Pulmonellt kompaktionssyndrom är ett av de mest uttalade manifestationer lungsjukdomar. Dess väsen ligger i en betydande minskning eller fullständigt försvinnande av luftigheten i lungvävnaden i ett mer eller mindre vanligt område (segment, lob, flera lober samtidigt). Foci för komprimering skiljer sig åt i lokalisering (nedre områden, toppar av lungorna, mellanlob, etc.), som också har ett differentialdiagnostiskt värde; den subpleurala lokaliseringen av komprimeringsfokus är speciellt isolerad med involvering av den viscerala och samtidigt parietal pleura, som åtföljs av tillägg av tecken på pleuralt syndrom. Utvecklingen av kompaktering kan ske ganska snabbt (akut lunginflammation, lunginfarkt) eller gradvis (tumör, atelektas).

Det finns ett antal varianter av lungkomprimering: infiltrera (pneumoniskt fokus) med frisättning av ett tuberkulöst infiltrat som är benäget att sönderfalla kasus; lunginfarkt på grund av tromboembolism eller lokal vaskulär trombos; obstruktiv (segmentell eller lobar) och kompressionsatelektas (kollaps, lungkollaps) och hypoventilation; atelektas är hypoventilation mittandel på grund av obstruktion av bronkerna i mellanloben (bronkopulmonell lymfkörtlar, fibrös vävnad), som, som du vet, och normalt inte helt ventilerar lob-mellanlobssyndromet; lungtumör; hjärtsvikt.

De subjektiva manifestationerna av pulmonell komprimeringssyndrom är olika beroende på komprimeringens karaktär och beaktas i beskrivningen av motsvarande sjukdomar.

Ett vanligt objektivt tecken på en växande minskning av luftigheten i det område av lungvävnaden som motsvarar tätningen är asymmetrin i bröstkorgen, som upptäcks under undersökning och palpation.

Oavsett natur detta syndrom med stora foci av kompaktering och deras ytliga placering, utbuktning och eftersläpning under andning av denna del av bröstet kan upptäckas (och endast med stor obstruktiv atelektas är det möjligt att dra tillbaka det), röstskakande ökar. Slagverk bestäms av matthet (eller absolut dumhet) i området för komprimering och i närvaro av ett infiltrat (lunginflammation), i det inledande skedet och under resorptionsperioden, när alveolerna är delvis fria från exsudat, och de dränerande bronkerna behåller full öppenhet (och därför innehåller luft), kombineras matthet med en tympanisk nyans av slagljud. Samma tråkiga-tympaniska nyans under slagverk noteras i det inledande skedet av utvecklingen av atelektas, när det fortfarande finns luft i alveolerna och kommunikationen med adduktorbronkusen bevaras. I framtiden, med fullständig resorption av luft, uppstår ett tråkigt slagljud. Ett dovt slagljud noteras också ovanför tumörknutan.

Auskultatorisk i infiltratzonen i de inledande och sista stadierna av inflammation, när det finns lite exsudat i alveolerna och de rätar ut när luft kommer in, försvagad vesikulär andning och crepitus hörs. På höjden av lunginflammation på grund av fyllningen av alveolerna med exsudat, försvinner vesikulär andning och ersätts av bronkial andning. Samma auskultatoriska bild observeras vid lunginfarkt. Med någon atelektas i det inledande skedet (hypoventilation), när det fortfarande finns en liten ventilation av alveolerna i nedgångszonen, noteras en försvagning av vesikulär andning. Sedan, efter resorption av luft i fallet med kompressionsatelektas (kompression av lungan från utsidan med vätska eller gas i pleurahålan, en tumör, med ett högt stående diafragma), hörs bronkialandning: bronkial som förblir acceptabel för luft leder bronkial andning, som sträcker sig till den kompakta periferin med ett sammandraget område. Med obstruktiv atelektas (minskning av lumen i den afferenta bronkusen genom en endobronkial tumör, främmande kropp, kompression från utsidan) i stadiet av fullständig blockering av bronkerna över den luftlösa zonen, kommer ingen andning att höras. Andningen kommer inte heller att auskulteras över tumörstället. Bronkofoni i alla typer av sälar upprepar mönstren som identifieras av definitionen av röstskakande.

Vid auskultation över det subpleuralt belägna infiltratet och tumören, samt vid lunginfarkt, bestäms pleuralt friktionsljud.

Eftersom bronkerna ofta är involverade i processen med olika typer av tätningar, kan olika våta raser upptäckas. Av särskild diagnostisk betydelse är att lyssna på fina, bubblande röster, vilket indikerar närvaron av en infiltrationszon runt de små bronkerna, vilket förstärker ljudvibrationerna som uppstår i bronkerna.

Vid hjärtsvikt upptäcks en minskning av luftigheten i lungvävnaden, främst i de nedre delarna av lungorna på båda sidor, vilket är förknippat med stagnation av blod i lungcirkulationen. Detta åtföljs av en förkortning av slagljudet, ibland med en tympanisk nyans, en minskning av lungornas nedre kant, en försvagning av vesikulär andning, uppkomsten av fuktiga, fint bubblande raler och ibland crepitus.

Stadiet av sjukdomens uppkomst (motsvarar stadiet av "tidvatten"). Inspektion av bröstet - fördröjningen av den drabbade sidan i andningsakten. Andas ytlig, takypné. Röstdarrande är något ökat över det drabbade området. Slagverk: över det drabbade området, en förkortning av slagljudet (kan vara ett dovt tympaniskt ljud), en minskning av utsvinget av lungans nedre kant på sidan av lesionen. Auskultation: försvagad vesikulär andning, crepitus (crepitatio indux). Bronkofonin ökar.

Stadiet av sjukdomens topp (motsvarar stadiet av "hepatisering"). Fördröjningen av den drabbade sidan i andningsakten är ännu mer uttalad, ytlig andning, uttalad takypné. Röstdarrande förstärks ännu mer. Slagverk: ljudet är matt ovanför det drabbade området, rörligheten i lungans nedre kant är kraftigt begränsad. Auskultatorisk: bronkial andning, ingen crepitus. Bronkofonin ökade mer än i steg I.

Upplösningsstadiet. Undersökning av bröstet: fördröjningen av den drabbade sidan i andningsakten, andningsfrekvensen förblir ökad. Palpation: röst darrande förstärks. Slagverk: matthet i ljudet minskar (matt-tympaniskt ljud kan bestämmas igen). Auskultation: bronkial andning eller försvagad vesikulär, crepitus uppträder - crepitatio redux. Det kan höras blöta, fina bubblande bråk (sputum från alveolerna in i de små bronkerna).

Uppkomsten av en hosta föregås ibland av en hosta. I stadium 1 av sjukdomen är hostan vanligtvis stark, torr, smärtsam, ibland ända till kräkningar. I steg 2-3, med uppkomsten av sputum, mjuknar hostan.

Sputumet är vanligtvis klent, slemmigt och kan vara rostigt.

Andnöd av blandad karaktär, en känsla av brist på luft uppstår när frekvent hosta och svåra bröstsmärtor. Takypné. Läppcyanos. Deltagande av näsvingarna i andningen. DN är övervägande av en restriktiv typ.

Feber från de första timmarna av sjukdomen, 39-40 ° C, förblir på samma nivå, vilket gör små dagliga fluktuationer (0,5 ° C), det vill säga den har karaktären av konstant feber (febris continua). Herpes. I stadierna 1 och 2 av sjukdomen förblir patientens tillstånd allvarligt: ​​ett utslitet ansikte med en febrig rodnad, mer uttalad på sidan av lesionen (facies pneumonica). I upplösningsstadiet förbättras det allmänna tillståndet, temperaturen minskar, oftare kritiskt: det finns en skarp svettning ("vått linnesymptom"), riklig urinering (polyuri), allvarlig svaghet.

1.3.5. Förändringar från andra organ och system

Det kardiovaskulära systemet- svår takykardi, det kan finnas en minskning av blodtrycket, och med en kritisk temperatursänkning - akut vaskulär insufficiens. Hjärtats gränser vidgas. Tonerna är dämpade. Accent II-ton över lungartären (ökat kärlmotstånd i lungcirkulationen). På toppen - systoliskt blåsljud.

Matsmältningssystemet - minskad aptit, illamående upp till kräkningar, avföringsretention, skleral ikterus. Förstoring av levern.

Nervsystem- huvudvärk, sömnlöshet; i svåra fall - agitation, ångest, ofta förvirring. Det kan finnas vanföreställningar, hallucinationer.

1.3.6. parakliniska data

KLA: neutrofil leukocytos. I leukoformeln, ett skifte upp till unga och till och med myelocyter, toxisk granularitet av cytoplasman av neutrofiler, lymfopeni och eosinopeni. I allvarliga fall- leukopeni. ESR upp till 30 mm/h och över.

Akutfasindikatorer: - ökning av nivån av globuliner på grund av α 2 och γ-globuliner. Ökar C-reaktivt protein (CRP), sialinsyror, LDH 3.

Urinanalys (OAM): kan vara proteinuri, ibland erytrocyturi.

Sputumundersökning. I stadier I och II - sputum är trögflytande, slemhinna, kan vara strimmig med blod eller "rostig". Mikroskopiskt - leukocyter, flera erytrocyter, alveolära celler, pneumokocker. I stadium III ökar mängden sputum, mukopurulent sputum, många leukocyter, inga blodföroreningar.

Röntgen av lungorna: mörkare av loben eller dess segment.

1.3.7. Komplikationer

1) abscessbildning (minskad immunitet, hög virulens);

2) post-pneumonisk pneumoskleros (om det inte finns någon fullständig upplösning av lunginflammation);

3) skarp hjärt-kärlsvikt(infektiös-toxisk chock);

4) ihållande arteriell hypotoni (minskad vaskulär tonus);

5) lungödem (toxisk effekt på kapillärer och akut vänsterkammarsvikt);

6) akut högerkammarsvikt (om det finns en historia av kronisk obstruktiv lungsjukdom);

7) myokardit (giftig);

8) akut andningssvikt (uteslutning av en stor volym lungvävnad från andning);

9) exsudativ pleurit (para- eller metapneumonisk);

10) akuta psykoser (med kronisk alkoholism);

11) sepsis;

12) DIC.

1.3.8. Moderna behandlingsprinciper

1) Antibakteriell etiotropisk terapi.

2) Symtomatisk terapi (avgiftning, febernedsättande, slemlösande).

3) Sjukgymnastik, träningsterapi.

1.4. Fokal lunginflammation (pn. focalis)

Synonymer: bronkopneumoni (bronkopneumoni), catarrhal (pn. catarhalis), lobulär (pn. lobularis).

1.4.1. Etiopatogenes

Etiologi: pneumokocker (främst typ II), Escherichia coli, Proteus, andra mikroorganismer.

Sätt att penetrera infektion: bronkogen (primär lunginflammation), hematogen och lymfogen (sekundär lunginflammation).

Predisponerande faktorer: hypotermi, virusinfektioner, kroniska sjukdomar andningsorgan.

Den inflammatoriska processen fångar inte hela loben, utan enskilda lobuler eller en grupp lobuler. Inflammatoriskt exsudat innehåller lite fibrin, är mukopurulent till sin natur. Den inflammatoriska processen börjar ofta med bronkerna, så fokal lunginflammation kallas bronkopneumoni.

1.4.2. Klinisk bild

Tätningar av lungvävnad;

Infektionsgiftig.

Klagomål: hosta först torr, sedan våt, slem, mukopurulent sputum, andnöd, feber av fel typ.

Objektiva tecken beror på förekomsten och lokaliseringen (ytligt eller djupt) av inflammatoriska förändringar i lungorna. Små inflammationshärdar åtföljs inte av vare sig en förändring i röstskakande eller en tydlig förändring i slagljud.

Syndrom av komprimering av lungvävnad. Fördröjningen i andningshandlingen av bröstet på sidan av lesionen och begränsningen av rörligheten i den nedre kanten av lungan upptäcks endast hos 1/3 av patienterna. Förkortning av slagljud observeras hos de flesta patienter. De mest ihållande symtomen är: hård andning över det drabbade området, fuktiga små och medelstora bubblande raser i ett begränsat område av lesionen; i kombination med fuktiga raser uppstår torra raser (samtidig skada på bronkialträdet). Bronkofoni är vanligtvis ökad.

Syndrom andningssvikt - observeras relativt sällan, främst hos äldre patienter Andnöd av blandad karaktär. måttlig cyanos.

Infektionstoxiskt syndrom. Blek i huden, ibland rodnad i kinderna. Subfebril eller måttligt hög feber. Allmän svaghet, sjukdomskänsla.

1.4.3. parakliniska data

KLA: antalet leukocyter är som regel normalt, det kan finnas en måttlig förskjutning av leukocytformeln till vänster, en acceleration av ESR. Med lunginflammation av viral etiologi kan det finnas leukopeni.

Sputum: mukopurulent, innehåller leukocyter, makrofager, cylindriska epitelceller och bakterier.

Radiografi av lungorna kännetecknas av en mångfald av förändringar: lobulär infiltration alternerar med områden av opåverkad eller kompenserande svullen lungvävnad. Med en liten storlek av fokus för inflammation radiologiska tecken lunginflammation är frånvarande.

1.4.4. Komplikationer

Se avsnitt 1.3.7.

1.4.5. Behandling

Se avsnitt 1.3.8.

2. LUNGA ABSCESS

Lungabscess (abscessus pulmonis)- en allvarlig ospecifik inflammatorisk sjukdom i lungorna, åtföljd av purulent sammansmältning av pneumoniskt infiltrat med bildandet av en eller flera avgränsade hålrum som ett resultat av exponering för en mycket virulent bakterieflora.

När en anaerob infektion kommer in i lungorna utvecklas en ännu allvarligare patologi - kallbrand i lunganåtföljd av förruttnelse av lungvävnad, inte benägna att avgränsa och livshotande sjuk.

För närvarande kombineras abscess och gangren i lungorna till en grupp av sjukdomar under vanligt namn "infektiös lungförstörelse», eller "destruktiv pneumonit".

2.1. Etiopatogenes

Etiologi. De vanligaste orsakerna till en lungabscess är:

1. icke-sporbildande anaeroba mikroorganismer. Källan är munhålan. Smittvägen är aspiration.

2. fakultativa anaerober: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. Gramnegativa aeroba bakterier (Pseudomonas aeruginosa).

4. Staphylococcus aureus hemolytisk.

5. virusinfektion (samtidig faktor försvagar immunförsvaret).

6. protozoer (amöba), svampar (aktinomyceter).

Patogenes. Det finns fyra huvudmekanismer för penetration av en patogen i luftvägarna:

1. Bronkogen (transbronkial) - den viktigaste. Främjande av mikrober genom luftvägarna utförs:

- inandning (aerogent) sätt (med flödet av inandningsluft);

- genom aspiration (att komma in i luftvägarna av infekterat innehåll från munhålan, nasofarynx, mag-tarmkanalen). Spelar den största rollen i patogenesen av lungabscesser.

Icke-bronkogena bölder är mindre vanliga, är vanligtvis sekundära, är en manifestation eller komplikation av andra infektionsprocesser.

2. Hematogen väg - en manifestation av septikopyemi, inträde i lungcirkulationen av infekterade blodproppar från venöst system(tromboflebit). Hematogena bölder kännetecknas av multipla och bilaterala lesioner i lungorna.

3. Skador i bröstet, penetrerande sår i lungorna.

4. Den direkta spridningen av en purulent-destruktiv inflammatorisk process från närliggande organ och vävnader till lungorna (per kontinuitatem) observeras relativt mindre ofta.

För genomförandet av den infektiös-nekrotiska processen är det nödvändigt att påverka ytterligare faktorer undertrycka kroppens anti-infektiösa försvarssystem (kronisk alkoholism, strålningsexponering, allvarliga försvagande sjukdomar, diabetes mellitus, patologi immunförsvar och så vidare.).

Den patologiska processen börjar med en massiv inflammatorisk infiltration av lungvävnaden. I detta skede är det morfologiska substratet svårt att skilja från vanlig lunginflammation. Ytterligare trombos av grenarna utvecklas lungartären i området för den patologiska processen ® ischemi ® nekros och sönderfall av lungvävnad med bildandet av en hålighet fylld med pus (har proteolytiska egenskaper) ® bryter in i bronkus ® går ut genom luftvägarna med en hosta.

2.2. Klassificering av lungabscess

1. Enligt etiologi:

1.1.aerob mikroflora;

1.2 anaerob mikroflora;

1,3 blandad mikroflora;

1.4 icke-bakteriell (orsakad av protozoer, svampar, etc.).

2. Genom patogenes:

2.1. Bronkogen:

2.1.1 Aspiration.

2.1.2 Postpneumonisk.

2.1.3 Hindrande.

2.2. Hematogen.

2.2. Traumatisk.

2.3. Annan genesis.
3. Genom lokalisering:

3.1. Central.

3.2. Kringutrustning.

4. Efter prevalens:

4.1. Enskild böld.

4.2. Flera bölder:

4.2.1. Ensidig.

4.2.2. Bilateral.

5. Beroende på hur allvarlig kursen är:

5.1. Ljusflöde.

5.2. Medium svårighetsgrad.

5.3. Svår ström.

5.4. Extremt svår kurs.

6. Av flödets natur:

6.1. Kryddad.

6.2. Kronisk:

6.2.1. Exacerbationsfas.

6.2.2. remissionsfas.

7. Enligt närvaron av komplikationer:

7.1. Okomplicerad.

7.2. Komplicerad:

7.2.1. Pleuraempyem.

7.2.2. Pyopneumothorax.

7.2.3. Lungblödning.

7.2.4. Sepsis.

7.2.5. bakteriemi chock.

7.2.6. Pulmonell hjärtsvikt.

2.3. Funktioner i anamnesen

Anamnes morbi. Sjukdomens uppkomst är akut, vanligtvis förknippad med faktorer som försvagar kroppen eller bidrar till aspirationen av vätskeinnehåll i bronkerna (alkoholförgiftning, djup hypotermi, komplikationer av kirurgisk anestesi, epileptiskt anfall, allvarlig traumatisk hjärnskada, etc.). Sjukdomen utvecklas ofta mot bakgrund av kronisk ospecifika sjukdomar lunga, allvarlig virusinfektion i luftvägarna.

Anamnes vitae. Alla faktorer som bidrar till utarmning av kroppen, försvagning av det allmänna och lokal immunitet, professionella faktorer (dammighet, luftföroreningar), ogynnsamma sociala faktorer.

2.5. Klinisk bild

Klinisk kurs abscess är villkorligt uppdelad i två perioder:

1. Period av infiltration lungvävnad ( böldbildning). Varaktigheten är vanligtvis från 3-5 till 7-10 dagar.

2. Abscessrupturperiod med bildandet av ett hålrum.

Den kliniska bilden består av syndrom:

Hålrum i lungan (fyllda, delvis fyllda, tomma);

Pleural irritation;

andningssvikt;

Infektionsgiftig.

Kavitetssyndrom i lungan. Om det finns en fylld hålighet i lungan (ej dränerad) är den kliniska bilden identisk med lunginflammation: ökad röst darrning och förkortning av slagljud över det drabbade området; andning i denna zon, beroende på öppenheten hos de regionala bronkerna, är försvagad eller bronkial. Väsande andning kan vara helt frånvarande.

Efter genombrottet av abscessen i bronkus - kliniska tecken på syndromet av en delvis fylld hålighet (senare tom).

Hostan är torr och smärtsam till en början, sedan när en abscess brister, med utsläpp av en stor mängd purulent sputum med en obehaglig lukt samtidigt.

Pleurairritationssyndrom. I den första perioden av sjukdomen, med en subpleural placering av abscessen, störs de stickande smärtor i bröstet på sidan av lesionen i samband med andning och hosta; det finns smärta vid palpation av de interkostala utrymmena i det drabbade området (Kryukovs symptom). En pleuragnidning hörs.

Med en okomplicerad kurs i den andra perioden av sjukdomen försvinner fenomenen med irritation av pleura gradvis. Med en ogynnsam kurs kan purulent pleurit och pyopneumothorax utvecklas.

Andningssviktsyndrom. I den första perioden av sjukdomen, takypné; bukandning råder. Efter genombrottet av abscessen i bronkus minskar fenomenen med andningssvikt när bölden läker och infiltrationen löser sig.

Infektionstoxiskt syndrom. Under den första perioden av sjukdomen är patientens allmänna tillstånd från måttlig till extremt svår. Huden och de synliga slemhinnorna är blekcyanotiska. Ställningen är ofta passiv eller påtvingad (på den ömma sidan). Kroppstemperaturen ökade till 39-40°C. Under den första perioden av sjukdomen är patientens allmänna tillstånd från måttlig till extremt svår. Huden och de synliga slemhinnorna är blekcyanotiska. Ställningen är ofta passiv eller påtvingad (på den ömma sidan). Kroppstemperaturen ökade till 39-40°C. Det finns takykardi, arteriell hypotoni, allvarlig allmän svaghet, överdriven svettning, ingen aptit. Efter genombrottet av abscessen i bronkus minskar kroppstemperaturen, patientens allmänna tillstånd förbättras.

2.5. Komplikationer

1. pleuraempyem;

2. pyopneumothorax;

3. purulent mediastinit;

4. sepsis;

5. bildandet av en kronisk abscess;

6. amyloidos (med kronisk abscess);

7. bildandet av en cystliknande hålighet.

2.6 Moderna behandlingsprinciper

Behandling bör utföras på specialiserade avdelningar. Det baseras på intensiv terapi med hjälp av metoderna för "mindre operation" och endoskopi. Om konservativ behandling misslyckas, kirurgiskt ingrepp(vanligtvis lungresektion eller pulmonektomi).

Medicinskt komplex omfattar följande huvudområden:

1. Antibakteriell terapi med bredspektrumantibiotika i tillräckligt stora doser, med hänsyn tagen till de identifierade patogenernas känslighet.

2. Avgiftningsterapi.

3. Extrakorporeala behandlingsmetoder (enligt indikationer).

4. Säkerställa optimal dränering av abscesshålan (posturalt dränage, terapeutisk bronkoskopi, mikrotrakeostomi, administrering av mukolytika, aminofyllin, etc.).

5. Syrgasbehandling - i närvaro av tecken på arteriell hypoxemi.

6. Korrigering av kroppens immunologiska reaktivitet:

Passiv immunterapi: naturligt och anti-stafylokockplasma, anti-stafylokocker och anti-mässling y-globulin, humant y-globulin, etc.;

Immunmodulerande terapi: natriumnukleinat, levamisol, pentoxyl, metyluracil, T-aktivin, tymalin.

7. Återställande terapi: kaloririk näring med en stor mängd proteiner, parenteral administrering av vitaminer.

8. Symtomatisk terapi: febernedsättande, smärtstillande och andra läkemedel enligt individuella indikationer.

10. PLEURIT. LUNGARCANCER.

SYFTE MED LEKTIONEN: Att lära eleverna den kliniska undersökningen av patienter med pleurit och lungcancer att konsolidera kunskapen om diagnosen av dessa sjukdomar.

ELEVEN BÖR VETA:

1. definition av begreppen "pleurit" och "lungcancer", grundläggande idéer om deras etiopatogenes;

2. klassificering av pleurit;

3. syndrom som utgör den kliniska bilden av torr och exsudativ pleurit;

4. mekanismen för uppkomsten av symtom vid torr och exsudativ pleurit;

5. klinisk bild av pleurit;

6. de mest informativa laboratorie- och instrumentforskningsmetoderna för pleurit;

7. klassificering av lungcancer;

8. syndrom som utgör den kliniska bilden av lungcancer;

9. mekanismen för uppkomsten av symtom vid lungcancer;

10. klinisk bild av lungcancer;

11. De mest informativa laboratorie- och instrumentforskningsmetoderna för lungcancer;

12. moderna principer behandling av lungsäcksinflammation och lungcancer.

ELEVEN BÖR KUNNA:

1. att genomföra en fysisk undersökning av patienter med lungsäcksinflammation och lungcancer;

2. lyfta fram de viktigaste kliniska syndromen vid pleurit och lungcancer (central och perifer);

3. upprätta en plan för ytterligare mest informativa studier för dessa sjukdomar;

4. tolka resultaten korrekt ytterligare metoder forskning (sputumanalys, pleuravätska, data för spirografi, PTM, radiografi av bröstorganen);

5. formulera en diagnos baserad på de identifierade syndromen;

6. korrekt upprätta en sjukdomshistoria.

ELEVEN BÖR FÅ PRAKTISKA FÄRDIGHETER:

1. Undersökning av en patient med lungsäcksinflammation och lungcancer och dra slutsats;

2. Utnämning av informativa ytterligare forskningsmetoder för dessa sjukdomar.

1. pleurit

Pleurit (pleurit)- inflammation i pleurala arken, manifesterad av två huvudsakliga kliniska alternativ: bildandet av fibrinösa avlagringar på deras yta - torr, fibrinös pleurit (pleuritis sicca), eller ansamling av exsudat i pleuralhålan - effusion, exsudativ pleurit (pleuritis exsudativa).

1.1. Etiopatogenes

Etiologi. Pleurit som en oberoende sjukdom är sällsynt (pleuralt mesoteliom, tuberkulös pleurit utan lungvävnadsskada); som regel fungerar det som en manifestation eller komplikation av andra sjukdomar (massiv lunginflammation, purulenta sjukdomar lungor, lungtuberkulos, maligna neoplasmer bröstorgan, reumatism och annat systemiska sjukdomar bindväv, brösttrauma, Dresslers postinfarktsyndrom, etc.).

Patogenes bestäms av följande ledande mekanismer, varierande beroende på etiologin för pleurit:

1. direkt påverkan på pleurala arken av infektiösa patogener som penetrerar kontakten, hematogen, lymfogen väg, såväl som direkt infektion av pleura i händelse av kränkning av integriteten av pleurahålan (skador, skador, operationer);

2. ökad permeabilitet av blod och lymfkärl, störningar i lymfcirkulationen;

3. störningar i immunsystemet, utveckling av allmänna och lokala allergiska reaktioner.

1.2. Klassificering av pleurit

1. Enligt etiologi:

1.1 Infektiös (indikerar patogen).

1.2 Icke-smittsam (indikerar den underliggande sjukdomen).

1.3 Idiopatisk (av okänd etiologi).

2. Av exsudatets natur:

2.1. fibrinösa.

2.2. Serös.

2.3. Serös-fibrinös.

2.4. Varig.

2.5. Putrefactive.

2.6. Hemorragisk.

2.7. Eosinofil.

2.8. Kolesterol.

2.9. Chile.

3. Nedströms:

3.1. Kryddad.

3.2. Subakut.

3.3. Kronisk.

4. Enligt utgjutningens lokalisering:

4.1. diffus.

4.2. Förpackad:

4.2.1. Apikal (apikal).

4.2.2. Parietal (parakostal).

4.2.3. Costodiaphragmatic.

4.2.4. Diafragma (basal).

4.2.5. Paramediastinalt.

4.2.6. Interlobar (interlobar).

1.3. Klinisk bild

Består av syndrom:

1) smärta i bröstet på den drabbade sidan;

2) pleural irritation;

3) hydrothorax;

4) kompressionsatelektas;

5) andningssvikt (restriktiv);

6) smittsam-toxisk;

7) astenisk.

Klagomål. Smärta i bröstet på den drabbade sidan, förvärrad av andning och hosta; dyspné varierande grad svårighetsgrad, feber, allmän svaghet, överdriven svettning.

Sjukdomshistoria. Det bestäms av förhållandet mellan pleurit och den underliggande sjukdomen. Receptet av den primära patologin, funktionerna i dess förlopp, de terapeutiska åtgärder som vidtas etc. spelar en roll.

Livets anamnes. Långvarig kontakt med patienter med tuberkulos; onkologisk, allergisk historia, samt tidigare skador och operationer på bröstorganen.

Komprimeringen av lungvävnaden hänvisar till utseendet i lungorna

klump av luftlösa områden av olika storlekar, som inflammerad

telny och icke-inflammatorisk natur. Luftförlust för

inflammation observeras vid lunginflammation. Beroende på ve-

masker av den drabbade delen lungvävnadskomprimering kan vara

fokal (flera lobuler) och eget kapital.

2 Med en andel (segmentell) packning på 0, karakteristisk för en cirkel

hållningslunginflammation påverkas hela lungloben (segmentet) av inflammation

telny process, som är i samma utvecklingsstadium, som

orsakar associerade symtom.

2 Klagomål 0. En betydande del av lungan deltar inte i andningen

Chania, så att akut andningssvikt utvecklas,

kännetecknas av andnöd, motsvarande skadans omfattning.

2O sm o r 0. Kan ha cyanos. Det finns en minskning

rörlighet på den drabbade sidan av bröstet under andning.

den drabbade delen förstärks.

2 Percussia 0. I början av processen, vid tidvattnet,

när ödem och infiltration av lungvävnaden uppstår, men andelen är stilla

behåller luftigheten, ovanför det bestäms trubbigt tympanon

slagverksljud.

I värmestadiet (faktisk komprimering) slagljud

blir matt. Vid denna tidpunkt, beroende på lokaliseringen av

cess (övre eller nedre lob) är det svårt att bestämma den övre

eller botten lungans gränser. Nedsatt lungrörlighet

I upplösningsstadiet, när resorption av exsudatet inträffar

och återställandet av luftigheten i lungan, återigen bestämt av

trubbigt-tympaniskt ljud som passerar när du återhämtar dig

patienten i en klar lung.

2Auskultation 0. I den inledande perioden över de drabbade

aktier bestäms av en försvagad på grund av en minskning av elastiken

spänningen av lungvävnad vesikulär andning och crepitus.

Under toppperioden, när en homogen packningszon bildas,

mellan stora bronkerna och lungans periferi, auskulterad

bronkial andning. Positiv bronkofoni bestäms.

När exsudatet resorberas ersätts bronkial andning med

är försvagad vesikulär (som, vid återhämtning, går över

detta i vesikulära), crepitus och blöt liten pus-

väsande andning.

2Diagnos av lobar packning 0. Diagnostiskt mest

betydande symtomär ett dovt slagverksljud, över zonen

andning och positiv bronkofoni.

2 Fokalkomprimering 0, vanligast med fokal

lunginflammation, kännetecknad av närvaron av konglomerat i lungan

konfluenta foci (inflammation, pneumoskleros), mellan vilka

områden med normal eller emfysematös lungvävnad bevaras.

Därför även med en sammanflytande lesion av en lob eller segment av lungan

det finns en bild som skiljer sig från symptomen på lobar packning

nia med krupös lunginflammation.

2 Klagomål 0. Andnöd som tecken på andningssvikt

uppträder endast med en sammanflytande lesion av en hel lunglob. Särskild

Det finns inga fysiska klagomål för detta syndrom.

2Observation 0 och 2 0 2palpation 0 avslöjar som regel inte

ändringar. Med en sammanflytande lesion av loben (loberna) av lungan, observerar man

släpar efter den sjuka hälften under andningen.

2Percury 0. I närvaro av en tillräckligt omfattande (mer än

4 cm i diameter) tätningar (konfluent fokal lunginflammation), belägen

placeras nära ytan av bröstet, en trubbig

(eller tråkigt) slagljud över det drabbade området.

Topografiska slagverksdata beror på prevalensen

lesioner och med ett litet område av förtätning kanske inte förändras -

2Auskultation 0. Över 2 0 zon 2 0 fokal 2 0 induration

hård andning hörs (ibland försvagad vesikulär)

och klangfulla, fuktiga, fint bubblande raser. Hård andning i dan-

situationen bildas på grund av införandet av en vesikulär, hög

skalas över det omgivande fokus för packning av vävnaden i lungan, på

bronkial i härden.

2 Diagnos av fokal komprimering 0. Bevis

syndrom är matthet av slagljud och våta ljud

små bubblande raser mot bakgrund av hård andning. Ytterst

det är viktigt att med ett litet område av fokal komprimering

lungvävnad är det enda fysiska tecknet på detta syndrom

det kan finnas resonerande fuktiga, fina bubblande bråk.

2 Atelektas 0 (komprimering av lungvävnad med icke-inflammatorisk

förlossning) är en kollaps av lungan eller en del av den, observerad under

upphörande av lufttillgången till alveolerna.

Efter ursprung är atelektas _kompression. (kompression

lungansamling av vätska eller luft i pleurahålan,

stor tumör eller förstorade lymfkörtlar), _obtu-

Rationell. (stängning av luftrörets lumen från insidan av en tumör, ansamling

sputum), _sammandragande. (vid skador eller under operationer

på grund av bronkospasm och en ström av blod in i kapillärerna), samt

utvidgning. (funktionell) på grundval av andningssvaghet

rörelser hos försvagade patienter med nedsatt andningstonus

Det finns fullständiga och ofullständiga atelektaser.

2 Klagomål 0. Med fullständig atelektas och uteslutning från andning

en betydande del av lungan utvecklar andningssvikt

och patienter klagar över andnöd.

2O inspektera 0. Inspektionsdata beror på storleken på den kollapsade

område av lungan. Med en betydande mängd atelektas, de drabbade

sidan kan vara reducerad i storlek, släpa efter när man andas,

interkostala utrymmen är indragna, smalnade.

2 Palpation 0. Med fullständig atelektas, röst darrande

inte definierad. Med ofullständig, när bronkial öppenhet

delvis bevarad, dess förstärkning kan noteras (kompressionszon

jonisk atelektas över vätskenivån i pleurahålan).

2 P e r k u s s och i. 0 Vid 2 0 undersökning 2 0 kardiovaskulär

system vid stora atelektaser, blandat

schenie gränser av relativ hjärt matthet i den drabbade sidan

Jo, på grund av förskjutningen av hjärtat och mediastinum. Ovanför zonen för komplett

atelektas bestäms av ett matt slagverksljud och med ofullständiga -

trubbigt tympanisk. Topografisk slagverk avslöjar

förändringar i gränserna och begränsning av rörligheten i den nedre lungan

2Auskultation 0. Med fullständig atelektas är andningen skarp

som är försvagad eller inte hörs alls, och när den är delvis bevarad

försvagad öppenhet i bronkerna, en försvagad bronkial

andning, ibland finns det en positiv bronkofoni.

2 Diagnos av atelektas 0. Syndromet diagnostiseras utifrån

nii utseendet av ett matt (eller trubbigt) slagverksljud, från

nia och bronkofoni.

2Ytterligare forskningsmetoder 0. Röntgen

brännande komprimering av lungvävnaden manifesteras av foci då -

neniya som motsvarar hela aktien, enskilda segment eller aktie-

kam. Med atelektas observeras en mer eller mindre homogen skugga,

smalare interkostala utrymmen, mediastinal förskjutning till den drabbade sidan,

förskjutning av hjärtat vid inandning mot atelektas, vid utandning - in

frisk (Goltzknecht-Jakobson symptom).

Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Bra jobbat till webbplatsen">

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.

Hosted på http://www.allbest.ru/

lungvävnadskomprimeringssyndrom

Om lunginflammation utvecklas hos en immunkompetent patient, snabbfyllningalveolärPlatscellerinflammationOchexsudat. Lunginflammation utvecklas när patogenöverträffaranti-infektiösaskyddvärd. Detta kan särskilt hända när ett ofullständigt immunsvar bildas på grund av förekomsten av samtidiga sjukdomar (kongestiv hjärtsvikt, diabetes mellitus, njursvikt, KOL, undernäring), anatomiska störningar (endobronkial obstruktion, bronkiektasi), akut utvecklad immundysfunktion (med sepsis, akut skada lungor), läkemedelsinducerade immunsjukdomar (glukokortikosteroider och cytostatika).

Lunginflammation kan också utvecklas hos patienter med ett bevarat immunsvar när anti-infektiösaskyddorganism " bryter igenom" massivmikrobiellaggression(till exempel vid aspiration av innehållet i magen).

Lunginflammation påsäkerimmunsystemetOcksåKanskevaraorsakadeframföralltvirulentmikroorganismer mot vilken immunitet ännu inte har utvecklats eller påsomorganismvisade sig varaInteVkunnaformlämpligimmunsvar.

Croupouslunginflammation- Det här, akut process, fångar helheten lunglob eller en betydande del av det och kännetecknas av en viss utvecklingscykel av patomorfologiska förändringar i lungorna.

För närvarande är typisk lobar (lobar) lunginflammation extremt sällsynt och vanligtvis är lesionen begränsad till ett segment av lungan.

lunginflammation lungvävnadsinsuration

Patomorfologi

Följande stadier av utveckling av krupös lunginflammation särskiljs.

1 . Skedehögvatten- uttalad hyperemi i lungvävnaden (ökad blodtillförsel till lungornas kärl), stasis av blod i kapillärerna, inflammatoriskt ödem i alveolernas väggar, massiv utsöndring serös vätska i alveolerna, förökningen av mikroorganismer. Varaktigheten av detta steg är från 12 timmar till 3 dagar.

2 . Skederödhepatisering- diapedes av erytrocyter, uppkomsten av effusion i alveolerna. Exsudatet är rikt på fibrin, vars koagulering orsakar luftlöshet i lungalveolerna, komprimering av lungorna (hepatisering). Etappens varaktighet är från 1 till 3 dagar.

3 . Skedegråhepatisering- diapedes av erytrocyter upphör; effusion, förutom fibrin, innehåller alveolärt epitel och leukocyter (det rikliga innehållet av den senare ger den drabbade lungan en karakteristisk grågrönaktig nyans). På sektionen av lungan bevaras en väldefinierad granularitet. Varaktigheten av detta stadium är från 2 till 6 dagar.

4 . Skedebehörigheter- under påverkan av proteolytiska enzymer, fibrin löses upp och flyter, resorption av exsudat sker. Detta steg är det längsta.

Nödvändig kom ihåg , Vad V anslutningar Med effektivitet behandling lunginflammation bearbeta Kanske förlora min karakteristisk cyklicitet Och bryta av på tidigt etapper utveckling. På överträdelse resorption exsudat Kanske trampa på hans organisation, de där. överväxt bindande tyger V härd nederlag, - karnifiering lunga Och cirros hans. Kanske utveckla varig härdsmälta, Och lunginflammation blir komplicerat böld eller V sällsynt fall kallbrand lunga . Hur regel på krupös lunginflammation det finns fenomen torr pleurit Med fibrinösa skikten (pleuropneumoni) Och utveckling vidhäftningar. Tillgänglighet pleurit, tydligen ansluten Med lymfogena sprida infektioner. I hålrum pleura Ibland tillgängliga utgjutning (serös eller varig pleurit).

Klinisketapperkrupöslunginflammation:

1) Initial - motsvarar det morfologiska stadiet av tidvattnet

2) Värmestadiet - kombinerar de morfologiska stadierna av röd och grå hepatisering och kännetecknas av frånvaron av luftighet i de drabbade områdena i lungan

3) Upplösningsstadium - kännetecknas av återställandet av luftigheten i det drabbade området av lungan till graden av luftighet i friska områden.

De viktigaste klagomålen, mekanismen för deras förekomst, detaljering

Symtom på sjukdomen beror på:

typ av patogen

lokalisering,

graden av aktivitet hos den patologiska processen

och närvaron eller frånvaron av komplikationer.

Hostai börjantorr,sedanvåt. Torr hosta orsakas av irritation av hostreceptorerna i lobar och segmentella bronkier inom området för inflammatorisk infiltration, på grund av utvecklingen av inflammatoriskt ödem. Dessutom kan en torr hosta bero på irritation av receptorerna. vagusnerven och larynxnerven superior lokaliserad i lungsäcken. Detta på grund av engagemang i inflammatorisk process med krupös lunginflammation av pleuralakan.

ProduktivhostaMedsmåkvantitetsputum initialt slemhinna, sedan mukopurulent eller rostig; uppträder 2-3 dagar efter sjukdomens början eller senare; associerad med ackumulering av exsudat i alveolerna och som ett resultat av hypersekretion av slem i bronkerna.

SmärtaVbröstbur,växandepådjupandas på grund av involvering i den patologiska processen av parietal pleura. Afferenta fibrer från smärtreceptorer som finns i parietal pleura går som en del av de interkostala nerverna. Deras irritation uppfattas som smärta som uppstår i huden på bröstväggen. Smärtan är stickande eller skärande i naturen, tydligt lokaliserad. Irritation av parietal pleura, som täcker den diafragmatiska ytan av lungorna, åtföljs av smärta i huden på övre delen av buken.

Karakteristisksmärta:

smärta ökar eller uppstår vid hosta, nysning, djup andning;

ökar i en position på en frisk sida, när bålen lutar till en frisk sida,

minskar i läget på den ömma sidan, när man trycker på den sjuka halvan med handen, med ytlig andning;

lokalt lokaliserad, med skador på diafragma pleura, är smärtan lokaliserad i motsvarande hypokondrium och strålar ut till de supraklavikulära regionerna och axellederna

taggig i naturen

utan bestrålning

i samband med hosta och andra luftvägssymtom

Hemoptys. Patienter med krupös lunginflammation kännetecknas av enhetligt, brunt, rostigt sputum. Uppträder i stadiet av röd hepatisering och är ett patognomoniskt tecken på krupös lunginflammation. Förekomsten av rostfärgat sputum beror på diapedetisk blödning, följt av nedbrytningen av röda blodkroppar till hemosiderin. När en patient har rostigt sputum kan diagnosen ställas genom att undersöka patientens spott - diagnosen "spott".

Dyspnéinspirerandekaraktär. Det uppstår på grund av en minskning av lungornas andningsyta, på grund av utvecklingen av inflammatorisk infiltration. Svårighetsgraden av andnöd beror på omfattningen av skadan på lungvävnaden. Dess utseende indikerar ett allvarligt förlopp av lunginflammation med en signifikant minskning av lungornas andningsyta och utvecklingen av andningssvikt, som ett resultat av nedsatt gasdiffusion.

Är vanligaklagomål: ökad kroppstemperatur med frossa, ökad svettning, allmän svaghet, nedsatt prestationsförmåga.

EgenheterPstigajagtemperaturkropp. Med krupös lunginflammation, till en början, inom 1-3 timmar, utvecklar patienten en förstörande kyla, sedan sker en snabb ökning av temperaturen till febertal (38 0 C och högre). karaktäristiskt dragär att patienten har en långvarig stadig ökning av kroppstemperaturen, dagliga fluktuationer överstiger inte 1°C. Denna typ av feber kallas ihållande feber ( febris continua). Temperatursänkningen sker lytiskt inom 2-3 dagar eller mindre kritiskt under dagen, och åtföljs ofta av en kollaps.

2. Fysiska data

Data från allmän undersökning och undersökning av bröstkorgen

stat beror på:

volym av lungvävnadsskada,

stadier av lunginflammation

Närvaro eller frånvaro av komplikationer

· patientens ålder,

förekomsten av komorbiditeter hos patienten.

Tillståndet kan vara från tillfredsställande till allvarligt och extremt allvarligt.

Medvetande- är störd med allvarlig berusning, liksom ofta en kränkning av medvetandet inträffar hos patienter med samtidig kronisk alkoholism. Irritativa medvetandestörningar kan utvecklas (excitation, ångest, delirium, hallucinationer, delirium, etc.), depression av medvetandet (supor, stupor, koma) kan utvecklas.

Placera- tvingas på den ömma sidan, eftersom denna ställning hjälper till att minska andningsexkursionen på den ömma sidan, vilket i sin tur hjälper till att minska smärtan vid andning.

Ansikte- ansiktet på en febrig patient, " faciespneumoniae"- svullet ansikte, rodnad i kinderna, mer uttalad på sidan av lesionen, ljus diffust cyanos, herpetiska utbrott på läpparna, näsvingar, ögonglitter, subicteric sclera.

Läder- hyperemisk, varm, hög luftfuktighet, mild diffus cyanos (som ett resultat av inflammatorisk infiltration i lungorna, försämrat gasutbyte i lungorna, otillräcklig blodarteriolisering, ökade blodnivåer av reducerat hemoglobin).

I svår kurs med utveckling av akut vaskulär insufficiens(kollaps, chock) det finns adynami, blekhet, cyanos i den nasolabiala triangeln, kall klibbig svett, frekvent liten trådig puls, lågt blodtryck.

Data om undersökning och palpation av bröstet

Fördröjning av den drabbade sidan i andningsakten.

Frekvent ytlig andning.

Vid svår lunginflammation är andningen frekvent, ytlig, hjälpmuskler är involverade i andningshandlingen, näsvingarna sväller.

Vid palpation, styvhet i bröstet på sidan av lesionen, lokal ömhet i de interkostala utrymmena på sidan av lesionen.

Ökad röst darrar över zonen för infiltration av lungvävnaden.

På pleural effusion försvagning av röst darrande.

Slagverk och auskultation av lungorna

Slag- och auskultationsdata (över fokus för infiltration) beror på lungvävnadens tillstånd och det kliniska skedet av lunginflammation.

I scenen högvatten kommer fram:

matt eller matt-tympaniskt ljud

försvagad vesikulär andning (som ett resultat av svullnad av alveolarnas väggar, en minskning av deras elasticitet och amplitud av svängningar under andning), förstärkt vesikulär andning hörs på den friska sidan på grund av en kompenserande ökning av antalet fungerande alveoler och ventilation

klangfull crepitus

I scenen gunga kommer fram:

matt ljud (på grund av att luft försvinner i alveolerna)

begränsning av rörligheten i den nedre kanten av lungan på sidan av lesionen (på grund av minskad lungventilation på sidan av lesionen)

bronkial andning - över fokus för infiltration

på den friska sidan hörs ökad vesikulär andning på grund av en kompenserande ökning av antalet fungerande alveoler och ventilation

torra och välljudande fuktiga fint och medelbubblande skurar,

pleural rub

I scenen behörigheter komma i dagen:

matt eller matt-tympaniskt ljud

begränsning av rörligheten i den nedre kanten av lungan på sidan av lesionen

försvagad vesikulär eller hård andning

torra och klangfulla våta små och medelstora bubblande raser, resonant recurrent crepitus (crepitus i steg 1 och 3 har en sonorös karaktär på grund av komprimeringen av lungvävnaden runt alveolerna, vilket förstärker ledningen av ljudet från alveolerna som sprids vid inspiration). Ljudande fina bubblande våta raser hörs oftare i 3 steg, torra och fuktiga medium bubblande raser kan höras i alla skeden av lunginflammation om den åtföljs av kronisk bronkit

pleural rub

Vid svår lunginflammation finns förändringar i andra organ och system, särskilt CCC:

takykardi

sänkning av blodtrycket, särskilt med utvecklingen av smittsamt giftiga chic eller under kritisk nedgång temperatur

HR över 120 och SBP under 60 är ett dåligt prognostiskt tecken

försvagning av hjärtljud, speciellt 1.

Data laboratoriemetoder forskning

UAC:

neutrofil leukocytos (leukocytos över 25 000 eller leukopeni under 4 000 är prognostiskt ogynnsamma tecken)

toxisk neutrofil granularitet

en kraftig förskjutning av leukocytformeln till vänster upp till 15 % eller mer av stick neutrofiler

uppkomsten av metamyelocyter

lymfocytopeni

minskning av antalet eosinofiler, aneosinofili

ökning av ESR upp till 40-50 mm / timme eller mer

OAM:

hyperstenuri på grund av oliguri, eftersom på grund av feber och ökad svettning utsöndras vätska extrarenalt

mindre proteinuri av funktionellt ursprung upp till 1 g/dag:

mikrohematuri, cylindruri

möjlig positiv reaktion för urobilin och bilirubin

bhak:

nedgång totalt protein på grund av albuminer, en minskning av albumin-globulin-koefficienten, en ökning av alfa-2-, beta-, gamma-globuliner (dysproteinemi)

ökade nivåer av direkt och indirekt bilirubin

ökning av cytolysenzymer (ALT, AST, LDH3-4)

ökning av proteiner i den akuta fasen av inflammation (CRP, seromucoid, etc.)

Gasföreningblod:

En förändring i blodets gassammansättning gör det möjligt att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen och prognosen för svår lunginflammation - arteriell hypoxemi, hypokapni, respiratorisk alkalos.

Särskilda forskningsmetoder

Analyssputum:

liten eller måttlig mängd sputum

sputum är slemhinnat, mukopurulent, rostigt (i stadiet av röd hepatisering)

sputum viskös, tjock på grund av fibrin, luktfri

mikroskopiskt upptäckt Ett stort antal erytrocyter, siderofager (i stadiet av röd hepatisering); i stadiet av grå hepatisering, mukopurulent sputum på grund av uppkomsten av neutrofila leukocyter

en mångfaldig mikrobiell flora detekteras, oftare kocka

Bakteriologiskstudie: låter dig identifiera typen av patogen, bestämma patogenens känslighet för antibiotika.

Bakteriologiskstudieblod: gör det möjligt att upptäcka bakteriemi hos 10-15% av patienterna

Studiepleuravätskor: utförs enligt indikationer, i närvaro av pleurautgjutning.

Data instrumentella metoder forskning

ÖversiktröntgenWGCVtvåprojektioner:

Med lobar lunginflammation drabbas den nedre loben av höger lunga oftare.

Vförstskede: ökat lungmönster i området för den drabbade loben, luftigheten i lungvävnaden är något minskad, lungroten på sidan av lesionen är expanderad, strukturen av lungroten är mindre distinkt, med skada på den nedre loben, det finns en minskning av rörligheten av diafragmans kupol på sidan av lesionen

iandraskede: intensiv homogen mörkning med tydliga konturer inom flera segment eller lob

V3 skede: lungvävnadsinfiltration blir mindre homogen, fläckig, börjar gradvis försvinna. Den omvända utvecklingen av dessa förändringar sker inom 3-4 veckor, men i hälften av fallen - inom 7 veckor. Det kan förekomma förtjockning av pleura parietal.

CTkropparbröstceller: segmentell eller lobar mörkning av lungvävnaden.

Röntgen och CT är guldstandarden för erkännande av lunginflammation.

FBS: bronkialtvättningar - för mikrobiologisk forskning

Studiefunktionerexternandas: kommer fram i ljuset restriktiv typ kränkningar av lungventilation.

ArtikeljoniskbiopsiunderkontrolleraCT ( mål - verifiering av tumörprocessen).

Hosted på Allbest.ru

...

Liknande dokument

Mekanism smittsam sjukdom lungor med inblandning av strukturella delar av lungvävnad; skador på alveolerna och utvecklingen av inflammatorisk utsöndring i dem. Klinisk klassificering akut lunginflammation. Röntgentecken på inflammation i lungvävnaden.

presentation, tillagd 2011-04-01


Förekomsten av smärta i bröstet med lunginflammation, inflammation i lungsäcken (pleurit). Sjukdom i bukorganen. Slagverk och auskultation av lungorna. Röntgen och lungröntgen. Funktionsforskning yttre andning.

presentation, tillagd 2014-06-10


Klinisk bild av krupös lunginflammation, akut infektionsallergisk sjukdom. Stadier av sjukdomsförloppet och egenskaper hos morfologiska manifestationer. Uppkomsten av stadier av röd och grå hepatisering. Studie av lungvävnadskomprimeringssyndrom.

presentation, tillagd 2016-10-17


Strålningsdiagnostik av andningsorgan. De viktigaste metoderna för att diagnostisera andnödssyndrom. Datortomografi och lungröntgen i ARDS. Tomografi av lungorna på tre nivåer. Bedömning av graden av hydrofilicitet hos lungvävnaden.

presentation, tillagd 2014-10-22


Orsaker till kavitetssyndrom i lungan. Diagnos av abscess, gangren, lungcancer, pleuraempyem (inflammation i pleurala arken, åtföljd av bildandet purulent exsudat). Strålningsmetoder för studier av hydrothorax (thorax dropsy).

presentation, tillagd 2014-08-10


Etiologi, symtom och stadier av andnödssyndrom. Karakteristiska radiologiska drag och en röntgenbild av bröstkorgen i direkt projektion i horisontellt läge. Icke-respiratoriska metoder för terapi för syndromet av parenkymal lungskada.

presentation, tillagd 2014-10-09


Konceptet och huvudorsakerna till lunginflammation som en infektionssjukdom i lungparenkymet, med en primär lesion av alveolerna (utvecklingen av inflammatorisk utsöndring i dem). Klinisk bild, etiologi och patogenes av denna sjukdom, behandling.

presentation, tillagd 2014-01-27


Utveckling av Friedlanders lunginflammation. Bildning av bakteriell, viral eller svampmikroflora i lungvävnaden. Klinisk bild av stafylokockpneumoni av hematogent ursprung. Behandling av tuberkulos. Utför etiotropisk antibiotikabehandling.

presentation, tillagd 2015-04-29


Klassificering, röntgenmorfologiska tecken på lunginflammationsformer, etiologi. Orsaker och infektiöst ursprung till inflammation i lungvävnaden. Klinisk bild av sjukdomen, patogenes, behandling: antibiotikabehandling, fysioterapi, postural dränering.

abstrakt, tillagt 2013-11-13


Funktioner för användningen av radiografi, magnetisk resonanstomografi, angiopulmonografi för visuell diagnostik av andningssystemet. Applikationsfunktioner strålmetoder forskning på barn. Syndrom av ansamling av vätska i pleurahålan.

STAVROPOL STATENS MEDICINSKA AKADEMI

Institutionen för propedeutik av inre sjukdomar

Metodisk utveckling

För självständigt arbete av tredjeårsstudenter

Ämne: "De viktigaste kliniska syndromen vid sjukdomar i andningsorganen"

Stavropol

De viktigaste kliniska syndromen i sjukdomar

andningsorgan

Syndrom – det är en uppsättning symtom som förenas av en enda utvecklingsmekanism (patogenes)

Följande lungsyndrom särskiljs:

1. Syndrom av normal lungvävnad

2. Syndrom av fokal komprimering av lungvävnad

3. Syndrom av lobar packning av lungvävnad

4. Kavitetssyndrom i lungvävnad

5. Syndrom av obstruktiv atelektas

6. Syndrom av kompressionsatelektas

7. Syndrom av ansamling av vätska i pleurahålan

8. Syndrom av ansamling av luft i pleurahålan

9. Syndrom av överskott av luftinnehåll i lungorna

10. Syndrom av förträngning av bronkerna med trögflytande exsudat

11. Bronkial obstruktionssyndrom

12. Fibrothorax syndrom eller förtöjning

13. Andningssviktsyndrom

Uppsättningen av symtom i ett visst lungsyndrom upptäcks med hjälp av de huvudsakliga (allmän undersökning, bröstundersökning, palpation, slagverk, auskultation) och ytterligare (röntgen, blod- och sputumanalys) forskningsmetoder.

normalt lungvävnadssyndrom

^

Klagomål: nej

Bröstundersökning: bröstkorgen är av korrekt form, båda halvorna av bröstet är symmetriska, tar samma del i andningsakten. Antalet andningsrörelser är 16-18 per minut. Andningen är rytmisk, typen av andning är blandad.

Palpation

Slagverk: ett tydligt lungljud bestäms över hela ytan av lungvävnaden.

Auskultation: vesikulär andning hörs över hela ytan av lungvävnaden, det finns inga sidoandningsljud.

Röntgen: lungvävnaden är genomskinlig.

Blod- och sputumundersökning: ingen förändring.

^

Syndrom av fokal komprimering av lungvävnad

Detta syndrom kännetecknas av bildandet av små foci av packning omgiven av normal lungvävnad.

^ Förekommer på:

A) fokal lunginflammation (bronkopneumoni), alveolerna är fyllda med inflammatorisk vätska och fibrin.

B) lunginfarkt (alveoler fyllda med blod)

C) pneumoskleros, karnifiering (groning av lungvävnad genom bind- eller tumörvävnad)

Patomorfologi: lungvävnaden är komprimerad, men innehåller lite luft.

^ Klagomål: andnöd, hosta.

Allmän besiktning: ingen förändring.

Bröstundersökning: viss eftersläpning av den "sjuka" halvan av bröstkorgen under andning.

Palpation: bröstet smärtfritt, elastiskt. Röstdarrande ökar med ett stort pneumoniskt fokus lokaliserat ytligt.

Slagverk

Auskultation: bronchovesikulär andning, våt fint - och

Medium bubblande klangfulla raser, lokaliserade i ett visst område. Bronkofonin ökar.

Röntgen: fokus för inflammatorisk infiltration av lungan

Vävnaderna alternerar med områden av normal lungvävnad, det är möjligt att öka lungmönstret i det "påverkade segmentet".

^ Blodprov : måttlig leukocytos, accelererad ESR.

Sputumundersökning: Slemhinnat slem, kan vara strimmigt med blod, innehåller en liten mängd leukocyter, erytrocyter.
^

Syndrom av lobar komprimering av lungvävnad

P I detta syndrom, i motsats till syndromet av fokal komprimering av lungvävnaden, är en hel lob av lungan involverad i processen.

^ Förekommer på:

a) lobar pneumoni (pleuropneumoni), alveolerna är fyllda med inflammatorisk vätska och fibrin.

b) pneumoskleros, karnifikation (groning av lungloben med bind- och tumörvävnad).

Fysiska fynd vid krupös lunginflammation:

Patomorfologi: lungvävnad är komprimerad, men innehåller en viss mängd luft (stadier I-III), lungvävnad är tät, luftlös (stadium II).

^ Klagomål: bröstsmärtor, andnöd, hosta.

Allmän besiktning: akrocyanos av den nasolabiala triangeln, herpetiska utbrott på läpparna, näsan.

Bröstundersökning: fördröjning av den "sjuka" halvan av bröstet under andning.

Palpation: ömhet i den drabbade halvan av bröstkorgen, röstskakningar är något ökad (stadier I-III), signifikant ökad (stadium II).

Slagverk: matthet av slagverksljud med en tympanisk nyans i steg I-III, matthet i steg II (tät luftlös lunga).

Auskultation: försvagad vesikulär andning med en bronkial nyans i I-III-stadiet, bronkial i II-stadiet. Initial crepitus (crepitatio indux) i steg I, crepitation av resolution (crepitatio redux) i steg III.

Bronkofonin ökade något eller signifikant. Det kan finnas en pleurafriktionsgnidning.

Röntgen: homogen mörkare av lungvävnaden, som täcker ett segment eller lob av lungan.

^ Blodprov : leukocytos, accelererad ESR.

Sputumundersökning: mukopurulent sputum, blandat med blod ("rostig"), innehåller många leukocyter, erytrocyter
^

Syndrom i håligheten i lungvävnaden

För att diagnostisera en kavitet med fysiska undersökningsmetoder måste den uppfylla följande villkor:

• 
  Kavitetens diameter måste vara minst 4 cm.
• 
  kaviteten måste vara ansluten till bronkus.
• 
  hålrummet måste vara tomt.
• 
  kaviteten är "gammal", med täta kanter.
• 
  kaviteten måste placeras ytligt.

^

Detta syndrom uppstår när:

a) lungabscess

b) bronkiektasi

I) kavernös tuberkulos

D) med kollaps av lungvävnad

Klagomål: hosta med purulent sputum i stora mängder, ofta med full mun, septisk temperatur med nattlig svett (karakteristisk för lungabscess, bronkiektasi), hosta med blodig sputum eller strimlad av blod (med kavernös tuberkulos, sönderfall av lungvävnad).

^ Allmän besiktning: akrocyanos, diffus cyanos, förändring i terminala falanger ("trumpinnar", "klockglasögon").

Bröstundersökning: eftersläpning av den "sjuka" brösthalvan under andning, takypneös.

Palpation: ibland är bröstet smärtsamt, röstskakande ökar.

Slagverk: tråkigt tympaniskt ljud, med ett stort hålrum placerat i periferin - tympaniskt ljud med en metallisk nyans.

Auskultation: bronkial eller amforisk andning, fuktiga medelstora och stora bubblande sonorösa raser. Bronkofonin ökar.

Röntgen: mot bakgrund av mörkare, det finns en upplysning av lungvävnaden med en horisontell nivå av vätska.

^ Blodprov : hyperleukocytos, signifikant accelererad ESR, anemi är möjlig.

Sputumundersökning: purulent sputum, kan blandas med blod, innehåller ett stort antal leukocyter, det kan finnas erytrocyter, elastiska fibrer.

^

Obstruktivt atelektassyndrom

Med detta syndrom observeras en kollaps av lungvävnaden som ett resultat av partiell eller fullständig blockering av en stor bronk av en tumör, förstorade lymfkörtlar och en främmande kropp.

Patomorfologi: med fullständig blockering av bronkerna kommer luft inte in i lungorna, lungvävnaden är tät. Med partiell obstruktion av bronkerna komprimeras lungvävnaden, men innehåller en liten mängd luft.

^ Klagomål: svår andnöd, hosta, bröstsmärtor.

Allmän besiktning: blekhet i huden, måttlig cyanos.

Bröstundersökning: vid långvarig blockering sker en tillbakadragning av den "sjuka" halvan av bröstet (den kollapsade lungvävnaden tar mindre plats), takypné, släpar efter den "sjuka" halvan med djup andning.

Palpation: viss stelhet i den "påverkade halvan av bröstet. Röstdarrande försvagas med partiell blockering av bronkusen, kraftigt försvagad eller inte utförd alls med fullständig blockering av den afferenta bronkusen (det finns inga villkor för luftledning).

Slagverk: med ofullständig blockering av bronkerna, ett matt-tympaniskt ljud, med fullständig blockering - ett absolut matt ljud.

Auskultation: andningen är försvagad, vesikulär eller hörs inte alls. Bronkofoni är kraftigt försvagad eller helt frånvarande.

Röntgen: homogen skugga i området för atelektas. hjärta och stora fartyg dras till den "sjuka" sidan.

Blod- och sputumundersökning: Det blir inte mycket förändring.

^

Kompressionsatelektassyndrom

Detta syndrom observeras när lungvävnaden komprimeras utifrån av en vätska (hydrothorax) eller luft (pneumothorax).

Patomorfologi: lungvävnaden är komprimerad, men innehåller en del luft, eftersom förbindelsen med bronkerna inte bryts och luft fortsätter att strömma in i lungorna.

^ Klagomål: andnöd, hosta, bröstsmärtor.

Allmän besiktning: cyanos, förändring i terminala falanger ("trumpinnar").

Bröstundersökning: utskjutande av den "sjuka" halvan av bröstet på grund av ansamling av vätska eller luft i pleurahålan, takypné, eftersläpning av den "sjuka" halvan under andning.

Palpation: stelhet i den "påverkade" halvan av bröstkorgen, vokal darrning är något ökad.

Slagverk: matthet med tympanisk skugga.

Auskultation: försvagad vesikulär andning med en bronkial nyans eller bronkial (förutsättningar skapades för dess genomförande - lungvävnaden är tät).

Röntgen: i området för atelektas, en homogen skugga associerad med bronkerna.

^ Blod- och sputumundersökning : Det blir inte mycket förändring.

Syndrom av ansamling av vätska i pleurahålan

(hydrothorax)

Detta syndrom kännetecknas av ackumulering av icke-inflammatorisk vätska (transudat) - med hjärtsvikt eller ackumulering av inflammatorisk vätska (exsudativ pleurit) eller ackumulering av blod (med brösttrauma, hemorragisk diates).

Klagomål: med exsudativ pleurit (bröstsmärta, andnöd, hosta, feber), med hjärtsvikt (smärta i hjärtat, hjärtklappning, smärta i höger hypokondrium, svullnad).

^ Allmän besiktning

Bröstundersökning: utskjutning av den "sjuka" halvan av bröstkorgen (graden av utsprång beror på mängden vätska), takypneös, släpar efter den "sjuka" halvan under andning.

Palpation: på sidan av lesionen är bröstet smärtsamt, stel. Röst darrande är kraftigt försvagad eller frånvarande, beroende på mängden vätska i pleurahålan.

Slagverk: oftare dovt (lårbens-) ljud. Med stagnation är vätskenivån låg horisontell på båda sidor. Med exudativ pleurit kan vätskenivån vara hög, matthet bestäms av den sneda Damuazo-linjen på ena sidan.

Auskultation: andningen är kraftigt försvagad eller frånvarande, beroende på mängden vätska i pleurahålan. På den friska sidan hörs ökad vesikulär andning. Det kan finnas en pleurafriktionsgnidning.

Bronkofoni är kraftigt försvagad eller frånvarande.

Röntgen: homogen mörkning i den drabbade delen av lungfältet, förskjutning av mediastinumorganen, ofta i motsatt riktning, med tumörpleurit, mediastinumorganen dras till den "sjuka" sidan.

^ Blod- och sputumundersökning : med exsudativ pleurit - leukocytos, accelererad ESR.

Syndrom av ansamling av luft i pleurahålan

(pneumothorax)

Det uppstår när bronkerna kommunicerar med pleurahålan (subpleural lokalisering av tuberkuloshålan, abscess), med brösttrauma, spontan pneumothorax eller med artificiell introduktion av luft i pleurahålan med terapeutiskt syfte patienter med kavernös tuberkulos.

^ Klagomål

Allmän besiktning: blek hud, cyanos.

Bröstundersökning: utsprång av den "sjuka" halvan av bröstkorgen, i vilken luft har samlats, utjämning av de interkostala utrymmena, takypné, fördröjning av den "sjuka" halvan under andning.

Palpation:ömhet, stelhet i den drabbade halvan av bröstet. Röstdarrande är kraftigt försvagat eller inte utfört.

Slagverk: högt tympaniskt ljud ibland med metalliskt skugga.

Auskultation: andningen är försvagad, vesikulär eller inte hörbar. Bronkofoni är kraftigt försvagad eller frånvarande.

Röntgen: ett lätt lungfält utan lungmönster, och närmare roten - skuggan av en kollapsad lunga.

^ Undersökning av blod, sputum : Det blir inte mycket förändring.

Syndrom av överskott av luftinnehåll i lungorna (emfysem)

Detta syndrom observeras när utandningsfasen är svår (en minskning av lumen i bronkerna på grund av deras spasm eller fyllning med exsudat, en minskning av lungvävnadens elasticitet), lungorna expanderar, luftinnehållet i dem ökar, men andningsutflykt dem minskar.

Patomorfologi: ökad luftighet i lungvävnaden.

Klagomål: andnöd, hosta.

^ Allmän besiktning: svullnad i ansiktet, cyanos, svullnad av halsvenerna.

Bröstundersökning: bröstet är tunnformat,

De interkostala utrymmena är vidgade, jämnhet eller utbuktning av de sub- och supraklavikulära fossae, andningsrörelser bröstkorgen minskad i volym, takypné.

Palpation: bröstet är stel. Röst darrande försvagas.

Slagverk: genom hela lungvävnaden bestäms ett boxljud, lungornas nedre kanter sänks, lungornas nedre kanter är begränsade.

Auskultation: jämnt försvagad vesikulär andning, torra och våta raser.

Röntgen: ökad transparens av lungfälten, försvagning av lungmönstret, lågt läge och låg rörlighet i diafragman.

Undersökning av blod, sputum: Det blir inte mycket förändring.

^

Viskös exsudat bronkial förträngningssyndrom

E Detta syndrom är mest karakteristiskt för akut eller kronisk bronkit, där det finns inflammation i bronkial slemhinna och fyllning av bronkiallumen med en viskös hemlighet.

^ Klagomål: hosta, kan vara bröstsmärtor.

Allmän besiktning: akrocyanos, blekhet i huden.

Bröstundersökning: det blir inte mycket förändring.

Palpation: bröstet smärtfritt, elastiskt. Röstdarrande utförs bra, lika på båda sidor.

Slagverk: ett tydligt lungljud bestäms över hela ytan av lungvävnaden.

Auskultation: hård andning, torra raser av olika höjder och klangfärger.

Röntgen: ökat lungmönster.

^ Blodprov: måttlig leukocytos, accelererad ESR.

Sputumundersökning: sputum är slemhinnat, mukopurulent, innehåller en liten mängd leukocyter.

^

Syndrom av bronkial obstruktion

D Detta syndrom kännetecknas av bronkial öppenhet på grund av bronkospasm, inflammation och ödem i slemhinnan i bronkierna av liten kaliber (kronisk obstruktiv bronkit, bronkial astma).

^ Klagomål: hosta, andnöd.

Allmän besiktning: cyanos, "trumpinnar" (förändring i terminala falanger).

Bröstundersökning: takypneös, med långvarig bronkial obstruktion - bröstkorgen är tunnformad, andningsrörelserna minskar i volym.

Palpation: bröstet är något stel, röst darrande är försvagad.

Slagverk: lätt matthet av slagverksljud med en boxskärm.

Auskultation: andningen är hård eller försvagad vesikulär med en massa spridda torra, och i de nedre sektionerna av våta fina bubblande tonlösa raser.

Röntgen: ökad transparens av lungvävnaden, låg ställning av diafragmans kupol och begränsning av dess rörlighet.

^ Blodprov : leukocytos, accelererad ESR, kan vara eosinofili, lymfocytos.

Sputumundersökning: sputum är slemhinnat, mukopurulent, innehåller en liten mängd leukocyter, eosinofiler.

^

Fibrothorax syndrom eller förtöjning

P I detta syndrom är det en ersättning av lungvävnad med bindväv, på grund av en långvarig inflammatorisk process av olika etiologier.

^ Klagomål: andnöd, bröstsmärtor.

Allmän besiktning: blek hud, cyanos.

Bröstundersökning: indragning av den "sjuka" halvan av bröstet, takypneös, släpar efter den "sjuka" halvan med djup andning.

Slagverk: matthet av slagverksljud.

Auskultation: andningen är försvagad, vesikulär eller inte hörbar. Gnuggande ljud från lungsäcken. Bronkofoni är kraftigt försvagad eller frånvarande.

Röntgen: i området för fibrothorax - en homogen skugga.

Undersökning av blod, sputum: Det blir inte mycket förändring.

^

Andningssviktsyndrom

Andningssvikt (DN) är ett tillstånd i kroppen där den normala gassammansättningen i blodet inte upprätthålls eller det uppnås på grund av mer intensivt arbete av den externa andningsapparaten och hjärtat, vilket leder till en minskning av kroppens funktionella kapacitet.

Normalt gasutbyte i lungorna är möjligt med ett tydligt förhållande mellan de tre komponenterna.

1) ventilation

2) diffusion av gaser genom alveolär-kapillärmembranet

3) perfusion av kapillärblod i lungorna

Orsakerna till ND kan vara vilken som helst patologiska processer i kroppen eller negativa faktorer miljö som påverkar minst en av dessa komponenter.

Det finns två grupper av DN:er:

• 
  med en övervägande lesion av lungmekanismerna
• 
  med en övervägande lesion av extrapulmonella mekanismer

Den första gruppen inkluderar följande patologiska tillstånd:

1. 
   Stor luftvägsobstruktion
2. 
   Liten luftvägsobstruktion
3. 
   Sammandragning av lungvävnad
4. 
   Restriktionsstörning i alveolvävnaden
5. 
   Nedsatt lungcirkulation
6. 
   Brott mot ventilations-perfusionsförhållanden
7. 
   Förtjockning av alveolär-kapillärmembranet

Den andra gruppen inkluderar följande patologiska tillstånd:

1. Brott mot den centrala regleringen av andning

2. Skador på andningsmusklerna

3. Bröstskada

Beroende på orsakerna och mekanismen för DN finns det tre typer av kränkningar av lungornas ventilationsfunktion:

-hindrande

- begränsande

-blandad

För obstruktiv typ (Fig. 1) kännetecknas av svårigheter med luftens passage genom luftrören på grund av inflammation i luftrören, bronkospasm, förträngning eller kompression av luftstrupen och stora luftrör. Av andningsfaserna är utandningen övervägande påverkad.

I spirografiska studier finns en minskning av maximal ventilation av lungorna (MVL) och forcerad utandningsvolym på 1 s. (FVC) med en liten minskning vital kapacitet lungor (VC).

Figur 1

Restriktiv typ (Fig. 2) ventilationsstörningar observeras när lungornas förmåga att expandera och kollapsa är begränsad (hydrothorax, pneumothorax, pneumoskleros, kyfoskolios, massiva pleurala sammanväxningar, förbening av kustbrosk, begränsad rörlighet i revbenen). Av andningsfaserna lider inandning övervägande. I spirografisk studie observeras en minskning av VC och MVL.

Fig.2

blandad typ (Fig. 3) förekommer vid långvariga lung- och hjärtsjukdomar och kombinerar tecken på 2 typer av ventilationsstörningar (obstruktiv och restriktiv), ofta med förekomsten av en av dem.

^

Fig.3

Det finns tre grader av DN

1 st.andnöd uppstår vid tidigare tillgänglig fysisk ansträngning, cyanos är frånvarande, trötthet är snabb, hjälpande andningsmuskler är inte involverade i andningen.

2:a. andnöd uppstår med vanligt ansträngning, cyanos är inte uttalad, trötthet är uttalad, med ansträngning är hjälpmuskler involverade i andningen.

3:a. andnöd i vila, cyanos, trötthet är uttalad, hjälpmuskler är ständigt involverade i andningen.

Förekomsten av DN och dess grad bedöms av svårighetsgraden av sådan kliniska tecken, som andnöd, takykardi, cyanos och förändringar i andningsvolymer och kapacitet. Uppgifterna om fysiska metoder för forskning kommer att bero på den underliggande sjukdomen, som är förknippad med utvecklingen av andningssvikt.

1. 
   N.A. Mukhin, V.S. Moiseev. Propedeutik av inre sjukdomar. - M., 2002.
2. 
   A.V. Strutynsky "Fundamentals of semiotics of sjukdomar i inre organ" - Moskva -. MED-press-informa. - 2007.

Kontrollfrågor

1. 
   Vilka är de viktigaste lungsyndromen?
2. 
   Utmärkande drag för auskultation i I, III och II stadier av croupous pneumoni?
3. 
   För vilka sjukdomar är syndromet med fokal komprimering av lungvävnaden mest karakteristiskt?
4. 
   Hur kommer den allmänna analysen av blod och sputum att förändras med kavitetssyndrom i lungvävnaden?
5. 
   Vilken hålighet i lungvävnaden avslöjas med fysiska undersökningsmetoder?
6. 
   Varför är andningen försvagad vesikulär eller hörs inte alls vid obstruktiv atelektas?
7. 
   Vilket slagljud är mest typiskt för bronkial obstruktionssyndrom?
8. 
   Hur förändras röstskakande i syndromet av lobar komprimering av lungvävnaden?
9. 
   Varför är den "påverkade" halvan av bröstkorgen stel vid kompressionsatelektassyndrom?
10. 
    Vilka är klagomålen hos en patient med hydrothorax syndrom?
11. 
    Vad betyder fatbröst och vilka sjukdomar är det typiskt för?
12. 
    Vad är mekanismen för utveckling av emfysemsyndrom?
13. 
    Vilka förändringar på röntgenbilden observeras vid exsudativ pleurit och kongestiv hjärtsvikt?
14. 
    Hur upprätthålls normalt gasutbyte i lungorna?
15. 
    Vilka är de tre typerna av lungventilationsstörningar?