Gyermekgyógyászat. Orvostudomány és jog. Onkológia. Fertőzés » Kardiológia » Angina pectoris Angina pectoris - típusok, tünetek és kezelés, mit kell tenni roham alatt és mit nem. A stabil és instabil angina megkülönböztetésének módszerei

Angina pectoris Angina pectoris - típusok, tünetek és kezelés, mit kell tenni roham alatt és mit nem. A stabil és instabil angina megkülönböztetésének módszerei

Járványtan

Az angina prevalenciája az életkor előrehaladtával növekszik mindkét nemnél: 45-54 éves korban az angina előfordulási gyakorisága körülbelül 2-5%, míg 65-74 éves korban 10-20%. A legtöbb európai országban évente 20 000 és 40 000 új anginás beteg jelenik meg.

A szívkoszorúér-betegség osztályozása

Az elmúlt két évtizedben a kardiológiai gyakorlatban széles körben alkalmazták az IHD osztályozását (WHO, 1979), amelyet az Orvostudományi Akadémia Összoroszországi Tudományos Központja adaptált (1983). Ez az osztályozás magában foglalja az azonosítást három forma instabil angina(lásd a 2.1.1., 2.1.3., 2.2. bekezdést).

WHO szakértői csoportok besorolása (1979)

A CABG végrehajtásakor bypass graftot helyeznek el az aorta és a koszorúér közé. Az autograftokat (a páciens saját vénáit és artériáit) söntként használják. A „legmegbízhatóbb” söntnek a belső emlőartéria söntje tekinthető (emlő-koszorúér bypass).

A sebészeti kezelés kevésbé traumás módszere a ballonos angioplasztika és stentelés, amelynek célja a koszorúér érintett területének egy speciális ballonnal történő kitágítása és egy speciális fémszerkezet - stent - beültetése. A ballonos értágítást tiszta formában (utólagos stentbeültetés nélkül) alacsony hatékonysága miatt ma gyakorlatilag nem alkalmazzák. A beültetett stent lehet „csupasz” (csupasz fém stent), vagy speciális gyógyászati ​​anyagot - citosztatikumot (gyógyszer eluáló stent) hordozhat a felületén. Egy adott sebészeti kezelési módszer indikációit minden esetben egyedileg határozzák meg a kötelező koszorúér angiográfia után.

Őssejt kezelés

A multipotens őssejtterápia ígéretes módszer számos betegség kezelésében, de jelenleg klinikai és preklinikai vizsgálatok stádiumában van. Ennek a terápiának az a fő gondolata, hogy amikor az őssejteket bejuttatják a páciens testébe, azok maguk is a sérülés helyére kerülnek, és cserére szoruló sejtekké alakulnak. Az ilyen eredmény azonban egyáltalán nem garantált, és a sejt bármelyik differenciálódási utat követheti. A sejtdifferenciálódás irányát szabályozó specifikus markereket kevéssé tanulmányozták. A jelenleg létező őssejtterápiás módszerek mindegyike nem rendelkezik a bizonyítékokon alapuló orvoslás szabványainak megfelelő hatékonyságáról.

Megjegyzések

Linkek

  • Szívsebészet és keringési támogatás. Angina pectoris

ANGINA(görög szűk szűkület, szoros + kardia szív; szin.: angina pectoris angina pectoris) az akut szívizom-ischaemia tünete, amelyet mellkasi fájdalom rohama fejez ki. Az ékeknél a gyakorlatban az S.-vel, mint önálló ékkel, sürgősségi ellátást igénylő szindrómával szembeni attitűd alakult ki, amelyet különösen a roham kedvezőtlen kimenetelének lehetősége (miokardiális infarktus, kamrafibrilláció) segített elő, valamint a fájdalom gyakori kombinációja a félelem érzelmeivel, zavarral vegetatív funkciók(hideg verejték, vérnyomásváltozások stb.).

A WHO szakértőinek (1979) ajánlásai szerint az S. a szívkoszorúér-betegség megnyilvánulásaként van besorolva (lásd). Megkülönböztetik az S. feszültségeket, amelyek újonnan kialakuló, stabil és progresszív feszültségekre oszlanak; S. nyugalomban (spontán S.); speciális forma S., amelyet gyakran Prinzmetal anginának neveznek. A támadások gyakorisága és a fizikai aktivitástól való függés alapján az S. több formára oszlik: könnyű forma(a támadások ritkán fordulnak elő, amikor a fizikai vagy pszicho-érzelmi stressz túlzott egy adott betegnél); mérsékelt forma, amikor a rohamok kialakulása a mindennapi szakmai vagy háztartási stresszhez kapcsolódik, és ritkán figyelhető meg nyugalomban; súlyos forma, gyakori napi vagy ismétlődő rohamokkal a nap folyamán a legkisebb fizikai stressz és nyugalom esetén.

Az ékről, S. festményéről először W. Heberden adott részletes leírást 1768-ban: „A rá fogékonyak (angina pectoris) járás közben, különösen étkezés után fájdalmas, legkellemetlenebb érzéseket tapasztalnak a mellkasban. , ami , úgy tűnik, kiveszi az életed, ha csak fokozódik vagy folytatódik, de amint abbahagyod, ez a kényszer megszűnik. Minden más tekintetben a betegek a betegség kezdetén jól érzik magukat, és általában nincs lerövidült légzés, amitől ez az állapot teljesen eltér." Geberden már tudta, hogy az S. rohamok székletürítéskor, izgalom közben, valamint nyugalomban, fekvő helyzetben is előfordulhatnak, hogy télen a betegség súlyosabb, mint nyáron, hogy az 50 év feletti túlsúlyos férfiak nagyobb valószínűséggel lesz beteg. Leírta a felé sugárzó fájdalmat bal kéz, esetek hirtelen halál támadás során. Parry (S.N. Parry, 1799) azt javasolta, hogy az angina pectorisban fellépő fájdalmat a szív oxigénellátásának csökkenése okozza. Latham (R. M. Latham, 1876) úgy vélte, hogy az S. oka a koszorúér (koszorúér, T.) artériák görcse lehet. Ugyanakkor voltak nézetek S.-ről mint betegségről idegrendszer. R. Laennec (1826) az S. szív neuralgiájának nevezte. Klinikailag fontos volt az S. és a patológia közötti kapcsolat megállapítása koszorúerekés a S. differenciálódása szívinfarktussal (lásd) annak intravitális diagnosztikája során. G. Bousfield 1918-ban publikált adatokat az S-ben bekövetkezett EKG-változásokról. 1959-ben M. Prinzmetal leírta az S. egy speciális formáját. A 60-as években. 20. század A S. patogenezisével kapcsolatos elképzelések bővültek a szimpatikus-mellékvese rendszer szívére gyakorolt ​​hatásának és a katekolaminoknak a tanulmányozása miatt, amelyek Raab (W. Raab) szerint S. előfordulását okozhatják, növelve a szívizom működését. oxigénszükséglet. Ugyanezen években bővültek a koszorúerek tónusának önszabályozási mechanizmusaival kapcsolatos információk, bebizonyosodott a görcsök szerepe a S. egyes formáinak rohamának kialakulásában, és a lehetőségek is bővültek. megkülönböztető diagnózis S. és hasonló fájdalmas rohamok, amelyek nem kapcsolódnak a koszorúér-elégtelenség megnyilvánulásaihoz (úgynevezett cardialgia).

Hogy elég legyen specifikus tünet szívkoszorúér-betegség (CHD), S. figyelhető meg, azonban ennek a betegségnek nem minden esetben. Egyidejűleg eggidemiollal. Az egyik moszkvai kerületben, 50-59 éves férfiak körében végzett felmérésben a vizsgáltak 18,8%-ánál mutattak ki IHD-t, 11,4%-nál S. feszültséget. A New York-i lakosság (110 ezer lakos 4%-a) 35 és 64 év közötti, véletlenszerűen kiválasztott egyedeinek 4,52-5 éves megfigyelése azt mutatta, hogy az S. tenzió előfordulási gyakorisága férfiaknál 2,03, nőknél 0,92/1000 vizsgált személy. év. Ritka esetekben az S. koszorúér-elégtelenséggel jár (lásd), amelyet nem ischaemiás szívbetegség, hanem a koszorúerek károsodása okoz más betegségekben, különösen reuma esetén a vasculitis, a periarteritis nodosa és a syphiliticus mesaortitis. Az S. oka lehet a koszorúér-véráramlás zavara az aorta diasztolés vérnyomásának jelentős csökkenésével, különösen aortabillentyű-elégtelenség, a perctérfogat jelentős csökkenése (például aorta szűkület, szívelégtelenség esetén). S. kialakulását elősegíti a jogsértés szállítási funkció vér (vérszegénység, mérgezés szén-monoxid), fokozott vérviszkozitás (eritremia), tüdőbetegséggel összefüggő hipoxémia vagy a belélegzett levegő oxigéntartalmának csökkenése.

Patogenezis

Az S. rohamának kialakulása a szívizom iszkémia zónájában az idegreceptorok irritációjával jár a károsodott anyagcsere termékek miatt. Minél kifejezettebb az ischaemia, vagyis minél nagyobb az eltérés a szívizom véráramlása és annak metabolikus szükségletei között, annál nagyobb az S. előfordulásának valószínűsége. Az ischaemia mértékét jelentős mértékben a koszorúerek atherosclerosisának súlyossága határozza meg. Kísérleti körülmények között a koszorúérben a véráramlás normális marad mindaddig, amíg a keresztmetszete 85%-kal nem csökken, ami a lumen területének körülbelül 75%-os csökkenésének felel meg. Ezt a szűkülettől distalisan elhelyezkedő arteriolák kitágulása biztosítja. A koszorúér angiográfia adatai és a koszorúér bypass műtét során kapott kutatási eredmények azt mutatják, hogy az artéria lumenének 50%-át elérő szűkületet ritkán kíséri S.; ha a lumen 75%-kal szűkül, az S. gyakran előfordul; kifejezettebb szűkülettel (a lumen 90-100%-a) a S. nyugalmi körülmények között fejlődik ki. A szívizom iszkémia és a S. rohama közvetlen összefüggésben áll a szív munkájával (metabolikus szükségletek meghatározása), a széle megnövekszik a fizikai megterhelés és az érzelmi stressz hatására, amit pulzus- és vérnyomás-emelkedés kísér. Bicikli-ergométeren végzett funkcionális terhelési teszt (lásd Elektrokardiográfia) során az S. akkor fordul elő, amikor a szívverések számának és az átlagos vérnyomás szorzatának egy bizonyos értékét elérjük, és az élek egy adott betegnél állandóak. A szív munkájának mennyiségét az intrakardiális és az általános hemodinamika állapota is befolyásolja. A bal kamra végdiasztolés nyomásának és diasztolés térfogatának növekedése növeli a kialakuló feszültséget, és ennek következtében az oxigénigényt; ráadásul ilyen körülmények között a szívizom szubendokardiális rétegeinek vérellátása romlik. A kerékpár-ergométer terhelése kevésbé tolerálható vízszintes helyzetben, amikor a szívbe irányuló vénás áramlás fokozódik, a bal kamrában megnő a diasztolés térfogat és a végdiasztolés nyomás. A szívkoszorúér véráramlását szabályozó meglévő mechanizmusoknak köszönhetően a szívizom oxigénigényének növekedése egészséges egyénekben a koszorúerek tágulásához és a szívizom véráramlásának megfelelő növekedéséhez vezet. A koszorúerek atherosclerosisában szenvedő betegeknél az érintetlen artériás ágak azonos kiterjedése a véráramlás újraelosztásához vezethet: a vér elsősorban a nem szklerotikus artériák által ellátott területekre áramlik, és a szűkületes ágakon keresztül történő áramlása jelentősen csökken (a interkoronáris „lopás”). A szűkülettől distalisan elhelyezkedő kitágult erek, amelyek elveszítik tónusukat, passzív csövek tulajdonságait sajátítják el, és könnyen összenyomódnak fokozott szívműködéssel és szisztolés szívizomfeszültséggel, a végdiasztolés térfogat és a bal kamra nyomásának növekedésével. Ez súlyosbítja a szklerotikus artériák által táplált szívizom terület ischaemiáját.

A tranziens szívizom ischaemia és S. oka lehet a koszorúerek görcse, amelyet tónusuk szabályozásának megsértése okoz, különösen az alfa-adrenerg receptorok gerjesztése a koszorúerek nagy ágainak falában, amikor a sympathoadrenalis rendszer aktiválódik (stressz, hipotalamusz diszfunkció, amikor α-adrenerg agonistákat adnak a betegeknek), vagy megváltozik az artériák falának reaktivitása az ateroszklerotikus elváltozások miatt. A koszorúér-görcs szerepét például Prinzmetal anginában mutatják be. A szívkoszorúér-görcsöt, amelyet S. roham kísér, az S T szegmens emelkedése az EKG-n, az ergot alkaloid ergometrin intracoronáris beadása válthatja ki a betegnek koszorúér angiográfia során. Az ergometrin görcs a koszorúér simaizmainak túlérzékenységi területein jelentkezik, ami nem mindig esik egybe az ischaemiás zóna lokalizációjával, amelyet ugyanabban a betegben a kerékpár-ergométeren végzett fizikai gyakorlat okoz (amikor az ischaemia általában a a koszorúér legnagyobb szerves szűkülete). Ezért lehetséges, hogy egy betegben az S. két formája létezhet, amelyek patogenetikai mechanizmusukban különböznek egymástól.

A sympathoadrenalis rendszer stressz alatti hiperaktivációja nemcsak α-adrenerg mechanizmusokon keresztül járul hozzá a myocardialis hypoxia és a S. kialakulásához. A katekolaminok fokozott felszabadulása (lásd) és a szív p-adrenerg receptorainak stimulálása növeli a szív munkáját és oxigénigényét a szívizom elégtelen relaxációjával a diasztolé alatt. Ezenkívül fokozódik a véralvadás a megnövekedett vérlemezkék adhéziójával (egyidejűleg nő a vér viszkozitása és nő az erekben a véráramlással szembeni ellenállás), valamint a tromboxán felszabadulása, amely érösszehúzó hatású; A prosztaglandin F2a hasonló hatású, felszabadulása a kinin-kal-likrein rendszer stressz alatti aktiválódása miatt lehetséges. A szívizom metabolizmusa az ischaemiás zónában élesen megszakadt; A fájdalom, azaz maga az S. előfordulásához fontos a tejsav felhalmozódása a szívizom hipoxiás területén, a hidrogénionok, az extracelluláris kálium és a polipeptidek koncentrációjának növekedése.

A szívben differenciálatlan szimpatikus receptorvégződések találhatók a sejtek között. Nem myelinizált rostokkal kapcsolódnak össze, amelyek perivascularisan a szívfonatba jutnak. Feltételezhető, hogy S. rohamát az idegvégződések polipeptidekkel, különösen kininekkel (lásd lásd) történő irritációja okozza, amelyek ischaemiás körülmények között szabadulnak fel, amikor a sejtkörnyezet savasabbá válik vagy a káliumion-tartalom megnő. Az impulzusok a szív szimpatikus idegeinek szenzoros rostjai mentén a Sup és a ThIV közötti ganglionokba jutnak, majd a gerincvelőbe jutnak (kapcsolat a szomatikus idegekkel), felszállnak a thalamusba és az agykéreg érzékelési zónáiba. A fájdalom súlyossága a szívizom metabolizmusában bekövetkező változások mértékétől (az ischaemia mértékével arányos) és az idegvégződések állapotától függ; fájdalmas rohamok eltűnhetnek a szívinfarktus után, amikor az idegvégződések elpusztulnak az érintett területen. Az S. alatt érzett fájdalom lokalizációja általában a felső mellkasi szegmensek beidegzési zónáinak felel meg, de egyes esetekben atipikus lokalizációjú fájdalom is előfordul.

Patológiai anatómia

Az esetek túlnyomó többségében morfol. az S. alapja a szív koszorúereinek érelmeszesedése. A S. szívizom mikroszkópos képét és ultrastruktúráját az ischaemia rövid időtartama miatt nem vizsgálták kellőképpen. A kísérletben a szívizom ischaemia jelei a kialakulása után néhány perccel kimutathatók. Az intracelluláris glikogén eltűnik, és a myofibrillumok ellazulnak. Ezek a változások visszafordíthatók, ha az ischaemia nem tart 30 percnél tovább. A szívizom punkciós biopsziája (lásd Szív) szerint koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a myocyták organellumáiban, főként a sejt membránrendszerében, kisebb mértékben a myofibrilláris apparátusban dystrophiás elváltozásokat tártak fel. A disztrófiával együtt egyes myocytákban az intracelluláris regeneráció jelei mutatkoznak meg (nukleolusok és euchromatin jelenléte a sejtmagokban, szabad riboszómák, poliszómák és szemcsés retikulum a szarkoplazmában).

Klinikai kép és lefolyás

Tipikus esetekben az S.-t szorító vagy nyomó jellegű fájdalomroham jellemzi, leggyakrabban a szegycsont felső részén, néha attól balra. A fájdalom kisugározhat a bal karba, a nyak és az arc bal felébe, az alsó állkapocsba, bal fül, a bal lapocka területén, néha be jobb váll vagy mindkét váll és mindkét kar, hát. Ritkábban a fájdalom átterjed bal oldal has és a hát alsó része, lábak. A fájdalom ritkán hirtelen jelentkezik, általában fokozatosan fokozódik és néhány percig tart. majd eltűnik. Jellemző a gyors (2-3 percen belüli) fájdalomcsillapítás nitroglicerinnel. A fájdalom intenzitása attól függ egyéni jellemzők beteg. Sok beteg nem fájdalomra panaszkodik, hanem a szegycsont mögötti nehézség-, nyomás- vagy szorító érzésre, levegőhiányra. S. rohamát félelemérzet, néha általános gyengeség, izzadás, remegés, esetenként szédülés, ájulás, szédülés, vizelési inger és bőséges vizeletürítés kísérheti. A beteg vizsgálatakor néha nem találnak eltérést. A támadás idején sápadt bőr figyelhető meg. BAN BEN egyes esetekben azonosítani fokozott érzékenység bőr azokon a helyeken, ahol a fájdalom kisugárzik.

A beteg orvosi vizsgálata az S. rohama alatt nem tár fel jelentős dinamikát a szívműködésben. A szív mérete nem változik; Auskultáció során csak néha enyhe szívhanggyengülés, kóros III-hang, szisztolés zörej rögzíthető, amelyek roham után megszűnnek. A roham kísérheti enyhe tachycardia (lásd) vagy bradycardia (lásd), esetenként extrasystole (lásd), és ez utóbbi különösen jellemző a Prinzmetal-féle anginára, megnövekedett vérnyomásra.

Az S. feszültséget a fájdalom megjelenése jellemzi fizikai aktivitás során, különösen járás közben; a beteg kénytelen megállni, ami után 2-3 perc múlva fájdalom jelentkezik. megáll. A betegek különösen rosszul tűrik a széllel szembeni gyaloglást hideg időben. A székletürítés S. rohamot válthat ki, előfordulását elősegíti a bőséges táplálék és a puffadás. Érzelmi stressz során is felléphet S. feszültség, ami a katekolaminok felszabadulása miatt megnöveli a szívizom oxigénigényét, a megnövekedett vérnyomás és a pulzusszám fokozódása miatt megnövekszik a szívműködés.

Az S. nyugalmat a rohamok előfordulása jellemzi, anélkül, hogy bármilyen látható kapcsolat lenne a fizikai vagy érzelmi stresszel. Általában a támadás éjszaka, alvás közben történik. A páciens a szegycsont mögötti kompresszió vagy fulladás érzéséből ébred fel, és felül az ágyban. A nyugalmi S. rohamai gyakran hosszabb ideig tartanak, és súlyosabbak, mint a feszültség alatti S. rohamai. A legtöbb esetben a nyugalmi S. a koszorúerek kifejezett, gyakran szűkületes atherosclerosisában szenvedő betegeknél alakul ki. Az ilyen betegeknél a nyugalmi S. a feszültség S.-ével kombinálódik. Egyes betegeknél, akiknél az S.-t nyugalmi állapotban diagnosztizálták, megfigyelés során kapcsolat derül ki a rohamok és a testmozgás között - a vérnyomás emelkedése és az éjszakai szívverések számának növekedése gyors fázis alvás), a keringő vérmennyiség éjszakai növekedése látens vagy nyilvánvaló szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Ezeknek a formáknak ugyanaz a patogenezise, ​​mint az S. tenziónak, de a fizikai aktivitással szembeni tolerancia erősen csökken. Néha anginás roham lép fel, amikor a beteg vízszintes helyzetbe kerül (angina decubitus), ami a vénás visszatérés (előterhelés) növekedésével magyarázható.

A patol bizonyos szerepet játszhat a S. nyugalmi állapot előfordulásában. interoreceptorok reflexei különféle szervek. Reflex S.-ről beszélnek olyan esetekben, amikor a rohamok kétségtelenül reflexhatásokkal járnak: hideg levegő belélegzése (reflex légutak), a bőr lehűlése (ún. S. hideg lepedők), exacerbáció kolelitiasis(kolecisztás-koszorúér reflex) stb.

A stressz és a pihenés tipikus S.-ét klasszikus anginának nevezik. Ezzel együtt létezik az S. egy speciális formája is, amelyet általában Prinzmetal anginának neveznek; az egyik nagy koszorúér periodikus görcse okozza, anélkül, hogy a roham előtt megnőne a szívizom metabolikus szükséglete. Ez a forma a C-betegek 2-3%-ánál fordul elő. A fájdalom megjelenése nem kapcsolódik fizikai vagy érzelmi stresszhez, de hűtéssel, ivással kiválthatja. hideg víz, túlevés, dohányzás, hiperventiláció. Jellemző az egyéni ciklikusság a rohamok kialakulásában, amelyek gyakrabban fordulnak elő éjszaka vagy reggel. A klasszikus S.-hez hasonlóan a fájdalom a szegycsont mögött lokalizálódik, de időtartama elérheti a 20-30 percet. A támadást gyakran kísérik erős izzadás, néha hányinger, hányás. Egyes betegek egymás után több rohamot is átélhetnek, 2-3 és 10-15 perc közötti intervallumban. Prinzmetal angina előfordulhat változatlan szívkoszorúerekkel rendelkező betegeknél és koszorúér-atherosclerosis jelenlétében is. Utóbbi esetben S. feszültséggel kombinálható. A Prinzmetal-anginát különféle ritmus- és vezetési zavarok bonyolíthatják; kamrai extrasystoles, teljes és nem teljes atrioventricularis blokk (lásd Szívblokk). A súlyos szívritmuszavarok a beteg hirtelen halálát okozhatják.

Egyes betegeknél az S. atipikus lefolyású. A fájdalom néha nem a szegycsont mögött lokalizálódik, hanem a bal, ill jobb kéz, váll, epigasztrikus régió, alsó állkapocs, vagyis azokon a helyeken, ahol a szubsztrális fájdalom gyakran tipikus S-vel sugárzik. Ilyen esetekben S.-re kell gondolni, ha járáskor atipikus lokalizációjú fájdalom jelentkezik, és a terhelés leállásakor megszűnik.

Egyes esetekben az akut koszorúér-elégtelenség nem fájdalomrohamokban, hanem más, az S-vel egyenértékű tünetekben nyilvánul meg. Az S. megfelelője, különösen hosszan tartó betegeknél vagy szívinfarktus után, a szívinfarktus érzésének megjelenése lehet. légszomj vagy légzési nehézség járás közben ennek hiányában nyilvánvaló jelek szív elégtelenség; kifejezett kardioszklerózis esetén az akut koszorúér-elégtelenség bizonyos esetekben nem az S. tipikus rohamaként, hanem szív-asztma (lásd) - az S. asztmás megfelelője - vagy tüdőödéma (lásd.) formájában nyilvánul meg. Néha S. megfelelője lehet a pitvarfibrilláció paroxizmusa (lásd), gyakori kamrai extraszisztolák előfordulása, paroxizmális tachycardia (a S. aritmiás megfelelője).

Folyam

S. súlyosságát a fájdalmas rohamok gyakorisága, súlyossága és időtartama határozza meg; minél kisebb az S.-t kiváltó terhelés, annál nagyobb a koszorúér-elégtelenség mértéke. S. lefolyása stabil lehet, ha a rohamok azonos körülmények között fordulnak elő, gyakoriságuk a beteg életmódjától és munkaterhelésétől függ. A progresszív vagy instabil S.-t a rohamok gyakoriságának, súlyosságának és időtartamának növekedése jellemzi (általában a beteg által naponta bevett nitroglicerin tabletták száma növekszik, néha a nitroglicerin hatástalanná válik); néha S. feszültséghez csatlakozik S. pihenés. Az instabil S. magában foglalja a S. első előfordulását is (1 hónapos korig, amely ezt követően stabil lefolyású lehet, vagy megelőzheti a szívinfarktus kialakulását), valamint a hosszú távú (legfeljebb 15-30 percet) ) anginás roham, amelyet nitroglicerin nem enyhít, EKG-változásokkal, például fokális dystrophiával, de a szívinfarktusra jellemző laboratóriumi adatok nélkül (lásd), valamint Prinzmetal-angina az akut fázisban, ha az utolsó roham 1 hónapnál nem volt később. ezelőtt. Ha az instabil S. lefolyása szívinfarktus kialakulásával végződik, akkor visszamenőleg infarktus előtti állapotról beszélnek.

Diagnózis

S. diagnózisában a legfontosabb szerepet a gondosan összegyűjtött anamnézis és a beteg panaszainak részletezése játssza. A legjelentősebbek a paroxizmális és rövid ideig tartó fájdalom, a fizikai igénybevétellel való kapcsolat, a szegycsont mögötti lokalizáció (tipikus esetekben), gyors hatás nitroglicerinből. A laboratóriumi adatok nem változnak a támadás során. A rohamok során bekövetkező elektrokardiográfiás és vektorkardiográfiás változásokat a betegek 50-70% -ánál észlelik. A legtöbb jellemző változások Az EKG az ST szegmens depresszióját és a T-hullám amplitúdójának csökkenését, ellaposodását vagy inverzióját mutatja; gyakran negatívvá vagy kétfázisúvá válik (c, d és e ábra), néha óriási hegyes fográ növekszik. Javítható átmeneti zavarok ritmus és vezetőképesség. Kívül roham EKG nem módosítható. A Prinzmetal-anginát az ST-szegmens emelkedés jellemzi roham során, ami transzmurális szívizom iszkémiára utal. Hiányos érszűkület vagy a véráramlás részleges kompenzációja esetén ST-szegmens depresszió lehetséges. Ismételt támadások A Prinzmetal-angina általában ugyanazokkal az EKG-változásokkal fordul elő ugyanazon vezetékeken. Az S. ilyen formájában szenvedő betegek hosszú távú monitorozása során az ST szegmens fájdalommentes növekedésének epizódjai figyelhetők meg, amelyet szintén a koszorúerek görcse okoz. A vektorkardiogramon (lásd vektorkardiográfia) az S. rohama során a T hurok leggyakrabban megváltozik, eltér és túllép a QRS hurkon, akár 60-100°-os szöget is bezárva vele, súlyos hipoxia esetén pedig felfelé. 100-150°-ra, miközben a QRS hurok nincs lezárva.

Mivel az EKG felvétele S. rohama alatt nem mindig lehetséges, funkcionális stresszteszteket alkalmaznak a koszorúér-elégtelenség azonosítására. Ide tartozik az adagolt fizikai aktivitás kerékpár-ergométeren vagy futópadon (lásd Ergográfia), a pitvarok elektromos stimulálása és a farmakokol. izoprenalinnal vagy dipiridomollal végzett tesztek (lásd Elektrokardiográfia). A teszteket a koszorúér-betegség diagnosztizálására és a terhelési tolerancia meghatározására egyaránt használják. Ezen vizsgálatok ellenjavallata a szívizominfarktus az akut periódusban, gyakori támadások S., szívelégtelenség, magas vérnyomás, szívritmuszavarok, aorta szűkület. Relatív ellenjavallat- súlyos elhízás, tüdőtágulat, tüdő szívelégtelenség. Pozitív, azaz szívizom-hipoxiára utaló hatást kell figyelembe venni változásokat követően terhelés során: 1) S. roham fellépése egyidejű EKG-változásokkal vagy anélkül; 2) súlyos légszomj vagy fulladás megjelenése; 3) a vérnyomás csökkenése; 4) EKG jelek: az S T szegmens vízszintes vagy íves elmozdulása 1-2 mm-rel felfelé vagy lefelé, a megjelenés negatív fog T, különösen az R hullám magasságának egyidejű csökkenésével; az S T szegmens ferde felfelé elmozdulása lefelé, ami egészséges egyénekben is előfordul (b. ábra), de a koszorúér-elégtelenség jelének tekinthető, ha az S T szegmens csökkenése 0,08 másodpercnél hosszabb. legalább 1,5 mm elmozdulási mélységgel; 5) gyakori polytopikus és különösen korai előfordulása kamrai extrasystole vagy atrioventrikuláris vezetési zavarok. Ha ezen jelek valamelyike ​​megjelenik, vagy ha a vérnyomás jelentősen megemelkedik, a terhelés leáll. A terhelés leállításának alapja a szubmaximális terhelés szintjének megfelelő pulzusszám elérése is. Ez a pulzusszám a WHO kritériumai szerint (1971) 20-29 éves korban 170 ütés percenként, 30-39 éves korban 160, 40-49 éves korban 150, 50-59 éves kor - 140, 60 éves kor felett - 130 ütés percenként. Ha a szubmaximális pulzusszám eléréséhez nem társulnak szívizom ischaemia klinikai vagy elektrokardiográfiás jelei, a teszt negatívnak minősül, ami azonban nem cáfolja a koszorúér-betegség diagnózisát, bár kétségessé teszi.

Hamis pozitív eredmények szívelégtelenségben szenvedő betegeknél fordulnak elő, a artériás magas vérnyomásés bal kamrai hipertrófia, autonóm-érrendszeri diszfunkcióval, szívglikozidok, diuretikumok, ösztrogének szedésekor. A kerékpár-ergométer terhelése lehetővé teszi az elvégzett munka teljesítményének és mennyiségének értékelését is. A pitvarok elektromos stimulációja lehetővé teszi a szívösszehúzódások számának szubmaximális szintre emelését a vérnyomás és a perifériás tényezők részvétele nélkül. Mivel a módszer invazív, az ékgyakorlatban ritkán alkalmazzák.

Ugyanazokat az elektrokardiográfiás és klinikai kritériumokat alkalmazzák a ritkán végzett, de számos előnnyel (a tachycardia azonnali leállításának lehetősége) a pitvarok gyakori elektromos stimulációjának módszerében.

Pharmacol használata. Az izoprenalinnal és dipiridamollal végzett tesztek azon alapulnak, hogy a P-agonista stimuláns, az izoprenalin növeli a szívizom oxigénigényét és fokozza a szívműködést, a dipiridamol pedig a szklerotikus artériák által szállított szívizom iszkémiáját okozza az érintetlen artériák tágulása miatt (a „lopás” " jelenség). Ezeknek a gyógyszereknek a beadása koszorúér-érelmeszesedésben szenvedő betegeknél az ischaemia jeleinek megjelenését okozza az EKG-n. A koszorúerek görcsének kimutatására ergot alkaloid ergometrint használnak. Ugyanakkor Prinzmetal anginában szenvedő betegeknél az ST szegmens emelkedése rögzíthető az EKG-n, néha fájdalmas roham lép fel, míg a klasszikus S.-ben szenvedő betegeknél az ST szegmens depressziója vagy fájdalomroham EKG nélkül változások lehetségesek, ami a spasztikus komponens részvételét jelzi az S rohamok genezisében A koszorúerek atheroscleroticus szűkületének diagnosztizálására coronaria angiográfiát alkalmaznak (lásd). Megvalósítására utaló jelek a javasolt műtéti beavatkozás vagy jelentős diagnosztikai nehézségek.

A röntgenkontraszt vagy radionuklid-ventrikulográfia lehetővé teszi az ischaemiás szívizom hipokinéziájának, akinéziájának vagy diszkinéziájának kimutatását. A szívizom kontraktilitásának ischaemiája miatti helyi zavarait echokardiográfiával mutatják ki (lásd). A nitroglicerin bevétele után a hipokinézia zóna csökkenhet vagy eltűnhet. A szívizom terület ischaemiáját szintén szcintigráfia segítségével mutatják ki (lásd) tallium-201-gyel, amelynek a szívizomszövet felszívódása az ischaemiás zónában csökken. Ezzel szemben a technécium-99 pirofoszfát vagy a technécium-99-tetraciklin felhalmozódik a szívizom ischaemia vagy nekrózis területén, amelyet a diagnózishoz használnak.

Megkülönböztető diagnózis S. rohama és szívinfarktus (lásd), valamint S. és nem koszorúér eredetű szívfájdalom között - az ún. cardialgia. Szívinfarktusra kell gondolni, ha S. rohama 30 percnél tovább tart. és intenzív fájdalom jellemzi, ha az S.-t vérnyomáscsökkenés, szívasztma és a szívhangok kifejezett dinamikája kíséri. Ilyen esetekben a diagnózis tisztázása elektrokardiográfia segítségével történik. Cardialgia szívizom, szívburok vagy mellhártya betegségeiben fordulhat elő, pszichogén eredetű, a vázizomrendszer vagy a perifériás idegrendszer patológiája okozhatja, ment.-kish. traktus, rekeszizom. Általában a cardialgia esetében, ellentétben az S.-vel, nincs egyértelmű rohamszerű fájdalom, órákig vagy napokig tarthat, és gyakran fáj, csíp vagy szúr. A fájdalom nem a szegycsont mögött, hanem a szív csúcsának területén lokalizálódik, nincs egyértelmű kapcsolat a fizikai aktivitással, a gyaloglással vagy a nitroglicerin hatásával. Nál nél gyulladásos betegségek(szívizomgyulladás, szívburokgyulladás) a laboratóriumi adatok megfelelő változásait észlelik, szívburokgyulladásnál (lásd) szívburok súrlódása hallható. Izom-csontrendszeri betegségek és neuralgia esetén jellemző fájdalompontok, néha rentgenol. A változásokat és a fájdalmat gyakran a bal kéz hirtelen mozgása, kényelmetlen testtartás váltja ki, és fájdalomcsillapítókkal enyhíthető. A gyomor-bél traktus betegségei esetén. traktusban, figyelni kell a fájdalom étellel való összefüggésére, azok étkezés utáni vízszintes helyzetben való megjelenésére (sérvvel). kihagyás diafragma). Speciális endoszkópos és rentgenol segít a diagnózisban. kutatási módszerek. Középkorúaknál és időseknél a gerinc osteochondrosis, endokrin rendellenességek stb. miatti cardialgia kombinálható koszorúér-betegséggel és C.

Kezelés

Az S. rohamának enyhítésére nitroglicerint használnak (0,0005 g-os tabletták szublingválisan vagy 1% alkoholos oldat, 1-3 csepp a cukorhoz). A nitroglicerin enyhíti a koszorúerek görcsét, csökkenti ellenállásukat, ezáltal koszorúér-tágító hatású. Hatása alatt nő a kollaterálisokon keresztüli véráramlás és a működő ágak száma, csökken az intravénás nyomás és a szívkamrák térfogata, ami csökkenti a szívizom falainak feszültségét és az ischaemiás zónában az artériákra és kollaterálisokra nehezedő nyomást. . Ezenkívül a nitroglicerin csökkenti a perifériás artériás rezisztenciát és vénás dilatációt okoz, ami a bal kamra hemodinamikai tehermentesítéséhez és a szívizom oxigénfogyasztásának csökkenéséhez vezet. A nitroglicerin hatása 1-2 perc múlva jelentkezik. és 20-30 percig tart. A nitroglicerin mellékhatásai - pulzáló fejfájás, néha a vérnyomás csökkenése. Ezek a jelenségek kiküszöbölhetők a gyógyszer dózisának csökkentésével vagy a Votchal cseppek részeként történő alkalmazásával (9 rész 5% mentol-alkohol és 1 rész 1% nitroglicerin). Hosszan tartó rohamok esetén a kábítószer- és nem kábító fájdalomcsillapítók, amelyeket parenterálisan adnak be. Az angioszpasztikus anginát vagy a Prinzmetal-féle anginát legvilágosabban nifedipin (Corinfar) szublingvális adagolásával lehet enyhíteni. A mustártapasz használata a szív területén, a kezek forró vízbe merítése (a bőrreceptorok reflexhatása a koszorúereken) szintén segít az S enyhítésében. Az instabil S.-ben szenvedő betegeket kórházba kell helyezni, lehetőleg intenzív osztályon.

Ha az S. továbbra is fennáll, a műtéti beavatkozás kérdése dől el, melynek célja a beteg munkaképességét csökkentő, a szívteljesítményt növelő fájdalomrohamok megszüntetése, a szívinfarktus megelőzése súlyos nyugalmi és feszültségi S.-ben szenvedő betegeknél, nem alkalmas gyógyszeres terápiára. Ebből a célból szívizom revaszkularizációt végeznek, amely feltétlenül javallt instabil (infarktus előtti) C.-ben szenvedő betegeknél, a bal koszorúér törzsének atheroscleroticus elváltozásaiban, proximálisan elhelyezkedő kritikus szűkülettel (a lumen több mint 75%-a) ) az elülső interventricularis artéria, a szív három fő artériájának elváltozásai nyílt disztális ággyal.

A mesterséges keringés (lásd) és a hideg cardioplegia (lásd) körülményei között végrehajtott sebészeti beavatkozás a koszorúér érintett területének megkerüléséből áll aortocoronariás autovénás sönt segítségével (lásd Érelmeszesedés, elzáródásos elváltozások műtéti kezelése; Szívinfarktus, sebészeti kezelés ) vagy belső mellkasi artériák (lásd Szívizom arterializáció). Ez utóbbi műtétre a többszörös bypass műtét előnyei miatt ritkábban kerül sor (lásd Bypass műtét véredény). Ebben az esetben gyakran alkalmaznak egy „ugró” autovénás bypass-t, szekvenciális anasztomózisokkal, több koszorúérrel. Az egyszeri bypass a Fejezetben látható. arr. az elülső interventricularis artéria izolált károsodásával; ebben az esetben a szűkület korlátozott területének endovaszkuláris tágítása is sikeresen végrehajtható nyitott szívműtét nélkül (lásd röntgen endovaszkuláris műtét). Ismételt műtétekhez vagy jó minőségű autogén graft hiányában szintetikus (core-tex) allogén vagy xenogén vaszkuláris bioprotéziseket használnak.

A műtétek legsúlyosabb szövődménye az intraoperatív szívinfarktus (lásd), kardiogén sokk kialakulásával a posztoperatív időszakban (lásd). Ennek a szövődménynek a megelőzése a szívizom magas színvonalú védelme az anoxikus károsodásokkal szemben a leállt szívműtét fő szakaszában (lásd Cardioplegia).

Az azonnali és a hosszú távú eredmények közvetlenül függenek a kezdeti állapottól kontraktilis funkció szívizom, revaszkularizációjának teljessége, a bypass shunton átáramló vérmennyiség (a 40-50 ml/perc alatti véráramlás prognosztikailag kedvezőtlen a shunt trombózis veszélye miatt). A szívizom direkt revascularisatiója után a betegek 80-95%-ában az S. rohamai szinte teljesen megszűnnek, vagy jelentősen csökken a specifikus gyógyszeres terápia szükségessége, nő a terheléstűrő képesség, teljesen helyreáll vagy javul a teljesítmény.

Az angina megelőzése

Elsődleges megelőzés (lásd: Primer prevenció). az anginás esetek túlnyomó többsége olyan intézkedésekre vezethető vissza, amelyek célja az érelmeszesedés (lásd) és a szívkoszorúér-betegség kialakulásának megakadályozása (lásd). Ha az angina oka más betegségek (pl. reumás szívelégtelenség, szifilitikus mesoaortitis, fejlődési rendellenességek) a szív-érrendszer, súlyos vérszegénység), az angina pectoris megelőzése a releváns betegségek kezelése (lásd Koszorúér-elégtelenség, Veleszületett szívhibák, Szerzett szívhibák, Reuma, Szifilisz). A másodlagos megelőzés magában foglalja az állandó gyógyszeres kezelést és a fizikoterápiás intézkedések rendszerét, amelyek célja a koszorúér-keringés javítása, valamint az angina pectoris hátterében álló betegségek progressziója elleni küzdelem.

Az S. támadásainak megelőzésére széles körben alkalmazzák a hosszan tartó hatású nitroglicerin-készítményeket (szustak, nitrong, trinitrolong és különösen a nitroszorbid) egyedileg meghatározott dózisokban, valamint más nitrátokat. hosszú fellépés(erinit, nitroszorbid). S. rohamainak megelőzésében fontos helyet foglalnak el a béta-blokkolók (propranolol, Trazicor stb.), amelyek csökkentik a szívösszehúzódások gyakoriságát, erősségét és sebességét, a perctérfogatot, a vérnyomást, és ennek következtében csökkenti a szívizom oxigénigényét. Lehetséges mellékhatásaik a bronchospasmus, fokozott szívelégtelenség, hypoglykaemia cukorbetegeknél hipoglikémiás gyógyszerek. Ellenjavallt bronchiális asztma, súlyos bradycardia és atrioventricularis blokk esetén. Szívelégtelenség esetén ezeket a gyógyszereket szívglikozidokkal vagy kardioszelektív béta-blokkolóval (pl. cordanum) együtt alkalmazzák.

Ha az S. rohamának oka görcs, kalcium antagonisták, például nifedipin (Corinfar) javallt. A nifedipin nem befolyásolja az atrioventrikuláris vezetést, a nifedipin hatására megnő a szívösszehúzódások száma, ezért béta-blokkolóval együtt is felírható. A verapamil (izoptin) hasonló mechanizmussal rendelkezik, de kevésbé kifejezett koszorúér-tágító hatása; csökkenti a szívösszehúzódások számát és lassíthatja az atrioventricularis vezetést, ezért nem kombinálják béta-blokkolóval.

Az Isoptin antiaritmiás hatással rendelkezik. S. rohamok megelőzésére használható enyhe lefolyás esetén S. és extrasystole kombinációjával. Az izokinolin származékok - papaverin és no-spa - közvetlen relaxáló hatással vannak az érfalra. Orálisan alkalmazzák rohamok megelőzésére vagy parenterálisan elhúzódó rohamok enyhítésére fájdalomcsillapítókkal kombinálva. A gyógyszerek egyidejű alkalmazása javasolt spasztikus körülmények epeút, belek, hron. gyomorhurut.

A karbokromén (intensain, intencordin) fokozza a koszorúér véráramlását, és hosszú távú használat esetén elősegíti a kollaterálisok kialakulását. Főleg lokalizált szívkoszorúér érelmeszesedés esetén alkalmazzák, mivel bizonyíték van arra, hogy széles körben elterjedt érszűkületben szenvedő betegeknél a karbokromén készítmények okozhatnak (különösen parenterális adagolás) fokozott fájdalom. A dipiridamol (persantin, curantil) szintén növeli a kollaterális véráramlást azáltal, hogy növeli az adenozin koncentrációját a szívizomban, és csökkenti a vérlemezke-aggregációt. Azonban in nagy adagok A dipiridamol ronthatja az ischaemiás terület vérellátását az artériás szűkület területén, mivel a vér eloszlik a kitágult erekbe (a „lopás” jelenség).

Wedge, p-adrenoaktivátorokat is használnak - oxifedrint (ildamen, myofedrin), nonachlazint, amelyek pozitív inotróp hatást fejtenek ki és növelik a koszorúér véráramlását. Ugyanakkor növelhetik a szívizom oxigénigényét, ezért csak enyhe S. formájú betegeknél alkalmazzák, súlyos coronaria atherosclerosis nélkül, egyidejű artériás hipotenzióval és bradycardiával.

Perifériás értágítók, különösen anyajegy és domin (kor-vaton), amelyek növelik a kapacitást, segítenek csökkenteni az S rohamokat. vénás rendszer, csökkenti a szív vénás véráramlását, csökkenti a szív terhelését és az oxigénfogyasztást; a gyógyszer gátolja a vérlemezke-aggregációt is.

A szívizom oxigénigényének csökkentésére piridoxinil-glioxilátot (glio-6, gliosis) alkalmaznak, amely aktiválja az anaerob és gátolja. aerob folyamatok védő hatást biztosít a szívizom ultrastruktúráira hipoxia során.

Gyakran előfordul, hogy a betegeknek S. psychofar-macolt kell felírni. gyógyszerek (nyugtatók, altatók, nyugtatók, antidepresszánsok).

Kinézet nagyszámú A hatékony anginás szerek, elsősorban a hosszan ható nitrátok és a béta-blokkolók csökkentették a jelentőségét. profilaktikus használat S. papaverine, no-shpa, pajzsmirigy elleni gyógyszerekkel. A kezelési tervet és a gyógyszerek kiválasztását a klinika és az IHD lefolyásának súlyossága határozza meg, a betegség fázisától, a szövődmények jelenlététől és az egyidejű patológiától függően.

Bibliográfia: Vasilenko V. X. és Golochevskaya V. S. Az angina pectoris tünettanáról és diagnosztizálásáról, Klin, med., t. 58, J\l’ 8, p. 92, 1980; Vorobjov A.I., Shishkova T.V. and K o-l about m o y ts e in and I.P. Cardialgia, M., 1980; Kezdetben B. E., Zh m u r-k i n V. P. és Troshina T. F. A „nitroglicerin” angiodisztinia korrekciója mentollal, Cardiology, 13. kötet, 8. o. 58, 1973; Gasilin V. S. és S i-dorenko B. A. Angina pectoris, M., 1981, bibliogr.; Gorlin R. A szívkoszorúerek betegségei, ford. angolból, M., 1980; Zimin Yu. V. és E senba e-va 3. M. Az instabil angina diagnosztizálása, kezelése és prognózisa, Cardiology, 21. kötet, 8. szám, p. 114, 1981, bibliogr.; Metelitsa V. I. Cardiologist’s Handbook of Clinical Pharmacology, 1. o. 34, M., 1980; Myasnikov JI. A. és Metelitsa V. II. A krónikus ischaemiás szívbetegség differenciált kezelése, M., 1974; Petrovsky B.V., Knyazev M.D. and Sh a-b a l k and N B.V. Surgery of chronic ischaemiás szívbetegség, M., 1978; Rabotnikov V.S. és munkatársai: A coronaria bypass graft szerepe a szívkoszorúér-betegség kezelésében, Vestn. A Szovjetunió Orvostudományi Akadémiája, 8. szám, p. 55, 1982; Angina pectoris, szerk. D. Juliana, ford. angolból, M., 1980, bibliogr.; T o-p o l i n s k i y V. D. és Alperovich B. R. Prinzmetal anginája ( variáns angina), Ter. arch., 49. köt., JV « 9, p. 141, 1977, bibliogr.; Chazov E. I. és munkatársai: A szívelégtelenség molekuláris alapjai szívizom-ischaemiában, Cardiology, 16. v., 4. sz. 5, 1976, bibliogr.; III x in a c a-b a i I. K. Koronáriás szívbetegség, M., 1975; Járványtan szív-és érrendszeri betegségek, szerk. I.K. Shkhvatsabai et al., M., 1977, bibliogr.; Koszorúér bypass műtét, tudományos és klinikai vonatkozások, J. Florida med. assz., v. 68. o. 827, 1981; A mellkasi fájdalom differenciáldiagnosztikai vonatkozásai, szerk. írta: N. H. Areskog a. L. Tibbling, Stockholm, 1981; Epstein S. E. a. Talbot T. L. Dinamikus koszorúér-tónus a csapadékban, az angina pectoris exacerbációja és enyhítése, Amer. J. Cardiol., v. 48. o. 797f 1981; Henry P. D. Kalcium antagonisták, nifedipin, verapamil és diltiazem összehasonlító farmakológiája, uo., v. 46. ​​o. 1047, 1980; Heupler F. A. Tünetekkel járó koszorúér-görcs szindróma, közel normális arteriogrammokkal, uo., v. 45. o. 873, bibliogr.; M cA 1-p i n R. N. A koszorúér-görcs kapcsolata az organikus szűkület helyeivel, uo., v. 46. ​​o. 143, bibliogr.; R u s s e 1 1 R. O., Rackley S. E. a. Kouchou-k o s N. T. Instabil angina pectoris, Ismerjük-e a legjobb kezelést? ugyanott, v. 48. o. 590, 1981.

E. I. Szokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (sebész).

– az ischaemiás szívbetegség egy formája, amelyet a szívizom akut vérellátási elégtelensége következtében fellépő paroxizmális fájdalom jellemez. Megkülönböztetik a fizikai vagy érzelmi stressz során fellépő angina pectorist és nyugalmi angina pectorist, amely fizikai erőfeszítésen kívül, gyakran éjszaka jelentkezik. A mellkasi fájdalom mellett fulladás érzésben, sápadtságban nyilvánul meg bőr, pulzus-ingadozások, szívműködési zavarok érzései. Szívelégtelenség és szívinfarktus kialakulását okozhatja.

Általános információ

– az ischaemiás szívbetegség egy formája, amelyet a szívizom akut vérellátási elégtelensége következtében fellépő paroxizmális fájdalom jellemez. Megkülönböztetik a fizikai vagy érzelmi stressz során fellépő angina pectorist és nyugalmi angina pectorist, amely fizikai erőfeszítésen kívül, gyakran éjszaka jelentkezik. A szegycsont mögötti fájdalom mellett fulladásérzettel, a bőr sápadtságával, a pulzusszám ingadozásával és a szívműködés megszakadásának érzésével nyilvánul meg. Szívelégtelenség és szívinfarktus kialakulását okozhatja.

A progresszív, valamint a spontán és újonnan fellépő angina egyes változatai az „instabil angina” fogalmába egyesülnek.

Az angina tünetei

Az angina tipikus tünete a mellkasi fájdalom, ritkábban a szegycsonttól balra(a szív vetületében). Fájdalmas érzések lehetnek szorítás, nyomás, égés, néha pedig vágás, húzás, fúrás. A fájdalom intenzitása az elviselhetőtől a nagyon kifejezettig terjedhet, amitől a betegek nyögnek és sikoltoznak, és félnek a közelgő haláltól.

A fájdalom elsősorban a bal karba és a vállba, az alsó állkapocsba, a bal lapocka alá sugárzik, epigasztrikus régió; atipikus esetekben - a test jobb felére, lábakra. Az angina pectoris alatti fájdalom besugárzása annak köszönhető, hogy a fájdalom a szívből a VII. nyaki és IV. gerincvelőés tovább a centrifugális idegek mentén a beidegzett zónákhoz.

Az angina pectoris okozta fájdalom gyakran fordul elő séta, lépcsőzés, terhelés, stressz során, és előfordulhat éjszaka is. A fájdalom támadása 1-15-20 percig tart. Az anginás rohamot enyhítő tényezők a nitroglicerin bevétele, valamint az állás vagy az ülés.

Roham során a beteg levegőhiányt tapasztal, megpróbál megállni és megfagyni, kezét a mellkasára szorítja, elsápad; az arc fájdalmas kifejezést ölt, a felső végtagok kihűlnek és zsibbadnak. Eleinte a pulzus felgyorsul, majd lelassul, szívritmuszavar, gyakran extrasystole, vérnyomás-emelkedés lehetséges. Az angina elhúzódó rohama szívinfarktussá alakulhat. Az angina hosszú távú szövődményei közé tartozik a kardioszklerózis és a krónikus szívelégtelenség.

Diagnosztika

Az angina pectoris felismerésekor figyelembe veszik a beteg panaszait, jellegét, lokalizációját, besugárzását, a fájdalom időtartamát, előfordulásuk körülményeit és a rohamok enyhítésének tényezőit. Laboratóriumi diagnosztika vérvizsgálatot tartalmaz összkoleszterin, AST és ALT, nagy és alacsony sűrűségű lipoproteinek, trigliceridek, laktát-dehidrogenáz, kreatin-kináz, glükóz, koagulogram és vér elektrolitok. Különös diagnosztikai jelentőségű a szívizom károsodására utaló szívtroponin I és T - markerek meghatározása. Ezen myocardialis fehérjék azonosítása azt jelzi, hogy mikroinfarktus vagy miokardiális infarktus történt, és lehetővé teszi az infarktus utáni angina kialakulásának megelőzését.

Az anginás roham magasságában felvett EKG az ST intervallum csökkenését, a negatív T-hullám jelenlétét mutatja. láda vezet, vezetési és ritmuszavarok. A napi EKG-monitorozás lehetővé teszi az ischaemiás elváltozások vagy azok hiányának rögzítését minden angina, pulzusszám és aritmia esetén. A roham előtt megnövekedett pulzusszám terheléses anginára, a normál pulzusszám spontán anginára utal. Az angina pectoris esetén végzett EchoCG lokális ischaemiás változásokat és a szívizom kontraktilitásának zavarait tárja fel.

A szívizom szcintigráfiáját a szívizom perfúziójának megjelenítésére és a fokális változások azonosítására végezzük. A tallium radioaktív hatóanyagot az életképes kardiomiociták aktívan felszívják, és a koszorúér-szklerózissal járó angina pectorisban a szívizom perfúziós zavarának fokális területeit azonosítják. A diagnosztikai koszorúér angiográfiát a szív artériáinak károsodásának helyének, mértékének és mértékének felmérésére végezzük, amely lehetővé teszi a kezelési mód kiválasztását (konzervatív vagy sebészeti).

Az angina kezelése

Az angina pectoris rohamainak és szövődményeinek enyhítésére és megelőzésére szolgál. Az anginás roham elsősegély-szere a nitroglicerin (tartsa a szájában egy darab cukoron, amíg teljesen fel nem szívódik). A fájdalomcsillapítás általában 1-2 percen belül megtörténik. Ha a rohamot nem állítják le, a nitroglicerin 3 perces időközönként újra felhasználható. és legfeljebb 3 alkalommal (a veszély miatt éles esés POKOL).

Az angina pectoris tervezett gyógyszeres terápiája magában foglalja a szívizom oxigénigényét csökkentő antianginás (antiischaemiás) gyógyszerek szedését: hosszan tartó hatású nitrátok (pentaeritril-tetranitrát, izoszorbid-dinitrát stb.), béta-blokkolók (anaprilin, oxprenolol stb.). ), molzidomin, kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil, nifedipin), trimetazidin stb.

Az angina pectoris kezelésében célszerű szklerotikus szerek (sztatin csoport - lovasztatin, szimvasztatin), antioxidánsok (tokoferol), vérlemezke-gátló szerek (acetilszalicilsav) alkalmazása. A jelzések szerint a vezetési és ritmuszavarok megelőzését és kezelését végzik; magas funkcionális osztályú angina pectoris esetén a szívizom műtéti revascularisatiója történik: ballon angioplasztika, koszorúér bypass graft.

Prognózis és megelőzés

Az angina pectoris egy krónikus, mozgássérült szívpatológia. Az angina előrehaladtával nagy a kockázata a szívinfarktus kialakulásának ill végzetes kimenetel. A szisztematikus kezelés és a másodlagos megelőzés segít az angina lefolyásának szabályozásában, javítja a prognózist és fenntartja a munkaképességet, miközben korlátozza a fizikai és érzelmi stresszt.

Az angina pectoris hatékony megelőzéséhez szükséges a kockázati tényezők kiküszöbölése: a súlyfelesleg csökkentése, a vérnyomás szabályozása, az étrend és az életmód optimalizálása stb. másodlagos megelőzés Ha az angina diagnózisát már megállapították, el kell kerülni a szorongást és a fizikai erőfeszítést, profilaktikus nitroglicerint kell bevenni edzés előtt, megelőzni az érelmeszesedést és kezelni az egyidejű patológiákat (diabetes mellitus, gyomor-bélrendszeri betegségek). Az angina pectoris kezelésére vonatkozó ajánlások pontos betartása, a hosszú hatású nitrátok bevétele és a kardiológus által végzett nyomon követés lehetővé teszi a hosszú távú remisszió elérését.

Angina pectoris (angina pectoris, angina pectoris) az IHD egyik klinikai formája, amelyet kellemetlen érzés vagy fájdalom jellemez mellkas(leggyakrabban - a szegycsont mögött, de más lokalizáció is lehetséges) a fizikai vagy érzelmi stressz következtében kialakuló szívizom ischaemia miatt, amely gyorsan elmúlik a nitroglicerin bevétele vagy a stressz megszűnése után.

Által klinikai lefolyás Az angina pectoris és a prognózis több lehetőségre osztható:

Stabil angina pectoris különböző (I-IV) funkcionális osztályokba;

Újonnan fellépő angina pectoris;

Progresszív angina pectoris;

Angina nyugalomban;

Spontán (speciális) angina (vazospasztikus, variáns, Prinzmetal-angina).

Jelenleg az újonnan fellépő, progresszív angina pectoris és a nyugalmi angina az instabil angina klinikai változatai közé tartozik, és az akut koszorúér-szindróma keretein belül, szegmensemelkedés nélkül. UTCA(lásd a tankönyv vonatkozó részeit).

Stabil terheléses angina

Az angina pectoris akkor tekinthető stabilnak, ha a betegnél legalább 1 hónapig, többé-kevésbé meghatározott gyakorisággal (hetente vagy havonta 1-2 roham) jelentkezik. A legtöbb betegnél az angina ugyanazzal a fizikai aktivitással fordul elő, és sok évig stabil lehet. A betegség ezen klinikai változatának prognózisa viszonylag kedvező.

Az angina gyakorisága az életkortól és a nemtől függ. Így a 45-54 éves lakosság körében angina pectorist a férfiak 2-5%-ánál és a nők 0,5-1%-ánál, a 65-74 éveseknél pedig a férfiak 11-20%-ánál és a 10-14 éveseknél regisztráltak. a nők %-a. A szívinfarktus előtt az angina pectoris a betegek 20% -ában, a miokardiális infarktus után - a betegek 50% -ában figyelhető meg.

Etiológia

Az angina oka a betegek túlnyomó többségében a koszorúerek érelmeszesedése. Kialakulásának nem coronarogén okai közé tartozik a magas vérnyomás, aorta szűkület, HCM, vérszegénység, thyreotoxicosis, a véralvadási és antikoagulációs rendszer változásai, valamint a kollaterális keringés elégtelen fejlődése. Az anginás rohamok sokkal ritkábban fordulnak elő változatlan koszorúerek esetén.

Patogenezis

A legtöbb esetben a koszorúér-betegség alapja, beleértve az angina pectorist is, a koszorúerek érelmeszesedése. A nem módosított koszorúerek a maximális fizikai aktivitás során az ellenállás csökkenése miatt képesek 5-6-szorosára növelni a koszorúér véráramlását. Az ateroszklerotikus plakkok jelenléte a koszorúerekben azt a tényt okozza, hogy a fizikai aktivitás során a koszorúerek véráramlása nem fokozódik megfelelően, ami szívizom ischaemia kialakulásához vezet, amelynek mértéke a koszorúerek szűkületének súlyosságától függ. és a szívizom oxigénigénye. A koszorúerek 40%-nál kisebb beszűkülése csekély hatással van a koszorúér-keringés azon képességére, hogy maximális fizikai aktivitást biztosítson, ezért nem jár vele szívizom ischaemia kialakulása, és nem jelentkezik anginás rohamként. Ugyanakkor azoknál a betegeknél, akiknél a koszorúerek 50% -kal vagy annál nagyobb mértékben szűkülnek, a fizikai aktivitás szívizom ischaemia kialakulásához és anginás rohamok előfordulásához vezethet.

Mint ismeretes, normál esetben egyértelmű összefüggés van a szívizomsejtek oxigénellátása és az oxigénszükséglet között, ami biztosítja a normális anyagcserét, és ennek következtében a szívsejtek normális működését. A szívkoszorúér-érelmeszesedés egyensúlyhiány kialakulásához vezet a szívizomsejtek oxigénellátása és annak szükségessége között: károsodott perfúzió és szívizom ischaemia lép fel. Az ischaemia epizódjai a szívizomsejtek metabolizmusának megváltozásához vezetnek, és a szívizom összehúzódási funkciójának rövid távú, reverzibilis károsodását okozzák („kábított szívizom”). A szívizom ischaemia gyakran visszatérő epizódjai krónikus szívizom diszfunkció (hibernált szívizom) kialakulásához vezethetnek, amely szintén reverzibilis lehet.

A sejtes acidózis, az ionegyensúly zavara, az ATP szintézis csökkenése először diasztolés, majd szisztolés szívizom diszfunkcióhoz, valamint a hullámváltozásban kifejeződő elektrofiziológiai rendellenességekhez vezet. Tés szegmentál UTCA az EKG-n, és csak később jelentkeznek mellkasi fájdalmak. Az anginás roham kialakulásában szerepet játszó fájdalom fő közvetítőjének az adenozint tartják, amely az ischaemiás szívizom sejtjeiből szabadul fel, és stimulálja a szívet beidegző idegrostok végződésein található A 1 receptorokat. izom. Ezt a változássorozatot ischaemiás kaszkádnak nevezik. Így az angina pectoris - végső stádiuma valójában a „jéghegy csúcsa”, amely a szívizom metabolizmusában a perfúziós zavarok következtében fellépő változásokon alapul.

Meg kell jegyezni, hogy néma szívizom ischaemia is létezik. Az ischaemiás epizód alatti fájdalom hiánya annak rövid időtartama és súlyossága miatt lehet, ami nem elegendő a szív afferens idegeinek végződéseinek károsodásához. A klinikai gyakorlatban a csendes szívizom ischaemiát leggyakrabban diabetes mellitusban (diabetikus polyneuropathia) szenvedő betegeknél, idős betegeknél, nőknél, magas fájdalomérzékenységi küszöbű betegeknél, valamint a gerincvelő betegségeiben és sérüléseiben regisztrálják. Csendes myocardialis ischaemiában szenvedő betegeknél az úgynevezett anginás ekvivalensek gyakran fordulnak elő légszomj és szívdobogás rohamok formájában, amelyeket szisztolés és (vagy) diasztolés szívizom diszfunkció kialakulása vagy átmeneti mitrális regurgitáció okoz a bal kamrai myocardialis ischaemia hátterében. .

Klinikai kép

Az angina fő tünete egy jellegzetes fájdalom. Az angina első klasszikus leírását Heberden adta 1772-ben. Azt írta, hogy az angina „... fájdalom a mellkasban, amely járás közben jelentkezik, és megállásra kényszeríti a beteget, különösen járás közben, röviddel étkezés után; úgy tűnik, hogy ez a fájdalom, ha folytatódik vagy felerősödik, az ember életét is elveszítheti; abban a pillanatban, amikor abbahagyod, minden kellemetlen érzés eltűnik. A fájdalom több hónapig tartó fennállása után azonnal megszűnik, ha abbahagyják, és a jövőben is nem csak járáskor, hanem fekve is jelentkezik...”

Tipikus angina számos jellegzetes klinikai tünete van.

A fájdalom jellege, lokalizációja és időtartama. A tipikus anginát nyomó, szorító, vágó és égő fájdalom jellemzi. Néha a betegek a rohamot nem nyilvánvaló fájdalomként, hanem nehezen kifejezhető kellemetlen érzésként érzékelik, amely nehézségként, kompresszióként, szorító érzésként, kompresszióként vagy tompa fájdalomként jellemezhető. A tipikus anginás rohamot gyakran anginásnak is nevezik, az angina latin nevével analógiaként. "angina pectoris"

Tipikus angina esetén a fájdalom elsősorban a szegycsont mögött lokalizálódik. Gyakran észlelik a fájdalom besugárzását az alsó állkapocsban, a fogakban, a nyakban, az interscapularis területen, a bal (ritkábban a jobb) vállban, az alkarban és a kézben. Minél súlyosabb az anginás roham, annál szélesebb lehet a fájdalom besugárzási területe.

Annak ellenére, hogy az anginás fájdalom intenzitása és időtartama a különböző betegeknél jelentősen eltérhet, az angina tipikus rohama nem tart tovább 15 percnél. Leggyakrabban körülbelül 2-5 percig tart, és a fizikai vagy érzelmi stressz megszűnése után megszakad. Ha egy tipikus anginás roham több mint 20 percig tart, és nem szűnik meg nitroglicerin szedésével, akkor mindenekelőtt gondolnia kell az akut koszorúér-szindróma (miokardiális infarktus) kialakulásának lehetőségére, és regisztrálnia kell az EKG-t.

Provokáló tényezők. Tipikus helyzetekben az anginát provokáló tényező a fizikai vagy érzelmi stressz. Ha befolyása megszűnik, a támadás elmúlik. Ha a terhelés (gyors séta, lépcsőzés) nem okoz retrosternalis diszkomfortot, akkor nagy valószínűséggel feltételezhető, hogy a betegnél a szív nagy koszorúereiben nincs jelentős károsodás. Az anginás rohamra jellemző az is, hogy fagyban vagy hideg szélben jelentkezik, ami különösen gyakran reggel, a ház elhagyásakor jelentkezik. Az arc hűtése serkenti a testhőmérséklet fenntartását célzó érszabályozó reflexeket. Ennek eredményeként érszűkület és szisztémás magas vérnyomás lép fel, ami növeli a szívizom oxigénfogyasztását és anginás rohamot vált ki.

A nitroglicerin bevételének hatása.Általában a nitroglicerin szublingvális beadása egy tabletta vagy egy adag permet formájában gyorsan (1-2 percen belül) és teljesen enyhíti az anginás rohamot. Ha a betegnek nincs tapasztalata ennek a gyógyszernek a használatában, akkor először jobb, ha hanyatt fekve veszi be a nitroglicerint, ami elkerüli az ortosztatikus artériás hipotenzió által okozott esetleges éles vérnyomáscsökkenést. A beteg 10 perces időközönként önállóan vehet be két tablettát (két adag permet) nitroglicerint. Ha ezt követően az anginás roham nem szűnik meg, akkor a kialakuló szívinfarktus kizárása érdekében orvosi segítség és EKG regisztráció szükséges. Az anginás rohamot gyakran vegetatív tünetek kísérik: fokozott légzés, bőrsápadtság, fokozott szájszárazság, emelkedett vérnyomás, extrasystole, tachycardia és vizelési inger.

Az anginát tipikusnak tekintik (bizonyos), ha a fájdalomroham mindhárom fenti kritériumnak megfelel. A fájdalom szindróma jellemző jellege (fájdalom, a fájdalom lokalizációja, időtartama, provokáló tényezők, a nitroglicerin hatékonysága) a férfi nemmel és 40 év feletti életkorral kombinálva nagy valószínűséggel (85-95%) azt állítja, hogy a beteg koszorúér-betegségben és szívizom-ischaemiában szenved a fő (subepicardialis) koszorúerek atherosclerosisának hátterében, lumenük több mint 50%-os szűkülésével.

Az anginát atipikusnak tekintik (lehetséges) ha a fájdalmas roham klinikai jellemzői a fenti három kritérium közül csak kettőnek felelnek meg. Annak igazolására, hogy az atipikus szívfájdalom az atipikus angina pectoris jele, a diagnosztikai keresés harmadik szakaszában objektív megerősítésre van szükség a szívizom iszkémia és a fájdalomroham közötti összefüggésre, ugyanakkor a koszorúér-betegség és a szívizom ischaemia kimutatásának valószínűségére. (azaz objektív megerősítése annak, hogy a fájdalom szindróma angina pectoris jellegű, bár atipikus) a 40 év feletti férfiaknál szignifikánsan alacsonyabb, és 45-65% között mozog (2-10. táblázat). Leggyakrabban atípusos anginát cukorbetegségben szenvedő betegeknél, nőknél és idős betegeknél regisztrálnak.

Ha a mellkasi fájdalom nem felel meg a fenti kritériumok egyikének sem, akkor nem szívbetegségnek kell tekinteni.

táblázat 2-10. A szívkoszorúér-betegség fennállásának valószínűsége a fájdalom szindróma természetétől, a betegek nemétől és életkorától függően

A tipikus angina pectoris tehát azon kevés belső betegségek egyike, amelyek már a diagnosztikai keresés első szakaszában, a beteg gondos kikérdezése után nagy valószínűséggel diagnosztizálhatók.

A Kanadai Kardiológiai Társaság 1976-ban elfogadott osztályozása szerint a stabil angina pectoris az azt okozó fizikai aktivitás súlyosságától függően négy funkcionális osztályba sorolható.

én funkcionális osztály- a szokásos fizikai aktivitás (séta, lépcsőzés) nem okoz anginát. Csak nagyon intenzív, „robbanásveszélyes” vagy hosszan tartó fizikai tevékenység során fordul elő.

II. funkcionális osztály – a fizikai aktivitás enyhe korlátozása. Az anginát az 500 m-nél nagyobb távolságot meghaladó normál séta, egy emeletnél magasabb lépcsőzés vagy felfelé történő mászás, étkezés utáni séta, szélben vagy hidegben történő séta okozza. Az angina pectoris érzelmi stressz hatására jelentkezhet.

III. funkcionális osztály - a fizikai aktivitás súlyos korlátozása. Az angina akkor jelentkezik, ha normálisan 200-400 m távolságban sétálunk, vagy az első emeletre mászunk.

IV funkcionális osztály - képtelenség bármilyen fizikai munka angina fellépése nélkül. Ritka nyugalmi anginás rohamok lehetségesek.

A fő klinikai tünet - fájdalmas roham (anginás roham) - nem csak a koszorúér-betegségre jellemző. Ebben a tekintetben az angina pectoris, mint a krónikus ischaemiás szívbetegség egyik formája csak olyan esetekben állapítható meg, amikor a beteg vizsgálatának különböző szakaszaiban (főleg a objektív módszerek a diagnosztikai keresés harmadik szakaszában végzett vizsgálat), a mellkasi fájdalom előfordulása és a szívizom ischaemia fennállása közötti kapcsolat megerősítést nyer.

Ugyanakkor az ischaemiás szívbetegséggel járó angina pectoris klinikai képének megvannak a maga sajátosságai, amelyeket már a diagnosztikai keresés első szakaszában észlelnek. Feladat a diagnosztikai keresés első szakasza- meghatározás:

Tipikus angina;

A krónikus ischaemiás szívbetegség egyéb jelei (ritmuszavarok, szívelégtelenség);

Tényezők ischaemiás szívbetegség kockázata;

Atípusos szívfájdalmak és értékelése életkor, nem, rizikófaktorok figyelembevételével ischaemiás szívbetegség kialakulásaés kísérő betegségek;

A gyógyszeres kezelés hatékonysága és jellege;

Angina pectorisként megnyilvánuló betegségek.

A diagnosztikai keresés első szakasza rendkívül fontos az angina pectoris diagnosztizálásához. Klasszikus változatában a fájdalom szindróma természetére vonatkozó helyesen összegyűjtött információk az esetek több mint 70% -ában lehetővé teszik a diagnózis felállítását, még a páciens műszeres vizsgálati módszereinek alkalmazása nélkül is.

Minden panaszt a beteg életkorának, nemének, alkatának, pszicho-emocionális hátterének és viselkedésének figyelembevételével értékelnek, így gyakran már a pácienssel való első kommunikáció során elutasíthatja vagy ellenőrizheti az IHD előzetes diagnózisának helyességét. . Így az elmúlt egy év klasszikus panaszaival és a szív- és érrendszeri betegségek korábbi hiányával egy 50-60 éves férfinál igen nagy valószínűséggel diagnosztizálható krónikus ischaemiás szívbetegség.

Mindazonáltal a betegség klinikai változatát, valamint a szívkoszorúerek és a szívizom károsodásának súlyosságát jelző részletes diagnózis csak a teljes alapvető diagnosztikai keresési séma elvégzése után, illetve bizonyos helyzetekben (lásd alább) - további vizsgálat után - végezhető el.

Néha nehéz különbséget tenni az angina pectoris és a különböző szív- és extracardialis eredetű fájdalomérzetek között. A különböző betegségek fájdalmának jellemzőit számos kézikönyv írja le. Csak azt kell hangsúlyozni, hogy a stabil anginára jellemző, hogy minden roham során állandó, azonos jellegű fájdalom jelentkezik, és előfordulása egyértelműen bizonyos körülményekhez kapcsolódik.

Az NCD és a szív- és érrendszer számos más betegsége esetén a páciens észreveszi a fájdalom változatos természetét, eltérő lokalizációját és a fellépő minták hiányát. Angina pectorisban szenvedő betegnél még egyéb (például a gerinc károsodása által okozott) fájdalom jelenlétében is általában azonosítható a jellegzetes ischaemiás fájdalom.

A magas vérnyomásban és a cukorbetegségben szenvedő betegeknél aktívan azonosítani kell az angina pectorisra, aritmiára és keringési zavarokra jellemző panaszokat. A beteg maga nem tudja ezeket bemutatni, ha a megfelelő jelenségek jelentéktelenül fejeződnek ki, vagy másokhoz képest jelentéktelennek tartja azokat.

A betegek az anginát gyakran nem fájdalomként írják le, hanem a mellkasi kellemetlen érzésről beszélnek, amely nehézség, nyomás, szorító érzés, vagy akár égő érzés és gyomorégés formájában jelentkezik. Időseknél a fájdalomérzet kevésbé kifejezett, és a klinikai tünetek gyakrabban jelentkeznek légzési nehézséggel és hirtelen fellépő levegőhiány-érzéssel, amelyet súlyos gyengeség kísér.

Egyes esetekben a fájdalomnak nincs tipikus lokalizációja; csak azokon a helyeken keletkeznek, ahol általában kisugároznak. Mivel az angina pectoris alatti fájdalomszindróma atipikusan előfordulhat, a mellkasi, karok, hát-, nyak-, alsó állkapocs- és epigasztrikus régió fájdalmaira (még fiatal férfiaknál is) fellépő panaszok esetén meg kell vizsgálni, hogy azok előfordulásának és eltűnésének körülményei megfelelnek a fájdalom szindróma angina pectoris mintáinak. A lokalizáció kivételével ilyen esetekben a fájdalom megőrzi a tipikus angina összes jellemzőjét (a roham előfordulásának oka, időtartama, nitroglicerin hatása vagy járás közbeni megállás stb.).

Így a diagnosztikai keresés első szakaszában a fájdalom szindróma jellege, lokalizációja és időtartama, kapcsolata a fizikai és érzelmi stresszel, a nitroglicerin bevételének hatékonysága (ha a fájdalom 5 perc múlva vagy később megszűnik, a fájdalom hatása gyógyszer nagyon kétséges) és más korábban szedett gyógyszerek (nem csak a diagnózishoz fontosak, hanem a további kezelés egyéni tervének elkészítéséhez is).

A diagnosztikai keresés második szakasza nem informatív a stabil angina pectoris diagnózisához. A páciens objektív vizsgálatából nincsenek rá jellemző adatok. Gyakran előfordulhat, hogy a fizikális vizsgálat során egyáltalán nem talál semmilyen rendellenességet (a közelmúltban fellépő anginával). Angina pectorisban szenvedő betegeknél azonban a diagnosztikai keresés második szakasza lehetővé teszi a szív- és érrendszeri károsodások (szívhibák, magas vérnyomás), a kísérő betegségek (vérszegénység) és szövődmények (szívelégtelenség) meglétének tisztázását. , szívritmuszavarok). Éppen ezért a diagnosztikai keresés második szakaszában, annak ellenére, hogy a betegek viszonylag alacsony információtartalma van stabil angina feszültség esetén aktívan keresni kell a szívizom ischaemiával járó betegségek tüneteit.

Az atherosclerosis extracardialis lokalizációját fontosnak tartják a diagnózis szempontjából (az aorta károsodásával - a második hang kiemelésével és szisztolés zörejével az aortában, az alsó végtagok betegségével - az artériák pulzációjának éles gyengülésével), bal oldali tünetek kamrai hipertrófia normál vérnyomással és a szív- és érrendszeri betegségek hiányával.

Tovább a diagnosztikai keresés harmadik szakasza műszeres és laboratóriumi vizsgálatok elvégzése a koszorúér-betegség kockázati tényezőinek, a szívizom ischaemia objektív jeleinek és a fájdalmas rohamokkal való összefüggésének meghatározására. Így a koszorúér-betegség és az angina pectoris diagnózisa az ischaemia egyik jeleként igazolódik.

Laboratóriumi kutatás. Minden olyan betegnél, akinél a diagnosztikai keresés első és második szakaszának eredménye alapján stabil angina pectoris fennállása gyanúja merül fel, tanácsos:

Klinikai vérvizsgálat az eritrociták számának, a leukocitáknak és a hemoglobinkoncentrációnak a felmérésével;

Biokémiai vérvizsgálat a lipidspektrum (összkoleszterin, LDL, HDL és trigliceridek koncentrációja), glükóz- és kreatininszint felmérésével.

Súlyos és elhúzódó anginás rohamokban szenvedő betegeknél a szívinfarktus kialakulásának kizárása érdekében javasolt a szívizom nekrózis biokémiai markereinek meghatározása (szívi troponin T vagy I, a kreatin-foszfokináz MB-frakciójának aktivitása (lásd „Szívizom). infarktus)).

Mellkas röntgen. Ez a rutinteszt, amelyet szív- és érrendszeri vagy légúti betegség gyanúja esetén végeznek, kimutatja az aorta érelmeszesedésének extrakardiális jeleit. Anginás betegeknél a mellkasröntgen nem ad konkrét felvilágosítást, ezért indokolt, ha szívelégtelenség vagy légúti betegség klinikai tünetei vannak.

EKG- a koszorúér-betegség műszeres diagnosztizálásának egyik vezető non-invazív módszere, amely egyszerűségével, hozzáférhetőségével és egyszerű kivitelezhetőségével jár együtt.

Nyugalmi 12 elvezetéses EKG-t kell rögzíteni minden olyan betegnél, akinek fennáll a gyanúja, hogy terheléses anginát szenvednek. Emlékeztetni kell arra, hogy a fájdalmas rohamokon kívül sok anginás betegnél (ha korábban nem szenvedtek szívinfarktust) az EKG nyugalmi állapotban normális lehet. Ugyanakkor a nyugalmi EKG-n észlelt cicatricial változások, jellegzetes szívfájdalmak panaszai mellett fontos érvnek tekinthetők a koszorúér-betegség diagnózisa mellett (2-12. ábra).

Rizs. 2-12. Standard 12 elvezetéses EKG nyugalmi állapotban olyan koszorúér-betegségben szenvedő betegnél, aki Q-hullámmal járó anterolaterális miokardiális infarktust szenvedett, amely után az erőkifejtéses angina továbbra is fennáll (az ST szegmens változatlan)

Szívfájdalom rohama alatt meglehetősen nehéz rendszeres 12 elvezetéses EKG-t regisztrálni, de ha lehetséges, akkor sok értékes információt hoz. Először is lehetővé teszi a szívizom ischaemia objektív jeleinek észlelését és társítását (a UTCA depresszió vagy emelkedés formájában) mellkasi fájdalommal, azaz. lehetővé teszi a koszorúér-betegség és az angina pectoris, mint annak egyik klinikai tünete, objektív diagnosztizálását. Emellett a kardiális régióban fellépő fájdalomroham során rögzített 12 elvezetéses EKG lehetővé teszi a szívizom ischaemia okozta átmeneti ritmus- és vezetési zavarok meghatározását, ami elengedhetetlen a kockázati rétegződéshez és a prognózishoz. Éppen ezért, ha lehetséges (főleg, ha a beteg kórházban van), törekedni kell az EKG regisztrálására egy fájdalmas roham során.

Terhelési tesztek. Ide tartoznak a fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálatok (futópad teszt, kerékpár-ergometria), stressz echokardiográfia, szívizom stressz-szcintigráfia fizikai aktivitással vagy gyógyszeres gyógyszerekkel (dobutamin, dipiridamol, trifoszadenin) és a pitvarok nyelőcsőn keresztüli elektromos stimulációja.

A terheléses EKG-tesztek érzékenyebbek és specifikusabbak a szívizom ischaemia diagnosztizálásában, mint a nyugalmi EKG. Éppen ezért, figyelembe véve a könnyű kivitelezést, a rendelkezésre állást és az alacsony költséget, a terheléses EKG-tesztek a választott módszer az indukálható szívizom-ischaemia kimutatására stabil angina pectoris gyanúja esetén.

A testmozgással járó EKG-vizsgálat leggyakoribb indikációja az angina pectorisra emlékeztető mellkasi fájdalom olyan embereknél, akiknél életkor, nem és egyéb kockázati tényezők alapján közepesen magas vagy alacsony a koszorúér-betegség valószínűsége (lásd a táblázatot). 2-10). Ugyanakkor a testmozgással járó EKG-vizsgálatok diagnosztikus értéke minimális azoknál a betegeknél, akiknél a klinikai értékelés alapján nagy a koszorúér-betegség valószínűsége: egy 65 éves férfi, aki tipikusan súlyos erőkifejtési anginás rohamokkal rendelkezik, 95% a valószínűsége annak, hogy koszorúér-betegségben szenved. Megvalósításuk mind a myocardialis ischaemia objektív igazolása, mind a prognózis meghatározása és a kezelési taktika megválasztása szempontjából célszerű. Ezenkívül tanácsos EKG-vizsgálatot végezni fizikai aktivitással, ha:

Tipikus fájdalom-szindróma a nyugalomban rögzített EKG-változások hiányában;

atipikus jellegű fájdalom a szív területén;

A szívizom ischaemiára nem jellemző EKG-elváltozások középkorú és idős embereknél, valamint fiatal férfiaknál, akiknél előzetesen koszorúér-betegség diagnosztizáltak;

CHD gyanúja esetén nincs változás az EKG-ban.

A fizikai aktivitással végzett EKG-teszt pozitívnak minősül, ha lefolytatása során anginás roham lép fel, amelyet a szegmens vízszintes vagy ferde depressziója vagy elemelkedése kísér. UTCA>1 mm (0,1 mV), a komplex végpontjától >=60-80 ms távolságra QRS(2-13. ábra).

Ha a testmozgással végzett EKG-vizsgálat során tipikus anginás roham lép fel (alapjául szolgál annak megszüntetéséhez), amelyet nem kísérnek a szívizom ischaemiára jellemző EKG-változások, akkor az ilyen vizsgálati eredmények kétségesnek minősülnek. Általában más műszeres módszereket igényelnek a koszorúér-betegség diagnosztizálására (farmakológiai stressztesztek echokardiográfiával kombinálva, szívizom perfúziós szcintigráfia, többszeletű CT a koszorúér kontrasztjával vagy koszorúér angiográfia).

A fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálat negatívként értelmezésének fontos feltétele az anginás roham hiánya és a fent leírt EKG-változások, amikor a beteg eléri a korának megfelelő szubmaximális pulzusszámot. Minden egyes beteg esetében ez utóbbi körülbelül 200 mínusz a beteg életkora.

A terheléses EKG tesztek érzékenysége átlagosan 68%, a specificitása 77%.

A fizikai aktivitással végzett tesztelés fő ellenjavallatai:

Akut MI;

Az angina pectoris gyakori rohamai az erőkifejtés és a pihenés között;

Szív elégtelenség;

A szívritmus és a ingerületvezetés prognosztikailag kedvezőtlen zavarai;

Thromboemboliás szövődmények;

A magas vérnyomás súlyos formái;

Akut fertőző betegségek.

Ha nem lehet futópados tesztet vagy kerékpár-ergometriát végezni (izom-csontrendszeri betegségek, súlyos elhízás, a beteg edzettsége stb.), a szívműködés fokozódása a pitvarok gyakori transzoesophagealis elektromos stimulációjának vizsgálatával érhető el. a módszer nem traumatikus és meglehetősen könnyen kivitelezhető).

Azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben nyugalmi EKG-változásai vannak, amelyek megnehezítik annak értelmezését terhelési tesztek elvégzése során (a bal köteg ágának teljes blokádja, a szegmens depressziója UTCA>1 mm, WPW szindróma, beültetett pacemaker), stressz echokardiográfia és szívizom perfúziós szcintigráfia használható fizikai aktivitással kombinálva.

A stressz echokardiográfia és a szívizom perfúziós szcintigráfia fizikai aktivitással kombinálva a szívizom iszkémia objektív jeleinek kimutatására is használható olyan betegeknél, akiknél nagy a valószínűsége a koszorúér-betegségnek, akiknél a fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálatok nem adtak egyértelmű eredményt, és a diagnózis tisztázatlan maradt. .

Rizs. 2-13. EKG ischaemiás szívbetegségben szenvedő beteg fizikai aktivitással végzett teszt során (futópad teszt), szegmens UTCAélesen csökkent a V 2 -V 6 vezetékekben. A terhelés előtt az ST szegmens nem változott

Farmakológiai stressztesztek. Annak ellenére, hogy előnyben részesítik a fizikai aktivitást stresszként, mivel ez lehetővé teszi a szívizom iszkémia indukálását és fiziológiailag fájdalmas rohamok kialakulását, farmakológiai stressztesztek különböző gyógyszerekkel, amelyek befolyásolhatják a koszorúér-ágyat és a szív funkcionális állapotát. A szívizom az IHD diagnosztizálására is használható.

Így, ha az EKG-n kezdeti változások vannak a kamrai komplexum végső részében, és szükség van az IHD és az NCD differenciáldiagnózisára, akkor propranolollal és kálium-kloriddal végzett farmakológiai vizsgálatokat alkalmaznak. Az EKG-n észlelt változásokat mindig a beteg vizsgálatának egyéb adatait figyelembe véve értékeljük.

A farmakológiai terheléses tesztek alkalmazása echokardiográfiával (stressz echokardiográfia) vagy szívizom perfúziós szcintigráfiával (stressz szcintigráfia) kombinálva tanácsos olyan betegeknél, akik nem tudnak teljes körűen elvégezni egy terhelési tesztet.

BAN BEN klinikai gyakorlat Kétféle farmakológiai stressztesztet alkalmaznak.

Rövid hatású szimpatomimetikumok (dobutamin) alkalmazása, melyeket intravénásan, fokozatos dózisemeléssel adnak be, ami a fizikai aktivitáshoz hasonlóan segíti a szívizom oxigénigényének növelését.

Ritkábban alkalmazzák a koszorúereket tágító gyógyszerek intravénás infúzióját (trifozadenin vagy dipiridamol). Ezek a gyógyszerek eltérő hatást fejtenek ki a szívizom azon területeire, amelyeket a normál és az atheroscleroticus szűkületű koszorúerek látnak el. Ezeknek a gyógyszereknek a hatására a perfúzió jelentősen megnő, vagy kismértékben növekedhet, vagy akár csökkenhet is (a „lopás” jelenség).

Ha a beteg koszorúér-betegségben szenved dobutamin vagy dipiridamollal végzett stressz-echokardiográfia során, egyensúlyhiány lép fel az oxigénszállítás és az oxigénszükséglet között a szívizom egy bizonyos területén, amelyet az érintett koszorúér ágából szállítanak vérrel. Ennek eredményeként a szívizom kontraktilitásának és perfúziójának lokális zavarai lépnek fel, amelyeket vagy ultrahanggal (stressz echokardiográfia), vagy radioizotópos (szívizom perfúziós szcintigráfia) vizsgálatokkal mutatnak ki. Stressz-echokardiográfiával a lokális kontraktilitás változásai megelőzhetik a szívizom ischaemia egyéb jeleit (EKG-elváltozások, fájdalom, szívritmuszavarok) vagy kombinálódhatnak velük.

A dobutamin ultrahangos stresszteszt érzékenysége 40-100%, specificitása 62-100%. Az értágítókkal (triphosadenin, dipiridamol) végzett ultrahangos stresszteszt szenzitivitása 56-92%, specificitása 87-100%. A trifoszadeninnel végzett radioizotópos farmakológiai stresszteszt szenzitivitása és specificitása 83-94%, illetve 64-90%.

A stabil angina pectorisban szenvedő betegek diagnosztikai keresésének harmadik szakaszában nyugalmi szív ultrahangvizsgálatát kell végezni, ha kóros szívzörejeket hallunk szívbillentyű-betegségre vagy HCM-re gyanús, krónikus szívelégtelenség klinikai tüneteiről, korábbi MI-ről. és kifejezett EKG-változások (a bal oldali köteg ágainak teljes blokádja, kóros hullámok K,

a bal kamrai szívizom jelentős hipertrófiájának jelei). A szív nyugalmi ultrahangja lehetővé teszi a szívizom kontraktilitásának felmérését és az üregek méretének meghatározását. Ezen túlmenően, ha szívelégtelenséget, tágult vagy obstruktív kardiomiopátiát észlelnek, a koszorúér-betegség diagnózisa valószínűtlenné válik, de időseknél ezeknek a betegségeknek a kombinációja lehetséges.

A 24 órás Holter ambuláns EKG monitorozás stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél lehetővé teszi a myocardialis ischaemia objektív jeleinek meghatározását, amelyek a betegek normál, napi tevékenysége során jelentkeznek, de ritkán tud bármi lényegeset hozzáadni a fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálatok során nyert diagnosztikai információkhoz. . Betöltés. Stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél azonban a Holter 24 órás ambuláns EKG monitorozása javasolt az ezzel járó esetleges ritmuszavarok, a „csendes” szívizom ischaemia és vasospasticus angina (Prinzmetal angina) gyanúja esetén.

Az új intravénás kontrasztanyagok és a másodpercenként akár 320 szelet elvégzését lehetővé tevő modern MSCT bevezetésével jelentősen megnő a CT szerepe a koszorúér-betegség és a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak diagnosztizálásában. Annak ellenére, hogy az MSCT szenzitivitása a koszorúerek kontrasztjával az ateroszklerotikus elváltozások diagnosztizálásában eléri a 90-95%-ot, a specificitás pedig 93-99%, ennek a vizsgálati módszernek a végső helyét a többiek hierarchiájában még nem sikerült elérni. teljesen elhatározta. Jelenleg úgy vélik, hogy az MSCT olyan betegek számára javasolt, akiknél a klinikai vizsgálat alapján alacsony (10% alatti) a koszorúér-betegség fennállásának valószínűsége, és akiknél fizikai aktivitás mellett EKG-t is végeznek. mivel az ultrahangos és radioizotópos stressztesztek nem voltak kellően informatívak a diagnózis felállításához. Ezenkívül az MSCT-t, egy non-invazív kutatási módszert alkalmaznak a lakosság szűrésére a koszorúér-betegség kezdeti stádiumának diagnosztizálására.

A szelektív koszorúér angiográfia az arany standard a koszorúér-betegség diagnosztizálásában. Stabil angina pectoris diagnosztizálására javasolt elvégezni:

Ha az angina pectoris meghaladja a III. funkcionális osztályt, és nincs hatása a teljes körű gyógyszeres kezelésnek;

Amikor az angina visszatér korábban elvégzett szívizom revaszkularizációs műtétek (koszorúér bypass graft, perkután transzluminális angioplasztika) után;

Korábbi keringési leállás esetén;

Súlyos kamrai aritmiák (tartós és nem tartós VT epizódjai, gyakori politopikus kamrai kamrai reflux stb.);

Azok a betegek, akiknél a klinikai értékelés alapján közepes vagy nagy a koszorúér-betegség fennállásának valószínűsége, és a non-invazív kutatási módszerek alkalmazásának eredményei nem voltak kellően informatívak a diagnózis felállításához, vagy egymásnak ellentmondó információkat hoztak.

Kockázati rétegződés stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél

A következő éven belüli halálozási kockázattól függően minden stabil angina pectorisban szenvedő beteget alacsony (a halálozási kockázat kevesebb, mint 1%), magas (halálozási kockázat több mint 2%) és közepes (halálozási kockázatú) betegekre osztanak. 1-2%).

Stabil angina pectorisban szenvedő betegek halálozási kockázatának rétegzésének hatékony módja a klinikai értékelés (az angina súlyossága, a rohamok gyakorisága, a nyugalmi EKG változásai) és az EKG-terhelési tesztek (Duke futópad index) eredményeinek kombinációja. Ez utóbbi kiszámítása a következő képlettel történik:

Duke index = A--, ahol A a fizikai aktivitás időtartama (perc), B a szegmens maximális eltérése UTCA(mm), C - angina index.

Angina index pontszám: 0 - nincs angina, 1 - angina, 2 - angina vizsgálat leállításához vezet.

A Duke futópad indexe +5-nél nagyobb, a páciens az alacsony kockázatú csoportba sorolható, négyéves túlélési aránya 99%, éves halálozási valószínűsége 0,25%. Ha a Duke Treadmill Index a +4 és -10 közötti tartományban van, akkor közepes kockázatúnak minősül, és négyéves túlélési aránya 95%, éves halálozási valószínűsége pedig 1,25%. Ha a Duke futópad indexe -10-nél kisebb, a beteg a magas kockázatú csoportba sorolható, négyéves túlélési aránya 79%, az éves halálozási valószínűség pedig több mint 5,0%.

Azoknál a betegeknél, akiknél a rétegződés eredménye szerint közepes és magas a halálozási kockázata, koszorúér-angiográfiát javasolunk, hogy eldöntsék, érdemes-e elvégezni a szívizom revaszkularizációját.

Megjegyzendő, hogy a koszorúér angiográfia normál eredményei csak a nagy koszorúerek és ágaik szignifikáns szűkületének hiányát jelzik, míg a kis artériák (negyed- és ötödrendű) változásai észrevétlenek maradhatnak. Ez a helyzet jellemző a betegekre az ún IHD normál koszorúerekkel. Ebbe a kategóriába tartoznak azok a betegek, akik koszorúér-szindróma X és vasospasticus (variáns) angina (Prinzmetal angina).

Koronáriás szindróma X. Bár ennek a szindrómának nincs általánosan elfogadott definíciója, a tünetek klasszikus hármasa jellemzi: tipikus testmozgás okozta anginás rohamok; az EKG-teszt vagy más fizikai aktivitással és változatlan koszorúerekkel végzett vizsgálatok pozitív eredményei (a koszorúér angiográfia szerint). Az X koszorúér-szindróma legismertebb oka a szívkoszorúér keringésének funkcionális zavara a mikrovaszkulatúra szintjén fizikai vagy érzelmi stressz során. NAK NEK lehetséges okok A fájdalom szindróma és az EKG ischaemiás elváltozásai az endothel diszfunkciónak tulajdoníthatók hibás koszorúér-tágulattal és túlzottan kifejezett koszorúér-érszűkülettel a fizikai aktivitás során a mikrocirkulációs ágy szintjén. A prognózis viszonylag kedvező.

Vasospasticus (változat, spontán) angina. Az angina ezen formájának jellegzetes jele a tipikus anginás rohamok előfordulása nyugalomban, ezek hiányában fizikai és érzelmi stressz során. Ritkábban a spontán anginát terheléses anginával kombinálják.

Ha a spontán angina rohama során a szegmens átmeneti emelkedése látható az EKG-n UTCA, Ezt a típusú anginát Prinzmetal anginának nevezik.

Leggyakrabban az angina spontán rohamai éjszaka vagy kora reggel jelentkeznek, fizikai vagy érzelmi stressz nélkül, 5-15 percig tartanak, és néhány percen belül nitroglicerin bevételével megszűnnek.

A spontán angina a normál vagy ateroszklerózisos koszorúerek görcsén alapul. Utóbbi görcs kialakulásának mechanizmusa nem teljesen ismert, de előfordulásában jelentős szerepet játszhat az érfal simaizom elemeinek hiperaktivitása és az endothel diszfunkció.

Tipikus helyzetekben a vasospasticus angina rohamát a szegmens átmeneti megemelkedése kíséri UTCA az EKG-n, amely a transzmurális szívizom ischaemia előfordulását tükrözi, amely a fájdalom megszűnése után azonnal eltűnik, és nem kíséri a szívizom nekrózis biokémiai markereinek koncentrációjának későbbi növekedését (szív troponin T vagy I, CK CF-frakciója) , azaz nem ér véget az MI kialakulásával.

A vazospasztikus anginát kiválthatja a dohányzás, a megfázás, a hiperventilláció, a kábítószer-használat (kokain) és az elektrolit zavarok.

A koszorúér-görcs előfordulásának bizonyítására és ezáltal a vasospasticus angina fennállásának objektív megerősítésére provokatív tesztet alkalmaznak acetilkolin (ritkábban ergonovin) bevezetésével a koszorúerekbe a koszorúér angiográfia során.

A változatlan koszorúerek hátterében fellépő vasospasticus anginában szenvedő betegek prognózisa viszonylag kedvező; halálozási kockázatuk nem haladja meg az évi 0,5%-ot. A koszorúerek hemodinamikailag jelentős szűkülete miatt vazospasztikus anginában szenvedő betegeknél a prognózis sokkal súlyosabb.

Diagnosztika

A stabil angina pectoris diagnózisának felállításakor figyelembe veszik a fő és további diagnosztikai kritériumokat.

Főbb kritériumok:

A fájdalom szindróma jellege szempontjából jellemző angina pectoris támadások (előzmény, megfigyelés);

Korábbi MI megbízható jelzései (előzmény, krónikus szívaneurizma vagy hegesedés jelei EKG-n és a szív ultrahangja szerint);

A fizikai aktivitással végzett EKG-vizsgálatok (futópad teszt, kerékpár-ergometria), farmakológiai stressztesztek (stressz echokardiográfia, szívizom stressz-szcintigráfia) pozitív eredményei;

Pozitív koszorúér angiográfia eredményei (a koszorúerek hemodinamikailag jelentős szűkületei).

További diagnosztikai kritériumok:

Krónikus szívelégtelenség jelei;

Szívritmus- és vezetési zavarok (az ezeket okozó egyéb betegségek hiányában).

Részletes klinikai diagnózis felállítása figyelembe kell venni:

Nyilatkozat az IHD fennállásáról (feltéve, hogy objektív bizonyíték van jelenlétére);

A koszorúér-betegség klinikai változatának meghatározása (gyakran két vagy akár három variáns kombinációját figyelik meg egy betegnél; ha a betegnél stabil angina pectorist diagnosztizálnak, akkor annak funkcionális osztálya a kanadai kardiovaszkuláris osztályozásnak megfelelően javallott Társadalom, 1979);

A ritmus- és vezetési zavarok jellege (ha vannak);

Ha krónikus szívelégtelenséget észlelnek, annak súlyossága (a New York Heart Association és N.D. Strazhesko-V.Kh. Vasilenko osztályozása szerint);

Az atherosclerosis fő lokalizációja (a koszorúér-érelmeszesedés hiánya meggyőző bizonyítékokkal a koszorúér angiográfia szerint szükségszerűen tükröződik a diagnózisban);

Ha észlelik - magas vérnyomás (beleértve a magas vérnyomást, jelezve a progresszió szakaszát);

Ha észlelik - diabetes mellitus;

Egyéb háttér és kísérő betegségek.

Kezelés

A stabil anginában szenvedő betegek kezelésének fő céljai a következők:

A betegek várható élettartamának növelése az MI és a hirtelen halál kockázatának csökkentésével;

Az életminőség javítása a betegség klinikai tüneteinek súlyosságának csökkentésével.

Hasonló célok érhetők el a következők együttes használatával:

Nem gyógyszeres intézkedések, amelyek célja a koszorúér-betegség meglévő kockázati tényezőinek korrekciója;

Gyógyszeres és sebészeti kezelés.

Figyelembe véve a stabil anginás betegek viszonylag kedvező prognózisát, a legtöbb beteg számára a gyógyszeres kezelés az intervenciós (ballonos koszorúér angioplasztika és koszorúér stentelés) és a sebészeti kezelési módszerek (koszorúér bypass graft stb.) alternatívájának tekinthető.

Stabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésére intervenciós és sebészeti módszerek alkalmazása indokolt az MI kialakulásának és a hirtelen halálozásnak magas kockázatának kitett betegeknél, valamint olyan személyeknél, akiknél a teljes körű gyógyszeres kezelés nem kellően hatékony.

A kockázati tényezők korrekcióját minden betegnél és a betegség kialakulásának bármely szakaszában el kell végezni.

A dohányzás fontos kockázati tényező a koszorúér-betegség kialakulásában, ezért gondoskodni kell arról, hogy a betegek véglegesen abbahagyják a dohányzást. Ehhez gyakran szakképzett pszichológus vagy pszichoterapeuta részvétele szükséges. Jelentős segítséget jelenthet a nikotin tartalmú készítmények (nikotin) bőrfoltok formájában történő alkalmazása, rágógumiés szájrészes inhalátor formájában (legelőnyösebb, mert a dohányzást szimulálja).

Célszerű az étrend jellegén változtatni, az úgynevezett mediterrán diétára helyezve a hangsúlyt, melynek alapja a zöldség, gyümölcs, hal és baromfi. Hiperlipidémia esetén (a lipidprofilt minden anginás betegnél fel kell mérni) különösen fontos a szigorú lipidcsökkentő diéta betartása. Az összkoleszterin koncentrációját 5,0 mmol/l (192 mg/dl) alatt, az LDL-koncentrációt 2,6 mmol/l (100 mg/dl) alatt kell tartani. A lipidcsökkentő terápia gyógyszereinek megválasztása a lipidprofiltól függ, de a legtöbb esetben előnyben részesítik a sztatinok csoportjába tartozó gyógyszereket (simvastatin, atorvastatin, rozuvastatin), figyelembe véve azok bizonyítottan pozitív hatását a betegek prognózisára. a koszorúér-betegség.

Az angina pectorisban szenvedő betegeknek mindenképpen meg kell őrizniük a megvalósítható fizikai aktivitást, mivel ez hozzájárulhat a terhelési tolerancia növeléséhez, valamint normalizálhatja a vérnyomást, a lipidkoncentrációt, javíthatja a glükóz-toleranciát és az inzulinérzékenységet. Ez is segít csökkenteni a túlsúlyt.

Különös jelentőséggel bír az egyidejűleg fellépő magas vérnyomás és diabetes mellitus kezelése, amelyek kockázati tényezőként szolgálnak a koszorúér-betegség kialakulásában. Nem csak a cél vérnyomás elérésére kell törekedni, hanem olyan gyógyszereket is alkalmazni, amelyek egyszerre rendelkeznek vérnyomáscsökkentő és antianginás hatással (béta-blokkolók, lassú kalciumcsatorna-blokkolók). Cukorbetegségben szenvedő betegeknél az ACE-gátlók, a lassú kalciumcsatorna-blokkolók, valamint az erősen szelektív, értágító tulajdonságú béta-blokkolók (nebivolol) alkalmazása a legindokoltabb.

Gyógyszeres kezelés

A stabil angina gyógyszeres kezelésének két fő területe van:

Az MI és a halál előfordulásának megelőzését célzó kezelés;

A szívizom ischaemia és a betegség klinikai tüneteinek súlyosságának csökkentését célzó kezelés.

Az első irány a thrombocyta-aggregációt gátló gyógyszerek, béta-blokkolók, sztatinok és ACE-gátlók alkalmazása.

A második irány a béta-blokkolók, nitrátok, lassú kalciumcsatorna-blokkolók és citoprotektorok alkalmazása.

Minden angina pectorisban szenvedő betegnek rövid hatású nitrátok alkalmazása javasolt az anginás rohamok enyhítésére. A betegeknek mindig magukkal kell vinniük egy vagy másik rövid hatású nitrotartalmú gyógyszert. Hagyományosan nitroglicerin tablettákat használnak erre a célra, de ezek kis méretűek, gyakran morzsolódnak, ezért használatuk gyakran nehézkes (főleg idős és mozgássérült betegeknél). Kényelmesebbek a rövid hatású nitrátok adagolt aeroszolok formájában (izoszorbid-dinitrát, izomak), amelyeket a szájüregbe permeteznek. Alternatív megoldás az izoszorbid-dinitrát 10 mg-os tabletta, amelyet a nitroglicerinhez hasonló módon (szublingválisan) adnak be. Emlékeztetni kell arra, hogy a hatás valamivel később jelentkezik (10-15 perc után), de hosszabb ideig is tart (akár 1,5 óráig). Gyakran hasznos az izoszorbid-dinitrát előzetes bevétele a tervezett fokozott fizikai és (vagy) érzelmi stressz előtt. Fontos elmagyarázni a betegeknek a gyógyszercsomagolás időben történő cseréjének szükségességét még a lejárati idő előtt, valamint a nitrátok ismételt ellenőrizetlen bevitelének veszélyét. rövid színészi játék, amely tele van hipotenzió kialakulásával, és általában az antianginás terápia elégtelen hatékonyságát jelzi.

Kezelés a szívinfarktus és a halál megelőzésére

Minden angina pectorisban szenvedő betegnek ellenjavallatok hiányában 75-160 mg/nap acetilszalicilsavat kell kapnia (az optimális adag 100 mg/nap), ami csökkenti az MI és a hirtelen halál relatív kockázatát. legalább 30%. A gyógyszer alkalmazásának fő ellenjavallatai: peptikus fekély, erozív gastritis, duodenitis. Ilyen esetekben a klopidogrél alkalmazható.

A béta-blokkolókat széles körben alkalmazzák az angina kezelésében. A prognózisuk javulása e gyógyszerek szedése során az MI kialakulásának és a halálozásnak a kockázatának csökkenésével jár. Különösen ajánlott béta-blokkolók felírása anginás betegeknek, akiknek MI-ja volt, mivel kimutatták, hogy ezek a gyógyszerek képesek 30-35%-kal csökkenteni az MI és a halálozás relatív kockázatát.

Az angina kezelésében előnyben részesítik a kardioszelektív béta-blokkolókat. A legszélesebb körben alkalmazott gyógyszerek a metoprolol (50-200 mg/nap), bisoprolol (2,5-5 mg/nap), carvedilol (25-50 mg/nap), betaxolol (10-40 mg/nap) stb. Az atenololt jóval ritkábban alkalmazzák (100-200 mg/nap), míg a béta-blokkolók megfelelő adagja az, amelynél lehetséges a nyugalmi pulzusszám percenkénti 50-60-ra csökkentése.

A nem szelektív béta-blokkolót, a propranololt továbbra is 40-200 mg/nap dózisban alkalmazzák, de a betegek általában kevésbé tolerálják. Ezenkívül a gyógyszer 3-4 adagot igényel, ami csökkenti a beteg kezeléshez való ragaszkodását.

A béta-blokkolók szedésének fő mellékhatásai a következők: bradycardia, atrioventricularis vezetési zavarok, artériás hipotenzió, a terhelési tolerancia romlása, hörgőgörcs és merevedési zavar.

A béta-blokkolók alkalmazását kerülni kell hörgőelzáródásban (különösen rosszul kontrollált asztmában), perifériás artériás betegségben és diabetes mellitusban szenvedő betegeknél. Számos ilyen esetben lehetséges rendkívül szelektív béta-blokkolók, például metoprolol és bisoprolol alkalmazása, de ezt rendkívül óvatosan kell végezni. Az olyan gyógyszerek legbiztonságosabb alkalmazása, amelyek a nitrogén-monoxid felszabadulásának modulálása következtében perifériásan értágító hatásúak, különösen a nebivolol és a karvedilol.

Figyelmet kell fordítani a béta-blokkolók alkalmazására olyan angina pectorisban szenvedő betegeknél, akiknek egyidejű krónikus szívelégtelensége van. Ilyen helyzetben ajánlott metoprolol, bisoprolol, karvedilol és nebivolol alkalmazása.

Krónikus szívelégtelenség következtében kialakult angina pectorisban szenvedő betegek β-blokkolóval történő kezelését kis adagok alkalmazásával kell kezdeni, és csak az ACE-gátlók és diuretikumok megfelelő bevitele mellett, és eleinte természetes, hogy a tünetek némi rosszabbodására számíthatunk. szívelégtelenség.

Stabil anginában szenvedő betegeknek, akiknél a vér koleszterin-, LDL- és trigliceridszintje emelkedett, ajánlott hosszú távú kezelés sztatinok, ami 20-40%-kal csökkenti az MI és a halálozás relatív kockázatát.

Stabil anginában szenvedő betegeknek, függetlenül a magas vérnyomás, szívelégtelenség és diabetes mellitus jelenlététől, javasolt a két ACE-gátló - ramipril vagy perindopril - egyikével történő hosszú távú kezelés. Ezek a gyógyszerek 20%-kal csökkentik az MI kialakulásának és a halálozásuk valószínűségét is. Ez a hatás nem tekinthető osztályfüggőnek, mivel más ACE-gátlók ezt a képességet nem igazolták nagy klinikai vizsgálatokban.

A szívizom ischaemia és a betegség klinikai tüneteinek súlyosságának csökkentését célzó kezelés

Az anginás rohamok megelőzésére hagyományosan olyan hemodinamikai hatású gyógyszereket alkalmaznak, amelyek a centrális hemodinamika paramétereit befolyásolva csökkentik a szívizom oxigénigényét vagy növelik annak leadását. Három fő gyógyszercsoportot használnak: béta-adrenerg blokkolókat, lassú kalciumcsatorna-blokkolókat és hosszú hatású nitrátokat.

A lassú kalciumcsatorna-blokkolókat angina kezelésére olyan esetekben alkalmazzák, amikor a béta-blokkolók alkalmazása lehetetlen, vagy ez utóbbiakkal kombinálva az antianginás hatás fokozására. A velük végzett kezelés pozitív hatása a stabil anginás betegek várható élettartamára nem bizonyított. A legelőnyösebb nem-dihidropiridin gyógyszerek a verapamil (120-320 mg/nap) és ennek elnyújtott formája az izoptin CP 240, valamint a diltiazem (120-320 mg/nap).

Stabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésére rövid hatású dihidropiridinek (nifedipin) és hosszú hatású második és harmadik generációs dihidropiridinek (amlodipin, felodipin stb.) nem alkalmazhatók.

Stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél a hosszú hatású nitrátokat széles körben alkalmazzák olyan gyógyszerekként, amelyek csökkentik a szívizom ischaemia mértékét és az angina klinikai tüneteinek súlyosságát. Emlékeztetni kell arra, hogy az antianginás gyógyszerek ezen osztálya nem befolyásolja a stabil anginában szenvedő betegek várható élettartamát. Erre a célra izoszorbid-dinitrátot (40-240 mg/nap) és izoszorbid-mononitrátot (40-240 mg/nap) használnak. Ezeket a gyógyszereket a betegek jobban tolerálják, és kisebb mértékben okoznak fejfájást. A szusztak atka, sustak forte és pentaeritril-tetranitrát alkalmazása az alacsony hatásfok és a használat kényelmetlensége miatt (többszöri adagolás) nem indokolt.

A nitrátkezelés fő mellékhatásai: fejfájás, artériás hipotenzió, bőrpír és néha ájulás. Ennek a gyógyszercsoportnak a jelentős hátrányai közé tartozik a tolerancia kialakulása, amely leküzdhető ezen gyógyszerek ideiglenes visszavonásával. A nitráttolerancia kialakulása racionális adagolással, legalább 8 órás (általában éjszakai) „nitrátmentes intervallum” biztosításával elkerülhető.

Ha a nitrátokat rosszul tolerálják, a molzidomin 2-24 mg/nap dózisban írható fel (különösen az egyidejű tüdőbetegségben, cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél).

Az angina pectoris kezelésében gyakran nem lehet sikert elérni monoterápiával. Ilyen esetekben célszerű különböző hatásmechanizmusú antianginás gyógyszerek kombinációit alkalmazni. A legracionálisabb kombinációk: béta-blokkolók + nitrátok, béta-blokkolók + lassú kalciumcsatorna-blokkolók (dihidropiridin), lassú kalciumcsatorna-blokkolók + nitrátok, béta-blokkolók + lassú kalciumcsatorna-blokkolók + nitrátok. Nem tanácsos az azonos osztályba tartozó gyógyszereket kombinálni a hatástalanság és a mellékhatások meredeken növekvő kockázata miatt. Óvatosan kell eljárni, ha a béta-blokkolókat verapamillal vagy diltiazemel kombinálják, mivel a vezetési zavarok és a bal kamra diszfunkciójának valószínűsége meredeken megnő.

Bár a kombinált antianginás terápiát mindenhol alkalmazzák, hatékonysága nem mindig elegendő. Ez fokozható anyagcsere-gyógyszerek hozzáadásával a kezeléshez: trimetazidin, nikorandil vagy pacemaker ionáram blokkoló sinus csomópont Az ivabradin Ir. A trimetazidin egy metabolikus hatású citoprotektív gyógyszer, amely bizonyította anginális hatását. A trimetazidin legfontosabb előnye, hogy nincs hatása a hemodinamikára. Nem befolyásolja az automatizmust és a vezetést, és nem súlyosbítja a bradycardiát. A trimetazidint a betegek általában nagyon jól tolerálják. Naponta háromszor 20 mg-os adagban írják fel étkezés közben. Jelenleg a trimetazidin új adagolási formáját alkalmazzák - preductal MB *, amely lehetővé teszi a gyógyszer állandó antianginás hatékonyságának fenntartását 24 órán keresztül (egy tabletta, naponta kétszer, 35 mg trimetazidint tartalmaz).

X koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknek monoterápiaként vagy ezek kombinációjaként hosszú hatású nitrátok, béta-blokkolók és lassú kalciumcsatorna-blokkolók alkalmazása javasolt. Hiperlipidémia esetén célszerű sztatinokat, magas vérnyomás esetén ACE-gátlókat felírni. Ha a hatásosság elégtelen, anyagcsere-gyógyszerek (nikorandil, trimetazidin) alkalmazhatók.

A variáns (vazospasztikus) anginában szenvedő betegek kezelése a provokáló tényezők (dohányzás, kokainfogyasztás stb.) kiküszöböléséből és olyan gyógyszerek alkalmazásából áll, mint a lassú kalciumcsatorna-blokkolók (legfeljebb 480 mg/nap dózisban verapamil, 480 mg/nap dózisig diltiazem). napi 260 mg-ig, nifedipin legfeljebb 120 mg/nap dózisban) és hosszan tartó nitrátok.

A szívizom revaszkularizációja. Jelenleg két módszer létezik a szívizom revaszkularizációjára (beleértve a stabil angina pectorisban szenvedő betegeket is): sebészeti (koszorúér bypass graft) és intervenciós (percutan coronaria angioplasztika és koszorúerek stentelése).

Stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél elegendő a kezelési stratégia kiválasztása nehéz feladat. Szigorúan egyénileg kell eldönteni, és számos tényezőt figyelembe kell venni: a klinikai képet, a szívizom iszkémiás területeinek súlyosságát és kiterjedését stressztesztek szerint, a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak súlyosságát, lokalizációját és prevalenciáját koszorúér angiográfia szerint, maga a beteg vágya, és még sok más.

A stabil anginában szenvedő betegek kezelési stratégiájának kiválasztásakor emlékezni kell arra, hogy a közelmúltban végzett klinikai vizsgálatok, amelyek az optimális gyógyszeres kezelés és a szívizom revaszkularizáció azonnali és hosszú távú eredményeit hasonlították össze stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél, kimutatták, hogy az ötéves túlélés nem függ a választott stratégiától, de az életminőség (az anginás rohamok gyakorisága és súlyossága) szignifikánsan jobb volt a szívizom revaszkularizáción átesett betegeknél.

A szívizom revaszkularizációjának klinikai javallatai stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél:

Az optimális gyógyszeres kezelés hatástalansága, amelyben a beteg életminősége nem kielégítő;

A non-invazív vizsgálati módszerek alkalmazásának eredményei, amelyek arra utalnak, hogy nagy mennyiségű ischaemiás szívizom veszélyeztetett;

A sikeres szívizom revaszkularizáció nagy valószínűsége a rövid és hosszú távú mortalitás elfogadható kockázatával;

A beteg tudatosan választja meg a műtéti kezelési módot, figyelembe véve a beavatkozás lehetséges kockázatairól szóló teljes körű tájékoztatást.

Ugyanakkor vannak bizonyos javallatok a szívizom revaszkularizációjára az MI kialakulásának prognózisának javítása érdekében. Elsősorban a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásainak súlyosságával, prevalenciájával és lokalizációjával kapcsolatosak, amelyeket koszorúér angiográfiával határoznak meg.

A perkután koszorúér angioplasztika és stentelés javasolt:

Az egyik koszorúér súlyos (>=75%) szűkülete angina pectoris I-IV. funkcionális osztályú betegeknél, és az optimális gyógyszeres kezelés hatástalansága;

Több koszorúér súlyos (>=75%) szűkülete I-IV. funkcionális osztályú angina pectorisban szenvedő betegeknél (diabetes mellitus nélkül) és az optimális gyógyszeres kezelés hatástalansága.

Az angina pectoris I-IV funkcionális osztálya esetén a bal szívkoszorúér törzsének hemodinamikailag szignifikáns (>50%) szűkülete vagy ennek megfelelője (kifejezett (>=75%) az ostia vagy az elülső interventricularis proximális részeinek szűkülete, ill. cirkumflex artériák);

Az I-IV. funkcionális osztályú angina pectoris és az optimális gyógyszeres kezelés hatástalansága mindhárom koszorúér (interventricularis elülső, cirkumflex és jobb oldali) súlyos (>75%) szűkületében, különös tekintettel a proximális részeikre, valamint diabetes mellitus, bal kamrai diszfunkció és objektíven bizonyított nagy területű szívizom ischaemia.

Előrejelzés

A prognózis a kockázati rétegződés eredményeitől függ. A legtöbb betegnél ez viszonylag kedvező, de mindig óvatosan kell értékelni, mivel a betegség krónikus lefolyása hirtelen súlyosbodhat, bonyolíthatja szívinfarktus kialakulását, esetenként hirtelen halált is.

Megelőzés

Az elsődleges megelőzés az érelmeszesedés megelőzésére irányul. A másodlagos prevenciónak a racionális anti-atheroscleroticus kezelésre és a fájdalom, az aritmiák és a szívelégtelenség optimális enyhítésére kell irányulnia.



Hasonló cikkek

  • Mi az a fiziognómia és mit vizsgál?

    Bármely ember egyénisége kifejezett személyiségjegyek összessége, amelyek dominálnak a többiekkel szemben, amelyek lényegesen kevésbé fejlettek. Ez a készlet teremti meg egyediségünket, amelyet mindenki annyira imád. Szerencsére a vezető funkciók...

  • A legjobb módja annak, hogy megmondja saját vagyonát a jövőre nézve

    Kéz alakú. Bizonyos jellemvonásokat a kéz alakjáról lehet felismerni. A tenyér hosszát a csuklótól az ujjak aljáig mérik. Alapértelmezések: Föld - széles, szögletes tenyér és ujjak, vastag vagy érdes bőr, pirospozsgás szín,...

  • A hinduizmus fő vallási központja

    HINDUIZMUS, az India területén kialakult vallások nagy csoportjának gyűjtőneve, amelyet a lakosság nagy része vall (a 21. század elején a lakosság több mint 80%-a vallotta), amelynek követőinek száma a világon meghaladja az 1 milliárd embert...

  • A hinduizmus vallási központjai

    1.1. A hinduizmus kialakulása Háromezer évvel ezelőtt kezdődött több fő etnokulturális komponens szintézisének folyamata, amelynek eredményeként kialakult a modern India gazdag kultúrája; A régiek vallása rendszerformáló tényezővé vált...

  • Ezek a csodálatos kagylók

    Alulértékelt haslábúak A csigák sokkal nagyobb nyilvánosságot érdemelnek. Bár általában rendkívül lassúak, semmiképpen sem szabad unalmas lényeknek nevezni őket. Vannak izzó és átlátszó csigák, néhány...

  • Miben halt meg Bruce Lee? Bruce Lee halálának rejtélye. Bruce Lee: egy híres halál története Kivel harcolt Bruce Lee?

    Az egész családot a temetőbe hurcoltam. Igen, igen, itt, a Lake View temetőben van eltemetve gyermekkori bálványom és egy egyedülálló szuperember, Bruce Lee, fia, Brandon Lee mellett. Aztán a 90-es évek elején csodálni a képességeket...