Wrodzona wada serca przegrody międzykomorowej. Ubytki przegrody międzykomorowej

Ubytek przegrody międzykomorowej to wrodzona lub nabyta wada serca polegająca na niecałkowitym oddzieleniu jam prawej i lewej komory. W rezultacie część krwi z jednej komory (zwykle z lewej, bo jest silniejsza) przedostaje się do drugiej, zakłócając normalne funkcjonowanie serca i krążenie krwi w organizmie.

Ubytek przegrody międzykomorowej najczęściej występuje w macicy, w rzadkich przypadkach podobna patologia rozwija się w ciągu życia. Wadę tę można rozpatrywać na dwa sposoby:

1. Odosobniony, powstały jako samodzielny problem, pochodzenia wrodzonego lub nabytego,

2. Jako składnik innych wad łączonych.

W ciągu życia wada ta może wystąpić w wyniku zawału mięśnia sercowego, zlokalizowanego w obszarze przegrody.

Ubytek przegrody międzykomorowej występuje w około 20-25% przypadków wszystkich wrodzonych wad serca, u jednego na tysiąc noworodków. Wraz z rozwojem technologii opieki nad wcześniakami i ciężko chorymi dziećmi wzrosła częstotliwość występowania wad ostatnie lata wzrasta.

Powoduje

Najczęściej występują wady serca, w tym ubytki przegrody międzykomorowej wczesne stadia rozwój serca od 3-4 do 8-10 tygodni życia wewnątrzmacicznego.

Główne przyczyny naruszeń uważa się za zewnętrzne i wewnętrzne niekorzystne czynniki. Wyróżnia się kilka kluczowych punktów:

• genetyczne predyspozycje zwłaszcza w rodzinach, w których występują wady serca lub choroby serca
• Infekcje wirusowe, na które natrafiono we wczesnej ciąży, szczególnie niebezpieczne są różyczka, odra, grypa i opryszczka
• picie alkoholu, palenie
• przyjmowanie leków o działaniu embriotoksycznym (antybiotyki, leki przeciwpadaczkowe, niektóre leki uspokajające)
• Dostępność cukrzyca z ostrymi wahaniami poziomu glukozy we krwi
• praca w branżach niebezpiecznych (stacje benzynowe, zakłady farb i lakierów, zakłady chemiczne)
• czynniki stresowe

Rodzaje

W zależności od wielkości ubytku w przegrodzie międzykomorowej wyróżniamy:

• mała wada lub choroba Tołochinowa-Rogera (wielkość dziury od 1-2 mm do 1 cm),
• duża wada, która jest większa niż połowa wielkości ujścia aorty lub większa niż 1 cm.

Na podstawie umiejscowienia otworu w przegrodzie wyróżnia się trzy typy defektów:

• błoniasty. Wada zlokalizowana jest w okolicy górnego odcinka przegrody międzykomorowej, pod zastawką aortalną. Zwykle są małe i mogą zamknąć się samoistnie w miarę wzrostu dziecka.
• muskularny. Wada zlokalizowana jest w mięśniowej części przegrody, wystarczająco daleko od zastawek i układu przewodzącego serca. Można zamknąć niezależnie w małych rozmiarach.
• nadgrzbiet. Znajduje się w rejonie granicy naczyń odprowadzających prawej i lewej komory, zwykle nie zamyka się samoistnie.

Co się dzieje, gdy pojawia się występek

W jamie prawej komory ciśnienie krwi podczas skurczu jest kilkakrotnie niższe niż w lewej.

Jeśli występuje ubytek przegrody międzykomorowej, podczas skurczu krew przemieszcza się z lewej komory na prawą. W rezultacie wzrasta w nim ciśnienie i jest ono przekazywane do naczyń krążenia płucnego (płucnego). Dociera tam również krew bogata w tlen, ale do dużego koła nie dociera wystarczająca ilość krwi.

Stałe przeciążenie prawej komory prowadzi do jej niewydolności i nadciśnienia płucnego. Stopniowo naczynia krążenia płucnego stają się sklerotyczne (zastępowane przez tkankę łączną, która jest nierozciągliwa i nieprzepuszczalna dla gazów) i nieodwracalne zmiany w płucach.

Objawy ubytku przegrody międzykomorowej

Pierwsze objawy wady mogą pojawić się już w pierwszych dniach lub tygodniach życia. Zwłaszcza z dużą wadą i wyraźnym wypływem krwi do prawej komory.

Oczywisty:

• sinica (niebieskie przebarwienie) skóry, kończyn i twarzy, nasilona płaczem,
• utrata apetytu, powolne ssanie z częstymi przerwami,
• naruszenie przyrostu masy ciała, powolne tempo rozwoju,
• wystąpienie duszności,
• zmęczenie, takie dzieci dużo śpią,
• powstawanie obrzęków nóg, stóp i brzucha,
• częstoskurcz.

Czasami przy małych ubytkach przegrody objawy mogą nie pojawiać się na zewnątrz, jednak są wykrywane podczas słuchania serca w postaci szorstkich szmerów.

Diagnostyka

Wadę można podejrzewać badając dziecko i słuchając serca. Jednak zazwyczaj rodzice dowiadują się o wadach serca z wyprzedzeniem, jeszcze przed urodzeniem dziecka, podczas badań przesiewowych USG w czasie ciąży. Duże rozmiary Wadę można wykryć w badaniu USG już w drugim lub trzecim trymestrze ciąży.

W przypadku wykrycia szmeru serca po urodzeniu zalecany jest przebieg badań:

• USG serca z dopplerometrią (badanie przepływu krwi),
• RTG klatki piersiowej w celu określenia wielkości serca i ewentualnych wad,
• Puloksymetria - pomiar stężenia tlenu we krwi włośniczkowej.
• cewnikowanie serca z kontrastem badanie rentgenowskie, mierząc ciśnienie w komorach serca,
• MRI serca w celu określenia struktury serca i wielkości wady, obecności powikłań.

Leczenie ubytków przegrody międzykomorowej

Diagnostyką i leczeniem wad zajmują się kardiolodzy i kardiochirurdzy.

W przypadku drobnych ubytków przegrody można zastosować metodę wyczekiwania – często wady zamykają się same. Jeśli dziura nie zakłóca życia, zdrowia i nie zakłóca krążenia krwi, jest aktywnie monitorowana bez wykonywania operacji.

Jeżeli wada jest duża, zaburzona jest prawidłowa praca serca i krążenie krwi, należy podjąć decyzję o operacji serca.

W ramach przygotowań do operacji można zastosować leki regulujące rytm serca, stabilizujące ciśnienie krwi, utrzymujące odżywienie mięśnia sercowego i regulujące krzepnięcie krwi.

Operację znacznych ubytków przegrody międzykomorowej przeprowadza się, gdy dziecko jest w stanie odpowiednio tolerować znieczulenie i szybko wracać do zdrowia.

Metod jest kilka, należą do nich:

• Cewnikowanie serca z wprowadzeniem przez żyła udowa cewnik do jam serca i nałożenie plastra na obszar ubytku pod kontrolą USG i innych urządzeń. Dobrze pomaga przy drobnych i mięśniowych defektach.
• operacja dalej otwarte serce. Stosuje się go w przypadku wady złożonej (tetralogia Fallota) lub w przypadku wady istotnej, nisko położonej, której nie da się zamaskować jednym plastrem. Podczas tej operacji dziecko jest podłączone do płuco-serca.

Dziś dzięki kardiochirurgii można uratować życie tych dzieci, które wcześniej były skazane na cierpienie i śmierć młodym wieku. Po operacji dzieci zaczynają normalnie się rozwijać i nadal prowadzą normalne życie.

Powikłania i rokowanie

Przy małych ubytkach serca rzędu 1-2 mm dzieci mogą normalnie rosnąć i nie wykazywać żadnych objawów, przy bardziej znaczących ubytkach można zaobserwować oznaki wady, które bez leczenia mogą przerodzić się w powikłania.

Do najważniejszych można zaliczyć zespół Eisenmengera – nieodwracalne następstwa nadciśnienia płucnego ze stwardnieniem naczyniowym oraz śmierć dziecka z powodu niewydolności serca i układu oddechowego

Inne poważne powikłania to:

• powstawanie niewydolności serca,
• rozwój stanu zapalnego Powłoka wewnętrzna serce - zapalenie wsierdzia,
• udary, spowodowane wzrostem ciśnienia krwi w krążeniu płucnym i powstawaniem nierównomiernego przepływu krwi z tworzeniem się skrzepliny,
• zaburzenia aparatu zastawkowego i powstawanie wad zastawkowych serca.

Problemy z diagnostyką różnicową izolowanego VSD z dużym przeciekiem lewo-prawo występują u niemowląt i starszych dzieci z wysokim PVR. W przypadkach, gdy wyniki badania echokardiograficznego są niejednoznaczne, wskazane jest cewnikowanie serca w celu potwierdzenia obecności VSD i powiązanych anomalii. Ubytek przegrody międzykomorowej należy różnicować ze wszystkimi wadami, które mogą być powikłane wysokim nadciśnieniem płucnym:

wspólny pień tętniczy;

ubytek przegrody aortalno-płucnej;

odejście wielkich naczyń z prawej komory;

z izolowanego zwężenia tętnica płucna;

wrodzony niedobór zastawka mitralna;

zwężenie aorty.

Naturalny kurs

Drobne wady zwykle nie objawiają się klinicznie, chyba że bakteryjne zapalenie wsierdzia występuje w postaci ostrej lub podostrej nawracającej wraz z rozwojem zespołu reumatycznego.

Przy średnich i dużych defektach następuje spowolnienie wzrostu i rozwoju, zmniejszona tolerancja obciążenia i powtarzanie się infekcje płuc, niewydolność serca w niemowlęctwie.

Spontaniczne zmniejszenie lub zamknięcie wady

Częstym zjawiskiem jest samoistne zmniejszenie rozmiaru lub zamknięcie ubytku międzykomorowego. Fakt ten po raz pierwszy opisał Francuz w 1918 roku. Odkrył, że u małego chłopca hałas i drżenie zanikały w wieku 5 lat. Obecnie zjawisko to notuje się w ubytkach okołobłonowych i mięśniowych w różnym wieku – od okresu prenatalnego do wieku dorosłego. Według badań Paladiniego i wsp. 46% wad zamyka się przed urodzeniem, 23,1% w pierwszym roku życia, a tylko 30,8% pozostaje otwartych. Spośród nich jedynie 15,8% wad o średnicy mniejszej niż 3 mm utrzymuje się, natomiast 71,4% wad o średnicy większej niż 3 mm ma charakter otwarty. Jak można było się spodziewać, żaden z przesuniętych ubytków nie zamknął się, w przeciwieństwie do ubytków okołobłonowych i ubytków beleczkowatych mięśni. Inni autorzy podają te same dane.

Prawdopodobieństwo samoistnego zamknięcia się wad znacząco maleje po pierwszym roku życia. Jedno z badań wykazało, że do 10. roku życia 75% małych defektów zamyka się samoistnie, z czego 83% to defekty mięśni. Charakterystyczne jest, że częstość zamykania wad u dziewcząt jest większa niż u chłopców.

Mechanizmy zamykania ubytków okołobłonowych i mięśniowych są odmienne. Najczęstszym mechanizmem zamykania ubytków okołobłoniastych jest duplikacja tkanki zastawki trójdzielnej lub postępujące zrastanie płatka przegrody zastawki trójdzielnej z brzegami ubytku międzykomorowego. Na podstawie angiokardiograficznych objawów VSD proces ten porównywano wcześniej do tzw. transformacji tętniaka przegroda błoniasta. Obecnie stało się jasne, że tkanka pokrywająca ubytek okołobłonowy nie jest tętniakowa ani nie pochodzi z przegrody błoniastej. Osłuchowy obraz zamykającego się ubytku okołobłonowego charakteryzuje się pojawieniem się wczesnego skurczowego kliku i późnego skurczowego szmeru crescendo. Badania echokardiograficzne potwierdziły, że tętniak błoniasty przegrody międzybłonowej wskazuje na tendencję do samoistnego zmniejszania się lub zamykania ubytku okołobłoniastego. Nie tylko małe, ale także średnie i duże defekty mogą się zamykać lub zmniejszać. Jednocześnie zmniejszają się objawy niewydolności serca.

Drobne ubytki mięśni zamykane są czopem tkanki włóknistej, wiązkami mięśni lub przerośniętym mięśniem prawej komory.

Wypadanie prawych i niewieńcowych płatków zastawki aortalnej do ubytku początkowo ogranicza przepływ krwi lewo-prawo. Rozwój niewydolności zastawki aortalnej wskazuje na ten mechanizm zamykania ubytku. U niektórych pacjentów płatek wystający do prawej komory może częściowo blokować drogę odpływu. Duży tętniak przegrody błoniastej może również utrudniać przepływ krwi z prawej komory.

Zwężenie drogi odpływu prawej komory

U 3-7% chorych rozwija się nabyte zwężenie mięśniowe drogi odpływu prawej komory, które szczegółowo opisano 50 lat temu. Zwężenie drogi odpływu prawej komory może być spowodowane przesunięciem do przodu stożka przegrody, co początkowo powoduje powstanie gradientu ciśnień pomiędzy komorą a tętnicą płucną. Przerost stożka przegrody prowadzi z czasem do postępu niedrożności. U pacjentów z okołobłoniastym ubytkiem przegrody międzykomorowej zwężenie jest spowodowane przerostem nieprawidłowych wiązek mięśni prawej komory. Przerost pomaga zmniejszyć rozmiar ubytku przegrody. Rozwój niedrożności częściej obserwuje się przy prawostronnym łuku aorty i bardziej poziomym ułożeniu osi drogi odpływu. Zwężeniu drogi odpływu towarzyszy zmniejszenie przecieku lewo-prawego, czasami z odwróceniem przecieku i sinicą.

Niewydolność zastawki aortalnej

Pierwszeństwo opisu anatomicznego anomalii, obejmującej VSD i niewydolność aorty, należy do włoskiego patologa Breccii i sięga 1906 roku. Pierwszy opis kliniczny wykonali także włoscy lekarze Laubry i Pezzi w 1921 roku, co posłużyło za podstawę za nazwanie anomalii ich imieniem. W 1958 roku Scott i wsp. podali klasyczny opis tego zespołu.

Bezpośredni kontakt zastawki aortalnej z VSD w 1,4–6,3% przypadków prowadzi do zwiotczenia zastawek i niewydolności aorty. Na Dalekim Wschodzie częstotliwość jest większa – 15-20%. Wypadanie płatka zastawki aortalnej prowadzące do niedomykalności aortalnej występuje zwykle w przypadku podtętniczego VSD, rzadziej w przypadku ubytku okołobłoniastego. Przez ubytek sąsiednie płatki zastawki aortalnej wpadają do drogi odpływu prawej komory. Niewieńcowe wypadanie płatków obserwuje się w przypadku ubytku okołobłonowego. Przyczyną wypadania płatków jest brak podparcia mięśni oraz efekt ssania wywołany wstrzyknięciem szybkiego strumienia krwi przepływającego przez ubytek. NA wczesna faza wypadanie płatków występuje tylko w fazie skurczowej cykl serca dzięki efektowi Venturiego. W późniejszym etapie zwiotczenie płatka przylegającego do ubytku zwiększa się w fazie rozkurczu, ponieważ ciśnienie rozkurczowe w aorcie działa na zwiększoną powierzchnię rozciągniętego płatka. Dalszy postęp niewydolności wynika ze znacznego uszkodzenia zastawek i rozszerzenia pierścienia. Opuszczony liść zaworu może całkowicie zablokować usterkę. Zanika przeciek krwi i stopniowo wzrasta niewydolność aorty.

Niektóre przypadki tętniaka zatoki Valsalvy są prawdopodobnie etapem wypadania zastawki aortalnej z całkowitym zatarciem wady. Czasami dochodzi do perforacji w wypadającym guzku z niedomykalnością aorty do prawej komory.

Klinicznie zauważalna niedomykalność nigdy nie występuje w pierwszym roku życia, chociaż dwuwymiarowa echokardiografia i echokardiografia dopplerowska ujawniają deformację, wydłużenie i wypadanie zastawek aortalnych w kierunku wady oraz minimalnej niewydolności aorty we wczesnym wieku. Powstała niewydolność zastawki aortalnej stopniowo postępuje.

Wypadanie płatka zastawki aortalnej u 40% pacjentów współistnieje ze zwężeniem tętnicy płucnej dolnikowej. Niedrożność może mieć dwojakie podłoże: anatomiczne, wynikające z przerostu lejka oraz funkcjonalne, spowodowane przepukliną płatka aorty przez ubytek. Jak wynika z badań, wartość gradientu ciśnienia skurczowego u tych chorych wahała się od 15 do 106 mm Hg. Sztuka. U 2 pacjentów niedrożność przypominała tetralogię Fallota.

Zwężenie drogi odpływu lewej komory

Przeszkoda zwykle znajduje się nad ubytkiem, a czasami pod nim. Występuje u noworodków i może być konsekwencją postępu początkowo niewyrażonej patologii lub nabytej anomalii. Zwężenie jest tworem mięśniowym lub włóknisto-mięśniowym. Zwężenie podaortalne może być spowodowane jednym z trzech mechanizmów:

tylne przesunięcie przegrody wylotowej;

tylne odchylenie i skręcenie przegrody lejkowej;

wałek mięśniowy przednio-boczny.

Skrzywienie i skręcenie przegrody powoduje zwężenie wzdłuż przednich i górnych krawędzi ubytku, które często zlokalizowane jest w środkowej części przegrody mięśniowej i towarzyszy mu obecność dodatkowej beleczki przecinającej drogę odpływu. Poduszka mięśniowa przednio-boczna to wyrostek mięśniowy znajdujący się pomiędzy lewym guzkiem wieńcowym zastawki aortalnej a przednim guzkiem zastawki mitralnej, rozciągający się do przednio-bocznej ściany lewej komory. Ta formacja występuje w 40% normalnych serc. Jeżeli poduszka wystaje nietypowo w przypadku VSD, może utrudniać drogę odpływu i napływu lewej komory. Po operacji zwężenia tętnicy płucnej może wystąpić lub nasilić się zwężenie podaortalne. Przepuklina poduszki mięśniowej wzdłuż linii przyczepu przedniego płatka zastawki mitralnej do przegrody prowadzi do rozdzielenia zastawki mitralnej i aortalnej - anatomiczny znak odejścia obu wielkich naczyń z prawej komory. W rzadkich przypadkach nieprawidłowy grzbiet mięśniowy rozciągający się od przedniego płatka zastawki mitralnej do powierzchni przegrody tworzy tak zwany pas zastawki mitralnej, który powoduje niedrożność podaortalną. Dyskretne zwężenie podaortalne najczęściej ma wygląd występu włóknistego, rzadziej – występu włóknisto-mięśniowego lub przepony. Utrwalony, krótki odcinek zwężający się często wiąże się z samoistnym zamknięciem lub zmniejszeniem wielkości ubytku okołobłonowego. Ubytek przegrody międzykomorowej jest często związany z nieprawidłowymi wiązkami mięśni w prawej komorze.

Obturacyjna choroba tętnic płucnych i zespół Eisenmengera

Wśród pacjentów z VSD około 10% to kandydaci do rozwoju obturacyjnej choroby naczyń płucnych. Niwa i wsp. badali wyniki leczenia 47 dorosłych pacjentów z zespołem Eisenmengera w wieku od 23 do 69 lat, których obserwacja trwała od 5 do 18 lat. U 68% pacjentów niedomykalność zastawki płucnej była łagodna lub nie występowała, a u 32% niedomykalność umiarkowana lub ciężka. Niedomykalność zastawki trójdzielnej nie występowała u 55% pacjentów, a u 45% była umiarkowana lub ciężka. U wszystkich chorych frakcja wyrzutowa lewej komory była prawidłowa. Chociaż liczba płytek krwi była prawidłowa, u 55% pacjentów wystąpiły krwotoki skórne, u 61% krwawiące dziąsła, a u 11% krwawienia z nosa. U 57% pacjentów występowało nawracające krwioplucie, u 36% ciężkie krwioplucie. Według tomografia komputerowa U 38% pacjentów stwierdzono rozległą zakrzepicę tętnicy płucnej, u 75% białkomocz, a u 13% napady nadkomorowych zaburzeń rytmu. W trakcie obserwacji zmarło 14 chorych w wieku 26–69 lat. Średni wiek zmarłych wynosił 45±5 lat; 10 z nich zmarło nagle. Powody nagła śmierć U 2 chorych wystąpił masywny krwotok śródpłucny, u 1 pacjenta pęknięcie tętniakowo poszerzonego pnia płucnego, u 1 rozwarstwienie aorty wstępującej, u 3 chorych nie ustalono przyczyny zgonu. Jeden pacjent zmarł z powodu zawału naczynioskurczowego mózgu spowodowanego migreną oporną na leczenie. Należy zaznaczyć, że w okresie obserwacji nie odnotowano żadnego bakteryjnego zapalenia wsierdzia.

Według Second Natural History 54% z 98 nieoperowanych pacjentów z VSD i zespołem Eisenmengera żyło 20 lat od diagnozy. Prawdopodobieństwo przeżycia 5 lat dla pacjentów w wieku 10-19 lat wynosi 95%, dla pacjentów powyżej 20 lat - 56%. Owo i wsp. badali los 106 dorosłych pacjentów w wieku od 15 do 68 lat. Średnia długość życia od diagnozy do śmierci wynosiła 5,4 roku. W ciągu 1 roku obserwacji przeżyło 98% chorych, 5 lat – 77% i 10 lat – 58% chorych.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Częstotliwość bakteryjne zapalenie wsierdzia wśród chorych z VSD wynosi 14,5 przypadków na 10 000 osobolat, w grupie operowanej 7,3 przypadku, a wśród nieoperowanych 18,7 przypadków na 10 000 osobolat. Ryzyko zapalenia wsierdzia jest większe u pacjentów z mniejszymi ubytkami i niższym wiekiem dzieciństwo, wzrasta w okresie dojrzewania i dorosłości. Po jednym epizodzie zapalenia wsierdzia ryzyko nawrotu wzrasta, dlatego wskazane jest chirurgiczne zamknięcie niewielkich ubytków, aby zapobiec temu powikłaniu, a nie ze względów hemodynamicznych.

Ubytek przegrody międzykomorowej jest wadą wrodzoną, która powoduje komunikację między prawą i lewą komorą. W przypadku izolowanego ubytku przegrody międzykomorowej pozostałe części serca rozwijają się normalnie, a wszystkie segmenty są ze sobą połączone.

Najczęstszy jest ubytek przegrody międzykomorowej (VSD). wrodzona anomalia serce, stosunkowo łatwo zdiagnozowane za pomocą tradycyjne metody badania. Jednak, co dziwne, prawdziwa częstotliwość jego występowania nie jest znana. Tym samym po wprowadzeniu do powszechnej praktyki technik echokardiograficznych odnotowano istotny wzrost rozpoznawalności VSD wśród żywych urodzeń (z 1,35–4,0 na 1000 do 3,6–6,5 na 1000). Dalszy wzrost wykrywalności VSD wśród „zdrowych” noworodków był związany z pojawieniem się kolorowego badania dopplerowskiego, które umożliwiło wykrywanie małych wad.

Jest prawdopodobne, że powszechne przyjęcie echokardiografii prenatalnej będzie również miało wpływ na te wskaźniki. Spośród wszystkich wrodzonych wad serca ubytek przegrody międzykomorowej występuje średnio w 20–41% przypadków (w zależności od kryteriów jej „izolacji”). Częstość występowania chorób krytycznych wynosi około 21%.

Wada może być zlokalizowana w dowolnym obszarze przegrody międzykomorowej. Sama przegroda składa się z dwóch głównych elementów: małej błoniastej i reszty mięśniowej. Ten ostatni z kolei ma trzy części: dopływ, beleczkowanie, odpływ (infundibular).

Kierunek wypływu krwi i jego wielkość zależą od wielkości ubytku w przegrodzie międzykomorowej oraz różnicy ciśnień pomiędzy lewą i prawą komorą. Ta ostatnia zależy od stosunku całkowitego oporu płucnego do całkowitego oporu obwodowego, rozciągliwości komór i powrotu żylnego do nich. Pod tym względem, przy niezmienionych innych rzeczach, możemy rozróżnić różne fazy rozwój choroby.

1. Bezpośrednio po urodzeniu, ze względu na wysokie TLC i „twardą” prawą komorę, wypływ krwi z lewej do prawej może być nieobecny lub może być skrzyżowany. Obciążenie objętościowe lewej komory jest nieznacznie zwiększone. Rozmiary serca różnią się w zależności od wieku.

2. Po zwykłym ewolucyjnym spadku OPS staje się on kilkukrotnie niższy niż OPS. Prowadzi to do zwiększenia przecieku lewo-prawego i objętościowego przepływu krwi przez krążenie płucne (hiperwolemia krążenia płucnego). W tym przypadku krew przepływająca przez płuca dzieli się na części nieefektywne i skuteczne. Efektywną częścią płucnego przepływu krwi jest krew przepływająca z płuc do lewej strony serca, a następnie do naczyń systemowych. Krew krążąca w płucach stanowi nieefektywną część przepływu krwi. Ze względu na zwiększony powrót krwi do lewych odcinków rozwija się przeciążenie objętościowe lewego przedsionka i lewej komory. Zwiększa się wielkość serca. W przypadku dużego przecieku pojawia się także umiarkowane przeciążenie skurczowe prawej komory. Jeśli redystrybucja przepływu krwi na korzyść nieefektywnego przepływu płucnego wzrasta i zaspokojenie potrzeb staje się niemożliwe narządy peryferyjne i tkanek, pojawia się niewydolność serca. Ciśnienie w naczyniach płucnych w tym okresie zależy od objętości zastawki i jest zwykle określane przez jeden lub drugi poziom ich skurczu kompensacyjnego („nadciśnienie „resetowe”).

Przy dużych ubytkach przegrody międzykomorowej prowadzących do wczesnego przerostu lewej komory już w okresie noworodkowym obserwuje się zwiększenie prędkości i objętości przepływu krwi w lewej tętnicy wieńcowej, co odzwierciedla zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen.

Echokardiografia płodu. Ze względu na brak zmian w czterojamowej projekcji serca i wyraźne oznaki wypływu krwi, identyfikacja wady jest trudna; diagnozuje się ją prenatalnie jedynie w 7% przypadków. Diagnozę stawia się, gdy w co najmniej dwóch projekcjach zostanie wykryty echo-ujemny obszar przegrody z wyraźnymi krawędziami. Najtrudniej zdiagnozować wady beleczkowe o średnicy mniejszej niż 4 mm. Wśród zidentyfikowanych wad niektóre mogą zamknąć się do czasu urodzenia.

Historia naturalna ubytku przegrody międzykomorowej.

W okresie prenatalnym ubytek przegrody międzykomorowej nie wpływa na hemodynamikę i rozwój płodu, ponieważ ciśnienie w komorach jest równe i nie następuje duży wypływ krwi.

Ponieważ wczesne pogorszenie stanu po urodzeniu dziecka jest mało prawdopodobne, poród w wyspecjalizowanej instytucji nie jest konieczny. Wada należy do II kategorii ciężkości.

W okresie poporodowym, przy niewielkich wadach, przebieg jest korzystny, zgodny z długoterminowym aktywne życie. Duże ubytki w przegrodzie międzykomorowej mogą prowadzić do śmierci dziecka w pierwszych miesiącach życia. Warunki krytyczne w tej grupie rozwija się u 18-21% chorych, lecz obecnie śmiertelność w pierwszym roku życia nie przekracza 9%.

Samoistne zamknięcie ubytku przegrody międzykomorowej jest zjawiskiem dość powszechnym (45–78% przypadków), jednak dokładne prawdopodobieństwo tego zdarzenia nie jest znane. Jest to powiązane z różne cechy wady uwzględnione w badaniu. Wiadomo, że duże wady towarzyszące zespołowi Downa czy objawiające się znaczną niewydolnością serca rzadko ustępują samoistnie. Małe i umięśnione VSD częściej zanikają samoistnie. Ponad 40% dziur zamyka się w pierwszym roku życia, ale proces ten może trwać nawet do 10 lat. Niestety nie da się przewidzieć przebiegu wady w każdym konkretnym przypadku. Wiadomo jedynie, że w okresach do 6 lat ubytki okołobłonowe mają gorsze rokowanie, zamykając się samoistnie jedynie w 29% przypadków, a w 39% wymagają leczenia operacyjnego. Odpowiednie wartości dla mięśniowych ubytków przegrody międzykomorowej wynoszą 69% i 3%.

Podczas dynamicznej obserwacji dużych wad, którym towarzyszyła silna hiperwolemia płucna, w miarę wzrostu dziecka stwierdzono nawet zwiększenie ich średnicy.

W pierwszych tygodniach życia hałas może być całkowicie nieobecny ze względu na duży opór naczyń płucnych i brak wypływu krwi przez ubytek. Charakterystycznym osłuchowym objawem wady jest stopniowe pojawianie się i narastanie szmeru holosystolicznego lub wczesnoskurczowego w lewym dolnym brzegu mostka. W miarę rozwoju dużej wydzieliny drugi dźwięk w tętnicy płucnej ulega nasileniu i rozszczepieniu.

Ogólnie rzecz biorąc, obraz kliniczny zależy od wielkości i kierunku wypływu krwi przez ubytek. W przypadku małych wad (choroba Tolochinowa-Rogeta) pacjenci nie mają praktycznie żadnych objawów z wyjątkiem hałasu, rozwijają się i rosną normalnie. Wady objawiające się dużym wypadaniem od lewej do prawej strony zwykle pojawiają się klinicznie po 4-8 tygodniach, czemu towarzyszy opóźniony wzrost i rozwój, powtarzające się infekcje dróg oddechowych, zmniejszona tolerancja wysiłku, niewydolność serca ze wszystkimi klasyczne objawy- pocenie się, przyspieszony oddech (w tym z udziałem mięśni brzucha), tachykardia, zastoinowy świszczący oddech w płucach, powiększenie wątroby, zespół obrzękowy.

Należy zauważyć, że powód stan poważny : poważna choroba U niemowląt z ubytkiem przegrody międzykomorowej prawie zawsze występuje raczej przeciążenie objętościowe serca niż wysokie nadciśnienie płucne.

Elektrokardiografia w kierunku ubytku przegrody międzykomorowej. Zmiany EKG odzwierciedlają stopień obciążenia lewej lub prawej komory. U noworodków nadal dominuje prawa komora. W miarę zwiększania się wypływu przez ubytek pojawiają się oznaki przeciążenia lewej komory i lewego przedsionka.

Rentgen klatki piersiowej. Stopień kardiomegalii i nasilenie układu płucnego zależy bezpośrednio od wielkości zastawki. Wzrost cienia serca związany jest głównie z lewą komorą i lewym przedsionkiem, w mniejszym stopniu z prawą komorą. Zauważalne zmiany w układzie płuc występują, gdy stosunek przepływu krwi płucnej do ogólnoustrojowej wynosi 2:1 lub więcej.

Charakterystyczne dla dzieci w pierwszych 1,5-3 miesiącach życia z dużymi wadami jest wzrost dynamiki stopnia hiperwolemii płucnej. Jest to spowodowane fizjologicznym spadkiem TLC i wzrostem przecieku lewo-prawego.

Echokardiografia. Dwuwymiarowa echokardiografia jest wiodącą metodą diagnostyki ubytku przegrody międzykomorowej. Głównym sygnałem diagnostycznym jest bezpośrednia wizualizacja wady. Aby zbadać różne części przegrody, konieczne jest wykonanie skanowania serca w kilku odcinkach wzdłuż osi podłużnej i krótkiej. Jednocześnie określa się wielkość, lokalizację i liczbę wad. Wyładowanie i jego kierunek można ustalić za pomocą mapowania widmowego i kolorowego Dopplera. Ta ostatnia technika jest niezwykle przydatna do uwidocznienia niewielkich defektów, m.in. w części mięśniowej przegrody.

Po zidentyfikowaniu wady analizuje się stopień poszerzenia i przerostu poszczególnych części serca oraz określa ciśnienie w prawej komorze i tętnicy płucnej.

W przypadku wad typu 1 lub 2 (podtętniczych lub błoniastych) konieczna jest również ocena stanu zastawki aortalnej, ponieważ prawdopodobne jest jej wypadanie lub niewydolność.

Leczenie ubytku przegrody międzykomorowej.

Taktykę leczenia określa hemodynamiczne znaczenie wady i jej znane rokowanie. Biorąc pod uwagę duże prawdopodobieństwo samoistnego zamknięcia się wad (40% w pierwszym roku życia) lub ich zmniejszenia, u pacjentów z niewydolnością serca wskazane jest w pierwszej kolejności zastosowanie terapii diuretykami i digoksyną. Możliwe jest także zastosowanie inhibitorów syntezy ACE, które ułatwiają wsteczny przepływ krwi z lewej komory i tym samym ograniczają wypływ przez VSD. Dodatkowo konieczne jest leczenie choroby współistniejące(niedokrwistość, procesy zakaźne), energetycznie odpowiednie odżywianie.

W przypadku dzieci, które reagują na terapię, możliwa jest opóźniona operacja. Dzieci z małymi ubytkami w przegrodzie międzykomorowej, które osiągnęły wiek 6 miesięcy bez objawów niewydolności serca, nadciśnienia płucnego lub opóźnienia w rozwoju, zwykle nie są kandydatami do operacji. Korekcja wady zwykle nie jest wskazana, gdy stosunek Qp/Qs jest mniejszy niż 1,5:1,0.

Wskazaniami do operacji są niewydolność serca i zatrzymanie akcji serca. rozwój fizyczny u dzieci niekwalifikujących się na terapię. W takich przypadkach operację rozpoczyna się od pierwszych sześciu miesięcy życia. U dzieci powyżej pierwszego roku życia operacja jest wskazana, gdy stosunek przepływu płucnego do ogólnoustrojowego (Qp/Qs) przekracza 2:1. Stosunek oporów płucnych do ogólnoustrojowych wynoszący 0,5 lub obecność odwrotnego wypływu krwi poddaje w wątpliwość możliwość leczenia operacyjnego i wymaga pogłębionej analizy przyczyn tego stanu.

Interwencje chirurgiczne dzielą się na paliatywne i radykalne. Obecnie paliatywne zwężenie tętnicy płucnej w celu ograniczenia przepływu krwi w płucach stosuje się jedynie w przypadku współistniejących wad i anomalii, które komplikują pierwotną korekcję VSD. Operacją z wyboru jest zamknięcie ubytku w sztucznym krążeniu. Śmiertelność szpitalna nie przekracza 2-5%. Ryzyko operacji wzrasta u dzieci do 3. miesiąca życia, w przypadku występowania mnogich VSD lub współistniejących poważnych wad rozwojowych (uszkodzenia centralnego układu nerwowego, płuc, nerek, choroby genetyczne, wcześniactwo itp.).

Certyfikat potwierdzający

Rysunek 1. Schemat zdrowe serce Rycina 1 przedstawia schemat krążenia krwi. Przez puste żyły w prawy przedsionek(PP) dociera krew żylna (kolor niebieski na rysunku). Następnie dostaje się do prawej komory (RV) i przez tętnicę płucną (PA) do płuc. W płucach krew zostaje natleniona i powraca do lewego przedsionka (LA). Dalej - do lewej komory (LV) i aorty (Ao), przez którą jest rozprowadzany po całym ciele. Nasycając tkanki tlenem i zabierając go dwutlenek węgla, zbiera się krew żyła główna, prawy przedsionek itp. Naturalnie lewa komora wykonuje znacznie więcej pracy niż prawa, dlatego jej ciśnienie jest wyższe (4-5 razy wyższe niż w prawej). Co się stanie, jeśli w przegrodzie między komorami wystąpi ubytek? Podczas skurczu (skurczu) serca krew przepływa z lewej komory nie tylko do aorty, jak powinno być, ale także do prawej komory, w której ciśnienie jest niższe, a w prawej komorze jest nie tylko żylna , ale także krew tętnicza (natleniona).

Rycina 2. Hemodynamika VSD Prześledźmy przepływ krwi przy ubytku w przegrodzie międzykomorowej (ryc. 2): krew przepływa z żyły głównej do prawego przedsionka, następnie do prawej komory, tętnicy płucnej, płuc, lewego przedsionka, lewej komory i następnie część jest przetaczana do prawej komory i ponownie wchodzi do tętnicy płucnej, płuc itp. W ten sposób dodatkowa objętość krwi stale przepływa przez krążenie płucne (prawa komora - płuca - lewy przedsionek). W tym przypadku dochodzi do dodatkowego obciążenia najpierw lewej komory (musi ona jeszcze dostarczyć organizmowi tlen, czyli niezbędnej objętości krwi, która przenosi ten tlen), a następnie prawej komory, co prowadzi do ich przerostu, tj. zwiększyć. Ale najważniejsze jest to, że duża objętość krwi przepływająca przez naczynia płuc, których łożysko nie jest do tego przeznaczone, powoduje patologiczne zmiany w ich ścianie; naczynia z czasem ulegają sklerozie, ich światło wewnętrzne zmniejsza się, i opór wewnątrznaczyniowy wzrasta. W końcu prawa komora może „pompować” krew tylko przez zwężone naczynia: poprzez zwiększenie ciśnienia. Występuje stan zwany nadciśnieniem płucnym. Ciśnienie w tętnicy płucnej (i odpowiednio w prawej komorze) wzrasta do zaporowych wartości, z czasem staje się wyższe niż w lewej komorze, a krew zmienia kierunek przepływu: zaczyna być odprowadzana z prawej komory w lewo. Ten ciężki stan nazywa się zespołem Eisenmengera. W takim przypadku pacjentowi może pomóc jedynie przeszczep serca i płuc.

Przebieg choroby zależy od wielu czynników: jednym z najważniejszych jest wielkość ubytku i objętość przetaczanej krwi. Często zdarza się, że dzieci nie nadają się już do operacji w wieku jednego roku. Wystarczające do diagnozy badanie USG serce, czasami w wątpliwych przypadkach uciekają się do cewnikowania (sondowania) serca.

Istnieje tylko jedna metoda leczenia wady: operacja. Operację przeprowadza się w warunkach sztucznego krążenia, z zatrzymaniem akcji serca. Aby zamknąć VSD, zwykle wystarczy zatrzymać akcję serca na 20-30 minut, co jest całkiem bezpieczne dla pacjenta. Małe ubytki są zszywane, duże zamykane łatami wykonanymi z różnych tworzyw sztucznych. Wyniki leczenia są dobre. Czasami dzieciom podaje się digoksynę i inne leki na serce w celu leczenia niewydolności serca przed operacją.

Istnieją wady międzykomorowe niewymagające leczenia operacyjnego, tzw. Choroba Tołochinowa-Rogera. Są to wady mięśniowe o średnicy 1-2 mm, z minimalnym wypływem krwi. Rozpoznanie to musi zostać potwierdzone przez wykwalifikowanego kardiologa w szpitalu kardiochirurgicznym. W Ostatnio Możliwe stało się wsierdziowe zamknięcie niektórych VSD za pomocą specjalnych okluderów bez otwierania klatki piersiowej.

Ubytek przegrody międzykomorowej

U dziecka niewielka wada zlokalizowana w przegrodzie międzykomorowej może w ogóle nie wystąpić. Przy znacznych rozmiarach wady mieszanie się obu rodzajów krwi staje się bardziej wyraźne i objawia się zasinieniem skóry, szczególnie na opuszkach palców i wargach.

Ale ubytek przegrody międzykomorowej jest na szczęście łatwy do wyleczenia. Małe VSD nie mogą powodować powikłań ani nie leczyć się samodzielnie. Przy znacznych rozmiarach VSD konieczna jest operacja, która czasami jest konieczna dopiero wtedy, gdy pojawią się pierwsze objawy tego typu wady serca.

Objawy VSD

Objawy VSD w większości przypadków występują w pierwszych dniach, miesiącach lub tygodniach po urodzeniu dziecka.

Główne objawy VSD:

Sinica (zasinienie) skóry, najcięższa na wargach i opuszkach palców; Słaby ogólny rozwój, brak apetytu; Szybka męczliwość; Duszność; Obrzęk brzucha, nóg i stóp; Kardiopalmus.

Znaki te można zaobserwować w innych warunkach, ale z wada wrodzona serca można je łączyć w szczególności z ubytkiem w przegrodzie międzykomorowej.

Zdarzają się przypadki, gdy po urodzeniu dziecka nie ma oznak VSD. A jeśli wada jest wystarczająco mała, objawy VSD mogą pojawić się w późnym dzieciństwie.

Objawy tej wady serca mogą być różne, wszystko zależy od wielkości ubytku w przegrodzie. Lekarz może najpierw podejrzewać obecność VSD podczas osłuchiwania serca lub słuchania szmeru serca.

Objawy VSD można również zaobserwować w wieku dorosłym, z objawami niewydolności serca, na przykład dusznością.

Kiedy udać się do lekarza

Powinieneś skonsultować się z lekarzem, jeśli masz następujące objawy:

Brak przyrostu masy ciała; Zmęczenie podczas gier i jedzenia; Płacz lub duszność podczas jedzenia; Zasinienie skóry, szczególnie w okolicy paznokci i wokół ust;

Należy wezwać lekarza, jeśli:

Nieregularne lub szybkie bicie serca; Duszność podczas wysiłku; Osłabienie lub zmęczenie; Obrzęk nóg, stóp i kostek.

Powoduje wada

Przyczyną powstawania wad, takich jak VSD, jest naruszenie rozwoju serca w początkowych stadiach powstawania płodu. W tym przypadku główną rolę odgrywają czynniki genetyczne i zewnętrzne czynniki środowiskowe.

Na Wada VSD pomiędzy komorami, prawą i lewą, znajduje się otwór.

Mięśnie lewej komory są nieco „silniejsze” niż mięśnie prawej komory, więc krew bogata w tlen przepływa z lewej komory na prawą i tam łączy się z krwią ubogą w tlen.

W rezultacie niewielka ilość natlenionej krwi dociera do narządów i tkanek, co powoduje przewlekłe niedotlenienie. A przekrwienie prawej komory z nadmierną objętością krwi powoduje jej rozszerzenie, przerost mięśnia sercowego i dalsze powstawanie niewydolności prawokomorowej.

Główne czynniki ryzyka VSD

Prawdziwe przyczyny powstawania VSD, podobnie jak wiele innych wrodzonych wad serca. nie istnieje, ale badacze zidentyfikowali szereg głównych czynników ryzyka prowadzących do pojawienia się VSD u dziecka.

Mogą to być np. czynniki genetyczne, dlatego jeśli ktoś w Twojej rodzinie cierpi na wrodzoną wadę serca, warto skorzystać z poradni genetycznej, aby dowiedzieć się, jakie jest ryzyko wystąpienia wady u nienarodzonego dziecka.

Wśród czynników ryzyka, które odgrywają rolę w powstawaniu VSD podczas ciąży, określa się:

Różyczka jest chorobą wirusową. Różyczka w czasie ciąży zwiększa ryzyko wrodzonych wad serca u noworodka, w tym VSD i wielu innych anomalii. Przyjmowanie alkoholu i niektórych narkotyków w czasie ciąży. Alkohol i niektóre leki przyjmowane zwłaszcza we wczesnej ciąży, w okresie kształtowania się głównych narządów płodu, mogą zwiększać ryzyko wystąpienia nieprawidłowości rozwojowych, w tym VSD. Niewłaściwe leczenie cukrzycy. Wysoki poziom cukru we krwi u przyszłej matki prowadzi do hiperglikemii u płodu, co stwarza również ryzyko wystąpienia różnych anomalii rozwojowych, w tym VSD.

Komplikacje z najczęstsza wrodzona wada serca

Przy niewielkim ubytku przegrody międzykomorowej osoba może nie odczuwać żadnych problemów. Małe dyski VSD w okresie niemowlęcym mogą zamykać się samodzielnie.

Ale jeśli wada jest duża, mogą wystąpić powikłania zagrażające życiu:

Zespół Eisenmengera.

Nadciśnienie płucne może w niektórych przypadkach powodować nieodwracalne zmiany w płucach. Ta komplikacja nazywa się zespołem Eisenmengera, który najczęściej rozwija się po długim czasie u niewielkiej liczby pacjentów z VSD.

To powikłanie może pojawić się w starszym wieku i w wczesne dzieciństwo. Przy tym powikłaniu większość krwi przepływa przez ubytek z prawej komory do lewej komory, wynika to z faktu, że prawa komora staje się „silniejsza” niż lewa. Dlatego ubogi w tlen płynie krew do tkanek i narządów, po czym następuje przewlekłe niedotlenienie (brak tlenu w tkankach). Objawia się to sinicą skóry, przede wszystkim w okolicy warg i paliczków paznokciowych, a także nieodwracalnymi zmianami w płucach.

Niewydolność serca

Niewydolność serca może być również spowodowana zwiększonym dopływem krwi do serca w przypadku ubytku przegrody międzykomorowej, ponieważ w tym stanie serce nie jest w stanie prawidłowo pompować krwi.

Zapalenie wsierdzia

Ryzyko wsierdzia (infekcja wewnętrznej warstwy serca) jest dość wysokie u pacjentów z VSD.

Udar

U pacjentów z dużym ubytkiem przegrody międzykomorowej ryzyko udaru jest zwiększone, ponieważ krew przepływająca przez tę ubytek może tworzyć skrzepy krwi, które mogą zamykać naczynia mózgowe.

Wiele innych chorób serca.

VSD może również prowadzić do patologii aparatu nitowanego i arytmii serca.

Ubytek przegrody międzykomorowej w czasie ciąży

Wiele kobiet z VSD z niewielką wadą może bez problemów znieść ciążę.

Jednak przy wystarczająco dużym ubytku przegrody międzykomorowej lub jeśli u kobiety występują powikłania tej wady w postaci niewydolności serca, nadciśnienia płucnego lub arytmii, ryzyko powikłań w czasie ciąży wzrasta.

Kobiety cierpiące na choroby serca, w tym VSD, mają wysokie ryzyko pojawienie się dziecka z wrodzoną wadą serca.

Kobiety bez wady serca bardzo rzadko mogą urodzić dziecko z tą patologią. Pacjentka z wadą serca powinna przed podjęciem decyzji o zajściu w ciążę skonsultować się z lekarzem. Powinna także zaprzestać przyjmowania niektórych leków sprzyjających VSD, dlatego konieczna jest wizyta u lekarza.

Diagnoza VSD

Regularne badanie pozwala na podejrzenie ubytku w przegrodzie międzykomorowej.

W niektórych przypadkach lekarz poprzez osłuchiwanie dowiaduje się o możliwości wystąpienia VSD, gdy słychać szmery serca.

VSD można również wykryć za pomocą ultradźwięków serca, które wykonuje się z dowolnego powodu.

Kiedy osłuchiwanie przez lekarza stwierdza szmer w sercu, konieczne stają się specjalne metody badawcze w celu określenia rodzaju wady serca:

USG serca (Echokardiografia).

Ta metoda jest w bezpieczny sposób badania mające na celu ocenę stanu mięśnia sercowego, jego pracy i przewodzenia serca.

Rentgen klatki piersiowej.

Ten rodzaj testu może wykryć powiększenie serca i obecność dodatkowego płynu w płucach, co może być oznaką niewydolności serca.

Pulsoksymetria.

Ta procedura testowa pomaga wykryć nasycenie krwi tlenem. Na czubku palca instalowany jest specjalny czujnik, który rejestruje poziom tlenu we krwi. Niskie nasycenie krwi tlenem wskazuje na problemy z sercem.

Cewnikowanie serca.

Metoda jest radiologiczna. Poprzez kość udowa wprowadza się cewnik, za jego pomocą specjalnego środek kontrastowy, po czym wykonuje się kompleks zdjęcia rentgenowskie. Pomaga to lekarzowi określić stan struktur serca. Metoda ta pomaga również określić ciśnienie w komorach serca, co pozwala pośrednio ocenić patologię serca.

Rezonans magnetyczny.

Ta metoda bez promieniowanie rentgenowskie pozwala uzyskać warstwową strukturę tkanek i narządów. Będąc kosztowną metodą diagnostyczną, MRI stosuje się, gdy echokardiografia nie daje jednoznacznej odpowiedzi.

Leczenie wada pomiędzy lewą i prawą komorą serca

VSD nie wymaga pilnego leczenia operacyjnego, jeżeli powikłania nie zagrażają życiu pacjenta. Jeśli u dziecka wykryto VSD, lekarz może najpierw obserwować jego stan ogólny, ponieważ wada może z czasem samoistnie się zagoić.

Ale gdy VSD nie zamyka się sam, ale dziura jest mała, nie może to w żaden sposób zakłócać normalnego trybu życia danej osoby, więc tutaj również nie jest wymagana korekcja chirurgiczna.

W większości przypadków VSD nie można leczyć bez interwencji chirurgicznej.

czas realizacji korekta chirurgiczna z daną wadą serca, ma bezpośrednią zależność od ogólnego stanu zdrowia dziecka i obecności innych wrodzonych wad serca.

Metody leczenia farmakologicznego VSD

Należy od razu zauważyć, że do wygojenia wady przegroda międzyprzedsionkowa nie prowadzi do żadnego leku. Ale nadal leczenie zachowawcze pomaga zmniejszyć widoczność VSD i zmniejsza ryzyko powikłań pooperacyjnych.

Oto niektóre leki, które mogą być stosowane przez pacjentów z VSD:

Leki regulujące rytm serca: digoksyna i beta-blokery, takie jak inderal i anaprilin; Leki zmniejszające krzepliwość krwi: Leki przeciwzakrzepowe (aspiryna i warfaryna), które zmniejszają krzepliwość krwi, zmniejszają ryzyko powikłań VSD – udaru.

Chirurgiczne leczenie VSD

Wielu kardiochirurgów zaleca leczenie chirurgiczne VSD w okresie niemowlęcym, aby zapobiec możliwym powikłaniom w wieku dorosłym.

Leczenie chirurgiczne, zarówno u dorosłych, jak i u dzieci, polega na zamknięciu ubytku poprzez nałożenie „łatki”, która zapobiega przedostawaniu się krwi z lewej strony serca na prawą. Dlaczego jeden z nich może zostać wyprodukowany? następujące metody:

— Cewnikowanie serca

Jest to małoinwazyjna metoda leczenia, podczas której pod kontrolą RTG przez żyłę udową wprowadza się cienką sondę, a jej koniec doprowadza się do miejsca ubytku. Następnie wprowadza się przez nią łatkę z siateczki, która zakrywa ubytek w przegrodzie.

Po pewnym czasie siatka ta wrasta w tkankę, co prowadzi do całkowitego zamknięcia ubytku.

Ta interwencja ma znaczące zalety - krótszy okres pooperacyjny i minimalna częstotliwość komplikacje. Ponieważ ta metoda leczenia jest mniej traumatyczna, pacjentowi łatwiej ją tolerować.

Możliwe powikłania tej metody leczenia:

Powikłania infekcyjne po stronie umieszczenia krateru, ból lub krwawienie. Reakcja alergiczna na substancję stosowaną podczas cewnikowania. Uszkodzenie naczynia krwionośnego.

— Operacja otwarta

Ta metoda chirurgicznego leczenia wad serca jest wykonywana w ramach ogólne znieczulenie. Polega na wykonaniu nacięcia w klatce piersiowej i podłączeniu pacjenta do płuco-serca. W sercu wykonuje się nacięcie, po czym w przegrodę międzykomorową wszywa się płat materiału syntetycznego. Wada Ta metoda jest to, że ma dłuższy okres pooperacyjny i znacznie większe ryzyko powikłań.

Taka anomalia rozwojowa, jak ubytek przegrody międzykomorowej, występuje dość często u noworodków. Współczesne statystyki potwierdzają, że aż 40% dzieci z wrodzonymi wadami serca cierpi na ubytek przegrody międzykomorowej (VSD). Jest to zaburzenie strukturalne (niezamknięta dziura), które tworzy się w sercu płodu w ciągu pierwszych ośmiu tygodni. Rozmiar średnicy otworu może być różny - od nieznacznego, nie mającego tak poważnych konsekwencji (1 mm) do dużej anomalii - ponad 30 mm. Obecność takiej patologii może skutkować pompowaniem krwi na prawą stronę.

Anomalia może być zlokalizowana w różne części przegrody międzykomorowej. Istnieją trzy części: błoniasta, muskularna (środkowa) i dolna.

Najczęstszą opcją jest lokalizacja zaburzenia w środkowej części, w części błoniastej (mogą tu wystąpić duże patologie). Znacznie rzadziej spotykany jest defekt w części mięśniowej (tu defekty są niewielkich rozmiarów). Sytuację może skomplikować fakt, że dziur może być kilka, a patologię można zaobserwować w różnych częściach przegrody. Ponadto anomalii bardzo często towarzyszą różne inne wady rozwoju serca.

Przegroda międzykomorowa serca kształtuje się bardzo wcześnie, już w pierwszych trzech miesiącach życia dziecka. Składa się z trzech składniki, które przed tym okresem są uformowane i połączone ze sobą. Jeśli proces ten zostanie zakłócony, w przegrodzie może pozostać jeden lub więcej otworów.

Współczesna medycyna wymienia następujące główne przyczyny rozwoju wady:

• przeniesienie przez matkę choroba zakaźna we wczesnych stadiach ciąży (może mieć wpływ ARVI, ospa wietrzna, różyczka);
• Przyjmowanie przez kobietę w ciąży silnych leków we wczesnym okresie;
• niedożywienie, głód, niezbilansowana dieta, brak witamin;
• mutacje genetyczne, złe środowisko, promieniowanie;
• wiek (powyżej 40 lat);
• obecność poważnych chorób przewlekłych;
• zatrucie alkoholem.

NOTATKA! Wśród przyczyn wady lekarze wymieniają przebyte we wczesnym stadium infekcje, a także złe odżywianie, spożywanie alkoholu i obecność poważnych chorób przewlekłych.

Główne objawy u noworodków

Rozmiar wady	Trudności w ssaniu	Brak wagi	Serce szmery	Marmurkowatość skóry	Duszność	Wyzysk	Opóźnienie rozwoju
Mały (do 1 cm średnicy)	NIE	Nie pojawia się	Słychać szorstki dźwięk	Pojawia się na rękach, nogach, klatce piersiowej	NIE	NIE	NIE
Średni (od 1 do 2 cm)	Obecny	Manifestuje	Szorstki szmer serca	Pojawia się na rękach, nogach, klatce piersiowej, zimnych kończynach. Blada skóra	Tak	Tak	Tak, jest opóźnienie.
Duży (ponad 2 cm)	Obecny (często oddzielony od klatki piersiowej)	Postępy, dystrofia jest możliwa	Szorstki szmer serca	Pojawia się na rękach, nogach, klatce piersiowej, zimnych kończynach. Blada skóra	Prawie ciągła duszność	Tak, zwiększone pocenie jest zauważalne	Znaczące opóźnienie

NOTATKA! Do głównych objawów wady dowolnej wielkości należą szmery w sercu, marmurkowatość skóry i niska waga. Możliwe skargi dziecka z istotną wadą

W wieku 3-4 lat dziecko może zgłaszać następujące problemy zdrowotne:

• odczuwać ból w okolicy serca;
• odczuwać duszność podczas leżenia;
• skarżyć się na kaszel;
• skarżyć się na krwawienia z nosa.

UWAGA! Rodzice mogą zaobserwować omdlenia, spłaszczone paliczki palców, niebieskie zabarwienie skóry twarzy i kończyn, chudość i obrzęk. Lekarz zauważa szorstki hałas, świszczący oddech i powiększenie wątroby.

Mechanizm naruszenia

Osobliwość ludzkie serce- różnica między ciśnieniem krwi w lewej i prawej komorze. Jeśli w przegrodzie znajduje się dziura, powoduje to nieprawidłowe działanie serca. Normalnie krew powinna przedostać się do aorty, jednak ze względu na nieprawidłowości rozwojowe pompowana jest do prawej komory, powodując jej przeciążenie. Rozmiar otworu i jego lokalizacja wpływają na objętość wchodzącą do drugiej komory. Mała objętość może w ogóle nie zakłócać funkcjonowania serca. Ale jeśli anomalia jest znacząca, na ścianie pojawia się blizna. Kolejnym skutkiem tego procesu jest wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym.

Organizm próbuje się przystosować istniejących warunków: następuje wzrost masy komór, ściany naczyń pogrubiają się. Jest to proces patologiczny, gdyż prowadzi do utraty elastyczności.

NOTATKA! Niebieski odcień skóry dziecka, niepokój i problemy z dusznością mogą wskazywać na VSD.

Komplikacje

Problem pogłębia fakt, że w przypadku stwierdzenia nieprawidłowości możliwe są różne dodatkowe diagnozy.

NOTATKA! Dzieci z VSD często cierpią na zapalenie płuc – jest to spowodowane problemem takim jak zastój krwi .

Szczególne obawy budzi choroba zakrzepowo-zatorowa, ponieważ wiąże się z możliwością zablokowania naczynia. Może to prowadzić do udaru.

Diagnostyka

1. Elektrokardiografia (EKG) – wykrywa poważne nieprawidłowości.
2. Fonokardiografia (rejestracja wibracji serca).
3. Echokardiografia (USG serca) jest wiarygodną metodą diagnostyczną.
4. Rentgen serca. Potrafi zidentyfikować średnie i duże defekty.
5. Cewnikowanie jam serca.
6. Angiokardiografia (stosowanie środka kontrastowego).

Leczenie

Główną metodą leczenia VSD jest operacja. Są tu subtelności: jeśli rozmiar patologii jest niewielki, istnieje bardzo duże prawdopodobieństwo jej niezależnego przywrócenia i zamknięcia dziur. Istotą operacji jest zaszycie otworu (w miarę możliwości o średnicy do 5 mm) lub użycie łatki wykonanej z nowoczesnego materiału. Pochodzenie materiału może być różne – oparte na substancji syntetycznej lub biologicznej.

Co może być wskazaniem do zabiegu?

U dzieci poniżej trzeciego roku życia:

• brak wagi;
• problemy z ogólnym rozwojem dziecka;
• progresja nadciśnienia płucnego;
• niedostateczny dopływ krwi do narządów wewnętrznych;
• ciągłe przypadki zapalenia płuc.

Dla dorosłych i dzieci powyżej 3. roku życia:

• brak energii, siły;
• długotrwałe ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych i zapalenie płuc;
• niewydolność serca;
• zresetować więcej niż 40%.

Bardzo często zdarza się, że operacja jest zbyt ryzykowna. Na przykład w grupie wiekowej niemowląt w pierwszych miesiącach życia poważne problemy Ze względu na anomalię o dużej średnicy leczenie specjalistyczne przeprowadza się dwuetapowo. Pierwszy etap: operacja założenia specjalnego mankietu na tętnicę płucną powyżej w celu wyrównania ciśnienia. Kilka miesięcy później, gdy sytuacja się poprawiła i przybrała na wadze, dziecko przechodzi drugą operację – standardową, polegającą na usunięciu wcześniej założonego urządzenia i zamknięciu anomalii.

Wideo - Ubytek przegrody międzykomorowej

Manifestacje w dorosłości

• uporczywy kaszel;
• niemiarowość;
• ból serca;
• obrzęk;
• duszność w spoczynku.

Stosowane leki

Warto od razu zaznaczyć, że wada zamyka się sama lub za pomocą operacji. Leki stosowane w tym przypadku nie mają na celu zamknięcia dziury, ale złagodzenie niebezpiecznych objawów związanych z rozwojem anomalii.

Głównym celem leków jest wspomaganie mięśnia sercowego, dostarczanie większej ilości energii osłabionym tkankom (np. Anaprylina, Digoksyna).

Uwaga! Stosowany w celu zwalczania tworzenia się skrzepów krwi Aspiryna, który całkiem skutecznie radzi sobie z zadaniem rozrzedzania krwi. Preparaty witaminowe i leki zawierające mikroelementy (np. selen, potas).

Prognoza oczekiwanej długości życia

Ogólny stan zdrowia i oczekiwana długość życia pacjenta są bezpośrednio zależne od wielkości anomalii. Wpływ mają również inne czynniki: na przykład ogólny stan naczyń krwionośnych.

Średnica anomalii	Wpływ na długość życia	Prawdopodobieństwo naturalnego zamknięcia	Jakie jest ryzyko?	Długość życia (bez operacji)
Mały 5 1

Ubytek przegrody międzykomorowej (VSD) początkowo prowadzi do wypływu krwi do krążenia płucnego (PB) z dużego krążenia, następnie kierunek ten może ulec zmianie. Wśród wad serca występujących w dzieciństwie jest najczęstsza.

Jeśli między komorami znajduje się dziura, u pacjenta rozwija się niewydolność serca - duszność, przyspieszenie akcji serca i osłabienie podczas aktywności fizycznej. Występuje opóźnienie w rozwoju wobec rówieśników i tendencja do rozwoju zapalenia płuc.

Rozpoznanie potwierdza się za pomocą echokardiografii, rezonansu magnetycznego i sondowania serca. Wskazane jest chirurgiczne zamknięcie ubytku lub metoda paliatywna – zwężenie światła tętnicy płucnej.

Przeczytaj w tym artykule

Etiologia ubytku przegrody międzykomorowej

Wrodzone VSD występuje, gdy rozwój zarodka zostaje zakłócony. Można go izolować w połączeniu z innymi patologiami budowy serca i naczyń krwionośnych - zespołem Downa, niezrośniętymi kośćmi podniebienia twardego.

Rozwój tej choroby wiąże się z wpływem na kobietę w ciąży następujących czynników:

• Różyczka, infekcja opryszczkowa, grypa, odra;
• toczeń rumieniowaty układowy;
• promieniowanie jonizujące lub rentgenowskie;
• zatrucie azotanami, fenolem;
• palenie tytoniu, narkomania, picie alkoholu;
• cukrzyca;
• przyjmowanie leków (neuroleptyki, leki przeciwdrgawkowe, antybiotyki);
• stres;
• szkodliwe warunki pracy: praca z chemikaliami, barwnikami, benzyną.

Może występować także predyspozycja genetyczna – zmiany w budowie chromosomów lub zaburzenia genów punktowych. Powstają w rodzinach, w których zdarzają się przypadki podobnych wad u bliskich krewnych. Kurs patologiczny ciąża może prowadzić do nieprawidłowości w budowie przegrody międzykomorowej. Warunki te obejmują wczesną zatrucie i możliwość samoistnej aborcji.

Rozwój wady między komorami może również wystąpić u dorosłych na tle ciężkiego zapalenia wsierdzia lub jako powikłanie ostrego zaburzenia krążenia w mięśniu sercowym - zawału serca.

Klasyfikacja VSD

W zależności od wielkości otworu dzieli się je na:

• małe (zespół Tolochinowa-Rogeta), ich rozmiar nie przekracza 3 mm;
• duży - rozmiar jest równy lub większy niż średnica aorty.

W przenośni drobne wady charakteryzują się następująco: wiele hałasu o nic. W takich przypadkach hałas jest dobrze słyszalny i nie ma wyraźnych zaburzeń hemodynamicznych. Liczne duże VSD sprawiają, że wygląda jak ser szwajcarski. Rokowanie dla tej patologii jest niekorzystne.

Na podstawie lokalizacji wady wyróżnia się:

• Otwory okołobłonowe (większość z nich) znajdują się w górnej części przegrody, w pobliżu zastawki aortalnej. Można je zamknąć bez operacji.
• Mięśniowy - usunięty z zastawek, umiejscowiony w mięśniowej części przegrody.
• Crestial - znajduje się nad sznurem mięśniowym oddzielającym komorę od stożka odprowadzającego. Nie ma czegoś takiego jak zamknięcie się w sobie. Występują rzadziej niż inne.

a - VSD w części mięśniowej; b - okołobłonowy VSD

Hemodynamika ubytku przegrody międzykomorowej

Przegroda między komorami zajmuje jedną trzecią ich powierzchni. U góry wygląda jak membrana, reszta składa się z włókien mięśniowych. Są w nim dziury niezależne patologie lub w połączeniu ze zmianami zaworów, duże statki. Komory mogą się nie rozdzielić, to znaczy przegroda jest całkowicie nieobecna.

Tworzenie się podziału między komorami serca kończy się w czwartej dekadzie rozwoju płodu. W tym momencie może nie dojść do całkowitego zrośnięcia przegrody, a może powstać wada, która ujawni się po porodzie. W czasie ciąży płód rozwija się całkowicie normalnie.

U noworodka powstawanie odchyleń od normalnej hemodynamiki następuje etapami:

VSD

1. Poziom ciśnienia w koło płucne prowadzi to do przesunięcia objętości krwi z lewej komory do prawej.

2. Prawe części serca i naczynia krwionośne w płucach ulegają wzmożonemu obciążeniu, ich ściany pogrubiają się.

3. Wzrasta nadciśnienie ICC.

4. Wyrównuje się ciśnienie pomiędzy częściami serca. Czuję się lepiej.

5. Wraz z postępem zmian sklerotycznych w naczyniach płucnych krew wypływa z prawej strony na lewą. Operacja na tym etapie jest nieskuteczna.

Aby nie tracić czasu, interwencję chirurgiczną należy przeprowadzić na początkowych etapach, ponieważ jeśli w płucach rozwinie się wysokie ciśnienie, prawa komora nie będzie w stanie poradzić sobie z przeciążeniem. Pacjenci cierpią na postępującą chorobę głód tlenu tekstylia.

Objawy ubytku przegrody międzykomorowej

Małej izolowanej dziurze może towarzyszyć lekkie osłabienie, osłabienie i trudności w oddychaniu podczas ćwiczeń i karmienia. Takie dzieci mogą nie mieć zaburzeń rozwojowych, czasami występują deformacje klatki piersiowej w miejscu serca.

Duża dziura między częściami serca objawia się następującymi znakami:

• niska masa ciała;
• duszność podczas wysiłku i w spoczynku;
• dziecko ssie pierś sporadycznie;
• zwiększone pocenie się;
• blada skóra;
• sinica w jamie ustnej.

Dzieci zaczynają stopniowo słabnąć, pozostają w tyle w rozwoju i zwiększa się częstość występowania przeziębień, które są powikłane zapaleniem oskrzeli i ostrym zapaleniem płuc.

Jakie jest niebezpieczeństwo patologii w dzieciństwie i dorosłości?

Jeśli interwencja chirurgiczna nie zostanie przeprowadzona w odpowiednim czasie, niewydolność serca postępuje. W wieku trzech lat dzieci odczuwają ból serca, kołatanie serca, krwawienia z nosa i omdlenia. Sinica staje się stała, w spoczynku zauważalna jest duszność, dziecku trudno jest spać w pozycji leżącej, zajmuje podłogę pozycja siedząca, kaszel mi przeszkadza.

Oznakami ciągłego braku tlenu są deformacje palców i paznokci - „ Pałeczki„z „klepsydrami”.

U dorosłych pacjentów wyróżnia się dwa typy VSD – wrodzone i nabyte. Pierwszy typ oznacza, że ​​wada jest bardzo mała, ponieważ bez operacji dzieci nie mogą przekroczyć granicy wieku młodzieńczego. Tacy pacjenci są zwykle dobrze wynagradzani i mogą nawet zawodowo uprawiać sport. Przyczyną zadowalającego stanu jest także jednoczesne zwężenie tętnicy płucnej, ponieważ krew nie przepełnia płuc.

Powikłania, które mogą wymagać operacji, mogą obejmować:

• tętniak w obszarze zastawek aorty;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia.

W przypadku nabytego VSD zwiększa się częstość występowania objawów dysfunkcji serca, skurczów dodatkowych, arytmii i zastoinowego zapalenia płuc. Ze względu na stały przepływ krwi przez dziurę w tym miejscu dochodzi do wzmożonego tworzenia się skrzepów krwi, co prowadzi do zablokowania naczyń krwionośnych w mózgu - rozwija się udar.

Czy można zajść w ciążę i urodzić dziecko z VSD?

Jeśli VSD jest małe, kobieta z taką patologią może zaplanować ciążę, normalnie nosić dziecko i rodzić w naturalny sposób bez cięcia cesarskiego.

Ze znaczną dziurą w przegrodzie, niewydolnością serca, zaburzeniami rytmu i wysokie ciśnienie krwi W ICC kobieta w ciąży jest narażona na ryzyko poważnych powikłań.

Jeśli pacjentka ma wysokie ciśnienie krwi, jest to wskazanie do przerwania ciąży. Należy również wziąć pod uwagę, że dziecko może odziedziczyć podobną lub inną wadę serca.

Kobiety z wadą operowaną, a także jeśli chirurgia nie została przeprowadzona, przed planowaniem ciąży należy poddać się badaniom u genetyka, kardiologa i być pod stałą kontrolą lekarza ginekologa, a następnie położnika.

Diagnostyka VSD u dzieci i dorosłych

Aby postawić diagnozę VSD, biorą pod uwagę historię choroby, stan pacjenta, obecność niewydolności serca, kolor skóry, zgodność masy ciała i wzrostu z normami wieku, deformację klatki piersiowej przypominającą „ garb serca”, tętno, prawidłowy rytm serca, wielkość wątroby i śledziony.

Osłuchiwanie hałasu

Charakterystycznym objawem diagnostycznym jest szmer serca. W tym przypadku niewielka wada powoduje szorstki szmer skurczowy w II przestrzeni międzyżebrowej po lewej stronie mostka, który jest wykrywany w pierwszych tygodniach życia dziecka.

Kiedy płuca są wypełnione krwią, wówczas w odpowiedzi na nadmierne rozciągnięcie ścian naczyń krwionośnych pojawia się w nich odruchowy skurcz. Prowadzi to do poprawy obraz kliniczny, hałas słabnie, rozszczepia się i pojawia się akcent drugiego tonu, który słychać nad tętnicą płucną.

W kolejnym etapie akcent intensyfikuje się i nabiera metalicznego odcienia. Szmer rozkurczowy wzrasta zamiast szmeru skurczowego, który słabnie. Oddychanie w płucach jest osłabione, słychać świszczący oddech.

Czy można słuchać odgłosów płodu?

Podczas rozwój wewnątrzmaciczny ciśnienie w ICC i dużym kole nie różni się. Płód rozwija się prawidłowo aż do porodu, nie stwierdza się szmerów w sercu. Rozpoznanie VSD możliwe jest w rzadkich przypadkach na podstawie objawów pośrednich, do których zalicza się zwiększoną grubość przezierności karku i prawej komory. Wykrywa się je podczas badania USG w 16% przypadków.

Badanie rentgenowskie

Małe wady (do 3 mm) mogą nie zostać wykryte na zdjęciu rentgenowskim. Przy dużych otworach nasila się wzór płucny, powiększają się prawe części serca, wykrywa się wzmożoną pulsację korzeni i oznaki zmian zastoinowych. Przy badaniu w rzucie ukośnym kształt serca przypomina gruszkę.

RTG (projekcja bezpośrednia) klatki piersiowej z VSD: przerost obu komór, wybrzuszenie łuku tułowia płucnego (zaznaczone strzałką).

Elektrokardiografia

VSD w badaniu EKG ma cechy charakteru: komory serca są powiększone i najpierw pojawiają się oznaki przeciążenia lewej, a następnie prawej części. U dorosłych pacjentów jest to powszechne migotanie przedsionków lub dodatkowe skurcze. Przewodnictwo jest zaburzone w zależności od typu prawostronnego, tachykardia napadowa(zespół Wolfa-Parkinsona-White'a).

Dwuwymiarowa echokardiografia dopplerowska

Badanie to pomaga określić wielkość VSD, kierunek wypływu, funkcję zastawek serca, stopień i ocenić wzrost ciśnienia w IVC. Spośród technik nieinwazyjnych takie badania są bardziej pouczające.

Aby zobaczyć, jak VSD wygląda w badaniu echokardiograficznym, obejrzyj ten film:

Leczenie ubytku przegrody międzykomorowej

Wybór metody leczenia VSD zależy od jej wielkości, stopnia upośledzenia hemodynamicznego i możliwości radykalnej operacji.

Leczenie zachowawcze nadciśnienia MCC prowadzi się w przypadku wykrycia niewydolności serca. Przepisywane są leki moczopędne i przeciwnadciśnieniowe, głównie z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (kaptopril, ramipril), leki zwiększające odżywienie mięśnia sercowego i jego odporność na niedotlenienie.

Czy zamknięcie VSD może wystąpić samodzielnie u dzieci?

Jeśli nie ma objawów niewydolności krążenia, dziecko rośnie i rozwija się bez odchyleń od normy, a wielkość dziury jest niewielka, wówczas można odłożyć operację, ponieważ wada może zniknąć do 2-3 lat życia . W niektórych przypadkach obserwuje się późniejszą fuzję VSD.

Jak skuteczna jest operacja u dzieci w pierwszym roku życia?

Leczenie chirurgiczne jest przepisywane w przypadku dużej wady, której towarzyszy wypływ krwi z lewej komory do prawej, objawy powiększenia prawego serca, przy braku wyraźnych zmian sklerotycznych w płucach. Dlatego warunkiem powodzenia operacji jest jej wczesne wdrożenie. Optymalny dla interwencji chirurgicznej jest okres od roku do 2,5 roku.

Cechy operacji dla VSD

Radykalne techniki chirurgiczne eliminujące ubytek przegrody obejmują operacje:

• Zaszycie otworu, gdy jest mały.
• Chirurgia plastyczna dużego VSD. Materiały łatkowe; syntetyczne (z dakronu, teflonu), biologiczne (auto- lub ksenoperikardium).
• Blokada wewnątrznaczyniowa.

Wskazaniami do leczenia paliatywnego może być niedowaga dziecka z dużym przepływem krwi do płuc, a także złożone złożone wady serca wymagające długotrwałej radykalnej operacji.

U takich dzieci sztuczne zwężenie tętnicy płucnej odbywa się za pomocą mankietu. Stanowi to przeszkodę w rozwoju nadciśnienia płucnego i stanowi etap przygotowawczy do leczenia w starszym wieku.

Interwencja chirurgiczna jest przeciwwskazana w przypadku zmiany kierunku wypływu krwi, jej przepływu z prawej do lewej komory. Oznacza to, że naczynia płucne stały się gęste i wąskie, co oznacza, że ​​po zamknięciu VSD prawa komora nie będzie w stanie pompować do nich krwi.

Aby uzyskać informacje na temat objawów, diagnozowania i leczenia VSD, obejrzyj ten film:

Życie po operacji i rokowanie dla pacjentów

Jeśli chore dzieci nie są operowane, z niewielkimi wadami mogą żyć do około 20–25 lat. Duże dziury w przegrodzie prowadzą w 50–75% przypadków do śmierci dzieci poniżej pierwszego roku życia. Przyczynami śmierci są powikłania:

• niewydolność serca;
• przekrwienie płuc z dodatkiem zapalenia płuc;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia;
• choroba zakrzepowo-zatorowa.

W pierwszym okresie po wypisaniu ze szpitala operowane dzieci są osłabione, mogą wystąpić duszności wysiłkowe i przyspieszone bicie serca. Aby w pełni przywrócić krążenie krwi, musi minąć okres rekonwalescencji.

Szybkość rehabilitacji zależy od stanu wyjściowego dziecka i obecności współistniejących zaburzeń rozwojowych.

W tym okresie dzieci wymagają większej uwagi, należy je chronić przed infekcjami i stresem, organizować dobre odżywianie. Najlepszy widokżywność dla dzieci do pierwszego roku życia – mleko matki, wprowadza się pokarmy uzupełniające wg normalne zasady. Po roku dziecko powinno otrzymać wystarczającą ilość środków świeże soki, jagody, owoce i warzywa, chude dania mięsne, ryby, dodatki zbożowe.

Jeśli operację wykonano na otwartym sercu, należy na dwa miesiące wykluczyć aktywność fizyczną, a w przyszłości zaleca się jak najwięcej chodzić. świeże powietrze, stopniowo zwiększając aktywność dziecka.

Po operacji, jeśli zostanie wybrany optymalny dla niej czas, wada zostaje całkowicie wyeliminowana, dzieci zwykle rozwijają się dobrze, nadrabiając stracony czas. Wczesna operacja daje takim dzieciom szansę na życie w przyszłości pełne życie. Pozostają pod kontrolą kardiologa przez 5 lat, aby szybko rozpoznać zaburzenia rytmu serca, objawy niewydolności mięśnia sercowego i zapobiec procesom zapalnym.

U dorosłych pacjentów po operacji częste powikłania jest arytmia, niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze. W zależności od stadium choroby, na którym przeprowadzono interwencję, efektem leczenia może być całkowite lub częściowe wyleczenie.

Zatem wybór taktyki leczenia wrodzonego i nabytego VSD zależy od wielkości otworu, obecności nadciśnienia płucnego i kierunku wypływu krwi. Pokazano operacje na etapie przepływu krwi od lewej do prawej. Operowane są dzieci w wieku od 1 roku do 2,5 roku życia. Dzięki szybkiej interwencji chirurgicznej rokowanie jest korzystne.

Przeczytaj także

Jedyną szansą dla pacjentów z ubytkiem przegrody międzyprzedsionkowej może być leczenie chirurgiczne. Może to być wada wrodzona u noworodka, objawiająca się u dzieci i dorosłych lub wtórna. Czasami zamyka się samoczynnie.

Pod wpływem niektórych chorób rozwija się rozszerzenie serca. Może znajdować się w prawej i lewej części, komorach, jamach mięśnia sercowego, komorach. Objawy u dorosłych i dzieci są podobne. Leczenie jest ukierunkowane przede wszystkim na chorobę, która doprowadziła do rozszerzenia.