!! A laminin és a fibroblaszt növekedési faktor szuper!!! Fibroblaszt növekedési faktor aminosav összetétele

> Ifjúságunk csapata

A „fibroblaszt” fogalma két szóból áll, amelyeket latinból „csíra” és „rost”-ként fordítanak le. A fibroblasztok lényegüknél fogva sejtek kötőszöveti amelyek képesek olyan intercelluláris mátrixot szintetizálni, amely mechanikai támogatást biztosít a bőrsejtek számára és a szükséges anyagok szállítását vegyi anyagok V a helyes irányba. Ugyanakkor az aktív és a nyugvó sejteket eltérő szerkezet jellemzi: az aktív differenciált fibroblasztoknak van magjuk és folyamatuk, viszonylag nagyobb méretűés sok riboszómát tartalmaznak. Fibroblasztok benne több laza kötőszövetben található, makrofágokkal, hízósejtekkel, járulékos és plazmasejtekkel együtt. Az embrionális periódusban az embrió mezenchimája a fibroblasztok differenciálódását idézi elő, amely a következő sejteket foglalja magában: szár, félszárú prekurzorok, nem specializálódott fibroblasztok, differenciált (érett) fibroblasztok, fibrociták, myofibroblasztok és fibroklasztok.

A fibroblasztok differenciált (érett) formában képesek anyagokat - kollagén, elasztin, glikozaminoglikánok (beleértve hialuronsav), fibrin. Intenzív kollagén, elasztin fehérjék, proteoglikánok szintézisét végzik, amelyek az intercelluláris mátrix alapanyagát és rostjait alkotják. Az oxigénszint csökkenésével a folyamatok felerősödnek. A vas-, réz- és krómionok szintén serkentik a szintézist és C-vitamin. Az egyik hidrolitikus enzim, a kollagenáz lebontja a sejteken belüli éretlen kollagént, ezáltal szabályozza szintézisének intenzitását. Az ilyen fibroblasztok mozgékony sejtek. Citoplazmájuk, különösen a perifériás rétegben, mikrofilamentumokat tartalmaz, amelyek fehérjéket, például aktint és miozint tartalmaznak. Mozgásuk csak akkor válik lehetségessé, ha a fibronektin, az általuk más sejtekkel együtt szintetizált glikoprotein hordozó fibrilláris struktúrákhoz kötődik, és biztosítja a sejtek és a nem sejtes struktúrák adhézióját.

Mozgás közben a fibroblaszt ellaposodik, felülete 10-szeresére nőhet. Fontos megjegyezni, hogy a fibroblasztok plazmalemmája egy fontos receptorzóna, amely különböző szabályozó tényezők hatását közvetíti.

A fibroblasztok aktiválódása általában a glikogén felhalmozódásával és fokozott aktivitás hidrolitikus enzimek. A fibroblaszt glikogén metabolizmusa, amelyet energiafelszabadulás kísér, a sejt által kiválasztott polipeptidek és egyéb komponensek szintézisére szolgál.

A fibroblasztok közé tartoznak a miofibroblasztok is - olyan sejtek, amelyek nemcsak a kollagént, hanem a kontraktilis fehérjéket is jelentős mennyiségben szintetizálják. A fibroblasztok miofibroblasztokká alakulhatnak át, amelyek funkcionálisan hasonlóak a sima sejtekhez izomsejtek, de ez utóbbiakkal ellentétben jól fejlett endoplazmatikus retikulummal rendelkeznek. Az ilyen sejteket a gyógyuló sebek granulációs szövetében és a terhesség alatt a méhben figyelik meg. A fibroklasztok nagy fagocitáló és hidrolitikus aktivitású sejtek, amelyek részt vesznek az intercelluláris anyag „reszorpciójában” a szervi involúció időszakában. A fibroklasztok egyesítik a fibrillumképző sejtek szerkezeti jellemzőit (fejlett granuláris endoplazmatikus retikulum, Golgi-apparátus, viszonylag nagy, de kevés mitokondrium), valamint a lizoszómák jellegzetes hidrolitikus enzimjeikkel. Az általuk a sejten kívül szekretált enzimkomplex lebontja a kollagénrostok cementáló anyagát, ami után fagocitózis és a kollagén intracelluláris emésztése következik be.

A fibrociták erősen differenciált, nem osztódó kötőszöveti sejtek, amelyek fibroblasztokból és nyugalomban képződnek. Kisebbé válnak, és orsó alakú formát vesznek fel szárnyszerű folyamatokkal. Ez a fibroblasztok fejlődésének utolsó szakasza. Kis számú organellumokat, vakuolákat, lipideket és glikogént tartalmaznak, és a kollagén és más anyagok szintézise jelentősen lecsökken. A fibroblaszt osztódások száma korlátozott, átlagosan minden sejt 50-60 osztódásra van programozva.

A bőr fibroblasztjainak funkciói

A fibroblasztok az emberi kötőszöveteket alkotó sejtek egyik fő típusa, amelyek a b O a testtömeg nagy része. Ezek a szövetek részt vesznek a szervek strómáinak, a szerveken belüli más szövetek közötti rétegeknek a kialakításában, és alkotják a dermist, csontvázat, fasciát, inakat, szalagokat és porcot. Mint ismeretes, a kötőszövetek mesenchymalis eredetű szövetekből álló komplexumok. Fő funkciójuk a homeosztázis fenntartása belső környezet. Fő különbségük az aerob oxidatív folyamatok iránti kisebb igény, mint a test más szöveteiben. A kötőszöveteket, a vért és a nyirokot összefoglalóan a belső környezet szöveteinek nevezzük. A táptalaj pedig sejtekből és sejtközi anyagból áll, amely rostokra és őrölt, vagy amforára oszlik. A kötőszövetek fő funkciói trofikus, védő, támasztó, képlékeny és morfogenetikus.

Ami a dermális fibroblasztokat illeti, itt a legfontosabbak a támogató (biomechanikai), képlékeny és morfogenetikai funkciók. Támogató funkció kollagén és elasztin rostok biztosítják, vagyis közvetlenül a bőr fibroblasztjaihoz kapcsolódnak. A plasztika a környezeti feltételekhez való alkalmazkodás funkciója, a regeneráció folyamatában való közvetlen részvétel, a hegszövet képződése, ami szintén lehetetlen bőrfibroblasztok nélkül A morfogenetikai funkció a szöveti komplexek képződése és a szaporodást, differenciálódást szabályozó hatás szövetekből.

A kötőszöveteket három fő típusra osztják: maga a kötőszövet, a különleges tulajdonságokkal rendelkező kötőszövetek és a vázszövetek. A sejtek, rostok és az amfora intercelluláris anyag arányában különböznek. A kötőszövetek fő alkotóelemei a kollagén rostos szerkezetei és az elasztikus típusok, az anyagcsere funkciót ellátó fő anyag.

Kollagén rostokat tartalmaz különböző típusok kötőszövetet, és meghatározzák azok erősségét. Ezeknek a szálaknak a topológiája eltérő: a laza kötőszövetben különböző irányban helyezkednek el, hullámosan ívelt, spirálisan csavart, lekerekített vagy lapított szálak formájában (egy-három mikrométer vagy annál nagyobb vastagságban). A hosszuk is eltérő.

A kollagénrost belső szerkezetét a kollagén fibrilláris fehérje határozza meg, amely a fibroblasztok szemcsés endoplazmatikus retikulumának riboszómáin szintetizálódik. A kollagénnek több mint 20 fajtája ismert, amelyek különböznek egymástól molekuláris szerveződés, szervi és szöveti hovatartozás. Például:

típusú kollagén II

a hialin és rostos porc része, üvegszerűés szaruhártya;

típusú kollagén

található a magzati bőr irha, a falak nagy véredény, valamint a retikuláris rostokban (például hematopoietikus szervekben);

IV típusú kollagén

az alapmembránokban, a lencse kapszulájában található (más típusú kollagéntől eltérően sokkal több szénhidrát oldalláncot, valamint hidroxilizint és hidroxiprolint tartalmaz);

V típusú kollagén

jelen van a chorionban, az amnionban, az endomysiumban, a perimysiumban, a bőrben, valamint a kollagént szintetizáló sejtek (fibroblasztok, endothel, simaizom) környékén;

proteoglikánok, glikoproteinek és az általuk képzett komplexek.

Mindezek az anyagok állandó mozgásban és megújulásban vannak.

A növekedési faktorok szintézise

BAN BEN modern tudomány minden megjelenik több munka, bizonyítva a növekedési faktorok jelentős szerepét a bőr hámképződésében. Sokukat maguk a fibroblasztok szintetizálják, néhányat más szövetek.

Epidermális növekedési faktor(EGF) epiteliális eredetű hámsejtekben és mirigyekben szintetizálódik, Henle hurokban, makrofágokban és fibroblasztokban.

Átalakító növekedési faktor alfa(TGF-alfa) makrofágok, fibroblasztok, hám- és szarkómasejtek szintetizálják. A TGF-alfa 50 aminosavból áll, homológ az epidermális növekedési faktorral, és beindítja az angiogenezist.

Átalakító növekedési faktor béta(TGF-béta) makrofágokat, T-limfocitákat, endoteliális sejteket, vérlemezkéket, csecsemőmirigy-hámot termelnek. Ez a peptid aktívan katalizálja a fibrogenezist azáltal, hogy stimulálja a fibroblasztok kollagénszintézisét, serkenti a fibronektin szintézist, az angiogenezist, és a fibroblasztok kemoattraktánsaként és a proteolízis inhibitoraként működik; elősegíti a kollagén szintézist is.

Thrombocyta eredetű növekedési faktor vérlemezkék alfa granulátumokat, aktivált makrofágokat, fibroblasztokat, simaizomsejteket és endotéliumot termelnek. Ez egy hőstabil kationos heterodimer glikoprotein magas tartalom cisztein. A vérlemezkékből származó növekedési faktor serkenti a migrációt, a proliferációt és a fehérjeszintézist a célsejtekben, gyulladáscsökkentő hatással bír, valamint elősegíti a kollagén szintézist.

Fibroblaszt növekedési faktor (alap)(bFGF) ban gyártották idegszövet, agyalapi mirigy. Ez egy heparinkötő polipeptid, az alapmembránokban rögzül, aktívan serkenti az összes sejt proliferációját érfalés az angiogenezis faktor szintézise.

Fibroblaszt növekedési faktor (savas) (FGF) aktivált makrofágokat és T-limfocitákat termelnek, amelyek speciális dermális FGF-et termelnek.

Transzformáló növekedési faktor (a-NGF) maguk a fibroblasztok szintetizálják. Ez az FGF aktívan befolyásolja az angiogenezist.

Keratinocita növekedési faktor (KGF) fokozza a sebek gyógyulását és hámképződését. Ez az epidermális sejtek által termelt növekedési faktor.

Az interleukineknek a fibroblasztok aktivitásának stimulálásában betöltött szerepe is fontos.

Interleukin IL-1 túlnyomórészt makrofágok, fibroblasztok, dendritikus sejtek, timociták, endoteliális sejtek és asztrociták szintetizálják. Ez a 17 kilodalton atomtömegű anyag 152 aminosav-maradékot tartalmaz, serkenti a multipotens őssejtek szaporodását és a fibrogenezist.

Interleukin IL-4 T-limfocitákat termelnek, különösen a II-es típusú segítőket. Atomtömege 17-20 kilodalton, 112 aminosavat tartalmaz, növekedési stimulátorként és izotópszelekcióként szolgál a homocitotrop antitesteket termelő B-sejtek javára, valamint katalizálja a fibrogenezist. Célpontjai a pre-B limfociták, protimociták, hízósejtek, bazofil sejtek (III-V. osztály), fibroblasztok.

Interleukin IL-6 szintetizálja a makrofágokat, limfocitákat, endotéliumot, fibroblasztokat, csecsemőmirigy-hámot. Atomtömege 26 kilodalton, 184 aminosavból áll, serkenti a B és T limfociták, félős mieloid sejtek növekedését és differenciálódását. Katalizálja a fehérjeszintézist akut fázis a májban. Célpontjai a B- és T-limfociták (III. osztályt beleértve), a félszár mieloid prekurzorai és a hepatociták.

Cachectin (tumornekrózis faktor) makrofágok, aktivált T- és B-limfociták, endotélium, mikroglia, zsírsejtek, timociták termelik. Atomtömege 17 (alfa) és 20-25 (béta) kilodalton. Ez egy kemoattraktáns és növekedésserkentő és protein szintézis fibroblasztok.

Ezenkívül a fibroblasztokat az extracelluláris mátrix komponensei (nidogén, laminin, tinascin, kondroitin-4-szulfát, proteoglikánok) termelik.

Hogyan lehet meghosszabbítani a fibroblasztok élettartamát?

A fenti anyagok mindegyike meghosszabbíthatja életciklus fibroblasztok, növelik az aktív sejtek számát, ami a lehető legjobb módon hatással lesz a beteg bőrállapotára. Milyen eljárások lesznek pozitív hatással a fibroblasztok funkcionális aktivitására? Figyelembe véve a helyiségek felszereltségi különbségeit, a technikákban való jártasság szintjét stb., hatásfokozó sorrendben sorolom fel az eljárásokat.

Peelingek(mechanikai, kémiai, enzimatikus, lézeres, mikrodermabráziós stb.), frakcionált termolízis, DOT, lézeres felületkezelés. Sérülést okozva serkentik a fibroblasztok szintézisét és aktivitásukat a szövetek gyors helyreállítása érdekében. Fibroblaszt stimuláló szerek helyi alkalmazása- fibroblaszt növekedési faktorok - célsejtekként aktiválja őket, ami elősegíti a kollagén szintézist.

Hardver technikák a fenti gyógyszerek bevezetése - galvanoforézis, fonoforézis, mikroáramok, elektroporáció - fokozza a gyógyszerek hatását.

Injekciós technikák: mezoterápia, biorevitalizáció hialuronsav készítményekkel.

Natív kollagén injekciója aszeptikus sebfolyamatot okoz a beavatkozás területén, ami provokációhoz vezet válasz test - a fibrillogenezis stimulálása az érintett területen; ez biztosítja a korrekciós területet a sebgyógyuláshoz szükséges fő biológiai erőforrással - a természetes, bőrszövet-specifikus kollagénnel. A kollagén a sebgyógyulásban részt vevő fő fehérje. Fibroblasztok vándorolnak hozzá a környező szövetekből, átmeneti mátrix jön létre, amely stimulálja immunrendszer test és a granulociták, makrofágok és fibroblasztok aktiválódása, javítja a sejtekből felszabaduló növekedési faktorok transzfert, fokozza a fibroblasztok migrációját és a hámsejtek proliferációját.

Plazmolifting egy szabadalmaztatott vérfeldolgozási módszer, amely abból áll egész vér thrombocyta autoplazma szabadul fel és injektálódik a betegbe. Lényegében a „fiatalság varázselixírje” lévén benne van magas koncentráció növekedési faktorok, hormonok, fehérjék és vitaminok minden ember számára egyedi kombinációban. A bőrbe kerülve új fibroblasztok képződését idézi elő, ami serkenti azok kollagén-, elasztin-, glükózaminoglikán-termelését és a megújult intercelluláris mátrix képződését.

PRP emelés - injekció vérlemezkékben gazdag autoplazma, amelyet a beteg véréből izolálnak, a bőrbe. A teljes vér szétválasztásakor ennek a technológiának köszönhetően lehetséges az élő vérlemezkék akár 90 százalékának megőrzése, amelyek nagyszámú növekedési faktorok; ez utóbbiak elindítanak minden regenerációs folyamatot, amely a fibroblasztok közvetlen részvételével történik.

Különféle típusú RF terápia. Az RF emelés a helyi fűtés elvén működik, mivel itt a rádiófrekvenciás energia hővé alakul. 40 fokos hőmérsékleten a fibroblasztok összezsugorodnak és méretük csökken, ami biztosítja a bőr liftingjét és beindítja a kollagén és elasztin szintézis folyamatait.

Nem szabad megfeledkeznünk a fibroblasztok szintézisét befolyásoló tényezőkről sem. Túlzott besugárzás, tartósítószert tartalmazó termékek fogyasztása, antiandrogén hatású hormonpótló terápia figyelmen kívül hagyása pre- és menopauza idején, banális bőrápolási módszerek elhanyagolása, dohányzás. Ezek az okok minimalizálhatják a pozitív eredmények elérését célzó cselekedeteinket.

TETSZI EZT A CIKKET?

Szépségápolás

Fényképezés: korrekció lépésről lépésre Az ősz forró időszak egy kozmetikus számára. Az ügyfelek kipihenten és lebarnulva térnek vissza a nyaralásukról, de bőrük helyreállítást igényel. Ultraibolya fény, forró száraz levegő és tengervíz számos olyan megjelenését idézik elő esztétikai problémák, amelyek egy része a legtöbb embernél megtalálható, másik része pedig egyéni természetű Tetoválás eltávolítás: megtehetjük lézer nélkül A sikertelen tartós sminket vagy az unalmas tetoválást Oroszországban leggyakrabban lézerrel távolítják el. Európában és az USA-ban azonban már két évtizede sikeresen alkalmazzák a Rejuvi Tattoo Remover krémmel végzett kémiai kinyerési technikát. Beszéljünk erről a módszerről részletesebben.Akne: fejlődési tényezők és komplex kezelés Tudományosan bizonyított, hogy pattanás– ez nem csak esztétikai hiba, hanem betegség faggyúmirigyek a faggyúmirigy fejlődésével és működésével kapcsolatos szőrtüsző. Ezzel a problémával azok az emberek szembesülnek, akiknek zsíros vagy kombinált bőrük van, és hajlamos a zsíros bőrre. Beszéljünk az okokról és hatékony módszerek akne korrekció.Út az ideális bőrhöz Hogyan végezzük helyesen otthoni ápolás szőrtelenítési eljárások között?„Lactodermogenesis” eljárás A non-invazív technikákat kedvelő kozmetikusok számára az ALPIKA cég bemutatja új program bőrmegújítás „Lactodermogenesis”.Pelingek: téli, nyári és egész éves savak A peeling továbbra is a legelterjedtebb eljárás a kozmetikus rendelőben, vezető szerepet tölt be a kozmetikai kezelések között. A hatást kiváltó szerek sokfélesége lehetővé teszi az eredmények elérését különböző államokés bőrtípusok.. Szemöldök paradoxon A szemöldökptosis jellemző életkori jellemző. Az orrnyereg és a homlok területén lévő ráncok megváltoztatják az arckifejezést, szomorú megjelenést kölcsönözve annak, és egyértelműen utalnak az életkorra. Mit tehet a modern kozmetológia? Szakértőink megosztották egyedülálló tapasztalataikat Őszi terápia: ideje dolgozni a nyári hibákon A legtöbben szomorúak, amikor jön az ősz, de a kozmetikusok számára a szeptember közeledte a várakozás ideje aktív munkaés az arra való felkészülés Fiatalítás injekciók nélkül Az invazív technikáknak megvannak az előnyei és hátrányai. Ezért a nagy márkák tudományos laboratóriumai új termékeket fejlesztenek, amelyek injekciók nélkül képesek fiatalító hatást biztosítani. Pontosan ezzel a tulajdonsággal rendelkezik a Mezopharm 2017 tavaszán megjelent két új terméke Non-invazív korrekció: utópia vagy valóság? Az esztétikai gyógyászat új irányzata a traumák és a korrekciók mennyiségének csökkentése. Ha kevesebb traumával és kisebb kockázattal érheti el ugyanazt az eredményt, miért adná fel Az öregedés mechanizmusai és a kozmetológia lehetőségei Mi az öregedés mint olyan? A kutatók számára az öregedés a rejtélyek végtelen forrása, egy többrétegű, végtelenül tanulmányozható világ: mi történik a sejttel? Mi a helyzet a sejtmagokkal? Mi a helyzet a DNS-sel a sejtmagban? és RNS-sel a mitokondriumokban Couperosis: nem csak kozmetikai hiba Milyen gyakran vesz észre egy tapasztalt kozmetikus szeme a tömegben olyan arcokat, akik első kézből ismerik a rosaceát. És hány beteg jön, hogy megszabaduljanak a „csúnya vörös hálótól”. Ismerkedjünk meg közelebbről a rosaceával, mert a betegség elleni küzdelem könnyebb és hatékonyabb, ha megértjük etiopatogenezisét Krém kontra tű Szakértői vélemények. Non-invazív korrekció: utópia vagy valóság? A jövő kozmetikája: HINOKI Klinikai változat Beszélgetés kozmetikumok számára készült konkrét személy, és nem egy elvont bőrtípusra, hangosabbak. Néhány krém már ma is képes genetikai szinten hatni. És ez még csak a kezdet. Mi vár a kozmetológiára a közeljövőben? Ifjúsági csapatunk A fibroblasztokkal végzett regeneratív terápia az egyik legfejlettebb és legígéretesebb megoldás széleskörű esztétikai problémák Betyárzónák: az öregedés extrafasciális jelei Sajnos a test öregedése elkerülhetetlen élettani folyamat, amihez bizonyos öröklődés által programozott változások társulnak. A nőknél a menopauza beálltával az öregedési folyamat felgyorsul. Ez nemcsak az arcra és a bőr egészére vonatkozik, hanem az egész testre is.. Barnulás – öröm vagy stressz? Hosszan tartó ultraibolya sugárzásnak való kitettség - komoly stressz a bőrünkért. Következményei: a barrier tulajdonságok megsértése, a nedvesség elvesztése, a bőr kiszáradása és hámlása. Mindez idő előtti öregedéshez vezet. Ezért nagyon fontos, hogy a nyári időszakot követően megfelelően ápold bőröd Dyschromia - bőr pigmentációs rendellenességek Bőr diszkrómia in utóbbi évek nagyon aggasztó az orvosok számára, mivel a pigmentsejtek az ősei rosszindulatú daganat- melanómák. A melanogenezis az egyik fontos és összetett mechanizmusok a szervezet alkalmazkodása ahhoz külső környezet. Ezért ezt bőrgyógyászati ​​probléma igényel speciális figyelem az orvostól.Az izmok hipertóniája, mint a korai öregedés oka A betegek gyakran akkor fordulnak először a kozmetológiai rendelőbe, amikor aggódni kezdenek az arc alsó harmadában bekövetkező változások miatt. A modern invazív és minimálisan invazív módszerek hatékonysága ellenére gyakran nem elegendőek a markáns és tartós eredmény eléréséhez.Küzdelem az életkor ellen: támadásban a sejtstimulátorok A fibroblaszt stimulációról valószínűleg minden kozmetikus hallott. A kozmetikusok annyira hozzászoktak ehhez a gyakori kijelentéshez, hogy szinte már nem is figyeltek rá: hát serkenti, akkor mi van? Ha azonban egy bizonyos termék valóban „stimulálja” a bőrsejteket, akkor jó lenne megérteni: hogyan történik ez, és ami a legfontosabb, miért lehet erre szükségünk?

Hello barátok!

A mai cikk témája: Fibroblaszt növekedési faktor. Dióhéjban a Fibroblast növekedési faktor (FGF) olyan fehérjék családja, amelyek elősegítik a sejtosztódást és a túlélést az emberi szervezetben.

Tágabb értelemben a fibroblaszt növekedési faktor nélkülözhetetlen minden élő szervezet számára a születéstől a halálig.

Most nem terhellek különféle barátokkal orvosi értelemben, mindez olvasható az interneten a Wikipédia oldalán.

Itt szeretném elmondani, hogy a fibroblaszt növekedési faktor körülbelül 20 éves korig elérhető a szervezetben. Ezen túlmenően ezen fehérjemolekulák száma meredeken csökken. Hová vezet ez?

Mindenekelőtt a szervezet öregedésére, hiszen minél idősebbek vagyunk, annál kevésbé intenzíven megy végbe szervezetünkben a sejtosztódás, vagyis a régi sejtek nem cserélődnek ki újakra, ahogy azt fiatalkorban megfigyelték, elegendő mennyiségű sejt jelenlétében. mennyiségű FGF.

A szakértők szerint a fibroblaszt növekedési faktor kulcsfontosságú eleme a kezelésnek különféle betegségek(ízületi, bőr-, hajproblémák, alvászavarok, depresszió, alacsony szint libidó). Az FRF többet ad mielőbbi felépülés sérülések és sebek gyógyulása után, függetlenül attól, hogy hol található (szívben, májban, bőrben vagy agyban).

És ezek a barátok nem üres szavak, ezeket a kijelentéseket számos alátámasztja laboratóriumi kutatás. Kívül, gyakorlati használat táplálék-kiegészítők: A Laminin és a Laminin-Omega+++ (fibroblaszt növekedési faktort tartalmaz) lehetővé tette, hogy számos értékelést gyűjtsünk össze ennek a ténynek a megerősítésére.

Azt javaslom, tekintse meg az alábbi értékelések egyikét:

Azt is javaslom, hogy nézzen meg egy videót arról, hogy mit mondanak a Lamininről és a fibroblaszt növekedési faktorról az amerikai PBS Televízióban:

Remélem, barátaim, megértitek, hogy a fibroblaszt növekedési faktor nélkülözhetetlen szervezetünk egészségének és hosszú élettartamának megőrzéséhez.

Ha érdekel ez a téma, vedd fel velem a kapcsolatot és megadom További információ, Ezt a terméket a városában vásárolhatja meg. Saját Skype: razzhivi62

Sok sikert és jó egészséget neked!

Ebbe a csoportba tartozik a mitogén tulajdonságokkal rendelkező multifunkcionális polipeptidek nagy családja; az eredetileg hibás név („Fibroblaszt növekedési faktor”) hagyományosan az egész csoportra ragadt. A fő funkció az embrionális mezodermális és neuroektodermális természetű sejtek proliferációjának és differenciálódásának serkentése. Az FGF-ek fontos szerepet játszanak a folyamatokban embrionális fejlődés sejtek, javítás, neuron túlélés, szív- és érrendszeri patológiák, onkogenezis. A keratocyta növekedési faktor (KGF) is ebbe a családba tartozik. Köszönet magas fokozat Az FGF-ek heparinkötő családját Heparin-kötő sejtnövekedési faktor családnak is nevezik.

Szerkezet. Általános jellemzők. Az elsőket a szarvasmarha agyalapi mirigyéből izolálták (Gospodarowicz, 1984), és bázikus (bázis FGF) és savas (savas FGF) faktorként azonosították. Két polipeptidlánc kombinációjából épülnek fel, köztük 146 (bázis FGF) és 140 (savas FGF) aminosavból; 55%-os homológiával és MV-vel rendelkeznek, 16-24, illetve 15-18 kDa.

Jelenleg az FGF családnak legalább 23 tagja ismert, amelyek közül körülbelül 10 expresszálódik struktúrákban fejlődő agy; ebben az esetben a bázikus FGF (FGF-2) és az FGF-15 „szétszórva” van jelen, míg az FGF-8 és FGF-17 az embrionális agy meghatározott területein expresszálódik.

A savas faktor (aFGF, FGF-1) főként az idegszövetben, a retinában és az idegszövetben található csontszövetés osteosarcoma. A sokat vizsgált Alapfaktor (bFGF, FGF-2) a neuronális struktúrákban (hipotalamusz, retina stb.), a szekretáló szervekben (alapalapi mirigy, csecsemőmirigy, mellékvesekéreg), valamint a vesék, szív, máj, vérsejtek, sokféle daganat. Mindkét faktor kemotaktikus aktivitással rendelkezik, és serkenti az új kapillárisok növekedését in vivo és in vitro. Az FGF-2 serkenti a sebgyógyulást, és a kapcsolódó terápiákban használják; fontos szerepet tulajdonítanak az idegsejtek agysérülés utáni helyreállításában. Az 1. 3 bemutatja az epidermális növekedési faktor ligandumok és a megfelelő típusú receptorok arányát, valamint expressziójukat különféle típusok felnőtt állatok és embriók sejtjei és szövetei.

FGF-receptorokat (5 izotípust) számos szövetben azonosítottak, köztük rákos sejtek mell- és vesekarcinóma. Elhatározta, hogy genetikai mutációk négyből három FGFR érintett örökletes betegségek a csontváz fejlődéséhez kapcsolódik. Az aFGF receptorok a tirozin kináz új típusát képviselik, és aktiválódásukat kétértékű kationok vagy pirofoszfát modulálják.

Az FGF család többi képviselőjének jellemzői.

FGF-4. Fehérje MV-vel 22 kDa; -ben azonosították tumorsejtek gyomor, vastagbél, hepatocelluláris karcinóma, Kaposi-szarkóma. 42%-os homológiája és közös receptorai vannak a bFGF-fel. BAN BEN egészséges szövetek a felnőtt szervezetben nem expresszálódik, azonban szerepet játszik az embriogenezis szabályozásában; mitogenetikai faktorként működik a fibroblasztok és az endothelsejtek számára, elősegítve az angiogenezist.

FGF-5. MV 27 kDa-os fehérje; 45%-os homológiát mutat a bFGF-fel; magzati agyban és néhány tumorsejtvonalban expresszálódnak.

FGF-7 vagy KGF (Keratocyte Growth Factor). Először keratinocitákból nyerték. A szerkezet 39%-ban homológ a bFGF-fel. MV 22 kDa. Stroma fibroblasztokban expresszálódik, normál glia- és hámsejtekben hiányzik. Stimulálja a keratinociták és más hámsejtek proliferációját és differenciálódását.

FGF-9. Más néven Glial aktiváló faktor (GAF); humán gliomasejtek tenyészetéből izolálva, amely a fibroblasztok és oligodendrociták mitogénje. MV 23 kDa.

FGF-10. Először patkányembrióból nyerték. Főleg embrionális és felnőtt sejtekben expresszálódik tüdőszövet; mitogénként szolgál a hám- és epidermális sejtekhez (de nem a fibroblasztokhoz). Fontos szerepet játszik az agy, a tüdő fejlődésében és a sebgyógyulásban.

FGF-17. heparinkötő faktor; túlnyomórészt az embrionális agyban fejeződik ki. MV 22,6 kDa.

Új információk a biológiai és orvosi szempontok FGF-ek.

• · A legtöbb növekedési faktorhoz hasonlóan az FGF-ek is funkcionális kapcsolatot mutatnak más neuroregulátorokkal; Megállapítást nyert, hogy a Tumor Necrosis Factor (TNF-b) pro- vagy anti-apoptotikus szerepét az FGF-2 modulálja (Eves et al. 2001).
• · Az arteria cerebri középső elzáródása által okozott agyi infarktus modelljének felhasználásával vizsgáltuk a bFGF icv adagolásának hatását az érintett terület méretére és a sejtproliferációra. Az alap FGF nem volt hatással az agyi infarktus méretére, de szignifikánsan növelte a proliferáló sejtek számát (brómdezoxiuridin festés) (Wada et al. 2003). A modellen traumás sérülés A bFGF hiányában és fordítva, túlzott expressziójában szenvedő egerekben azt találták, hogy hosszú távon A faktor serkentette a neurogenezist és megvédte a neuronokat a hippocampus sérült területén (Yoshimura et al. 2003). Az FGF-1 (aFGF) pozitív hatással volt a háti gyökerek regenerációjára gerincvelő levágásuk után (Lee et al. 2004).
• · A dopaminerg D2 receptorok aktiválása a prefrontális kéregben és a hippocampusban befolyásolta az FGF-2 gén expresszióját; az adatok értékelése folyamatban van a faktor lehetséges szerepére vonatkozóan a neurodegeneratív betegségek, például a Parkinson-kór kezelésében (Fumagalli et al. 2003). A neuronok primer tenyészetének felhasználásával azt találták, hogy az IGF-fel együtt az FGF-2 gátolta az amiloid béta fehérje neurotoxicitását, amely a JNK, a NADH oxidáz és a kaszpáz-9/3 aktiválásához kapcsolódik. Ez a védőmechanizmus kapcsolódik lehetséges szerepe FGF-2 az Alzheimer-kór kezelésében (Tsukamoto et al. 2003).
• · Minimalacokon végzett kísérletek megerősítették az FGF-2 lehetséges szerepét a szívizom perfúziójának javításában hosszú távú art stenosis esetén. cirkumflex. Az FGF-2 pozitív hatásait 3 hónapos használat során dokumentálták; ezek az eredmények hatással lehetnek a terápiára koszorúér-betegség szív (Biswas et al. 2004). Ezek az adatok a vaszkuláris szövetek „mérnöki” rekonstrukciójának mechanizmusához kapcsolódnak, amelyben az FGF-2 elősegíti a proliferációt és a kollagénszintézist a humán aorta sejtkultúra megújult struktúráiban (Fu et al. 2004).
• · Az FGF-2 serkenti a kapillárisok fejlődését, valamint az endotélsejtek morfogenezisét, a VEGFR1 receptorok aktiválása és a c-Akt-modulin/calmodulin-függő jel aktiválása révén (Kanda et al. 2004).

Ebbe a csoportba tartozik a mitogén tulajdonságokkal rendelkező multifunkcionális polipeptidek nagy családja; az eredetileg hibás név („Fibroblaszt növekedési faktor”) hagyományosan az egész csoportra ragadt.

A fő funkció az embrionális mezodermális és neuroektodermális természetű sejtek proliferációjának és differenciálódásának serkentése. Az FGF-ek fontos szerepet játszanak az embrionális sejtek fejlődésében, helyreállításában, a neuronok túlélésében, a kardiovaszkuláris patológiákban és az onkogenezisben. A keratocyta növekedési faktor (KGF) is ebbe a családba tartozik. A heparinhoz való nagyfokú kötődés miatt az FGF családot Heparin-kötő sejtnövekedési faktor családnak is nevezik.

Szerkezet. Általános jellemzők. Az elsőket a szarvasmarha agyalapi mirigyéből izolálták (Gospodarowicz, 1984), és bázikus (bázis FGF) és savas (savas FGF) faktorként azonosították. Két polipeptidlánc kombinációjából épülnek fel, köztük 146 (bázis FGF) és 140 (savas FGF) aminosavból; 55%-os homológiával és MV-vel rendelkeznek, 16-24, illetve 15-18 kDa.

Jelenleg az FGF-család legalább 23 tagja ismert, amelyek közül körülbelül 10 expresszálódik a fejlődő agy struktúráiban; ebben az esetben a bázikus FGF (FGF-2) és az FGF-15 „szétszórva” van jelen, míg az FGF-8 és FGF-17 az embrionális agy meghatározott területein expresszálódik.

A savas faktor (aFGF, FGF-1) elsősorban az idegszövetben, a retinában, valamint a csontszövetben és az osteosarcomában található. A sokat vizsgált Alapfaktor (bFGF, FGF-2) a neuronális struktúrákban (hipotalamusz, retina stb.), a szekretáló szervekben (alapalapi mirigy, csecsemőmirigy, mellékvesekéreg), valamint a vesék, szív, máj, vérsejtek, sokféle daganat. Mindkét faktor kemotaktikus aktivitással rendelkezik, és serkenti az új kapillárisok növekedését in vivo és in vitro. Az FGF-2 serkenti a sebgyógyulást, és a kapcsolódó terápiákban használják; fontos szerepet tulajdonítanak az idegsejtek agysérülés utáni helyreállításában. Az 1. A 3. ábra mutatja az epidermális növekedési faktor ligandumok és a megfelelő receptortípusok arányát, valamint expressziójukat felnőtt állatok és embriók különböző sejttípusaiban és szöveteiben.

FGF-receptorokat (5 izotípust) számos szövetben azonosítottak, beleértve a mellráksejteket és a vesekarcinómát. A négy FGFR közül háromban előforduló genetikai mutációkról kiderült, hogy szerepet játszanak a csontváz fejlődésével összefüggő örökletes betegségekben. Az aFGF receptorok a tirozin kináz új típusát képviselik, és aktiválódásukat kétértékű kationok vagy pirofoszfát modulálják.

Az FGF család többi képviselőjének jellemzői.

FGF-4. Fehérje MV-vel 22 kDa; gyomor, vastagbél, hepatocelluláris karcinóma, Kaposi-szarkóma tumorsejtjeiben azonosították. 42%-os homológiája és közös receptorai vannak a bFGF-fel. Felnőtt szervezet egészséges szöveteiben nem expresszálódik, de szerepet játszik az embriogenezis szabályozásában; mitogenetikai faktorként működik a fibroblasztok és az endothelsejtek számára, elősegítve az angiogenezist.

FGF-5. MV 27 kDa-os fehérje; 45%-os homológiát mutat a bFGF-fel; magzati agyban és néhány tumorsejtvonalban expresszálódnak.

FGF-7 vagy KGF (Keratocyte Growth Factor). Először keratinocitákból nyerték. A szerkezet 39%-ban homológ a bFGF-fel. MV 22 kDa. Stroma fibroblasztokban expresszálódik, normál glia- és hámsejtekben hiányzik. Stimulálja a keratinociták és más hámsejtek proliferációját és differenciálódását.

FGF-9. Más néven Glial aktiváló faktor (GAF); humán gliomasejtek tenyészetéből izolálva, amely a fibroblasztok és oligodendrociták mitogénje.

MV 23 kDa.

FGF-10. Először patkányembrióból nyerték. Főleg a tüdőszövet embrionális és felnőtt sejtjeiben fejeződik ki; mitogénként szolgál a hám- és epidermális sejtekhez (de nem a fibroblasztokhoz). Fontos szerepet játszik az agy, a tüdő fejlődésében és a sebgyógyulásban.

FGF-17. heparinkötő faktor; túlnyomórészt az embrionális agyban fejeződik ki. MV 22,6 kDa.

3. ÁBRA FGF RECEPTOROK, LIGANDUMUK ÉS SZÖVETBEN KIFEJEZÉSÜK

Új információk az FGF-ek biológiai és orvosi vonatkozásairól.

· A legtöbb növekedési faktorhoz hasonlóan az FGF-ek is funkcionális kapcsolatot mutatnak más neuroregulátorokkal; Megállapították, hogy a Tumor Necrosis Factor (TNF-α) pro- vagy anti-apoptotikus szerepét az FGF-2 modulálja (Eves és mtsai. 2001).

· Az arteria cerebri középső elzáródása által okozott agyi infarktus modelljének felhasználásával vizsgáltuk a bFGF icv adagolásának hatását az érintett terület méretére és a sejtproliferációra. Az alap FGF nem volt hatással az agyi infarktus méretére, de szignifikánsan növelte a proliferáló sejtek számát (brómdezoxiuridin festés) (Wada et al. 2003). A bFGF hiányában és fordítva túlzott expressziójában szenvedő egerek traumás agysérülésének modelljében azt találták, hogy a faktor hosszú távon serkenti a neurogenezist és védi a neuronokat a hippocampus sérült területén (Yoshimura et al. 2003). . Az FGF-1 (aFGF) pozitív hatással volt a gerincvelő hátsó gyökereinek regenerációjára azok átmetszése után (Lee et al. 2004).

· A dopaminerg D2 receptorok aktiválása a prefrontális kéregben és a hippocampusban befolyásolta az FGF-2 gén expresszióját; az adatok értékelése folyamatban van a faktor lehetséges szerepére vonatkozóan a neurodegeneratív betegségek, például a Parkinson-kór kezelésében (Fumagalli et al. 2003). A neuronok primer tenyészetének felhasználásával azt találták, hogy az IGF-fel együtt az FGF-2 gátolta az amiloid béta fehérje neurotoxicitását, amely a JNK, a NADH oxidáz és a kaszpáz-9/3 aktiválásához kapcsolódik. Ez a védőmechanizmus összefüggésbe hozható az FGF-2 lehetséges szerepével az Alzheimer-kór kezelésében (Tsukamoto et al. 2003).

· Minimalacokon végzett kísérletek megerősítették az FGF-2 lehetséges szerepét a szívizom perfúziójának javításában hosszú távú art stenosis esetén. cirkumflex. Az FGF-2 pozitív hatásait 3 hónapos használat során dokumentálták; ezek az eredmények hatással lehetnek a koszorúér-betegség kezelésére (Biswas et al. 2004). Ezek az adatok a vaszkuláris szövetek „mérnöki” rekonstrukciójának mechanizmusához kapcsolódnak, amelyben az FGF-2 elősegíti a proliferációt és a kollagénszintézist a humán aorta sejtkultúra megújult struktúráiban (Fu et al. 2004).