1 šta je abrazija zuba. Povećano trošenje zuba (patološko trošenje zuba)

Povećana abrazija zuba je patološki proces ubrzanog trošenja. gornjih slojeva tvrda tkiva, odnosno gleđ. Vrijedi napomenuti da je ovaj proces normalan i počinje odmah nakon nicanja zuba; njegova težina ovisi o mnogim faktorima: nasljednosti, tvrdoći hrane, sastavu vode koju osoba pije. Ali zubi bi se, naravno, trebali istrošiti u razumnim granicama - to ne bi trebalo biti primjetno. Ako postoji povećana abrazija, što se također može primijetiti, onda je to, naravno, patologija. Ali pogledajmo problem detaljnije.

Fiziološka abrazija

Abrazija tvrdih zubnih tkiva je normalna - prirodni proces koji je dizajniran da pomogne pri prilagođavanju na opterećenje. Ujednačeno je, lokalno preopterećenje se ne uočava ako govorimo o normalnoj strukturi zubnog sistema. Rezultat abrazije je postupna promjena u kontaktima zuba antagonista, promjena ugla nagiba kako bi okluzija bila ispravna.

Bitan! Fiziološku abraziju odlikuje uglavnom činjenica da zahvaća samo caklinu - normalno, dentin nije izložen, a područja cakline u području kontaktnih ravnina zuba su podložna abraziji.

Mliječni zubi su također podložni djelomičnom trošenju. Dakle, do 3-4 godine se troše zubi sjekutića i kvržica očnjaka i kutnjaka, a do 6. godine je dozvoljeno trošenje dentina. Može se izbrisati do 13-14 godina, odnosno do potpune promjene. Povećana abrazija se javlja kada kavitet postane vidljiv ili se krunica skoro potpuno izgubi, odnosno dolazi do stupnja 4 i 5 abrazije.

Uzroci patološke abrazije

Uzroci bolesti često leže u prisustvu loše navike– kada osoba grize predmete (nokte, olovke, olovke) ili ih drži u ustima, voli orašaste plodove i sjemenke, a preferira i hranu s visokom kiselinom. Osim toga, bolest može biti posljedica bruksizma i drugih poremećaja tonusa žvačnih mišića.

Bolest može biti izazvana i stalnim unosom određenih lijekovi, gastrointestinalne bolesti praćene refluksom želučane kiseline ili često povraćanje, bolesti srca i krvnih sudova, nervnog i endokrinog sistema.

I na kraju, neodgovarajuće ili nekvalitetne ortopedske konstrukcije, pretrpani zubi ili drugi defekti zagriza mogu dovesti do trošenja.

Simptomi patologije

Simptomi patološke abrazije uključuju niz poremećaja:

• promjena anatomije krunice, tj. smanjenje njegove visine,
• hiperestezija - povećana osjetljivost pod temperaturnim, mehaničkim, hemijskim uticajima,
• oštećenja, čirevi na sluznici - to je zbog prisutnosti oštrih rubova zuba,
• malokluzija, kao rezultat - gubitak tvrdog tkiva zbog nepravilne raspodjele opterećenja žvakanja,
• smanjenje visine donje trećine lica - spušteni uglovi usta, jasno izraženi nazolabijalni i nabori na bradi,
• bolovi različitih vrsta u temporomandibularnom zglobu, mišićima lica, mišićima vrata - ako postoji disfunkcija temporomandibularnog zgloba.

Mnogi od znakova mogu se pripisati posljedicama i komplikacijama osnovne bolesti - nastaju kasnije, kako brisanje napreduje.

“Abrazija može zahvatiti jedan, nekoliko zuba ili cijeli zubni zub. Zavisi od konkretnog razloga. Dakle, ako je problem prevelika visina umjetne krunice, na jednom zubu antagonistu će se uočiti gubitak tvrdog tkiva. Ako govorimo o gužvi na jednoj strani, preostala polovina denticije će patiti. Ako postoji malokluzija, svi zubi mogu biti podložni trošenju."“, napominje I. Volovonsky, dentalni terapeut sa više od 17 godina iskustva.

Klasifikacija povećane abrazije, stepena i oblika

Stepen istrošenosti zuba određen je najčešćom klasifikacijom A.G. Moldovanov i L.M. Demner. Istraživači su uzeli u obzir fiziološku abraziju i identifikovali normalan indikator– do 0,042 mm/god. Prema starosnim standardima razlikuju se tri stepena:

1. do 25-30 godine, izbočine i rezne ivice se izglađuju,
2. do 45-50 godina caklina se samo djelimično briše,
3. za 50 ili više, abrazija dostiže granicu gleđi i dentina.

Prema Braccou, proces je klasifikovan na sljedeći način:

1. zaglađivanje ivica i neravnina,
2. potpuno brisanje kvržica (1/3 koronalnog dijela), ekspozicija dentina,
3. smanjenje visine krune za 70%,
4. širenje procesa na vrat, tj. skoro do desni.

Prema Grozovskom, postoje 3 oblika povećane abrazije zuba:

• horizontalno,
• okomito,
• mješovito.

Prema Kurlyandskyju, uobičajeno je razlikovati još 2 vrste: lokaliziranu i generaliziranu patologiju. Stepeni su predstavljeni na sljedeći način:

1. širi se na caklinu i mali dio dentina,
2. distribucija na granici glavnog dentina,
3. transiluminacija kaviteta, abrazija do zamjenskog dentina,
4. brisanje cijelog koronalnog dijela.

Bushan klasifikacija podrazumijeva ne samo faze razvoja patologije i dubinu lezije, već i opseg, promjene u funkciji i ravnini zuba. Istraživač je također identificirao 4 stupnja - prvi karakterizira ekspozicija dentina i skraćivanje visine krunice za 30%, postepeno se ova brojka povećava i do 4. dostiže 80%.

Dijagnostika abrazije

Dijagnoza kvara provodi se sveobuhvatnim pregledom. Uključuje verbalni pregled, razjašnjavanje etiologije, vizualnu procjenu stanja usne šupljine, oblika lica, visine njegove donje trećine i karakteristika ugriza.

Liječnik može proučiti stanje žvačnih mišića i TMJ pomoću elektromiografije, tomografije zglobova i rendgenskih snimaka. Da bi se napravio ispravan plan liječenja može biti potrebno provesti elektroodontodijagnozu, panoramski rendgenski snimak ili rendgenski snimak pojedinih grupa zuba. Na osnovu dobijenih rezultata, specijalista pojašnjava vrstu, oblik i stepen bolesti, utvrđuje karakteristike ugriza i predlaže način lečenja.

Liječenje patološke abrazije

Šta učiniti ako se dijagnoza potvrdi? Lekar će predložiti taktiku lečenja na osnovu stanja zubnog sistema, složenosti slučaja i težine bolesti. Postoje dvije mogućnosti liječenja: terapijski i ortopedski.

Terapijski tretman abrazije zuba sastoji se od primjene lijekova za jačanje tkiva i smanjenje hiperestezije (visoke osjetljivosti). Ovakvi preparati su dostupni u obliku rastvora i gela, kao i paste za primenu. Fizioterapija je pomoćna metoda. Paste i materijali koji zatvaraju dentinske tubule se široko koriste. Mehanizam djelovanja ovisi o specifičnom sastavu: neki od njih djeluju mehanički, sam lijek zatvara tubule i smanjuje osjetljivost. U pravilu govorimo o proizvodima u obliku laka. Drugi se ponašaju drugačije: blokiraju prijenos nervnog impulsa. TO terapijske metode Restauracija uključuje i restauraciju površine kompozitnim materijalima.

Ortopedsko liječenje se sastoji od odabira i ugradnje proteza. Međutim, vrijedi uzeti u obzir da u nekim slučajevima protetici prethode druge mjere za uklanjanje uzroka abrazije ili zaustavljanje patološkog procesa. Stoga je kod značajnog napredovanja bolesti važno vratiti visinu zagriza uz pomoć specijalnih zubnih i parodontalnih alignera. Za bruksizam će biti potrebni i štitnici za usta, koji će pomoći u usporavanju uništenja.

Ugradnja krunica

Metalokeramičke krunice su jedna od njih najbolje opcije protetika sa povećanom abrazijom. Mogu značajno smanjiti opterećenje i potpuno vratiti oblik i funkciju zuba. Za ovu bolest najčešće se koriste potpuno keramičke krunice ili one na bazi cirkonijum dioksida, jer imaju visoke karakteristike čvrstoće. Metal-keramika će koštati od 7,5 hiljada rubalja, ali strukture na bazi cirkonijum dioksida i keramičkih krunica koštaće oko 20-30 hiljada.

Stump inlays

Teški karijes može zahtijevati ugradnju temeljnih inleja koji tačno prate oblik zubnih kanala. Ovo je dugotrajno rješenje koje zahtijeva zdrav, očuvan korijen. Ako su parodontalna tkiva zdrava, trajat će dugo - pokazatelji čvrstoće ovog rješenja su također vrlo visoki. Cijena takvog rješenja je od 4.500 rubalja.

Mikroprotetika – fasete, luminiri

Umjetne strukture - keramički inleji, fasete - izrađuju se u zubotehničkim laboratorijama. Kartica je optimalno rešenje u slučajevima kada je gubitak dentina ozbiljan. Furniri i luminiri će poslužiti na najbolji mogući način vraćaju estetiku i štite zube od abrazije.

“Dugo sam se borio sa gužvom zuba na jednoj strani uz pomoć aparatića. Denticija je bila ispravljena, ali su na jednoj strani gornji sjekutići bili jako istrošeni za vrijeme dok je gužva trajala. Odlučio sam da ugradim luminiere – nisam morao da izbeljujem zube, a problem sam rešio sa različitim veličinama zuba.”

Irina M., fragment poruke sa foruma woman.ru

Trošak ljuskice s ugradnjom na jedan zub je u prosjeku 20 hiljada rubalja, luminira - oko 40 hiljada.

Povećano habanje može se spriječiti osiguranjem ispravan zagriz. Važno je pravovremeno obratiti pažnju na bolesti tonusa žvačnih mišića, poduzeti mjere u prisustvu pretrpanih zuba, bezubosti, a također se boriti protiv loših navika. Ishrana takođe igra važnu ulogu - potrebno je obezbediti normalna ravnoteža vitamini i minerali.

Video na temu

1 Mandra Yu.V., Ron G.I. Načini poboljšanja efikasnosti liječenja rana faza povećano trošenje zuba, 2011.

Lijepi zubi su najbolja nagrada prirode. Ali šta učiniti ako se caklina počne stanjivati? Najvjerovatnije će se vaš stomatolog našaliti da se to dešava svima. Međutim, kada problem postane uočljiv ne samo vama, prava panika, jer se niko neće pomiriti sa činjenicom da se zubi jednostavno „tope“ svaki dan.

Istrošenost zuba ne dolazi uvijek negativan karakter. Na primjer, fiziološka abrazija je adaptivni proces povezan s promjenama u parodonciju. Potreban je za poboljšanje žvakanja hrane i sprečavanje preopterećenja zuba. Patološki oblik odlikuje raniji i znatno izraženiji tok.

Smanjenje volumena tvrdih zubnih tkiva obično se opaža kod ljudi starijih od 40 godina, uglavnom kod muškaraca. Rjeđe se patologija opaža kod djece i adolescenata.

Istrošenost zuba: glavni simptomi

Osim spoljni znaci, kao što je povreda anatomskog oblika krunice, smanjenje interalveolarne visine, estetske promjene na licu, parodontalno oštećenje, problem može biti praćen fiziološki poremećaji. To uključuje bolove u mišićima lica, u temporomandibularnom zglobu, česte glavobolje i nelagodu u vratu. Može doći i do pogoršanja sluha ili vida, karakterističnog škripanja u viličnom zglobu i poremećaja salivacije.

Istrošenost zuba: uzroci patologije

Stomatolozi identifikuju 3 glavne grupe faktora:

Insuficijencija tvrdih zubnih tkiva

• endogeni faktori (kongenitalne patologije u tijelu, problemi s formiranjem ili mineralizacijom cakline povezani s poremećajima endokrini sistem);
• egzogeni faktori (neuravnotežena prehrana, što dovodi do poremećaja metabolizma minerala i proteina, nedostatak vitamina D i E).

Snažan abrazivni efekat na gleđ

Povećana izloženost kiselini zbog određenih gastrointestinalnih bolesti (na primjer, Ahilov gastritis), osjetljivosti cakline, opasnosti po zdravlje na radu (rad u hemijskoj proizvodnji), česta upotreba jedu veoma tvrdu hranu, koristeći nekvalitetne četkice za zube.

Prekomjerno funkcionalno opterećenje zuba

Nepravilan zagriz, djelomična bezubost (odsustvo nekih zuba), osobenosti žvakanja hrane, izrada nekvalitetnih proteza, ljekarske greške prilikom protetike ili punjenja, bruksizam (škrgutanje zubima u snu).

Vrste patološke abrazije cakline

Prema lokalizaciji, brisanje može biti horizontalno, vertikalno ili mješovito.

Prema toku procesa razlikuju se:

• generalizirana abrazija (širenje - širi se na sve zube);
• lokalizirana (ograničena na određeno područje, na primjer, na prednjim zubima);

Bracco klasifikacija (stepeni patologije):

• Í brisanje reznih ivica;
• II brisanje kvržica do dentina;
• III smanjenje veličine krune za trećinu;
• IV abrazija u nivou korijenskog vrata.

Liječenje i prevencija trošenja cakline

Vrlo je važno zaustaviti napredovanje patologije, a za to liječnik mora otkriti pojedinačne razloge za njen nastanak. Za vraćanje anatomskog oblika već dotrajalih krunica koriste se fasete, inleji i krunice. Da bi se povećala visina ugriza, punjenje se izvodi metalnom keramikom ili fotopolimerima.

Ako nedostaje jedan ili više zuba, preporučljivo je podvrgnuti se dentalnoj implantaciji ili skidivim protezama.

Ako imate pogrešan zagriz, svakako se treba podvrgnuti potpunom ortodontskom tretmanu (u pravilu se za to koriste vestibularni aparatići). Ako ste zabrinuti zbog bruksizma, onda je sve mnogo jednostavnije - stomatolog će napraviti poseban štitnik za usta koji ćete morati da nosite noću.

Ako postoji pojačan učinak kiseline na caklinu, preporučuje se ispiranje usta otopinom sode.

Najbolja prevencija povećanog trošenja cakline je pravilna ishrana, odricanje od loših navika i, naravno, redoviti stomatološki pregledi. Na našoj web stranici možete odabrati kompetentnog stručnjaka. Prikupili smo kompletnu bazu podataka stomatologa.

Šta je abrazija tvrdih zubnih tkiva

Abrazija zubnog tkiva javlja se kod svake osobe, što je rezultat fiziološke funkcije žvakanja. Fiziološka abrazija se prvenstveno manifestuje na žvačnim površinama malih i velikih kutnjaka, kao i duž rezne ivice i očnjaka. Osim toga, fiziološko trošenje zuba normalno dovodi do stvaranja male površine na konveksnom dijelu krunice na mjestu kontakta (točkastog kontakta) sa susjednim zubom.

Patogeneza (šta se dešava?) tokom abrazije tvrdih zubnih tkiva

Fiziološko trošenje zuba uočava se i kod privremenih i kod stalnih zuba. U privremenoj denticiji, kada sekutići izbiju, imaju 3 zuba na reznim ivicama, koji se troše sa navršenom 2-3 godine života.

U zavisnosti od starosti, stepen fiziološke istrošenosti zuba se povećava. Ako je do 30. godine abrazija ograničena na caklinu, onda se do 40. godine u proces uključuje i dentin, koji zbog izlaganja postaje žuto pigmentiran. Do 50. godine, proces trošenja dentina se intenzivira, a njegova pigmentacija poprima smeđu boju. Do 60. godine uočava se značajno trošenje prednjih zuba, a do 70. godine često se proteže i na koronalnu šupljinu zuba, tj. ponekad su na istrošenoj površini vidljive čak i konture ove šupljine, ispunjene novoformiranim tercijalnim dentinom.

Uz fiziološku abraziju javlja se i patološka abrazija kada dolazi do intenzivnog gubitka tvrdog tkiva u jednom zubu, grupi zuba ili u svim zubima.

Simptomi abrazije tvrdih zubnih tkiva

Patološka abrazija tvrdih zubnih tkiva uočena je kod 11,8% ljudi. Potpuna abrazija žvakaćih tuberkula velikih i malih kutnjaka i djelomično trošenje reznih rubova prednjih zuba češće se uočava kod muškaraca (62,5%) nego kod žena (22,7%). Razlozi povećane abrazije mogu biti malokluzija, preopterećenje zbog gubitka zuba, nepravilan dizajn proteza, izloženost kućnim i profesionalnim opasnostima, kao i formiranje defektnih struktura tkiva.

Kod ravnog zagriza, površina za žvakanje bočnih zuba i rezne ivice prednjih zuba su podložne trošenju.

Kako se kvržice površine za žvakanje troše s godinama, trošenje sjekutića intenzivno napreduje. Dužina kruna sjekutića se smanjuje i smanjuje do 35-40 godine. U ovom slučaju, umjesto reznog ruba, na sjekutićima se formiraju područja u čijem je središtu vidljiv dentin. Nakon izlaganja dentina dolazi do njegove abrazije intenzivnije od cakline, što rezultira stvaranjem oštrih rubova cakline, koje često ozljeđuju sluznicu obraza i usana. Ako se liječenje ne provodi, abrazija tkiva brzo napreduje i krunice zuba postaju značajno kraće. U takvim slučajevima postoje znaci smanjenja donje trećine lica, što se očituje stvaranjem nabora u uglovima usta. Kod osoba sa značajno smanjenje ugriz može uzrokovati promjene na temporomandibularnom zglobu i kao rezultat toga može doći do pečenja ili bolova oralne sluznice, gubitka sluha i drugih simptoma karakterističnih za sindrom niskog zagriza.

Daljnjim napredovanjem procesa, abrazija sjekutića dopire do vrata. U takvim slučajevima, šupljina zuba je vidljiva kroz dentin, ali do otvaranja ne dolazi zbog taloženja zamjenskog dentina.

Kod dubokog zagriza, labijalna površina donjih sjekutića dolazi u kontakt sa palatinalnom površinom gornjih sjekutića i te površine se značajno brišu.

Najizraženija abrazija tkiva uočava se u nedostatku dijela zuba. Konkretno, u nedostatku velikih kutnjaka, koji inače određuju odnos denticije, uočava se intenzivno trošenje sjekutića i očnjaka, jer su preopterećeni. Osim toga, zbog preopterećenja može doći do pomjeranja zuba i resorpcije koštanog tkiva na vrhovima korijena i interdentalnih septa. Često je habanje zuba uzrokovano nepravilnim dizajnom uklonjivih i fiksnih proteza. Prilikom korištenja zuba ispod kopče bez umjetne krunice, caklina i dentin na vratu često su abradirani. U pravilu se pacijenti žale na jake bolove kada su izloženi mehaničkim i kemijskim podražajima.

Kao što je poznato, specifični uslovi pojedinih industrija uzrok su profesionalnih bolesti. Za radnike koji se bave organskom proizvodnjom i posebno neorganske kiseline, pregledom se otkriva manje-više ujednačena abrazija svih grupa zuba, nema oštrih ivica, a na mjestima je vidljiv gusti glatki dentin. Kod ljudi sa velikim iskustvom koji rade u preduzećima za proizvodnju kiseline, zubi su istrošeni do vrata. Jedan od prvih znakova abrazije cakline pod uticajem kiseline je pojava bolnosti i hrapavosti površine zuba. Zamjena grlobolje bolom ukazuje na napredovanje procesa. Uslovi žvakanja se mogu promijeniti. Nakon pregleda, otkriva se gubitak prirodna boja zubna caklina, koja je posebno jasno vidljiva kada se osuši; može se uočiti blaga valovitost površine cakline.

Povećana abrazija zuba uočava se kod ljudi koji rade u preduzećima u kojima vazduh sadrži višak mehaničkih čestica.

Često se povećano trošenje zuba javlja sa brojnim endokrini poremećaji: disfunkcija štitne žlijezde, paratireoidne žlezde, hipofiza, itd. Povećana abrazija u ovom slučaju je posljedica smanjenja strukturne otpornosti tkiva. Posebno se uočava povećana abrazija kod fluoroze, mramorne bolesti, Stainton-Capdepont sindroma, primarnog nerazvijenosti gleđi i dentina.

Za terapijsku stomatologiju, najpogodnija klinička i anatomska klasifikacija temelji se na lokaciji i stupnju abrazije.

• razred I- mala abrazija gleđi na tuberkulama i reznim ivicama krunica zuba.
• Grade II- abrazija cakline na tuberkulama, očnjacima, malim i velikim kutnjacima i reznim rubovima sjekutića uz izlaganje površinskih slojeva dentina.
• Grade III- abrazija gleđi i značajnog dijela dentina do nivoa koronalne šupljine zuba.

U inostranstvu je najraširenija Bracco klasifikacija prema kojoj postoje 4 stepena brisanja. I stepen karakteriše abrazija cakline na reznim ivicama i tuberkulama, II - potpuna abrazija tuberkula sa izlaganjem dentina u visinu krunice, III - dalje smanjenje visine krunica sa nestankom cela srednja trećina krunice, IV - širenje procesa do nivoa vrata zuba.

Liječenje abrazije tvrdih zubnih tkiva

Stepen abrazije tvrdih zubnih tkiva u velikoj mjeri određuje tretman. Dakle, kod I i II stepena abrazije, glavni ciljevi tretmana su stabilizacija procesa i sprečavanje daljeg napredovanja abrazije. U tu svrhu izrađuju se inleji (najbolje od legura), koji se ne mogu brisati duže vrijeme, ili metalne krunice (po mogućnosti od legura) za antagonističke zube, uglavnom velike kutnjake. Ako je abrazija uzrokovana uklanjanjem značajnog broja zuba, tada je potrebno obnoviti zubnu denticiju pomoću proteze (odvojive ili fiksne prema indikacijama).

Često je abrazija zubnog tkiva praćena hiperestezijom, što zahtijeva odgovarajući tretman.

Značajne poteškoće nastaju kod trećeg stupnja abrazije, praćene izraženim smanjenjem visine ugriza. U takvim slučajevima, prethodna visina zagriza se vraća fiksnim ili uklonjivim protezama. Direktne indikacije za to su pritužbe na bolove u temporomandibularnim zglobovima, pečenje i bol u jeziku, što je posljedica promjene položaja zglobna glava u zglobnoj fosi.

Liječenje je obično ortopedsko, ponekad dugotrajno, sa srednjom proizvodnjom medicinskih sredstava. Osnovni cilj je stvoriti položaj denticije koji bi osigurao fiziološki položaj zglobne glave u zglobnoj jami. Važno je da se ovaj položaj vilice zadrži u budućnosti.

Kojim ljekarima se obratiti ako imate abrazije tvrdih zubnih tkiva?

• Zubar
• Ortoped
• Ortodont

Tvrda zubna tkiva prolaze kroz određene morfološke promjene tijekom života osobe; njihov fizička svojstva. S godinama su tvrda tkiva zuba podložna fiziološkoj abraziji, a kod nekih ljudi dolazi do odlaganja abrazije.

Relativno često dolazi do povećane – patološke abrazije tvrdih zubnih tkiva, koju treba definisati kao stanje njihove funkcionalne insuficijencije. Kod funkcionalne insuficijencije tvrdih tkiva zuba, smanjuje se njihova izdržljivost na pritisak koji nastaje pri zatvaranju denticije, na trenje prilikom klizanja jedne denticije preko druge i pri drobljenju hrane. Funkcionalni nedostatak tvrdih zubnih tkiva može se očitovati u intaktnoj denticiji iu slučajevima narušavanja njihovog integriteta.

Potrebno je razlikovati tri osnovna fizička stanja tvrdih zubnih tkiva: 1) konstatuje se samo fiziološka abrazija; 2) postoji kašnjenje u brisanju; 3) patološko brisanje.

Fiziološka abrazija tvrdih zubnih tkiva obično se opaža kod svih ljudi. Kod odraslih karakterizira ga abrazija reznih rubova zuba, žvakaćih površina i kontaktnih mjesta, a najizraženija je kod starijih osoba. Kada se izbrišu, izglađuju se anatomski reljefi reznog ruba i tuberkula kutnjaka i pretkutnjaka na površini za žvakanje, oštri rubovi njihovih reznih rubova sjekutića i očnjaka, a njihov karakterističan vestibularni reljef nestaje; vestibularna površina poprima zaobljen oblik. Prilikom pregleda proksimalnih strana zuba kod starijih osoba, moguće je ustanoviti izglađivanje konveksnosti kontaktne tačke, koja ima oblik male platforme. To je rezultat trenja na bočnim površinama zuba zbog fiziološke pokretljivosti.

Tako se zubi zbližavaju i pomiču jedan prema drugom, pa se s godinama dužina denticije može skratiti i do 1 cm.

Odgođena (odsutnost) abrazije tvrdih zubnih tkiva najčešće je posljedica njihove nedovoljne stabilnosti u čahurama i alveolarnom nastavku. To se događa u slučajevima parodontalne bolesti ili njenog ontogenetskog funkcionalnog nedostatka - uskog, tankog alveolarnog procesa. Ako je pritvorenik identifikovan; Za brisanje tvrdih tkiva zuba indicirana je abrazija abrazivnim instrumentima (karborund ili dijamantsko kamenje).

Patološka abrazija tvrdih zubnih tkiva obično karakteriše njihovu nedovoljnu izdržljivost na vanjska opterećenja koja nastaju prilikom četkanja zuba, zatvaranja zuba, klizanja jednog zubnog zuba o drugi, grickanja i žvakanja hrane.

Etiologija nastanka funkcionalnog nedostatka tvrdih zubnih tkiva je nejasna. Smatra se da može nastati iz više razloga: mehaničkih, hemijskih i termičkih.

Mehanički razlozi. Obično se patološka abrazija tvrdih zubnih tkiva javlja u direktnim, otvorenim i mješovitim zagrizima.

Kod ravnog zagriza, površine svih zuba su podložne značajnom trošenju; kada su otvoreni, brišu se samo dodirni, najčešće žvakaći zubi; Kod mješovite okluzije, abnormalno locirani zubi podložni su patološkoj abraziji. Brisanje kontaktnih tačaka je veoma izraženo u slučajevima kada je mala količina antagonistički par zuba.

Kada se jednom uspostavi, patološko brisanje obično napreduje sporo; brzo se produbljuje u područjima gdje se nalazi dentin i nešto se zadržava uz rubove zuba u područjima gdje se nalazi gleđ. Istrošena površina cakline ne mijenja svoja vanjska svojstva; istrošena površina dentina ima zbijeni površinski sloj - zaštitni sloj dentina.

Istrošena površina tvrdih zubnih tkiva je obično glatka, polirana, malo podložna karijesnoj destrukciji, ne propada i ne otkriva pulpnu komoru.

Kada se tvrda zubna tkiva istroše od pulpne komore, formira se taloženje sekundarnog dentina. Kako je slojevita, pulpa atrofira, smanjuje se u volumenu i poprima karakter fibroznog tkiva. Promjene u organskoj tvari zubnog tkiva daju razlog za vjerovanje da se mehanički faktori javljaju tek kada dođe do oštećenja organskog okvira gleđi i dentina trofičkog porijekla. Ovo može objasniti činjenicu da ne u svim slučajevima direktnog ili otvorenog zagriza ili malog broja antagonizirajućih parova zuba dolazi do patološke abrazije tvrdih zubnih tkiva.

Hemijski razlozi. Mnogi autori smatraju da može doći do razaranja tvrdih zubnih tkiva kiselinama i alkalijama usne šupljine, lekovite kiseline ili kao rezultat stručnog rada sa koncentrovanim kiselinama i nedovoljnih preventivnih mera. Dekalcirajući efekat kiseline i lužine manifestuje se nizom nadolazećih promena na krunama zuba.

Obično lezija počinje na prednjim zubima, a prije svega se izražava u gubitku sjaja cakline, u pojavi njene hrapavosti i tuposti reznih površina zuba; Često se žuta ili smeđa boja također pojavljuje u nekim dijelovima cakline. Karakterizira ga brzi nestanak cakline; uništavanje se odvija ravnomjerno, počevši od površine rezanja i zahvaćajući najgušći sloj cakline.

Nakon toga, zubi postaju poput "odmrznutih komada leda" ili oštri, tanki. Tanke i oštre ivice krune zuba obično se lome. Opisana slika destrukcije krunica zuba se ne opaža samo na sjekutićima i očnjacima - istom razaranju prolaze i zubi za žvakanje.

U nekim slučajevima, kiseli karijes koji dekalcifikuje nastaje kod ljudi različite starosti u odsustvu stanja dekalcifikacije u ustima i kontakta sa koncentrisanim kiselinama tokom rada. U ovim slučajevima pretpostavlja se da uzrok leži u urođenom funkcionalnom nedostatku tvrdih zubnih tkiva. To potvrđuje i ispoljavanje iste vrste trošenja zuba kod jednog broja članova porodice – roditelja i djece.

D. A. Entin smatra da je patogeneza povećane abrazije manifestacija nasljednih ili stečenih (nutritivnih i neurodistrofičnih) poremećaja; izazivaju diskalcizaciju tvrdih tkiva zuba toliko da mijenjaju njihovu fizičku strukturu; Čak i manje trenje uzrokovano bolusnom hranom, kretanjem usana, obraza i jezika može biti dovoljno za stvaranje defekta tkiva. Posebnim studijama utvrđuje se utvrđivanje promjena fizičke izdržljivosti tvrdih zubnih tkiva.

Patološka abrazija zuba- polietiološkog porekla patološko stanje dentalni sistem. Karakterizira ga prekomjeran gubitak cakline ili cakline i dentina svih ili samo pojedinih zuba.

Patološka abrazija zuba javlja se kod ljudi srednjih godina, a najveću učestalost (35%) dostiže kod 40-50-godišnjaka, a češća je kod muškaraca nego kod žena. Na pozadini kongenitalna patologija razvoj, patološko trošenje zuba se opaža kod ljudi i adolescenata.

Etiologija i patogeneza

Pojava patološke abrazije zuba povezana je s djelovanjem raznih etiološki faktori, kao i njihove različite kombinacije.

Konvencionalno možemo razlikovati 3 grupe uzroka patološke abrazije zuba:

1) funkcionalni nedostatak tvrdih zubnih tkiva;
2) prekomerno abrazivno dejstvo na tvrda zubna tkiva;
3) funkcionalno preopterećenje zuba.

Funkcionalni nedostatak tvrdih zubnih tkiva. Ovaj nedostatak može biti posljedica endogenih i egzogenih faktora. Endogeni faktori uključuju urođene ili stečene patološke procese u ljudskom tijelu koji narušavaju proces formiranja, mineralizacije i vitalne aktivnosti zubnog tkiva.

Kongenitalni funkcionalni nedostatak tvrdih tkiva zuba može biti posljedica patoloških promjena u ektodermalnim ćelijskim formacijama (nedostatak cakline) ili patoloških promjena u mezodermalnim ćelijskim formacijama (deficit dentina) ili kombinacija oboje. Istovremeno slično kršenje razvoj se može posmatrati kod nekih opštih somatskih nasledne bolesti: mramorna bolest (kongenitalna difuzna osteoskleroza ili osteoporoza gotovo cijelog skeleta); Porac-Durantov sindrom, Frolik sindrom (kongenitalna osteogenesis imperfecta) i Lobsteinov sindrom (kasna osteogenesis imperfecta). Ova grupa nasljednih lezija uključuje Capdepontovu displaziju.

Kod mramorne bolesti uočava se spor razvoj zuba, njihovo kasno nicanje i promjene strukture sa izraženim funkcionalnim nedostatkom tvrdih tkiva. Korijeni zuba su nedovoljno razvijeni, korijenski kanali su obično obliterirani. Odontogeni upalni procesi karakteriziraju ozbiljnost i često se razvijaju u osteomijelitis.

Kod Frolik i Lobstein sindroma, zubi su normalne veličine i pravilnog oblika. Karakteristična je boja krunica zuba - od sive do smeđe sa visokim stepenom transparentnosti. Stepen bojenja različitih zuba kod istog pacijenta je različit. Istrošenost je izraženija kod sjekutića i prvih kutnjaka. Dentin zuba u ovoj patologiji nije dovoljno mineraliziran, spoj cakline i dentina izgleda kao ravna linija, što ukazuje na njegovu nedovoljnu čvrstoću.

Ista slika se može uočiti i sa Capdepontovim sindromom. Zubi normalne veličine i oblika, ali promijenjene boje, različite za različite zube istog pacijenta. Najčešće je vodenasto-siva, ponekad sa sedefastim sjajem. Ubrzo nakon nicanja zuba, caklina se ljušti, a otkriveni dentin se zbog svoje niske tvrdoće brzo istroši. Poremećaj mineralizacije dentina dovodi do smanjenja njegove mikrotvrdoće za gotovo 1,5 puta u odnosu na normu. Zubna šupljina i korijenski kanali su obliterirani. Električna ekscitabilnost pulpe istrošenih zuba je naglo smanjena. Oštećeni zubi slabo reaguju na hemijske, mehaničke i temperaturne podražaje.

Obliteracija zubne šupljine i korijenskih kanala kod ove displazije počinje u procesu formiranja zuba, a nije kompenzacijska reakcija na patološku abraziju. U području vrhova korijena često se primjećuje gubitak koštane mase.

Za razliku od funkcionalnog dentalnog nedostatka kod Frolik i Lobstein sindroma, Capdepontova displazija se nasljeđuje kao trajna dominantna osobina.

Stečeni etiološki endogeni faktori patološke abrazije zuba uključuju veliku grupu endokrinopatija kod kojih je poremećen mineralni, uglavnom fosfor-kalcijum, i proteinski metabolizam.

Hipofunkcija hipofize prednjeg režnja, praćena nedostatkom somatotropnog hormona, inhibira stvaranje proteinskog matriksa u elementima mezenhima (dentin, pulpa). Isti efekat ima i nedostatak gonadotropnog hormona hipofize.

Kršenje lučenja adrenokortikotropnog hormona iz hipofize dovodi do aktivacije katabolizma proteina i demineralizacije.

Patološke promjene u tvrdim tkivima zuba u slučajevima disfunkcije štitne žlijezde povezane su uglavnom sa hiposekrecijom tireokalcitonina. U tom slučaju dolazi do poremećaja prijelaza kalcija iz krvi u tkivo zuba, odnosno mijenja se plastična mineralizatorska funkcija zubne pulpe.

Najizraženiji poremećaji u tvrdim tkivima zuba uočavaju se kada se promijeni funkcija paratireoidnih žlijezda. Paratiroidni hormon stimuliše osteoklaste, koji sadrže proteolitičke enzime (kiselu fosfatazu), koji doprinose uništavanju proteinskog matriksa tvrdih zubnih tkiva. Istovremeno, kalcij i fosfor se izlučuju u obliku rastvorljivih soli - citrata i mliječne kiseline kalcija. Zbog nedostatka aktivnosti enzima laktat dehidrogenaze i izocitrat dehidrogenaze u osteoblastima, metabolizam ugljikohidrata usporava u fazi stvaranja mlijeka i limunska kiselina. Kao rezultat, nastaju visoko topljive soli kalcija čije ispiranje dovodi do značajnog smanjenja funkcionalne vrijednosti tvrdih zubnih tkiva.

Drugi mehanizam demineralizacije tvrdih zubnih tkiva u patologiji paratireoidnih žlijezda je hormonska inhibicija reapsorpcije fosfora u tubulima bubrega.

Disfunkcije kore nadbubrežne žlijezde i gonada također dovode do demineralizacije tvrdih zubnih tkiva i pojačanog katabolizma proteina.

Neurodistrofični poremećaji su od posebnog značaja u nastanku funkcionalnog nedostatka tvrdih zubnih tkiva, što dovodi do patološke abrazije. Iritacija različitih delova centralnog nervnog sistema (CNS) u eksperimentu je dovela do povećane abrazije gleđi i dentina zuba kod eksperimentalnih životinja.

Egzogeni faktori funkcionalnog nedostatka tvrdih zubnih tkiva uključuju, prije svega, nutritivni nedostatak. Pothranjenost (nedostatak minerali, nedostatak proteina u hrani, neuravnotežena ishrana) krše metabolički procesi u ljudskom tijelu i, posebno, mineralizacija tvrdih zubnih tkiva.

Funkcionalni nedostatak tvrdih zubnih tkiva zbog nedovoljne mineralizacije može biti rezultat zastoja u apsorpciji kalcija u crijevima zbog nedostatka vitamina D, manjka ili viška masti u hrani, kolitisa, obilna dijareja. Ovi faktori postaju najvažniji tokom formiranja i nicanja zuba. Nedostatak vitamina D i E u tijelu pacijenta, kao i hipersekrecija paratiroidnog hormona, inhibiraju reapsorpciju fosfora u bubrežnim tubulima i doprinose njegovom prekomjernom izlučivanju iz organizma, remeteći proces mineralizacije tvrdih tkiva. Takva demineralizacija se uočava i kod bolesti bubrega.

Hemijska oštećenja tvrdih zubnih tkiva javljaju se u hemijskoj industriji i postoje profesionalna bolest. Kisela nekroza tvrdih zubnih tkiva uočena je i kod pacijenata sa ahiličnim gastritisom koji oralno uzimaju hlorovodoničnu kiselinu. Potrebno je naglasiti veliku osjetljivost zubne cakline na izlaganje kiselini.

Već u početnim fazama kisele nekroze kod pacijenata se javlja osjećaj utrnulosti i bolova u zubima. Bol se može javiti prilikom izlaganja temperaturnim i hemijskim stimulansima, kao i spontani bol. Ponekad se pacijenti žale na osjećaj ljepljenja zuba kada su zatvoreni.

Kako se taloži zamjenski dentin i nastaju distrofične i nekrotične promjene u pulpi zahvaćenih zuba, ovi osjećaji postaju tupi ili nestaju. Tipično, kisela nekroza zahvata prednje zube. Caklina nestaje u području reznih rubova, a dentin koji leži ispod je uključen u proces uništavanja. Postepeno se krunice zahvaćenih zuba, habajući i uništavajući, skraćuju i postaju klinaste.

U uslovima proizvodnje fosfora dolazi do značajnog poremećaja funkcionalnog stanja tvrdih zubnih tkiva. Uočene su nekrotične promjene u strukturi dentina, u nekim slučajevima - izostanak zamjenskog dentina, neobična struktura cementa, slična strukturi koštanog tkiva.

Među fizički faktori, smanjujući funkcionalnu vrijednost tvrdih zubnih tkiva i dovodeći do razvoja patološke abrazije zuba, radijaciona nekroza zauzima posebno mjesto. To se objašnjava povećanjem broja pacijenata koji su podvrgnuti terapiji zračenjem u kompleksnom liječenju onkološke bolesti područja glave i vrata. Primarnim se u ovom slučaju smatra oštećenje pulpe zračenjem koje se očituje u poremećajima mikrocirkulacije sa simptomima izražene pletore u prekapilarima, kapilarama i venulama, perivaskularnim krvarenjima u subodontoblastičnom sloju. U odontoblastima se opaža vakuolna degeneracija i nekroza pojedinih odontoblasta. Osim difuzne skleroze i petrifikacije, uočava se stvaranje zubaca različite veličine i lokalizacije, različitim stepenima organizacija. U svim područjima dentina i cementa detektiraju se pojave demineralizacije i područja destrukcije. Ove promjene u tvrdim tkivima nastaju u različito vrijeme nakon zračenja i zavise od ukupne doze. Najveće promjene u zubnim tkivima uočavaju se u periodu od 12. do 24. mjeseca nakon terapije zračenjem tumora u predjelu glave i vrata. Kao rezultat značajnih destruktivnih lezija pulpe, promjene u tvrdim tkivima su nepovratne.

Za prevenciju oštećenja zuba tokom zračne terapije bolesti maksilofacijalno područje Potrebno je pokriti zube tokom sesije ozračivanja plastičnim štitnikom za zube kao što je bokserska udlaga, izvršiti temeljnu sanitaciju i odgovarajuću higijensku njegu.

Drugu grupu etioloških faktora patološke abrazije zuba čine faktori različite prirode, opšta tačkašto je pretjerano abrazivno djelovanje na tvrda tkiva zuba. Podaci iz ankete stanovnika Jamalo-Nenetskog okruga [Lyubomirova I.M., 1961] otkrili su veliki broj teški slučajevi patološka abrazija zuba do nivoa desni kao rezultat konzumiranja vrlo tvrde hrane - smrznutog mesa i ribe.

Dugogodišnja zapažanja S. M. Remizova abrazivnog djelovanja četkica za zube, praha za zube i zubnih pasta različitih dizajna uvjerljivo su pokazala da se nepravilna, neracionalna upotreba proizvoda za higijenu i njegu zuba može pretvoriti iz terapeutskog i profilaktičkog sredstva u ogroman destruktivni faktor koji vodi do patološke abrazije. od zuba. Normalno, postoji značajna razlika u mikrotvrdoći gleđi (390 kgf/mm2) i dentina (80 kgf/mm2). Stoga gubitak sloja gleđi dovodi do nepovratnog trošenja zuba zbog znatno manje tvrdoće dentina.

Industrijska prašina u visoko prašnjavim preduzećima (rudarska industrija, livnica) takođe ima snažan abrazivni efekat na tvrda tkiva zuba. Kod radnika rudnika dolazi do značajne patološke abrazije zuba.

IN U poslednje vreme U vezi sa raširenim uvođenjem porculanskih i metalokeramičkih proteza u ortopedsku stomatološku praksu, sve su češći slučajevi patološke abrazije zuba uzrokovanih pretjeranim abrazivnim djelovanjem loše glaziranih površina porculana i keramike.

Surface Study prirodni zubi i proteze od raznih keramičkih materijala omogućile su da se utvrdi da je površina prirodnog zuba glatka, bez hrapavosti i izbočina, a vidljive ogrebotine su posljedica mehaničkog trošenja. Stanje površine porculana ima oštru razliku, koja se sastoji u prisutnosti značajnog broja nepravilnosti šiljastog, točkastog oblika ili u obliku staklenih područja sa uključivanjem oštrih zrna. Uzorci napravljeni od Sikora imaju ujednačeniju površinu. Vidljive hrapavosti su manje veličine sa velikim radijusom zakrivljenosti. Međutim, narušavanje sjajne površine otkriva poroznu prirodu osnovnog materijala. Uzorak od livenog stakla ima glatku površinu, bez izbočina i hrapavosti.

Po pravilu, stanje površine karakteriše broj nepravilnosti po jedinici površine i polumjer zakrivljenosti vrhova ovih nepravilnosti. Prilikom interakcije između antagonističkih zuba, glavna važnost je stvarna kontaktna površina, koja je direktno proporcionalna veličini opterećenja i obrnuto proporcionalna mikrotvrdoći materijala. Poznavajući stanje površine materijala (gustoću nepravilnosti i radijus njihove zakrivljenosti), moguće je približno procijeniti površinu njihovog kontakta i maksimalna opterećenja pri kojima počinje uništavanje površine. Poređenje stanja površine dobijenih porculanskih i staklokeramičkih proteza Različiti putevi, daje osnovu za tvrdnju da je veličina i gustoća površinske hrapavosti zubnih krunica određena načinom njihove izrade. Formiranje površine porculanske proteze nastaje tokom procesa sinterovanja višekomponentnih prahova, uključujući komponente različite vatrostalnosti. Oštre izbočine su najvatrostalnije komponente materijala, koje se zbog povećane vatrostalnosti, a samim tim i povećanog viskoziteta (u toku procesa sinterovanja), ne mogu izravnati silama površinskog napona.

Osnova za proizvodnju sycor proizvoda je homogena talina stakla, koja eliminira pojavu značajnih nehomogenosti na njihovoj površini. Međutim, metoda sinteriranja u prahu uključuje neujednačenu površinsku napetost tokom procesa sinteriranja, što rezultira prisustvom pojedinačnih izbočina na površini. Mehaničko poliranje ne izglađuje hrapavost zbog činjenice da se glazurni film otvara i hrapavost se povećava.

Dakle, staklokeramičke proteze, posebno one izrađene livenjem (V.N. Kopeikin, I.Yu. Lebedenko, S.V. Anisimova, Yu.F. Titov), ​​u poređenju sa porculanskim protezama proizvedenim sinterovanjem u prahu, imaju mnogo glatkiju površinu. ne mijenja se tokom dugotrajne upotrebe zbog fino-kristalne strukture staklokeramike i odsustva pora u njoj. Povreda glaziranog sloja proteze, koja se javlja prilikom brušenja staklokeramičkih i porculanskih proteza učvršćenih u ustima, naglo povećava hrapavost površine i, posljedično, koeficijent njenog trenja sa antagonistom, što, zajedno s visokom tvrdoćom materijala, može dovesti do intenzivnog abrazivnog trošenja tvrdih tkiva zuba antagonista. Stoga je pri izradi proteza od keramičkih materijala, kako bi se spriječile komplikacije u vidu patološke abrazije suprotnih zuba, potrebno pažljivo provjeriti okluzalne kontakte u fazi postavljanja proteze, te obavezno glazirati površinu zuba. keramičke proteze dobro bez ometanja nakon fiksacije.

Patološka abrazija zuba može biti posljedica prirode žvakanja, pri čemu svi zubi ili samo dio zuba doživljavaju prekomjerno funkcionalno opterećenje.

U takvim slučajevima prekomjerno funkcionalno opterećenje tijekom vremena može dovesti do dvije vrste komplikacija: od potpornog aparata zuba - parodoncija ili od tvrdih tkiva zuba - patološke abrazije zuba, koja se češće javlja u pozadini funkcionalnog nedostatka. tvrdih tkiva, iako se može uočiti i kod zuba sa normalna struktura i mineralizacija gleđi i dentina. Preopterećenje zuba može biti fokalno ili generalizirano.

Jedan od razloga fokalnog funkcionalnog preopterećenja zuba je patologija zagriza. Ako postoji patologija tokom žvakanja različite faze okluzija određene grupe zubi doživljavaju preveliki stres i kao rezultat toga dolazi do patološkog trošenja zuba. Primjer je trošenje palatinalne površine prednjih zuba. gornji red i vestibularna površina mandibularnih sjekutića kod pacijenata sa dubokim blokirajućim zagrizom. Zajednički uzrok Patološka abrazija pojedinih zuba je anomalija u položaju ili obliku zuba koja dovodi do pojave superkontakta na ovom zubu tokom funkcije.

Vrsta zagriza takođe može otežati razvoj patološke abrazije zuba, koja je posledica funkcionalne inferiornosti tvrdih tkiva zuba ili prekomernog abrazivnog dejstva različitih faktora. Dakle, kod ravnog zagriza procesi brisanja tvrdih tkiva odvijaju se mnogo brže nego kod drugih vrsta zagriza.

Djelomična adentia (primarna ili sekundarna), posebno u području žvakaćih zuba, dovodi do funkcionalnog preopterećenja preostalih zuba. Kod obostranog gubitka žvakaćih zuba, prednji zubi doživljavaju ne samo prekomjerno, već i neobično funkcionalno opterećenje. U ovom slučaju se opaža patološka abrazija preostalih antagonizirajućih zuba.

Do prekomjernog funkcionalnog opterećenja dovode i ljekarske greške u protetskom liječenju defekta denticije: nedostatak višestrukih kontakata zuba u svim fazama svih vrsta okluzije uzrokuje preopterećenje jednog broja zuba i njihovo trošenje. Često dolazi do abrazije pojedinih zuba koja antagonizira zube koji imaju isturene plombe od kompozitnih materijala, zbog inherentnog jakog abrazivnog efekta kompozita.

U ortopedskoj stomatologiji trenutno postoji veliki arsenal materijala za izradu proteza. Kada ih koristite, morate se strogo pridržavati indikacija i obratiti pažnju Posebna pažnja o mogućnosti njihove kombinovane upotrebe.

Na primjer, plastika za fiksne proteze "Sinma" je inferiorna po tvrdoći zubnoj caklini. Stoga je kod izrade plastičnih proteza (mostova sa otvorenom žvakaćom površinom ili skidivih proteza) u području žvakaćih zuba neizbježno da će u neposrednom periodu nakon protetike neizbježno doći do funkcionalnog preopterećenja prednjih zuba zbog nosive plastike. Drugi primjer: u kombiniranoj proizvodnji proteza od plemenitih metala i plastičnih antagonista, plastika će zbog svojstvenog visokog abrazivnog učinka dovesti do brzog trošenja krunica od plemenitih legura, a posljedično i do funkcionalnog preopterećenja prisutnih antagonističkih prirodnih zuba. u ustima. Prilikom procjene abrazivnog habanja treba uzeti u obzir ne samo tvrdoću materijala, već i veličinu njegovog koeficijenta trenja s antagonističkim materijalom: što je koeficijent trenja veći, to je značajniji abrazivni učinak materijala. Na primjer, tvrdoća Sikor sitala je veća od tvrdoće Vitadur porculana, ali je njegov abrazivni učinak manji, jer je njegov koeficijent trenja s tkivima prirodnih zuba manji.

Jedan od uzroka generaliziranog patološkog trošenja zuba smatra se bruksomanija, odnosno bruksizam - nesvjesno (obično noću) stiskanje čeljusti ili uobičajeni automatski pokreti donje vilice, praćeni škrgutanjem zubima. Bruksizam se javlja i kod djece i kod odraslih. Uzroci bruksizma nisu dobro shvaćeni. Vjeruje se da je bruksizam manifestacija neurotičnog sindroma i također se opaža kod pretjerane nervne napetosti. Bruksizam spada u parafunkcije, odnosno u grupu izopačenih funkcija.

Uloga funkcionalnog preopterećenja zuba u etiologiji patološke abrazije zuba dokazana je u eksperimentu na životinjama [Kalamkarov Kh. A., 1984]. Preopterećenje prednjih zuba simulirano je uklanjanjem zuba za žvakanje ili izradom krunica za prednje zube donje vilice kako bi se povećao zagriz.

Kao rezultat toga, nakon samo 3 mjeseca uočeno je značajno trošenje rezne ivice prednjih zuba. Histološkim pregledom utvrđeno je da se morfološke promjene prilikom patološke abrazije zuba zbog funkcionalnog preopterećenja dešavaju u svim parodontalnim tkivima.

Kod patološke abrazije zuba, u većini slučajeva, kao odgovor na gubitak tvrdih tkiva, nastaje zamjenski dentin prema lokalizaciji abradirane površine. Količina zamjenskog dentina varira i nije povezana sa stepenom istrošenosti. Uz masivno taloženje zamjenskog dentina, uočava se njegova globularna struktura. Zubna šupljina se smanjuje u volumenu do potpune obliteracije.

Konfiguracija izmijenjene zubne šupljine ovisi o topografiji abrazije i stupnju oštećenja. Često se opaža stvaranje zubaca raznih oblika, veličinu i stepen zrelosti.

Postoje značajne promjene u pulpi patološki istrošenih zuba (Sl. 85). Oni su posebno izraženi na sljedeći način:

Kod promjena u vaskularizaciji: iscrpljivanje pulpe krvnim žilama, skleroza krvnih sudova; ponekad se, naprotiv, opaža povećana vaskularizacija i mala žarišta krvarenja; u djelomičnoj ili potpunoj vakuolizaciji, atrofiji odontoblasta, smanjenju broja ćelijskih elemenata; kod retikularne atrofije, skleroze, hijalinoze pulpe.

Rice. 85. Vakuolacija sloja odontoplasta sa patološkom abrazijom. Microphoto.

Ozbiljnost oštećenja pulpe zavisi od stepena patološke abrazije zuba. U nervnom aparatu pulpe primjećuju se promjene u vrsti iritacije: hiperargirofilija, zadebljanje aksijalnih cilindara.

Tipično za patološku abraziju zuba sa funkcionalnim preopterećenjem (više od 80%) je kompenzatorno povećanje debljine cementnog tkiva - hipercementoza (Sl. 86).

U ovom slučaju, slojevitost cementa se javlja neravnomjerno, a najveća je na vrhu korijena. Ne samo da se povećava masa cementa, već često njegova struktura poprima slojevit izgled.

Cementi se često nalaze. Kod nekih pacijenata uočava se destrukcija cementa s njegovim djelomičnim ljuštenjem od dentina, što se može smatrati osteoklastičnom resorpcijom tkiva korijena kao odgovorom na funkcionalno preopterećenje.

Promene u parodoncijumu sa patološkom abrazijom zuba usled funkcionalnog preopterećenja sastoje se u neujednačenosti širine parodontalnog jaza duž gingivalnog ruba do vrha korena. Proširenje parodontalne fisure javlja se više u cervikalnom dijelu i na vrhu korijena i direktno zavisi od stepena funkcionalnog preopterećenja.

Rice. 86. Hipercementoza zuba usled abrazije. Microphoto.

U srednjoj trećini korijena, parodontalna pukotina je obično sužena. U svim slučajevima, lokalni hemodinamski poremećaji, edem, hiperemija, fokalna infiltracija. Često se kao odgovor na prekomjerno funkcionalno opterećenje razvija kronična upala u parodoncijumu istrošenih zuba sa stvaranjem granuloma i cistogranuloma, što se mora uzeti u obzir pri pregledu takvih pacijenata i odabiru plana liječenja (Sl. 87).

Patološka abrazija zuba dovodi do promjene oblika krunskog dijela, što zauzvrat doprinosi promjeni smjera djelovanja funkcionalnog opterećenja na zub i parodont. Istovremeno, u potonjem nastaju zone kompresije i napetosti, što nužno dovodi do karakterističnih patoloških promjena u parodoncijumu. U područjima kompresije bilježi se resorpcija cementa, njegovo ljuštenje od dentina, zamjena osteocementom, osteoklastična resorpcija koštanog tkiva i parodontna kolagenizacija. U zonama napetosti, naprotiv, dolazi do masivnog naslojavanja cementa, po čijoj periferiji dolazi do taloženja osteocementa.

Rice. 87. Resorpcija vrha korijena zuba. Takođe je vidljiv granulom. Microphoto.

Promjena oblika koronalnog dijela s patološkim trošenjem zuba (PAW) povećava funkcionalno opterećenje zuba.

Dakle, kod patološke abrazije zuba koja je rezultat funkcionalnog preopterećenja, uočava se začarani krug: funkcionalno preopterećenje dovodi do patološke abrazije zuba, promjene oblika krunica, što zauzvrat mijenja funkcionalno opterećenje potrebno za žvakanje hrane, povećavajući ga. , a to još više potiče uništavanje tvrdih tkiva zuba i parodoncija, pogoršavajući patološku abraziju. Stoga ortopedsko liječenje usmjereno na vraćanje normalnog oblika istrošenih zuba ne treba smatrati simptomatskim, već patogenetskim.

Klinička slika

Klinička slika patološke abrazije zuba je izuzetno raznolika i zavisi od stepena oštećenja, topografije, rasprostranjenosti i trajanja procesa, njegove etiologije, prisutnosti pratećih opšta patologija i lezije dentofacijalnog sistema.

Kod patološke abrazije zuba najprije se narušavaju estetski standardi zbog promjena u anatomskom obliku zuba. Nakon toga, s napredovanjem patološkog procesa i značajnim skraćivanjem zuba, mijenjaju se funkcije žvakanja i fonetske funkcije. Osim toga, kod nekih pacijenata, čak iu početnim fazama patološkog trošenja zuba, dolazi do hiperestezije zahvaćenih zuba, što ometa uzimanje tople, hladne, slatke ili kisele hrane.

Klasificirati cjelokupnu raznolikost klinička manifestacija patološka abrazija zuba razlikuje se po oblicima, vrstama i stupnju oštećenja. Oblici patološke abrazije zuba karakteriziraju obim patološkog procesa. Postoje generalizirani i lokalizirani oblici.

Generalizirani oblik patološkog trošenja zuba, zauzvrat, može biti praćen smanjenjem okluzalne visine (Sl. 88).

Vrste patološke abrazije zuba odražavaju dominantnu ravan oštećenja zuba: vertikalno, horizontalno ili mješovito oštećenje (Sl. 89).

Stepen patološke abrazije zuba karakteriše dubinu lezije: I stepen - oštećenje ne više od 1/3 visine krune; II stepen - oštećenje 1/3 - 2/3 visine krune; III stepen - oštećenje više od 2/3 krune zuba.

Patološki proces može zahvatiti zube jedne ili obje vilice, s jedne ili obje strane. U praksi postoje slučajevi različitog stepena oštećenja zuba jedne ili obe vilice. Priroda i ravnina lezije mogu biti identične, ali se također mogu razlikovati. Sve to određuje raznovrsnost kliničke slike patološkog trošenja zuba, koja postaje znatno složenija kada su jedna ili obje čeljusti djelomično bezube.

Rice. 88. Abrazija: generalizovani oblik.

Za postavljanje ispravne dijagnoze i odabir optimalnog plana liječenja za tako raznolik kliničku sliku patološke abrazije zuba, potrebno je pažljivo pregledati pacijente kako bi se utvrdili etiološki faktori patološke abrazije zuba i prateća patologija. Pregled se mora obaviti u u cijelosti prema tradicionalna shema: 1) intervjuisanje pacijenta, proučavanje pritužbi, istorije života i istorije bolesti; 2) eksterni pregled; 3) pregled usne duplje; palpacija žvačnim mišićima, temporomandibularni zglob, itd.; 4) auskultacija temporomandibularnog zgloba; 5) pomoćne metode: proučavanje dijagnostičkih modela, ciljana radiografija zuba, panoramska radiografija zuba i vilica, EDI, tomografija, elektromiografija i elektromiotonometrija žvačnih mišića.

Pritužbe pacijenata mogu biti različite i zavise od stepena patološke abrazije zuba, topografije i obima lezije, trajanja bolesti i prateće patologije.

U nedostatku popratnih lezija maksilofacijalnog područja, pacijenti s patološkom abrazijom zuba obično se žale na estetski defekt zbog progresivnog gubitka tvrdih zubnih tkiva, ponekad hiperesteziju cakline i dentina, a kod kisele nekroze - osjećaj bola i hrapavost gleđi.

Rice. 89. Vrste patološke abrazije.
a - vertikalno; 6 - horizontalno.

Kada proučavaju životnu istoriju pacijenta, obraćaju pažnju na prisustvo slične patologije kod drugih članova porodice, što može ukazivati ​​na genetska predispozicija, urođeni funkcionalni nedostatak tvrdih zubnih tkiva.

Treba imati na umu da se patološka abrazija zuba može uočiti kod više članova iste porodice i to ne samo kao posljedica nasljedne patologije, već i zbog uobičajene prehrane, svakodnevnog života, a ponekad i profesionalnih opasnosti. Sve to može doprinijeti smanjenju funkcionalne vrijednosti tvrdih zubnih tkiva i povećanom abrazivnom trošenju.

Prilikom prikupljanja anamneze potrebno je identificirati popratnu opću somatsku patologiju, kongenitalna displazija, endokrinopatije, neurodistrofični poremećaji, bolesti bubrega, gastrointestinalnog trakta itd. Potrebno je vrlo pažljivo identificirati osnovni uzrok abrazije. Ako iz anamneze i kao rezultat klinički pregled Ako se ispostavi da je patološka abrazija zuba nastala na pozadini funkcionalnog nedostatka tvrdih zubnih tkiva endogenog porijekla, tada pri odabiru dizajna proteze treba dati prednost onima koji bi minimalno opterećivali potporne zube. U suprotnom, zbog urođenog (posebno) ili stečenog nedostatka u osteogenezi, može doći do resorpcije korijena i teške atrofije koštanog tkiva iz zubnih alveola.

Često, kod nasljednih bolesti (mramorna bolest, Frolikov sindrom, itd.), korijeni istrošenih zuba su nerazvijeni, korijenski kanali su zakrivljeni i obliterirani. Stoga su u takvim slučajevima indikacije za pin strukture sužene. Osim toga, razjašnjavajući povijest nasljedne patologije kao što su Frolik i Lobstein sindrom, Capdepontov sindrom omogućava predviđanje sa dovoljnim stepenom vjerovatnoće prognoze stanja zubnog sistema i mišićno-koštanog sistema u cjelini u narednim generacijama, jer dentalne promjene kod Frolik i Lobstein sindroma nasljeđuju se kao nestabilni dominantni znak, a kod Capdepontovog sindroma - kao trajni dominantni znak.

Prilikom razjašnjavanja anamneze sadašnje bolesti pažnja se poklanja uzrastu nastanka patološke abrazije zuba, prirodi njenog progresije, povezanosti sa protetikom zuba i vilica, prirodi i uslovima rada i životnim uslovima pacijenta.

Prilikom vanjskog pregleda pacijentovog lica uočava se konfiguracija lica, proporcionalnost i simetrija. Visina donjeg dijela lica određuje se u stanju fiziološkog mirovanja i u centralnoj okluziji. Pažljivo se proučava stanje tvrdih tkiva zuba, utvrđujući prirodu, obim i stepen istrošenosti. Obratite dužnu pažnju na stanje oralne sluznice i parodontalnih zuba kako biste identificirali popratne patologije i komplikacije.

Palpacijom žvačnih mišića otkriva se bol, asimetrija osjeta, oticanje mišića, njihov hipertonus i ukazuje na prisutnost parafunkcija kod pacijenta. U budućnosti, da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je izvršiti dodatna istraživanja: elektromiografija i elektromiotonometrija žvačnih mišića, konsultovati se sa neurologom o mogućem bruksizmu, pažljivo ispitati pacijenta i njegovu rodbinu o mogućem škrgutanju zubima u snu. To je neophodno kako bi se spriječile komplikacije i odabralo optimalno sveobuhvatno liječenje za takav kontingent pacijenata.

Palpacija područja temporomandibularnog zgloba, kao i auskultacija ovog područja, omogućava nam da identifikujemo patologiju koja se često nalazi kod patološki istrošenih zuba, posebno u generaliziranom ili lokaliziranom obliku, kompliciranom djelomičnom bezubošću. U ovim slučajevima neophodna je pažljiva analiza dijagnostičkih modela i rendgenski pregled; frontalni i bočni tomogrami sa zatvorenim čeljustima i fiziološkim mirovanjem.

Elektroodontodijagnostika (EDD) je obavezan dijagnostički test patološkog trošenja zuba, posebno stepena II i III, kao i pri odabiru dizajna fiksnih proteza. Često je patološka abrazija zuba praćena asimptomatskom smrću pulpe.

Kao rezultat taloženja zamjenskog dentina, djelomične ili potpune obliteracije pulpne komore, električna ekscitabilnost pulpe je smanjena. U slučaju patološke abrazije zuba prvog stepena, praćene hiperestezijom tvrdih tkiva, EDI obično ne otkriva odstupanja od norme.

Kao i EDI, radiografija (videna i panoramska) je obavezna dijagnostička metoda koja nam omogućava da utvrdimo veličinu i topografiju pulpne komore, topografiju, smjer i stepen obliteracije korijenskih kanala, težinu hipercementoze, prisutnost cista. , koji se često nalaze kod funkcionalnog preopterećenja zuba, te granuloma u istrošenim zubima. Sve ovo bez sumnje ima veliki značaj da odaberete pravi plan lečenja.

Ispravna dijagnoza i planiranje liječenja pacijenata s patološkim trošenjem zuba, kao i praćenje napretka i rezultata liječenja, olakšano je detaljnim proučavanjem dijagnostičkih modela. Pomoću dijagnostičkih modela precizira se vrsta, oblik i stepen patološke abrazije zuba, stanje denticije, a kada se analizira u artikulatoru, priroda okluzalnih odnosa zuba i denticije u različitim fazama svih vrsta okluzije, što je posebno važno prilikom dijagnosticiranja prateće patologije temporomandibularnog zgloba i odabira plana liječenja.

Tretman

Vraćanje anatomskog oblika istrošenih zuba zavisi od stepena, vrste i oblika lezije. Za vraćanje anatomskog oblika zuba u slučaju patološkog trošenja zuba prvog stepena mogu se koristiti inleji, plombe (uglavnom na prednjim zubima) i umjetne krunice; II stepen - inleji, veštačke krunice, klapne proteze sa okluzalnim preklopima; III stepen - krunice panjeva, žigosane kapice sa okluzalnim lemljenjem.

U slučaju patološke abrazije zuba II i III stepena, konvencionalne žigosane krunice se ne mogu koristiti, jer su moguće komplikacije povezane sa traumom marginalnog parodoncijuma rubom krune, duboko napredovanim u gingivalni džep. Duboko napredovanje utisnute krunice može se dogoditi kada se krunica cementira na jako skraćeni zub. Osim toga, moguća je i trauma marginalnog parodoncijuma prilikom upotrebe krunice, kada se pod dejstvom pritiska žvakanja uništi debeli sloj cementa između površine za žvakanje istrošenog zuba i okluzalne površine krunice i krunica je duboko uronjena u gingivalni džep. Stoga, ako postoje indikacije za liječenje patološkog trošenja zuba umjetnim krunicama, moguće je nekoliko opcija za njihovu izradu (sl. 90, 91): 1) čvrste krunice; 2) žigosane kapice sa okluzalnim lemljenjem; 3) krunice panjeva (štancane ili livene krunice) sa preliminarnim vraćanjem visine krune zuba uloškom patrlja sa iglom.

Prilikom odabira materijala za krunice, treba uzeti u obzir njegovu otpornost na habanje. Ako zubi antagonisti imaju neoštećenu caklinu, mogu se koristiti metalne, metal-keramičke ili porculanske krunice. Za antagoniste sa I stepenom patološke abrazije preferiraju se plastične krunice, metalne krunice od nerđajućeg čelika, legure plemenitih metala; keramičke i livene proteze KHS.

Rice. 90. Krunice za liječenje patološke abrazije, a - okvir fenestrirane metalne krunice; b - utisnuta kapica sa rupama na površini za žvakanje; c, d — plastika se nanosi na krunu i kapu; d — lijevani okvir od metalno-plastične krune.

Rice. 91. Fiksne proteze kao što su igle i kapice sa okluzalnim livenim delom za vraćanje oblika zuba u slučaju patološke abrazije.

Kontraprotetika sa inlejima i (ili) krunicama od konstrukcijskih materijala jednake otpornosti na habanje indicirana je za antagoniste sa II - III stupnjem patološke abrazije.

U slučaju patološke abrazije zuba zbog bruksizma i parafunkcija, prednost treba dati čvrstim metalnim i metal-plastičnim (sa metalnom površinom za žvakanje) protezama od legura osnovnih metala jer su otpornije na abraziju. Metalokeramičke proteze kod takvih pacijenata treba koristiti ograničeno zbog mogućeg lomljenja prevlake zbog nehotičnog nefunkcionalnog prekomjernog okluzalnog preopterećenja: noćnog škrgutanja zubima, spastičnog stiskanja čeljusti itd.

Prilikom odabira plana liječenja patološkog trošenja zuba komplikovanog djelomičnom bezubošću (Sl. 92), obavezno ga bazirati na podacima EDI i rendgenskog praćenja potpornih zuba. Kada dođe do patološke abrazije zuba na pozadini urođenih poremećaja amelo- i dentinogeneze, često se uočava nesavršenost korijena zuba i njihova funkcionalna inferiornost, što može dovesti do resorpcije korijena takvih zuba kada se koristi kao potpora za mostove. . Takvim pacijentima se preporučuje restauracija istrošenih zuba umjetnim krunicama ili inlejima, nakon čega slijedi izrada uklonjivih (kopčanih ili pločastih) proteza (Sl. 93).

Liječenje patološkog trošenja zuba kompliciranog smanjenjem okluzalne visine. Tretman se sprovodi u nekoliko faza: 1) obnavljanje okluzalne visine privremenim terapijskim i dijagnostičkim uređajima; 2) period adaptacije; 3) trajna protetika.

U prvoj fazi, okluzalna visina se vraća plastičnim dentalnim alignerima, dentogingivalnim alajnerima, skidivim pločastim ili klapnim protezama s preklapanjem žvačne površine istrošenih zuba. Takva restauracija može biti jednostepena kada se okluzalna visina smanji na 10 mm od visine fiziološkog mirovanja i postupna - 5 mm svakih 1-12 mjeseci kada se okluzalna visina smanji za više od 10 mm od fiziološkog mirovanja (Sl. 94).

Za utvrđivanje visine buduće proteze izrađuju se voštane ili plastične podloge sa zagriznim grebenima, određuje se i fiksira potreban „novi“ položaj donje čeljusti na općeprihvaćen način u klinici, a potrebna je i rendgenska kontrola. Na rendgenskim snimcima temporomandibularnih zglobova sa zatvorenom denticijom u položaju fiksiranom voštanim valjcima, treba postojati "pravilan" položaj zglobne glave (na kosini zglobnog tuberkula) ujednačen s obje strane. Tek nakon toga se ovaj položaj fiksira privremenim terapijskim i dijagnostičkim protetičkim uređajima.

Druga faza - period adaptacije u trajanju od najmanje 3 tjedna - potreban je da se pacijent potpuno navikne na "novu" okluzalnu visinu, koja nastaje zbog restrukturiranja miotatičkog refleksa u žvačnim mišićima i temporomandibularnom zglobu.

Rice. 92. Mostna proteza koja se koristi za patološku abraziju.
a - lemljeni okvir proteze; b - okvir je obložen plastikom; c - čvrsti liveni okvir proteze (lijevo) i okvir obložen piroplastom (desno).

U tom periodu pacijent treba biti pod dinamičkim nadzorom ortopedskog stomatologa (najmanje jednom tjedno, a po potrebi: subjektivna nelagoda, bol, nelagoda, neugodnost pri korištenju dijagnostičkih i terapijskih uređaja - i češće).

Kod upotrebe terapijskih i dijagnostičkih uređaja koji se ne mogu ukloniti - plastičnih štitnika za usta - proces adaptacije teče brže nego kod vraćanja okluzalne visine s pokretnim strukturama, posebno pločastim. To se objašnjava ne samo karakteristikama dizajna proteza, već i činjenicom da su neuklonjivi štitnici za usta fiksirani cementom i pacijenti ih stalno koriste. Naprotiv, pacijenti često koriste izmjenjive uređaje samo kratko vrijeme u danu, skidajući ih dok rade, jedu ili spavaju. Ovakvu upotrebu protetskih sredstava treba smatrati ne samo beskorisnom, već i štetnom, jer može dovesti do patoloških promjena u temporomandibularnom zglobu i mišićno-zglobne disfunkcije.

Zbog toga je potrebno obaviti preliminarne razgovore sa objašnjenjima sa pacijentima uz upozorenje o mogućim komplikacijama zbog nedosljedne upotrebe medicinskog proizvoda te o potrebi obaveznog kontakta sa ljekarom ili ortopedom u slučaju bilo kakvih problema. nelagodnost u temporomandibularnom zglobu, žvačnim mišićima, mukoznoj membrani protetskog ležaja. Prilikom postavljanja dijagnostičkog i tretmanskog aparata i prilikom kontrolnih pregleda posebno se pažljivo provjeravaju okluzalni kontakti u svim fazama svih vrsta okluzije, provjerava se kvalitet poliranja proteze, odsustvo oštrih izbočina i rubova koji mogu ozlijediti mekih tkiva.

Ako, uz istovremeno povećanje okluzalne visine za 8-10 mm, pacijent osjeti jake bolove koji se pojačavaju tokom prve sedmice u području temporomandibularnog zgloba i (ili) žvačnih mišića, potrebno je smanjiti visinu za 2-3 mm dok bol ne nestane, a zatim, nakon 2-3 sedmice, ponovo povećajte okluzalnu visinu na potrebnu vrijednost. Tehnički, to se lako može postići brušenjem plastičnog sloja na površini za žvakanje uređaja za dijagnostiku i liječenje ili nanošenjem dodatnog sloja plastike koja se brzo stvrdnjava.

Mora se naglasiti da se period adaptacije od 2-3 tjedna smatra od trenutka kada nestanu pacijentovi posljednji neugodni osjećaji u području temporomandibularnog zgloba ili žvačnih mišića.

Ponekad, zbog neugodnih subjektivnih senzacija, uzastopni pokušaji povećanja okluzalne visine do željenog optimalnog nivoa (2 mm ispod visine fiziološkog mirovanja) ostaju neuspješni. Takvim pacijentima se izrađuju trajne proteze na maksimalnoj okluzalnoj visini na koju se mogao prilagoditi. Ovo se obično opaža kod pacijenata kod kojih se smanjenje okluzalne visine dogodilo prije više od 10 godina i već se dogodilo u temporomandibularnom zglobu. nepovratne promjene. Ista se slika opaža kod pacijenata s patološkom abrazijom zuba, kompliciranom poremećajima psihoemocionalne sfere, koji se pretjerano fokusiraju na prirodu i stupanj svojih subjektivnih osjeta. Ortopedsko liječenje patološkog trošenja zuba, kompliciranog smanjenjem okluzalne visine, kod ove kategorije pacijenata je izuzetno teško, prognoza je upitna, a liječenje se mora provoditi paralelno s liječenjem kod neuropsihijatra.

Treća faza liječenja - trajna protetika - ne razlikuje se suštinski po vrsti dizajna proteza koji se koriste u liječenju patološkog trošenja zuba. Važno je samo napomenuti potrebu korištenja konstrukcijskih materijala koji garantuju stabilnost utvrđene okluzalne visine. Upotreba plastike na površini za žvakanje mostova je neprihvatljiva. U skidivim protezama poželjno je koristiti porculanske zube i livene okluzalne navlake (Sl. 95). Za stabilizaciju okluzalne visine koriste se kontra inleji i krunice.

Važan uslov za postizanje dobrih rezultata u trajnoj protetici je izrada proteza pod kontrolom privremenih terapijskih i dijagnostičkih alignera. Moguća je izrada trajnih proteza u fazama. Prvo se izrađuju proteze za polovinu gornje i donje čeljusti u predjelu žvakaćih zuba, dok privremeni aligneri ostaju fiksirani u frontalnom dijelu i na suprotnoj polovici obje čeljusti.

Rice. 95. Patološka abrazija; mješoviti oblik(e). Ključna proteza sa okluzalnim preklopom u grupi zuba za žvakanje (b) i metalokeramičke krunice na prednjoj grupi zuba (c).

Prilikom ugradnje trajnih proteza, privremeni aligneri omogućavaju precizno određivanje okluzalne visine i optimalnih okluzalnih kontakata u različitim fazama svih vrsta okluzija na koje je pacijent prilagođen. Nakon fiksiranja trajne proteze na jednoj polovini čeljusti, uklanjaju se privremeni aligneri i počinje izrada trajnih proteza za ostatak denticije. Prilikom izrade proteza privremeno se učvršćuju terapijski i dijagnostički štitnici za zube.

Liječenje patološkog trošenja zuba bez smanjenja okluzalne visine. Liječenje se također provodi u fazama. U prvoj fazi, metodom postupne disokluzije, rekonstruira se područje denticije s patološkim trošenjem zuba i praznom hipertrofijom. alveolarni proces, postizanje dovoljno okluzalnog prostora za vraćanje anatomskog oblika istrošenih zuba (Sl. 96). Da bi se to postiglo, pravi se plastični štitnik za usta na zubima koji su u suprotnosti sa zubima koji se „obnovljaju“. Pridržava se sljedećeg pravila: zbir koeficijenata parodontalne izdržljivosti zuba uključenih u štitnik za usta treba biti 1,2-1,5 puta veći od zbira koeficijenata parodontalne izdržljivosti zuba koji su podložni „restrukturiranju“.

Rice. 96. Terapijski štitnik za usta od plastike za prednje zube donje vilice za lokalizovanu patološku abraziju, a - prije tretmana; b - štitnik za usta na zubima; c - nakon tretmana.

Štitnik za usta je napravljen tako da u predelu zuba koji se rekonstruiše postoji čvrst ravan kontakt sa štitnikom za usta, a u grupi odvojenih zuba za žvakanje razmak ne prelazi 1 mm (list papir za pisanje presavijen na pola treba da prolazi slobodno). Radi praćenja i otklanjanja mogućih komplikacija nakon ugradnje alignera, od pacijenta se traži da se vrati sutradan, a zatim se traži da dođe na termin čim pacijent utvrdi pojavu čvrstog kontakta u grupi razdvojenih zuba za žvakanje. Pacijent se prvo mora osposobiti za kontrolu prisutnosti okluzalnog kontakta zuba grickanjem tanke trake papira za pisanje. Nakon postizanja kontakta, štitnik za usta se korigira brzostvrdnjavajućom plastikom, čime se postiže disokluzija u grupi žvakaćih zuba do 1 mm, za šta se između kutnjaka polažu slojevi kopč voštanih ploča. Termini će se ponovo obaviti nakon što se postigne bliski kontakt između razdvojenih zuba. Tako se metodom postupne disokluzije postiže potrebno restrukturiranje područja prazne hipertrofije alveolarnog nastavka.

Metoda postupne disokluzije primjenjiva je u liječenju lokaliziranih oblika patološkog trošenja zuba bez smanjenja okluzalne visine. U generaliziranom obliku ove patologije koristi se metoda sekvencijalne disokluzije. Sastoji se od postupne disokluzije uzastopno, prvo u prednjem dijelu, zatim s jedne strane u području žvakaćih zuba, zatim s druge strane. S obzirom na dugotrajnost ovakvog restrukturiranja, liječenje generaliziranog oblika patološke abrazije zuba bez smanjenja okluzalne visine treba smatrati najkompleksnijim i dugotrajnijim uz upitnu prognozu, jer metoda disokluzije ne daje uvijek željeni rezultat. Osim toga, kontraindiciran je kod patologije periapikalnih tkiva, atrofije koštanog tkiva iu području zuba podložnih „restrukturiranju“, bolesti temporomandibularnog zgloba.

Druga faza je restauracija anatomskog oblika istrošenih zuba pomoću jedne od prethodno razmatranih vrsta proteza. Prognoza za liječenje patološkog trošenja zuba je općenito povoljna. Rezultati tretmana bolje od ulica mladih i srednjih godina sa početnim stepenom abrazije. Međutim, potrebno je napomenuti mogućnost recidiva kod pacijenata sa patološkim trošenjem zuba zbog bruksizma i parafunkcija, što potvrđuje ideju da su samo ortopedske intervencije nedovoljne bez odgovarajućih psihoneuroloških korekcija.

Sve pacijente sa patološkim istrošenim zubima treba pratiti u dispanzeru.

Ortopedska stomatologija
Uredili dopisni član Ruske akademije medicinskih nauka, profesor V. N. Kopeikin, profesor M. Z. Mirgazizov