Minden a koleszterinről: normál vérszint, tippek és ajánlások a koleszterin csökkentésére. Koleszterin a patológiában. Fokozott koleszterin képződés

Amikor a legtöbb ember meghallja a „koleszterin” szót, valami rosszra, ártalmasra, betegséghez vezető dologra asszociál. Ez azonban nem teljesen igaz. A gombák kivételével minden élő szervezetnek szüksége van koleszterinre. Részt vesz a hormonok, vitaminok és sók termelésében. Megfelelő koleszterin-anyagcsere a sejtekben emberi test megakadályozhatja az érelmeszesedést, a kialakulását szív-és érrendszeri betegségek sőt meghosszabbítja a fiatalságot.

Hogy néz ki?

Ez egy szilárd kristályos anyag fehér, a zsíralkoholok csoportjába tartozó. Ebben a tekintetben a legtöbb országban a nevet a „koleszterin” váltotta fel. Oroszországban és számos más országban a „régi” nevet használják - koleszterin.

Miért van rá szükség?

A koleszterin kristályok erősítik a vitamin-, energia- és hormonanyagcserében részt vevő összes sejt membránját. A membránok minden sejtet körülvesznek, és szelektív gátat képeznek, melynek segítségével a sejten belül és az extracelluláris térben is fenntartanak egy bizonyos összetételt.

A koleszterin ellenáll a hőmérsékleti változásoknak, és áteresztővé teszi a sejtmembránokat, függetlenül az éghajlattól és az évszaktól, valamint az emberi test hőmérsékletének változásától. Más szóval, a koleszterin-anyagcsere hatással van a szervezet teljes biokémiájára.

Honnan származik?

A legtöbbet maga a szervezet állítja elő. A termelés a májat, a vesét és a mellékveséket, az ivarmirigyeket és a beleket érinti – ezek munkája biztosítja a szervezet számára a koleszterin 80%-át. A fennmaradó 20% élelmiszerrel jut el az emberhez.

Szinte minden sejt és szövet részt vesz a szintézisben. A legtöbb a májsejtekből - hepatocitákból - származik. Az összkoleszterin körülbelül 10%-át a vékonybél falának sejtjei, körülbelül 5%-át a bőrsejtek szintetizálják.

Más szóval, a szervezetben a koleszterin metabolizmusának fő résztvevője a máj. Ezt az alkoholt nemcsak a májsejtek termelik, hanem ő maga is nagy szüksége van koleszterinre, hogy fenntartsa létfontosságú funkcióit. Ehhez a máj lipoproteineket vesz fel a vérből.

Mennyire van szükséged?

Normális esetben minden felnőttnek körülbelül 2 grammja van testsúlykilogrammonként. Vagyis 80 kg súllyal. egy személy körülbelül 160 grammot tartalmaz. koleszterin.

Ezt a mennyiséget a koleszterin-anyagcsere segítségével tartják fenn, aminek köszönhetően az elpazarolt anyag pótolódik. Körülbelül 1300 mg-ot fordítanak a létfontosságú funkciók biztosítására. koleszterin: egy része hormonok és savak képzésére költ, egy része a széklettel ürül, egy része izzadsággal, nagyon jelentéktelen mennyiségben hámlik a bőr felszínéről. Körülbelül 100 gr. A szervezet maga állítja elő, a többi táplálékból származik.

Hogyan szállítják?

A koleszterin az szilárd, nem tud vízben feloldódni. Ezért be tiszta forma nincs a vérben. Oldható vegyületek - lipoproteinek - formájában lép be a vérbe.

A lipoproteinek pedig a következőkre oszthatók:

1. Nagy molekulatömegű vegyületek (lipoproteinek nagy sűrűségű);
2. Alacsony molekulatömegű (alacsony sűrűségű lipoproteinek);
3. Nagyon alacsony molekulatömeg;
4. A belek által termelt chilomikron.

A nagy sűrűségű lipoproteinek a koleszterint a májba szállítják, ahonnan az kiürül. A kilomikron, az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek felelősek a koleszterin perifériás szövetekbe történő szállításáért.

A koleszterin anyagcsere endogén ciklusa:

Exogén cikluskoleszterin anyagcsere a szervezetben :

Mögöttkoleszterin szintézis a szervezetben a máj válaszol. Koleszterint szintetizál, és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) segítségével juttatja a vérbe. A VLDL bejut a vérbe, és átterjed a perifériás szövetekre. Az izom- és zsírszövetekben VLDL szabadul fel a legtöbb zsírsavakés a glicerin csökken, és közepes sűrűségű lipoproteinekké válnak. A köztes lipoproteinek egy része nagy sűrűségű lipoproteinekké (HDL) alakul, amelyek az LDL-t az egész szervezetben összegyűjtik, más része pedig a vérből szívódik fel a májban, ahol kis sűrűségű lipoproteinekké (LDL) bomlik le.

A kívülről érkező koleszterin felszívódik a gyomor-bél traktusban, és kilomikronná alakul. A kilomikronokat a vér szállítja minden szövetbe. A lipoprotein lipázzal érintkezve a chilomikronok zsírokat szabadítanak fel. A kilomikronok maradványai részt vesznek a HDL termelésében, amely a májba kerül. Némi válogatás történik a májban, ami után a felesleges lipoproteinek kiürülnek a szervezetből.

Szabályozás

A koleszterinszintézist a negatív visszacsatolás elve szerint szabályozzák: minél több exogén koleszterin kerül a szervezetbe, annál kevesebb endogén koleszterin termelődik. Az „extra” széklettel és verejtékkel ürül ki a szervezetből.

Az emberi szervezetben zajló koleszterin-anyagcsere és az egészségi állapot közötti kapcsolat tudományosan bizonyított. Például az alacsony molekulatömegű LDL nagyon rosszul oldódik, és kicsapódhat az erek falán, ami ateroszklerotikus plakkok kialakulásához vezet. A plakkok szűkítik az erek lumenét, megzavarják
a szervek vérellátása, ami viszont szív- és érrendszeri betegségek, szívinfarktus és ischaemiás stroke kialakulásához vezethet. Ezért az ilyen lipoproteineket „rossznak” nevezik.

A nagy molekulatömegű HDL nagy mennyiségben van jelen egy egészséges ember vérében, ezeket „jónak” nevezik. Nem rakódnak le a falakra, mivel könnyen oldódnak a vérben, ezáltal az LDL-lel ellentétben megvédik az erek falát az érelmeszesedéstől.

Amikor a „rossz” koleszterinszint emelkedik, gyógyszereket és gyógyszereket használnak a koleszterin-anyagcsere szabályozására. Ezek tartalmazzák: speciális diéták, vitaminok és mikroelemek fogyasztása, gyógyszerek.

Előléptetésre fel LDL szint hatással legyen kísérő betegségek, mint például a cukorbetegség, a májbetegségek, az epehólyag, a vesék és még sok más. Ezért, ha a „rossz” koleszterinszint növekedését észlelik, el kell végezni teljes körű vizsgálat türelmes, megpróbál mindent beazonosítani lehetséges betegségek, beleértve az öröklés útján továbbítottakat is.

• A koleszterin (szinonimája: koleszterin) mindenben fontos szerepet játszik biokémiai folyamatok test. Részt vesz a nemi hormonok termelésében, az energiacserében és tápanyagok, a D3-vitamin szintézisében. Mivel oldhatatlan, az egész szervezetben szállítódik, és különböző sűrűségű lipoproteinekké bomlik.
• A koleszterint az emberi szervezet termeli (endogén termelés), és kívülről is érkezik étellel és itallal (exogén út).
• A megfelelő koleszterin-anyagcsere segít fenntartani a test összes sejtjének működését szükséges szint. A nagy sűrűségű lipoproteinek megakadályozzák az ateroszklerotikus plakkok kialakulását. Az alacsony molekulatömegű lipoproteinek ezzel szemben növelik az érelmeszesedés és a szívroham kialakulásának kockázatát. Maga a koleszterin nem tud felhalmozódni; feleslege kiürül a szervezetből.
• A szervezetben a koleszterinszintézis és anyagcsere zavarainak kezelésére meg kell határozni az összes kapcsolódó és örökletes betegségek, ellenőrizze az összes emberi szerv teljesítményét.

A BÉLBAKTÉRIUMOK KOLESZTERIN METABOLIZÁLÓ AKTÍVÁSA

Az elmúlt években olyan adatok halmozódtak fel, amelyek jelentősen bővítik a probiotikumok és probiotikus termékek funkcionális aktivitásának megértését. Megállapítást nyert, hogy a bél mikroflóra funkcióit normalizáló képesség mellett a probiotikus mikroorganizmusok részt vesznek a koleszterin anyagcserében.

Ebben a témában lásd még:

• Probiotikumok és koleszterin szabályozás
• Bificardio – probiotikum a koleszterinszint csökkentésére
• A diszlipidémia az érelmeszesedés fő oka
• Biztonságos koleszterinszint
• Magas koleszterin. Mit kell tenni?

KOLESZTERIN

KOLESZTERIN (görög chole bile + szilárd sztereók; szinonimája koleszterin) a szterolok biológiai értelemben vett legfontosabb képviselője.

SZTEROLOK (szterinek), aliciklusos. természetes szteroidokhoz kapcsolódó alkoholok; az állatok el nem szappanosítható hányadának része és nő. lipidek.

Koleszterin Az evolúció során az állati sejtekkel együtt több száz millió évvel ezelőtt jelent meg, funkciói a szervezetben sokrétűek. Koleszterin a sejtben plazma membrán a bioréteg módosító szerepét tölti be, bizonyos merevséget adva neki a foszfolipid molekulák „csomagolásának” sűrűségének növelésével. Így a koleszterin a plazmamembrán folyékonyságának stabilizátora.

Koleszterin megnyitja a szteroid nemi hormonok és kortikoszteroidok bioszintézisének láncát, alapjául szolgál az epesavak és a D csoportba tartozó vitaminok képződéséhez, részt vesz a sejtek permeabilitásának szabályozásában és védi a vörösvértesteket a hemolitikus mérgek hatásától.

Koleszterin Vízben rosszul oldódik, így tiszta formájában vízbázisú vérrel nem juttatható a testszövetekbe. Ehelyett a koleszterin a vérben jól oldódó formában találhatóösszetett vegyületekspeciális transzporter fehérjékkel, az únapolipoproteinek . Az ilyen összetett vegyületeket únlipoproteinek.

Lipoproteinek (lipoproteinek) - Osztály komplex fehérjék, melynek protéziscsoportját egyesek képviselik lipidóm.

A következő csoportokat különböztetjük meg: nagy molekulatömegű ( HDL, HDL, nagy sűrűségű lipoproteinek) és alacsony molekulatömegű ( LDL, LDL, alacsony sűrűségű lipoproteinekÉs ), valamint nagyon alacsony molekulatömegű ( VLDL, VLDL, nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek), chilomikronok, és jellemezte is rövid időélet a vérben (kivéve a lipidanyagcsere-zavarok eseteit) közepes sűrűségű lipoproteinek (IDL, BOB) - lásd az ábrát. lent.

A koleszterint a kilomikronok, a VLDL és az LDL szállítják a perifériás szövetekbe. A májba, ahonnan a koleszterin kikerül a szervezetből, a HDL-csoport apoliproteinekjei szállítják.

A kutatások összefüggést állapítottak meg a lipoproteinek különböző csoportjainak tartalma és az emberi egészség között. Az LDL nagy mennyisége erősen korrelál a szervezet atherosclerotikus rendellenességeivel. Emiatt az ilyen lipoproteineket gyakran „rossznak” nevezik. Az alacsony molekulatömegű lipoproteinek rosszul oldódnak, és hajlamosak koleszterinkristályokat kicsapni és ateroszklerotikus plakkokat képezni az erekben, ezáltal növelve a kockázatot.szívrohamvagy ischaemiásstroke, valamint egyéb szív- és érrendszeri szövődmények.

A másik oldalon, nagyszerű tartalom A vérben lévő HDL jellemző a egészséges test Ezért ezeket a lipoproteineket gyakran „jónak” nevezik.A nagy molekulatömegű lipoproteinek jól oldódnak és nem hajlamosak a koleszterin kicsapására, ezáltal megvédik az ereket az ateroszklerózisos változásoktól (azaz nem aterogének). Ha többlet van a véráramban alacsony sűrűségű lipoproteinek, akkor ez a koleszterin lerakódását okozza az erek falában, elhízást és érelmeszesedést, ami vérkeringéssel járó betegségekhez vezet.Nagy sűrűségű lipoproteinek, éppen ellenkezőleg, lelassítják a plakkok növekedését, és az érelmeszesedési folyamatok gátlásához vezetnek. Vagyis a szervezetnek van egy mechanizmusa a koleszterin-anyagcsere szabályozására

Mivel a koleszterin rendkívül fontos a szervezet normális működéséhez, táplálékból történő bevitele (exogén koleszterin) szinte minden szerv és szövet sejtjeiben történő szintézissel (endogén koleszterin) egészül ki. Különösen sok képződik belőle a májban (80%), a vékonybél falában (10%) és a bőrben (5%) A szükséges koleszterinnek csak egyharmadát kapja szervezetünk táplálékból, kétharmadát pedig testsejtek termelik. Az emberi szervezet naponta 0,7-1 g koleszterint szintetizál – kétszer annyit, mint az élelmiszerből származó körülbelül 0,3-0,5 g. A szervezet saját koleszterin szintézisének megváltoztatásával kompenzálja az étrendben lévő, viszonylag kis mennyiségű koleszterin felesleget vagy hiányt.

Az Apo B-100 egy fehérje részecske, foszfolipidek, trigliceridek, koleszterin-észterek és nem észterezett koleszterin is látható. Az LP eltérő sűrűségét az LP-részecskék koleszterin-, TG- és PL-tartalma közötti egyenlőtlen arányok, valamint az összetételükben szereplő speciális fehérjék - az apoproteinek - mennyiségi és minőségi jellemzői magyarázzák.

Magas a „jó” arányaközel molekuláris lipoproteinek a koleszterinkötő lipoproteinek összszintjében, minél magasabb, annál jobb. Jó mutatónak tekinthető, ha jóval magasabb, mint a koleszterinkötő lipoproteinek összszintjének 1/5-e.

VIDEÓREFERENCIA AZ ALACSONY ÉS MAGAS SŰRŰSÉGŰ LIPIDEKRŐL (LIPOPROTEINEKRŐL), azaz A "ROSSZ"-RÓL ÉS "JÓ"

Lipid rendellenességek egyik legfontosabb fejlesztési tényezőnek tartjákérelmeszesedés. Az érelmeszesedés koleszterin-elméletét először Nikolai Anichkov fejezte ki. A szerző arról számolt be, hogy amikor a koleszterin olajos oldatát hosszú időn keresztül juttatják a nyulak emésztőrendszerébe, az jellemző kezdeti szakaszaibanérelmeszesedés megváltozik koleszterin lerakódás formájában az artériákban és egyesekben belső szervek. Az ezt követő években és évtizedekben több ezer tanulmányt végeztek az étrendi koleszterin és a vér koleszterinszintje közötti lehetséges összefüggésről.

A magas koleszterinszint és az érelmeszesedés közötti összefüggés nem egyértelmű: egyrészt a vérplazma koleszterinszintjének emelkedését az érelmeszesedés vitathatatlan kockázati tényezőjének tekintik, másrészt az érelmeszesedés gyakran alakul ki normál szinten koleszterin. Valójában a magas koleszterinszint az érelmeszesedés egyik kockázati tényezője.elhízottság, dohányzó, cukorbetegség, magas vérnyomás). Ezeknek a tényezőknek a jelenléte a normál koleszterinszintű emberekben fokozza Negatív hatás szabad koleszterin az erek falán, és ezáltal érelmeszesedés kialakulásához vezet alacsonyabb koleszterinkoncentráció esetén a vérben.

Az érelmeszesedés etiopatogenezisének hagyományos megközelítései, amelyek az emberi sejtek, szövetek vagy szervek kizárólagos szerepén alapulnak, már nem képesek olyan új konstruktív ötletekkel szolgálni, amelyek lehetővé tennék a megelőzés és a kezelés rendkívül hatékony formáinak és módszereinek kidolgozását. Ebben a tekintetben a mikroflóra a legfontosabb tényező az atheroscleroticus folyamatok szabályozásában. Az emberi szervezetben fellépő mikroökológiai rendellenességeket a lipidanyagcsere-zavarok kiváltó tényezőinek kell tekinteni.

Az egyik hatékony módszerek a lipidanyagcsere zavarokkal járó betegségek kezelése és megelőzése biológiailag aktív élelmiszer-adalékanyagok és probiotikus mikroorganizmusokon alapuló funkcionális élelmiszertermékek alkalmazása.

Az emberi test mikroflórájának képviselőinek és anyagcseretermékeiknek az érelmeszesedés és más, magas koleszterinszinttel járó betegségek kialakulásában való részvételének pontos mechanizmusai még nem teljesen tisztázottak, de a probiotikus mikroorganizmusokon alapuló funkcionális élelmiszerek alkalmazása lehetséges. új, hatékony kezelési módszerek megalkotásának kiindulópontja.

A koleszterin bioszintézisének fő összetevői ismertek: acetát - koleszterin - zsírsavak - nemi hormonok. A folyamat első lépésében a 3-hidroxi-3-metil-glutaril-koenzim-A (HMG-CoA) szintetizálódik három acetát- és koenzim-A-molekulából. Ezután a HMG-CoA reduktáz enzim hatására mevalonsav képződik, amely körülbelül 20 egymást követő lépés után koleszterinné alakul.

A folyamatok összetettsége és többlépcsős jellege ellenére a koleszterinszintézis sebességét meghatározó kulcsenzim a HMG-CoA reduktáz.

Az intracelluláris koleszterin tartalmát két mechanizmus szabályozza. Ezek közül az első negatív visszacsatolási mechanizmuson keresztül szabályozza a koleszterintermelést. A sejtben a koleszterinszint szabályozásának második mechanizmusa a sejtmembránon keresztül a sejtközötti térből történő szállításának szabályozásához kapcsolódik. Ez a transzport alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) receptorok részvételével történik.

A koleszterin anyagcserében több tucat enzim vesz részt, és az ezeket kódoló gének mindegyikében bekövetkező mutáció az egész rendszer megzavarásához vezethet. A koleszterin-homeosztázis megvalósítása nagymértékben függ a szteroidok mennyiségétől és spektrumától, valamint az élelmiszerben lévő egyéb lipidektől, a koleszterin endogén szintézisének intenzitásától, az emésztőrendszerből való felszívódásától, a szövetek és mikrobiális enzimek általi megsemmisülésétől és más vegyületekké történő átalakulásától. , az epesavakkal való kapcsolatok, enterohepatikus keringésük intenzitása, a széklettel történő kiválasztódás mértéke, hormonális állapotés egyéb tényezők. Egészséges emberek Minden nap körülbelül 0,5 g állati koleszterint és hasonló növényi szterint (fitoszterint) nyernek az élelmiszerekből. Naponta körülbelül 1,0 g koleszterin szintetizálódik a máj, a belek, a petefészkek, a mellékvesék, a vesék és az aorta sejtjeiben. A májban az étkezési és endogén koleszterin (legfeljebb 1,0 g naponta) epesavakká oxidálódik; itt alakulnak ki szállítási formák koleszterin. Naponta körülbelül 40 mg koleszterint fogyasztanak el a szteroid hormonok szintéziséhez.

Az étrendi és endogén koleszterin a bélben részben kilomikronok formájában újra felszívódik, és enterohepatikus recirkuláción megy keresztül. A többi része (be normál körülmények között napi 500-800 mg-ig), amely táplálékból, epéből, hámló sejtes bélhámból származik, változatlan formában ürül ki a szervezetből (20-40%); mikrobiális enzimekkel redukált formákban (60-80%) - koprostanol, koprostanon, kolesztenon, stigmaszterin, kampeszterin, béta-szitoszterin, epikoprosztanol, lanoszterol, dehidrolanoszterol, methoszterol és további bomlástermékeik.

Koleszterin molekulák, anyagok általános képlet 27 H 46 O-val szinte minden sejt képes szintetizálni az egyszerűbbtől kezdve szerves összetevők. Azonban az összetett szerkezeti funkciók, mint például az idegszövet ill csontvelő, a koleszterin a májban képződik, és a szervezet különböző szöveteibe kerül keringési rendszer. A koleszterin a keringési rendszeren keresztül gömb alakú lipoprotein részecskék - chilomikronok - részeként kerül szállításra. A koleszterinmolekulák egy ilyen mikrogömb belsejében, zsíroldatban helyezkednek el. A sejtek felszínén speciális fehérjék - receptorok találhatók, amelyek a chilomikron nagy fehérjemolekulájával kölcsönhatásba lépve egy speciális folyamatot indítanak el a chilomikron sejt általi felszívódására - az endocitózisra. Minden ilyen folyamat dinamikusan megy végbe önmegújulásként. A májban képződő kilomikronok eljutnak a sejtekbe, de a sejten belül képződő többi kilomikron exocitózis (a sejt általi anyagok kiválasztódása) folyamataival távozik belőle, és a májba kerül, ahol a képződési folyamatban vesznek részt. epesavak, és végül eltávolítják a szervezetből. Az állati szervezetekben a salakanyagok, de vízben oldódó termékek eltávolítása főként a vesén, a vízben oldhatatlan termékek pedig a beleken keresztül történik.

Naponta körülbelül 1-2 mg koleszterin távozik a vizelettel. Emlősökben, így az emberben is, a mikrobiális átalakulás fő terméke a koprosztanol. Számos tanulmány igazolta, hogy a gazdaszervezet rezidens és tranziens mikroflórája az exogén és endogén szterinek szintetizálásával, átalakításával vagy elpusztításával aktívan részt vesz a szterin metabolizmusban.

BÉLMIKROFLORA ÉS KOLESZTERIN

Kutatók szerint a probiotikus mikroorganizmusok befolyásolják a koleszterinszintet a következő módon:

1.0 beépülés a baktériumok anyagcseréjébe növekedésük és fejlődésük során (asszimiláció);

2.0 adszorpció a sejtfelszínen;

3.0 epesavak dekonjugálása epesav-hidroláz segítségével - dekonjugált epesavak képződése;

• eltávolítása a szervezetből a dekonjugált epesók, a koleszterin felhasználása az elvesztett epesavak pótlására;
• a koleszterin és más élelmiszer-lipidek oldódásának képességének elvesztése, az étrendi koleszterin szervezet általi felszívódásának csökkenése;
• a dekonjugált epesavak koleszterinnel való együttes kicsapódása, kiválasztódásuk a szervezetből;

4.A tejsavbaktériumok 0 fermentációs termékei gátolják a koleszterinszintézis enzimeket az emberi szervezetben;

5.0 a koleszterin átalakítása oldhatatlan formává - koprosztanol a bélmikrobióta koleszterin-reduktáza hatására, ami a koleszterin szervezetből történő kiválasztásához vezet

A fenti mechanizmusok következtében a következő hatások lépnek fel:

1. a koleszterin és átalakulási termékeinek véráramba jutásának megakadályozása;
2. a koleszterin és termékeinek eltávolítása a szervezetből;
3. a koleszterin epesavakká történő feldolgozásának stimulálása a szervezetben;
4. az emberi szervezet koleszterintermelésének akadályozása

Egyes probiotikus mikroorganizmusok koleszterin-metabolizáló aktivitásának mutatóival a rovatban ismerkedhet meg

A bél mikroflóra számos mikroorganizmus képviseli... Legnagyobb hely Főleg bifidobaktériumok és laktobacillusok, valamint Escherichia és enterococcusok foglalják el. A normál bélflóra állandó lakói közé tartoznak a propionsavbaktériumok, amelyek a bifidobaktériumokkal együtt ugyanabba a mikroorganizmus-csoportba – Corynebacterium – tartoznak, és kifejezett probiotikus tulajdonságokkal is rendelkeznek. A mai napig bebizonyosodott, hogy a bél mikroflóra probiotikus mikroorganizmusai a legfontosabb anyagcsere- és szabályozó szerv, amely a gazdaszervekkel és sejtekkel együttműködve vesz részt a koleszterin homeosztázis fenntartásában és a hiperkoleszterinémia kialakulásában.

A bél mikroflóra megakadályozza a koleszterin felszívódását az emésztőrendszerből. A koprosztanol székletben való jelenléte mikrobákkal kapcsolatos jellemzőnek tekinthető.

A koleszterinmolekula elsődleges módosulási helye a vakbél, ezt bizonyította a koprosztanol eltávolítása utáni teljes eltűnése. A mikroflóra szérum koleszterin homeosztázisban betöltött szerepének megerősítését a részleges ileus bypass műtét során kaptuk. A probiotikus mikroorganizmusokkal dúsított bélmikroflóra nemcsak elpusztítja, de szintetizálja is a koleszterint, a szintézis intenzitása a szervezet mikrobatörzsek általi kolonizációjának mértékétől függ.

A vér lipidösszetételének változásai mindig megfigyelhetők a belekben kialakuló mély mikroökológiai zavarok hátterében. A formában jelennek meg megnövekedett mennyiség aerob, hemolitikus coli, staphylococcusok, gombák a lakto- és bifidobaktériumok számának egyidejű csökkenésével a székletben.

Számos tanulmány igazolta az antibiotikumok hatását a koleszterin anyagcserére. Azok az antibiotikumok, amelyek túlnyomórészt a gram-pozitív mikroflórára hatnak, hatékonyabban hatnak a koleszterin koprosztanollá történő átalakulására. Számos gyógyszer alkalmazása a koleszterin fokozott felhalmozódásához vezet a májban (steatosis).

A koleszterin epesavakká történő átalakulása megszakad és szteroid hormonok, a semleges szterinek fel nem szívódó formáivá vagy a szterinek megsemmisítése, hogy végtermékek. Mindez a gazda mikroorganizmusok fokozott koleszterinszintézisével és a koleszterin beépülési folyamatainak megzavarásával jár a testsejtek és mikroorganizmusok membránjaiba.

A hiperkoleszterinémia patogenezisét a mikrobiota szempontjából az alábbiakban mutatjuk be. Az exogén koleszterin terhelése meghaladja e szterin szabályozó mechanizmusainak kompenzációs képességeit a szervezetben. A gazdaszervezet szerveinek és szöveteinek sejtjeinek koleszterinszintézise fokozódik, az exogén és endogén koleszterin áthaladása az emésztőrendszeren keresztül megszakad, megváltozik a koleszterin és származékainak felszívódása a bélből. A koleszterin átalakulása epesavakká és szteroid hormonokká, valamint a semleges szterinek fel nem szívódó formáivá, vagy a szterinek végtermékké való bomlása megszakad. Mindez a gazda mikroorganizmusok fokozott koleszterinszintézisével és a koleszterin beépülési folyamatainak megzavarásával jár a testsejtek és mikroorganizmusok membránjaiba.

A bélsejtek nemcsak koleszterint szintetizálnak, hanem olyan vegyületeket is termelnek, amelyek szabályozzák a szintézisét a májban. Ezek a vegyületek (főleg fehérje természetűek) mind közvetlenül, mind közvetve hatással vannak a koleszterin sejtszintézisére, befolyásolják az epesavak képződését a májban.

A koleszterin és az epesavak csökkenése a bélrendszer lumenében olyan speciális anyagok képződését idézi elő, amelyek a portális keringés révén serkentik a máj koleszterinogenezisét vagy a koleszterin átalakulását más biológiailag aktív szterolokká, elsősorban epesavakká.

A proteolitikus, hidrolitikus vagy egyéb biokémiai aktivitást mutató bélmikroorganizmusok képesek vagy módosítani a szabályozó vegyületek szintézisét, vagy lebontani azokat, ezáltal közvetve megváltoztatják a koleszterin és az epesavak képződését a májban.

A mikrobák a vastagbélbe jutó koleszterint koprostanollá, majd koprostanonná metabolizálják. Acetát és propionát, felszívódik a vérben és eléri a májat, befolyásolhatja a koleszterinszintézist. Konkrétan kimutatták, hogy az acetát serkenti a szintézist, a propionát pedig gátolja. A harmadik mód, ahogy a mikroflóra befolyásolja a lipidanyagcserét a makroorganizmusban, a baktériumok azon képességével függ össze, hogy metabolizálják az epesavakat, különösen a kólsavat. A disztális részeken nem szívódik fel ileum A vastagbélben lévő konjugált kólsav mikrobiális koleglicin-hidrolázzal dekonjugálódik, és 7-alfa-dehidroxiláz részvételével dehidroxilálódik. Ezt a folyamatot a bél pH-értékeinek növekedése serkenti. A keletkező dezoxikólsav az élelmi rostokhoz kötődik, és kiürül a szervezetből. A pH-érték növekedésével a dezoxikólsav ionizálódik és jól felszívódik a vastagbélben, ha pedig csökken, kiürül. A dezoxikólsav felszívódása nemcsak az epesavak készletét tölti fel a szervezetben, hanem fontos tényező serkenti a koleszterin szintézist. Megnövekedett pH-értékek a vastagbélben, ami összefüggésbe hozható különböző okok miatt, az enzimek aktivitásának növekedéséhez vezet, ami a dezoxikólsav szintéziséhez, oldhatóságának és felszívódásának fokozásához vezet, és ennek következtében az epesavak, a koleszterin és a trigliceridek szintjének növekedéséhez a vérben. A pH növekedésének egyik oka lehet a prebiotikus komponensek hiánya az étrendben, ami rontja a növekedést normál mikroflóra incl. bifidobaktériumok és laktobacillusok.

Így a bifidobaktériumok csökkentik a koleszterin felszabadulását a májsejtekből azáltal, hogy gátolják a HMG-CoA reduktáz (hidroximetilglutaril-koenzim A reduktáz) aktivitását, amely a koleszterin bioszintézisében kulcsfontosságú enzim. A bélsztreptococcusok egyes törzsei fokozzák a koleszterin epesavakká történő lebontását. A mikrobiális sejt különböző összetevői (endotoxin, muramidipeptidek, zimozán), gamma-interferon és más vegyületek mikrobiális eredetű vagy amelyek szintézise mikroorganizmusokhoz kapcsolódik, képesek fokozott koleszterinszintézist indukálni különböző sejtek makroorganizmus, különösen a hiperkoleszterinémiára hajlamos személyeknél.

Mint fentebb megjegyeztük, az endogén koleszterin fő prekurzora az acetát, képződése nagymértékben összefügg a különféle széntartalmú baktériumok anaerobok és mikroaerofil bélbaktériumok általi fermentációjával. A propionát, amely a vastagbélben a szénhidrátok és zsírok anaerob fermentációja során képződik, csökkentheti a vérszérum koleszterinszintjét azáltal, hogy gátolja ennek a szterinnek a májsejtek általi szintézisét.

Az összetételt befolyásoló bármilyen beavatkozás anaerob baktériumok módosítsa az acetát, propionát és mások készletét illékony zsírsavak a gazdaszervezetben, és ennek következtében a sejtek által szintetizált koleszterin mennyisége.

A májon kívül fontos forrás Az endogén koleszterin a bélbolyhok sejtjei. Baktériumok jelen vannak benne emésztőrendszer, jelentős hatással vannak a bélhám megújulásának sebességére, és ezáltal szabályozzák az endogén koleszterin képződését is. A vérszérum koleszterintartalma a bélből való felszívódásának súlyosságától függ. Ez utóbbi összefüggésben áll a semleges szterolok bélen keresztüli áthaladásának sebességével, a béltartalomban lévő ionok (elsősorban kalciumionok) koncentrációjával, a bélreceptorok jelenlétével és affinitási fokával a lipoproteinekhez vagy a koleszterin átalakulásában részt vevő mikroorganizmusokhoz.

A fenti funkciókat befolyásoló bélmikroorganizmusok zavarják a vérszérum és a máj koleszterinkoncentrációjának szabályozását.

Sok bélbaktérium aktívan dekonjugálja az epesavakat. A szabad epesavak csökkentik a koleszterin felszívódását a bélből. A baktériumok által a szénhidrátok és zsírok anaerob anyagcseréje során képződött illékony zsírsavak mennyiségi tartalomtól függően a bél lumenében a kalcium-, magnézium- és cinkkationok felszívódása széles skálán mozog, ami közvetve befolyásolja a vér koleszterinszintjét.

Sokáig azt hitték, hogy a koleszterin szervezetben történő átalakításának fő módja annak oxidációja (mind a ciklikus mag, mind az oldalláncok), amelyet a gazdasejtek citokróm P-450 katalizál. De a koleszterin-katabolizmust számos mikroorganizmus enzimrendszere is lebonyolítja, míg a mikrobiális átalakulás sebessége és mélysége az aerob és anaerob baktériumok mennyiségi és minőségi összetételétől, az anaerobiózis mértékétől, a szénforrástól, az epe koncentrációjától függ. a béltartalom, az antimikrobiális szerek és sok más tényező. Ebben az esetben a koleszterin csökkentése a vastagbélbaktériumok hidrogenázrendszere által nemcsak koprostanol, hanem más, nem felszívódó semleges szterolok képződésével is megtörténik.

A mikroorganizmusok emberi szervezet koleszterinkészletének szabályozásában betöltött szerepének mérlegelésekor szem előtt kell tartani, hogy a bél- és más baktériumok a koleszterin mellett képesek az epesavak és szteroid hormonok pusztulását, átalakulását okozni. . E három csoport szteroidjai (koleszterin, epesavak és szteroid hormonok) közötti szoros metabolikus kapcsolat miatt ezen vegyületek valamelyikének koncentrációjának változása indukálja vagy gátolja a koleszterinszintézist.

A koleszterin nemcsak a makroorganizmus, hanem a baktériumok membránjainak is része, a gazdaszervezetben lévő baktériumok fajtáját és mennyiségi összetételét figyelembe véve a mikroorganizmusok által megkötött koleszterin mennyisége változó, ami befolyásolja a szabad koleszterin készletét a szervezetben. vérszérum.

Egyes baktériumok az enzimrendszereknek köszönhetően képesek teljesen elpusztítani a koleszterint. A mikrobák egy része az emberi bőr és a nyálkahártyák állandó vagy átmeneti lakója. A koleszterin vízzé és szén-dioxiddá alakul 17 köztes metabolit képződésével. A koleszterin lebontásának másik lehetősége mind a víz, mind a szén-dioxid, mint például az ecetsav és a propionsavak, kísérletileg kimutatták, hogy ezek a savak gátolják a koleszterinszintézist a májban. Sok aerob csak a koleszterinmolekula oldalláncait képes elpusztítani, míg mások csak lebomlanak köztes termékek koleszterin anyagcsere. Ebben az esetben a szteroid lebomlásának akár 93%-a is elérhető.

A koleszterin anyagcseréje az emberi szervezetben rendkívül fontos szerepet játszik. A koleszterin számos élettani funkciót lát el:

• műanyag - a sejtmembrán része, amely biztosítja azok stabilitását;
• részt vesz a vékonybélben a zsírok emulgeálásához és felszívódásához szükséges epesavak szintézisében;
• a mellékvesekéreg szteroid hormonjainak előfutáraként szolgál, és részt vesz a nemi hormonok (ösztradiol, tesztoszteron stb.) szintézisében is; koleszterin nélkül ezeknek a hormonoknak a termelése lehetetlen;
• részt vesz a D-vitamin szintézisében.

A felnőtt szervezet körülbelül 140-150 g koleszterint tartalmaz - körülbelül 2 mg 1 testtömeg-kilogrammonként. Ez a mennyiség 3 medencében összpontosul:

• gyorsan cserélődő medence (A medence) - körülbelül 30 g, tartalmazza a májban található koleszterint és másokat parenchymalis szervek, a bélfalban és a vérplazmában. Ez a készlet naponta körülbelül 1 g/nap sebességgel frissül, ezért a készlet teljes frissítése körülbelül 30 napot vesz igénybe;
• lassan cserélődő medence (B medence) - körülbelül 50 g, tartalmazza az összes többi szervből és szövetből származó koleszterint, kivéve idegrendszerÉs kötőszöveti;
• nagyon lassan cserélődő medence (B medence) - 60 g, tartalmazza az agyból, az idegekből és a kötőszövetből származó koleszterint. Ennek a medencének a megújulási üteme nagyon alacsony, hónapokban és években számolható, ami nagyobb mértékben vonatkozik az agy fehérállományára.

A szervezet naponta körülbelül 1200-1300 mg koleszterint használ fel. Ennek a mennyiségnek egy része az epesavak és szteroid hormonok képződésére megy el, a másik része a széklettel ürül, a hámló bőrhámmal és váladékkal elveszik. faggyúmirigyek, egy gyorsan cserélődő medence tartalékait felhasználva. E veszteségek pótlására, vagyis a gyorsan cserélődő készlet tartalékainak helyreállítására a szervezet körülbelül 800-1000 mg koleszterint szintetizál naponta, ezenkívül körülbelül 400-500 mg koleszterint kap táplálékból.

A koleszterin felszívódása az élelmiszerből a vékonybélben történik. Érdemes megjegyezni, hogy nemcsak az étrendi (exogén) koleszterin kerül be a vékonybélbe, hanem az endogén koleszterin is. Összességében be vékonybél Körülbelül 1,8-2,5 g koleszterin a következő forrásokból származik:

• koleszterin élelmiszer- körülbelül 0,4-0,5 g/nap;
• epe koleszterin- 1-2 g/nap;
• hám koleszterin gyomor-bél traktusés bélnedv- körülbelül 0,5 g/nap.

A gyomor-bél traktus epitéliumában és a bélnedvben lévő koleszterin egy része a vastagbélben lévő enzimeknek van kitéve mikrobiális flóra, koproszterolná alakul és a széklettel ürül ki. A koleszterin felszívódása nem észterezett formában történik, az epesavakból, zsírsavakból, monogliceridekből és foszfolipidekből álló vegyes zsírmicellák részeként.

A koleszterinszintézis szinte minden szerv és szövet sejtjeiben megtörténik, a teljes mennyiség mintegy 80%-a a májsejtekben, 10%-a a vékonybél falában, és mintegy 5%-a a bőrben szintetizálódik. Így az endogén koleszterin fő forrása a máj.

Részt vesz a koleszterinszintézisben nagyszámú enzimek. A szintézis sebességét meghatározó kulcsenzim a hidroximetil-glutaril-CoA reduktáz (HMG-CoA reduktáz). Ennek az enzimnek a gátlása a leghatékonyabb koleszterincsökkentő gyógyszerek, a sztatinok legfontosabb hatásmechanizmusa.

Mint fentebb említettük, az endogén koleszterin fő szállítója a máj, de maga is koleszterint igényel a hepatociták működésének biztosításához. A máj koleszterinszükségletét a hepatociták szintézise és a vérből történő bejuttatása egyaránt kielégíti.

Ha a hepatocitákban nincs elég koleszterin (például sztatinok szedésének hatására vagy különböző kóros folyamatok a májban) a hepatociták felszínén elhelyezkedő specifikus receptorok aktiválódása következik be, amelyek felismerik és megragadják a koleszterinben gazdag alacsony sűrűségű lipoproteineket. Ezek a receptorok részt vesznek a vér koleszterinszintjének szabályozásában, amely aktiválódásukkal csökken.

A koleszterin (CH) élő rendszerekben történő átalakításának első fő módja az oxidáció. Ugyanakkor a koleszterin molekulában új poláris csoportok jelennek meg, vízben való oldhatósága megnő, ami megkönnyíti a szervezetből való eltávolítását. Az összes koleszterin mintegy 60-80%-a oxidált termékei formájában ürül ki az emberi szervezetből.

A szervezetben lévő teljes koleszterin mennyiségének akár 80-90%-a a májban epesavakká alakulhat. Ez a fő útja a koleszterin eltávolításának az emlősök szervezetéből. Egy másik lehetőség a koleszterin oxidációjára a szervezetben a szteroid hormonok bioszintézise. A szervezetben lévő teljes koleszterin mennyiségének legfeljebb 3%-a alakul szteroidokká.

Az XC szervezetben történő átalakításának második fő módja az észterezés. Az észterezési reakciókat három enzimrendszer hajtja végre. Ezek közül kettő szerves savakkal, egy pedig kénsavval észtereli a koleszterint, a lecitin-koleszterin-aciltranszferáz (LCAT) enzim hajtja végre a véráramban az észterezési reakciót." Az intracelluláris észterezési reakciót az acil-CoA-koleszterin-aciltranszferáz (ACAT) hajtja végre. ), CoA-t használva koszubsztrátként - zsírsavak származékai. A koleszterin szulfáttal való észterezési reakcióját a koleszterin-szulfotranszferáz (CST) enzim hajtja végre.

Az emberi szervezetben két fő koleszterinkészlet található: a szerkezeti készlet, amelyet a plazmamembránok szabad koleszterinje képvisel, és a metabolikusan aktív koleszterin, amelynek készlete heterogén. Ez utóbbit elsősorban a sejtlipoproteinek és a vérplazma koleszterin-észterei képviselik, amelyek transzport funkciót látnak el.

A lipidek és gyógyszerek normális metabolizmusának biztosításában fontos helyet foglal el az LCAT enzim. A szabad sejtkoleszterin könnyen kicserélhető plazma lipidkoleszterinnel. Azonban az LCAT hatására a véráramban észterezésen megy keresztül, elveszíti metabolikus aktivitását és azt a képességét, hogy szabadon behatoljon a sejtekbe. A koleszterin párhuzamos felvétele a nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) összetételébe meghatározza annak átvitelét a májban a katabolizmus helyére. Így az LCAT és a HDL alkotják a koleszterin eltávolításának extracelluláris rendszerét. Az LCAT aktivitásának csökkenése (és valójában ez a koleszterin homeosztázist szabályozó faktor hatásának csökkenése a sejtmembránban) az anyagcsere korábbi szakaszaiban felhalmozódását, tartalmának növekedését okozza. sejtmembránok ah, ami „merevségük” növekedésében, a membrán molekuláris komponenseinek mobilitásának és permeabilitásának csökkenésében nyilvánul meg. Mindez együtt az érelmeszesedés kialakulásának előfeltétele.

A lipoproteinek összetétele és képződése

A plazma lipidjei elsősorban vízben oldhatatlanok. Lipoproteinek (LP) formájában kerülnek a vérbe. Ezek az aggregátumok specifikus fehérjékből és a lipidosztály különböző képviselőiből állnak: trigliceridekből, koleszterinből és foszfolipidekből.

Mivel a lipidek sűrűsége kisebb, mint a víz, a fehérjéké pedig nagyobb, a különböző lipoprotein-frakciók sűrűsége különbözik: a = 0,92-1,21 g/ml. A sűrűség csökkenésével a részecskeátmérő nő. A lipoproteinek fő komponenseinek fő jelentőségét a következőképpen jellemezhetjük: a trigliceridek és a koleszterin szállított komponensek, a foszfolipidek elsősorban oldódási közvetítőként szolgálnak, az apoproteinek pedig számos biológiai funkciót elláthatnak, egyesek például számos kofaktorként működnek. A lipoproteinek metabolizmusában részt vevő enzimek.

A lipoproteinek szétválasztása a sűrűség és az elektroforetikus mobilitás különbségén alapul. A lipoproteineknek több osztálya van.

A chilomikronok - CM (? = 0,960 g/ml, főleg zsírokból és vékony fehérjehéjból állnak, a legnagyobb részecskék, átmérőjük körülbelül 100-500 nm). A trigliceridek tartalma 86%, koleszterin - 1%, foszfolipidek - 7%.

Nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek (VLDL) vagy pre-p-lipoprotoidok (a = 1,006-1,019 g/ml; legfeljebb 60% triglicerideket, 15% koleszterint, 16% foszfolipidet, 15% fehérjéket, 30-80 nm-es részecskeméretet tartalmazó aggregátumok) .

Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) vagy p-lipoproteinek (a = 0,019-1,063 g/ml; legfeljebb 45% koleszterint, 22% foszfolipidet, 10% triglicerideket és körülbelül 20-25% fehérjét tartalmaznak, részecskeméret körülbelül 20 nm) .

Nagy sűrűségű lipoproteinek (HDL) vagy β-lipoprotoidok (a = 1,063-1,21 g/ml; fehérjék jelenléte akár 15%, trigliceridek - 4%, foszfolipidek - 25%, koleszterin - 25%, részecskeméret 5-15 nm).

Nagyon nagy sűrűségű lipoproteinek (VLDL) (? = 1,21 g/ml; túlnyomórészt albuminhoz kapcsolódó zsírsavakat tartalmaznak).

Az LP-k micelláris struktúrák. A gyógyszer fehérjekomponense heterogén fehérjék csoportja. Jelenleg közülük 9 jól tanulmányozott fehérje (polipeptid), amelyek különböznek egymástól aminosav összetétel, molekulatömeg és tulajdonságok (apoproteinek: A-I, A-II, B, C-I, C-II, C-III, D, E és F).

Az emberi testnek csak két szövete képes plazma lipideket képezni: a máj parenchymás sejtjei és a vékonybél nyálkahártyájának hámsejtjei. A májban VLDL és HDL, a bélben pedig CM, VLDL és HDL képződik, azaz. úgynevezett születő gyógyszerek képződnek, amelyek összetételükben és alakjukban jelentősen eltérnek a vérben keringő gyógyszerek megfelelő osztályaitól. A plazmával való érintkezés és a vérben keringő gyógyszerekkel való interakció után a lecitin-koleszterin-aciltranszferáz (LCAT) részvételével, amelynek aktivátora az apo-A-1, a születőben lévő gyógyszerek gyorsan natív plazmagyógyszerekké alakulnak. Ebben az esetben a születőben lévő LP-k bizonyos komponenseket kapnak a keringő LP-ktől, különösen az apoproteineket. A születő VLDL a hiányzó apo-C-t, a HDL pedig az apo-A-t kapja.

Az érrendszerben az apo-C-II által aktivált lipoprotein lipáz (LPL) hatására a CM és a VLDL elveszíti a trigliceridek (TG) nagy részét, amelyek zsírsavai bejutnak a zsírszövetbe. Ebben az esetben a CM-ek apo-E és ECS (koleszterin-észter) CM-ek „maradványaivá” alakulnak, amelyeket a máj specifikus receptorok segítségével szív fel.

A VLDL a TG nagy részének elvesztése után a máj triglicerid lipázának részvételével LDL-vé alakul. A CM és VLDL trigliceridjeinek hidrolízise során ezeknek a gyógyszereknek egyes komponensei átkerülnek belőlük a HDL-be, és ez az átvitel szükséges feltétele a CM és VLDL normál katabolizmusának és más gyógyszerré alakulásának.

A VLDL-ből képződő LDL főként a perifériás szövetekben szívódik fel, amelyek sejtjein specifikus apo-B receptorok találhatók. Ugyanezek a receptorok nagyon specifikusak az apo-E-re, és ezért hozzájárulnak az apo-E-t (VLDL, HDL) tartalmazó gyógyszerek sejtekbe történő felvételéhez. Így az apo-B és apo-E receptorok segítenek fenntartani a perifériás szövetek sejtjeinek koleszterinszintjét, függetlenül a vér koncentrációjától.

Koleszterin

A koleszterin (koleszterin, koleszterin, C27H45OH) egy természetes zsír (lipofil) alkohol, amely minden állati szervezet sejtmembránjában található. A szteroidok családjába tartozik. Növényekben nem szintetizálódik. Vízben nem oldódik, de kolloid oldatokat képezhet vele, zsírokban és szerves oldószerekben oldódik. Először izolált epekő 1775-ben J.L. Conradi (J.L. Conradi). A koleszterin szerkezetét 1927-ben Diels (Diels Otto Paul Hermann, 1876-1954, német szerves vegyész) állapította meg. Tiszta formájában lágy fehér anyag (gyöngykristályok tűk formájában, amelyek tapintásra zsírosak), szagtalan és íztelen. A koleszterin mintegy 80%-át a szervezet maga állítja elő (máj, belek, vesék, mellékvesék), a fennmaradó 20%-ot pedig a táplálékból származik. A máj 1,5-2,5 g-ot termel naponta, és körülbelül 0,5 g élelmiszerből származik ( napi szükséglet- 350-500 mg).

Fiziológiai szerep koleszterin

A koleszterin fő szerepe az állati sejtekben, hogy biztosítsa a sejtmembránok szilárdságát, valamint stabilitását széles hőmérsékleti tartományban. A legtöbb koleszterin a vörösvértestek membránjában található - 23%, mivel ezek nem újulnak meg. A májsejtek membránjában a koleszterintartalom körülbelül 17%. Az intracelluláris struktúrák membránjaiban, például a mitokondriumokban a koleszterintartalom nem haladja meg a 3%-ot. Mielin többrétegű bevonat idegrostok, amely szigetelő funkciókat lát el, 22%-ban koleszterinből áll. Beleértve fehér anyag agy 14% koleszterint tartalmaz, áll szürkeállomány agy - 6%. A májban a koleszterinből epesók keletkeznek, amelyek nélkül a zsíremésztés lehetetlen. Az ivarmirigyekben a koleszterin szteroid hormonokká, tesztoszteronná és progeszteronná alakul, amelyek molekuláris szerkezete hasonló a koleszterinhez. A mellékvesékben a kortizol hormon a koleszterin származéka. A nők petefészkében az ösztradiol koleszterinből képződik. A koleszterin fontos a vesesejtek, a lép és a csontvelő működéséhez. A bőrben lévő koleszterinből fény hatására képződik a D-vitamin, ami megmenti az angolkórtól.
Az anyatej koleszterinben gazdag (14 mg/100 ml), és egy speciális enzimet tartalmaz, amely lehetővé teszi a baba szervezetének a koleszterin felszívódását. A csecsemőknek és a növekvő gyermekeknek zsírban és koleszterinben gazdag élelmiszerekre van szükségük az agy, az idegrendszer, a csontváz és a csontszövet teljes fejlődéséhez és működéséhez, immunrendszerés az anyagcserét. Élettani szempontból a felnőtt szervezete alapvetően nem különbözik a gyermekétől, az idős ember szervezetének pedig a rossz felszívódás miatt még több étkezési zsírra és koleszterinre van szüksége. A gyermekek, serdülők, aktív felnőttek és idősek étrendjében a zsír és koleszterin korlátozása a gyermekek fejlődési szövődményeinek egyik oka, idő előtti öregedésés a felnőttek betegségei, valamint az idősek degeneratív betegségekből eredő korai halálozása. A folyamat nagymértékben felgyorsul, ha az alacsony zsírtartalmú étrendet koleszterinszint-csökkentő gyógyszerekkel kombinálják.

Koleszterintartalom az élelmiszerekben

Koleszterintartalom az élelmiszerekben (mg/100 g termék):
Hús: marhahús - 70 mg, bárány - 70 mg, sertéshús - 100 mg, borjúhús - 110 mg, nyúlhús - 40 mg, füstölt karaj - 60 mg, kacsa - 500 mg, csirke - 40-80 mg, pulyka - 30 mg , tőkehal - 30 mg, ponty - 270 mg, csuka - 50 mg, fattyúmakréla - 40 mg.
Hús és hal főzésekor a koleszterin akár 20%-a is elvész.
Melléktermékek: marhaagy - 2000-6000 mg, marhamáj - 270 mg, sertésmáj - 130 mg, marhavese - 300 mg, marhahús zsír - 120 mg
Egyéb termékek: csirke tojás - 570 mg (1 darab - 275 mg), tojás
fürj (1 darab) - 600 mg, tojásfehérje- 0 mg, tokhal kaviár - 2500 mg, tej - 10 mg, zsíros túró - 60 mg, alacsony zsírtartalmú túró - 10 mg, tejföl 30% zsírtartalmú. - 130 mg, holland sajt - 520 mg, kemény sajt - 1200 mg, vaj - 190 mg, fagylalt - 50 mg

Nem szabad elfelejteni, hogy az élelmiszerekben és a vérben lévő koleszterin két különböző dolog. A kutatásban utóbbi években kimutatták, hogy a hatás a koleszterin-gazdag élelmiszer termékek a vér koleszterinszintje gyenge és jelentéktelen.

Koleszterin "jó" és "rossz"

A koleszterin, mint hidrofób vegyület, nem létezhet szabad állapotban a vérplazmában. Szállítása apolipoproteinek és a „koleszterin +” komplex segítségével történik transzport fehérje"lipoproteinnek vagy lipoproteinnek nevezik. A fehérje-lipid komplex egy gömb alakú részecske, amely a felszínén hordozza magát elektromos töltés. A külső (hidrofil) réteget apoprotein fehérjék alkotják, a magot trigliceridek és koleszterin (hidrofób réteg). Az eredmény liposzómák – membrán-mikrokapszulák, amelyek végighaladhatnak véredény, koleszterint szállítanak (egy kapszula akár 1500 koleszterinmolekulát is tartalmazhat).
A lipoproteineknek öt fő osztálya van, amelyek mérete, sűrűsége, elektroforézis közbeni mobilitása, koleszterin- és trigliceridtartalma, valamint apoprotein-összetétele különbözik:
CM - chilomikronok, VLDL, VLDL - nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek, IDL, LDLP - közepes sűrűségű lipoproteinek, LDL, LDL - alacsony sűrűségű lipoproteinek és HDL, HDL - nagy sűrűségű lipoproteinek.
További információ a lipoproteinek egyes osztályairól
A lipoproteinek abban különböznek, hogy részt vesznek az atherogenezisben, vagyis az érelmeszesedésben való részvétel mértékében. A lipoproteinek atherogenitása részben a részecskemérettől függ. A legkisebb lipoproteinek, mint például a HDL, könnyen áthatolnak az érfalon, de ugyanolyan könnyen elhagyják azt anélkül, hogy képződést okoznának. ateroszklerotikus plakk. Az LDL, a közepes sűrűségű lipoproteinek és a kis VLDL meglehetősen kicsi, és oxidáció esetén könnyen visszatartják őket. érfal. Az LDL a leginkább aterogén vér lipoprotein.
A vérben lévő aterogén lipoproteinekhez kapcsolódó koleszterint „rossznak”, a nem atherogén lipoproteineket pedig „jónak” kezdték nevezni.
Az LDL-anyagcsere kétféleképpen megy végbe. Az első mód a máj, a mellékvese sejtek apo-B/E receptoraihoz és a perifériás sejtek beleértve a simaizomsejteket és a fibroblasztokat. Normális esetben a receptor által közvetített útvonal a véráram Az LDL körülbelül 75%-a távozik. A sejtbe jutás után az LDL-részecskék lebomlanak, és szabad koleszterint szabadítanak fel. Ha az intracelluláris koleszterin feleslegben van, az az LDL receptor génnel való kölcsönhatás révén elnyomja az LDL receptorok szintézisét, és fordítva, ha alacsony az intracelluláris koleszterin szintézis, az LDL receptorok szintézise fokozódik.
Az LDL-részecskék metabolizmusának alternatív módja az oxidáció. A peroxiddal módosított LDL-t az apo-B/E receptorok rosszul ismerik fel, de az úgynevezett scavenger-makrofág receptorok gyorsan felismerik és befogják. Az LDL-katabolizmus (lebomlás) ezen útvonala, ellentétben a receptorfüggő útvonallal, nem szuppresszálódik az intracelluláris koleszterin mennyiségének növelésével. Ennek a folyamatnak a folytatása a makrofágok koleszterin-észterekkel - zsírfoltok összetevőivel - töltött habsejtekké való átalakulásához vezet. Ez utóbbiak az ateroszklerotikus plakk prekurzorai, ezért az alacsony sűrűségű lipoproteineket „rossz” lipoproteineknek tekintik.

Koleszterintartalom az emberi vérben

Alapján modern ajánlások Európai Kardiológusok Szövetsége számára ischaemiás szívbetegségben szenvedő betegek(Eur H.J, 1998; 19,1434-1503) a lipidprofilnak a következőnek kell lennie: összkoleszterin, mmol/l< 5.0;- индекс атерогенности < 4,0;- холестерин липопротеидов низкой плотности (плохой) ммоль/л < 3,0;- триглицериды, ммоль/л < 2,0;- холестерин липопротеидов высокой плотности (хороший), ммоль/л 1,0.Для каждого возраста существуют свои рамки, а у женщин по определению уровень холестерола выше, чем у мужчин, но считается, что в любом случае в мужской крови холестерола не должно быть больше 7,17 ммоль/л, а в женской - 7,77 ммоль/л. Если уровень выше - это повод побеспокоиться и обратиться к врачу. Также стоит побеспокоиться, если соотношение ЛПВП:ЛПНП становится выше, чем 1:3.Для людей разного пола и возраста установлена допустимая felső határ vér koleszterinszintje. A 30-39 éves férfiak és nők esetében ez körülbelül 235 milligramm/100 milliliter (deciliter) vérszérum, vagyis 6,0 millimol literenként. A 40 év feletti férfiaknál a vér koleszterinszintje akkor tekinthető normálisnak, ha nem haladja meg a 260 mg/dl-t vagy a 6,7 ​​mmol/l-t, és a koleszterinszint további emelkedése a norma megsértése.
A normál feletti koleszterinszint rendellenességet jelez zsíranyagcsere. Ez az érelmeszesedés jele, koszorúér-betegség szívbetegségek, májbetegségek, amelyeket epepangás kísér, elhízás, diabetes mellitus, csökkent pajzsmirigyműködés.
Az alacsony koleszterinszint a következő esetekben fordul elő: éhezés, a központi idegrendszer károsodása, onkológiai betegségek, fokozott funkció pajzsmirigy.
A 40 év utáni nőknél a nemi funkció gyengülésének időszakában lelassul az ösztrogén hormonok termelése, ami a férfi nemi hormonokkal ellentétben segít csökkenteni a vér koleszterinszintjét. Ezért a 40 és 60 év közötti nők vértartalmának növekedése normálisnak tekinthető. 40-49 éveseknél körülbelül 250 mg/dl, vagyis 6,6 mmol/l, 50-59 éveseknél 280 mg/dl vagy 7,2 mmol/l, 60 év feletti nőknél pedig 295 mg/dl, vagy 7,7 mmol/l. Részletesen:
Teljes koleszterin szint
HDL koleszterin szint
LDL koleszterin szint

A sok bizonyíték ellenére magas tartalom A koleszterin a fiatal és középkorúak vérében közvetlenül összefügg megnövekedett kockázat Az egészség szempontjából az emelkedett koleszterinszintnek, mint az idősek kockázati tényezőjének jelentősége még mindig vitatott.
Bővebben a cikkekben.