A világ népességének körülbelül 5%-a szenved autoimmun betegségekben – egy olyan állapot, amelyben a szervezet saját immunrendszeri sejtjei ahelyett, hogy harcolnának a kórokozókkal, elpusztítják a szervek és szövetek normál sejtjeit. Ebben a cikkben, amely egy speciális, autoimmun betegségekkel foglalkozó projektet előz meg, megvizsgáljuk az immunrendszer alapelveit, és bemutatjuk, miért lehetséges az ilyen szabotázs.

Ezzel a cikkel egy sorozatot indítunk az autoimmun betegségekről – olyan betegségekről, amelyekben a szervezet önmaga ellen harcolni kezd, autoantitesteket és/vagy autoagresszív limfociták klónokat termelve. Beszélni fogunk arról, hogyan működik az immunrendszer, és miért kezd néha „a saját embereire lőni”. Külön publikációkat fogunk szentelni néhány leggyakoribb betegségnek. Az objektivitás megőrzése érdekében meghívtuk a biológiai tudományok doktorát, levelező tagot, hogy legyen a különleges projekt kurátora. RAS, a Moszkvai Állami Egyetem Immunológiai Tanszékének professzora, Dmitrij Vlagyimirovics Kuprash. Ezenkívül minden cikknek megvan a saját lektora, aki minden árnyalatban részletesebben foglalkozik. A bevezető cikk lektora Jevgenyij Szergejevics Shilov, a biológiai tudományok kandidátusa, ugyanazon tanszék kutatója volt.

Antigének- minden olyan anyag, amelyet a szervezet idegennek érzékel, és ennek megfelelően a megjelenésükre az immunrendszer aktiválásával reagál. Az immunrendszer legfontosabb antigénjei a kórokozó külső felületén elhelyezkedő molekuladarabok. Ezekből a darabokból meg lehet határozni melyik az agresszor megtámadta a testet, és biztosítsa a harcot ellene.

Citokinek – a szervezet morze-kódja

Ahhoz, hogy az immunsejtek összehangolják fellépéseiket az ellenség elleni harcban, szükségük van egy jelzésrendszerre, amely megmondja, hogy ki és mikor lépjen be a csatába, vagy fejezze be a csatát, vagy éppen ellenkezőleg, folytassa azt, és még sok más. Ebből a célból a sejtek kis fehérjemolekulákat termelnek - citokinek például különféle interleukinok(IL-1, 2, 3 stb.). Sok citokinhez nehéz egyértelmű funkciót rendelni, de bizonyos fokú megegyezéssel öt csoportra oszthatók: kemokinek, növekedési faktorok, ról ről gyulladásos, ellen gyulladásos és immunszabályozó citokinek.

A fent említett besorolási konvenció azt jelenti, hogy a felsorolt ​​csoportok valamelyikébe tartozó citokin bizonyos körülmények között a szervezetben homlokegyenest ellentétes szerepet tölthet be – például gyulladáscsökkentőből gyulladáscsökkentővé alakulhat át.

A csapattípusok közötti kialakult kommunikáció nélkül minden kifinomult hadművelet kudarcra van ítélve, ezért nagyon fontos, hogy az immunrendszer sejtjei citokinek formájában kapva és kiadva a parancsokat helyesen értelmezzék és harmonikusan cselekedjenek. Ha a citokin jelek nagyon nagy mennyiségben kezdenek termelődni, akkor pánik támad a sejtsorokban, ami a saját test károsodásához vezethet. Ez az úgynevezett citokin vihar: a beérkező citokin jelekre válaszul az immunrendszer sejtjei egyre több saját citokint kezdenek termelni, amelyek viszont a sejtekre hatnak, és fokozzák önmaguk szekrécióját. Ördögi kör alakul ki, amely a környező sejtek, majd a szomszédos szövetek pusztulásához vezet.

Fizetés sorrendben! Immunsejtek

Ahogyan a fegyveres erőkben különböző típusú csapatok vannak, az immunrendszer sejtjei két nagy ágra oszthatók - a veleszületett és szerzett immunitásra, amelyek tanulmányozásáért 2011-ben Nobel-díjat kapott. Veleszületett immunitás- az immunrendszer azon része, amely készen áll a szervezet azonnali védelmére, amint egy kórokozó támad. Szerzett ugyanaz (vagy alkalmazkodó) az ellenséggel való első érintkezéskor az immunválasz kibontakozása hosszabb ideig tart, mivel kifinomult felkészülést igényel, de utána már összetettebb forgatókönyvet is végrehajthat a szervezet védelmében. A veleszületett immunitás nagyon hatékony az elszigetelt szabotőrök elleni küzdelemben: semlegesíti őket anélkül, hogy megzavarná a speciális elit katonai egységeket - adaptív immunitás. Ha a fenyegetés jelentősebbnek bizonyul, és fennáll a veszélye annak, hogy a kórokozó mélyebbre hatol a szervezetbe, a veleszületett immunsejtek azonnal jeleznek erről, és a szerzett immunsejtek beszállnak a harcba.

A test összes immunsejtje a csontvelőben keletkezik abból hematopoietikus őssejt, amely két sejtet eredményez - általános mieloidÉs közös limfoid progenitor, . A szerzett immunsejtek egy közös limfoid progenitorból származnak, és ennek megfelelően nevezik őket limfociták, míg a veleszületett immunsejtek mindkét progenitorból származhatnak. Az immunrendszer sejtjeinek differenciálódási sémája az 1. ábrán látható.

1. ábra. Az immunrendszer sejtjeinek differenciálódási sémája. A vérképző őssejtből a mieloid és limfoid vonal prekurzor sejtjei jönnek létre, amelyekből minden típusú vérsejt képződik.

Veleszületett immunitás – reguláris hadsereg

A veleszületett immunsejtek a kórokozót a rá specifikus molekuláris markerek - az ún patogenitás képei. Ezek a markerek nem teszik lehetővé annak pontos meghatározását, hogy egy kórokozó egy adott fajhoz tartozik-e, hanem csak azt jelzik, hogy az immunrendszer idegenekkel találkozott. Testünk számára ilyen markerek lehetnek a baktériumok sejtfalának és flagelláinak töredékei, vírusok kétszálú RNS-e és egyszálú DNS-e stb. Speciális veleszületett immunreceptorok segítségével, mint például a TLR ( Toll-szerű receptorok, Toll-like receptorok) és NLR ( Nod-szerű receptorok, Nod-like receptorok), a sejtek kölcsönhatásba lépnek a patogenitás képeivel, és elkezdik végrehajtani védekezési stratégiájukat.

Most pedig nézzünk meg közelebbről néhány veleszületett immunsejtet.

Ahhoz, hogy megértsük, hogyan működik a T-sejt receptor, először egy kicsit meg kell beszélnünk a fehérjék másik fontos családját. fő hisztokompatibilitási komplexum(MHC, fő hisztokompatibilitási komplexum) . Ezek a fehérjék a szervezet molekuláris „jelszavai”, amelyek segítségével az immunrendszer sejtjei megkülönböztethetik honfitársaikat az ellenségtől. Bármely sejtben állandó a fehérjelebontási folyamat. Speciális molekuláris gép - immunproteaszóma- a fehérjéket rövid peptidekre bontja, amelyek beépülhetnek az MHC-be, és mint egy alma a tányéron, a T-limfocitának kerülnek bemutatásra. A TCR segítségével „látja” a peptidet, és felismeri, hogy az a szervezet saját fehérjéihez tartozik-e vagy idegen. Ugyanakkor a TCR ellenőrzi, hogy az MHC-molekula ismerős-e számára - ez lehetővé teszi, hogy megkülönböztesse saját sejtjeit a „szomszédos”, azaz azonos fajhoz tartozó, de más egyedtől származó sejtektől. Az MHC-molekulák egybeesése szükséges az átültetett szövetek és szervek beültetéséhez, innen ered a trükkös elnevezés: histos görögül azt jelenti: "szövet". Emberben az MHC molekulákat HLA-nak is nevezik. humán leukocita antigén- humán leukocita antigén).

2. videó: T-sejtek rövid távú interakciói dendritesejttel (jelzett zöld).

T limfociták

A T-limfocita aktiválásához három jelet kell kapnia. Ezek közül az első a TCR kölcsönhatása az MHC-vel, vagyis az antigénfelismerés. A második az úgynevezett kostimulációs szignál, amelyet az antigénprezentáló sejt a CD80/86 molekulákon keresztül továbbít a limfocitákon található CD28-ra. A harmadik jel számos gyulladást elősegítő citokin koktéljának termelése. Ha ezen jelek bármelyike ​​meghibásodik, annak súlyos következményei lehetnek a szervezetre nézve, például autoimmun reakció.

Kétféle fő hisztokompatibilitási komplex molekula létezik: MHC-I és MHC-II. Az első a test minden sejtjén jelen van, és sejtfehérjék peptidjeit vagy az azt megfertőző vírus fehérjéit hordozza. A T-sejtek egy speciális altípusa Gyilkos T-sejtek(CD8+ T-limfocitáknak is nevezik) - kölcsönhatásba lép az MHC-I-peptid komplexszel a receptorával. Ha ez a kölcsönhatás elég erős, az azt jelenti, hogy a peptid, amelyet a T-sejt lát, nem jellemző a szervezetre, és ennek megfelelően egy olyan ellenséghez tartozhat, amely megtámadta a sejtet - egy vírus. Sürgősen hatástalanítani kell a határsértőt, és a T-gyilkos tökéletesen megbirkózik ezzel a feladattal. Az NK sejtekhez hasonlóan a perforint és a granzim fehérjéket választja ki, ami a célsejt líziséhez vezet.

A T-limfociták egy másik altípusának T-sejt receptorai T segítő sejtek(Th sejtek, CD4+ T limfociták) - kölcsönhatásba lép az MHC-II-peptid komplexszel. Ez a komplex nincs jelen a szervezet minden sejtjén, hanem elsősorban az immunsejteken, az MHC-II molekula által prezentálni tudó peptidek pedig az extracelluláris térből befogott kórokozók töredékei. Ha a T-sejt-receptor kölcsönhatásba lép az MHC-II-peptid komplexummal, a T-sejt kemokinek és citokinek termelését kezdi, amelyek segítenek más sejteknek hatékonyan ellátni funkciójukat – harcolni az ellenséggel. Ezért ezeket a limfocitákat segítőknek nevezik - angolul segítő(helyettes). Ezek között számos altípus létezik, amelyek a termelődő citokinek spektrumában, és ebből következően az immunfolyamatban betöltött szerepükben különböznek. Például vannak Th1 limfociták, amelyek hatékonyan küzdenek az intracelluláris baktériumok és protozoonok ellen, Th2 limfociták, amelyek segítik a B-sejtek munkáját, és ezért fontosak az extracelluláris baktériumokkal szembeni ellenállásban (amiről hamarosan beszélünk), Th17 sejtek és sok mások.

3. videó: T-helper sejtek mozgása ( piros) és T-gyilkosok ( zöld) a nyirokcsomóban. A videót intravitális kétfotonos mikroszkóppal vették fel.

A CD4+ T-sejtek között van egy speciális sejtaltípus - szabályozó T-limfociták. A katonai ügyészséghez hasonlíthatók, visszafogják a harcra vágyó katonák fanatizmusát, és megakadályozzák, hogy bántsák a civileket. Ezek a sejtek citokineket termelnek túlnyomó immunválaszt, és ezáltal gyengíti az immunválaszt, amikor az ellenséget legyőzik.

Az a tény, hogy a T-sejt csak az idegen antigéneket ismeri fel, a saját testéből származó molekulákat nem, egy zseniális folyamat, az ún. kiválasztás. Egy speciálisan erre a célra létrehozott szervben - a csecsemőmirigyben - fordul elő, ahol a T-sejtek fejezik be fejlődésüket. A szelekció lényege: a fiatal, vagy naiv limfocitát körülvevő sejtek saját fehérjéik peptidjeit mutatják (bemutatják) neki. Az a limfocita, amely túl jól vagy túl rosszul ismeri fel ezeket a fehérjefragmenseket, elpusztul. A túlélő sejtek (és ez a csecsemőmirigybe került T-limfocita prekurzorok kevesebb mint 1%-a) köztes affinitással rendelkeznek az antigénhez, ezért általában nem tekintik saját sejteiket támadás célpontjának. , de képesek reagálni egy megfelelő idegen peptidre. A csecsemőmirigyben történő szelekció a mechanizmusa az ún központi immunológiai tolerancia.

Van még perifériás immunológiai tolerancia. A fertőzés kialakulása során a dendritesejtre, mint a veleszületett immunrendszer bármely sejtére, hatással vannak a patogenitás képei. Csak ezt követően érhet el, kezdhet további molekulákat kifejezni a felszínén, hogy aktiválja a limfocitát, és hatékonyan mutassa be az antigéneket a T-limfocitáknak. Ha egy T-limfocita éretlen dendritesejttel találkozik, az nem aktiválódik, hanem önmagát elpusztítja vagy elnyomja. A T-sejtnek ezt az inaktív állapotát nevezzük anergia. Ily módon a szervezet megakadályozza az autoreaktív T-limfociták kórokozó hatását, amelyek ilyen vagy olyan okból fennmaradtak a csecsemőmirigyben történő szelekció során.

A fentiek mindegyike vonatkozik αβ-T limfociták azonban van egy másik típusú T-sejtek is, γδ-T limfociták(a név határozza meg a TCR-t alkotó fehérjemolekulák összetételét). Viszonylag kevés a számuk, és főként a bélnyálkahártyában és más gátszövetekben élnek, kritikus szerepet játszva az ott élő mikrobák összetételének szabályozásában. A γδ T-sejtekben az antigénfelismerés mechanizmusa eltér az αβ T-limfocitákétól, és független a TCR-től.

B limfociták

A B-limfociták felszínükön hordozzák a B-sejt receptort. Az antigénnel való érintkezéskor ezek a sejtek aktiválódnak és speciális sejtaltípusokká alakulnak - plazmasejtek, amelyek egyedülállóan képesek B-sejt receptorukat a környezetbe kiválasztani – ezeket a molekulákat nevezzük antitestek. Így a BCR-nek és az antitestnek is van affinitása az általa felismert antigénhez, mintha „ragadna” hozzá. Ez lehetővé teszi az antitestek számára, hogy beburkolják (opszonizálják) az antigénmolekulákkal bevont sejteket és vírusrészecskéket, ami magához vonzza a makrofágokat és más immunsejteket, hogy elpusztítsa a kórokozót. Az antitestek képesek aktiválni az immunológiai reakciók egy speciális kaszkádját is komplement rendszer, ami a kórokozó sejtmembránjának perforációjához és halálához vezet.

Az adaptív immunsejtek és az MHC-ben idegen antigéneket hordozó dendrites sejtekkel való hatékony találkozás érdekében a szervezetben speciális immunszervek - nyirokcsomók - működnek. Eloszlásuk a testben heterogén, és attól függ, hogy egy adott határ mennyire sérülékeny. Legtöbbjük az emésztő- és légutak közelében található, mert a kórokozó étellel vagy belélegzett levegővel való behatolása a legvalószínűbb fertőzési mód.

4. videó: T-sejtek mozgása (jelzett piros) nyirokcsomó által. A nyirokcsomó szerkezeti alapját és az erek falát alkotó sejtek zöld fluoreszcens fehérjével vannak jelölve. A videót intravitális kétfoton mikroszkóppal vették fel.

Az adaptív immunválasz kialakulása meglehetősen sok időt igényel (több naptól két hétig), és ahhoz, hogy a szervezet gyorsabban védekezzen a már ismert fertőzés ellen, az ún. T- és B-sejtek vettek részt a múltbeli csaták alakulnak ki. memóriasejtek. A veteránokhoz hasonlóan kis mennyiségben vannak jelen a szervezetben, és ha megjelenik egy számukra ismerős kórokozó, újra aktiválódnak, gyorsan megoszlanak, és egy egész seregként kivonulnak a határok védelmére.

Az immunválasz logikája

Amikor a szervezetet kórokozók támadják meg, a veleszületett immunsejtek – a neutrofilek, a bazofilek és az eozinofilek – lépnek először harcba. Felszabadítják szemcséik tartalmát, ami károsíthatja a baktériumok sejtfalát, és például fokozza a véráramlást is, hogy minél több sejt rohanjon a fertőzés helyére.

Ugyanakkor a kórokozót felszívódó dendritesejt a legközelebbi nyirokcsomóba rohan, ahol információt továbbít róla az ott található T- és B-limfocitáknak. Aktiválódnak és eljutnak a kórokozó helyére (2. ábra). A csata felforrósodik: a fertőzött sejttel érintkezve a gyilkos T-sejtek elpusztítják, a segítő T-sejtek segítik a makrofágokat és a B-limfociták védekező mechanizmusait. Ennek eredményeként a kórokozó elpusztul, és a győztes sejtek nyugovóra térnek. Legtöbbjük meghal, de néhányuk memóriasejtekké válik, amelyek megtelepednek a csontvelőben, és várják, hogy a szervezet ismét segítségre szoruljon.

2. ábra: Az immunválasz diagramja. A szervezetbe bejutott kórokozót egy dendritesejt észleli, amely a nyirokcsomóba költözik, és ott továbbítja az ellenségről szóló információkat a T- és B-sejteknek. Aktiválódnak és bejutnak a szövetekbe, ahol ellátják védő funkciójukat: a B-limfociták antitesteket termelnek, a T-gyilkos sejtek perforin és granzyme B segítségével kontaktpusztítást végeznek a kórokozóval, a T helper sejtek pedig citokineket termelnek, amelyek segítik. az immunrendszer más sejtjei az ellene való küzdelemben.

Így néz ki bármely immunválasz mintázata, de jelentősen változhat attól függően, hogy milyen kórokozó került a szervezetbe. Ha extracelluláris baktériumokkal, gombákkal vagy mondjuk férgekkel van dolgunk, akkor ebben az esetben a fő fegyveres erők az eozinofilek, az antitesteket termelő B-sejtek és a nekik ebben segítő Th2 limfociták lesznek. Ha az intracelluláris baktériumok megtelepedtek a szervezetben, akkor elsőként a fertőzött sejtet felszívni képes makrofágok és az őket ebben segítő Th1 limfociták sietnek a mentésre. Nos, vírusfertőzés esetén az NK-sejtek és a T-gyilkosok beszállnak a csatába, és a fertőzött sejteket a kontakt ölés módszerével semmisítik meg.

Amint látjuk, az immunsejtek fajtáinak és hatásmechanizmusaik változatossága nem véletlen: minden kórokozótípussal szemben a szervezetnek megvan a maga hatékony harci módja (3. ábra).

3. ábra A kórokozók főbb típusai és a pusztulásukban részt vevő sejtek.

És most az összes fent leírt immun viszontagság egy rövid videóban.

Videó 5. Az immunválasz mechanizmusa.

polgárháború dúl...

Sajnos egyetlen háború sem teljes polgári áldozatok nélkül. A hosszú és intenzív védekezés költséget jelenthet a szervezet számára, ha az agresszív, magasan specializált csapatok kikerülnek az irányítás alól. A szervezet saját szerveinek és szöveteinek az immunrendszer által okozott károsodását ún autoimmun folyamat. Az emberiség körülbelül 5% -a szenved ilyen típusú betegségektől.

A T-limfociták szelekciója a csecsemőmirigyben, valamint a perifériás autoreaktív sejtek eltávolítása (centrális és perifériás immunológiai tolerancia), amelyről korábban már beszéltünk, nem tudja teljesen megszabadítani a szervezetet az autoreaktív T-limfocitáktól. Ami a B-limfocitákat illeti, továbbra is nyitott a kérdés, hogy milyen szigorúan hajtják végre szelekciójukat. Ezért minden ember szervezetében szükségszerűen sok autoreaktív limfocita található, amelyek autoimmun reakció esetén saját szerveiket, szöveteiket sajátosságuknak megfelelően károsíthatják.

Mind a T-, mind a B-sejtek felelősek lehetnek a szervezet autoimmun elváltozásaiért. Az előbbiek közvetlenül elpusztítják a megfelelő antigént hordozó ártatlan sejteket, és az autoreaktív B-sejteket is segítik az antitestek termelésében. A T-sejtes autoimmunitást jól tanulmányozták rheumatoid arthritisben, 1-es típusú cukorbetegségben, sclerosis multiplexben és sok más betegségben.

A B-limfociták sokkal kifinomultabbak. Először is, az autoantitestek sejthalált okozhatnak azáltal, hogy aktiválják a felületükön lévő komplementrendszert, vagy magukhoz vonzzák a makrofágokat. Másodszor, a sejtfelszínen lévő receptorok az antitestek célpontjaivá válhatnak. Amikor egy ilyen antitest egy receptorhoz kötődik, akkor tényleges hormonális jel nélkül blokkolható vagy aktiválható. Ez történik Graves-kórban: a B-limfociták antitesteket termelnek a TSH (pajzsmirigy-stimuláló hormon) receptora ellen, utánozva a hormon hatását, és ennek megfelelően fokozzák a pajzsmirigyhormonok termelését. A myasthenia gravisban az acetilkolin receptor elleni antitestek blokkolják annak hatását, ami a neuromuszkuláris vezetés károsodásához vezet. Harmadszor, az autoantitestek az oldható antigénekkel együtt immunkomplexeket képezhetnek, amelyek különböző szervekben és szövetekben (például a vese glomerulusaiban, ízületeiben, az ér endotéliumán) megtelepednek, megzavarva működésüket és gyulladásos folyamatokat okozva.

Általában egy autoimmun betegség hirtelen jelentkezik, és nem lehet pontosan meghatározni, hogy mi okozta. Úgy gondolják, hogy szinte minden stresszes helyzet kiváltó okként szolgálhat, legyen az fertőzés, sérülés vagy hipotermia. Az autoimmun betegség valószínűségéhez jelentősen hozzájárul mind az ember életmódja, mind a genetikai hajlam - egy gén bizonyos változatának jelenléte.

Egy adott autoimmun betegségre való hajlam gyakran társul az MHC gének bizonyos alléljeivel, amelyekről már sokat beszéltünk. Tehát egy allél jelenléte HLA-B27 A spondylitis ankylopoetica, a juvenilis rheumatoid arthritis, az arthritis psoriatica és más betegségek kialakulására való hajlam markereként szolgálhat. Érdekes, hogy a jelenléte a genomban ugyanaz HLA-B27 korrelál a vírusok elleni hatékony védelemmel: például ennek az allélnak a hordozóinak kisebb az esélye a HIV-vel vagy a hepatitis C-vel való megfertőződésre. Ez egy újabb emlékeztető arra, hogy minél agresszívebben harcol egy hadsereg, annál valószínűbb, hogy polgári áldozatok következnek be.

Ezenkívül a betegség kialakulását befolyásolhatja a csecsemőmirigyben az autoantigén expresszió szintje. Például az inzulintermelés, és így az antigénjeinek a T-sejtek számára történő bemutatásának gyakorisága személyenként változik. Minél magasabb, annál kisebb az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata, mivel eltávolítja az inzulin-specifikus T-limfocitákat.

Minden autoimmun betegség felosztható szervspecifikusÉs szisztémás. Szervspecifikus betegségekben az egyes szervek vagy szövetek érintettek. Például szklerózis multiplexben - a neuronok mielinhüvelyében, rheumatoid arthritisben - az ízületekben és 1-es típusú cukorbetegségben - a hasnyálmirigy Langerhans-szigetei. A szisztémás autoimmun betegségeket számos szerv és szövet károsodása jellemzi. Ilyen betegségek közé tartozik például a szisztémás lupus erythematosus és az elsődleges Sjogren-szindróma, amelyek a kötőszövetet érintik. Ezekkel a betegségekkel a speciális projekt további cikkeiben részletesebben is lesz szó.

Következtetés

Amint azt már láttuk, az immunitás kölcsönhatások komplex hálózata mind sejtszinten, mind molekuláris szinten. Még a természet sem volt képes olyan ideális rendszert létrehozni, amely megbízhatóan megvédi a szervezetet a kórokozók támadásaitól, és ugyanakkor semmilyen körülmények között nem károsítja a saját szerveit. Az autoimmun betegségek az adaptív immunrendszer rendkívül specifikus működésének mellékhatásai, a költségek, amelyeket meg kell fizetnünk azért, hogy sikeresen létezhessünk a baktériumoktól, vírusoktól és egyéb kórokozóktól hemzsegő világban.

Az orvostudomány - az emberi kéz teremtése - nem tudja teljesen korrigálni azt, amit a természet alkotott, ezért a mai napig egyik autoimmun betegség sem gyógyítható teljesen. Ezért a modern orvostudomány célja a betegség időben történő diagnosztizálása és a tünetek hatékony enyhítése, amelytől a betegek életminősége közvetlenül függ. Ahhoz azonban, hogy ez lehetséges legyen, fel kell hívni a figyelmet az autoimmun betegségekre és azok kezelésére. "Az előre figyelmeztetett az előfegyverzett!"- ez a mottója az erre a célra létrehozott állami szervezeteknek szerte a világon.

Irodalom

1. Mark D. Turner, Belinda Nedjai, Tara Hurst, Daniel J. Pennington. (2014). Citokinek és kemokinek: A sejtjelátvitel és a gyulladásos betegségek metszéspontjában. Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molekuláris sejtkutatás. 1843. Fókuszban az 50 éves B-sejtek. (2015). Nat. Fordulat. Immun. 15 ;

Bevezetés

Az immunitás alatt olyan biológiai jelenségek összességét értjük, amelyek célja a belső környezet megőrzése és a szervezet védelme a fertőző és egyéb genetikailag idegen ágensekkel szemben. A következő típusú fertőző immunitás létezik:

antibakteriális

antitoxikus

vírusellenes

gombaellenes

antiprotozoális

A fertőző immunitás lehet steril (nincs kórokozó a szervezetben) és nem steril (a kórokozó a szervezetben van). A veleszületett immunitás születéstől kezdve lehet specifikus vagy egyéni. A fajimmunitás egy állat- vagy emberfaj immunitása olyan mikroorganizmusokkal szemben, amelyek más fajokban betegséget okoznak. Az emberben genetikailag meghatározott biológiai faj. A faj immunitása mindig aktív. Az egyéni immunitás passzív (placentáris immunitás). A nem specifikus védőfaktorok a következők: bőr és nyálkahártyák, nyirokcsomók, lizozim és a szájüreg és a gyomor-bél traktus egyéb enzimei, normál mikroflóra, gyulladás, fagocita sejtek, természetes gyilkos sejtek, komplement rendszer, interferonok. Fagocitózis.

I. Az immunrendszer fogalma

Az immunrendszer a test összes nyirokszervének és limfoid sejtcsoportjának gyűjteménye. A nyirokszervek központi részekre oszlanak - csecsemőmirigy, csontvelő, Fabricius bursa (madarakban) és analógja állatokban - Peyer-foltok; perifériás - lép, nyirokcsomók, magányos tüszők, vér és mások. Fő összetevője a limfociták. A limfocitáknak két fő osztálya van: B-limfociták és T-limfociták. A T-sejtek részt vesznek a celluláris immunitásban, a B-sejt aktivitás szabályozásában és a késleltetett típusú túlérzékenységben. A T-limfociták következő alpopulációit különböztetjük meg: T-helperek (más típusú sejtek proliferációjának és differenciálódásának indukálására programozva), szupresszor T-sejtek, T-killerek (citotoxikus dimpokinek szekréciója). A B-limfociták fő funkciója, hogy egy antigén hatására képesek szaporodni és plazmasejtekké differenciálódni, amelyek antitesteket termelnek. A B-limfociták két alpopulációra oszlanak: 15 B1 és B2. A B-sejtek hosszú életű B-limfociták, amelyek érett B-sejtekből származnak, a T-limfociták részvételével végzett antigén-stimuláció eredményeként.

Az immunválasz az immunrendszerben a szervezetben lévő antigén hatására adott válaszként az immunrendszerben végbemenő, egymást követő összetett kooperatív folyamatok láncolata. Vannak primer és másodlagos immunválaszok, amelyek mindegyike két fázisból áll: induktív és produktív. Ezenkívül az immunválasz három lehetőség egyikében lehetséges: celluláris, humorális és immunológiai tolerancia. Antigének eredet szerint: természetes, mesterséges és szintetikus; kémiai természetük szerint: fehérjék, szénhidrátok (dextrán), nukleinsavak, konjugált antigének, polipeptidek, lipidek; genetikai rokonság szerint: autoantigén, izoantigének, alloantigén, xenoantigének. Az antitestek olyan fehérjék, amelyek egy antigén hatására szintetizálódnak.

II. Az immunrendszer sejtjei

Az immunkompetens sejtek olyan sejtek, amelyek az immunrendszer részét képezik. Mindezek a sejtek egyetlen ősi vörös csontvelői őssejtből származnak. Minden sejt 2 típusra oszlik: granulociták (szemcsés) és agranulociták (nem szemcsés).

A granulociták közé tartoznak:

neutrofilek

eozinofilek

bazofilek

Az agranulocitákhoz:

makrofágok

limfociták (B, T)

Neutrophil granulociták vagy neutrofilek, szegmentált neutrofilek, neutrofil leukociták- a granulocita leukociták egy altípusa, neutrofileknek nevezik, mert Romanovsky szerint festve intenzíven festődnek mind a savas eozinfestékkel, mind a bázikus festékekkel, ellentétben a csak eozinnal festett eozinofilekkel és a bazofilekkel, amelyek csak bázikus festékekkel festődnek.

Az érett neutrofileknek szegmentált sejtmagjuk van, azaz polimorfonukleáris leukocitákhoz vagy polimorfonukleáris sejtekhez tartoznak. Klasszikus fagociták: tapadóképességük, mozgékonyságuk, kemostaxist okozó képességük, valamint részecskék (például baktériumok) befogására való képességük van.

Az érett szegmentált neutrofilek általában az emberi vérben keringő leukociták fő típusai, amelyek a vérben lévő leukociták teljes számának 47-72%-át teszik ki. További 1-5% normál esetben fiatal, funkcionálisan éretlen neutrofil, amelyek rúd alakú szilárd sejtmaggal rendelkeznek, és nem rendelkeznek az érett neutrofilekre jellemző nukleáris szegmentációval - az úgynevezett sávneutrofilekkel.

A neutrofilek képesek aktív amőboid mozgásra, extravazációra (kivándorlás az ereken kívülre) és kemotaxisra (domináns mozgás a gyulladás vagy szövetkárosodás helyei felé).

A neutrofilek fagocitózisra képesek, és mikrofágok, vagyis csak viszonylag kis idegen részecskéket vagy sejteket képesek felvenni. Az idegen részecskék fagocitózisa után a neutrofilek általában elpusztulnak, és nagy mennyiségű biológiailag aktív anyagot szabadítanak fel, amelyek károsítják a baktériumokat és gombákat, fokozva a gyulladást és az immunsejtek kemotaxisát a lézióba. A neutrofilek nagy mennyiségben tartalmaznak mieloperoxidázt, egy olyan enzimet, amely a klóraniont hipoklorittá, erős antibakteriális szerré oxidálja. A mieloperoxidáz, mint hem tartalmú fehérje, zöldes színű, amely meghatározza maguknak a neutrofileknek a zöldes árnyalatát, a genny színét és néhány más, neutrofilekben gazdag váladékot. Az elhalt neutrofilek a gyulladás által elpusztított szövetekből származó sejttörmelékkel és a gyulladást okozó pirogén mikroorganizmusokkal együtt gennynek nevezett tömeget alkotnak.

A neutrofilek arányának növekedését a vérben relatív neutrofilózisnak vagy relatív neutrofil leukocitózisnak nevezik. A neutrofilek abszolút számának növekedését a vérben abszolút neutrofilózisnak nevezik. A neutrofilek arányának csökkenését a vérben relatív neutropeniának nevezzük. A neutrofilek abszolút számának csökkenését a vérben abszolút neutropeniának nevezik.

A neutrofilek nagyon fontos szerepet játszanak a szervezet bakteriális és gombás fertőzésekkel szembeni védelmében, és viszonylag kisebb szerepet játszanak a vírusfertőzések elleni védekezésben. A neutrofilek gyakorlatilag nem játszanak szerepet a daganatellenes vagy anthelmintikus védekezésben.

A neutrofil válasz (a gyulladásos fókusz neutrofilek általi beszűrődése, a neutrofilek számának növekedése a vérben, a leukocita képlet balra tolódása a „fiatal” formák arányának növekedésével, ami a neutrofilek fokozott termelését jelzi a csontvelő) a legelső válasz bakteriális és sok más fertőzésre. Akut gyulladások és fertőzések esetén a neutrofil válasz mindig megelőzi a specifikusabb limfocita választ. Krónikus gyulladásokban és fertőzésekben a neutrofilek szerepe elenyésző, és a limfocita válasz dominál (a gyulladásos hely limfociták beszűrődése, abszolút vagy relatív limfocitózis a vérben).

Eozinofil granulociták vagy eozinofilek, szegmentált eozinofilek, eozinofil leukociták- a granulocitás vérleukociták egy altípusa.

Az eozinofileket azért nevezték így el, mert Romanovszkij szerint festve intenzíven festődnek a savas eozin festékkel, és nem festődnek bázikus festékekkel, ellentétben a bazofilekkel (csak bázikus festékekkel festődnek) és a neutrofilekkel (mindkét típusú festéket felszívnak). Ezenkívül az eozinofil megkülönböztető jellemzője a kétrétegű sejtmag (a neutrofilben 4-5 lebeny van, de a bazofilben nem szegmentált).

Az eozinofilek képesek aktív amőboid mozgásra, extravazációra (az erek falán túli behatolás) és kemotaxisra (domináns mozgás a gyulladás vagy szövetkárosodás helye felé).

Az eozinofilek emellett képesek felszívni és megkötni a hisztamint és számos más allergiás és gyulladásos mediátort. Arra is képesek, hogy szükség esetén ezeket az anyagokat felszabadítsák, hasonlóan a bazofilekhez. Ez azt jelenti, hogy az eozinofilek egyaránt képesek pro-allergén és védő antiallergiás szerepet játszani. Az eozinofilek százalékos aránya a vérben növekszik allergiás állapotok esetén.

Az eozinofilek száma kisebb, mint a neutrofilek száma. A legtöbb eozinofil nem marad sokáig a vérben, és a szövetekbe jutva hosszú ideig ott is marad.

Emberben a normál szint 120-350 eozinofil mikroliterenként.

Basophil granulociták vagy bazofilek, szegmentált bazofilek, bazofil leukociták- a granulocita leukociták egy altípusa. Bazofil S-alakú sejtmagot tartalmaznak, amely gyakran láthatatlan, mivel a citoplazma átfedésben van a hisztamin szemcsékkel és más allergiás mediátorokkal. A bazofileket azért nevezték így, mert Romanovszkij szerint festve intenzíven felszívják a fő festéket, és nem festődnek meg savas eozinnal, ellentétben az eozinofilekkel, amelyek csak eozinnal festődnek, és a neutrofilekkel, amelyek mindkét festéket felszívják.

A bazofilek nagyon nagy granulociták: nagyobbak mind a neutrofileknél, mind az eozinofileknél. A bazofil granulátumok nagy mennyiségű hisztamint, szerotonint, leukotriéneket, prosztaglandinokat és egyéb allergiás és gyulladásos mediátorokat tartalmaznak.

A bazofilek aktívan részt vesznek az azonnali allergiás reakciók (anafilaxiás sokkos reakciók) kialakulásában. Van egy tévhit, hogy a bazofilek a hízósejtek előfutárai. A hízósejtek nagyon hasonlóak a bazofilekhez. Mindkét sejt granulált, hisztamint és heparint tartalmaz. Mindkét sejt hisztamint is felszabadít, amikor az immunglobulin E-hez kötődik. Ez a hasonlóság sokakat arra késztetett, hogy feltételezzék, hogy a hízósejtek a szövetek bazofiljei. Ezenkívül van egy közös prekurzoruk a csontvelőben. A bazofilek azonban már éretten hagyják el a csontvelőt, míg a hízósejtek éretlen formában keringenek, és csak végül jutnak be a szövetbe. A bazofileknek köszönhetően a rovarok vagy állatok mérgei azonnal elzáródnak a szövetekben, és nem terjednek el az egész testben. A bazofilek a heparin segítségével is szabályozzák a véralvadást. Az eredeti állítás azonban továbbra is igaz: a bazofilek a szöveti hízósejtek vagy hízósejtek közvetlen rokonai és analógjai. A szöveti hízósejtekhez hasonlóan a bazofilek is immunglobulin E-t hordoznak a felületükön, és allergén antigénnel érintkezve képesek degranulációra (a szemcsetartalom külső környezetbe történő kibocsátása) vagy autolízisre (feloldódás, sejtlízis). A bazofil degranulációja vagy lízise során nagy mennyiségű hisztamin, szerotonin, leukotriének, prosztaglandinok és más biológiailag aktív anyagok szabadulnak fel. Ez okozza az allergiák és gyulladások megfigyelt megnyilvánulásait, ha allergéneknek vannak kitéve.

A bazofilek extravazációra (az ereken kívülre való kivándorlásra) képesek, és a véráramon kívül is élhetnek, rezidens szöveti hízósejtekké (hízósejtekké) válva.

A bazofilek képesek kemotaxisra és fagocitózisra. Ezen túlmenően, úgy tűnik, a fagocitózis nem a fő és nem természetes (természetes élettani körülmények között végrehajtott) tevékenység a bazofilek számára. Egyedüli funkciójuk az azonnali degranuláció, ami fokozott véráramlást és megnövekedett érpermeabilitást eredményez. fokozott folyadék és egyéb granulociták beáramlása. Más szóval, a bazofilek fő funkciója a megmaradt granulociták mobilizálása a gyulladás helyére.

Monocita - az agranulocita csoportba tartozó, nagy érett, 18-20 mikron átmérőjű mononukleáris leukocita, excentrikusan elhelyezkedő polimorf sejtmaggal, laza kromatinhálózattal és azurofil szemcsézettséggel a citoplazmában. A limfocitákhoz hasonlóan a monocitáknak is van egy nem szegmentált magjuk. A monocita a legaktívabb fagocita a perifériás vérben. A sejt ovális alakú, nagy bab alakú, kromatinban gazdag maggal (ez lehetővé teszi, hogy megkülönböztessük őket a limfocitáktól, amelyeknek kerek, sötét sejtmagjuk van) és nagy mennyiségű citoplazmával, amelyben sok lizoszóma található.

A vér mellett ezek a sejtek mindig nagy számban vannak jelen a nyirokcsomókban, a máj, a lép és a csontvelő alveolusainak falában és melléküregeiben.

A monociták 2-3 napig a vérben maradnak, majd a környező szövetekbe kerülnek, ahol érettségük után szöveti makrofágokká - hisztiocitákká alakulnak. A monociták a Langerhans-sejtek, a mikroglia-sejtek és más antigén-feldolgozásra és -prezentációra képes sejtek prekurzorai is.

A monociták kifejezett fagocita funkcióval rendelkeznek. Ezek a perifériás vér legnagyobb sejtjei, makrofágok, azaz viszonylag nagy részecskéket és sejteket vagy nagyszámú kis részecskét képesek felszívni, és általában nem halnak el fagocitózis után (a monociták halála lehetséges, ha a fagocitált anyag bármilyen citotoxikus tulajdonsággal rendelkezik a monocitára nézve). Ebben különböznek a mikrofágoktól - neutrofilektől és eozinofilektől, amelyek csak viszonylag kis részecskéket képesek felszívni, és általában fagocitózis után meghalnak.

A monociták képesek fagocitózni a mikrobákat savas környezetben, amikor a neutrofilek inaktívak. A mikrobák, elhalt leukociták, sérült szövetsejtek, monociták fagocitózisával megtisztítják a gyulladás helyét és felkészítik a regenerációra. Ezek a sejtek határoló tengelyt alkotnak az elpusztíthatatlan idegen testek körül.

Aktivált monociták és szöveti makrofágok:

részt vesz a hematopoiesis (vérképzés) szabályozásában

részt vesz a szervezet specifikus immunválaszának kialakításában.

A véráramból kilépő monociták makrofágokká válnak, amelyek a neutrofilekkel együtt a fő „professzionális fagociták”. A makrofágok azonban sokkal nagyobbak és hosszabb életűek, mint a neutrofilek. A makrofág prekurzor sejtek - a monociták, amelyek elhagyják a csontvelőt, néhány napig keringenek a vérben, majd a szövetekbe vándorolnak és ott növekednek. Ilyenkor megnő bennük a lizoszómák és a mitokondriumok tartalma. A gyulladásos fókusz közelében osztódással szaporodhatnak.

A monociták képesek kivándorolni a szövetekbe és átalakulni rezidens szöveti makrofágokká. A monociták más makrofágokhoz hasonlóan képesek antigének feldolgozására és antigének bemutatására a T-limfociták számára felismerés és tanulás céljából, vagyis az immunrendszer antigénprezentáló sejtjei.

A makrofágok nagy sejtek, amelyek aktívan elpusztítják a baktériumokat. A makrofágok nagy mennyiségben halmozódnak fel a gyulladásos területeken. A neutrofilekhez képest a monociták aktívabbak a vírusokkal szemben, mint a baktériumok, és nem pusztulnak el az idegen antigénnel való reakció során, ezért nem képződik genny a vírusok által okozott gyulladásos területeken. A monociták a krónikus gyulladásos területeken is felhalmozódnak.

A monociták oldható citokineket választanak ki, amelyek befolyásolják az immunrendszer más részeinek működését. A monociták által kiválasztott citokineket monokineknek nevezzük.

A monociták szintetizálják a komplementrendszer egyes összetevőit. Felismerik az antigént, és immunogén formává alakítják (antigén prezentáció).

A monociták mind a véralvadást fokozó faktorokat (tromboxánok, tromboplasztinek), mind a fibrinolízist serkentő faktorokat (plazminogén aktivátorok) termelnek. A B és T limfocitáktól eltérően a makrofágok és monociták nem képesek specifikus antigén felismerésre.

T limfociták, vagy T-sejtek- limfociták, amelyek emlősökben a csecsemőmirigyben fejlődnek ki prekurzorokból - pretimociták, amelyek a vörös csontvelőből lépnek be. A csecsemőmirigyben a T-limfociták differenciálódnak, és T-sejt-receptorokat (TCR-eket) és különféle társreceptorokat (felszíni markereket) szereznek. Fontos szerepet játszik a szerzett immunválaszban. Biztosítják az idegen antigéneket hordozó sejtek felismerését és elpusztítását, fokozzák a monociták, NK-sejtek hatását, részt vesznek az immunglobulin izotípusok váltásában is (az immunválasz kezdetén a B-sejtek IgM-et szintetizálnak, később IgG-termelésre váltanak át, IgE, IgA).

A T-limfociták típusai:

A T-sejt-receptorok a T-limfociták fő felszíni fehérjekomplexei, amelyek felelősek az antigénprezentáló sejtek felszínén lévő fő hisztokompatibilitási komplex molekuláihoz kötött feldolgozott antigének felismeréséért. A T-sejt receptor egy másik polipeptid membránkomplexhez, a CD3-hoz kapcsolódik. A CD3 komplex funkciói közé tartozik a jelek továbbítása a sejtbe, valamint a T-sejt receptor stabilizálása a membrán felszínén. A T-sejt receptor kapcsolódhat más felszíni fehérjékhez, TCR-koreceptorokhoz. A coreceptortól és az elvégzett funkcióktól függően a T-sejtek két fő típusát különböztetjük meg.

T segítő sejtek

A T helper sejtek T-limfociták, amelyek fő funkciója az adaptív immunválasz fokozása. Közvetlen érintkezés útján aktiválják a T-gyilkosokat, B-limfocitákat, monocitákat, NK sejteket, valamint humorálisan, citokineket szabadítanak fel. A T helper sejtek fő jellemzője a CD4 koreceptor molekula jelenléte a sejtfelszínen. A segítő T-sejtek felismerik az antigéneket, amikor T-sejt-receptoruk kölcsönhatásba lép a II. osztályú fő hisztokompatibilitási komplex molekulákhoz kötött antigénnel.

Gyilkos T-sejtek

A segítő T-sejtek és a gyilkos T-sejtek effektor T-limfociták csoportját alkotják, amelyek közvetlenül felelősek az immunválaszért. Ugyanakkor létezik egy másik sejtcsoport, a szabályozó T-limfociták, amelyek feladata az effektor T-limfociták aktivitásának szabályozása. Az immunválasz erősségének és időtartamának a T-effektor sejtek aktivitásának szabályozása révén történő modulálásával a szabályozó T-sejtek toleranciát tartanak a szervezet saját antigénjeivel szemben, és megakadályozzák az autoimmun betegségek kialakulását. Az elnyomásnak számos mechanizmusa létezik: közvetlen, közvetlen érintkezéssel a sejtek között, és távoli, távolról - például oldható citokineken keresztül.

γδ T-limfociták

A γδ T-limfociták egy kis sejtpopuláció módosított T-sejt-receptorral. A legtöbb T-sejttel ellentétben, amelyek receptorát két α és β alegység alkotja, a T-sejt receptor γδ limfociták γ és δ alegységeiből állnak. Ezek az alegységek nem lépnek kölcsönhatásba az MHC komplexek által prezentált peptid antigénekkel. Feltételezhető, hogy a γδ T limfociták részt vesznek a lipid antigének felismerésében.

B limfociták(B-sejtek, innen bursa fabricii madarak, ahol először fedezték fel) a limfociták funkcionális típusa, amelyek fontos szerepet játszanak a humorális immunitás biztosításában. Ha antigénnek vannak kitéve vagy T-sejtek stimulálják, egyes B-limfociták antitestek termelésére képes plazmasejtekké alakulnak át. Más aktivált B-limfociták memória B-sejtekké válnak. Az antitestek termelése mellett a B-sejtek számos más funkciót is ellátnak: antigénprezentáló sejtekként működnek, valamint citokineket és exoszómákat termelnek.

Emberi embriókban és más emlősökben a B-limfociták a májban és a csontvelőben képződnek őssejtekből, és felnőtt emlősökben - csak a csontvelőben. A B-limfociták differenciálódása több szakaszban megy végbe, amelyek mindegyikét bizonyos fehérjemarkerek jelenléte és az immunglobulin gének genetikai átrendeződésének mértéke jellemzi.

Az érett B-limfociták következő típusait különböztetjük meg:

Maguk a B-sejtek (más néven „naiv” B-limfociták) nem aktivált B-limfociták, amelyek nem érintkeztek az antigénnel. Nem tartalmaznak Gall testeket, és a monoriboszómák szétszórva vannak a citoplazmában. Polispecifikusak, és sok antigénhez gyenge affinitással rendelkeznek.

A memória B-sejtek aktivált B-limfociták, amelyek a T-sejtekkel való együttműködés eredményeként ismét a kis limfociták stádiumába léptek. Ezek a B-sejtek hosszú életű klónjai, gyors immunválaszt biztosítanak, és ugyanazon antigén ismételt beadásakor nagy mennyiségű immunglobulint termelnek. Ezeket memóriasejteknek nevezik, mert lehetővé teszik az immunrendszer számára, hogy még sok éven át „emlékezzen” az antigénre a hatás megszűnése után. A memória B-sejtek hosszú távú immunitást biztosítanak.

A plazmasejtek az antigénaktivált B-sejtek differenciálódásának utolsó szakaszát jelentik. Más B-sejtektől eltérően kevés membránantitestet hordoznak, és képesek oldható antitestek kiválasztására. Ezek nagy sejtek excentrikusan elhelyezkedő maggal és fejlett szintetikus apparátussal - a durva endoplazmatikus retikulum szinte a teljes citoplazmát elfoglalja, és a Golgi-készülék is fejlett. Rövid életű sejtek (2-3 nap), és gyorsan eliminálódnak az immunválaszt kiváltó antigén hiányában.

A B-sejtek jellegzetessége az IgM és IgD osztályokba tartozó felületi membránhoz kötött antitestek jelenléte. Más felszíni molekulákkal kombinálva az immunglobulinok antigénfelismerési receptív komplexet alkotnak, amely az antigénfelismerésért felelős. A B-limfociták felszínén szintén MHC II. osztályú antigének találhatók, amelyek fontosak a T-sejtekkel való kölcsönhatás szempontjából, és a B-limfociták egyes klónjai tartalmazzák a T-sejtekben közös CD5 markert. A C3b (Cr1, CD35) és C3d (Cr2, CD21) komplement komponens receptorok szerepet játszanak a B-sejtek aktiválásában. Meg kell jegyezni, hogy a CD19, CD20 és CD22 markereket a B-limfociták azonosítására használják. Az Fc receptorok a B-limfociták felszínén is megtalálhatók.

Természetes gyilkosok- nagy szemcsés limfociták, amelyek citotoxicitást mutatnak a tumorsejtekkel és a vírusokkal fertőzött sejtekkel szemben. Jelenleg az NK-sejteket a limfociták külön osztályának tekintik. Az NK-k citotoxikus és citokintermelő funkciókat látnak el. Az NK-k a celluláris veleszületett immunitás egyik legfontosabb összetevője. Az NK a limfoblasztok (minden limfocita közös prekurzorai) differenciálódása eredményeként jön létre. Nem rendelkeznek T-sejt-receptorral, CD3-mal vagy felszíni immunglobulinokkal, de általában CD16 és CD56 markereket hordoznak a felületükön emberekben, vagy NK1.1/NK1.2 markereket egyes egértörzsekben. Az NK-k körülbelül 80%-a hordoz CD8-at.

Ezeket a sejteket természetes gyilkos sejteknek nevezték, mert a korai elképzelések szerint nem volt szükség aktiválásra, hogy megöljék azokat a sejteket, amelyek nem hordoznak MHC I-es típusú markert.

Az NK fő funkciója azon testsejtek elpusztítása, amelyek nem hordoznak MHC1-et a felszínükön, és így hozzáférhetetlenek az antivirális immunitás fő összetevőjének, a T-gyilkosoknak a hatásához. Az MHC1 mennyiségének csökkenése a sejtfelszínen a sejtek rákká történő átalakulásának vagy vírusok, például papillomavírus és HIV hatásának következménye lehet.

Makrofágok, neutrofilek, eozinofilek, bazofilek és természetes gyilkos sejtek közvetítik a veleszületett immunválaszt, amely nem specifikus.

RÓL RŐL az immunrendszer (IS) fő "katonái" osztályt képviselnek Mobil fehérvérsejtek - leukociták.
A fehérvérsejteknek két különböző típusa van: fagociták - makrofágok, neutrofilek és dendritikus sejtekés limfociták - B-sejtek, T-sejtek sejtek és természetes gyilkosok (1. ábra). A fagociták elnyelik és elpusztítják a mikrobákat és más részecskéket. Ők részei IS és magukban foglalják a monocitákat/makrofágokat, neutrofileket és dendritikus sejtek. Monociták keringenek a vérben mint az elődök makrofágok és makrofágokká differenciálódnak miután elhagyta a keringést és bevándorol a testszövetekbe. Makrofágok és neutrofilek receptorai vannak akik segítenek nekik felismerni a sokaknál közös struktúrákat kórokozók azok díj- hasonló receptorok(lásd az 1. dobozt).

1. számú doboz Az immunrendszer fő sejtjeinek receptorai, amelyek felismerik az „idegen” molekulákat szerkezetek Az immunrendszer elsődleges feladata, hogy ne ismerje felmindenféle antigént, de emeljünk ki néhány rendkívül konzervatívatmolekuláris szerkezetek, amelyek jellemzőek minden mikroorganizmusra.Ezeket a struktúrákat specifikus receptorok ismerik fel, az úgynevezettmintafelismerő receptorok (PRR-ek). Ezek felépítése receptorok invariáns, ellentétben a rendkívül változatosA B- és T-sejt-receptorok szerkezete. A PRR jellemző olyan mintázatok, amelyek kizárólag a mikrobiális kórokozók felszínén helyezkednek el. Ezek a mintázatokat patogen-asszociált molekuláris mintázatoknak (PAMP) nevezik. PAMP három fontos követelménynek kell megfelelnie: Csak patogén mikroorganizmusokon van jelen, emberi sejteken nem A kórokozók egész osztályára jellemző A túléléshez vagy a patogenitáshoz szükséges mikroorganizmusok Fontos osztály PRR- Toll-szerű receptorok családja. Toll-szerű receptorok felismeri a PAMP-okat, például a lipopoliszacharidokatminden gram-negatív baktérium, kettős szálú RNS vírusés sok más szerkezet.Amint PRR makrofágok vagy neutrofilek egy adott szerkezetet azonosítPAMP, azonnal aktiválódnak a végrehajtáshozeffektor funkcióik. Díjszerű A receptorok fontos kapcsot jelentenek az immunológiai jelek közöttés élelmiszer-összetevők, amelyek szabályozzák a vezető gének expressziójátaz antimikrobiális védelem fokozására (például D-vitamin).

A neutrofileken és makrofágokon lévő Toll-szerű receptorok kötődése a kórokozó kórokozóhoz kapcsolódó molekuláihoz beindítja az immunsejtek aktivációs mechanizmusait - felszívják és elpusztítják a kórokozót, valamint kémiai mediátorokat választanak ki. citokinek és kemokinek (doboz #2)
Néhány tápanyagok (tápanyagok) például a D-vitamin, a Toll receptorokhoz kötődnek, és antibakteriális peptidek szintézisét indukálják az immunrendszer sejtjeiben (makrofágok és neutrofilek).

2. számú doboz A citokinek az immunrendszer fő sejtjeinek szekréciós termékei A citokinek olyan fehérjék, amelyeket különböző típusú immun- és nem immunrendszer szintetizál, befolyásolvamás sejtek viselkedéséről. Mindegyik citokin többféle hatással van a különböző sejttípusokra.A fehérvérsejtek által termelt citokineket, amelyek elsősorban más fehérvérsejtekre hatnak, interleukineknek (IL) nevezik.A citokinek bizonyos sejteken szelektíven hatnak a célsejtek specifikus receptoraival. A receptor kötődése sejtaktivációt okoz: növekedést, differenciálódást vagy halált.A citokinek, amelyek az immunválasz kezdetén, bizonyos immunsejtek hatására szintetizálódnak, meghatározzák a kialakuló immunválasz típusát (gyulladás, antitestreakció).A T-limfociták különböző alcsoportjai különböző citokinprofilokat választanak ki: T helper 1 (Th 1): IL-2 és interferon γ (gyulladásos folyamatok stimulálása) T helper 2 (Th2): IL-4, IL-5, IL-9 és IL-13 (antitesttermelés stimulálása) T helper 17 (Th17): IL-17 (gyulladásos és autoimmun betegségek közvetítője) T szabályozó (T reg): IL-10, transzformáló növekedési faktor-béta (gyulladásos folyamatok gátlása) A legtöbb citokin másokkal együttműködve fiziológiai hatásokat fejt ki.Ezenkívül az immunrendszer sejtjeiből származó citokinek a szövetekben, például az agyban és a májban lévő nem immunsejtekre is hatással lehetnek. A kemokinek olyan fehérjék, amelyek a citokincsalád tagjai.Kemoattraktánsként működnek, és serkentik a sejtek, különösen a fagociták és limfociták migrációját és aktiválását.A kemokinek központi szerepet játszanak a gyulladásos folyamatokban.

Az immunrendszer dendrites sejtjei

Ezek a perifériás szövetek antigénprezentáló sejtjei, amelyek képesek felszívni a kórokozót, feldolgozni (specifikus hasítás) és bemutatni a T-limfocitáknak, amelyek aztán aktív, immunogén T-limfocitákká differenciálódnak. A dendritikus sejtek funkcionális tulajdonságaik miatt a szervezet környezettel határos felszíni szöveteiben helyezkednek el: a légutak bőrében és nyálkahártyájában, a húgyúti rendszerben és a gyomor-bél traktusban.

3. doboz Bővebben a B- és T-sejtekről, mint az IS fő sejtjeiről Minden B-sejt specifikus antitest termelésére van programozva,amely képes reagálni egy adott antigénnel, a kulcszár elve szerint. Amikor egy B-sejt találkoziktrigger antigén, akkor szaporodik leánysejteket képezve, amelyekszintetizálni és kiválasztani nagy mennyiségű specifikusa trigger antigénnek megfelelő antitestek.Az antitestek kötődnekantigén molekulát, és biztosítsa annak megsemmisülését. BAN BENegyüttesen a limfociták több ezer különböző szintetizálására képesekolyan típusú antitestek, amelyek lehetővé teszik a személy számára, hogy ellensúlyozzasokféle antigén, amellyel mindenütt találkozhatélet. A B-limfociták felszínén specifikus membránok találhatók antitestek, amelyek az antigénfelismerés és -kötés funkcióját látják el, majd az ezt követő proliferációval. Amikor a B-limfociták először találkoznak egy antigénnel, megkötik azt és aktiválódnak, és plazmasejtekké alakulnak, amelyek specifikus antitesteket szintetizálnak;Ha az antigén ismét megjelenik, B-sejtek memória nagyon gyorsazonnal szintetizálni nagy mennyiségbenmegfelelő antitestek, amelyek nagy affinitással rendelkeznek az antigénhez. A T-sejtek a limfociták másik alcsoportja. Azzal jellemezve az immunválaszokat aktiváló vagy gátló citokinek szintetizálásának képessége. RÓL RŐLegyik sem osztva T helper sejtekre (például Th0, Th1, Th2, Th1 7)és szabályozó T-sejtek (lásd a 4. dobozt). Harmadik csoport - citotoxikus T-sejtek, amelyek jól felszereltek a vírussal fertőzött sejtek elpusztítására. A B-sejtekhez hasonlóan a T-sejtek is specifikus antigénekre adott válaszként aktiválódnak.Ők képes felismerni az antigéneket a felületükön lévő receptorok segítségével,sejtes receptorok. A T-limfociták sajátossága: felismerik azt az antigént, amelyet dendritikus sejtek, B-limfociták vagy makrofágok mutatnak be számukra.Amikor egy antigént felismer, a T-limfocita aktiválódik, citokinek bizonyos reakciók sorozatát indítják el - gyulladást vagy antitestszintézist.

A limfocitákban

Ez a limfociták egy osztálya, amely a csontvelőben érik.Ha antigének stimulálják, B-limfocitákplazmasejtekké fejlődnek, amelyek antitesteket termelnek. Antitestek - komplex fehérjék, úgynevezett immunglobulinok. Minden B sejt egyfajta antitestet termel, amely specifikusan reagál vele egy antigén.Antigének, amelyek stimuláljákA limfocitákban,általában fehérje molekulák ( lásd a 3. keretet). Néhány B-sejt funkció ellenőrzés alatt áll T-limfociták.

T limfociták

A fő IS-sejtek ezen populációja a csontvelőből származik,De a fejlődés fontos szakaszai a csecsemőmirigyben és a csecsemőmirigyben zajlanak. Meghatározott jelek hatásáraa differenciálatlan T-limfociták működőképessé fejlődnekkülönböző típusú T-limfociták lásd a 4. keretet).

Természetes gyilkos sejtek (NK)

Az NK - az IS fő sejtjei, képesek felismerni és elpusztítani a célsejteket gyors. Az EB célpontjai közé tartoznak a vírussal fertőzöttek isés daganatsejtek. Célpontok felismerése és későbbi megsemmisítése (megölése)Az NK-t nem antigén-függő mechanizmusok szabályozzák, hanem csak az NK-n lévő receptorok.A receptorok aktiválódnakpotenciális célsejtekkel való érintkezéskor.

4. számú doboz Miért kell szabályozni az immunválaszokat? Az immunválasz nem lehet túl erős, és nem is elnyomható.Nem az immunrendszer feladata-e a káros anyagok megölése és megszüntetése?a kórokozókat a lehető leggyorsabban és leghatékonyabban? De nem. Mi történne, ha maguk a T segítők aktiválódnának, elhagynák a csecsemőmirigyet és bekerülnének a vérkeringésbe? Megtámadnák a test egészséges sejtjeit.Megfelelő immunitás nélkülszuppresszió, akkor elszaporodnak, és például autoimmun választ indítanak ela szervezet saját struktúráival szemben. Azonban daganatok eseténaz immunszuppresszió ugyanazon mechanizmusából,elnyomja a rákos sejtek elpusztításához szükséges immunválaszt.Vagy mi történik, amikor az élelmiszer fehérjefrakciói áthaladnakbélfalat és érintkezésbe kerül a bél leukocitáival?Szabályozási mechanizmusok és indukció nélkülorális tolerancia ételallergiát, immunválaszt okozártalmatlan élelmiszer-összetevők ellen. Az immunrendszer limfocitái, amelyek a legfontosabbak a szabályozásbana megfelelő immunválasz intenzitását és időtartamát szabályozónak nevezzük T limfociták. Különféleképpen azonosíthatókfelszíni markerek és bizonyos citokinek szekréciója.Az immunreguláció folyamatos egyensúly a közöttimmuneffektor limfociták és leukociták stimulálása és elnyomása. Egyéb a limfociták is részt vehetnek az immunválasz szabályozásában. Így, BAN BEN a limfociták specifikus IgA antitesteket szintetizálnak az élelmiszer-antigénekkel szembenemlősök belében.

A T-sejtek tulajdonképpen szerzett immunitás, amely megvédheti a szervezetet érő citotoxikus károsító hatásokat. A szervezetbe kerülő idegen agresszor sejtek „káoszt” okoznak, ami kifelé a betegségek tüneteiben nyilvánul meg.

Az agresszor sejtek tevékenységük során mindent károsítanak a szervezetben, amit csak tehetnek, saját érdekeik szerint járnak el. Az immunrendszer feladata pedig minden idegen elem megtalálása és elpusztítása.

A szervezet biológiai agresszióval szembeni (idegen molekulák, sejtek, toxinok, baktériumok, vírusok, gombák stb.) elleni specifikus védelme két mechanizmus segítségével történik:

• specifikus antitestek termelése válaszul idegen antigénekre (a szervezetre potenciálisan veszélyes anyagok);
• a szerzett immunitás sejtfaktorainak (T-sejtek) termelése.

Amikor egy „agresszor sejt” bejut az emberi szervezetbe, az immunrendszer felismeri az idegen és saját módosított makromolekulákat (antigéneket), és eltávolítja azokat a szervezetből. Ezenkívül az új antigénekkel való kezdeti érintkezéskor memorizálják őket, ami megkönnyíti a gyorsabb eltávolításukat, ha másodlagos bejutnak a szervezetbe.

A memorizálás (prezentáció) folyamata a sejtek antigén-felismerő receptorainak és az antigénprezentáló molekulák (MHC molekulák-hisztokompatibilitási komplexek) munkája miatt következik be.

Mik az immunrendszer T-sejtjei, és milyen funkciókat látnak el?

Az immunrendszer működését a munka határozza meg. Ezek az immunrendszer sejtjei, amelyek
egyfajta leukocita, és hozzájárul a szerzett immunitás kialakulásához. Ezek közé tartozik:

• B-sejtek (felismerik az „agresszort” és antitesteket termelnek ellene);
• T-sejtek (a celluláris immunitás szabályozójaként működnek);
• NK-sejtek (az antitestekkel jelölt idegen struktúrák elpusztítása).

A T-limfociták azonban az immunválasz szabályozása mellett effektor funkciót is ellátnak, elpusztítják a daganatos, mutált és idegen sejteket, részt vesznek az immunológiai memória kialakításában, antigének felismerésére és immunválasz kiváltására.

Tájékoztatásul. A T-sejtek fontos jellemzője, hogy csak a bemutatott antigénekre reagálnak. Egy T-limfocitának csak egy receptora van egy specifikus antigénhez. Ez biztosítja, hogy a T-sejtek ne reagáljanak a szervezet saját autoantigénjére.

A T-limfociták funkcióinak sokfélesége a bennük lévő szubpopulációknak köszönhető, amelyeket T-helperek, T-killerek és T-szuppresszorok képviselnek.

A sejtek alpopulációja, differenciálódási (fejlődési) stádiuma, érettségi foka stb. speciális differenciálási klaszterek segítségével határozzák meg, amelyeket CD-nek jelölnek. A legjelentősebbek a CD3, CD4 és CD8:

• A CD3 minden érett T-limfocitán megtalálható, és megkönnyíti a jelátvitelt a receptortól a citoplazmába. Ez a limfociták működésének fontos markere.
• A CD8 a citotoxikus T-sejtek markere.
• A CD4 a T helper sejtek markere és a HIV (humán immundeficiencia vírus) receptora.

Olvassa el a témát is

Transzfúziós szövődmények a vérátömlesztés során

T segítő sejtek

A T-limfociták körülbelül fele rendelkezik CD4 antigénnel, azaz T-helper sejtek. Ezek olyan asszisztensek, amelyek stimulálják az antitestek B-limfociták általi kiválasztását, serkentik a monociták, hízósejtek és a T-gyilkos prekurzorok munkáját, hogy „beépüljenek” az immunválaszba.

Tájékoztatásul. A segítők funkciója citokinek (a sejtek közötti kölcsönhatást szabályozó információs molekulák) szintézisén keresztül valósul meg.

A termelt citokintől függően a következőkre oszthatók:

• 1. osztályú T helper sejtek (interleukin-2-t és gamma-interferont termelnek, humorális immunválaszt biztosítva vírusokkal, baktériumokkal, daganatokkal és transzplantátumokkal szemben).
• A 2. osztályba tartozó T-helper sejtek (interleukin-4, -5, -10, -13 szekretálják, és felelősek az IgE képződéséért, valamint az extracelluláris baktériumokra irányuló immunválaszért).

Az 1. és 2. típusú T-helper mindig antagonista kölcsönhatásba lép, vagyis az első típus fokozott aktivitása gátolja a második típus működését és fordítva.

A segítők munkája biztosítja az összes immunsejt közötti interakciót, meghatározva, hogy melyik típusú immunválasz dominál (celluláris vagy humorális).

Fontos. Szerzett immunhiányos betegeknél a segítő sejtek munkájának megzavarása, nevezetesen működésük elégtelensége figyelhető meg. A segítő T-sejtek a HIV fő célpontjai. Haláluk következtében a szervezet immunválasza az antigének stimulálására felborul, ami súlyos fertőzések kialakulásához, onkológiai daganatok növekedéséhez és halálhoz vezet.

Ezek az úgynevezett T-effektorok (citotoxikus sejtek) vagy gyilkos sejtek. Ez az elnevezés annak köszönhető, hogy képesek elpusztítani a célsejteket. Idegen antigént vagy mutált autoantigént hordozó célpontok (transzplantátumok, tumorsejtek) lízise (lízise (görögül λύσις - elválasztás) - sejtek és rendszereik feloldása) daganatellenes védekezési reakciókat, transzplantációt és antivirális immunitást biztosítanak. mint autoimmun reakciók.

A gyilkos T-sejtek saját MHC-molekuláikat használva felismerik az idegen antigént. A sejtfelszínen hozzá kötődve perforint (citotoxikus fehérjét) termelnek.

Az „agresszor” sejt lízise után a gyilkos T-sejtek életképesek maradnak, és tovább keringenek a vérben, elpusztítva az idegen antigéneket.

A T-gyilkosok az összes T-limfocita 25 százalékát teszik ki.

Tájékoztatásul. A normál immunválasz biztosítása mellett a T-effektorok részt vehetnek az antitest-függő sejtes citotoxicitási reakciókban, hozzájárulva a 2-es típusú túlérzékenység (citotoxikus) kialakulásához.

Ez gyógyszerallergiában és különféle autoimmun betegségekben (szisztémás kötőszöveti betegségek, autoimmun hemolitikus anémia, myasthenia gravis, autoimmun pajzsmirigygyulladás stb.) nyilvánulhat meg.

Egyes gyógyszerek, amelyek kiválthatják a tumorsejt-nekrózis folyamatát, hasonló hatásmechanizmussal rendelkeznek.

Fontos. A rák kemoterápiájában citotoxikus hatású gyógyszereket alkalmaznak.

Például az ilyen gyógyszerek közé tartozik a Chlorbutin. Ezt a gyógyszert krónikus limfocitás leukémia, limfogranulomatózis és petefészekrák kezelésére használják.

Az emberi immunitás a különféle fertőző és általában az emberi genetikai kódtól idegen organizmusokkal és anyagokkal szembeni immunitás állapota. A szervezet immunitását immunrendszerének állapota határozza meg, amelyet szervek és sejtek képviselnek.

Az immunrendszer szervei és sejtjei

Maradjunk itt röviden, mivel ezek tisztán orvosi információk, amelyek az egyszerű ember számára feleslegesek.

Vörös csontvelő, lép és csecsemőmirigy (vagy csecsemőmirigy) – az immunrendszer központi szervei .
A nyirokcsomók és a nyirokszövet más szervekben (például mandulákban, függelékben). az immunrendszer perifériás szervei .

Emlékezik: A mandulák és a vakbél NEM szükségtelen szervek, hanem nagyon fontos szervek az emberi szervezetben.

Az emberi immunrendszer fő feladata a különféle sejtek termelése.

Milyen típusú immunrendszer sejtjei vannak?

1) T limfociták. Különböző sejtekre vannak osztva - T-gyilkosok (mikroorganizmusok elpusztítása), T-segédek (segítenek felismerni és elpusztítani a mikrobákat) és más típusok.

2) B limfociták. Fő feladatuk az antitestek termelése. Olyan anyagokról van szó, amelyek a mikroorganizmusok fehérjéihez (antigénekhez, azaz idegen génekhez) kötődnek, inaktiválják azokat és eltávolítják az emberi szervezetből, ezáltal „megölik” a fertőzést az emberben.

3) Neutrophilek. Ezek a sejtek felfalják az idegen sejtet, elpusztítják azt, és közben el is pusztulnak. Ennek eredményeként gennyes váladék jelenik meg. A neutrofilek munkájának tipikus példája a bőrön lévő gyulladt seb gennyes váladékozással.

4) Makrofágok. Ezek a sejtek is felfalják a mikrobákat, de nem önmagukban pusztulnak el, hanem önmagukban pusztítják el, vagy továbbadják a T-helper sejteknek felismerésre.

Számos más sejt is nagyon speciális funkciókat lát el. De érdekesek a szaktudósok számára, míg a fent felsorolt ​​típusok elegendőek az egyszerű ember számára.

Az immunitás típusai

1) És most, hogy megtudtuk, mi az immunrendszer, hogy központi és perifériás szervekből, különböző sejtekből áll, most megismerjük az immunitás típusait:

• sejtes immunitás
• humorális immunitás.

Ez a fokozatosság nagyon fontos, hogy minden orvos megértse. Mivel sok gyógyszer az immunitás egyik vagy másik típusára hat.

A sejtes sejteket a sejtek képviselik: T-gyilkosok, T-helperek, makrofágok, neutrofilek stb.

A humorális immunitást az antitestek és azok forrása – a B-limfociták – képviselik.

2) A fajok második osztályozása a specifikusság fokán alapul:

Nem specifikus (vagy veleszületett) - például a neutrofilek munkája bármilyen gyulladásos reakcióban, gennyes váladék kialakulásával,

Specifikus (szerzett) - például a humán papillomavírus vagy az influenzavírus elleni antitestek termelése.

3) A harmadik osztályozás az emberi orvosi tevékenységekkel kapcsolatos immunitás típusai:

Természetes – emberi betegség eredménye, például bárányhimlő utáni immunitás,

Mesterséges - az oltásokból eredő, vagyis egy legyengült mikroorganizmus bejuttatása az emberi szervezetbe, erre válaszul a szervezet immunitást fejleszt ki.

Példa az immunitás működésére

Most nézzünk egy gyakorlati példát arra, hogyan alakul ki immunitás a 3-as típusú humán papillomavírussal szemben, amely fiatalkori szemölcsök megjelenését okozza.

A vírus behatol a bőr mikrotraumáiba (karcolások, horzsolások), és fokozatosan behatol a bőr felszíni rétegének mélyebb rétegeibe. Korábban nem volt jelen az emberi szervezetben, így az emberi immunrendszer még nem tudja, hogyan reagáljon rá. A vírus beépül a bőrsejtek génapparátusába, és azok helytelenül kezdenek növekedni, csúnya formákat öltve.

Így képződik szemölcs a bőrön. De ez a folyamat nem kerüli meg az immunrendszert. Az első lépés a T-helperek bekapcsolása. Kezdik felismerni a vírust, eltávolítják belőle az információkat, de maguk nem tudják elpusztítani, mivel mérete nagyon kicsi, és a T-gyilkos csak nagyobb tárgyakat, például mikrobákat képes elpusztítani.

A T-limfociták információt továbbítanak a B-limfocitáknak, és ezek elkezdenek antitesteket termelni, amelyek a véren keresztül behatolnak a bőrsejtekbe, megkötődnek a vírusrészecskékhez és így immobilizálják azokat, majd ez az egész komplex (antigén-antitest) kiürül a szervezetből.

Ezenkívül a T-limfociták információt továbbítanak a fertőzött sejtekről a makrofágoknak. Aktivizálódnak, és fokozatosan elkezdik felfalni a megváltozott bőrsejteket, elpusztítva azokat. A megsemmisültek helyére pedig fokozatosan egészséges bőrsejtek nőnek.

Az egész folyamat több héttől hónapokig vagy akár évekig is eltarthat. Minden a sejtes és humorális immunitás aktivitásától, minden kapcsolatának aktivitásától függ. Végül is, ha például egy adott időpontban legalább egy láncszem - a B-limfociták - kiesik, akkor az egész lánc összeomlik, és a vírus akadálytalanul szaporodik, egyre több új sejtbe hatol be, hozzájárulva a sejtek megjelenéséhez. egyre több szemölcs a bőrön.

Valójában a fent bemutatott példa csak nagyon gyenge és nagyon hozzáférhető magyarázata az emberi immunrendszer működésének. Több száz tényező aktiválhatja egyik vagy másik mechanizmust, felgyorsítva vagy lelassítva az immunválaszt.

Például a szervezet immunválasza az influenzavírusra sokkal gyorsabban jelentkezik. És mindez azért, mert megpróbál behatolni az agysejtekbe, ami sokkal veszélyesebb a szervezet számára, mint a papillomavírus hatása.

És egy másik egyértelmű példa az immunrendszer működésére - nézze meg a videót.

Jó és gyenge immunitás

Az immunitás témája az elmúlt 50 évben kezdett kialakulni, amikor az egész rendszer számos sejtjét és mechanizmusát felfedezték. De mellesleg még nem fedezték fel minden mechanizmusát.

Például a tudomány még nem tudja, hogyan indulnak be bizonyos autoimmun folyamatok a szervezetben. Ekkor az emberi immunrendszer minden látható ok nélkül elkezdi saját sejtjeit idegennek érzékelni, és harcolni kezd ellenük. Olyan ez, mint 1937-ben – az NKVD harcolni kezdett saját polgárai ellen, és több százezer embert ölt meg.

Általában ezt tudnia kell jó immunitás- Ez a teljes immunitás állapota a különféle idegen ágensekkel szemben. Külsőleg ez a fertőző betegségek és az emberi egészség hiányában nyilvánul meg. Belsőleg ez a sejtes és humorális komponensek minden részének teljes működésében nyilvánul meg.

Gyenge immunitás a fertőző betegségekre való fogékonyság állapota. Ez egyik vagy másik kapcsolat gyenge reakciójaként, az egyes kapcsolatok elvesztéseként, egyes sejtek működésképtelenségeként nyilvánul meg. Hanyatlásának jó néhány oka lehet. Ezért kezelni kell az összes lehetséges ok megszüntetésével. De erről egy másik cikkben fogunk beszélni.