Протокол за неонатален респираторен дистрес синдром. Респираторен дистрес - синдром на новороденото

Синоними

Болест на хиалиновите мембрани.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

RDS е тежко респираторно разстройство при недоносени новородени, причинено от незрели бели дробове и първичен дефицит на сърфактант.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

RDS е най-честата причина за дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Провеждане на пренатална профилактика при заплаха преждевременно ражданесъщо влияе върху честотата на RDS.

При деца, родени преди 3-та гестационна седмица, които не са получавали пренатална профилактика с бетаметазон или дексаметазон, честотата му е около 65%, с профилактика - 35%; при деца, родени в гестационен период 30-34 седмици: без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.

При деца, родени с гестационна седмица над 34 седмици, честотата на RDS не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%.

ЕТИОЛОГИЯ

Причините за развитието на RDS включват нарушен синтез и екскреция на сърфактант. свързани с незрялост на белите дробове. Най-значимите фактори, влияещи върху честотата на RDS. са представени в табл. 23-5.

Таблица 23-5. Фактори, влияещи върху развитието на RDS

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ

Ключовата връзка в патогенезата на RDS е дефицитът на сърфактант, който възниква в резултат на структурна и функционална незрялост на белите дробове.

Повърхностноактивното вещество е група от повърхностно активни вещества с липопротеинова природа, които намаляват силите на повърхностното напрежение в алвеолите и поддържат тяхната стабилност. В допълнение, сърфактантът подобрява мукоцилиарния транспорт, има бактерицидна активност и стимулира реакцията на макрофагите в белите дробове. Състои се от фосфолипиди (фосфатидилхолин, фосфатидилглицерол), неутрални липиди и протеини (протеини A, B, C, D).

Алвеолоцитите тип II започват да произвеждат сърфактант в плода от 20-24-та седмица на вътрематочно развитие. Особено интензивно освобождаване на повърхностноактивно вещество върху повърхността на алвеолите се случва по време на раждането, което допринася за първичното разширяване на белите дробове.

Има два пътя за синтез на основния фосфолипиден компонент на повърхностно активното вещество - фосфатидилхолин (лецитин).

Първият (с участието на метилтрансфераза) се проявява активно в периода от 20-24-та седмица до 33-35-та седмица от вътрематочното развитие. Лесно се изчерпва под влияние на хипоксемия, ацидоза и хипотермия. Резервите от сърфактант до 35-та гестационна седмица осигуряват началото на дишането и формирането на функционален остатъчен белодробен капацитет.

Вторият път (с участието на фосфохолин трансфераза) започва да действа едва от 35-36-та седмица от вътрематочното развитие, той е по-устойчив на хипоксемия и ацидоза.

При дефицит (или намалена активност) на сърфактант се увеличава пропускливостта на алвеоларните и капилярните мембрани, се развива стагнация на кръвта в капилярите, дифузен интерстициален оток и преразтягане на лимфните съдове; колапс на алвеолите и образуване на ателектаза. В резултат на това функционалната остатъчен капацитет, дихателен обем и жизнен капацитетбели дробове. В резултат на това се увеличава работата на дишането, възниква вътребелодробно шунтиране на кръвта и се увеличава хиповентилацията на белите дробове. Този процес води до развитие на хипоксемия, хиперкапния и ацидоза.

На фона на прогресираща дихателна недостатъчност възниква дисфункция на сърдечно-съдовата система: вторична белодробна хипертония с кръвен шънт отдясно наляво през функциониращи фетални комуникации; преходна миокардна дисфункция на дясната и/или лявата камера, системна хипотония.

Аутопсията показа, че белите дробове са без въздух и са потънали във вода. Микроскопията разкрива дифузна ателектаза и некроза на алвеоларните епителни клетки. Много от разширените терминални бронхиоли и алвеоларните канали съдържат еозинофилни мембрани на фибринозна основа. Трябва да се отбележи, че хиалиновите мембрани рядко се откриват при новородени, които умират от RDS в първите часове от живота.

КЛИНИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА

ДА СЕ ранни признаци RDS включва:

Задух (повече от 60/min), възникващ в първите минути или часове от живота;

Експираторни шумове („сумтене на издишване“) в резултат на развитието на компенсаторен спазъм на глотиса по време на издишване, предотвратявайки колапса на алвеолите;

Рецесия на гръдния кош по време на вдишване (ретракции мечовиден процесгръдната кост, епигастралната област, междуребрените пространства, супраклавикуларната ямка) с едновременно надуване на крилата на носа и бузите ("дишане на тромпетист").

Дихателната недостатъчност в повечето случаи прогресира през първите 24-48 часа от живота. На 3-4-ия ден, като правило, се отбелязва стабилизиране на състоянието. В повечето случаи RDS преминава до 5-7 дни от живота. Възможна организация пренатална диагностика(предсказание на риска) на RDS въз основа на изследване на липидния спектър амниотична течност, но е препоръчително само в големи специализирани болници и регионални перинатални центрове.

Следните методи са най-информативни.

Съотношение лецитин към сфингомиелин (нормално >2). Ако коефициентът е по-малък от 1, тогава вероятността от развитие на RDS е около 75%. При новородени от майки със захарен диабет RDS може да се развие, когато съотношението на лецитин към сфингомиелин е повече от 2,0.

Ниво на наситен фосфатидилхолин (нормален >5 µmol/L) или фосфатидилглицерол (нормален >3 µmol/L). Липсата или рязкото намаляване на концентрацията на наситен фосфатидилхолин и фосфатилдиглицерол в амниотичната течност показва висока вероятност за развитие на RDS.

ДИФЕРЕНЦИАЛНИ ДИАГНОСТИЧНИ МЕРКИ

Диагнозата на заболяването се основава основно на анамнеза (рискови фактори), клинична картина и рентгенови резултати.

Диференциална диагноза се извършва със сепсис, пневмония, преходна тахипнея на новородени, SAM.

Физическо изследване

Инструментални и лабораторни методиизползвани за диференциална диагноза, изключения съпътстваща патологияи оценка на ефективността на терапията.

Лабораторни изследвания

Според CBS се отбелязват хипоксемия и смесена ацидоза.

Инструментални изследвания

Рентгеновата картина зависи от тежестта на заболяването - от леко намаляване на пневматизацията до "бели бели дробове". Характерни признаци: дифузно намаляване на прозрачността на белодробните полета, ретикулогрануларен модел и ивици на прочистване в корена на белия дроб (въздушна бронхограма).

При раждане на дете от групата висок рискза разработването на RDS най-обучените служители, които познават всички необходими манипулации, се призовават в родилната зала. Специално вниманиеТрябва да обърнете внимание на готовността на оборудването да поддържа оптимални температурни условия. За тази цел в родилната зала могат да се използват източници на лъчиста топлина или отворени системи за реанимация. В случай на раждане на дете, чиято гестационна възраст е по-малка от 28 седмици, препоръчително е допълнително да използвате стерилна пластмасова торбичка с прорез за главата, което ще предотврати прекомерната загуба на топлина по време на реанимационните мерки в родилната зала.

За целите на профилактиката и лечението на RDS всички деца с гестационна възраст
Целта на терапията в интензивното отделение е поддържане на белодробния газообмен, възстановяване на алвеоларния обем и създаване на условия за извънматочно съзряване на детето.

Респираторна терапия

Целите на респираторната терапия при новородени с RDS: поддържане на артериално pa02 на ниво 50-70 mm Hg. (s02 - 88-95%), paS02 - 45-60 mm Hg, pH - 7,25-7,4.

Показания за поддържане на спонтанно дишане с CPAP при новородени с RDS.

При първите симптоми на дихателна недостатъчност при недоносени деца с гестационна възраст
Когато f i02 >0,5 при деца на възраст над 32 седмици. Противопоказанията включват:

Респираторна ацидоза (paCO2 >60 mm Hg и pH
тежка сърдечно-съдова недостатъчност (шок);

Пневмоторакс;

Чести пристъпи на апнея, придружени от брадикардия.

Използването на CPAP при недоносени бебета чрез ендотрахеална тръба или назофарингеален катетър не се препоръчва поради значително увеличаване на аеродинамичното съпротивление и работата на дишането. За предпочитане е използването на биназални канюли и устройства с променлив поток.

Алгоритъм за използване на CPAP при недоносени деца с тегло над 1000 g:

Начално налягане - 4 cm воден стълб, f i02 - 0,21-0,25: |SpO2,
прилагане на сърфактант, последвано от бърза екстубация и продължаване на CPAP; ^нарастваща дихателна недостатъчност;

Трахеална интубация, започване на механична вентилация.

CPAP се спира на етапи: първо fi02 се намалява до 0,21, след което налягането се намалява с 1 cm воден стълб. на всеки 2-4 ч. CPAP се отменя, ако при налягане от 2 см воден стълб. и f.02 0.21 остава задоволителен за 2 часа газов съставкръв.

CPAP алгоритъмът за недоносени деца с тегло под 1000 g е представен в раздела „Особености при кърмене на деца с екстремно ниско телесно тегло“. Показания за преминаване от CPAP към традиционна механична вентилация:

Респираторна ацидоза: pH 60 mm Hg;

Ra02
чести (повече от 4 на час) или дълбоки (необходимост от маскова вентилация) 2 или повече пъти на час пристъпи на апнея;

F02 -0,4 при дете на CPAP след приложение на сърфактант. Начални параметри:

Fi02 - 0,3-0,4 (обикновено с 10% повече, отколкото при CPAP);

Калай - 0,3-0,35 s;

PEEP - +4-5 см воден стълб;

Дихателна честота - 60 в минута;

PIP - минимум, осигуряващ VT=4-6 ml/kg (обикновено 16-30 cm воден стълб); дебит - 6-8 л/мин (2-3 л/мин на кг).

В случай на дезадаптация към респиратора се предписват болкоуспокояващи и успокоителни(промедол - насищаща доза 0,5 mg/kg, поддържаща - 20-80 mcg/kg на час; мидазолам - насищаща доза 150 mcg/kg, поддържаща - 50-200 mcg/kg на час; диазепам - насищаща доза 0,5 mg/kg) .

Последваща корекция на параметрите (вижте раздела за механична вентилация) в съответствие с мониторинговите показатели, CBS и кръвните газове.

Началото и методите за отбиване от механична вентилация зависят от много фактори: тежестта на RDS, гестационната възраст и телесното тегло на детето, ефективността на терапията с сърфактант, развитите усложнения и др. Типичен алгоритъм за респираторна терапия при новородени с тежка RDS : контролирана механична вентилация - асистирана механична вентилация - екстубация - CPAP - спонтанно дишане. Прекъсването на връзката с устройството обикновено се случва след като PIP намалее до 16-18 cm воден стълб, f до 1015 в минута, f02 до 0,3.

Има редица причини, които затрудняват отвикването от механична вентилация:

Белодробен оток;

Интерстициален емфизем, преумоторакс;

Интравентрикуларни кръвоизливи;

PDA; BPD.

За успешна екстубация при пациенти с ниско тегло при раждане се препоръчва използването на метилксантини за стимулиране на редовното дишане и предотвратяване на апнея. Най-голям ефект от приложението на метилксантини се наблюдава при деца
Кофеин-натриев бензоат в размер на 20 mg/kg е натоварваща доза и 5 mg/kg е поддържаща доза.

Eufillin 6-8 mg/kg - натоварваща доза и 1,5-3 mg/kg - поддържаща доза, след 8-12 часа.

Индикацията за високочестотна осцилаторна вентилация е неефективността на традиционната вентилация. За поддържане на приемлив газов състав на кръвта е необходимо:

Средно налягане в респираторен тракт(КАРТА) >13 cm воден стълб при деца с тегло >2500 g;

КАРТА >10 cm воден стълб при деца с тегло 1000-2500 g;

КАРТА >8 cm воден стълб при деца с телесно тегло
Клиниката използва следните начални параметри за високочестотна осцилаторна вентилация за RDS.

КАРТА - 2-4 см воден стълб. се различава от традиционната механична вентилация.

Delta P е амплитудата на осцилаторните колебания; обикновено се избира по такъв начин, че вибрацията на гръдния кош на пациента да е видима за окото.

FhF - честота на осцилаторните трептения (Hz). Настройте на 15 Hz за деца с тегло под 750 g и на 10 Hz за деца с тегло над 750 g.

Tin% (процент от инспираторното време). На устройства, където този параметър може да се регулира, той винаги е настроен на 33% и не се променя през цялото времетраене на дихателната поддръжка. Увеличаването на този параметър води до появата на газови капани.

Задайте f i02 същото като при традиционната вентилация.

Поток (постоянен поток). При устройства с регулируем дебит, настройте в рамките на 15 l/min ± 10% и не променяйте след това.

Параметрите се настройват за оптимизиране на белодробния обем и нормализиране на газовите параметри на кръвта. При нормално разширени бели дробове куполът на диафрагмата трябва да бъде разположен на нивото на 8-9 ребро. Признаци на хиперинфлация (пренадути бели дробове):

Повишена прозрачност на белодробните полета;

Сплескване на диафрагмата (белодробните полета се простират под нивото на 9-то ребро).

Признаци на хипоинфлация (недостатъчно раздути бели дробове):

Разпръснати ателектази;

Диафрагмата е над нивото на 8-мо ребро.

Корекция на параметрите на високочестотната осцилаторна вентилация въз основа на стойностите на кръвния газ:

С хипоксемия (pa02
за хипероксемия (pa02 >90 mm Hg), намалете f.02 до 0,3;

С хипокапния (paCO2
в случай на хиперкапния (paCO2 > 60 mmHg), увеличете DR с 10-20% и намалете честотата на трептене (с 1-2 Hz).

Прекратяването на високочестотната осцилаторна механична вентилация се извършва, когато състоянието на пациента се подобри, като постепенно (на стъпки от 0,05-0,1) намалява f i02, довеждайки го до 0,3. MAP също се намалява постепенно (на стъпки от 1-2 cm воден стълб) до ниво от 9-7 cm воден стълб. След това детето се прехвърля или към един от спомагателните режими на конвенционална вентилация, или към назален CPAP.

Сърфактантна терапия

Превантивната употреба на сърфактант е описана в раздела „Особености на кърменето на деца с ELBW“.

Използването на повърхностно активно вещество с терапевтична целпоказан за недоносени бебета с RDS, ако въпреки CPAP или механична вентилация е невъзможно да се поддържат следните параметри:

F i02 >0,35 през първите 24 часа от живота;

F i02 0,4-0,6 за 24-48 часа живот.

Предписване на повърхностно активно вещество за терапевтично лечениеПротивопоказан при белодробен кръвоизлив, белодробен оток, хипотермия, декомпенсирана ацидоза, артериална хипотония и шок. Състоянието на пациента трябва да се стабилизира преди прилагане на сърфактант.

Преди поставянето се проверява правилното позициониране на ендотрахеалната тръба и трахеята се дезинфекцира бронхиално дърво. След приложение аспирацията на бронхиалното съдържимо не се извършва в продължение на 1-2 часа.

От регистрираните у нас повърхностноактивни вещества предпочитаният препарат е Kurosurf. Това е готова за употреба суспензия, която трябва да се нагрее до температура от 37 ° C преди употреба. Лекарството се прилага ендотрахеално струйно в доза 2,5 ml/kg (200 mg/kg фосфолипиди) през ендобронхиален катетър в легнало положение на детето и в средно положение на главата. Повторни дози (1,5 ml/kg) от лекарството се прилагат след 6-12 часа, ако детето продължава да се нуждае от механична вентилация с fp2 >0,35.

Curosurf е естествен сърфактант от свински произход за лечение и профилактика на RDS при недоносени новородени с доказано висока ефективности безопасност.

Клиничната ефективност и безопасност на Kurosurf е доказана в рандомизирани многоцентрови международни проучвания, проведени при повече от 3800 недоносени новородени.

Kurosurf бързо образува стабилен слой повърхностно активно вещество, подобрява клинична картинаоще в първите няколко минути след приложението.

Kurosurf се предлага в бутилки като готова суспензия за ендотрахеално приложение, лесна и лесна за употреба.

Curosurf намалява тежестта на RDS, значително намалява ранната неонатална смъртност и честотата на усложненията.

Използването на Kurosurf намалява продължителността на престоя на апаратна вентилация и в интензивното отделение. Kurosurf е включен в стандартите за доставка медицински грижи. IN Руска федерация Kurosurf се представя от компанията "Nycomed", Русия-CIS.

Показания за употреба

Лечение респираторен дистрес синдромпри недоносени новородени. Профилактика на RDS при недоносени новородени със съмнение за възможно развитие на синдрома.

Началната доза е 200 mg/kg (2,5 ml/kg), при необходимост се прилагат една или две допълнителни половини дози от 100 mg/kg с интервал от 12 часа.

Предотвратяване

Лекарството в еднократна доза от 100-200 mg / kg (1,25-2,5 ml / kg) трябва да се приложи през първите 15 минути след раждането на дете със съмнение за възможно развитие на RDS. Втората доза от лекарството 100 mg / kg се прилага след 6-12 часа.

В първите часове след приложението е необходимо постоянно проследяване на газовия състав на кръвта, вентилацията и белодробната механика, за да се намалят своевременно PIP и f.02.

При провеждане на нереспираторна терапия за RDS детето трябва да бъде поставено в „гнездо“ и поставено в инкубатор или отворена система за реанимация. Позиционирането настрани или по корем е по-добро от легналото по гръб.

Не забравяйте незабавно да установите мониторен контрол на основните функции (кръвно налягане, сърдечна честота, дихателна честота, телесна температура, sp02).

В началния период на стабилизиране е по-добре да следвате тактиката на „минимални докосвания“. Важно е да поддържате неутрална позиция температурен режими намалява загубата на течност през кожата.

На всички деца с RDS се предписва антибактериална терапия. Преди предписването на антибиотици се правят кръвни култури. Лекарствата от първа линия могат да включват ампицилин и гентамицин. По-нататъшните тактики зависят от получените резултати. Ако се получи отрицателна хемокултура, антибиотиците могат да бъдат прекратени веднага щом детето вече не се нуждае от механична вентилация.

Децата с RDS обикновено изпитват задържане на течности през първите 24-48 часа от живота си, което изисква ограничаване на обема на флуидната терапия, но предотвратяването на хипогликемия също е важно. В началния етап се предписва 5-10% разтвор на глюкоза със скорост 60-80 ml / kg на ден. Проследяване и преброяване на диурезата воден балансизбягва претоварване с течности.

При тежка RDS и висока кислородна зависимост (f.02 >0.4) е показан ХС. Тъй като състоянието се стабилизира (на 2-3-ия ден) след пробното приложение на вода през сондата, трябва постепенно да свържете ED кърмаили смеси, което намалява риска от некротизиращ ентероколит.

За предотвратяване на заболяването при новородени се препоръчва на всички бременни жени с гестационен период от 24-34 седмици със заплаха от преждевременно раждане да се предпише един курс на кортикостероиди за 7 дни. Повтарящите се курсове на дексаметазон повишават риска от развитие на перивентрикуларна левкомалация (PVL) и тежки невропсихиатрични разстройства.

Като алтернативи могат да се използват 2 схеми за пренатална профилактика на RDS:

Бетаметазон - 12 mg интрамускулно, на всеки 24 часа, само 2 дози на курс;

Дексаметазон - 6 mg, мускулно, след 12 часа, общо 4 дози на курс.

Ако има заплаха от преждевременно раждане, за предпочитане е антенаталното приложение на бетаметазон. Той, както показват проучванията, стимулира по-бързото "узряване" на белите дробове. В допълнение, антенаталното приложение на бетаметазон помага за намаляване на честотата на IVH и PVL при недоносени бебета с гестационна възраст над 28 седмици, което води до значително намаляване на перинаталната заболеваемост и смъртност.

Ако настъпи преждевременно раждане в 24-34 гестационна седмица, трябва да се направи опит за инхибиране на раждането чрез използване на β-адренергични агонисти, спазмолитици или магнезиев сулфат. В този случай преждевременното разкъсване на амниотичната течност няма да бъде противопоказание за инхибиране на раждането и профилактично приложение на кортикостероиди.

Децата, претърпели тежък RDS, са изложени на висок риск от развитие на хронична белодробна патология. Неврологичните нарушения се откриват в 10-70% от случаите при недоносени новородени.

Синдромът на респираторен дистрес при деца или „шоков” бял дроб е комплекс от симптоми, който се развива след стрес и шок.

Какво причинява респираторен дистрес синдром при деца?

Задействащите механизми на RDS са груби нарушения на микроциркулацията, хипоксия и тъканна некроза и активиране на възпалителни медиатори. Синдромът на респираторен дистрес при деца може да се развие с множество травми, тежка загуба на кръв, сепсис, хиповолемия (придружена от симптоми на шок), Инфекциозни заболявания, отравяне и др. В допълнение, причината за синдрома на респираторен дистрес при деца може да бъде синдромът на масивни кръвопреливания, неквалифицирани извършване на механична вентилация. Развива се след клинична смърт и реанимационни мерки като компонентследреанимационно заболяване в комбинация с увреждане на други органи и системи (MODS).

Смята се, че образуваните елементи на кръвта, в резултат на хипоплазмия, ацидоза и промени в нормалния повърхностен заряд, започват да се деформират и залепват един за друг, образувайки агрегати - феномен на утайка (английски sludge - утайка, утайка), което причинява емболия на малките белодробни съдове. Адхезия профилирани елементикръв помежду си и със съдовия ендотел задейства процеса на разпространена в кръвта интраваскуларна коагулация. В същото време започва изразена реакция на тялото към хипоксични и некротични промени в тъканите, към проникване на бактерии и ендотоксини (липополизахариди) в кръвта, което напоследък се тълкува като синдром на генерализиран възпалителен отговор (SIRS).

Синдромът на респираторен дистрес при деца, като правило, започва да се развива в края на 1-ви или началото на 2-ри ден след извеждане на пациента от шок. Има увеличаване на кръвоснабдяването в белите дробове и възниква хипертония в белодробната съдова система. Повишеното хидростатично налягане на фона на повишена съдова пропускливост допринася за ексудацията на течната част на кръвта в интерстициалната, интерстициалната тъкан и след това в алвеолите. В резултат на това податливостта на белите дробове намалява, производството на сърфактант намалява, реологичните свойства на бронхиалните секрети и метаболитните свойства на белите дробове като цяло се нарушават. Увеличава се шунтирането на кръвта, нарушава се връзката вентилация-перфузия и прогресира микроателектазата на белодробната тъкан. В напредналите стадии на "шоковия" бял дроб хиалинът прониква в алвеолите и се образуват хиалинови мембрани, които рязко нарушават дифузията на газовете през алвеоларната капилярна мембрана.

Симптоми на респираторен дистрес синдром при деца

Синдромът на респираторен дистрес при деца може да се развие при деца на всяка възраст, дори през първите месеци от живота на фона на декомпенсиран шок и сепсис, но тази диагноза рядко се поставя при деца, интерпретирайки откритите клинични и рентгенологични промени в белите дробове като пневмония .

Има 4 етапа на респираторен дистрес синдром при деца.

1. В стадий I (1-2 дни) се наблюдава еуфория или тревожност. Тахипнея и тахикардия се увеличават. В белите дробове се чува затруднено дишане. Развива се хипоксемия, контролирана от кислородна терапия. Рентгеновата снимка на белите дробове разкрива засилен белодробен модел, клетъчност и фино фокални сенки.
2. Във II стадий (2-3 дни) пациентите са възбудени, задухът и тахикардията се засилват. Задухът има инспираторен характер, вдишването става шумно, "с напрежение", а спомагателните мускули участват в акта на дишане. В белите дробове се появяват зони на отслабено дишане и симетрични разпръснати сухи хрипове. Хипоксемията става резистентна към оксигенация. Рентгеновата снимка на белите дробове разкрива картина на "въздушна бронхография" и сливащи се сенки. Смъртността достига 50%.
3. Етап III (4-5 дни) се проявява с дифузна цианоза на кожата, олигопнея. В задните долни части на белите дробове се чуват влажни хрипове с различна големина. Има тежка хипоксемия, реагираща на кислородна терапия, съчетана с тенденция към хиперкапния. Рентгенова снимка на белите дробове разкрива симптом на "снежна буря" под формата на множество сливащи се сенки; възможен е плеврален излив. Смъртността достига 65-70%.
4. В етап IV (след 5-ия ден) пациентите изпитват ступор, изразени хемодинамични нарушения под формата на цианоза, сърдечни аритмии, артериална хипотония, задъхано дишане. Хипоксемията в комбинация с хиперкапния става резистентна към механична вентилация с високо съдържаниекислород в подаваната газова смес. Клинично и рентгенологично се определя подробна картина на алвеоларен белодробен оток. Смъртността достига 90-100%.

Диагностика и лечение на респираторен дистрес синдром при деца

Диагностицирането на RDS при деца е доста сложна задача, изискваща от лекаря да знае прогнозата за хода на тежък шок от всякаква етиология, клиничните прояви на „шоковия“ бял дроб и динамиката на кръвните газове. Общият режим на лечение на респираторен дистрес синдром при деца включва:

• възстановяване на проходимостта на дихателните пътища чрез подобряване на реологичните свойства на храчките (вдишване физиологичен разтвор, детергенти) и евакуация на храчки по естествен път (кашлица) или изкуствено (изсмукване);
• осигуряване на газообменната функция на белите дробове. Кислородната терапия се предписва в режим PEEP с помощта на торбичка Martin-Bauer или по метода на Грегори със спонтанно дишане (чрез маска или ендотрахеална тръба). При етап III на RDS е задължително използването на механична вентилация с включване на режим PEEP (5-8 cm воден стълб). Съвременните вентилатори позволяват използването на обърнати режими на регулиране на съотношението на времето за вдишване и издишване (1:E = 1:1,2:1 и дори 3:1). Възможна е комбинация с високочестотна вентилация. В този случай е необходимо да се избягват високи концентрации на кислород в газовата смес (P2 над 0,7). P02 = 0,4-0,6 се счита за оптимално, когато pa02 е поне 80 mmHg. Изкуство.;
• подобряване на реологичните свойства на кръвта (хепарин, дезагрегиращи лекарства), хемодинамиката в белодробното кръвообращение (кардиотоници - допамин, добутрекс и др.), намаляване на интрапулмоналната хипертония при II-III стадий на RDS с помощта на ганглийни блокери (пентамин и др.). .), a-блокери;
• антибиотиците при лечението на RDS са от второстепенно значение, но винаги се предписват в комбинация.

При новородени се развива поради липса на сърфактант в незрелите бели дробове. Предотвратяването на RDS се извършва чрез предписване на терапия за бременност, под влиянието на която настъпва по-бързо съзряване на белите дробове и се ускорява синтезът на сърфактант.

Показания за профилактика на RDS:

— Застрашено преждевременно раждане с риск от развитие на раждането (3 курса от 28-та седмица на бременността);
— Преждевременно разкъсване на мембраните по време на преждевременна бременност (до 35 седмици) при липса на раждане;
- От началото на първия етап на раждането, когато раждането е спряно;
— Плацента превия или ниско прикрепване с риск от повторно кървене (3 курса от 28-та седмица на бременността);
— Бременността се усложнява от Rh-сенсибилизация, което изисква ранно раждане (3 курса от 28-та седмица на бременността).

По време на активно раждане профилактиката на RDS се осъществява чрез набор от мерки за интрапартална защита на плода.

Ускоряването на узряването на феталната белодробна тъкан се улеснява от прилагането на кортикостероиди.

Дексаметазон се предписва интрамускулно при 8-12 mg (4 mg 2-3 пъти на ден в продължение на 2-3 дни). В таблетки (0,5 mg) 2 mg на първия ден, 2 mg 3 пъти на втория ден, 2 mg 3 пъти на третия ден. Предписването на дексаметазон за ускоряване на съзряването на белите дробове на плода е препоръчително в случаите, когато консервативната терапия няма достатъчен ефект и има висок риск от преждевременно раждане. Поради факта, че не винаги е възможно да се предвиди успехът на консервативната терапия, когато има заплаха от преждевременно раждане, кортикостероидите трябва да се предписват на всички бременни жени, подложени на токолиза. В допълнение към дексаметазон, за предотвратяване на дистрес синдром може да се използва следното: преднизолон в доза от 60 mg на ден в продължение на 2 дни, дексазон в доза от 4 mg интрамускулно два пъти дневно в продължение на 2 дни.

В допълнение към кортикостероидите могат да се използват и други лекарства за стимулиране на узряването на сърфактанта. Ако бременна жена има хипертоничен синдром, за тази цел се предписва 2,4% разтвор на аминофилин в доза от 10 ml в 10 ml 20% разтвор на глюкоза в продължение на 3 дни. Въпреки факта, че ефективността на този метод е ниска, с комбинация от хипертония и заплаха от преждевременно раждане, това лекарство е почти единственото.

Ускоряването на съзряването на белите дробове на плода става под въздействието на приложението на малки дози (2,5-5 хиляди OD) фоликулин дневно в продължение на 5-7 дни, метионин (1 таблетка 3 пъти на ден), есенциале (2 капсули 3 пъти на ден) прилагане на разтвор на етанол, партиец. Lazolvan (амбраксол) не отстъпва по ефективност на кортекостероидите върху белите дробове на плода и почти няма противопоказания. Прилага се интравенозно в доза от 800-1000 mg на ден в продължение на 5 дни.

Лактинът (механизмът на действие на лекарството се основава на стимулирането на пролактин, който стимулира производството на белодробен сърфактант) се прилага 100 единици интрамускулно 2 пъти на ден в продължение на 3 дни.
Никотиновата киселина се предписва в доза от 0,1 g за 10 дни, не повече от месец преди възможно преждевременно раждане. Няма известни противопоказания за този метод за предотвратяване на SDD на плода. Възможност за комбинирано използване никотинова киселинас кортикостероиди, което допринася за взаимното потенциране на ефектите на лекарствата.

Предотвратяването на фетален RDS има смисъл при гестационна възраст 28-34 седмици. Лечението се повтаря след 7 дни 2-3 пъти. В случаите, когато е възможно удължаване на бременността, след раждането на детето като заместителна терапияизползва се алвеофакт. Alveofact е пречистено естествено сърфактант от белите дробове на добитък. Лекарството подобрява газообмена и двигателна активностбелите дробове, скъсява продължителността на интензивното лечение с механична вентилация, намалява честотата на бронхопулмонална дисплазия. Лечението на алвеофакт се извършва веднага след раждането чрез интратрахеален разрез. През първия час след раждането лекарството се прилага в размер на 1,2 ml на 1 kg телесно тегло. Общото количество на приложеното лекарство не трябва да надвишава 4 приема за 5 дни. Няма противопоказания за употребата на Alfeofakt.

За вода до 35 седмици консервативната изчакваща тактика е допустима само при липса на инфекция, късна токсикоза, полихидрамнион, фетална хипоксия, подозрение за фетални малформации, тежки соматични заболяваниямайка. В този случай се използват антибиотици, средства за предотвратяване на SDR и фетална хипоксия и намаляване на контрактилната активност на матката. Пелените за жени трябва да бъдат стерилни. Всеки ден е необходимо да се провежда изследване на кръвта и вагиналното течение на жената своевременно откриваневъзможна инфекция на амниотичната течност, както и да следите сърдечния ритъм и състоянието на плода. За да се предотврати вътрематочна инфекция на плода, ние разработихме метод за интраамниотично капково приложение на ампицилин (0,5 g в 400 ml физиологичен разтвор), което спомогна за намаляване на инфекциозните усложнения в ранния неонатален период. Ако има анамнеза за хронични заболявания на гениталиите, повишена левкоцитоза в кръвта или вагиналната намазка, влошаване на състоянието на плода или майката, те преминават към активна тактика (индукция на раждането).

Ако амниотичната течност се разкъса по време на бременност повече от 35 седмици след създаването на естроген-витамин-глюкоза-калциев фон, индукцията на раждането е показана чрез интравенозно капково приложение на enzaprost 5 mg на 500 ml 5% разтвор на глюкоза. Понякога е възможно едновременното приложение на enzaprost 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml в 5%-400 ml разтвор на глюкоза интравенозно.
Преждевременното раждане се провежда внимателно, като се следи динамиката на разкриването на маточната шийка, раждането, напредването на предлежащата част на плода, състоянието на майката и плода. Ако раждането е слабо, стимулираща раждането смес от ензапрост 2,5 mg и окситоцин 0,5 ml и разтвор на глюкоза 5%-500 ml се прилага внимателно интравенозно със скорост 8-10-15 капки в минута, като се следи контрактилната активност на матката . В случай на бързо или бързо преждевременно раждане трябва да се предписват лекарства, които инхибират контрактилната активност на матката - b-адренергични агонисти, магнезиев сулфат.

Задължително в първия етап на преждевременно раждане е профилактиката или лечението на фетална хипоксия:разтвор на глюкоза 40% 20 ml с 5 ml 5% разтвор на аскорбинова киселина, разтвор на цигетин 1% - 2-4 ml на всеки 4-5 часа, приложение на камбани 10-20 mg в 200 ml 10% разтвор на глюкоза или 200 ml от реополиглюкин.

Преждевременното раждане във втория период се извършва без защита на перинеума и без "юздите", с пудендална анестезия от 120-160 ml 0,5% разтвор на новокаин. При жени, които раждат за първи път и са с ригиден перинеум, се извършва епизиотомия или перинеотомия (дисекция на перинеума към седалищния бубер или ануса). При раждането трябва да присъства неонатолог. Новороденото се приема в топли повивки. Недоносеността на детето се показва от: телесно тегло под 2500 g, височина не повече от 45 cm, недостатъчно развитие подкожна тъкан, меки ушни и носни хрущяли, тестисите на момчето не са спуснати в скротума, големите срамни устни на момичетата не покриват малките, широки шевове и тестисите, голямо количество сиренеподобен лубрикант и др.

RCHR (Републикански център за развитие на здравеопазването към Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2014 г

Синдром респираторен дистреспри новородено (P22.0)

Неонатология, Педиатрия

Главна информация

Кратко описание

Одобрено от Експертна комисия

По въпросите на развитието на здравето

Министерство на здравеопазването на Република Казахстан

Синдром на респираторен дистрес (RDS)е състояние на дихателна недостатъчност, което се развива веднага или за кратък период от време след раждането и тежестта на неговите прояви се увеличава през първите два дни от живота. Развитието на RDS се причинява от дефицит на сърфактант и структурна незрялост на белите дробове, наблюдавани главно, но не изключително, при недоносени новородени.

УВОДНА ЧАСТ

Име на протокола:Синдром на респираторен дистрес при новородено.

Код на протокола

Код по МКБ-10:

P22.0 Синдром на респираторен дистрес при новородено

Използвани съкращения в протокола:

BPD - бронхопулмонална дисплазия

CHD - вроден сърдечен дефект

IVH - интравентрикуларен кръвоизлив

FiO2 - концентрация на подаден кислород

MV - механична вентилация

NIPPV - назална интермитентна вентилация с положително налягане

CBC - пълна кръвна картина

PDA - открит дуктус артериозус

RDS - Синдром на респираторен дистрес

ROP - ретинопатия на недоносените

Вижте H2O - сантиметри вода

CRP – С-реактивен протеин

CPAP - непрекъснато положително налягане в дихателните пътища

Синдром на изтичане на въздух

TTN - преходна тахипнея на новородени

TBI - тежка бактериална инфекция

RR = дихателна честота

HR - сърдечна честота

EchoCG - ехокардиография

Дата на разработване на протокола: 2013 година

Потребители на протокола:неонатолози на акушерски организации.

Класификация

Клинична класификация:отсъства, тъй като с модерни тактики ранна терапия, клинични симптомине достига класическата дефиниция на RDS.

Диагностика

II. МЕТОДИ, ПОДХОДИ И ПРОЦЕДУРИ ЗА ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ

Списък на основните и допълнителни диагностични мерки

Основни диагностични мерки

А. Рискови фактори:гестационна възраст под 34 седмици, мелитус на майката или гестационен диабет, цезарово сечение, майчино кървене по време на бременност, перинатална асфиксия, мъжки пол, втора (или всяка следваща) при многоплодна бременност.

б. Клинични проявления:

RDS се проявява клинично с ранни респираторни нарушения под формата на цианоза, стенещо дишане, ретракция на гъвкавите области на гръдния кош и тахипнея. При липса на терапия може да настъпи смърт поради прогресираща хипоксия и дихателна недостатъчност. При адекватна терапия регресията на симптомите започва в рамките на 2-4 дни. .

Допълнителни диагностични мерки

Рентгенови признаци:

Класическата картина на намалена пневматизация на белите дробове под формата на "матово стъкло" и наличие на въздушни бронхограми.

Диагностични критерии

А. Лабораторни показатели:

Кръвни газове: Ниво на PaO2 под 50 mmHg (под 6,6 kPa).

Хемокултура, CRP, CBC за изключване на TBI (пневмония, сепсис).

Б. ЕхоКГ:за изключване на вродено сърдечно заболяване, откриване на PDA, белодробна хипертония и изясняване на посоката на шунтиране на кръвта.

Диференциална диагноза

Диференциална диагноза: TTN, SUV, пневмония, сепсис.

Медицински туризъм

Лекувайте се в Корея, Израел, Германия, САЩ

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Медицински туризъм

Получете съвет за медицински туризъм

Лечение в чужбина

Какъв е най-добрият начин да се свържа с вас?

Подайте заявка за медицински туризъм

Лечение

Цел на лечението:предоставяне на интервенции за максимизиране на броя на оцелелите недоносени бебета, като същевременно намалява потенциалните странични ефекти.

Тактика на лечение

1. Стабилизиране на състоянието на новороденото след раждането

А. Необходимите условияза адекватно стабилизиране на новороденото:

Когато се роди дете с риск за развитие на РДС, за израждането се призовава най-обученият персонал, притежаващ най-новите познания и умения за извършване на реанимация при новородени с екстремно ниско и много ниско тегло.

За поддържане на оптимална температура на въздуха в родилната зала (25-26ºС) могат да се използват допълнителни нагреватели, източници на лъчиста топлина и отворени системи за реанимация. За да се предотврати прегряване, е необходимо да се извърши серво управление в рамките на 10 минути (B).

Загряващи и овлажняващи газове, използвани за стабилизиране на състоянието, също могат да помогнат за поддържане на нормотермия.

За да се предотврати хипотермия, новородени на гестационна възраст под 28 седмици трябва да бъдат поставени в найлонов плик или оклузивен филм с паралелен нагревател (A) веднага след раждането.

Доказано е, че неконтролираните инспираторни обеми, както твърде високи, така и твърде ниски, могат да бъдат опасни за незрелите бели дробове на недоносените бебета. Поради това се препоръчва да се замени традиционната употреба на самонадуваема торба със система за реанимация с T-образен конектор, който осигурява контрол на зададено непрекъснато положително налягане в дихателните пътища (CPAP) с измерено пиково инспираторно налягане (PIP), когато Т-образната част е затворена.

Б. Стабилизиране на състоянието на новороденото след раждането

Веднага след раждането прикрепете пулсов оксиметър към китката си дясна ръкановородено за целите на сърдечната честота и сатурацията (B).

Препоръчва се клампирането на връвта при недоносено бебе да се отложи с 60 секунди, ако състоянието позволява, като бебето се позиционира по-ниско от майката, за да се улесни плацентарно-феталната трансфузия (A).

Използването на CPAP трябва да започне при раждането при всички новородени с риск от развитие на RDS и при всички тези с гестационно стареене.

До 30-седмична възраст, осигуряване на налягане в дихателните пътища най-малко 6 cm H2O, чрез маска или назална канюла (A). Предпочитат се късите биназални канюли, тъй като намаляват необходимостта от интубация (А).

Кислородът трябва да се доставя само чрез смесител кислород-въздух. За да започне стабилизиране, се препоръчва концентрация на кислород от 21-30% и увеличаване или намаляване на концентрацията му се прави въз основа на показанията на пулсовия оксиметър за сърдечната честота и сатурация (B).

Нормална сатурация веднага след раждането за недоносено бебее 40-60%, нараства до 80% до 5-та минута и трябва да достигне 85% или повече до 10-та минута след раждането. Хипероксията трябва да се избягва по време на стабилизиране (B).

Интубацията трябва да се извърши при новородени, които не са отговорили на неинвазивна вентилация (CPAP) (A). Заместителната терапия със сърфактант е показана за всички интубирани новородени (А).

След прилагане на сърфактант трябва да се вземе решение за незабавна (или ранна) екстубация (техника INSURE: IN-интубация-SUR-сърфактант-E-екстубация) с преход към неинвазивна вентилация (CPAP или назална интермитентна вентилация с положително налягане ─ NIPPV), но при условие на стабилност по отношение на други системи на новороденото (B). Назалната интермитентна вентилация с положително налягане (NIPPV) може да се разглежда като средство за намаляване на риска от неуспешна екстубация при кърмачета, които не отговарят на CPAP, но този подход не осигурява значителна дългосрочна полза (A).

Б. Сърфактантна терапия

Естествените сърфактантни препарати се препоръчват за всички новородени с RDS или с висок риск от развитие (A).

Ранното приложение на сърфактант за животоспасяващи терапевтични цели трябва да бъде стандарт и препоръчително за всички новородени с RDS в ранните стадии на заболяването.

Сърфактантът трябва да се прилага директно в родилната зала в случаите, когато майката не е получила антенатални стероиди или когато е необходима интубация за стабилизиране на новороденото (A), и при недоносени новородени на гестационна възраст под 26 седмици, когато FiO2 е > 0,30, и за новородени с гестационна възраст над 26 седмици, с FiO2 > 0,40 (B).

За лечение на RDS, порактант алфа в начална доза от 200 mg/kg е по-добър от 100 mg/kg от същото лекарство или берактант (A).

Трябва да се приложи втора и понякога трета доза сърфактант, ако признаците на RDS продължават, като постоянна нужда от кислород и необходимост от механична вентилация (A).

2. Допълнителна кислородна терапия след стабилизиране на състоянието на новороденото

При предоставяне на кислородна терапия на недоносени новородени, след първоначално стабилизиране нивата на насищане с кислород трябва да се поддържат между 90-95% (B).

След прилагане на сърфактанта е необходимо бързо да се намали концентрацията на подавания кислород (FiO2), за да се предотврати хипероксичен пик (C).

Изключително важно е да се избягват колебания в сатурацията в постнаталния период (C).

3. Стратегия за механична вентилация (МВ) на белите дробове

CF трябва да се използва за подпомагане на новородени с респираторен дистрес, които са преживели неуспешен назален CPAP (B).

CF може да се осигури чрез конвенционална интермитентна вентилация с положително налягане (IPPV) или високочестотна осцилаторна вентилация (HFOV). HFOV и традиционната IPPV имат подобна ефективност, така че трябва да се използва методът на вентилация, който е най-ефективен във всяко отделение.

Целта на CF е да поддържа оптимален белодробен обем след разширяване чрез генериране на адекватно положително крайно експираторно налягане (PEEP) или непрекъснато разширяващо налягане (CDP) към HFOV през целия респираторен цикъл.

За да се определи оптималното PEEP за конвенционална вентилация, е необходимо да се промени PEEP стъпка по стъпка с оценка на нивата на FiO2, CO2 и мониторинг на дихателната механика.

Трябва да се използва вентилация с целеви дихателен обем, тъй като това съкращава продължителността на вентилацията и намалява BPD (A).

Хипокапнията трябва да се избягва, тъй като е свързана с повишен рискбронхопулмонална дисплазия и перивентрикуларна левкомалация.

Настройките на MV трябва да се коригират по-често, за да се осигури оптимален белодробен капацитет.

Прекратяването на CF с екстубация и прехвърляне към CPAP трябва да се извърши възможно най-скоро. ранни дати, ако е клинично безопасно и газовите концентрации в кръвта са приемливи (B)

Екстубацията може да бъде успешна при средно въздушно налягане от 6-7 cmH2O при традиционни режими и с 8-9 cmH2O HFV, дори при най-незрелите деца.

4. Премахване или намаляване на продължителността на механичната вентилация.

CPAP или NIPPV трябва да се предпочитат, за да се избегне или намали продължителността на инвазивната механична вентилация (B).

При отбиване от CF е позволено умерена степенхиперкапния, при условие че рН остава над 7,22 (В).

За да се намали продължителността на CF, е необходимо да се използват традиционни режими на вентилация със синхронизиран и зададен обем на дишане, като се използва агресивно отбиване от устройството (B).

Кофеинът трябва да бъде включен в лечението на неонатална апнея и за улесняване на екстубацията (A), а кофеинът може да се използва при бебета с тегло под 1250 g при раждане, които са на CPAP или NIPPV и има вероятност да се нуждаят от инвазивна вентилация (B). Кофеин цитратът се прилага в доза за насищане от 20 mg/kg, последвана от 5-10 mg/kg/ден като поддържаща доза.

5. Предотвратяване на инфекции

Всички новородени с RDS трябва да започнат лечение с антибиотици, докато се изключи напълно възможността за тежка бактериална инфекция (сепсис, пневмония). Обичайната схема включва комбинация от пеницилин/ампицилин с аминогликозид. Всяко неонатологично отделение трябва да разработи свои собствени протоколи за употреба на антибиотици, базирани на анализ на спектъра от патогени, които причиняват ранен сепсис (D).

Антибиотичното лечение трябва да бъде спряно възможно най-бързо, след като се изключи TBI (C).

В отделения с висока честота на инвазивни гъбични инфекции се препоръчва профилактичното лечение с флуконазол при деца с тегло при раждане под 1000 g или с гестационна възраст ≤ 27 седмици, като се започне от първия ден от живота в доза 3 mg/kg два пъти седмично в продължение на 6 седмици (A).

6. Поддържащо лечение

При новородени с RDS най-добрият резултат се осигурява чрез оптимално поддържане на нормална телесна температура на ниво 36,5-37,5ºC, лечение на открит ductus arteriosus(PDA), поддържайки адекватно кръвно налягане и тъканна перфузия.

А. Инфузионна терапия и хранене

Повечето недоносени новородени трябва да бъдат започнати

Интравенозно приложениетечности по 70-80 ml/kg на ден, като се поддържа висока влажност в инкубатора (D).

При недоносени бебета обемът на инфузията и електролита трябва да се индивидуализират, като се позволява 2,4–4% загуба на тегло на ден (15% общо) през първите 5 дни (D).

Приемът на натрий трябва да бъде ограничен през първите няколко дни от постнаталния живот и да започне след началото на диурезата, с внимателно проследяване на баланса на течностите и нивата на електролитите (B).

Парентерално храненетрябва да започне на ден 1, за да се избегне забавяне на растежа и да включва ранен протеин, започващ от 3,5 g/kg/ден и липиди от 3,0 g/kg/ден, за да се поддържа адекватен калориен прием. Този подход подобрява преживяемостта на недоносени бебета с RDS (A)

Минимално ентерално хранене също трябва да започне на първия ден (B).

Б. Поддържайте тъканната перфузия

Концентрациите на хемоглобина трябва да се поддържат в рамките на нормален обсегстойности. Предложената гранична стойност за концентрацията на хемоглобин при вентилирани новородени е 120 g/L през 1-вата седмица, 110 g/L през 2-рата седмица и 90 g/L след 2-рата седмица от постнаталния живот.

Ако възстановяването на bcc не успее да повиши задоволително кръвното налягане, трябва да се приложи допамин (2-20 mcg/kg/min) (B).

Ако ниският системен кръвоток продължава или има нужда от лечение на миокардна дисфункция, трябва да се използва добутамин (5-20 mcg/kg/min) като лекарство от първа линия и епинефрин (адреналин) като лекарство от втора линия (0,01- 1,0 mg/kg/min).

В случаи на рефрактерна хипотония, когато традиционна терапияняма ефект, трябва да се използва хидрокортизон (1 mg/kg на всеки 8 часа).

Ехокардиографското изследване може да помогне при вземането на решения относно времето за лечение на хипотония и избора на лечение (B).

Б. Лечение на отворен дуктус артериозус

Ако се вземе решение за прием на лекарства лечение на PDA, тогава употребата на индометацин и ибупрофен има същия ефект (B), но ибупрофенът е свързан с по-ниска честота на бъбречни странични ефекти.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РЕПУБЛИКАТА УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТ ПЕДИАТРИЧЕН МЕДИЦИНСКИ ИНСТИТУТ

РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС СИНДРОМ ПРИ НОВОРОДЕНИ

Ташкент - 2010 г

съставен от:

Гулямова М.А., Рудницкая С.В., Исмаилова М.А.,

Ходжиметова Ш.Х., Амизян Н.М., Рахманкулова З.Ж.

Рецензенти:

1. Мухамедова Х. Т.д. магистър, професор, гл. Отделение по неонатология TashIUV

2. Джубатова Р.С. Доктор на медицинските науки, директор на Руския научно-практически медицински център по педиатрия

3. Шомансурова Е.А. Доцент, гл Катедра по извънболнична медицина TashPMI

"Респираторен дистрес синдром при новородени"

1. В проблемната комисия на педиатричния съвет на TashPMI, протокол №.

2. На Академичния съвет на ТашПМИ, протокол No.

Секретар на Академичния съвет Шомансурова Е.А.

Списък на съкращенията

CPAP- непрекъснато положително налягане в дихателните пътища

FiO 2- съдържание на кислород във вдишаната смес

PaCO2- парциално налягане въглероден двуокисв артериалната кръв

PaO2- парциално налягане на кислорода в артериалната кръв

PCO 2- парциално налягане на въглеродния диоксид в смесена (капилярна) кръв

PIP- (PVD) пик ( горен лимит) инспираторно налягане

PO 2- парциално налягане на кислорода в смесена (капилярна) кръв

SaO2- показател за насищане на хемоглобина с кислород, измерен в артериалната кръв

SpO2- индикатор за насищане на хемоглобина с кислород, измерен чрез транскутанен сензор

ПО дяволите- артериално налягане

BGM- заболяване на хиалиновите мембрани

BPD- бронхопулмонална дисплазия

VFO IVL -високочестотна осцилаторна изкуствена вентилация

ЛЕД- дисеминирана вътресъдова коагулация

DN- дихателна недостатъчност

ПРЕДИ- дихателен обем

Стомашно-чревния тракт- стомашно-чревния тракт

Механична вентилация- изкуствена вентилация

IEL- интерстициален белодробен емфизем

CBS- киселинно-алкално състояние

L/S -лецитин/сфингомиелин

IDA- средно налягане в дихателните пътища, виж вода. Изкуство.

MOS- система цитохром Р-450

ЕТАЖ- липидна пероксидация

RASPM- Руска асоциация на специалистите по перинатална медицина

RDS- синдром на респираторен дистрес

СЕБЕ СИ- синдром на аспирация на мекониум

ЧЕСТИТ РОЖДЕН ДЕН- синдром на респираторен дистрес

CCH- сърдечно-съдова недостатъчност

SUV- синдром на изтичане на въздух

LDP- трахеобронхиално дърво

ВРАГ- функционален остатъчен капацитет на белите дробове

ЦНС -Централна нервна система

NPV- честота на дишане

ЕКГ- електрокардиограма

ЯНЕЦ- улцерозно-некротичен ентероколит

Определение

РЕСПИРАТОРЕН ДИСТРЕС СИНДРОМ (на английски: дистрес, тежко неразположение, страдание; на латински: respiratio дишане; syndrome - набор от типични симптоми) - неинфекциозен патологични процеси(първична ателектаза, заболяване на хиалиновата мембрана, едематозно-хеморагичен синдром), които се развиват в пренаталния и ранния неонатален период на развитие на детето и се проявяват като дихателна недостатъчност. Симптомокомплекс от тежка дихателна недостатъчност, която се проявява в първите часове от живота на детето поради развитието на първична белодробна ателектаза, заболяване на хиалиновите мембрани и едематозен хеморагичен синдром. По-често се среща при недоносени и незрели новородени.

Честотата на респираторния дистрес зависи от степента на недоносеност и е средно 60% при деца, родени на гестационна възраст под 28 седмици, 15-20% - в период от 32-36 седмици. и 5% - за период от 37 седмици. и още. При рационална грижа за такива деца смъртността достига 10%.

Епидемиология.

RDS е най-много обща каузапоявата на дихателна недостатъчност в ранния неонатален период. Появата му е толкова по-висока, колкото по-ниска е гестационната възраст и телесното тегло на детето при раждането. Въпреки това, честотата на RDS е силно повлияна от методите за пренатална превенция, когато има заплаха от преждевременно раждане.

При деца, родени преди 30 гестационна седмица и които не са получавали пренатална профилактика със стероидни хормони, честотата му е около 65%, при наличие на пренатална профилактика - 35%; при деца, родени в гестационна възраст 30-34 седмици без профилактика - 25%, с профилактика - 10%.

При недоносени бебета, родени след 34 гестационна седмица, честотата му не зависи от пренаталната профилактика и е под 5%. (Володин Н.Н. и др. 2007 г.)

Етиология.

· дефицит на образуване и освобождаване на ПАВ;

· дефект в качеството на ПАВ;

· инхибиране и разрушаване на ПАВ;

· незрялост на структурата на белодробната тъкан.

Рискови фактори.

Рискови фактори за RDS са всички състояния, водещи до дефицит на сърфактант и белодробна незрялост, а именно: асфиксия на плода и новороденото, морфофункционална незрялост, нарушена белодробно-сърдечна адаптация, белодробна хипертония, метаболитни нарушения (ацидоза, хипопротеинемия, хипоферментоза, промени в електролитния метаболизъм), нелекуван захарен диабет по време на бременност, кървене при бременни жени, цезарово сечение, мъжки пол на новороденото и раждане на втори близнак.

Вътрематочно развитие на белите дробове.

Системата на трахеобронхиалното дърво започва като белодробна пъпка, която впоследствие непрекъснато се дели и развива, прониквайки в мезенхима и разширявайки се към периферията. Този процес преминава през 5 фази на развитие (фиг. 1):

1. Ембрионална фаза (< 5 недели)

2. Псевдограндуларна фаза (5-16 седмици)

3. Каналикуларна фаза (17-24 седмици)

4. Фаза на развитие на крайната торбичка (24-37 седмици)

5. Алвеоларна фаза (от края на 37 седмица до 3 години).

рудимент респираторен трактсе появява в 24-дневен ембрион; в следващите 3 дни се образуват два първични бронха. Първите хрущялни елементи в бронхите се появяват на 10-та седмица, а на 16-та седмица вътрематочното образуване на всички поколения на бронхиалното дърво практически завършва, въпреки че хрущялът продължава да се появява до 24-та седмица от гестационния период.

Фигура 1. Пет фази на развитие на трахеобронхиалните дихателни пътища. (адаптирано от Weibel ER: Морфомерия на човешкия бял дроб.Берлин, Springer-Verlag, 1963 г.)

Асиметрията на главните бронхи се наблюдава от първите дни на тяхното развитие; рудименти лобарни бронхиВ ембриона се различават 32 дни, а в сегментните - 36 дни. До 12-та седмица белодробните лобове вече се различават.

Диференциацията на белодробната тъкан започва от 18-20-та седмица, когато в стените се появяват алвеоли с капиляри. На възраст от 20 седмици обикновено се натрупва бронхиален дренаж, чийто лумен е облицован с кубовиден епител.

Алвеолите се появяват като израстъци върху бронхиолите, а от 28-та седмица броят им се увеличава. Тъй като нови алвеоли могат да се образуват през целия пренатален период, крайните въздушни пространства, облицовани с кубовиден епител, могат да бъдат намерени в белите дробове на новородените.

Белодробният примордиум първоначално се кръвоснабдява чрез сдвоени сегментни артерии, излизащи от дорзалната част на аортата. Съдовите елементи на белия дроб започват да се образуват от мезенхима от 20-седмична възраст като клонове на тези артерии. Постепенно белодробните капиляри губят връзка със сегментните артерии и тяхното кръвоснабдяване се осигурява от клоните белодробна артерия, които обикновено следват разклонението на дихателната тръба. Анастомозите между белодробната и бронхиалната артериална система продължават до раждането и могат да функционират при недоносени бебета през първите седмици от живота.

Още в ембриона на 28-30 дни кръвта от белите дробове се влива в лявото предсърдие, където се образува венозният синус.

На 26-28-та седмица от вътрематочния период капилярната мрежа на белия дроб се затваря плътно с алвеоларната повърхност; В този момент белият дроб придобива способността да обменя газове.

Развитието на белодробните артерии е придружено от прогресивно увеличаване на техния лумен, който първоначално не надвишава няколко микрометра. Луменът на лобарните артерии се увеличава едва на 10-та седмица от вътрематочния период, а луменът на терминалните и респираторните артериоли - едва на 36-38-та седмица. През първата година от живота се наблюдава относително увеличение на лумена на артериите.

Лимфните съдове около бронхите, артериите и вените достигат до алвеолите по време на раждането; тази система се формира в 60-дневния вибрион.

Слизестите жлези в трахеята се образуват чрез вторична инвагинация на епитела на 7-8 седмица, бокалните клетки - на 13-14 седмица. На 26-та седмица от вътрематочния живот мукозните жлези започват да отделят слуз, съдържаща киселинни гликозаминогликани (мукополизахариди).

Епителните реснички в трахеята и главните бронхи се появяват около 10-та седмица, а в периферните бронхи - от 13-та седмица. В бронхиолите, заедно с клетките на ресничестия епител, в апикалната част има цилиндрични клетки, съдържащи секреторни гранули.

Най-периферният слой на вътрешната обвивка на дихателните пътища е представен от два вида алвеолоцити, които се появяват от 6-ия месец на вътрематочния период. Алвеолоцитите тип I покриват до 95% от повърхността на алвеолите; останалата част от площта е заета от алвеолоцити тип II, които имат развит ламеларен комплекс (апарат на Голджи), митохондрии и осмиофилни включвания. Основната функция на последния е производството на повърхностно активно вещество, което се появява в плодове с тегло 500-1200 g; Колкото по-ниска е гестационната възраст на новороденото, толкова по-висок е дефицитът на сърфактант. Повърхностно активното вещество се образува предимно в горни лобове, след това в долните.

Друга функция на алвеолоцитите тип II е пролиферацията и трансформацията в алвеолоцити тип I, когато последните са увредени.

Повърхностно активното вещество, произведено от алвеолоцити тип II, което се основава на фосфолипиди (главно дипалмитоил фосфатидилхолин), изпълнява най-важната функция- стабилизира терминалните въздухосъдържащи пространства. Образувайки тънка непрекъсната облицовка на алвеолите, повърхностно активното вещество променя повърхностното напрежение в зависимост от радиуса на алвеолите. С увеличаване на радиуса на алвеолите по време на вдишване, повърхностното напрежение се увеличава до 40-50 dyne / cm, което значително увеличава еластичното съпротивление на дишането. При ниски алвеоларни обеми напрежението спада до 1-5 dyne/cm, което осигурява стабилност на алвеолите по време на издишване. Дефицитът на сърфактант при недоносени бебета е една от водещите причини за RDS.