Diagnostyka, metody leczenia i profilaktyki płatowego zapalenia płuc u zwierząt. Choroby płuc: przekrwienie i obrzęk, rozedma płuc, odoskrzelowe zapalenie płuc, płatowe zapalenie płuc

Lobarowe zapalenie płuc
(Pneumonia crouposa) jest chorobą charakteryzującą się włóknikowym zapaleniem obejmującym płaty płuc i etapami procesu patologicznego. Chorują głównie konie i owce. W wyspecjalizowanych tuczach bydło i hodowli jałówek zapalenie płuc częściej obserwuje się u cieląt w wieku 1-3 miesięcy.

Etiologia. W przypadku płatowego zapalenia płuc ogromne znaczenie mają dwa wiodące czynniki: patogenna mikroflora i stan alergiczny organizmu. Podczas badania plwociny i materiału z dotkniętych obszarów płuc izoluje się pneumokoki, gronkowce, diplokoki, paciorkowce i inne mikroorganizmy. Jednakże wymienione rodzaje drobnoustrojów można znaleźć również w śluzie tchawicy zdrowych zwierząt.

Większość badaczy uznała ostatnio płatowe zapalenie płuc za jeden z rodzajów reakcji alergicznych organizmu, który pojawia się pod wpływem silnego czynnika drażniącego. Stan ten może rozwinąć się po nagłej hipotermii gorącego konia, przepędzaniu owiec w czasie upałów przez zimne górskie potoki lub szybkim przenoszeniu bydła z ciepłych pomieszczeń do zimnych i wilgotnych.

Patogeneza.
Rozwój procesu patologicznego w płatowym zapaleniu płuc następuje szybko (zapalenie hiperergiczne) i charakteryzuje się pokryciem dużych obszarów płuc w ciągu kilku godzin oraz wysiękiem krwotoczno-włóknistego wysięku do jamy pęcherzyków płucnych. Z reguły czaszkowe, brzuszne i środkowe części płuc są dotknięte sekwencyjnie, a w niektórych przypadkach w procesie patologicznym biorą udział również części ogonowe i grzbietowe. Rozpościerający się proces zapalny w płucach następuje drogą krwiopochodną lub przez układ limfatyczny.

W typowym przebiegu płatowego zapalenia płuc, jeśli początkowy okres choroby nie jest leczony antybiotykami lub lekami sulfonamidowymi, charakterystyczny jest pewien etapowy rozwój procesu zapalnego. Istnieją cztery kolejne etapy.

Etap przekrwienia zapalnego, czyli uderzenia gorąca, trwa od kilku godzin do 2 dni. Na tym etapie następuje wyraźny przepływ krwi do naczyń włosowatych płuc, obrzęk nabłonka pęcherzykowego i wysięk surowiczo-krwotocznego wysięku do światła pęcherzyków płucnych.

Etap czerwonego hepatyzacji charakteryzuje się wzrostem ilości krzepnącego wysięku w pęcherzykach płucnych aż do całkowitego wyparcia powietrza z pęcherzyków; w wysięku duża liczba leukocyty, fibryna. Czas trwania etapu wynosi 2-3 dni.

Etap szarego wątroby trwa 2-3, czasem nawet 4-5 dni. Na tym etapie następuje zwyrodnienie tłuszczowe wysięku włóknistego i dalszy wzrost liczby leukocytów.

Etap rozdzielenia charakteryzuje się upłynnieniem wysięku włóknistego pod wpływem enzymów proteolitycznych i lipolitycznych, jego resorpcją i częściowym uwolnieniem przez drogi oddechowe podczas kaszlu. Pęcherzyki wypełniają się powietrzem, co prowadzi do przywrócenia wymiany gazowej w płucach. Czas trwania etapu rozstrzygnięcia wynosi od 2 do 5 dni.

W płatowym zapaleniu płuc, w wyniku wykluczenia dużych obszarów tkanki płucnej z wymiany gazowej i zatrucia produktami zapalnymi i toksynami drobnoustrojów, funkcje ośrodkowego układu nerwowego, serca, wątroby, nerek, jelit i innych narządów zostają zakłócone. Na ciężkie formy przebieg choroby, jeśli nie zostanie przeprowadzone energiczne leczenie, śmierć następuje na tle postępującej asfiksji z powodu porażenia ośrodka oddechowego lub serca niewydolność naczyniowa.

Zmiany patologiczne są zlokalizowane w tkance płucnej i charakteryzują się etapami procesu patologicznego. Na etapie przekrwienia zapalnego dotknięte obszary płuc są powiększone, opuchnięte, mają czerwono-niebieski kolor i nie toną w wodzie - na skaleczeniu ze światła oskrzeli wydziela się pienisty czerwonawy płyn. prasowany.

W stadiach czerwonego i szarego hepatyzacji dotknięte płuca są pozbawione powietrza, gęste w dotyku, konsystencją przypominającą wątrobę (stąd nazwa „hepatyzacja”) i toną w wodzie. Na etapie czerwonej hepatyzacji daje skoagulowany wysięk włóknisty jasnoczerwony kolor, a w fazie szarego hepatyzacji płuca mają szarawy lub żółtawy kolor z powodu zwyrodnienia tłuszczowego lub migracji leukocytów. Na etapie ustępowania płuco konsystencją i kolorem przypomina śledzionę.

W innych narządach można znaleźć płatowe zapalenie płuc różnym stopniu zmiany niespecyficzne: zmiany zwyrodnieniowo-zapalne w mięśniu sercowym, wątrobie, jelitach, nerkach, przekrwienie opon mózgowo-rdzeniowych, obrzęk i zwiększenie objętości śródpiersiowych węzłów chłonnych itp.

Objawy. Przebieg płatowego zapalenia płuc jest ostry. Choroba pojawia się u koni nagle, bez ostrzeżenia, często w trakcie pracy lub treningu.

Obserwuje się szybko narastającą ogólną depresję, utratę apetytu, przekrwienie i zażółcenie błon śluzowych, szybki i intensywny oddech. Typowy rozwój płatowego zapalenia płuc charakteryzuje się stałym typem gorączki: od pierwszego dnia choroby aż do ustąpienia choroby temperatura stale, niezależnie od pory dnia, utrzymuje się na poziomie 41-42°C. Puls wzrasta w stosunku do normy o 10-20 na minutę, bicie serca bije, zwiększa się drugi ton serca.

Objawy uszkodzenia Układ oddechowy są spowodowane etapami rozwoju procesu zapalnego w płucach. W pierwszych dniach choroby obserwuje się suchy, bolesny kaszel, który w kolejnych dniach zastępuje tępy i mokry kaszel. W fazie czerwonego wątroby u koni można zaobserwować rdzawy lub brązowy włóknisty wysięk wypływający z otworów nosowych; odpływ ten może być jednostronny lub dwustronny.

Po osłuchaniu w stadiach przekrwienia i ustąpienia stanu zapalnego stwierdza się szorstkie oddychanie pęcherzykowe lub oskrzelowe, trzeszczenie oraz wilgotne drobne lub grube rzężenia pęcherzykowe. W stadiach czerwonego i szarego hepatizowania słychać suche rzężenia, brak oddechu oskrzelowego lub szmerów oddechowych w obszarach uszkodzenia płuc.

Opukiwanie w stadiach przekrwienia zapalnego i ustąpieniu ujawnia dźwięki bębenkowe lub o zabarwieniu bębenkowym nad dotkniętymi płucami, a w stadiach czerwonego i szarego hepatyzacji - duże obszary matowości z charakterystyczną łukowatą, wypukłą ku górze granicą otępienia, zlokalizowaną w górna trzecia pole płucne (ryc. 27). Gdy wysięk ustąpi, a zwierzę wróci do zdrowia, tępy dźwięk opukiwania zastępuje się głuchym, następnie bębenkowym i normalnym dźwiękiem płucnym.

Jeżeli przebieg choroby jest pomyślny, wraz z początkiem fazy ustępowania, co zwykle następuje w 7-8 dniu od momentu zachorowania, następuje poprawa stanu ogólnego zwierzęcia, obniżenie temperatury ciała, i normalizacja układu oddechowego i sercowo-naczyniowego.

Jeśli od pierwszych dni choroby prowadzone jest energiczne leczenie lekami przeciwbakteryjnymi, płatowe zapalenie płuc przybiera nietypową postać z usuniętymi objawami klinicznymi i przebiegiem nieudanym. W takich przypadkach rozwój procesu zapalnego może zatrzymać się na etapie przekrwienia, temperatura ciała normalizuje się w ciągu 3-4 dni, objawy kliniczne ustępują, a zwierzę wraca do zdrowia.

Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu i charakterystycznych objawów klinicznych. W badaniu RTG widoczne są rozległe, intensywne ogniska cienia w obszarze czaszkowym, brzusznym i ogonowym pola płucnego. Mikroskopia plwociny pozwala określić obecność w wysięku fibryny, leukocytów, erytrocytów i drobnoustrojów.

Ryż. 27. Łukowata granica otępienia w płatowym zapaleniu płuc.

Hematologicznie stwierdza się leukocytozę neutrofilową z przesunięciem w lewo, limfopenię i zwiększoną ESR.

Diagnostyka różnicowa. Ostre infekcje są wykluczone. Zrazikowe zapalenie płuc, w przeciwieństwie do płatowego zapalenia płuc, przebiega z mniej wyraźnymi objawami uszkodzenia płuc, nie ma etapowego przebiegu choroby i często przechodzi w postać przewlekłą.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

1. Protokół№ 1

6.02.2013 Zakład Weterynaryjny i Sanitarny Oryol

Sekcja zwłok byka cielęcia w wieku 2 miesięcy rasy czarno-białej, wł. CJSC AIC „Orlovskaya Niva” JV Saburovo.

Sekcję zwłok przeprowadził w sali sekcyjnej zakładu weterynaryjnego i sanitarnego B.L. Belkin, profesor katedry anatomii i fizjologii zwierząt gospodarskich. 6 lutego 2013 r. w obecności studentów IV roku Państwowego Uniwersytetu Rolniczego w Orle.

Dane anamnestyczne i kliniczne nie są znane.

Kontrola zewnętrzna.

1) Zwłoki byka rasy czarno-białej, czarno-białej, średnio otłuszczonej, o regularnej budowie ciała, o wadze około 65 kg.

2) Oczy nie są szczelnie zamknięte, powieki bez widocznych uszkodzeń, gałka oczna lekko zapadnięta, rogówka przezroczysta. Spojówka jest bladoczerwona i gładka. Źrenica jest rozszerzona. Kanały słuchowe czysty. Stan przewodów nosowych, obwód nozdrzy i kształt nosa są anatomicznie prawidłowe. Odbyt jest zamknięty, niezanieczyszczony i nie ma wydzieliny.

3) Skóra jest sucha, elastyczna. Sierść jest gruba, średniej długości, gładka i dobrze przylegająca do skóry. Tkanka podskórna jest pozbawiona złogów tłuszczu, nie ma krwotoków, a po lewej stronie występują plamy zwłok.

4) Objętość mięśni szkieletowych jest nieznacznie zmniejszona, mięśnie plamkowe praktycznie nie wystają. Konsystencja mięśni jest elastyczna, kolor jest ciemnoczerwony, wzór struktury włóknistej jest wyraźny.

5) Kości są twarde, stawy ruchome nie są zdeformowane. Powierzchnie stawowe kości są gładkie, błyszczące i białe. Ścięgna nie są uszkodzone, mocne, białe.

6) Rygor pośmiertny w mięśnie szkieletowe słabo wyrażone, po lewej stronie znajdują się małe plamki trupa Tkanka podskórna. Nie ma rozkładu zwłok.

Kontrola wewnętrzna.

7) Jama brzuszna zawiera niewielką ilość klarowny płyn. Położenie narządów jamy brzusznej: anatomicznie prawidłowe. Powłoki surowicze są białe, gładkie, matowe i wilgotne.

8) Położenie narządów Jama klatki piersiowej anatomicznie poprawne. W klatce piersiowej nie ma płynu.

Krew, narządy krwiotwórcze i odpornościowe.

9) Brak dopływu krwi do narządów wewnętrznych. Krew, która nie uległa skrzepnięciu, ma czerwonawo-ciemny kolor.

10) Węzły chłonne: powierzchowne (podżuchwowe, przedłopatkowe, rzepkowe, pachwinowe zewnętrzne) - owalny kształt, konsystencja zwiotczała, nieco powiększona, brak ukrwienia, na kroju szaro-czerwony kolor, soczysty; węzły chłonne krezkowe i pachwinowe wewnętrzne: niepowiększone, bez obrzęków, na przekroju szare.

11) Śledziona nie jest powiększona pod względem objętości, krawędzie są ostre, o miękkiej konsystencji, torebka nie jest napięta, ma barwę brązowo-czerwoną, krawędzie zbiegają się w miejscu nacięcia, skrobanie tkanek jest nieznaczne.

12) Szpik kostny ciemnoczerwony kolor, średnio soczysta, galaretowata konsystencja.

13) Migdałki są powiększone i mają czerwonawy kolor.

Serdecznie - układ naczyniowy.

14) Worek serca zawiera niewielką ilość klarownego płynu. Serosa gładka, błyszcząca, w kolorze jasnoszarym.

15) Serce ma kształt okrągły - owalny, wierzchołek serca tępy, komory wypełnione dobrze skrzepniętą krwią, zachowana jest drożność zastawek. Zawory są błyszczące, gładkie, zastawki półksiężycowe są cienkie, przezroczyste; mięsień sercowy ma szaro-czerwony kolor, wiotką konsystencję, wsierdzie jest gładkie i błyszczące. Nie ma tłuszczu nasierdziowego.

16) Aorta i tętnica płucna są elastyczne, Powłoka wewnętrzna szarobiały, gładki, błyszczący.

Układ oddechowy.

17) Jama nosowa: zawiera znaczną ilość śluzu, błona śluzowa jest ciemnoróżowa, miejscami zaczerwieniona, opuchnięta.

18) Krtań, tchawica, oskrzela: chrząstki nienaruszone, zawartość to niewielka ilość śluzu, błona śluzowa jest wilgotna, gładka, błyszcząca, bladoróżowa. Na krtani występują również smugowate krwotoki i pienisty płyn.

19) Marmurkowatość płuc jest wyraźnie wyrażona, opłucna żebrowa i płucna są zrośnięte, wyraźnie widoczne są nakładki fibryny. Część czaszkowa prawego płuca ma gęstą konsystencję. W płucach nie ma płynu.

Narządy trawienne.

20) Jama ustna jest lekko otwarta, zgryz prawidłowy, język ugryziony, błona śluzowa bladoróżowa, wilgotna. Gardło: błona śluzowa ma różowawy kolor, fałdowanie jest wyraźne, nie ma treści, śluz jest nieznaczny. Przełyk: błona śluzowa jest różowawa, gładka, błyszcząca, wilgotna, wyraźnie pofałdowana, bez zawartości, niewielka ilość śluzu.

21) Żołądek: flaki zawierają zsiadłe skrzepy kazeiny i znaczną ilość śluzu; siatka i książka są puste, zawierają niewielką ilość mętnej cieczy, błony śluzowe przedsionka mają kolor szaro-zielony, łatwo odklejają się od warstwy podśluzówkowej; trawieniec jest znacznie wypełniony skrzepami mleka i brudną szarą cieczą, błona śluzowa jest zaczerwieniona w miejscach krwotoków. W całej błonie śluzowej oraz w zawartości trawieńca znajduje się duża ilość mętnego, lepkiego śluzu.

22) W jelicie cienkim występuje niewielka ilość mas paszowych o barwie szaro-zielonej. Błona śluzowa jest blada, pokryta śluzem. W jelicie grubym jest ślepy i okrężnica wypełniony płynną, papkowatą masą, błona śluzowa jest bladoczerwona, jest mało śluzu; w odbytnicy kał papkowaty, zielonkawy kolor, błona śluzowa jest bladoszara.

23) Wątroba: pęcherzyk żółciowy jest wypełniony żółcią, drożność dróg żółciowych jest zachowana, żółć jest gęsta, lepka w kolorze żółto-zielonym. Wątroba nie jest powiększona, ma miękką konsystencję, jest równomiernie zabarwiona, po ranie spływa ciemna krew, zrazik jest wygładzony, zeskrobanie tkanek jest znaczne.

24) Trzustka: konsystencja elastyczna, barwa szaro-różowa z wyraźnie zaznaczoną strukturą zrazikową.

Narządy moczowo-płciowe.

25) Nerki: torebka tłuszczowa jest umiarkowanie wyrażona, jej własna kapsułka jest łatwo usuwana. Nerki lekko powiększone, o miękkiej konsystencji, brązowy, krawędzie nacięcia zbiegają się, powierzchnia nacięcia jest gładka, w nacięciu granica warstw korowej i rdzeniowej jest wygładzona, skrobanie jest znaczne, tkanka. Błona śluzowa miedniczki nerkowej i moczowodów ma kolor szaro-czerwony.

26) Pęcherz moczowy: nie pełen moczu kolor jasnożółty, mętny, z domieszką szarawo-białych płatków mała ilość; błona śluzowa ma kolor szaro-różowy.

27) Narządy płciowe rozwijają się w zależności od wieku.

Diagnoza patologiczna:

1) Płatowe zapalenie płuc

2) Poszerzenie prawej komory

3) Ziarnista dystrofia nerek

4) Ostry nieżyt nosa

Lobarowe zapalenie płuc

Lobarowe zapalenie płuc(Pneumoniacrouposa) – ostre zapalenie płuc, charakteryzujące się wysoką gorączką i obfitym poceniem się włóknistego wysięku do pęcherzyków i oskrzelików. Chorobę obserwuje się u wszystkich typów zwierząt gospodarskich. Częściej notowane u koni.

Etiologia

Osłabienie organizmu w niezadowalających warunkach żywienia i utrzymania, a tym samym stworzenie sprzyjających warunków dla patogennego działania różnych mikroorganizmów (pneumokoki itp.), Reakcje alergiczne. Etapy płatowego zapalenia płuc: zaczerwienienie (przekrwienie zapalne), czerwone wątroba, szare wątroba, ustąpienie.

Patogeneza

Kiedy ekstra- i interoreceptory są narażone na działanie niekorzystnych czynników, cała linia odchylenia. Reakcja nerwowo-naczyniowa zostaje zakłócona, fagocytarne siły ochronne i procesy immunobiologiczne ulegają zmniejszeniu, tworząc w ten sposób korzystniejsze warunki dla patogennej i warunkowo patogennej mikroflory. Mikroflora drogą aerogenną lub krwionośną i limfogenną przenika do dolnych partii dróg oddechowych, przyczynia się do rozwoju stanu zapalnego, który zwykle rozpoczyna się w głębi płata, następnie szybko rozprzestrzenia się głównie drogami limfatycznymi na obwód i obejmuje duże obszary dróg oddechowych. płuco. Proces patologiczny rozwija się częściej w czaszkowych lub brzusznych częściach płuc, rzadziej w płacie ogonowym, a jeszcze rzadziej w grzbietowych częściach płuc. Rozwój stanu zapalnego charakteryzuje się etapami, to znaczy najpierw pojawia się przekrwienie, następnie etap czerwonego i szarego hepatyzacji, a kończy się etapem ustąpienia. W fazie przekrwienia dochodzi do silnego rozszerzenia naczyń krwionośnych, które wraz z krwią przelewają się do nabłonka pęcherzyków płucnych. Lepki wysięk, leukocyty i czerwone krwinki są uwalniane do światła pęcherzyków płucnych, wymiana tlenu staje się utrudniona, oddawanie moczu i regulacja ciepła zostają zakłócone. Pojawia się leukocytoza, znikają eozynofile. Ten etap trwa od kilku godzin do jednego dnia. W drugim etapie – czerwonym wątrobie – wysięk ulega koagulacji, tkanka płuc gęstnieje i przyjmuje wygląd wątroby. Przez dotknięty obszar zatrzymuje się dopływ tlenu do krwi i uwalnianie dwutlenku węgla z krwi. Ponadto zmniejsza się zużycie tlenu przez tkanki, utlenianie węgli i ich przedostawanie się do mózgu. W wyniku panujących warunków gwałtownie objawia się niedobór tlenu, wzrasta zatrucie, a temperatura ciała wzrasta w jeszcze większym stopniu, pomimo znacznego przenikania ciepła. We krwi wzrasta ilość pośrednich produktów rozkładu, bilirubiny nieprzewodzącej i leukocytów. Część nieskrzepniętego wysięku i produktów lizy przedostaje się do dróg oddechowych zdrowych obszarów płuc, podrażnia je i jest uwalniana w postaci szafranowo-żółtej wydzieliny. Na etapie szarego hepatyzacji skoagulowany wysięk pod wpływem leukocytów i innych czynników ulega zwyrodnieniu tłuszczowemu, zatruciu, tworzeniu się nieprzewodzącej bilirubiny i wzroście jej przenikania do tkanek oraz wydzielaniu szafranowo-żółtej wydzieliny z nosa wzrasta. Kiedy dochodzi do zwyrodnienia tłuszczowego wysoki stopień, tkanka płuc nabiera żółtego koloru. Niektórzy autorzy nazywają ten etap etapem żółtej hepatyzacji. W fazie żółtej hepatizacji zatrucie i gorączka osiągają maksymalny stopień (stan krytyczny). Etap drugi i trzeci trwają 2 dni. U pacjentów w okresie rozwoju płatowego zapalenia płuc, oddychanie płucne, co prowadzi do zmniejszenia ilości tlenu we krwi o 30-50%. Jednocześnie zmniejsza się wchłanianie tlenu przez tkanki, co prowadzi do nasilenia niedotlenienia, zakłócenia procesów redoks w narządach i tkankach oraz wzrostu pośrednich produktów rozkładu. We krwi zmniejsza się ilość albumin, beta i gamma globulin, tryptofanu, eozynofilów, zmniejsza się zasadowość rezerwowa i pH, wzrasta liczba czerwonych krwinek, cukru i dwutlenku węgla. W fazie rozdzielania następuje wzmożone upłynnienie wysięku pod wpływem enzymów lipolitycznych wydzielanych przez leukocyty; duża ilość produktów lizy zostaje wchłonięta do krwi i wydalona przez drogi oddechowe, zostaje przywrócony napływ powietrza do pęcherzyków płucnych, regeneracja nabłonka, zwiększone oddawanie moczu, wzrasta liczba eozynofilów i chloru we krwi oraz zawartość inne substancje są znormalizowane. Proces wydawania zezwoleń trwa do 7 dni. Czasami w przypadku płatowego zapalenia płuc znika jeden z charakterystycznych objawów. Dlatego jest ich sześć nietypowe formy choroby: nieskuteczne, które występują u silnych zwierząt i trwają 1-2 dni; pełzanie, gdy proces rozprzestrzenia się w płucach; nawracający, który rozwija się ponownie u wyleczonych zwierząt; starczy; centralny, gdy proces jest zlokalizowany w centrum płuc; masywny, obejmujący cały płat. Objawy Choroba zaczyna się od szybkiego wzrostu temperatury ciała do 41-42 ° C, depresji stanu ogólnego, Ostry spadek wydajność. Pacjenci kaszlą. Począwszy od drugiego dnia choroby aż do 2-3 dnia fazy ustępowania, z otworów nosowych wydobywa się szafranowożółta wydzielina. Występuje znaczny wzrost impulsu serca i zwiększenie częstości akcji serca. Zależność między ilością ruchy oddechowe I fale pulsacyjne zamiast 1:2-3 (u zwierząt zdrowych) jest to 1:1.Przy osłuchiwaniu klatki piersiowej w fazie zastoju słychać trzeszczenie i ciężki oddech pęcherzykowy w dotkniętych obszarach, głównie w dolnej jednej trzeciej, rzadziej w środkowa trzecia część klatki piersiowej. Na etapie hepatyzacji nie słychać szmerów oddechowych, pojawia się słaby oddech oskrzeli. Na etapie ustąpienia procesu, gdy pęcherzyki płucne zostaną uwolnione od wysięku, ponownie pojawiają się odgłosy trzeszczenia, a po 1-2 dniach następuje oddychanie pęcherzykowe. Dźwięk perkusji zmienia się zgodnie z etapami procesu zapalnego: w fazie napływu - bębenkowy, w fazie hepatyzacji - tępy lub tępy, w fazie ustąpienia - bębenkowy. W przypadku fluoroskopii w miejscu dotkniętego płata stwierdza się ogniska ciemnienia, a w przypadku radiografii stwierdza się przejaśnienie. Zmiany z boku układu sercowo-naczyniowego występują już od pierwszych dni choroby. Wzrostowi temperatury ciała o 1°C towarzyszy wzrost tętna o 10-20 fal na minutę. Puls staje się pełny, w tym czasie zwiększa się również bicie serca. Tony serca są wyraźne, ale wzmocnione, szczególnie ten drugi na tętnicy płucnej. W przypadku długotrwałej choroby lub powikłań puls przyspiesza, staje się słabszy i bardziej miękki. Żyły stają się bardziej kręte i wypełnione krwią, błony śluzowe mają niebieskawy odcień, a jeśli wątroba jest uszkodzona, pojawia się żółtaczka. Często w okresie krytycznego spadku temperatury rozwija się niewydolność naczyń: napięcie mięśniowe gwałtownie spada, żyły obwodowe stają się puste, widoczne błony śluzowe bledną, temperatura obwodowych części ciała spada, tętno staje się nitkowate, serce dźwięki słabną, a ciśnienie krwi spada. W tym okresie zanikają odruchy warunkowe, zmniejszają się odruchy skórne i rogówkowe. Zwierzęta mają zmniejszony apetyt i spowolnioną perystaltykę. Często obserwuje się zapalenie błony śluzowej żołądka i koprostazę. Diureza w pierwszych dniach choroby jest znacznie zmniejszona, a wraz z nadejściem etapu ustąpienia zauważalnie wzrasta. W związku z tym zmieniają się właściwości fizykochemiczne moczu. W pierwszych dniach choroby mocz ma dużą gęstość względną (powyżej 1,036), znajdują się w nim śladowe ilości białka, a zawartość chlorków jest zmniejszona. Na etapie rozdzielczości zmniejsza się względna gęstość moczu, zanika białko, a zwiększa się ilość chlorków. Reakcja moczu roślinożerców w ciężkim stanie jest lekko kwaśna, a w okresie rekonwalescencji zasadowa.

Zmiany morfologiczne i biochemiczne krwi: obserwuje się znaczną leukocytozę, przesunięcie jądrowe w lewo do młodych, rzadko do mielocytów; liczba eozynofili maleje, a liczba monocytów wzrasta. ESR w pierwszych dniach choroby ulega spowolnieniu, a w fazie ustąpienia ulega przyspieszeniu. Całkowita ilość białka w pierwszych trzech etapach wzrasta do 8,5% ze względu na wzrost frakcji globulin, zawartość bilirubiny również wzrasta do 30 mg%, kwasu mlekowego - do 20 mg%; Zmniejsza się zawartość chlorków i zasadowość rezerwowa krwi. Po rozwiązaniu procesu przywracany jest skład morfologiczny i biochemiczny krwi.

Przepływ

Czas trwania choroby zależy od warunków przetrzymywania, żywienia zwierząt, stanu organizmu, terminowości i kompletności leczenia. Terminowe rozpoczęcie leczenia dobre warunki utrzymanie i karmienie często przerywa proces na pierwszym etapie jego rozwoju. W większości przypadków choroba trwa 14-15 dni, a czasem dłużej. To ostatnie ma miejsce, gdy choroba jest powikłana wysiękowym zapaleniem opłucnej, zapaleniem wątroby, w zaawansowanych przypadkach - ropnym zapaleniem płuc lub gangreną płuc i kończy się śmiercią.

Rokowanie zależy od stanu organizmu, lokalizacji zmiany i czasu trwania kursu. Bardziej korzystny w przypadku nieudanych postaci zapalenia płuc, mniej korzystny w przypadku zmian w górnej jednej trzeciej płuc i w pobliżu obszaru przepony.

Zmiany patologiczne

Każdemu etapowi rozwoju towarzyszą charakterystyczne zmiany patomorfologiczne. Etap zaczerwienienia charakteryzuje się przekrwieniem, zastojem krwi i lekkim poceniem. surowiczy płyn do pęcherzyków płucnych i przestrzeni śródmiąższowych tkanki płucnej. Zdziwiony płat płucny lekko powiększony, ciemnoczerwony, dość gęsty, w świetle pęcherzyków płucnych oprócz płynu surowiczego znajduje się niewielka ilość czerwonych krwinek. Fazie czerwonej wątroby towarzyszy dalsze pocenie się płynów bogatych w białko i czerwone krwinki. Pęcherzyki są całkowicie wypełnione skoagulowaną czerwoną masą. Dotknięty płat płuca jest pozbawiony powietrza i konsystencją i kolorem przypomina wątrobę. Na etapie szarego wątrobowego wysięk włóknisty zawiera dużą liczbę leukocytów i odrzucony nabłonek pęcherzykowy. Na etapie szarego hepatyzacji tkanka płuc jest gęsta, żółta, w świetle oskrzeli znajduje się duża ilość gęstej i niewielka ilość płynnej masy o szafranowo-żółtym kolorze. Etap ustępowania rozpoczyna się od momentu ustąpienia zjawisk zapalnych. W tym czasie pęcherzyki są wypełnione żółtym wysiękiem, w niektórych przypadkach stwierdza się wzrost tkanki łącznej (karnifikację) i śmierć tkanki pęcherzykowej.

Diagnoza

zwłok cielęcego płatowego zapalenia płuc

Rozpoznanie płatowego zapalenia płuc opiera się na rozpoznaniu jego charakterystycznych objawów klinicznych. Należą do nich szybki wzrost temperatury ciała, stały rodzaj gorączki, duże skupienie otępienia, obustronna wydzielina z nosa o szafranowo-żółtym kolorze i proces etapowy. Jednocześnie prowadzone są badania mające na celu diagnostykę atypowego płatowego zapalenia płuc. We wszystkich przypadkach manifestacji płatowego zapalenia płuc konieczna jest dokładna analiza sytuacji epizootologicznej i różnicowanie płatowego zapalenia płuc od okołozapalnego zapalenia płuc, odoskrzelowego zapalenia płuc, zapalenia opłucnej i zapalenia osierdzia.

Leczenie

Podczas leczenia stawiane są następujące cele: zapewnienie choremu zwierzęciu niezbędnych składników odżywczych, zmniejszenie niedoboru tlenu, opóźnienie rozwoju patogennej mikroflory, wywołanie odpływu krwi z chorej części płuc, normalizacja procesów neurotroficznych w tych obszarach, promować resorpcję i usuwanie nagromadzonego wysięku oraz eliminować objawy, mówiąc o krytycznym stanie organizmu. Aby wykonać powierzone zadania, chore zwierzęta umieszczane są w pomieszczeniach z czystym, suchym i ciepłym powietrzem. W skład diety wchodzi wysokiej jakości siano zbożowe, pasza kompleksowa i drożdżowa oraz w małych ilościach napar z igliwia. W łagodzeniu procesów pomagają rozgrzewające okłady, ciepłe okłady, plastry musztardowe, bańki, nacieranie skóry, blokowanie węzłów i pni nerwowych za pomocą nowokainy. A. M. Kolesov (1945) zaproponował schemat leczenia płatowego zapalenia płuc u koni, który można stosować również u bydła. Leczenie według jego metody zależy od stadium zapalenia płuc: w fazie płukania tworzy się odpoczynek, nowowarsenol podaje się dożylnie - 0,01 g na 1 kg masy ciała (na roztwór izotoniczny chlorek sodu), 10% roztwór chlorku wapnia - 200-250 ml, przepisane są tynki musztardowe; w fazie hepatyzacji czerwonej i szarej – novarsenol (drugie podanie), plastry lub bańki musztardowe, nacieranie klatki piersiowej drażniącymi mazidłami, 20% olejek kamforowy-20 ml 3 razy dziennie lub 10% kofeiny - 20-30 ml podskórnie, 400-600 ml 5% roztworu glukozy do żyły i 0,5 jednostki insuliny podskórnie. na 1 kg masy ciała; w fazie ustąpienia podaje się leki wykrztuśne: chlorek amonu – 7-15 g, wodorokaronian sodu – 20 g 3 razy dziennie oraz leki moczopędne: doustnie – jagody jałowca- 20-50 g, furosemid - 0,4, diakarb - 1,5-2, timisol - 5-10, hipotiazyd - 0,25-0,5, octan potasu (octan potasu) - 25-60, liście mącznicy lekarskiej - 15-20, arkusz ortosyfonu - 30 -35. heksamegalenetetramina (urotropina) doustnie i dożylnie 5-10 g 2 razy dziennie przez 3-4 dni. W tym czasie przydatne są krótkie spacery. Zadowalające efekty daje stosowanie norsulfazolu, który podaje się doustnie w dawce 5-12 g (0,05 g na 1 kg masy ciała) 4-5 razy dziennie. Rozpuszczalny norsulfazol (sól sodowa norsulfazolu) podaje się dożylnie w dawce 0,02-0,06 g na 1 kg masy ciała 2-3 razy dziennie przez 4-5 dni z rzędu, aż do obniżenia temperatury ciała. Dobra akcja sulfadimezyna działa przy podaniu doustnym po 4 godzinach w dawce 0,08 g na 1 kg masy ciała, w 3-4 dniu leczenia - 0,02 po 6 godzinach, w 5 dniu - ale 0,01 g po 8 godzinach Leki sulfonamidowe są łączone z antybiotykami (penicylina, bicylina-3, streptomycyna, terramycyna) lub stosuje się antybiotyki szeroki zasięg działania (streptomycyna, tetracyklina, siarczan neomycyny, erytromycyna). W przypadku stosowania antybiotyków bez przedłużaczy zaleca się ich podawanie 4-5 razy dziennie przez 4-6 dni do czasu ustąpienia głównych objawów choroby, w przypadku stosowania antybiotyków z przedłużaczami można je podawać po 8-12-48- 120 godzin Przydatne jest połączenie antybiotykoterapii z blokadą zwoju gwiaździstego nowokainą - 0,25-0,5% roztwór nowokainy w dawce 0,5-1 ml na 1 kg masy ciała lub dożylne podanie 0,5-1% roztworu nowokainy 30-50 ml 2-3 dni z rzędu raz dziennie, niektórzy zalecają podawanie raz na 3-4 dni. Oprócz sulfonamidów i antybiotyków stosuje się plastry musztardowe, bańki, diatermię i UHF. Aby przyspieszyć przebieg choroby, należy zastosować chlorek wapnia lub glukonian wapnia. Efekt patogenetyczny wywiera tlenoterapia i dożylne podanie glukozy z kwasem askorbinowym (0,5 ml 40% roztworu glukozy i 7 mg kwasu askorbinowego) i podskórną insuliną 0,5 jednostki. na 1 kg masy ciała. Tlen podaje się przez specjalną maskę lub podskórnie w okolicę klatki piersiowej w ilości 10-12 litrów. Na etapie rozwiązywania przepisuje się środki wykrztuśne: chlorek amonu - 7-15 g dziennie, jeśli nie ma kataru jelitowego, lub wodorowęglan sodu - 15-30 g.

Aktywność serca wspomaga kamfora. Dużym zwierzętom podaje się go w roztworach olejowych (20%) podskórnie w dawce 20 ml 2-3 razy dziennie. Kordiaminę przepisuje się podskórnie w 10-20 ml (25% roztwór). W przypadku niewydolności naczyń podaje się dożylnie adrenalinę (1:1000) - 1-5 ml, norepinefrynę (1:500-1:1000) -2-5 ml w 100 ml 5% roztworu glukozy, mezaton, 1% - roztwór - 3 - 10 ml podskórnie lub domięśniowo. W długotrwałych przypadkach stosuje się autohemoterapię – 30-50 ml dziennie przez 4 – 5 dni. Przy wysokiej temperaturze ciała podaje się wewnętrznie antyfibrynę – 15-30 g, fenacytynę – 15-25, latofeninę – 10-15 g, podaje się krótkotrwały zimny prysznic, a następnie nacieranie ciała, ciepłe owinięcie i utrzymanie pacjenta w pomieszczenie o temperaturze powietrza około 20°C. Jeśli zwierzę ma silny kaszel, przepisuje się morfinę podskórnie, dioninę - doustnie 0,2-0,3 g 1-2 razy dziennie, omnopon - podskórnie 0,2-0,3 g 2 razy dziennie.

Zapobieganie

Nie należy dopuszczać do hipotermii, przepracowania, tłoku i silnego narażenia środki drażniące na drogach oddechowych. Dbaj o to, aby dieta zawierała niezbędne składniki odżywcze i katalizatory, unikaj silnego pobudzenia układu nerwowego, przesycania powietrza mikroflorą i saprofitami oraz szybkiego mieszania się młodych zwierząt z różnych gospodarstw.

Bibliografia

1. Belkin B.L. Diagnostyka patoanatomiczna chorób zwierząt (z podstawami kryminalistycznego badania weterynaryjnego) / B.L. Belkin, V.S. Prudnikow. - wyd. 2, dod. - Orel: Wydawnictwo Państwowego Uniwersytetu Rolniczego Orel, 2012. - 388 s.

2. Zharov A.V. Anatomia patologiczna zwierząt hodowlanych / A.V. Żarow – wyd. przerobione i dodatkowe - M.: Kolos, 2006. - 667 s.

3. Zharov A.V. Weterynaria sądowa / A.V. Żarów. - M.: Kolos, 2001. - 264 s.

4. Kokurichev P.I. Podstawy kryminalistycznego badania weterynaryjnego / P.I. Krkurichev, MA Dobin. - M.: Kolos - 264 s.

5. Salimov V.A. Warsztaty z anatomii patologicznej zwierząt / V.A. Salimow. - M.: Kolos, 2003 - 189 s., il.

6. Szczerbakow G.G. Choroby wewnętrzne zwierząt / G.G. Szczerbakow, A.V. Korobow. - St. Petersburg: Wydawnictwo Lan, 2002. - 736 s.

7. Podręcznik chorób zwierząt gospodarskich / D.D. Butyanov [i inni]. - wyd. 2, poprawione. i dodatkowe - M.: Żniwa, 1990. - 352 s.

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Definicja choroby, jej szkody ekonomiczne, rozprzestrzenianie się gruźlicy wśród zwierząt hodowlanych. Etiologia choroby, przebieg i objawy, zmiany patologiczne. Leczenie gruźlicy, środki zapobiegające chorobie.

streszczenie, dodano 26.01.2012


Klasyfikacja dysproteinoz mieszanych. Pigmenty hemoglobinogenne. Ich charakterystyka, mechanizmy powstawania. Główne etapy i cechy morfologiczne płatowe zapalenie płuc zwierząt hodowlanych. Patomorfologia salmonellozy u cieląt.

streszczenie, dodano 05.10.2011


Wyniki patologicznej sekcji zwłok cielęcia rasy Kushum. Kandydoza: koncepcja ogólna, epizootologia. Przebieg i objawy chorób ptaków. Zapobieganie i leczenie. Badania laboratoryjne i typowanie czynnika wywołującego chorobę.

praca na kursie, dodano 14.10.2014


Sporządzenie protokołu z kryminalistycznej sekcji zwłok prosiąt. Przeprowadzenie oględzin zewnętrznych i wewnętrznych zwłok, postawienie diagnozy. Ustalenie okoliczności, w jakich doszło do śmierci zwierzęcia, czy można było je uratować. Metody zapobiegania zidentyfikowanej chorobie.

praca na kursie, dodano 19.08.2010


Badanie fizyki i cechy chemiczne toksyczna substancja. Etiologia, patogeneza i objawy kliniczne zatruć. Zmiany patologiczne w organizmie. Badanie weterynaryjne i sanitarne. Diagnostyka, leczenie i zapobieganie zatruciom.

praca na kursie, dodano 12.03.2014


Ektopowe, jajnikowe, jajowodowe, brzuszne i ciąża pochwowa zwierzęta hodowlane. Zapobieganie ciąża pozamaciczna, dbanie o prawidłowy rozwój fizyczny i płciowy zwierząt. Diagnostyka, objawy, etiologia i leczenie chorób.

test, dodano 16.07.2014


Diagnostyka, leczenie i profilaktyka mięśnia sercowego u bydła. Złożona zasada terapii. Etiologia, patogeneza, zapobieganie i leczenie odoskrzelowego zapalenia płuc. Podstawowe zasady leczenia chorób żołądka i jelit u zwierząt hodowlanych.

test, dodano 16.03.2014


Salmonelloza to grupa chorób bakteryjnych zwierząt rolniczych i handlowych oraz ptaków. Charakterystyka czynnika sprawczego salmonellozy. Objawy kliniczne choroby. Okres inkubacji i patogeneza, leczenie, zapobieganie i kontrola choroby.

praca na kursie, dodano 13.12.2010


Inwazyjna choroba zwierząt wywoływana przez larwy żyworodnej muchy wohlfarth. Epizootologia, szkodliwość, etiologia i objawy kliniczne wilczarjozy, środki jej zwalczania, diagnostyka, profilaktyka i leczenie. Epizootyczny stan gospodarki.

streszczenie, dodano 28.07.2010


Badanie stanu skóry zwierząt. Impuls sercowy, jego charakterystyka, przyczyny przemieszczenia. Zespół płucny (rozedma pęcherzykowa, płatowe zapalenie płuc, odoskrzelowe zapalenie płuc). Etiologia i diagnostyka ketozy. Metodyka opisu zdjęć rentgenowskich.

W dużych gospodarstwach hodowlanych i kompleksy przemysłowe szczególnie w przypadku naruszenia zasad weterynaryjnych i sanitarnych dotyczących trzymania zwierząt choroba może się rozprzestrzenić, a liczba chorych może osiągnąć 30-50. Kliniczne i anatomiczne formy zapalenia płuc Zapalenie płuc dzieli się na zrazikowe ograniczone zrazikowe, które obejmuje odoskrzelowe zapalenie płuc, nieżytowe zapalenie płuc, ropne przerzuty, charakteryzujące się zaangażowaniem w proces patologiczny w postaci małych ognisk poszczególnych płatów płuc lub wszystkich płuc i ropnia. .

Udostępnij swoją pracę w sieciach społecznościowych

Jeśli ta praca Ci nie odpowiada, na dole strony znajduje się lista podobnych prac. Możesz także skorzystać z przycisku wyszukiwania

STRONA 16

1. Odoskrzelowe zapalenie płuc (nieżytowe zapalenie płuc) Oskrzelowe zapalenie płuc - - - 3
2. Kliniczne i anatomiczne formy zapalenia płuc - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -4
3. Etiologia nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 9
4. Patogeneza nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc - - - - - - - - - - - - - - - - - - 10
5. Objawy nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc - - - - - - - - - - - - - - - - - -12
6. Zmiany patomorfologiczne w nieżytowym odoskrzelowym zapaleniu płuc - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -13
7. Diagnoza i diagnostyka różnicowa nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 15
8. Wykaz wykorzystanej literatury - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 17

Analiza zdiagnozowanego przypadku choroby

1. Odoskrzelowe zapalenie płuc (nieżytowe zapalenie płuc) Odoskrzelowe zapalenie płuc

Choroba charakteryzuje się zapaleniem oskrzeli i pęcherzyków płucnych, któremu towarzyszy powstawanie nieżytowego (śluzowego) wysięku i wypełnianie nim oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Proces patologiczny ma charakter zrazikowy (ogniskowy). Początkowo dotknięte są oskrzela i zraziki płuc, po czym zapalenie może obejmować kilka zrazików, segmentów, a nawet płatów płuc, w wyniku czego choroba będzie charakteryzowana jako drobnoogniskowe, duże ogniskowe lub zlewające się zapalenie płuc.

Odoskrzelowe zapalenie płuc jest szeroko rozpowszechnione wśród zwierząt wszystkich gatunków, na wszystkich obszarach geograficznych, a szczególnie u młodych zwierząt w okresach odsadzania, wzrostu i tuczu. W dużych gospodarstwach hodowlanych i kompleksach przemysłowych, zwłaszcza w przypadku naruszenia zasad weterynaryjnych i sanitarnych dotyczących trzymania zwierząt, choroba może się rozpowszechnić, a liczba przypadków może osiągnąć 30-50%.

Rozpoznanie nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc postawiono na podstawie wywiadu, czynniki etiologiczne, obraz kliniczny oraz wyniki sekcji zwłok patologicznej.

2. Kliniczne i anatomiczne formy zapalenia płuc

Zapalenie płuc dzieli się na zrazikowe (ograniczone, zrazikowe), do których zalicza się odoskrzelowe zapalenie płuc (nieżytowe zapalenie płuc), ropne (przerzutowe, charakteryzujące się zaangażowaniem w proces patologiczny w postaci małych ognisk poszczególnych płatów płuc lub wszystkich płuc i ropnia płuc) , hipostatyczny (zastoinowy), grzybiczy (grzybiczy), gnilny (zgorzel płuc), niedodmowy, aspiracyjny, krzemowy (gdy płuca są opylone pyłem krzemowym), antrakozowy (gdy płuca są opylane pyłem węglowym), benzyna i inne, i płatowe (rozlane), do których należą krupowe (włóknikowe) zapalenie płuc, zaraźliwa pleuropneumonia koni, powszechne zapalenie płuc u bydła itp. Jednak najczęstsze są odoskrzelowe zapalenie płuc, stanowiące ponad 60% wszystkich chorób płuc, a także ropne, hipostatyczne, grzybicze, gnilne i płatowe zapalenie płuc.

Wysiękowe zapalenie płucMoże być surowiczy, nieżytowy, włóknikowy, ropny, krwotoczny, posokowy i mieszany.

Poważne zapalenie płuczaczyna się od wysięku, który wyraża się przekrwieniem zapalnym, zjawiskiem surowiczego wysięku, gdy surowiczy wysięk (obrzęk zapalny) zaczyna wyciekać ze ścian naczyń włosowatych do światła pęcherzyków płucnych. Makroskopowo tkankalekko zbita, barwy czerwonej lub różowej, opłucna jest gładka, z jej powierzchni wypływa lekko mętna (opalizująca) I płyn Pod mikroskopem pęcherzyki płucne są wypełnione mętnym płynem, zabarwionym na różowo eozyną, z pojedynczymi leukocytami i złuszczonymi komórkami nabłonka dróg oddechowych. Poważne zapalenie płuc jest często początkowym procesem wielu innych zapaleń płuc, które później rozwijają się w płatowe lub nieżytowe zapalenie oskrzeli.

Włóknikowe (płatowe) zapalenie płucciężkie zapalenie płuc u zwierząt hodowlanych. Charakteryzuje się przedostawaniem się wydzieliny włóknistej do światła pęcherzyków płucnych, która po opuszczeniu światła naczyń zamienia się w martwe białko fibrynowe. Proces przebiega w kilku etapach:
1) etap przekrwienia: surowiczy wysięk wpływa do światła pęcherzyków z naczyń włosowatych. Dotknięte obszary płuc mają niebieskawo-czerwony kolor, miękką konsystencję i soczystość po przecięciu;

2) etap czerwonej hepatyzacji - bogaty w fibrynogen wysięk zawierający leukocyty i erytrocyty przepływa z naczyń do światła pęcherzyków płucnych. Zaatakowane obszary płuc wypełnione takim wysiękiem nabierają ciemnoczerwonego zabarwienia (hemoliza czerwonych krwinek) i gęstej konsystencji podobnej do konsystencji czerwonego hepatyzatora wątroby;

3) etap szarego hepatyzacji obszarów płuc nabiera szarego odcienia, ponieważ leukocyty, które przeszły zmiany dystroficzne. Wysięk zgromadzony w dużej objętości w dotkniętych obszarach ściska tkankę płucną, a naczynia krwionośne również zapadają się;

4) etap rozdzielczości: enzymy leukocytów rozpuszczają białko fibryny w świetle pęcherzyków płucnych i tkance śródmiąższowej. W tym przypadku tkanka płuc zmienia kolor na ciemnoczerwony lub szary, staje się gęsta w konsystencji, a kawałki toną w wodzie. Po przecięciu z powierzchni ciemnoczerwonych obszarów wypływa czerwonawa ciecz.

Niejednoczesny rozwój stadiów w różnych zrazikach płuc nadaje obszarom objętym stanem zapalnym marmurkowy wzór charakterystyczny dla tego typu zapalenia. Podobieństwo do wzoru marmurowego zwiększa silny obrzęk przegród międzyzrazikowych, który w postaci szarawych galaretowatych pasków jest szczególnie wyraźny w płucach bydła i świń.

Histologicznie, w stadiach przekrwienia i czerwonego hepatizowania, pęcherzyki płucne są wypełnione wysiękiem z nitkami fibrynowymi, erytrocytami i leukocytami, przegrody pęcherzykowe są rozszerzone, a naczynia włosowate wypełnione krwią. Na etapie szarego hepatyzacji w wysięku prawie nie ma czerwonych krwinek, dużo fibryny i leukocytów, światło naczyń włosowatych jest zwężone. W międzyzrazikowej tkance łącznej obserwuje się proliferację komórek retikulohistiocytarnych i fibroblastów, najbardziej zaznaczoną w fazie rozdzielczości. Nawet przy korzystnym wyniku stanu zapalnego w płucach pozostają zmiany, które określa się jako stwardnienie i charakteryzuje się pogrubieniem tkanki łącznej, często ze zwyrodnieniem szklistym. Ten ostatni staje się jednorodny, z niewielką liczbą wydłużonych jąder.

Wynik płatowego zapalenia płuc zależy od stopnia wypełnienia pęcherzyków płucnych i związanych z tym zaburzeń krążenia. Żółte zwapnienie może wystąpić w wyniku oczyszczenia pęcherzyków płucnych z fibryny i przywrócenia ich funkcji lub karnizacji (od łacińskiego sago - mięso, fikcja powstawanie), charakteryzujący się kiełkowaniem fibryny przez tkankę łączną i naczynia krwionośne, w wyniku czego obszary płucne przypominają kolorem i konsystencją mięso. Obserwuje się to, gdy resorpcja fibryny jest opóźniona, gdy dotknięte obszary płuc, porośnięte tkanką łączną, nie mogą powrócić do normalnego stanu. Efektem jest forma sekwestracji (od łac. sekwestr oddzielne) wiąże się z martwicą obszarów objętych stanem zapalnym, ich oddzieleniem od otaczającej tkanki. Dzieje się tak w ciężkich przypadkach płatowego zapalenia płuc, gdy fibryna gromadzi się w pęcherzykach płucnych w takich ilościach, że ustaje w nich krążenie krwi, naczynia limfatyczne często ulegają zakrzepicy. Topienie martwego odcinka płuc następuje na granicy z żywą tkanką i często rozwija się tu torebka tkanki łącznej. Po otwarciu sekwestr można całkowicie usunąć i rozróżnić w nim struktury anatomiczne płuc. Skutki sekwestracji obserwuje się czasami u bydła z rozległym zapaleniem płuc.

Zatem patologicznymi objawami płatowego zapalenia płuc są: rozległe (płatowe) zmiany, hepatyzacja (zagęszczenie) płuc do konsystencji wątroby (hepatyzacja), sucha, ziarnista powierzchnia cięcia.

Ropne zapalenieobjawia się powstawaniem ropni różnej wielkości w płucach (ropnie płucne) lub rozlanym zapaleniem nieżytowo-ropnym. Ropnie w płucach mogą powstawać niezależnie lub jako powikłanie jednego lub drugiego stanu zapalnego. Występują w różnych rozmiarach i składają się z nagromadzeń ciał ropnych, kolonii mikroorganizmów ropotwórczych i leukocytów neutrofilowych w różnym stopniu zwyrodnienia. Często ropnie są również zamknięte w torebce, która składa się z warstwy wewnętrznej (pyogennej) i zewnętrznej (włóknistej tkanki łącznej).

Zapalenie nieżytowo-ropne (mieszane).może rozpocząć się od ostrego nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc i rozwinąć się jako powikłanie do ropnego zapalenia płuc. Nagromadzone z biegiem czasu leukocyty ulegają zmianom zwyrodnieniowym i przekształcają się w ciała ropne. W pęcherzykach gromadzi się wysięk bogaty w białko i elementy komórkowe.

Krwotoczne zapalenie płuccharakteryzuje się przewagą dużej liczby czerwonych krwinek w wysięku. Obserwuje się go w wielu chorobach zakaźnych ( wąglik, pomór świń), które występują z naruszeniem integralności ścian naczynia krwionośne i śmierć czerwonych krwinek. Pośrednia tkanka łączna jest nasycona czerwonymi krwinkami i przybiera ciemnoczerwony kolor. Histologicznie w pęcherzykach płucnych obserwuje się masę czerwonych krwinek.

Ichoryczne (gnilne) zapaleniemoże być powikłaniem zapalenia włóknikowego z martwicą tkanek. Gnijące drobnoustroje zaczynają namnażać się w martwej tkance, a część tkanki topi się, tworząc wnęki o postrzępionych, skorodowanych krawędziach.

Martwicze (alternatywne) zapalenie płucobserwowane u większości zwierząt chorych na martwicę w postaci przerzutowego procesu przenoszenia drobnoustrojów do płuc z zakażonych ran. Ponadto martwicze zapalenie płuc może wynikać z powikłań inhalacyjnych substancje toksyczne Lub ciała obce(zachłystowe zapalenie płuc) i błąd medyczny, zła dacza substancje lecznicze. Początkowo martwicze zapalenie płuc rozwija się jako zapalenie surowiczo-włóknikowe, ale obszary objęte stanem zapalnym szybko ulegają martwicy i wokół nich pozostają jedynie strefy zapalenia surowiczo-włóknistego. W przypadku martwiczego zapalenia płuca są zagęszczone, powierzchnia jest nierównomiernie zabarwiona, a opłucna jest szorstka. Na cięciu tkanka płuc ma wygląd zmian o kolorze jasnoszarym lub jasnoróżowym. Histologicznie na granicy tkanki martwej i żywej widoczny jest wał demarkacyjny, składający się z nagromadzenia leukocytów i histocytów.

Wynik takiego zapalenia płuc jest zwykle śmiertelny i najlepsze przypadki małe obszary martwicze są otoczone torebką.

Produktywne zapalenie płucczęściej obserwowane w wyniku nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc w chorobach takich jak nosacizna i gruźlica. W tym przypadku procesy wysięku prawie ustają, a proliferacja staje się dominująca. Proliferacja komórek składa się z nabłonka dróg oddechowych, limfocytów i leukocytów. Płuco ma gęstą konsystencję, jest trudne do przecięcia, jego powierzchnia jest grudkowata, koloru jasnoszarego lub jasnoróżowego.

3. Etiologia nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc

Najczęściej występuje odoskrzelowe zapalenie płuc choroba wtórna towarzyszące innym chorobom. Ma podłoże polietiologiczne i powstaje w wyniku złożonego wpływu na organizm różnego rodzaju niekorzystnych czynników, w szczególności osłabienia stan odporności zwierząt w wyniku stresu, hipotermii, przegrzania, wdychania zanieczyszczonego powietrza, niewłaściwego karmienia itp. Choroba najczęściej towarzyszy nosówce psów, posocznicy krwotocznej owiec, pryszczycy, gruźlicy, robaczycy itp.

Uważa się również, że znaczącą rolę w występowaniu odoskrzelowego zapalenia płuc na tle powyższego czynniki przyczynowe pierwotnie odtwarzanyoportunistyczna, infekcja wirusowo-bakteryjna, która stale występuje w drogach oddechowych lub przedostaje się do nich, a czynnik wirusowy jest czynnikiem wyzwalającym (początkowym), a czynnik mikrobiologiczny powstający na tym tle trwa i nasila proces patologiczny, w wielu przypadkach determinujący i często kończy się w sposób negatywny.

Spośród wirusów są to najczęściej wirusy grypy, paragrypy, zapalenia nosa i tchawicy, adenowirusy, enterowirusy itp., a z flory bakteryjnej zwykle izoluje się pneumokoki, gronkowce, paciorkowce, Proteus, a także mykoplazmy i grzyby.

Przyczyną może być także przedostawanie się do pęcherzyków obcych cząstek i mas paszowych, często prowadzące do rozwoju szczególnego nieżytowego zapalenia płuc, tzw. zachłystowe zapalenie płuc. Choroba czasami występuje w wyniku rozwoju procesu zapalenia krtani i tchawicy.

4. Patogeneza nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc

Za zapalenie płuc uważa się odoskrzelowe zapalenie płuc choroba ogólna, objawiający się naruszeniem wszystkich układów i funkcji organizmu, ale z lokalizacją procesu w płucach.

Pod wpływem czynników etiologicznych dochodzi do funkcjonowania oskrzeli i pęcherzyków płucnych. W warstwie podśluzówkowej błony oskrzelowej początkowo pojawia się skurcz, a następnie niedowład naczyń włosowatych i na tym tle zastój krwi, w wyniku czego dochodzi do obrzęku i krwotoków w tkance płucnej.

W początkowych stadiach choroby towarzyszy temu zapalenie nieżytowe lub surowiczo-nieżytowe. W rezultacie niekrzepliwy wysięk składający się z mucyny, leukocytów, erytrocytów, komórek nabłonka oskrzeli i mikroflory przedostaje się do światła oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Następnie następuje organizacja wysięku, karnifikacja tkanki płucnej, stwardnienie, zwapnienie powstałych ognisk płucnych oraz rozpad oskrzeli i tkanki płucnej.

Na ostry przebieg Choroba atakuje najpierw powierzchowne zraziki płuc. Tkanka łączna międzyzrazikowa stanowi barierę w przejściu stanu zapalnego z płatków dotkniętych chorobą do zdrowych, chociaż w przyszłości funkcja ta może zostać utracona.

Na przebieg przewlekły proces ten może przekształcić się w płatowy z powodu łączenia się poszczególnych ognisk zapalnych w duże obszary i reprezentować zlewające się (płatowe) zapalenie płuc (ryc. 1). Powikłania (częściej u świń) mogą mieć postać zlepnego zapalenia opłucnej i zapalenia osierdzia, a także rozedmy płuc.

W wyniku wchłaniania toksyn i produktów rozpadu martwej tkanki z ognisk zapalnych do limfy i krwi może dojść do zatrucia organizmu, któremu zwykle towarzyszy różny stopień wzrostu temperatury ciała (ustępująca gorączka), zaburzenia funkcjonowania układu krążenia, oddechowego, trawiennego, nerwowego i innych układów organizmu.

Zatem zmieniają się ilościowe i jakościowe wskaźniki erytropoezy. W szczególności następuje opóźnienie dojrzewania czerwonych krwinek, zwiększa się populacja starych komórek i zmniejsza się zawartość hemoglobiny w jednej czerwonej krwince. W różnym stopniu, ale częściej zużycie zmniejsza się 2-3 razytlenu na jednostkę masy zwierzęcia, a stopień nasycenia spada do 70-80% zamiast 97-98% krew tętnicza tlenu, co powoduje zaburzenie wymiany gazowej w tkankach. Zaburzeniom układu trawiennego i nerwowego towarzyszy zmniejszenie apetytu i dystonia przewód pokarmowy, ogólna słabość, zmniejszona wydajność i produktywność zwierząt.

Ryż. 1. Płatowe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc u cieląt

5. Objawy nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc

Chore zwierzęta wykazują depresję, osłabienie, utratę lub zmniejszenie apetytu oraz wzrost ogólnej temperatury ciała o 1-2 0 C (może nie występować u zwierząt starych i wychudzonych), kaszel, wydzielina z nosa, trudności w oddychaniu, duszność mieszana, początkowo sucha, a po 2-3 dniach w płucach wilgotne rzężenie. Perkusja ustanawia ograniczone obszary otępienia, graniczące z obszarami normalnego dźwięku perkusji płucnej i występujące głównie w obszarze wierzchołkowych i sercowych płatów płuc. Przy głęboko położonych ogniskach zapalnych zmiany w dźwięku uderzeń mogą nie występować.

W zlewającej się postaci choroby dane osłuchowe i perkusyjne są podobne do tych występujących w płatowym zapaleniu płuc w stadium hepatyzacji. Z reguły występuje tachykardia i zwiększony drugi ton.

Objawy choroby w dużej mierze zależą od wieku i rodzaju zwierzęcia. Zatem u koni i owiec charakteryzuje się stosunkowo szybkim rozprzestrzenianiem się procesu patologicznego w płucach w porównaniu do obserwowanego u świń i bydła. U młodych i starych zwierząt odoskrzelowe zapalenie płuc ma zwykle cięższy przebieg. Choroba często towarzyszy: zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, trawiennego i nerwowego, a także nerek, wątroby i innych narządów z ich charakterystycznymi objawami.

6. Zmiany patomorfologiczne w nieżytowym odoskrzelowym zapaleniu płuc

Najbardziej przy otwieraniu skrzyni charakterystyczne zmiany występujący w płucach i oskrzelach. Płuca są niecałkowicie zapadnięte i zwykle ciemnoczerwone z szarawo-niebieskawym odcieniem. Mogą wystąpić krwotoki w miąższu i pod opłucną. Na dotkniętych obszarach są zwarte, pozbawione powietrza i wystają ponad sąsiednie obszary. Ich powierzchnia cięcia jest gładka, a po naciśnięciu na nią wypływa krwista lub szarawa ciecz. Tkanka śródmiąższowa dotkniętej części płuc jest rozszerzona, nasycona surowiczym wysiękiem, galaretowata. W środku widoczne ogniska zapalne. światła oskrzeli, często wypełnione wysiękiem. Zawsze stwierdza się klinowate ogniska niedodmowe (zapadnięte) o konsystencji przypominającej mięso. W pobliżu dotkniętych obszarów prawie zawsze występuje rozedma zastępcza (kompensacyjna), a u bydła rozedma śródmiąższowa. Mogą również występować ropne lub tandetne zmiany o różnej wielkości.

W badaniu mikroskopowym widoczne są poszerzenia naczyń włosowatych przegrody płucnej, wystające do światła pęcherzyków płucnych, zawierające wysięk surowiczy ze znaczną ilością złuszczonych komórek nabłonkowych, leukocytów, erytrocytów i drobnoustrojów (ryc. 2). W przypadku odoskrzelowego zapalenia płuc pochodzenia aspiracyjnego mogą występować obszary ropne lub zgorzelinowe.

Na przewlekłe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc lekki gęsty, mięsisty, konsystencją przypominający gruczoł (splenizację), często grudkowaty na powierzchni i ziarnisty w przekroju (ryc. 3).

Często wykrywa się suche lub wysiękowe zapalenie opłucnej, a także powiększone węzły chłonne oskrzeli. Od niespecyficznych zmianNa postać przewlekła choroby obejmują wyczerpanie, dystrofię mięśnia sercowego, wątroby, nerek i zanik mięśni.

Ryż. 2. Nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc

oskrzela, pęcherzyki płucne wypełnione wysiękiem

Ryż. 3. Przewlekłe nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc bydła

7. Diagnostyka i diagnostyka różnicowa nieżytowego odoskrzelowego zapalenia płuc

Na podstawie podanych objawów klinicznych, biorąc pod uwagę wywiad, czynniki etiologiczne oraz odpowiednie specjalne metody badawcze, a także wyniki sekcji zwłok patologicznej, postawienie diagnozy nie jest trudne.

Metody badań hematologicznych ustalają obecność leukocytozy neutrofilowej z przesunięciem w lewo, limfopenię, eozynopenię, monocytozę, przyspieszoną ESR, zmniejszenie zasadowości rezerwowej, zmniejszenie aktywności katalazy erytrocytów, spadek poziomu nasycenia tlenem hemoglobiny w krew tętnicza.

Jednak najbardziej obiektywną i najdokładniejszą metodą diagnozowania choroby jest badanie rentgenowskie. Dzięki niemu w początkowych stadiach choroby można łatwo wykryć jednorodne zmiany o nierównych konturach w płatach wierzchołkowych i sercowych. U pacjentów z przewlekłymi zlewającymi się (rozlanymi) postaciami odoskrzelowego zapalenia płuc badanie radiograficzne ujawnia rozproszone, rozległe, gęsto zacienione obszary płuc. W tym przypadku granica serca i kontury żeber w dotkniętych obszarach nie różnią się. Do masowej diagnostyki odoskrzelowego zapalenia płuc u cieląt, owiec, świń w ogóle, a zwłaszcza w dużych gospodarstwach hodowlanych, R. G. Mustakimov zaproponował metodę fluorograficzną.

W szczególnie niezbędnych przypadkach, aby ustalić i wyjaśnić diagnozę, stosuje się biopsję dotkniętych obszarów płuc, bronchografię, bronchofotografię, badanie śluzu tchawiczego, wydzieliny z nosa i inne metody badawcze.

W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć zapalenie oskrzeli, inne zapalenie płuc, zwłaszcza płatowe, a także choroby zakaźne i inwazyjne, którym towarzyszy uszkodzenie dróg oddechowych i płuc, w szczególności zakaźną pleuropneumonię, zakażenie diplokokowe, pasterelozę, salmonellozę, grzybice, mykoplazmozę , oddechowy infekcje wirusowe, dyktyokauloza, metastrongyloza, glistnica itp.

W przypadku zapalenia oskrzeli nie występuje ono wcale lub jest niewielkie (o 0,5-1,0). Z C) podwyższona ogólna temperatura ciała, w płucach nie ma obszarów przytępionych, a w badaniu RTG stwierdza się jedynie nasilenie obrazu drzewo oskrzelowe i brak ognisk cieniowania w płucach. Podczas sekcji zwłok błona śluzowa jest przekrwiona, obrzęknięta, w świetle oskrzeli występuje wysięk, zniszczony nabłonek oskrzeli, utrata kosmków w komórkach. Wysięk zawiera dużą liczbę martwych komórek, leukocytów, erytrocytów i drobnoustrojów. Błona śluzowa oskrzeli często ulega zanikowi, ich światło jest zwężone, czasem rozszerzone, w świetle oskrzeli występuje wysięk śluzowy, a w brzeżnych obszarach płuc występuje rozedma płuc. W przypadku ropnego i włóknistego zapalenia oskrzeli węzły chłonne śródpiersia są powiększone i opuchnięte.

Krupowe zapalenie płuc wyklucza się ze względu na jego charakterystyczną nagłość początku, etapowy przebieg, stały rodzaj gorączki, ognisko płatowe, włóknikową wydzielinę z nosa.

Patoanatomiczne objawy płatowego zapalenia płuc to: rozległe zmiany (płatowe), hepatyzacja (zagęszczenie) płuc do konsystencji wątroby (hepatyzacja), sucha, ziarnista powierzchnia nacięcia.

Inne zapalenia płuc wyklucza się na podstawie charakterystycznych objawów i specjalnych metod badawczych.

Aby odróżnić od chorób zakaźnych o podobnym obrazie patomorfologicznym, materiał patologiczny należy przesłać do laboratorium.

8. Wykaz wykorzystanej literatury:

1. Choroby wewnętrzne zwierząt / Ogólnie. Edytowany przez G.G. Szczerbakowa, A.V. Korobova. St.Petersburg: Wydawnictwo Lan, 2002. 736 s.

2. Sekcja zwłok i diagnostyka patologiczna chorób rolnictwa. zwierzęta / A.V. Zharov, I.V. Iwanow, A.P. Strelnikov itp. M.: Kolos, 1982.

3. Kokurichev P. I., Domann B. G., Kokuricheva M. P. Anatomia patologiczna rolnictwa. Zwierząt. Atlas. Petersburg: Agropromizdat, 1994.

4. Diagnostyka patologiczna chorób bydła / A.V. Akulov, V.M. Apatenko, N.I. Arkhipov itp.; wyd. V.P.Shishkova, A.V.Zharova, N.A. Naletova. M.: Kolos, 1987.

5. Warsztaty z anatomii patologicznej rolnictwa. zwierzęta/A. V. Zharov, I. V. Iwanow, A. P. Strelnikov i inni M.: Agropromizdat, 1989.

6. Strukov A. I., Serov V. V. Anatomia patologiczna. M.: Medycyna, 1993.

Inne podobne prace, które mogą Cię zainteresować.vshm>
.			732 kB

Zapalenie płuc (zapalenie płuc) występuje u wszystkich gatunków zwierząt. W zależności od przyczyny i objawów klinicznych wyróżnia się dwie formy zapalenia płuc: nieżytowe i płatowe lub włóknikowe. W większości przypadków nieżytowe zapalenie płuc rozwija się z powodu zapalenia mikrooskrzeli. Jest to jedna z najczęstszych chorób zwierząt, zwłaszcza młodych (cieląt i prosiąt).
Lobarowe zapalenie płuc ma najczęściej charakter zakaźny.
Powoduje. Nieżytowe zapalenie płuc może być spowodowane różnymi przyczynami. Przede wszystkim są to przeziębienia spowodowane przeciągami, trzymanie zwierząt w wilgotnej i zimnej pogodzie na pastwiskach, pojenie gorących zwierząt zimna woda, kąpać się i przebywać przez długi czas bez przykrycia na zimnie lub wietrze.
Jeden z bardzo wspólne powody Chorobą zasługującą na szczególną uwagę jest nieudolne, wymuszone podawanie leków zwierzętom, a także przedostawanie się ciał obcych do oskrzeli na skutek zaburzeń połykania i wymiotów. W takich przypadkach dochodzi do zapalenia oskrzeli i płuc, zwanego odoskrzelowym zapaleniem płuc zachłystowym. Kiedy drobnoustroje ropne i gnilne dostają się do płuc, zapalenie płuc często staje się powikłane i kończy się ropno-gnilnym rozkładem tkanki płucnej. Proces ten nazywa się gangreną płuc.
U młodych zwierząt przyczyną zapalenia płuc są różne błędy i naruszenia warunków ich utrzymania, a mianowicie: przetrzymywanie młodych zwierząt w źle wyposażonych, brudnych, wilgotnych, dusznych pomieszczeniach, brak zapewnienia młodym zwierzętom dobrej, suchej ściółki, pełnoporcjowej paszy i suplementy mineralne.
Szczególnie niekorzystna jest zbyt wysoka wilgotność powietrza w połączeniu z ostrymi wahaniami temperatury. Wdychanie takiego powietrza prowadzi do zakłócenia wymiany gazowej w płucach i niedotlenienia organizmu, natomiast hipotermia organizmu na przemian z przegrzaniem prowadzi do różnych przeziębieniałącznie z układem oddechowym. Zapalenie płuc może wywołać także młode zwierzęta leżące przez długi czas na zimnych, wilgotnych glebach podczas spacerów i wypasu, a także na wilgotnych, zimnych podłogach i mokrej ściółce.
Głód witaminowy, zwłaszcza hipo- i awitaminoza A oraz brak spacerów również odgrywają ważną rolę w występowaniu zapalenia płuc u młodych zwierząt. świeże powietrze i częściowo praktyka picia wiader cieląt (zapalenie płuc na skutek wdychania i przedostawania się mleka do płuc).
Krupowe lub włóknikowe zapalenie płuc często obserwuje się w chorobach zakaźnych (zakaźna pleuropneumonia, ogólne zapalenie płuc, pomór świń, posocznica krwotoczna itp.). Czasami występuje również płatowe zapalenie płuc z powodu wprowadzenia do płuc grzybów pleśniowych i niektórych rodzajów robaków (dyktyokauloza itp.).
Oznaki. W przypadku nieżytowego zapalenia płuc głównymi objawami choroby są: ogólna depresja, zmniejszony lub całkowity brak apetytu, wysoka temperatura ciała, pragnienie, szybkie i trudne bolesne oddychanie oraz narastająca duszność, której czasami towarzyszą stomiki, słaby, szybki puls i narastająca ogólna utrata sił. Obserwuje się także szybkie wychudzenie zwierzęcia, sinicę widocznych błon śluzowych, obfitą, obustronną wydzielinę surowiczo-śluzową lub śluzowo-ropną z nosa oraz krótki, bolesny kaszel. Podczas słuchania w dotkniętych obszarach płuc obserwuje się osłabienie oddychania i świszczący oddech, a później - całkowite ustanie dźwięków oddechowych; podczas perkusji w zmianach występuje przytępienie dźwięku perkusji.
Pemmonia krupowa, w przeciwieństwie do nieżytowego zapalenia płuc, rozwija się szybciej, ma cięższy przebieg, utrzymuje się stale podwyższona temperatura ciała i narastające osłabienie serca. Krupowemu zapaleniu płuc czasami towarzyszy wydzielina z nosa o charakterystycznej szafranowożółtej, rdzawej wydzielinie, która bardzo często prowadzi do śmierci zwierząt. Płatowe zapalenie płuc należy uznać za chorobę zakaźną.
Główny cechy charakterystyczne zgorzel płuc to: zgniły, cuchnący zapach wydychanego powietrza i wydzieliny z nosa, bolesny kaszel, szybko narastające silne osłabienie zwierzęcia i duszność. Podczas słuchania płuc odnotowuje się odgłosy pluskania i bulgotania.
Leczenie. Niezależnie od postaci choroby zwierzę należy zwolnić z pracy i zapewnić mu całkowity odpoczynek w ciepłym, przestronnym i czystym pomieszczeniu. Należy poprawić odżywianie, opiekę i warunki życia, a w przypadku pojawienia się słabego tętna wspomagać pracę serca podając zwierzęciu alkohol lub wódkę rozcieńczoną w 2-4 częściach wody (duże zwierzęta - 50-100 ml, małe zwierzęta - 10-20 ml na dawkę). W przypadku nieżytowego zapalenia płuc bardzo przydatne są bańki i plastry musztardowe, nacieranie klatki piersiowej terpentyną i olejem roślinnym lub amoniak zmieszane z wodą, ciepłe okłady, a także inhalacje pary wodnej z kreoliną lub terpentyną.
Należy pamiętać, że w chłodne dni w nieogrzewanym pomieszczeniu nie można przepisać inhalacji parowej, ponieważ możliwe są przeziębienia i pogorszenie procesu chorobowego, zamiast go poprawiać.
Terpentynę jako środek wykrztuśny można wsypać do stajni bez podgrzewania. Dużym zwierzętom podaje się doustnie 10-15 g streptocydu 2 razy dziennie, 5-10 g amoniaku ze sproszkowanymi nasionami anyżu itp. Zgodnie z zaleceniami lekarza weterynarii są one również przepisywane zastrzyki dożylne sulfatiazol sodu w dawce 0,02-0,03 g na 1 kg masy ciała zwierzęcia w postaci 10% roztwór wodny; 300-400 ml 20% alkoholu; 120 ml roztworu rivanolu rozcieńczonego 1:1000 40 ml alkoholu; 400 ml 1% roztworu streptocydu; Penicylinę podaje się domięśniowo przez 2-4 dni w dawce 300-600 tys. jednostek działania (AU) co 6 godzin.
Szczególnie podczas leczenia zapalenia płuc u młodych zwierząt (cielęta i prosięta). ważny mają eliminowanie błędów zoohigienicznych będących przyczyną choroby oraz uważne podejście do chorych zwierząt. Młodym zwierzętom zaleca się także podanie doustnie środków wykrztuśnych, okresowo lekko wcierając w klatkę piersiową spirytus kamforowy lub terpentynę z olejkiem (1 część terpentyny na 9 części olej roślinny), a także plastry musztardowe, po których następuje ciepłe owinięcie klatki piersiowej.
Korzystne działanie ma doustne podanie acidophilus i lizozymu, które stosuje się przez 2-4 dni 0,5-1 ml na 1 kg masy ciała zwierzęcia na pusty żołądek rano i wieczorem. Dobry efekt terapeutyczny mają sulfazol, norsulfazol, ftalazol podawane doustnie w dawce 0,01-0,02 g na 1 kg masy ciała zwierzęcia 3-4 razy dziennie.
Ponadto antybiotyki (streptomycyna, penicylina itp.) Są szeroko stosowane w leczeniu zapalenia płuc u młodych zwierząt. Streptomycynę podaje się domięśniowo: cielętom – 30-50 tys. jednostek co 4-6 godzin przez 6-7 dni, prosiętom – 20 tys. jednostek na 1 kg masy ciała 3 razy dziennie; bicylina lub biomycyna – dla cieląt jednorazowo w dawce 300-500 tys. do 1 miliona jednostek; penicylina dla cieląt – 2-4 tys. jednostek, dla prosiąt – 3-5 tys. jednostek na 1 kg masy zwierzęcia przez 2-4 dni.
Zaleca się podawanie cielętom doustnie z mlekiem 800 jednostek witaminy A na 1 kg masy ciała dziennie, witaminy D – 50 tys. jednostek na cielę oraz witaminy C ( kwas askorbinowy) - od 50 do 250 mg.
Na zapalenie płatowe płuca, w szczególności u koni, jako specyfik zaradzić Zaleca się wstrzyknięcie do żyły 3 g nowarsenolu rozcieńczonego w 60 ml wody destylowanej, po wstępnym podskórnym podaniu leków nasercowych. W przeciwnym razie w leczeniu płatowego zapalenia płuc stosuje się te same metody i środki, które są stosowane w przypadku nieżytowego zapalenia płuc.
Zapobieganie. Należy chronić zwierzęta przed przeziębieniem, jako główną przyczyną predysponującą do zapalenia płuc, a także przestrzegać zasad higieny zwierząt w zakresie utrzymania, karmienia i eksploatacji zwierząt. Mając na uwadze, że zapaleniu płuc bardzo często towarzyszą różne choroby zakaźne, należy zachować środki ostrożności w stosunku do pacjentów: do czasu przybycia lekarza weterynarii należy ich odizolować od zdrowych zwierząt, zwłaszcza z płatowym zapaleniem płuc.
Aby zapobiec zapaleniu płuc u młodych zwierząt, należy stworzyć im odpowiednie warunki życia i je zapewnić pożywne karmienie I dobra opieka. W tym celu młode zwierzęta muszą być trzymane w dobrze wyposażonych, suchych i jasnych pomieszczeniach. W pomieszczeniach tych należy systematycznie usuwać obornik i gnojowicę, monitorować prawidłowe działanie wentylacji i kanalizacji, aby zapobiec zawilgoceniu i podwyższonej wilgotności powietrza. Młodym zwierzętom należy regularnie zapewniać spacery na świeżym powietrzu, a latem trzymać je w obozowiskach.
W zapobieganiu zapaleniu płuc są ważne prawidłowy tryb pijąc mleko, dając czysty dom woda pitna po wypiciu mleka, karmieniu minerały(sól kuchenna, mączka kostna, kreda itp.) i pasza bogata w witaminy (zielona trawa itp.).
Aby zapobiec zapaleniu płuc, zaleca się także podawanie młodym zwierzętom acidophilus, którym można zastąpić nawet połowę dzienna racja mleko.

Płatowe zapalenie płuc jest ostrym zapaleniem dolnych dróg oddechowych. Dotyka głównie konie i duże bydło, ale może również wystąpić u zwierząt domowych.

Powoduje
Zazwyczaj choroba występuje, gdy zmniejszenie odporności miejscowej i ogólnej oraz zanieczyszczenie płuc patogennymi mikroorganizmami zbiega się w czasie. Z reguły są to oporne szczepy pneumokoków, diplokoków i gronkowców. Tego typu bakterie występują także u zdrowych zwierząt, lecz dzięki naturalnej odporności na choroby zakaźne nie chorują na zapalenie płuc.

Ponadto zapalenie płuc może być spowodowane stresującą sytuacją, która spowodowała, że ​​organizm zwierzęcia wyczerpał wszystkie swoje rezerwy. Na przykład, jeśli dasz zimna woda koń gorący od biegania lub transportu bydła ciepły pokój w surowej. Kolejnym czynnikiem jest gorący lub trujący gaz, który uszkadza oskrzela, a zwłaszcza płuca.

Klinika
Praktycznie nie różnią się od ludzi. Choroba zaczyna się ostro: od osłabienia, letargu, senności spowodowanej zatruciem. Temperatura ciała wzrasta do poziomu gorączkowego, bicie serca staje się częste, oddech staje się płytki, a błony śluzowe stają się mocno wilgotne. Występuje utrata apetytu.

Z specyficzne objawy suchy prezent szczekający kaszel, który stopniowo zmienia się w mokry. Na tym etapie słychać delikatny świszczący oddech w płucach i trzeszczenie. Podczas pukania można wykryć zapalenie błony bębenkowej, następnie przytępienie dźwięku, a na etapie rozdzielczości - czysty dźwięk. Charakterystyka opukiwania płuc wskazuje na etap procesu chorobowego. W zależności od tego określa się jednostronny lub obustronny rozwój procesu patologicznego. Dla bardziej prawdopodobne zrobić zdjęcie rentgenowskie piersiowy. Ponadto u chorych zwierząt występuje ropna wydzielina z nosa.

Jeśli choroba zostanie wykryta na czas i zwierzę otrzyma niezbędną opiekę medyczną, zapalenie płuc ustąpi w ciągu tygodnia do 10 dni. Zwykle po interwencji medycznej choroba staje się nieskuteczna, a powrót do zdrowia następuje znacznie wcześniej.

Czasami choroba przedłuża się ze względu na obniżoną odporność zwierzęcia, odporność patogenu na leki lub nietypowy przebieg choroby. Jego objawy w tym przypadku mogą być bardzo różnorodne, czas trwania waha się od kilku tygodni do miesięcy. Zaostrzenia i nawroty są możliwe na tle wyzdrowienia klinicznego.

Diagnostyka
Aby zdiagnozować płatowe zapalenie płuc, należy:
1. Historia ze wskazaniem prawdopodobnej przyczyny, objawów choroby i przebytych chorób.
2. Testy laboratoryjne:
- UAC ( ogólna analiza krew), gdzie zobaczymy przyspieszoną ESR, wzrost liczby leukocytów z powodu młodych neutrofili i spadek limfocytów.
- W wydzielinie z nosa wykrywa się fibrynę, leukocyty, zmienione erytrocyty i drobnoustroje.
- Po otrzymaniu rozmazu z krtani i płukania oskrzelowo-pęcherzykowego można hodować komórki będące czynnikiem sprawczym choroby.
3. Studia instrumentalne:
- RTG: na obrazie widoczne są cienie w płucach, zwykle w dolnych płatach, co wskazuje na proces zapalny.
Konieczne jest poznanie różnic między płatowym zapaleniem płuc a innymi chorobami o podobnych objawach. Są to choroby takie jak świńska grypa, zapalenie płuc i płuc koni, zapalenie nosa i tchawicy i inne.
Trudno jest przewidzieć rokowanie w przypadku tej choroby, zwłaszcza jeśli Opieka medyczna z jakiegoś powodu jest opóźniony.

Leczenie
Przede wszystkim zwierzęta chore są izolowane od zdrowych, a pomieszczenie, w którym były trzymane, jest dezynfekowane.
Chore zwierzęta zmieniają dietę, dodają więcej witamin, białek, tłuszczów i zapewniają zwierzętom nieograniczony dostęp do wody.
Przepisywane są antybiotyki skierowane przeciwko typowym patogenom. Ale jednocześnie pobiera się rozmaz do zaszczepienia na pożywce, aby sprawdzić podatność flory na lek. W razie potrzeby (brak efektu, pogorszenie stanu ogólnego) zmienia się antybiotyk. Równolegle stosuje się środki miejscowe, takie jak nacieranie klatki piersiowej zwierzęcia terpentyną lub alkoholem musztardowym, środki przeciwalergiczne i obniżanie temperatury (jeśli to konieczne). Mukolityki i środki wykrztuśne dobrze przyspieszają ustąpienie procesu zapalnego. Usuwają nagromadzony wysięk i zapobiegają zatorowi w płucach, co może przedłużyć chorobę.

Jeśli zatrucie wzrasta, wówczas w celu utrzymania organizmu konieczne jest wstrzyknięcie hipertonicznego roztworu glukozy z witaminą C dożylnie, a aby zapobiec śpiączce, jednocześnie wstrzykuje się insulinę.
W przypadkach, gdy konieczne jest leczenie podtrzymujące, np. przy współistniejących przewlekłych chorobach serca lub wątroby, leki przepisuje się w dawkach terapeutycznych.

Zapobieganie
Należy przestrzegać harmonogramu pracy i odpoczynku, uważnie monitorować obszar przebywania zwierzaka i w razie potrzeby uzupełniać go witaminami, aby wzmocnić układ odpornościowy. Przydadzą się także regularne szczepienia i badania u lekarza weterynarii.