8 mmol/l, sau 1000-2000 și chiar 3600 mg%) și hipernatremia, diureza osmotică duc la hiperosmolaritate ascuțită a sângelui (normal 285-295 mOsmol/l), depășind 330 mOsmol/l l și ajungând adesea la 500 mosmol/l sau mai mult, unul dintre principalele simptome de comă.

Dezvoltarea hiperosmolarității sângelui este facilitată și de nivelurile ridicate de clor, uree și azot rezidual din sânge. Hiperosmolaritatea sângelui duce la deshidratare intracelulară pronunțată. Perturbarea echilibrului apei și electroliților în celulele creierului implică simptome neurologice severe și pierderea conștienței.

Alături de glucozurie, apariția deshidratării este în egală măsură promovată de eliberarea de săruri. Ca urmare a diurezei osmotice ridicate, apare dezvoltarea rapidă a hipovolemiei, deshidratarea intracelulară și intercelulară. Aceasta, la rândul său, provoacă colaps cu scăderea fluxului sanguin în organe.

Ca urmare a deshidratării, are loc îngroșarea sângelui (hematocrit crescut, concentrația hemoglobinei, leucocitoză), crește concentrația factorilor săi de coagulare, apar tromboze multiple și tromboembolism vascular, iar volumul minut al sângelui scade. Se dezvoltă oliguria și anuria. Clorurile, ureea și azotul rezidual se acumulează în sânge.

Datorită creșterii presiunii osmotice a sângelui, are loc deshidratarea creierului, precum și o scădere a presiunii lichidului cefalorahidian. Conținutul de acid glutamic din creier este redus. Acest lucru crește hipoxia și poate fi unul dintre motivele dezvoltării comei și a edemului cerebral. Apar hemoragii intracerebrale și subdurale.

Hemoragiile punctuale în substanța creierului sunt, de asemenea, posibile din cauza hipernatremiei. Există un alt punct de vedere asupra patogenezei comei hiperosmolare, conform căruia locul principal în dezvoltarea comei ar trebui să fie acordat nu hiperglicemiei, ci deshidratării ca urmare a modificărilor increției hormonului antidiuretic.

O trăsătură caracteristică a comei hiperosmolare este absența cetoacidozei. Unii autori încearcă să explice acest lucru prin efectul antilipolitic pronunțat al insulinei, care este de 10 ori mai mare decât efectul său asupra utilizării glucozei de către celule.

În acest sens, prezența în această comă chiar și a unor cantități mici de insulină endogenă, care nu poate împiedica dezvoltarea hiperglicemiei mari, previne lipoliza și cetoza. Cu toate acestea, glucoza în sine este un inhibitor al cetogenezei. În plus, la persoanele în vârstă cu diabet ușor, lipoliza și cetoza ulterioară sunt prevenite și prin prezența rezervelor de glicogen în ficat.

Clinica

Coma se dezvoltă de obicei în câteva zile, mai rar într-o perioadă mai scurtă de timp. Se observă polidipsie și poliurie. Deshidratarea rapidă după poliurie este foarte tipică. Apare somnolență, apare o stare stuporoasă sau comă profundă. Există uscăciune severă a pielii și a membranelor mucoase vizibile. Tonul globilor oculari este redus. Pupilele sunt strânse și reacționează încet la lumină.

Se observă tahicardie, aritmie și hipotensiune arterială. Respirația este superficială, rapidă (tahipnee). Aerul expirat nu miroase a acetonă. Din cauza hipokaliemiei, care apare de obicei la 3-6 ore de la începerea tratamentului și foarte rar înainte de tratament, apar modificări la nivelul tractului gastrointestinal (vărsături, flatulență, dureri abdominale, motilitate intestinală afectată până la ileus paralitic), dar de obicei sunt mai puțin pronunțate. decât în ​​comă cetoacidotică.

Se observă oligurie până la anurie. Spre deosebire de coma cetoacidotică, oliguria se dezvoltă mai des și mai devreme. Se notează simptome neurologice funcționale focale, care sunt mult mai strălucitoare și apar mai devreme decât în ​​coma cetoacidotică. Nistagmus spontan bilateral și hipertonicitatea musculară sunt deosebit de caracteristice.

Pot apărea afazie, hemipareză, paralizie, simptom patologic Babinski, hipertermie centrală și hemianopsie. Se dezvoltă tulburări vestibulare, psihoze halucinatorii și convulsii epileptoide. Nu există reflexe ale tendonului. Tromboza arterelor și venelor apare adesea.

Atenţie!

Date de laborator. Modificările în compoziția biochimică a sângelui se caracterizează prin hiperglicemie pronunțată (55,5-111,1 și chiar 200 mmol/l, sau 1000-2000 și chiar 3636 mg%), o creștere a presiunii osmotice a sângelui până la 500 mosmol/l (normal 285). -295 mosmol/l), hipercloremie, hipernatremie (uneori nivelul de sodiu din sânge este normal), creșterea proteinelor serice totale, azot rezidual (până la 16 mmol/l, sau 22,4 mg%) în absența cetoacidozei, creșterea ureei conţinut.

Nivelul de potasiu din sânge înainte de tratament este de obicei normal sau ușor crescut. În viitor, pe fondul terapiei cu insulină și al scăderii nivelului de zahăr din sânge, poate apărea hipokaliemie severă. Există un conținut ridicat de hemoglobină, hematocrit și leucocite. Nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Glucozuria și hipo-natriuria sunt pronunțate.

Diagnostic și diagnostic diferențial

Diagnosticul comei hiperosmolare se bazează pe absența mirosului de acetonă în aerul expirat și pe cetoacidoză, hiperglicemie pronunțată și osmolaritate a sângelui, prezența simptomelor neurologice (semn patologic Babinski, hipertonicitate musculară, nistagmus bilateral etc.). Pe lângă diabetul zaharat, sindromul hiperosmolar poate fi observat și atunci când diureticele tiazidice sunt prescrise pentru insuficiența renală hepatică.

Prognosticul comei hiperosmolare este discutabil. Mortalitatea ajunge la 50%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt șocul hipovolemic, bolile concomitente severe și complicațiile (necroză pancreatică, insuficiență renală, tromboză vasculară multiplă și tromboembolism, infarct miocardic, edem cerebral).

Tratament

La îndepărtarea pacienților din comă hiperosmolară, atenția principală trebuie acordată eliminării deshidratării prin administrarea de cantități mari de lichid și reducerea hiperglicemiei prin administrarea de insulină.

1. Pentru a combate deshidratarea, se administrează intravenos o soluție hipotonică (0,45%) de clorură de sodiu într-o cantitate de 6 până la 10 litri sau mai mult pe zi. În decurs de 2 ore, se injectează intravenos 2 litri de soluție de clorură de sodiu 0,45%, se continuă administrarea intravenoasă prin picurare a unei soluții hipotonice de clorură de sodiu în doză de 1 l/oră până când osmolaritatea sângelui și presiunea venoasă sunt normalizate. Rehidratarea se efectuează până când pacientul își recapătă conștiința.
2. Pentru reducerea hiperglicemiei, sub control strict al glicemiei, insulina se administrează intramuscular și intravenos într-o singură doză de 50 de unități (jumătate din doză intravenos și jumătate intramuscular). Pentru hipotensiune arterială, se recomandă utilizarea insulinei doar intravenos. Ulterior, se administrează insulina la fiecare oră la 25 de unități intravenos și 25 de unități intramuscular până când nivelul glicemic scade la 14 mmol/l (250 mg%).

Pentru a reduce hiperglicemia, insulina poate fi administrată în doze mici. In acest caz se administreaza mai intai 20 de unitati de insulina intramuscular, iar apoi cate 5-8 unitati la fiecare ora intramuscular sau intravenos pana la scaderea nivelului glicemic. După recuperarea din comă, pacientul, dacă este necesar, este transferat la tratament cu preparate de insulină cu acțiune prelungită.

3. Când glicemia scade la 13,88 mmol/l (250 mg%), în loc de soluție hipotonică de clorură de sodiu, se administrează intravenos o soluție de glucoză 2,5% (până la 1 l).
4. Pentru hipokaliemie, sub controlul nivelului de potasiu din sânge și ECG, clorura de potasiu este utilizată intravenos la 4-12 g/zi (pentru detalii, vezi secțiunea „Comă cetoacidotică”).
5. Pentru combaterea hipoxiei și prevenirea edemului cerebral, se prescriu intravenos 50 ml dintr-o soluție de glutamina 1% și se efectuează oxigenoterapie.
6. Pentru a preveni tromboza, dacă este necesar, heparina este prescrisă în doză de 5000-6000 de unități de 4 ori pe zi, sub controlul sistemului de coagulare a sângelui.
7. Pentru a evita dezvoltarea insuficienței cardiovasculare sau pentru a o elimina, utilizați cordiamină, strofantina sau korglykon. Pentru tensiune arterială scăzută persistent, se prescriu intramuscular 1-2 ml de soluție DOX 0,5%. Plasma, hemodez (500 ml), albumina umană și sângele integral sunt administrate intravenos.

O complicație a diabetului zaharat, a cărei patogeneză se bazează pe hiperosmolaritatea sângelui, deshidratarea intracelulară pronunțată și absența cetoacidozei.

Coma hiperosmolară este mult mai puțin frecventă decât coma cetoacidotică. În cele mai multe cazuri, apare la pacienții de peste 50 de ani cu un tip de diabet zaharat non-insulino-dependent, adesea combinat cu obezitate, de obicei la dietă sau care primesc medicamente orale care reduc nivelul zahărului. Rareori, coma hiperosmolară apare în copilărie și adolescență.

Etiologia comei hiperosmolare

În jumătate din cazuri, coma hiperosmolară se dezvoltă la persoanele cu diabet zaharat nerecunoscut anterior sau tratat prost. Coma hiperosmolară se poate dezvolta ca urmare a deshidratării bruște a corpului cauzată de vărsături, diaree, arsuri, degerături, pierderi de sânge și urinare excesivă. Factorii care contribuie la dezvoltarea comei hiperosmolare pot fi administrarea excesivă de carbohidrați, intervențiile chirurgicale, infecțiile intercurente, pancreatita, gastroenterita. Cauza comei hiperosmolare poate fi și tratamentul pe termen lung cu diuretice și steroizi (glucocorticoizi) [Bouer M., 1967; Spenney J. şi colab., 1969], imunosupresoare. În unele cazuri, coma hiperosmolară apare după hemodializă, dializă peritoneală, resuscitare și în timpul supraîncărcării cu soluții de carbohidrați și ser fiziologic.

Patogeneza comă hiperosmolară

În patogeneza comei hiperosmolare, locul principal este dat hiperglicemiei. Creșterea rapidă a hiperglicemiei, care atinge un nivel foarte ridicat în coma hiperosmolară, este facilitată de deteriorarea bolilor concomitente la persoanele în vârstă, precum și de diferite tipuri de tulburări sistemice și de organe cauzate de diabetul zaharat. În plus, o scădere bruscă a funcției excretorii renale în timpul comei nu face posibilă reducerea suficientă a hiperglicemiei prin glucozurie. Datorită scăderii excreției de sodiu în urină, creșterii secreției de cortizol și aldosteron (reacție la hipovolemie de deshidratare) și scăderii fluxului sanguin renal, apare hipernatremia. Datorită absenței cetoacidozei, nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Hiperglicemia foarte mare (55,5-111 și chiar 199,8 mmol/l, sau 1000-2000 și chiar 3600 mg%) și hipernatremia, diureza osmotică duc la hiperosmolaritate ascuțită a sângelui (normal 285-295 mosmol/l), depășind 330 mosmol/l. l și adesea ajungând la 500 mosmol/l sau mai mult - unul dintre principalele simptome ale comei. Dezvoltarea hiperosmolarității sângelui este facilitată și de nivelurile ridicate de clor, uree și azot rezidual din sânge. Hiperosmolaritatea sângelui duce la deshidratare intracelulară pronunțată. Perturbarea echilibrului apei și electroliților în celulele creierului implică simptome neurologice severe și pierderea conștienței.

Alături de glucozurie, apariția deshidratării este în egală măsură promovată de eliberarea de săruri. Ca urmare a diurezei osmotice ridicate, apare dezvoltarea rapidă a hipovolemiei, deshidratarea intracelulară și intercelulară. Aceasta, la rândul său, provoacă colaps cu scăderea fluxului sanguin în organe. Ca urmare a deshidratării, apare îngroșarea sângelui (creșterea hematocritului, concentrația hemoglobinei, leucocitoză), crește concentrația factorilor săi de coagulare, apar tromboze și tromboembolisme vasculare multiple, scade volumul minut al sângelui, iar capacitatea de filtrare a rinichilor este afectată. . Se dezvoltă oliguria și anuria. Clorurile, ureea și azotul rezidual se acumulează în sânge.

Datorită creșterii presiunii osmotice a sângelui, are loc deshidratarea creierului, precum și o scădere a presiunii lichidului cefalorahidian. Conținutul de acid glutamic din creier este redus. Acest lucru crește hipoxia și poate fi unul dintre motivele dezvoltării comei și a edemului cerebral. Apar hemoragii intracerebrale și subdurale. Hemoragiile punctuale în substanța creierului sunt, de asemenea, posibile din cauza hipernatremiei. Există un alt punct de vedere asupra patogenezei comei hiperosmolare, conform căruia locul principal în dezvoltarea comei ar trebui să fie acordat nu hiperglicemiei, ci deshidratării ca urmare a modificărilor increției hormonului antidiuretic.

O trăsătură caracteristică a comei hiperosmolare este absența cetoacidozei. Unii autori încearcă să explice acest lucru prin efectul antilipolitic pronunțat al insulinei, care este de 10 ori mai mare decât efectul său asupra utilizării glucozei de către celule. În acest sens, prezența în această comă chiar și a unor cantități mici de insulină endogenă, care nu pot preveni dezvoltarea hiperglicemiei mari, interferează cu lipoliza și cetoza. Cu toate acestea, glucoza în sine este un inhibitor al cetogenezei. În plus, la persoanele în vârstă cu diabet ușor, lipoliza și cetoza ulterioară sunt prevenite și prin prezența rezervelor de glicogen în ficat.

Clinica comă hiperosmolară

Coma se dezvoltă de obicei în câteva zile, mai rar într-o perioadă mai scurtă de timp. Se observă polidipsie și poliurie. Deshidratarea rapidă după poliurie este foarte tipică. Apare somnolență, apare o stare stuporoasă sau comă profundă. Există uscăciune severă a pielii și a membranelor mucoase vizibile. Tonul globilor oculari este redus. Pupilele sunt strânse și reacționează încet la lumină. Se observă tahicardie, aritmie și hipotensiune arterială. Respirația este superficială, rapidă (tahipnee). Aerul expirat nu miroase a acetonă. Din cauza hipokaliemiei, care apare de obicei la 3-6 ore de la începerea tratamentului și foarte rar înainte de tratament, apar modificări la nivelul tractului gastrointestinal (vărsături, flatulență, dureri abdominale, motilitate intestinală afectată până la ileus paralitic), dar de obicei sunt mai puțin pronunțate. decât în ​​comă cetoacidotică. Se observă oligurie până la anurie. Spre deosebire de coma cetoacidotică, oliguria se dezvoltă mai des și mai devreme. Se notează simptome neurologice funcționale focale, care sunt mult mai strălucitoare și apar mai devreme decât în ​​coma cetoacidotică. Nistagmus spontan bilateral și hipertonicitatea musculară sunt deosebit de caracteristice. Pot apărea afazie, hemipareză, paralizie, simptom patologic Babinski, hipertermie centrală și hemianopsie. Se dezvoltă tulburări vestibulare, psihoze halucinatorii și convulsii epileptoide. Nu există reflexe ale tendonului. Tromboza arterelor și venelor apare adesea [Vasyukova E. A., Zefirova G. S., 1982].

Date de laborator. Modificările în compoziția biochimică a sângelui se caracterizează prin hiperglicemie pronunțată (55,5-111,1 și chiar 200 mmol/l, sau 1000-2000 și chiar 3636 mg%), o creștere a presiunii osmotice a sângelui până la 500 mosmol/l (normal 285). -295 mosmol/l), hipercloremie, hipernatremie (uneori nivelul de sodiu din sânge este normal), creșterea proteinelor serice totale, azot rezidual (până la 16 mmol/l, sau 22,4 mg%) în absența cetoacidozei, creșterea ureei conţinut. Nivelul de potasiu din sânge înainte de tratament este de obicei normal sau ușor crescut. În viitor, pe fondul terapiei cu insulină și al scăderii nivelului de zahăr din sânge, poate apărea hipokaliemie severă. Există un conținut ridicat de hemoglobină, hematocrit și leucocite. Nivelurile de bicarbonat și pH-ul sângelui sunt normale. Glucozuria și hipo-natriuria sunt pronunțate.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al comei hiperosmolare

Diagnosticul comei hiperosmolare se bazează pe absența mirosului de acetonă în aerul expirat și pe cetoacidoză, hiperglicemie pronunțată și osmolaritate a sângelui, prezența simptomelor neurologice (semn patologic Babinski, hipertonicitate musculară, nistagmus bilateral etc.). Pe lângă diabetul zaharat, sindromul hiperosmolar poate fi observat și atunci când diureticele tiazidice sunt prescrise pentru insuficiența renală hepatică (pentru diagnostic diferențial, vezi Tabelele 4 și 5).

Prognosticul comei hiperosmolare este discutabil. Mortalitatea ajunge la 50%. Cele mai frecvente cauze de deces sunt șocul hipovolemic, bolile concomitente severe și complicațiile (necroză pancreatică, insuficiență renală, tromboză vasculară multiplă și tromboembolism, infarct miocardic, edem cerebral).

Prevenirea. Vezi comă cetoacidotică.

Tratamentul comei hiperosmolare

La îndepărtarea pacienților din comă hiperosmolară, atenția principală trebuie acordată eliminării deshidratării prin administrarea de cantități mari de lichid și reducerea hiperglicemiei prin administrarea de insulină.

1. Pentru combaterea deshidratării, se administrează intravenos o soluție hipotonică (0,45%) de clorură de sodiu în cantitate de 6 până la 10 litri sau mai mult pe zi. În decurs de 2 ore, se injectează intravenos 2 litri de soluție de clorură de sodiu 0,45%, se continuă administrarea intravenoasă prin picurare a unei soluții hipotonice de clorură de sodiu în doză de 1 l/oră până când osmolaritatea sângelui și presiunea venoasă sunt normalizate. Rehidratarea se efectuează până când pacientul își recapătă conștiința.

2. Pentru reducerea hiperglicemiei, sub control strict al glicemiei, insulina se administreaza intramuscular si intravenos intr-o singura doza de 50 de unitati (jumatate din doza intravenos si jumatate intramuscular). Pentru hipotensiune arterială, se recomandă utilizarea insulinei doar intravenos. Ulterior, se administrează insulina la fiecare oră la 25 de unități intravenos și 25 de unități intramuscular până când nivelul glicemic scade la 14 mmol/l (250 mg%).

Pentru a reduce hiperglicemia, insulina poate fi administrată în doze mici. In acest caz se administreaza mai intai 20 de unitati de insulina intramuscular, iar apoi cate 5-8 unitati la fiecare ora intramuscular sau intravenos pana la scaderea nivelului glicemic. După recuperarea din comă, pacientul, dacă este necesar, este transferat la tratament cu preparate de insulină cu acțiune prelungită.

3. Când nivelul zahărului din sânge scade la 13,88 mmol/l (250 mg%), în loc de soluție hipotonică de clorură de sodiu, se începe intravenos o soluție de glucoză 2,5% (până la 1 l).

4. Pentru hipokaliemie, sub controlul nivelului de potasiu din sânge și ECG, clorura de potasiu se utilizează intravenos în doză de 4-12 g/zi (pentru detalii, vezi secțiunea „Comă cetoacidotică”).

5. Pentru combaterea hipoxiei și prevenirea edemului cerebral, se prescriu intravenos 50 ml dintr-o soluție de glutamina 1% și se efectuează oxigenoterapie.

6. Pentru prevenirea trombozei, dacă este necesar, prescrieți heparină 5000-6000 unități de 4 ori pe zi sub controlul sistemului de coagulare a sângelui.

7. Pentru a evita dezvoltarea insuficientei cardiovasculare sau pentru a o elimina, folositi cordiamina, strofantina sau korglykon. Pentru tensiune arterială scăzută persistent, se prescriu intramuscular 1-2 ml de soluție DOX 0,5%. Plasma, hemodez (500 ml), albumina umană și sângele integral sunt administrate intravenos.

Potemkin V.V. Condiții de urgență în clinica bolilor endocrine, 1984.