Nem kábító fájdalomcsillapítók. Nem kábító fájdalomcsillapítók, nem szteroid gyulladáscsökkentők és lázcsillapítók A nem kábító fájdalomcsillapítók mellékhatásai
Fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők
A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók a különböző hatásmechanizmusú gyógyszerek nagy csoportját foglalják magukban, amelyek ilyen vagy olyan mértékben megnyilvánulnak.
Fájdalomcsillapító tevékenység, de nem okoz lelki és fizikai függőséget.
Ezen gyógyszerek mindegyike meglehetősen széles farmakológiai aktivitással rendelkezik, és néhányukban a fájdalomcsillapító hatás nem a farmakológiai hatás fő összetevője. A nem kábító fájdalomcsillapítók lehetséges osztályozása az alábbiakban található.
A. Fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők.
I. Fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók.
a) pirazolon-származékok - metamizol-nátrium stb.;
b) alfa-aminoketonok származékai - ketorolac.
2. Elsősorban a központi idegrendszerben lokalizált ciklooxigenázt gátló gyógyszerek: para-aminofenol származékok (paracetamol).
II. Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek.
1. Nem szelektív ciklooxigenáz inhibitorok:
a) szalicilátok - acetilszalicilsav stb.;
b) parazolidindion-származékok - fenilbutazon;
c) propionsav-származékok - ibuprofen, ketoprofen stb.;
d) fenil-ecetsav származékai - diklofenak stb.;
e) indol-ecetsav származékai - indometacin stb.;
f) benzotiazin származékok - piroxicam stb.
2. Szelektív ciklooxigenáz-2 gátlók - meloxicam stb.
B. Különböző hatásmechanizmusú, nem kábító fájdalomcsillapítók.
I. A „2-preszinaptikus receptorok stimulánsai - klonidin stb.
II. Fájdalomcsillapító hatású görcsoldók - difenin, karbamazepin stb.
III. Fájdalomcsillapító hatású antidepresszánsok - amitriptilin stb.
IV. A serkentő aminosavak antagonistái - ketamin stb.
V. H1-hisztamin receptor blokkolók - diprazin stb.
VI. GABA receptor stimulánsok - baklofen stb.
Ezután megvizsgáljuk a fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők csoportjába tartozó gyógyszerek fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusait. A pszichotróp, antihisztamin és vérnyomáscsökkentő szerek fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusait a tankönyv megfelelő fejezetei ismertetik.
A fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek farmakológiai hatásuk széles spektrumával rendelkeznek, beleértve legalább a fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatásokat. Ezenkívül néhány közülük, például az acetilszalicilsav, kifejezett antiaggregációs aktivitással rendelkezik.
E gyógyszercsoport, valamint a kábító fájdalomcsillapítók használatának története a távoli múltba nyúlik vissza. Több mint 3 ezer évvel ie Az ókori Egyiptomban a mirtusz szárított leveleit a derékfájás enyhítésére használták. Hippokratész a fűz nedvét és kérgét használta a láz kezelésére. 1828-ban a német orvos, D. Buchner izolált először szalicilát kristályokat a fűzfa kérgéből, és 1898-ban a Bayer megkezdte az acetilszalicilsav kereskedelmi forgalomba hozatalát. Oroszországban az acetilszalicilsavat először „akut ízületi reuma” kezelésére használták még a 19. század közepén.
S. P. Botkin.
A szalicilátok és más ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatásának mechanizmusát azonban csak 1971-ben fedezte fel J. Vane. Bebizonyosodott, hogy ennek a gyógyszercsoportnak a hatásmechanizmusa a gyógyszerek azon képességén alapul, hogy blokkolják az arachidonsav - ciklooxigenáz - metabolizmusát meghatározó egyik fő enzim szintézisét.
Az arachidonsav a többszörösen telítetlen esszenciális zsírsavak csoportjába tartozik, molekulája 20 szénatomot tartalmaz. Anyagcseréjének termékeit az orvosi szakirodalom eikozanoidoknak nevezi (a görög eicosa ~ húsz szóból). Az arachidonsav a membránfoszfolipidek része, amelyek a sejtmembránok szerves részét képezik (lásd T. 1, p. 22). Metabolizmusának termékei - prosztaglandinok, prosztaciklinek, tromboxánok, leukotriének - rendkívül aktív biológiai vegyületek, amelyek fontos szerepet játszanak a különböző élettani folyamatok autoregulációjában. A prosztaglandinok például részt vesznek a véralvadás, az ovuláció, a terhesség, a csontanyagcsere, az érrendszeri tónus, a vese és a gyomor-bélrendszer működésének szabályozásában stb. Ezenkívül fontos szerepet játszanak a szervezet olyan fontos védő-adaptív reakciójának kialakulásában, mint a gyulladás (a szervezet védő-adaptív reakciója a kóros ingerekre, amely a szövetkárosodás helyén történő fejlődésben nyilvánul meg , a vérkeringés változásai, fokozott érpermeabilitás, fájdalom, proliferáció - számnövekedés - sejtek stb.).
Az eikozanoidok a hormonokkal és a neurotranszmitterekkel ellentétben nem halmozódnak fel a sejtben, hanem különféle fiziológiai és/vagy kóros ingerekre (hormonok, mediátorok, sejtkárosodás stb.) reagálva szintetizálódnak, gyorsan metabolizálódnak és biológiailag inaktív vegyületekké alakulnak. Meg kell jegyezni, hogy bár a test számos sejtje bizonyos fokig képes az eikozanoidok szintézisére, ezek specifikus formái (prosztaglandinok, tromboxánok, leukotriének stb.) bizonyos típusú sejtekben képződnek. Például a thrombocytaaggregációt serkentő eikozanoidokat, a tromboxánokat (TxA 2) főként a vérlemezkék, az értónus szabályozásában részt vevő prosztaglandinokat (PGE stb.) pedig az ér endothel sejtjei szintetizálják.
Prosztaglandinok. valamint az arachidonsav néhány más metabolitja, az err hormonoktól eltérően, amelyeknek különböző szisztémás hatásaik vannak, nem speciális endokrin szervekben szintetizálódnak, hanem a szervezet számos sejtje termeli, és a legfontosabb parakrin mediátorok (előállított biológiailag aktív anyagok) közé tartoznak. a szervezetben, és befolyásolják az azokat termelő funkciókat és/vagy a közeli sejteket (lásd T. I, 479. o.).
Ezeket a biológiailag aktív anyagokat, ellentétben a hormonokkal, gyakorlatilag nem szállítják el a vér vagy a nyirok a szekréciójuk helyéről. Azokban az esetekben, amikor a parakrin mediátorok megváltoztatják az őket szekretáló sejtek aktivitását, ezeket autokrin mediátoroknak vagy autokrin hormonoknak nevezik.
Az arachidonsav a szervezetben többféle módon metabolizálódhat, amelyek mindegyikében a katalizátorok (ilyenkor egy biokémiai reakciót felgyorsító, de abban közvetlenül nem résztvevő anyag) szerepét szigorúan meghatározott enzimek látják el. Ha a ciklooxigenáz enzim katalizátorként működik, akkor az arachidonsav metabolizmusa következtében biológiailag aktív anyagok, például prosztaglandinok, prosztaciklinek és tromboxánok képződnek. Jelenleg a ciklooxigenáz enzimnek legalább két fő típusa ismert - a ciklooxigenáz-1 (COX-1) és a ciklooxigenáz-2 (COX-2).
A ciklooxigenáz-1 biztosítja a szervezet számára a prosztaglandinok szintézisét az arachidonsavból, amelyek szabályozzák a sejtek fiziológiai aktivitását, például a prosztaglandinokat, amelyek szabályozzák az érrendszeri tónust, a vérlemezke-aggregációt, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának integritását stb.
A ciklooxigenáz-2 a szervezetben sejtkárosodás esetén aktiválódik, és beindítja a prosztaglandinok szintézisét, amelyek részt vesznek a szervezet gyulladásos válaszában, pl. hiperalgéziát okozó prosztaglandinok (a görög hiper - over, algesis - fájdalomérzés - fokozott fájdalomérzékenység kémiai és mechanikai ingerekre), láz, gyulladás, szövetburjánzás stb. A COX-2 hatására képződő PGE 2 és PGF 2a sorozatú prosztaglandinokat a gyulladás legaktívabb közvetítőinek tekintik.
Kialakulásával jár együtt a fájdalomreceptorok érzékenységének növekedése az algogén (fájdalmat okozó) endogén biológiailag aktív anyagokkal - bradikininnel, hisztaminnal stb. Ezen túlmenően jelenleg bizonyíték van arra, hogy speciális prosztaglandin receptorok (PG receptorok) a központi idegrendszerben és a perifériás szervek sejtmembránjain, valamint érzékeny idegvégződéseken találhatók.
Az idegsejtek sejtmembránján elhelyezkedő prosztaglandin receptorok funkcionális aktivitásukban, ellentétben az opioid receptorokkal, inkább aktiváló, mint gátló hatást fejtenek ki a megfelelő neuronokra, pl. erősíti és megkönnyíti a fájdalomimpulzusok vezetését.
Úgy gondolják, hogy a prosztaglandin receptorok I. típusú receptorok, azaz. hatásukat speciális jelátviteli G-fehérjék aktiválásával valósítják meg. A receptor szerkezeti jellemzőitől és a prosztaglandinok vagy tromboxánok típusától függően a velük való kölcsönhatás különböző G-fehérjéket is aktivál. Például a prosztaciklin PG1 2, amikor kölcsönhatásba lép a vérlemezkék sejtmembránján található prosztaciklin receptorral, aktiválja a speciális jelátviteli Gs-fehérjéket, ennek eredményeként megnő az adenilát-cikláz enzim aktivitása és a másodlagos hírvivő cAMP koncentrációja. vérlemezkékben. A cAMP viszont a vérlemezkék Ca 2+ ion tartalmának növekedését okozza, ami a vérlemezke aggregációs képesség visszaszorításában valósul meg. A tromboxán TxA 2 a vérlemezke sejtmembránján található megfelelő receptorral kölcsönhatásba lépve aktiválja a speciális jelátviteli G q fehérjéket, ami végső soron egy másik másodlagos hírvivő - inozitol 1,4,5-trifoszfát (ITP) - tartalmának növekedéséhez vezet a sejtben. ). Ez utóbbi segít csökkenteni a vérlemezkék Ca 2+ -ion tartalmát, és ennek következtében fokozni aggregációs aktivitásukat. A PGE 2 és PGF 2a prosztaglandinok amellett, hogy részt vesznek a hiperalgézia kialakulásában, befolyásolják az erek tágulását, növelik falaik permeabilitását, i.e. szöveti ödéma kialakulása és ennek megfelelően az intersticiális nyomás növekedése. Ez elősegíti a szövetek nyújtását, és ezáltal a fájdalomreceptorok stimulálását.
Meg kell jegyezni, hogy a keletkező prosztaglandinok képesek stimulálni a COX-2 aktivitását, ami az arachidonsav fokozott metabolizmusával és még több gyulladásos mediátor képződésével jár.
A fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők hatásmechanizmusa jelenleg nagyrészt annak köszönhető, hogy a gyógyszerek képesek blokkolni a ciklooxigenáz enzim aktivitását, és ezáltal megakadályozni a gyulladásos mediátorok kialakulását, pl. prosztaglandinok.
Ugyanakkor, annak ellenére, hogy az ebbe a csoportba tartozó összes gyógyszer hatásmechanizmusa a ciklooxigenáz enzim aktivitásának elnyomására való képességén alapul, ezeknek a gyógyszereknek a farmakológiai aktivitásának intenzitása és néha spektruma nem azonos.
Például a ketorolak nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer fájdalomcsillapító hatásában közel áll a morfinhoz, míg az acetilszalicilsav 10-szer gyengébb; a fájdalomcsillapító-lázcsillapító paracetamolnak terápiás dózisban gyakorlatilag nincs gyulladáscsökkentő hatása stb.
Az érzéstelenítő hatás mechanizmusa. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hatásmechanizmusa nagymértékben összefügg azzal a képességükkel, hogy blokkolják a COX-2 enzim aktivitását, és ennek következtében gátolják a prosztaglandinok képződését. A prosztaglandinok képződésének blokkolása egyrészt gátolja azok enyhítő hatását a központi idegrendszerben a fájdalomimpulzusok átvezetésére, másrészt megszünteti stimuláló hatásukat a perifériás szövetekben található érzékeny idegvégződésekre. A fájdalomcsillapító hatáshoz jelentős mértékben hozzájárul a gyógyszerek azon képessége, hogy csökkentik a gyulladt szövetek duzzadását, aminek következtében csökken a fájdalomforrást is jelentő nyúlásuk.
Jelenleg azonban vannak bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hatása a fájdalom központi mechanizmusaira nemcsak a prosztaglandin szintézis elnyomásával hozható összefüggésbe, hanem azzal is, hogy képesek aktiválni a gerinc antinociceptív folyamatait az endogén opioid képződésének stimulálásával. peptidek, például enkefalinok. Így bebizonyosodott, hogy az opioid receptor antagonista naloxon blokkolja a nem szteroid gyulladásgátló szerek gerincfájdalomcsillapító hatását.
A fájdalomcsillapító hatás intenzitása szerint a fájdalomcsillapító-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők a következő sorrendbe sorolhatók: ketorolak (maximális fájdalomcsillapító hatás) > diklofenak > indometacin > metamizol-nátrium > piroxikám > ibuprofen > fenilbutazon > paracetamol > paracetamol > ketoprofen.
A gyulladáscsökkentő hatás mechanizmusa. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hatásmechanizmusa annak is köszönhető, hogy képesek blokkolni a TsOҐ2 enzim aktivitását, és ennek következtében elnyomják a prosztaglandinok képződését. Mivel jelenleg a prosztaglandinokat, különösen a PGE 2-t és a PGF 2a-t a gyulladások legfontosabb autokrin és parakrin közvetítőinek tekintik, természetes, hogy a COX képződés gátlása igen jelentős szerepet játszik mind az akut, mind a krónikus gyulladásos folyamatok patogenetikai terápiájában. A nem szteroid gyulladáscsökkentők a COX, és ennek következtében a gyulladás autokrin és parakrin mediátorai képződésének gátlásával többtényezős farmakoterápiás hatást fejtenek ki ennek a kóros folyamatnak a lefolyására:
Csökkentik az érfal permeabilitását, és ezáltal csökkentik a szövetek duzzadását. A gyógyszerek ödémaellenes hatása segít csökkenteni a hajszálerek összenyomódását, ami javítja a mikrokeringést a gyulladás forrásában, és ezáltal egyrészt javítja a szöveti trofizmust, másrészt elősegíti a mérgező anyagcseretermékek eltávolítását. szövetekből;
Megakadályozzák a lipidperoxidációt és az oxigén szabad gyökök felhalmozódását a gyulladás helyén, ami. ismert, hogy káros hatással vannak a sejtmembránokra, és ezáltal hozzájárulnak a gyulladásos válasz előrehaladásához;
Gyengítik vagy elnyomják a prosztaglandinok gátló hatását a T-limfociták – természetes gyilkos sejtek – aktivitására (az angol natural kilter cell, NK cell – killer cell – a T-limfociták egy fajtája, amely képes elpusztítani a szervezetben lévő idegen károsító sejteket, például bakteriális sejtek, vírusok stb. A természetes gyilkos sejtek külső membránján specifikus receptorok találhatók, amelyek csak akkor gerjesztődnek, ha idegen fehérjével találkoznak, ami lehetővé teszi számukra, hogy szigorúan megkülönböztessék saját szöveteik és idegen fehérjék fehérjéit. speciális enzimeket tartalmaznak, amelyek a receptorok gerjesztésekor felszabadulnak, és „megölnek” egy idegen sejtet; lásd T. 2, 181. o.), így a nem szteroid gyulladáscsökkentők olyan endogén mechanizmusokat támogatnak, amelyek meghatározzák a szervezet fertőzésekkel szembeni harcát. és/vagy egyéb gyulladást okozó tényezők;
Megakadályozza a citokinek fokozott képződését (túltermelését) (biológiailag aktív hormonszerű anyagok, amelyek képesek biztosítani az immun-, hematopoietikus, ideg- és endokrin rendszer sejtjeinek kölcsönhatását; lásd T. 2, 182. o.), amelyek felhalmozódása a gyulladás fókuszában szövetkárosodást okozhat, és a test hőmérsékletének növekedését idézheti elő, stb.;
Csökkentse a gyulladás helyén elhelyezkedő kötőszövet duzzadását és pusztulását (pusztulását). A nem szteroid gyulladáscsökkentők azon képessége, hogy csökkentik a kötőszövet, különösen az ízületi szövet duzzanatát, meghatározza széleskörű alkalmazásukat az ízületek és/vagy ízületi kapszulák különféle, köztük reumás gyulladásos betegségeinek kezelésére.
Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek gyulladáscsökkentő hatásához bizonyos mértékben hozzájárul a gyógyszerek azon képessége, hogy behatolnak az immunkompetens sejtek, például a limfociták membránjainak foszfolipid kettős rétegébe, és megakadályozzák azok aktiválódását a gyulladás korai szakaszában, pl. blokkolja a gyulladásos válasz immunfüggő komponensét. A nem szteroid gyulladáscsökkentőknek ez a hatása nem annak köszönhető, hogy blokkolják a COX-2 képződését.
A gyulladáscsökkentő hatás intenzitása szerint a fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők a következőképpen oszlanak meg: indometacin (maximális gyulladáscsökkentő hatás) > diklofenak > piroxikám > ketoprofen > fenilbutazon > ibuprofen > metamizol-nátrium > acetilszalicilsav.
Lázcsillapító hatásmechanizmus. A fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők hatásmechanizmusa. A modern elképzelések szerint a láz (hipertermiás szindróma) a bakteriális toxinok agy keringési rendszerébe való bejutása következtében alakul ki, ami az agyi erek endotéliumában a COX-2 enzim aktiválódásával és ennek következtében a vérkeringés kialakulásával jár. prosztaglandinok, amelyek pirogén (a görög ru - tűz, hő. gének - generáló - hőemelkedést okozó) tevékenység. A prosztaglandin PGE 2 rendelkezik a legnagyobb pirogén aktivitással. A pirogén prosztaglandinok koncentrációjának növekedése a véráramban, és ennek megfelelően a hipotalamusz termoregulációs központjait mosó cerebrospinális folyadékban (CSF) az e központok neuronjainak sejtmembránjain található prosztaglandin receptorok aktiválódását vonja maga után, ami viszont egy A G s -proteinek speciális jelátviteli rendszere az adenilát-cikláz enzim aktiválódását idézi elő bennük, és ennek következtében a másodlagos hírvivő - cAMP - tartalmának növekedését a neuronokban. A neuronok hőszabályozó központjaiban a cAMP-tartalom növekedése hozzájárul normál funkcionális aktivitásuk megzavarásához, ami az egész szervezet szintjén a testhőmérséklet emelkedése formájában valósul meg.
A fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők lázcsillapító hatása annak köszönhető, hogy képesek blokkolni a COX-2 túltermelését az agyi erek endotélsejtjeiben, amelyek vérrel látják el a hipotalamusz hőszabályozó központjait. A COX-2 képződésének blokkolása ezen erek endotéliumában a prosztaglandin PGE 2 termelésének csökkenését vonja maga után, és ezáltal elnyomja annak közvetlen aktiváló hatását ezekre a központokra. A fájdalomcsillapítók, a lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők gyakorlatilag nincs hatással a normál testhőmérsékletre.
A lázcsillapító hatás intenzitása szerint a fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők a következő sorrendbe sorolhatók: diklofenak (maximális lázcsillapító hatás) > piroxicam > metamizol-nátrium > indometacin > ibuprofen > fenilbutazon > paracetamol vagy acetilsav.
A fájdalomcsillapítók, lázcsillapítók és nem szteroid gyulladáscsökkentők túlnyomó többsége nem szelektív COX-blokkoló, azaz. blokkolja a COX-1-et, amely szabályozza a sejtek élettani aktivitását, és a COX-2-t, amely sejtkárosodás esetén aktiválódik. A COX-1 aktivitás visszaszorítása nagyrészt a fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők mellékhatásainak köszönhető, különös tekintettel azok ulcerogén (latinul ulcus - fekély, görög gének - generáló - képes fekélyesedést okozni) hatására. a gyomor és a nyombél nyálkahártyája. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek káros hatása annak a ténynek köszönhető, hogy normál élettani körülmények között, a COX-1 hatására a gyomor nyálkahártyájában prosztaglandinok szintetizálódnak, amelyek gyomorvédő funkciókat látnak el - csökkentik a sósav szintézisét, fokozzák a nyálkakiválasztást. , mikrokeringés javítása stb. (lásd T. 1., 480. o.). A COX-1 aktivitás elnyomása a gyomornyálkahártyában a prosztaglandinok szintézisének gátlását vonja maga után, amelyek gyomorvédő (gyomornyálkahártyát védő) hatást fejtenek ki, aminek következtében a gyomornedv savassága megnő, a védő mukopoliszacharidok szintézise megszakad, és csökkennek a nyálkahártya regenerációs képességei, ami fekélyek kialakulásához vezethet.nyálkahártya defektus. Ezenkívül az ebbe a csoportba tartozó egyes gyógyszerek, például az acetilszalicilsav, közvetlen irritáló hatással vannak a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájára.
A fájdalomcsillapító-lázcsillapítók és a nem szteroid 11 szerek ulcerogén hatású képessége szerint a következőképpen csoportosíthatók: indometán (maximális ulcerogén hatás) > acetilszalicilsav > fenilbutazon > irokeikám > metamizol-nátrium > ibuprofen > >.
A fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók és a nem szteroid gyulladáscsökkentők egyes csoportjainak jellemzői
Fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók, para-aminofenol származékok. Paracetamol (syn.: Panadol) - mérsékelt fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással rendelkezik, és nem szelektív COX-gátló. Az ebbe a csoportba tartozó legtöbb gyógyszerrel ellentétben a paracetamol csak a COX-ot blokkolja, amely szabályozza a prosztaglandinok szintézisét a központi idegrendszerben. gyakorlatilag nincs hatással a COX aktivitására a perifériás szövetekben, ami megmagyarázza a gyógyszer gyulladáscsökkentő hatásának hiányát. A paracetamolnak ez a COX-ra gyakorolt szelektív hatása, amely szabályozza a prosztaglandinok képződését a központi idegrendszerben, lehetővé tette egyes szerzőknek, hogy a központi idegrendszerben egy speciális ciklooxigenáz - COX-3 - jelenlétére utaljanak, amelynek aktivitása szelektív és elnyomja a paracetamolt.
A klinikai gyakorlatban a paracetamolt enyhe és közepes intenzitású fájdalmak (fejfájás, fogfájás, migrén, hátfájás, arthralgia - ízületi fájdalom, neuralgia - ideg vagy annak ágai mentén fájdalom, algomenorrhoea - fájdalmas menstruáció stb.) enyhítésére használják, lázas megfázásos szindróma. Általában a gyógyszer jól tolerálható.
Tekintettel arra, hogy a paracetamolnak gyakorlatilag nincs hatása a perifériás szövetekben a COX aktivitására, nincs károsító hatása a gyomornyálkahártyára, pl. nem mutat ulcerogén aktivitást. Ugyanezen okból a gyógyszernek nincs aggregációgátló hatása, azaz. nem befolyásolja a vérlemezke-aggregációs képességet.
Fájdalomcsillapító-lázcsillapító pirazolon származékok. A metamizol-nátrium (syn.: analgin) nem szelektív COX-gátló, ezért fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatású.
A metamizol-nátrium fájdalomcsillapító hatásának intenzitása valamivel jobb, mint a paracetamol. Úgy gondolják, hogy a gyógyszer fájdalomcsillapító hatása egyrészt azon a képességén alapul, hogy blokkolja a COX képződését, másrészt serkenti az endogén opiátok - endorfinok - felszabadulását a központi idegrendszerben, i.e. aktiválja a szervezet antinociceptív rendszerét.
A per os használatos paracetamollal ellentétben a metamizol-nátriumot parenterálisan is alkalmazzák - intramuszkulárisan és intravénásan, ami lehetővé teszi a gyógyszer magas koncentrációjának gyors létrehozását a vérplazmában.
A klinikai gyakorlatban a metamizol-nátriumot intenzív és mérsékelt fájdalom enyhítésére használják radiculitis, neuralgia, myositis és más betegségek esetén, valamint különböző lázas állapotok esetén a testhőmérséklet csökkentésére. Meg kell azonban jegyezni, hogy a gyógyszer alkalmazása esetén, különösen hosszú távú, a hematopoiesis elnyomása lehetséges (granulocitopénia - a granulociták/limfociták tartalmának csökkenése, amelynek citoplazmájában festéskor szemcsésség derül ki - eozinofilek, bazofilek, neutrofilek, agranulocitózis - a granulociták hiánya a vérben), ami miatt a metamizol-nátriumot hosszú ideig szedő betegeknél rendszeresen meg kell vizsgálni a vérképet.
A metamizol-nátrium a baralgin kombinációs gyógyszer része, amely a fájdalomcsillapító mellett kifejezett görcsoldó hatással rendelkezik. A Baralgin a vese-máj kólika, akut migrénes rohamok, fájdalmas dysmenorrhoea stb. enyhítésére szolgál.
A fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók az alfa-aminoketonok származékai. A ketorolak (szin.: ketorol) nem szelektív COX-gátló, ezért fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő és gyenge lázcsillapító hatású. A fájdalomcsillapító hatás intenzitása tekintetében a ketorolac nem rosszabb, mint a kábító fájdalomcsillapítók, ezért a klinikán olyan helyzetekben használják, amelyek hagyományosan kábítószer-használatot igényelnek - posztoperatív fájdalom szindrómával, diszlokációkkal, csonttörésekkel és lágysággal járó fájdalomszindrómával. szövetkárosodás, rákos fájdalom szindróma stb. d.
A ketorolac a kábító fájdalomcsillapítókkal ellentétben nem okoz gyógyszerfüggőséget és nem gátolja a légzést, de aggregációgátló tulajdonságai miatt vérzést okozhat, és lelassítja a véralvadási időt.
Ezt a gyógyszert nem használják krónikus fájdalom szindróma kezelésére, mivel a hosszú távú használat (több mint 7 napig intravénás vagy intramuszkuláris beadással) jelentősen növeli a gyomor-bélrendszeri vérzés kialakulásának kockázatát. A kifejezett ulcerogén hatás miatt a ketorolak nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel és más, fekélyes hatású gyógyszerekkel kombinált alkalmazása ellenjavallt.
Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek a szalicilátok csoportjából. A szalicilátok a nem szelektív COX-gátlók csoportjába tartoznak. Ezeket a gyógyszereket először a fehérfűz – Salix alba L., fam. – kérgéből izolálták. fűzfa - Salicaceae, innen ered a nevük. A szalicilátokat (nátrium-szalicilát, szalicilamid, metil-szalicilát stb.) korábban meglehetősen széles körben használták a klinikai gyakorlatban fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő és lázcsillapító szerként. Jelenleg azonban a szalicilátok másik képviselőjét, az acetilszalicilsavat használják a legszélesebb körben.
Az acetilszalicilsav (szin.: aszpirin) a vitaminkészítményekkel együtt az egyik legelterjedtebb gyógyszer. Világszerte évente akár 40 ezer tonna acetilszalicilsavat állítanak elő. Könnyen kiszámítható, hogy ez átlagosan 120 milliárd tablettát vagy heti 2-3 tablettát jelent a Föld minden lakosára.
Az acetilszalicilsav farmakológiai hatásspektruma a fájdalomcsillapító lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatáson túl erős antiaggregációs hatást is tartalmaz. Ezenkívül az acetilszalicilsav jelentősen befolyásolja a test különböző szerveinek és szöveteinek funkcionális aktivitását:
Nagy dózisokban a gyógyszer serkenti a légzést (mivel a gyógyszer képes növelni a szén-dioxid képződését a szövetekben, valamint közvetlen stimuláló hatást gyakorol a légzőközpontra). Hangsúlyozni kell, hogy a légzés gyakoriságának és amplitúdójának növekedése légúti (légúti) alkalózis kialakulásához vezethet (a latin alkáli - alkáli szóból - a szervezet sav-bázis egyensúlyának eltolódása, amelyet abnormálisan magas szint jellemez. testnedvek és szövetek lúgtartalma);
Nagy dózisokban a gyógyszer serkentheti az adrenokortikotrop hormon felszabadulását az agyalapi mirigyből, és ezáltal aktiválhatja a mellékvesekéreg funkcionális aktivitását. azok. elindítja a kortikoszteroidok felszabadulását (lásd T. 1, 446. o.);
Az acetilszalicilsav nagy dózisban serkentheti a szervezetben zajló katabolikus folyamatokat, pl. serkenti a fehérjék, zsírok stb. lebomlását;
Az acetilszalicilsav bizonyos choleretikus hatást fejthet ki; a húgysav vesék általi kiválasztásának (kiválasztásának) sebességének megváltoztatása stb.
Az acetilszalicilsav felsorolt összes hatásának azonban nincs jelentős klinikai jelentősége.
Történelmileg a klinikai gyakorlatban évek óta az acetilszalicilsavat használták enyhe és közepes intenzitású fájdalomcsillapításra, különféle fertőző és gyulladásos betegségek lázának kezelésére, reuma, rheumatoid polyarthritis stb. hosszú távú kezelésére.
Jelenleg azonban az acetilszalicilsavat a legszélesebb körben használják a klinikai gyakorlatban, mint erős thrombocyta-aggregációt csökkentő gyógyszert. Az acetilszalicilsav aggregációgátló hatása azon a képességen alapul, hogy a gyógyszer visszafordíthatatlanul blokkolja a COX-ot a vérlemezkékben, és ezáltal megakadályozza a tromboxán A 2 (TxA 2) szintézisét a vérlemezkékben, amely az arachidonsav metabolizmusának terméke, amely meredeken megnövekszik. a vérlemezkék aggregációs képessége. Bebizonyosodott, hogy már egyetlen adag acetilszalicilsav klinikailag jelentősen csökkenti a vérlemezke-aggregációs képességet. Az aggregációs képesség helyreállítása csak akkor következik be, amikor új vérlemezkék képződnek.
Ezt a hatást a gyógyszer kis dózisainak (50-375 mg) bevételével érik el. Ezért most az acetilszalicilsav speciális adagolási formáit fejlesztették ki, amelyek kis dózisú gyógyszert tartalmaznak egy tablettában, például thrombo ACC vagy aspirin cardio. Az acetilszalicilsavat thrombocyta-aggregáció gátló szerként az akut szívizominfarktus kialakulásának megelőzésére használják instabil anginában szenvedő betegeknél; visszatérő szívizominfarktus, trombózis és embólia megelőzésére érműtétek során (beleértve a koszorúér), átmeneti agyi érkatasztrófák, stb. (lásd T. 2. 172. o.).
Emlékeztetni kell arra, hogy a fekélyes hatás mellett pl. a gyomor és a nyombél nyálkahártyájának fekélyesedésének lehetősége és az ezt követő vérzés kialakulása a gyomor-bél traktus nyálkahártyájában a prosztaglandin szintézis károsodása miatt A szalicilátok hosszú távú alkalmazása egyéb mellékhatásokat is okozhat.
Például az acetilszalicilsav bevétele során allergiás rhinitis, kötőhártya-gyulladás, szisztémás „aszpirin” triád - bronchiális asztma, valamint az orr és az orrmelléküregek visszatérő polipózisa kombinációja alakulhat ki. Az acetilszalicilsav hosszú távú alkalmazásával lehetséges a „szalicilizmus” kialakulása - krónikus szalicilátmérgezés - szédülés, fülzúgás, halláskárosodás, látáskárosodás, általános rossz közérzet, láz stb.
Acetilszalicilsavval való mérgezés (mérgezés) esetén, különösen gyermekeknél, Kussmaul légzés alakulhat ki (a légzés kóros típusa, amelyet ritka, egyenletes, mély, zajos belégzés és fokozott kilégzés jellemez.
Ez a fajta légzés általában rendkívül kritikus állapotban lévő betegeknél figyelhető meg), légúti alkolózis lép fel, amelyet ezután metabolikus anidózis vált fel (a dán acidum - sav - a szervezet sav-bázis egyensúlyának eltolódása, amelyet abnormálisan jellemez. magas savtartalom a testnedvekben és a szövetekben), ami a Krebs-ciklus acetilszalicilsav általi gátlása miatt alakul ki (a szénhidrátok, zsírok és fehérjék oxidációjának utolsó szakasza, amely az ecetsav teljes oxidációját eredményezi, energia képződésével ATP és szén-dioxid és víz formájában).
Ezenkívül a közelmúltban összefüggést igazoltak a vírusfertőzésben szenvedő gyermekek acetilszalicilsav-bevitele és a Reis-szindróma előfordulása között. Ez az acetilszalicilsavval kezelt kisgyermekek agyának és májának kombinált betegsége, amelyre a felső légúti fertőző betegségek után néhány nappal a hőmérséklet hirtelen emelkedése és görcsös szindróma megjelenése jellemző. , vérhányás és a máj éles megnagyobbodása. Ez az állapot gyakran (80-85%) a gyermek halálával végződik. Ezért kerülni kell az acetilszalicilsav gyermekeknek lázcsillapítóként való felírását fertőző betegségek (bárányhimlő, influenza, a felső légúti akut vírusos betegségek) hátterében.
A nem szteroid gyulladásgátló szerek pirazolidindion-származékok. A fenilbutazon (szin.: butadion) egy nem szelektív COX-gátló. ezért gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatása van, aktivitása pedig jobb, mint az acetilszalicilsav. A gyógyszert ízületi gyulladás kezelésére használják, beleértve a rheumatoid arthritist, a spondylosist (a gerinc szalagjainak és ízületi felületeinek betegségei), a tendovaginitist (az ínhüvely ízületi membránjának gyulladása), a bursitist (az ízületi tok gyulladása), a gyulladásos szindrómákat. különböző eredetű stb.
Ezen túlmenően bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a gyógyszer hatékony a kisebb chorea komplex kezelésében (minor chorea, szinonimája: Szent Vitus tánca - a központi idegrendszer reumás eredetű betegsége, amelyet a vázizmok akaratlan összehúzódásai, a mentális összehúzódások jellemeznek rendellenességek stb.).
Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszer hosszú távú alkalmazása károsíthatja a gyomor nyálkahártyáját, elnyomhatja a vérképzést és elősegítheti a folyadék visszatartását a szervezetben.
A nem szteroid gyulladáscsökkentők az indol-ecetsav származékai. Az indometacin (szin.: metindol) egy nem szelektív COX-gátló. A gyógyszer az egyik leghatékonyabb nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer, kifejezett fájdalomcsillapító és gyulladáscsökkentő hatással. Az indometacin hatékony az ízületek, köztük a gerinc degeneratív elváltozásaival járó gyulladásos folyamatok kezelésében. Jelenleg egyes szerzők az indometacint tartják a választott gyógyszernek a rheumatoid arthritisben.
Az indometacint a rheumatoid arthritis, a spondylitis ankylopoetica (spondylitis ankylopoetica vagy a spondylitis ankylopoetica) kezelésére alkalmazzák. Ez a betegség a gerinc ízületi ínszalagjainak károsodásával jellemezhető, a szív, az aorta és a vesék párhuzamos érintettségével, amely hajlamos hosszú, progresszív lefolyásúak), osteoarthritis (ízületi gyulladás, amelyet az ízületi csontok ízületi végeinek károsodása kísér), tenditis (az ínszövet disztrófiája, súlyos gyulladással kísérve), ízületi gyulladás (az ízület szinoviális membránjának gyulladása) ), akut köszvényes ízületi gyulladás, reaktív ízületi gyulladás stb.
Emlékeztetni kell arra, hogy az indometacin-kezelés során nagy a kockázata a gyomor és a belek nyálkahártyájának elváltozásainak, amelyek súlyos vérzést okozhatnak a fekélyes felületről.
A nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek a fenil-ecetsav származékai. A diklofenak (syn.: voltaren, ortofen) egy nem szelektív COX-gátló. A gyógyszer kifejezett gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító, lázcsillapító és antiaggregációs hatással rendelkezik. Sok szakértő a diklofenakot tartja a leghatékonyabb nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszernek. A legtöbb gyulladáscsökkentő gyógyszertől eltérően a diklofenak jól tolerálható, és viszonylag ritkán, még hosszan tartó használat esetén is ulcerogén elváltozásokat okoz a gyomor-bél traktusban. valamint az e gyógyszercsoportra jellemző egyéb mellékhatások.
A posztoperatív időszakban vagy sérülések után fellépő gyulladásos folyamat esetén a gyógyszer gyorsan csökkenti mind a spontán, mind a mozgás közbeni fájdalmat, valamint csökkenti a gyulladásos duzzanatot a seb helyén. Ízületi gyulladásos megbetegedések esetén nyugalomban és mozgás közben is enyhíti a fájdalmat, csökkenti az ízületek duzzanatát, javítja azok funkcionális képességét. Kúraszerűen alkalmazva szenvedő betegeknél
polyarthritis (több ízület egyidejű vagy egymás után fellépő gyulladása) esetén a diklofenak koncentrációja az ízületi folyadékban és az ízületi szövetben magasabb, mint a vérplazmában. Meg kell jegyezni, hogy a gyulladáscsökkentő aktivitás tekintetében a diklofenak jobb, mint az acetilszalicilsav, a fenilbutazon és az ebbe a csoportba tartozó egyéb gyógyszerek. Ezenkívül bizonyíték van arra, hogy a diklofenak az ízületi gyulladásos betegségekben szenvedő betegeknél, de a gyulladáscsökkentő hatás intenzitása és tolerálhatósága jobb, mint az indometacin. Reumában és spondylitis ankylopoetikában (Bechterew-kór) szenvedő betegeknél a diklofenak hatékonysága közel áll a prednizolonhoz (lásd T. I, 455. o.).
A klinikai gyakorlatban a diklofenakot az ízületek különféle gyulladásos betegségeinek kezelésére használják, beleértve a reumás etiológiát, a lágyrészek gyulladásos betegségeit, a poszttraumás fájdalom szindrómák kezelését, a máj- és vesekólikában fellépő fájdalom enyhítését, az adnexitist (a méh gyulladásos betegsége). függelékek - petefészkek és petevezetékek), neuralgia, izomfájdalom, posztoperatív fájdalom szindróma stb.
A nem szteroid gyulladásgátló szerek szelektív ciklooxigenáz inhibitorok. A fenti nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek mindegyike nem szelektív COX-gátló, pl. különböző mértékben blokkolják a COX-1 és a COX-2 aktivitását. Mint fentebb megjegyeztük, a COX-1 normál körülmények között képződik a szervezetben, és szabályozza a fiziológiai folyamatok szabályozásában részt vevő prosztaglandinok képződését, különös tekintettel a gyomorvédő (gyomornyálkahártyát védő) hatású prosztaglandinokra. A gyógyszerek természetesen a COX-1 aktivitásának blokkolásával (ebben a tekintetben a legaktívabbak az acetilszalicilsav és az indometacin) elnyomják a gyomornyálkahártyában a gyomornyálkahártyában a prosztaglandinok szintézisét, amelyek gyomorvédő hatásúak, és ezáltal beindítják annak fekélyesedését. Ezenkívül a COX-1 blokkolása blokkolja a thromboxan A 2 (TxA 2) képződését a vérlemezkék sejtmembránjában, és ezáltal gátolja azok aggregációs képességét, ami szintén vérzés kialakulásához vezethet. Ezért a COX-2 enzim szelektív inhibitorait bevezették a klinikai gyakorlatba. E gyógyszerek hatásának sajátossága abban rejlik, hogy a gyógyszerek szelektíven elnyomják a gyulladás helyén képződő COX-2 aktivitását. Ezek a gyógyszerek csekély hatással vannak a COX-1 enzim aktivitására. ezért lényegében mentesek azoktól a mellékhatásoktól, amelyek a nem szelektív COX-gátlókra jellemzőek. A szelektív COX-2 inhibitorok képviselője a meloxicam gyógyszer.
A meloxicam kifejezett gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással rendelkezik. A gyógyszert rheumatoid arthritis, osteoarthritis, arthrosis és egyéb gyulladásos és degeneratív ízületi betegségek kezelésére használják, amelyeket súlyos fájdalom kísér. A gyógyszert általában jól tolerálják a betegek, de figyelembe kell venni azt a tényt, hogy különösen érzékeny betegeknél, valamint a meloxicam nagy dózisú alkalmazása esetén hányinger, hányás, hasmenés, migrén, gyomor-nyombélfekély és a a szív kialakulhat.
21. Nem kábító hatású fájdalomcsillapítók és lázcsillapítók.
A nem kábító fájdalomcsillapítók fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa.
Ciklooxigenáz gátlás → PG E 2, PG F 2α, PGI 2 prosztaglandinok szintézisének gátlása → hiperalgéziát okozó prosztaglandinok (a nociceptorok kémiai és mechanikai ingerekre való fokozott érzékenysége) nem szintetizálódnak → hiperalgézia megelőzése, érzékenység növelése idegsejtek fájdalmas ingerekre.
A nem kábító fájdalomcsillapítók lázcsillapító hatásának mechanizmusa.
A ciklooxigenáz COX-2 gátlása → lázközvetítők (főleg PG E 1) szintézisének gátlása → a lázközvetítők pirogén hatásának csökkentése a hipotalamusz termoregulációs központjában → lázcsillapító hatás
A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók alkalmazására vonatkozó javallatok.
fejfájás, fogfájás, posztoperatív fájdalom
reumás betegségek, ízületi fájdalom, izomfájdalom
a mozgásszervi rendszer nem reumás betegségei, sérülések
neurológiai betegségek (neuralgia, radiculitis)
dysmenorrhoea (algomenorrhoea)
Megjegyzés! A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók nem hatásosak a zsigeri fájdalmakra (szívinfarktus, vesekólika, heveny has stb.), és a kábító fájdalomcsillapítókkal ellentétben nem szüntetik meg a fájdalom érzelmi összetevőit (félelem, szorongás, izgatottság).
Ellenjavallatok a nem kábító fájdalomcsillapítók használatához.
a gyomor-bél traktus eróziós és fekélyes elváltozásai, különösen az akut stádiumban
a máj- és vesefunkció súlyos károsodása
citopenia
egyéni intolerancia
terhesség
A nem kábító fájdalomcsillapítók mellékhatásai.
dyspeptikus zavarok (hasi fájdalom, hányinger, hányás)
a gyomor és a nyombél eróziói és fekélyei, vérzés és perforáció (a COX-1 szisztémás gátlása következtében)
negatív hatás a veseműködésre (közvetlen hatás, érszűkület és csökkent vese véráramlás → vese ischaemia, károsodott vesefunkció, hypernatraemia, hyperkalaemia, megnövekedett vérnyomás, intersticiális nephritis)
hematotoxicitás (aplasztikus anémia, agranulocitózis)
hepatotoxicitás (a transzaminázok aktivitásának megváltozása, sárgaság, néha gyógyszer által kiváltott hepatitis)
túlérzékenységi reakció (Quincke-ödéma, anafilaxiás sokk, hörgőgörcs)
neurotoxicitás (fejfájás, szédülés, csökkent reflexreakciók)
Reye-szindróma: encephalopathia, agyödéma, májkárosodás ( vírusfertőzésben szenvedő gyermekeknél, ha aszpirint írnak fel)
Narkotikus és nem kábító fájdalomcsillapítók összehasonlító jellemzői.
|
Tulajdonságok |
Narkotikus fájdalomcsillapítók |
Nem kábító fájdalomcsillapítók |
|
Fájdalomcsillapító hatás |
Mérsékelt |
|
|
A fájdalomcsillapító hatás preferált lokalizációja |
Központi idegrendszer |
Perifériás idegrendszer (kivéve az anilinszármazékokat) |
|
Hipnotikus hatás | ||
|
Lázcsillapító hatás |
Kisebb |
Kifejezve |
|
Légzésdepresszió | ||
|
Gyulladáscsökkentő hatás |
+ (kivéve az anilinszármazékokat) |
|
|
addiktív | ||
|
Drog függőség |
Acetilszalicilsav, ibuprofen, paracetamol, nefopam, keterolak, tramadol.
ACETILSALICILSAV (Acidum acetylsalicylicum).
Az ecetsav szalicil-észtere.
Szinonimák: Aspirin, Aspro, Acesal, Aceticyl, Acetol, Acetophen, Acetosal, Acetylin, Acetylsal, Acetysal, Acylpyrin, Aspirin, Aspisol, Asposal, Aspro, Astrin, Ataspin, Bayaspirin, Bebaspin, Benaspir,, Cito C. Clariprin, Darosal, Durasal, Easprin, Endosalil, Endospirin, Eutosal, Genasprine, Helicon, Isopirin, Istopirin, Monasalyl, Novosprin, Panspiril, Polopiryna, Prodol, Rodopyrin, Ruspirin, Salacetin, Saletin, Temperal, Vicapirine stb.
Az acetilszalicilsav gyulladáscsökkentő, lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatású, széles körben alkalmazzák lázas állapotok, fejfájás, neuralgia stb. esetén, valamint reumaellenes szerként.
Az acetilszalicilsav (és más szalicilátok) gyulladáscsökkentő hatása a gyulladás helyén fellépő folyamatokra gyakorolt hatásával magyarázható; a kapilláris permeabilitás csökkenése, a hialuronidáz aktivitás csökkenése, a gyulladásos folyamat energiaellátásának korlátozása az ATP képződés gátlásával stb. A prosztaglandinok bioszintézisének gátlása fontos a gyulladásgátló hatás mechanizmusában.
A lázcsillapító hatás a hipotalamusz termoregulációs központjaira kifejtett hatással is összefügg.
A fájdalomcsillapító hatás a fájdalomérzékenységi központokra gyakorolt hatásnak, valamint a szalicilátok azon képességének köszönhető, hogy csökkentik a bradikinin algogén hatását.
Az acetilszalicilsavat széles körben használják gyulladáscsökkentő, lázcsillapító és fájdalomcsillapító szerként. Önállóan és más gyógyszerekkel kombinálva alkalmazzák. Számos acetilszalicilsavat tartalmazó kész gyógyszer létezik (tabletta<<Цитрамон>>, <<Кофицил>>, <<Асфен>>, <<Аскофен>> stb.).
Az utóbbi időben olyan injekciós készítményeket kaptak, amelyek fő hatóanyaga az acetilszalicilsav (lásd Acelizin, Aspizol).
Az acetilszalicilsavat szájon át, étkezés után tabletta formájában írják fel.
Az acetilszalicilsav egy hatékony, meglehetősen megfizethető gyógyszer, amelyet széles körben használnak az ambuláns gyakorlatban. Figyelembe kell venni, hogy a gyógyszer alkalmazását elővigyázatossággal kell végezni, számos mellékhatás lehetősége miatt.
A gyógyszer alkalmazása során erős izzadás, fülzúgás és halláscsökkenés, angioödéma, bőr- és egyéb allergiás reakciók léphetnek fel.
Fontos figyelembe venni, hogy az acetilszalicilsav hosszú távú (orvosi felügyelet nélkül) alkalmazása esetén olyan mellékhatások léphetnek fel, mint például dyspeptikus zavarok és gyomorvérzés; Nemcsak a gyomor, hanem a nyombél nyálkahártyája is érintett lehet.
Az úgynevezett ulcerogén hatás különböző fokú gyulladáscsökkentő szerekre jellemző: kortikoszteroidok, butadion, indometacin stb. A gyomorfekély és gyomorvérzés megjelenése acetilszalicilsav alkalmazásakor nem csak a reszorpciós hatással (vérgátlás) magyarázható. véralvadási faktorok stb.), hanem a gyomornyálkahártyára gyakorolt közvetlen irritáló hatása is, különösen, ha a gyógyszert nem zúzott tabletta formájában veszik be. Ez vonatkozik a nátrium-szalicilátra is.
A fekélyes hatás és a gyomorvérzés csökkentése érdekében az acetilszalicilsavat (és nátrium-szalicilátot) csak étkezés után szabad bevenni, a tablettákat alaposan összetörni és bő folyadékkal (lehetőleg tejjel) lemosni. Vannak azonban arra utaló jelek, hogy az acetilszalicilsav étkezés utáni bevétele esetén gyomorvérzés is előfordulhat. A nátrium-hidrogén-karbonát elősegíti a szalicilátok gyorsabb felszabadulását a szervezetből, azonban a gyomorra gyakorolt irritáló hatás csökkentése érdekében lúgos ásványvizeket vagy nátrium-hidrogén-karbonát-oldatot vesznek az acetilszalicilsav után.
Külföldön az acetilszalicilsav tablettákat gyakran finomkristályos porból állítják elő lúgosító (puffer) adalékokkal.
A gyomor- és nyombélfekély, valamint a gyomor-bélrendszeri vérzés ellenjavallatok az acetilszalicilsav és a nátrium-szalicilát alkalmazására. Az acetilszalicilsav alkalmazása ellenjavallt peptikus fekélybetegség, portális hipertónia, vénás pangás (a gyomornyálkahártya rezisztenciájának csökkenése miatt), véralvadási zavarok esetén is.
A szalicilátok hosszú távú alkalmazása esetén figyelembe kell venni a vérszegénység kialakulásának lehetőségét, és szisztematikusan vérvizsgálatot kell végezni, valamint ellenőrizni kell a vér jelenlétét a székletben.
Az allergiás reakciók lehetősége miatt óvatosan kell eljárni, ha acetilszalicilsavat (és más szalicilátokat) írnak fel olyan személyeknek, akik túlérzékenyek a penicillinekre és más szerekre.<<аллергогенным>> gyógyszereket.
Az acetilszalicilsavval szembeni fokozott érzékenység esetén aszpirin asztma alakulhat ki, amelynek megelőzésére és kezelésére deszenzitizáló terápia módszereit fejlesztették ki növekvő dózisú aszpirin alkalmazásával.
Az acetilszalicilsav teratogén hatásáról rendelkezésre álló kísérleti adatokkal összefüggésben a terhesség első 3 hónapjában nem javasolt a gyógyszert és az azt tartalmazó készítményeket nőknek felírni.
A közelmúltban jelentések jelentek meg arról, hogy az acetilszalicilsav gyermekeknél a testhőmérséklet csökkentésére influenza, akut légúti és egyéb lázas megbetegedések esetén lehetséges a Ray-szindróma (hepatogén encephalopathia) kialakulásának megfigyelt eseteivel kapcsolatban. Az acetilszalicilsavat javasolt paracetamollal helyettesíteni.
Az acetilszalicilsav egyik lényeges tulajdonsága, amely a közelmúltban nagy jelentőségűvé vált, a gyógyszer azon képessége, hogy antiaggregációt fejt ki, és gátolja a spontán és indukált vérlemezke-aggregációt.
Az antiaggregációs hatású anyagokat széles körben alkalmazzák a gyógyászatban szívizominfarktuson, cerebrovascularis baleseteken és egyéb szív- és érrendszeri betegségeken átesett betegek vérzéses rendellenességeinek korrekciójára és trombózisos szövődményeinek megelőzésére. E tekintetben most helyénvaló ezeket az anyagokat az aggregációgátló szerek külön csoportjába sorolni. Az acetilszalicilsav ezeket a tulajdonságait a megfelelő szakasz tárgyalja (lásd: Aggregációgátló szerek).
A vérlemezke-aggregációra gyakorolt hatás, valamint bizonyos véralvadásgátló hatás miatt az acetilszalicilsav-kezelés alatt időszakos vérvizsgálatot kell végezni. Vérzési rendellenességek, különösen hemofília esetén vérzés alakulhat ki. A fekélyes hatások korai felismerése érdekében rendszeresen meg kell vizsgálni a székletet vér jelenlétére.
Figyelembe kell venni, hogy az acetilszalicilsav hatására a véralvadásgátlók (kumarin-származékok, heparin stb.), a hipoglikémiás szerek (szulfonilurea-származékok) hatása fokozódik, a gyomorvérzés kockázata nő a kortikoszteroidok egyidejű alkalmazásával, ill. nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek, és a metotrexát mellékhatásai fokozódnak. A furoszemid, az uricosuric gyógyszerek és a spironolakton hatása némileg gyengül.
IBUPROFEN (Ibuprofenum). d, 1-2-(4-izobutil-fenil)-propionsav.
Szinonimák: Brufen, Algofen, Anflagen, Artofen, Artril, Brufanic, Brufen, Bufigen, Burana, Dolgit, Ebufac, Iborufen, Ibumetin, Inflam, Lamidon, Mortifen, Motrin, Napacetin, Nobfen, Nuprin, Nurofen, Paxofen, Rebugen,, Reumafen, Ruprin, Seclodin, Sednafen stb.
A gyógyszer a modern nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek közé tartozik. Gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és mérsékelt lázcsillapító hatással rendelkezik.
Az ibuprofén hatásmechanizmusában jelentős szerepet játszik a prosztaglandinok bioszintézisét gátló hatása.
Bizonyított, hogy az ibuprofén serkenti az endogén interferon képződését (lásd Interferonok), valamint azt, hogy immunmoduláló hatást fejt ki és javítja a szervezet nem specifikus rezisztenciáját.
Az ibuprofen kifejezettebb hatást fejt ki rheumatoid arthritisben a gyulladásos folyamat kezdeti szakaszában, az ízületek hirtelen elváltozása nélkül. Hatékonyságát tekintve valamivel gyengébb, mint az ortofen és az indometacin, de jobban tolerálható.
Rheumatoid arthritis, deformáló osteoarthritis, spondylitis ankylopoetica és ízületi és extraartikuláris reumás betegségek, valamint a perifériás idegrendszer bizonyos gyulladásos elváltozásainak fájdalomszindróma kezelésére használják.
A gyógyszer általában jól tolerálható anélkül, hogy irritálná a gyomornyálkahártyát, ami a fő előnye a szalicilátokhoz képest. Egyes esetekben azonban gyomorégés, hányinger, hányás, puffadás és allergiás bőrreakciók léphetnek fel. Súlyos mellékhatások esetén csökkentse az adagot, vagy hagyja abba a gyógyszer szedését.
Az ibuprofén ellenjavallt akut fekélyek és gyomor- és nyombélfekély súlyosbodása, fekélyes vastagbélgyulladás, a gyógyszerrel szembeni fokozott egyéni érzékenység, valamint a látóideg betegségei esetén.
Óvatosság szükséges, ha a gyógyszert olyan személyeknek írják fel, akiknek korábban gyomor- és nyombélfekélyük volt, gyomorhurutban, bélhurutban, vastagbélgyulladásban, krónikus hepatitisben és májcirrhosisban szenvedtek.
PARACETAMOL (Paracetamolum). para-acetaminofenol.
Szinonimák: Opradol, Panadol, Ushamol, Abesanil, Acelifen, Acemol, Acetalgin, Acetaminophen, Acetaminophenol, Actasol, Algotropyl, Alvedon, Aminophen, Amphenol, Apagan, Apamide, Apanol, Biocetamol,, Cemifenet C, Dexamol, Dimindol, Dolamin, Dolanex, Dolipram, Efferalgan, Erocetamol, Febridol, Febrinil, Febrinol, Fendon, Metamol, Minoset, Myalgin, Napamol, Naprinol, Nasprin, Nysacetol, Opradol, Pacemol, Panadol, Pyrenol, Paradon, Pyrinazin, Rolocin, Tempramol, Tralgon, Tylemin, Tylenol, Ushamol, Valadol, Valgesic, Valorin, Volpan, Winadol stb.
A paracetamol kémiailag közel áll a fenacetinhez. Ez a fő metabolit, amely gyorsan képződik a szervezetben a fenacetin bevétele során; nyilvánvalóan meghatározza az utóbbi fájdalomcsillapító hatását. Fájdalomcsillapító hatását tekintve a paracetamol nem különbözik jelentősen a fenacetintől; a fenacetinhez hasonlóan gyenge gyulladásgátló hatással rendelkezik. A paracetamol fő előnyei a kisebb toxicitás és a methemoglobin képződését okozó kisebb képesség. Ez a gyógyszer azonban mellékhatásokat is okozhat; hosszú távú alkalmazás esetén, különösen nagy dózisokban, a paracetamol nefrotoxikus és hepatotoxikus hatást fejthet ki.
A paracetamol a bél felső részében szívódik fel, a májban metabolizálódik, és főként a vesén keresztül ürül ki.
A használati javallatok ugyanazok, mint az amidopirin és a fenacetin esetében.
A paracetamol alkalmazásakor ellenőriznie kell a májfunkciót és a vérképző rendszer állapotát; allergiás reakciók lehetségesek.
TRAMADOL (Tramadolum). (#)-transz-2-[(dimetil-amino)-metil]-1-(m-metoxi-fenil)-ciklohexanol-hidroklorid.
Szinonimák: Tramal, Crispin, Melanate, Tramadol-hidroklorid, Tramal.
Erős fájdalomcsillapító hatású, gyors és hosszan tartó hatást fejt ki. Hatásában azonban gyengébb, mint a morfium azonos dózisokban (nagy dózisokban ennek megfelelően alkalmazva).
Az agonisták-antagonisták csoportjába tartozik. Hatékony orális és parenterális adagolás esetén.
Intravénásan adva fájdalomcsillapító hatást 5-10 perc múlva, szájon át adva 30-40 perc múlva fejti ki. 3-5 órán át hatásos.
Súlyos akut és krónikus fájdalmak esetén alkalmazzák: posztoperatív időszakban, sérüléseknél, daganatos betegeknél stb., valamint műtétek előtt. Enyhe fájdalom esetén nem ajánlott a gyógyszer alkalmazása.
A tramadol végbélkúpként írható fel.
A gyógyszert nem írják fel 14 év alatti gyermekeknek az elégtelen tanulmány miatt (a gyógyszert viszonylag nemrégiben vezették be az orvosi gyakorlatba). A gyógyszert nem szabad hosszú ideig használni (a függőség elkerülése érdekében).
A tramadol viszonylag jól tolerálható, szokásos adagokban nem okoz jelentős légzésdepressziót, és nem befolyásolja jelentősen a vérkeringést és a gyomor-bélrendszert. Azonban hányingert, hányást, szédülést, izzadást okozhat; A magas vérnyomás enyhén csökkenhet.
A tramadol nem írható fel akut alkoholmérgezés esetén; kábító fájdalomcsillapítókra túlérzékeny betegek; MAO-gátlókat szedő betegek. A terhes nőket rendkívül óvatosan kell felírni.
| " |
Az acetilszalicilsav, a paracetamol, a metamizol-nátrium és az ibuprofen vezet az összes fájdalomcsillapító-lázcsillapító között az orosz állampolgárok körében történő felhasználások számát tekintve. A gyógyszerész, gyógyszerész feladata, hogy odafigyeljen az alkalmazási ellenjavallatokra és a mellékhatásokra, amelyek egy része súlyos egészségügyi problémákat okozhat.
A paracetamol, az ibuprofen, a metamizol-nátrium (Analgin) és az acetilszalicilsav (Aspirin) a nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszerek farmakológiai csoportjába tartozik. Sok éven át a legnépszerűbb fájdalomcsillapítók és lázcsillapítók az orosz farmakológiai piacon.
A 20. század elejétől a következő 100 évben az acetilszalicilsavé volt a feltétlen elsőbbség, és csak a múlt század 90-es éveinek végén váltak népszerűbbé a paracetamol alapú gyógyszerek.
2017 elejéig több mint 400 paracetamol készítményt, több mint 200 acetilszalicilsav alapú készítményt és több mint másfélszáz metamizol-nátrium és ibuprofen alapú készítményt regisztráltak Oroszországban.
Fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók szedése: tulajdonságok különbségei és lehetséges veszélyek
Minden fájdalomcsillapító-lázcsillapító, amelyet ebben a cikkben tárgyalunk, fájdalomcsillapítókban különbözik egymástól.
Így az ibuprofén és a paracetamol gyulladáscsökkentő hatása jelentősen meghaladja az acetilszalicilsavét és a metamizol-nátriumét, míg a metamizol-nátrium és az ibuprofen fájdalomcsillapító hatásában felülmúlja a többi gyógyszert. Az emelkedett testhőmérséklet csökkentésének képessége megközelítőleg mind a négy gyógyszer esetében azonos.
Ezek a gyógyszerek könnyen megvásárolhatók bármely gyógyszertárban orvosi rendelvény nélkül, ami hamis benyomást kelt a biztonságukról. Szinte minden orosz családban vannak a gyógyszeres szekrényben, de kevesen tudják, hogy mindegyikük lenyűgöző ellenjavallatokkal és mellékhatásokkal rendelkezik.
Orvosi szakkifejezések: onkológiai betegségek, neuroleptanalgesia, köszvény, radiculitis, myositis, reuma, angina pectoris, szívinfarktus, máj- és vesekólika, keratitis, iritis, szürkehályog, rheumatoid arthritis, osteoarthritis, thrombophlebitis.
A fájdalmas érzések pusztító káros irritációkból erednek, veszélyjelzések, traumás sokk esetén halált is okozhatnak. A fájdalom megszüntetése vagy csökkentése elősegíti a beteg testi-lelki állapotának, életminőségének javítását.
Az emberi testben nincs fájdalomközpont, de létezik egy olyan rendszer, amely érzékeli, vezeti a fájdalomimpulzusokat és reagál a fájdalomra - nociceptív (lat. Ebből adódóan- káros), azaz fájdalmas.
A fájdalmas érzéseket speciális receptorok - nociceptorok - érzékelik. Vannak endogén anyagok, amelyek a szövetek károsodásakor keletkeznek, és irritálják a nociceptorokat. Ezek közé tartozik a bradikinin, hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok és P-anyag (11 aminosavból álló polipeptid).
A fájdalom típusai
Felületes epikritikus fájdalom, rövid távú és akut (a bőr és a nyálkahártyák nociceptorainak irritációja esetén fordul elő).
A mély fájdalom változó időtartamú, és más területekre is átterjedhet (az izmokban, ízületekben és combokban található nociceptorok irritációja esetén fordul elő).
A zsigeri fájdalom a belső szervek - peritoneum, pleura, vaszkuláris endotélium, agyhártya - fájdalomreceptorainak irritációja során jelentkezik.
Az antinociceptív rendszer megzavarja a fájdalom érzékelését, a fájdalomimpulzusok vezetését és a reakciók kialakulását. Ez a rendszer magában foglalja az endorfinokat, amelyek az agyalapi mirigyben, a hipotalamuszban termelődnek és belépnek a vérbe. szekréciójuk stressz hatására, terhesség alatt, szülés közben, dinitrogén-oxid, fluorotán, etanol hatására fokozódik és a magasabb idegrendszer állapotától függ (pozitív érzelmek).
A nociceptív rendszer elégtelensége esetén (túlzottan kifejezett és hosszan tartó károsító hatásokkal) a fájdalomérzetet fájdalomcsillapítók segítségével csillapítják.
Fájdalomcsillapítók (görögből. Algos- fájdalom véletlen- negáció) olyan gyógyszerek, amelyek reszorptív hatással szelektíven elnyomják a fájdalomérzékenységet. Az érzékenység egyéb formái, valamint a tudat megmarad.
A fájdalomcsillapítók osztályozása
1. Narkotikus fájdalomcsillapítók (opioidok): ópium alkaloidok- morfium, kodein, omnopon
Szintetikus morfin helyettesítők: etilmorfin-hidroklorid, promedol, fentanil, szufentanil, metadon, dipidolor (piritra-med), esztocin, pentazocin, tramadol (tramal), butorfanol (moradol), buprenorfin, tilidin (valoron)
2. Nem kábító fájdalomcsillapítók:
Szalicilátok- acetilszalicilsav, acelizin (aszpirin), nátrium-szalicilát
A pirazolon és az indoloktinsav származékai: indometacin (metinodol), butadion, analgin (metamizol-nátrium) para-amino-fenol származékok: paracetamol (Panadol, Lecadol) alkánsav származékok: ibuprofen, diklofenak-nátrium (Voltaren, Ortofen), naproxen (naproxia) - mefenaminsav, nátrium-mefenamát, piroxikám, meloxikám (movalis) Kombinált gyógyszerek: Reopirin, sedalgin, tempalgin, baralgin, citramon, Citropak, tsnklopak, asconar, para vit
Narkotikus fájdalomcsillapítók
Narkotikus fájdalomcsillapítók- ezek olyan gyógyszerek, amelyek reszorpciós hatásuk során szelektíven elnyomják a fájdalomérzékenységet és eufóriát, függőséget, valamint mentális és fizikai függőséget (kábítószer-függőséget) okoznak.
A kábító fájdalomcsillapítók és antagonistáik farmakológiai hatásait a központi idegrendszerben és a perifériás szövetekben jelenlévő opioid receptorokkal való interakció okozza, aminek következtében a fájdalomimpulzusok interneuronális átviteli folyamata gátolt.
A fájdalomcsillapító hatás erőssége szerint a narkotikus fájdalomcsillapítók a következő sorrendbe sorolhatók: fentanil, szufentanil, buprenorfin, metadon, morfium, omnopon, promedol, pentazocin, kodein, tramadol.
Farmakológiai hatások:
- Központi: fájdalomcsillapítás; légzésdepresszió (a mértéke a gyógyszer dózisától függ); a köhögési reflex gátlása (ezt a hatást fájdalommal vagy vérzéssel járó köhögés esetén alkalmazzák - sebekkel, bordatörésekkel, tályogokkal stb.); nyugtató hatás; hipnotikus hatás; eufória - a kellemetlen érzelmek, a félelem és a feszültség eltűnése; hányinger és hányás a dopaminreceptorok aktiválódása következtében a trigger zónában (a betegek 20-40%-ánál fordul elő az első opioid injekció hatására); fokozott gerincreflexek (térdreflexek stb.); miózis (a pupillák összehúzódása) - az oculomotoros központ magjának megnövekedett tónusa miatt;
- Periféria: a sphincterek görcsös összehúzódásaival összefüggő székrekedés, a perisztaltika korlátozása; bradycardia és artériás hipotenzió, amelyet a vagus idegmag tónusának növekedése okoz; a húgyhólyag simaizmainak és a húgycső záróizom tónusának növekedése (vese). kólika és vizeletretenció, amely nemkívánatos a posztoperatív időszakban); hipotermia (tehát a beteget fel kell melegíteni, és gyakran változtatni kell a test helyzetét az ágyban).
Morfin-hidroklorid- az ópium fő alkaloidja, amelyet 1806-ban izolált V.A. Serturner és Morpheus görög alvásistenről kapta a nevét (az ópium az altató mák fejének szárított leve, több 20 alkaloidok). A morfium a fő gyógyszer a kábító fájdalomcsillapítók csoportjában. Erős fájdalomcsillapító hatás, kifejezett eufória jellemzi, ismételt adagolás esetén gyorsan kialakul a gyógyszerfüggőség (morfinizmus). Jellemző a légzőközpont depressziója. A gyógyszer kis dózisban történő bevétele a légzési mozgások lelassulását és mélységének növekedését okozza, nagy dózisban pedig a légzés mélységének további lassulását és csökkenését okozza. Mérgező dózisban történő fogyasztása légzésleálláshoz vezet.
A morfin gyorsan felszívódik szájon át és szubkután beadva is. A hatás a szubkután beadás után 10-15 perccel és az orális beadás után 20-30 perccel jelentkezik, és 3-5 óráig tart. Jól áthatol a GBD-n és a placentán. Az anyagcsere a májban történik, és a vizelettel ürül.
Használati javallatok: fájdalomcsillapítóként szívinfarktusnál, műtét előtti és posztoperatív időszakban, sérüléseknél, onkológiai betegségeknél. Felírva szubkután, valamint szájon át por vagy csepp formájában. 2 év alatti gyermekeket nem írnak fel.
A kodeint köhögéscsillapítóként vagy száraz köhögésként használják, mivel kisebb mértékben elnyomja a köhögési központot.
Etilmorfin-hidroklorid(dionin) - fájdalomcsillapító és köhögéscsillapító hatásában jobb a kodeinnél. A kötőhártyazsákba adagolva javítja a vér- és nyirokkeringést, normalizálja az anyagcsere-folyamatokat, segít megszüntetni a fájdalmat, megszüntetni a váladékokat és beszűrődéseket a szemszövet betegségei esetén.
Hörghurut, bronchopneumonia, mellhártyagyulladás, valamint keratitis, iritis, iridocyclitis, traumás szürkehályog okozta köhögés és fájdalom esetén alkalmazható.
Az Omnopon ópium-alkaloidok keverékét tartalmazza, köztük 48-50% morfiumot és 32-35% egyéb alkaloidok. A gyógyszer gyengébb a morfin fájdalomcsillapító hatásában, és görcsoldó hatást fejt ki (papaverint tartalmaz).
Ilyen esetekben használják, mint a morfium, de az omnopona hatásosabb a görcsös fájdalomra. Szubkután injekciózva.
Promedol- szintetikus fájdalomcsillapító. A fájdalomcsillapító hatása 2-4-szer gyengébb, mint a morfium. A hatás időtartama 3-4 óra, a morfiumnál kevésbé gyakori, hányingert, hányást okoz, kisebb mértékben nyomja le a légzőközpontot. Csökkenti a húgyutak és a hörgők simaizmainak tónusát, növeli a belek és az epeutak tónusát. Erősíti a myometrium ritmikus összehúzódásait.
Használati javallatok: sérülések fájdalomcsillapítójaként, a műtét előtti és posztoperatív időszakban. Gyomor- és nyombélfekélyben, angina pectorisban, szívinfarktusban, bél-, máj- és vesekólikában és egyéb görcsös állapotokban szenvedő betegeknek írják fel. A szülészetben a szülés alatti fájdalom enyhítésére használják. Felírva szubkután, intramuszkulárisan és szájon át.
fentanil- szintetikus gyógyszer, amely fájdalomcsillapító hatásában 100-400-szor jobb, mint a morfium. Intravénás beadás után a maximális hatás 1-3 perc múlva figyelhető meg, ami 15-30 percig tart. A fentanil kifejezett (a légzésleállásig), de rövid távú depressziót okoz a légzőközpontban. Növeli a vázizomzat tónusát. Gyakran előfordul bradycardia.
Használati javallatok: neuroleptanalgéziára antipszichotikumokkal (thalamonal vagy inovar) kombinálva. A gyógyszer alkalmazható akut fájdalom enyhítésére szívinfarktus, angina pectoris, vese- és májkólika során. A közelmúltban transzdermális fentanil rendszereket alkalmaztak krónikus fájdalom szindrómára (72 óráig érvényes).
Pentazocin-hidroklorid- kisebb lelki függőséghez vezet, emeli a vérnyomást.
butorfanol(moradol) farmakológiai tulajdonságaiban hasonló a pentazocinhoz. Erős fájdalomra, posztoperatív időszakban, daganatos betegeknek, vesekólika, sérülések esetén írják fel. Adjon be 2-4 mg 0,2%-os oldatot intramuszkulárisan vagy 1-2 mg 0,2%-os oldatot intravénásan.
Tramadol- központi hatású erős fájdalomcsillapító. Két hatásmechanizmusa van: kötődik az opioid receptorokhoz, aminek következtében a fájdalomérzet gyengül, valamint a noradrenalin visszavételét is elnyomja, aminek következtében a fájdalomimpulzusok átvitele a gerincvelőben gátolt. A tramadol nem gátolja a légzést, és nem okoz működési zavarokat a szív- és érrendszerben. Az akció gyorsan jön, és több órán át tart.
Használati javallatok: különböző eredetű súlyos fájdalom (sérülés miatt), fájdalom diagnosztikai és terápiás eljárások után.
A kábító fájdalomcsillapítók használatának mellékhatásai és azok megszüntetésére irányuló intézkedések:
Légzésdepresszió, valamint a magzat légzőközpontjának depressziója (a köldökvénába - naloxon)
Hányinger, hányás (hányáscsillapítók - metoklopramid)
Fokozott simaizomtónus (atropinnal együtt adva)
Hiperémia és bőrviszketés (antihisztaminok)
Bradycardia
Székrekedés (hashajtó – szennalevél)
Megértés;
Mentális és fizikai függőség.
Akut mérgezés esetén kábító fájdalomcsillapítókkal a központi idegrendszer működése elnyomott, erre jellemző az eszméletvesztés, a légzés lelassulása a leállásig, a vérnyomás és a testhőmérséklet csökkenése. A bőr sápadt és hideg, a nyálkahártya cianotikus. Jellemző jelei a Cheyne-Stokes típusú kóros légzés, az ínreflex megőrzése és a kifejezett miózis.
Akut mérgezésben szenvedő betegek kezelése kábító fájdalomcsillapítókkal:
Gyomormosás, az alkalmazás módjától függetlenül, 0,05-0,1%-os kálium-permanganát oldattal;
20-30 g aktív szén bevétele
Só öblítés;
Az antagonista naloxon (Narcan) intravénás és intramuszkuláris beadása. A gyógyszer gyorsan hat (1 perc), de nem tart sokáig (2-4 óra). A hosszú távú hatás érdekében a nalmefent intravénásan kell beadni (10 óráig érvényes);
Szükség lehet mesterséges lélegeztetésre;
Melegítse fel a beteget.
Ha a halál az első 6-12 órában nem következik be, akkor a prognózis pozitív, mivel a gyógyszer nagy része inaktivált.
A kábító fájdalomcsillapítók hosszantartó alkalmazása során opioid típusú gyógyszerfüggőség alakul ki, amelyet tolerancia, mentális és fizikai függőség, valamint elvonási szindróma jellemez. A tolerancia 2-3 hét után (néha korábban) jelentkezik, amikor a gyógyszert terápiás dózisban adják be.
Az opioid fájdalomcsillapítók alkalmazásának abbahagyása után az eufóriával és a légzésdepresszióval szembeni tolerancia néhány napon belül csökken. A mentális függőség a kábító fájdalomcsillapítók használatakor fellépő eufória, amely a kontrollálatlan kábítószer-használat kiváltó oka; különösen gyorsan serdülőknél jelentkezik. A fizikai függőség az elvonási szindrómával (elvonási szindróma) társul: könnyezés, hipertermia, hirtelen vérnyomás-változások, izom- és ízületi fájdalom, hányinger, hasmenés, álmatlanság, hallucinációk.
Az opioidok tartós használata krónikus mérgezéshez vezet, ami csökkenti a szellemi és fizikai teljesítőképességet, kimerültséget, szomjúságot, székrekedést, hajhullást stb.
Az opioidfüggőség kezelése összetett. Ezek méregtelenítési módszerek, opioid antagonista - naltrexon, tüneti szerek bevezetése és olyan intézkedések végrehajtása, amelyek megakadályozzák, hogy a szenvedélybeteg kapcsolatba kerüljön szokásos környezetével. A radikális gyógyulást azonban az esetek kis százalékában sikerül elérni. A legtöbb betegnél relapszusok jelentkeznek, ezért fontosak a megelőző intézkedések.
Gyógyszerbiztonság:
- Emlékeztetni kell arra, hogy a kábító fájdalomcsillapítók az A listás mérgező szerek, speciális nyomtatványokon kell felírni őket, mennyiségi elszámolás alá tartoznak. A kivonás és a tárolás szabályozott;
- Visszaélésért, visszaélésért - büntetőjogi felelősség;
- A morfium nem kompatibilis ugyanabban a fecskendőben a klórpromazinnal;
- A Promedol nem kompatibilis az antihisztaminokkal, tubocurarinnal, Trazicorral;
- A tramadol injekciós formája nem kompatibilis a diazepam, flunitrozenam, nitroglicerin oldatokkal;
- A pentazocin és a barbiturátok nem adhatók be ugyanabban a fecskendőben;
- Az ópium gyógyszerek gátolják a bélmozgást, és késleltethetik a szájon át felírt egyéb gyógyszerek felszívódását;
- A komplex készítményekben lévő kodein gyakorlatilag nem okoz anauriát és függőséget.
Narkotikus fájdalomcsillapítók
|
A gyógyszer neve |
Kiadási űrlap |
Alkalmazási mód |
Magasabb dózisok és tárolási feltételek |
||||
|
Morfin-hidroklorid (Mogrpi pi hidroklorid) |
Por 1%-os oldat 1 ml-es ampullákban és fecskendős csövekben (10 mg/ml) |
Szájon át 0,01-0,02 g étkezés után szubkután, intramuszkulárisan 1 ml 1%-os oldat, intravénásan (lassan) |
VRD - 0,02 g, VDD - 0,05 g A lista Fénytől védett helyen |
||||
|
Kodein (Codeinum) |
Por, tabletta 0,015 g |
Szájon át 0,01-0,02 g naponta 3-4 alkalommal étkezés előtt |
VRD-0,05 g, VDD-0,2 B lista Fénytől védett helyen |
||||
|
Kodein-foszfát (Codeini phosphas) |
oldódó |
Szájon át 0,01-0,02 g 2-3 alkalommal porokban, keverékekben |
VRD-0.1, VDTs-0, Zg B lista Fénytől védett helyen |
||||
|
Etilmorfin hidroklorid (Etilmor- phini hidroklór- |
por, tabletta 0,01; 0,015 g |
Szájon át 0,01-0,015 g naponta 2-3 alkalommal; 1-2%-os oldat, 1-2 csepp a kötőhártya-résbe |
VRD-0,03 g, VDD-0,1 A lista Fénytől védett helyen |
||||
|
Promedol (Promedolum) |
Por tabletta 0,025 g 1 (10 mg/ml) és 2%-os oldat ampullákban és fecskendőcsövekben 1 ml (20 mg/ml) |
Szájon át 0,025 g étkezés előtt szubkután 1 ml 1 vagy 2%-os oldatot |
A lista Szorosan lezárt tartályban |
||||
|
fentanil (fentanil) |
0,005%-os oldat 2 és 5 ml-es ampullákban (0,05 mg/ml) |
Intramuszkuláris és intravénás 1-2 ml (0,00005-0,0001 g) |
|||||
|
Narkotikus fájdalomcsillapítók antagonistája |
|||||||
|
Naloxon hidroklorid |
0,04%-os oldat 1 ml-es ampullákban (0,4 mg/ml) |
Szubkután, intramuszkulárisan, intravénásan, L2 ml (0,0004-0,008 g) |
|||||
Nem kábító fájdalomcsillapítók
A nem kábító fájdalomcsillapítók (fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók) olyan gyógyszerek, amelyek megszüntetik a fájdalmat a gyulladásos folyamatok során, és lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatást biztosítanak.
A gyulladás a szervezet univerzális reakciója különféle (károsító) tényezők (fertőző ágensek, allergiás, fizikai és kémiai tényezők) hatására.
A töltési folyamatban különböző sejtelemek (hízósejtek, endothelsejtek, vérlemezkék, monociták, makrofágok) vesznek részt, amelyek biológiailag aktív anyagokat választanak ki: prosztaglandinok, tromboxán AZ, prosztaciklin - gyulladásos mediátorok. A ciklookeináz (COX) enzimek szintén hozzájárulnak a gyulladásos mediátorok termeléséhez.
A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók blokkolják a COX-ot és gátolják a prosztaglandinok képződését, gyulladáscsökkentő, lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatást okozva.
Gyulladáscsökkentő hatása az hogy a gyulladás exudatív és proliferatív fázisa korlátozott. A hatás néhány nap múlva érhető el.
Fájdalomcsillapító hatás néhány óra múlva megfigyelhető. A gyógyszerek elsősorban a gyulladásos folyamatok során jelentkező fájdalmat hatnak.
Lázcsillapító hatás néhány óra múlva hyperpyrexiával nyilvánul meg. Ugyanakkor a hőátadás a perifériás erek tágulása és az izzadás fokozódása miatt nő. A testhőmérséklet 38 °C-ra csökkentése nem tanácsos, mivel az alacsony fokú láz a szervezet védekező reakciója (növekszik a fagociták aktivitása és az interferontermelés stb.).
Szalicilátok
Acetilszalicilsav(aszpirin) a nem kábító fájdalomcsillapítók első képviselője. A gyógyszert 1889 óta használják. Tabletták formájában állítják elő, és olyan kombinált gyógyszerek része, mint a citramon, sedalgin, coficil, alka-seltzer, jaspirin, tomapirin stb.
Használati javallatok: fájdalomcsillapítóként és lázcsillapítóként (láz, migrén, neuralgia esetén) és gyulladáscsökkentőként (reuma, reumás ízületi gyulladás esetén); a gyógyszer antiaggregációs hatású, szívizominfarktusban, agyi érrendszeri balesetekben és egyéb szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek trombotikus szövődményeinek megelőzésére írják fel.
Mellékhatás gyomornyálkahártya irritációja, gyomorfájdalom, gyomorégés, ulcerogén hatás (gyomorfekély kialakulása), Reye-szindróma.
Az aszpirin oldható formája - acelysin.
Intramuszkulárisan és intravénásan adják érzéstelenítőként a posztoperatív időszakban, reumás fájdalmak és rák kezelésére.
Nátrium-szalicilát Fájdalomcsillapítóként és lázcsillapítóként szájon át, étkezés után adják fel akut reumában és rheumatoid endocarditisben szenvedő betegeknek, néha intravénásan beadva.
A pirazolon és az indoloktinsav származékai
Analgin(metamizol-nátrium) - kifejezett fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatással rendelkezik.
Használati javallatok: különböző eredetű fájdalmakra (fejfájás, fogfájás, sérülések okozta fájdalom, neuralgia, radiculitis, myositis, láz, reuma). Felnőtteknek szájon át, étkezés után, intramuszkulárisan és intravénásan is beadva.
Mellékhatás duzzanat, megnövekedett vérnyomás, toxikus hatások a vérképzésre (vérképlet változásai).
Butadion(hajszárító és homlok és zónák) - fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatású. A butadion gyulladáscsökkentő hatása kifejezettebb, mint a szaliciláké.
Különböző etiológiájú ízületi gyulladásra, akut köszvényre írják fel. Használja belsőleg étkezés közben vagy után. A kezelés időtartama 2-5 hét. A felületes vénák thrombophlebitisére butadion kenőcsöt használnak, de a sok mellékhatás miatt a butadion alkalmazása korunkban korlátozott.
Indometacin(metindol) - kifejezett fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő és lázcsillapító hatással rendelkezik. Rheumatoid arthritisben, osteoarthritisben, köszvényben, thrombophlebitisben szenvedő betegek számára írják fel. Szájon át alkalmazzák, indometacin kenőcsöt bedörzsölnek akut és krónikus polyarthritis és radiculitis esetén.
Para-amino-fenol származékok
Paracetamol(Panadol, Efferalgan, Tylenol) - kémiai szerkezete szerint a fenacetin metabolitja, és ugyanazokat a hatásokat adja, de kevésbé toxikus a fenacetinhez képest. Lázcsillapítóként és fájdalomcsillapítóként használják. Külföldön a paracetamolt különféle adagolási formákban állítják elő: tabletták, kapszulák, keverékek, szirupok, pezsgőporok, valamint olyan kombinációs gyógyszerek részeként, mint a coldrex, szolpadein, dol-extra pas.
Alkánsav származékok
Diklofenak a nátrium (ortofen, voltaren) aktív gyulladásgátló szer. Kifejezetten fájdalomcsillapító hatása van, és lázcsillapító hatása is van. A gyógyszer jól felszívódik az emésztőrendszerből, és szinte teljesen kötődik a vérplazmafehérjékhez. A vizelettel és az epével metabolitok formájában ürül ki. A diklofenak-nátrium toxicitása alacsony, a gyógyszert jelentős terápiás hatás jellemzi.
Használati javallatok: reuma, reumás ízületi gyulladás, arthrosis, spondyloarthrosis és egyéb ízületi gyulladásos és degeneratív betegségek, posztoperatív és poszttraumás ödéma, neuralgia, neuritis, különböző eredetű fájdalom szindróma adjuvánsként különböző akut fertőző és gyulladásos betegségekben szenvedők kezelésében.
Ibuprofen(brufen) - kifejezett gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással rendelkezik a prosztaglandin szintézis blokkolása miatt. Ízületi gyulladásban szenvedő betegeknél csökkenti a fájdalom és a duzzanat súlyosságát, segít növelni bennük a mozgásteret.
Használati javallatok: rheumatoid arthritis, osteoarthritis, köszvény, izom-csontrendszeri gyulladásos betegségek, fájdalom szindróma.
Naproxen(naproxia) egy olyan gyógyszer, amely gyengébb gyulladáscsökkentő hatású, mint a diklofenak-nátrium, de jobb, mint a fájdalomcsillapító hatása. Hosszabb ideig tartó hatása van, ezért a naproxent napi 2 alkalommal írják fel.
Vegyi készítmények
Ketorolac(ketanov) kifejezett fájdalomcsillapító hatással rendelkezik, amely jelentősen meghaladja a többi nem kábító fájdalomcsillapító hatását. A lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatás kevésbé kifejezett. A gyógyszer blokkolja a COX-1-et és a COX-2-t (ciklooxigenáz), így megakadályozza a prosztaglandinok képződését. Felnőtteknek és 16 év feletti gyermekeknek szájon át felírva sérülések, fogfájás, izomfájdalom, neuralgia, radiculitis, elmozdulás esetén. Intramuszkulárisan adják fájdalomra a posztoperatív és poszttraumás időszakokban, sérülések, törések, diszlokációk esetén.
Mellékhatások: hányinger, hányás, gyomorfájdalom, májműködési zavarok, fejfájás, álmosság, álmatlanság, magas vérnyomás, szívdobogásérzés, allergiás reakciók.
Ellenjavallatok: terhesség és szoptatás időszaka, 16 év alatti gyermekek. Óvatosan írjon fel bronchiális asztmában, májelégtelenségben és szívelégtelenségben szenvedő betegek számára.
Mefenaminsav- gátolja a mediátorok (szerotonin, hisztamin) képződését és eltávolítja a gyulladást a szöveti raktárokból, gátolja a prosztaglandinok bioszintézisét stb. A gyógyszer növeli a sejtek ellenálló képességét a káros hatásokkal szemben, hatékonyan megszünteti az akut és krónikus fog- és izom- és ízületi fájdalmakat; lázcsillapító hatást fejt ki. Más gyulladáscsökkentő szerekkel ellentétben szinte nincs ulcerogén hatása.
Nátrium-mefenaminát- hatásában hasonló a mefenaminsavhoz. Helyileg alkalmazva elősegíti a sebek és fekélyek gyógyulásának felgyorsítását.
Használati javallatok: fekélyes szájgyulladás, fogágybetegség, fogfájás, radiculitis.
Piroxicam- gyulladáscsökkentő szer fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással. Gátolja a gyulladás összes tünetének kialakulását. Jól felszívódik az emésztőrendszerből, kötődik a vérplazmafehérjékhez, hosszan tartó hatású. Főleg a vesén keresztül választódik ki.
Használati javallatok: osteoarthritis, spondyloarthrosis, rheumatoid arthritis, radiculitis, köszvény.
Meloxicam(movalis) - szelektíven blokkolja a COX-2-t, a gyulladás helyén képződő enzimet, valamint a COX-1-et. A gyógyszer kifejezett gyulladáscsökkentő, fájdalomcsillapító és lázcsillapító hatással rendelkezik, valamint megszünteti a gyulladás helyi és szisztémás tüneteit, függetlenül a helytől.
Használati javallatok: rheumatoid arthritisben, osteoarthritisben, erős fájdalommal járó arthrosisban szenvedő betegek tüneti kezelésére.
Az elmúlt években a meloxicamnál nagyobb szelektív hatású gyógyszereket hoztak létre. Így a celekoxib (Celebrex) a COX-2-t több százszor aktívabban blokkolja, mint a COX-1. Egy hasonló gyógyszer, a rofekoxib (Vioxx) szelektíven blokkolja a COX-2-t.
A nem kábító fájdalomcsillapítók mellékhatásai
Az emésztőrendszer nyálkahártyájának irritációja, ulcerogén hatás (különösen acetilszalicilsav, indometacin, butadion alkalmazása esetén)
Duzzanat, folyadék- és elektrolit-visszatartás. 4-5 nappal a gyógyszer bevétele után következik be (különösen a butadion és az indometacin)
A Reye-szindróma (hepatogén encephalopathia) hányással, eszméletvesztéssel és kómával nyilvánul meg. Gyermekeknél és serdülőknél előfordulhat az acetilszalicilsav influenza és akut légúti megbetegedések kezelésére való alkalmazása miatt;
Teratogén hatás (acetilszalicilsav és indometacin nem írható fel a terhesség első trimeszterében)
Leukopenia, agranulocitózis (különösen pirazolon származékokban)
Retinopátia és keratopathia (az indometacin retinában történő lerakódása miatt)
Allergiás reakciók;
Hepato- és nefrotoxicitás a paracetamolban (hosszú távú alkalmazás esetén, különösen nagy dózisokban);
Hallucinációk (indometacin). Óvatosan írjon fel mentális zavarokban, epilepsziában és parkinsonizmusban szenvedő betegeknek.
Gyógyszerbiztonság:
- El kell magyarázni a betegnek, hogy a kábítószerek ellenőrizetlen használata, amelyek erős anyagok, károsak a szervezetre;
- A gyógyszerek nyálkahártya-károsító hatásának megelőzése érdekében meg kell tanítani a beteget a megfelelő gyógyszerszedésre (étel, tejjel vagy egy pohár vízzel), valamint a gyomorfekély jeleinek felismerésére (nem emészti fel az ételt a gyomorban). , hányás „zacc kávé”, kátrányos széklet);
- Az agranulocitózis kialakulásának megelőzése érdekében ellenőrizni kell a vérvizsgálatot, figyelmeztetni kell a beteget, hogy az agranulocitózis tüneteinek (fázás, láz, torokfájás, rossz közérzet) jelentkezésekor értesíteni kell az orvost.
- A nephrotoxicitás (hematuria, oliguria, crystalluria) megelőzése érdekében szükséges a kiürült vizelet mennyiségének szabályozása, a beteg figyelmeztessen az orvos tájékoztatásának fontosságára, ha bármilyen tünet jelentkezik.
- Emlékeztesse a beteget, hogy ha az indometacin bevétele után álmosság lép fel, ne vezessen autót és ne kezeljen veszélyes berendezést;
- A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók nem kompatibilisek a szulfonamid gyógyszerekkel, antidepresszánsokkal, véralvadásgátlókkal;
- A szalicilátok nem írhatók fel más nem paranotikus fájdalomcsillapítókkal (fokozott fekélyes hatás) és véralvadásgátlókkal (vérzés megelőzése) együtt.
A LEGGYAKORIBB ALKALMAZOTT ANTIPECIMIA GYÓGYSZEREK KLINIKAI FARMAKOLÓGIÁJAA gyermekeknek szánt gyógyszerek kiválasztásakor különösen fontos azokra a gyógyszerekre összpontosítani, amelyeknél a legkisebb a súlyos mellékhatások kockázata. Ez különösen annak köszönhető, hogy a legtöbb akut vírusos betegségben szenvedő gyermek otthon van, és a szülők gyakran maguk írnak fel lázcsillapítót, mielőtt az orvos megérkezik. Ugyanakkor jelentős különbség van abban, hogy a szülőknek milyen gyógyszereket kell szedniük a gyermekorvos érkezése előtt, és melyeket orvosi felügyelet mellett kell felírni.
Jelenleg a fájdalomcsillapítók-lázcsillapítók között két csoportot szokás megkülönböztetni:
- nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-ok - acetilszalicilsav, ibuprofen stb.);
- paracetamol (1. ábra).
Vény nélkül kapható adagokban az NSAID-ok és a paracetamol hasonló lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatással bírnak, bár a paracetamolnak nincs klinikailag jelentős gyulladáscsökkentő hatása. A legfontosabb különbség a paracetamol és az NSAID-ok között a biztonság, amely közvetlenül összefügg a hatásmechanizmusukkal.
1. ábra Az Orosz Föderációban vény nélkül kapható nem kábító fájdalomcsillapítók és lázcsillapítók osztályozása.
Általánosan elfogadott, hogy minden lázcsillapító hatásmechanizmusa a prosztaglandinok szintézisének blokkolása a hipotalamusz ciklooxigenáz útvonala mentén. Ugyanakkor az NSAID-ok gyulladáscsökkentő hatása a prosztaglandinok szintézisének blokkolásával jár nemcsak a hipotalamuszban, hanem más szervekben és rendszerekben is. A gyulladáscsökkentő hatás mellett az NSAID-ok blokkolják a védő prosztaglandinok szintézisét, ami súlyos szövődményekhez vezethet: gyomor-bélrendszeri vérzés, asztma, akut veseelégtelenség stb. A paracetamol lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatása az NSAID-okkal ellentétben központi szerepet játszik ( fájdalom- és hőszabályozási központok a központi idegrendszerben), és nem gátolja a védő prosztaglandinok szintézisét más szervekben és rendszerekben, ami meghatározza az NSAID-okhoz képest nagyobb biztonsági profilt.
A fájdalomcsillapító-lázcsillapító szerek egyik kulcsfontosságú biztonsági kérdése az NSAID-használat miatti gasztrointesztinális vérzés magas kockázata. Megállapítást nyert, hogy az összes akut gyomor-bélrendszeri vérzés több mint 50%-a NSAID-ok használatához kapcsolódik, és ezek 84%-át a vény nélkül kapható NSAID-ok okozzák. Mint ismeretes, a gyomor-bélrendszeri vérzés okozta halálozás eléri a 10%-ot.
Az aszpirin által kiváltott asztma az NSAID-használat másik veszélyes szövődménye, különösen a gyermekkori bronchiális asztma előfordulásának folyamatos növekedése (10%-ról 15-20%-ra) hátterében.
A gyomor-bélrendszeri vérzés és a hörgőelzáródás mellett az NSAID-ok a következőket okozhatják:
- súlyos változások a csontvelő vérképzésében, beleértve a fatális agranulocitózist (metamizol);
- akut veseelégtelenség (indometacin, ibuprofen);
- thrombocytopathia vérzéses szindrómával (ASC);
- anafilaxiás sokk (metamizol);
- Reye-szindróma (RS);
- hepatitis (aszpirin);
- és sok más komplikáció.
A paracetamol ugyanolyan hatékony, mint az NSAID-ok, például az acetilszalicilsav és az ibuprofén, de nem okoz sok olyan súlyos mellékhatást, amely minden NSAID-re jellemző.
Hasonló cikkek
-
Hogyan készítsünk zebratortát a sütőben
A tojásokat a cukorral, a sóval és a vaníliás cukorral habosra keverjük. Majd a kapott masszához adjuk az olvasztott és kihűlt vajat és az ecettel oltott szódát. A liszt teljes tömegéből különíts el 3 evőkanál...
-
Mit főzzünk körtéből gyorsan és finoman
Néha a receptek lapjait lapozgatva a fotóra fókuszálunk, és szemünkkel megesszük a képet. Szeretnénk pontosan a képen látható módon elkészíteni, de... a recepteket követve és próbálkozva néha azt vesszük észre, hogy a fotó és az igazi desszert nagyon más...
-
Hogyan kell főzni a pulykafilét
A pulykahús egyre gyakrabban kezdett megjelenni az asztalainkon. És ez nem meglepő, mivel a pulykahús hasznos anyagok tartalma sokkal magasabb, mint bármely más baromfiban. Ez egy diétás termék, amely ajánlott...
-
Hogyan kell helyesen főzni a zselét egy csomagból
A kissel egyike azoknak az italoknak (vagy ételeknek), amelyeket gyermekkorunk óta szeretünk. Ebben a cikkben megtudhatja, hogyan kell főzni a zselét. Sokféle recept létezik, de mielőtt elolvasnád, jó tudni egy kicsit...
-
Saláta uborkával és kolbásszal - ízlésesen elkészítve!
Az uborkát és a kolbászt is lehet enni, de jobb, ha salátát készítünk. Rengeteg recept létezik ezeken a népszerű összetevőkön. Mindegyik különbözik a termékek kombinációjában, beleértve a fűszereket, önteteket, de egységesek...
-
Az egészséges teljes kiőrlésű kenyér arányban áll a boltok polcain található névvel és minőséggel?
Kenyérgéppel nagyon könnyen lehet tápláló és egészséges teljes kiőrlésű kenyeret sütni. Ha azonban nincs ilyen egység, akkor is süthet kenyeret a sütőben. Mérsékelt sűrűséggel és csodálatos aranybarna és ropogós kéreggel derül ki....