Klinik för abscess och gangren i lungan. Lungförstörelse - akut abscess och gangren i lungan Konservativa och parakirurgiska behandlingsmetoder

är en destruktiv process i lungorna, kännetecknad av purulent-ruttrefaktiv nekros av ett stort område av lungparenkymet utan en tydlig avgränsning, med en tendens att sprida sig ytterligare. Med gangrän i lungan noteras ett extremt allvarligt allmäntillstånd: hög feber, bröstsmärtor, andnöd, blekhet och cyanos i huden, svettning, progressiv viktminskning, riklig flytning av stinkande sputum. Diagnos av lungkallbränna innefattar fysisk undersökning, röntgen, bronkoskopi, CT, scintigrafi, cytologisk och bakteriologisk undersökning av sputum och bronkialsköljningar. Behandling av lunggangren består av massiv antibiotikaterapi, infusionsterapi, endoskopisk sanering av trakeobronkialträdet; radikal behandling av lunggangren kräver en lobektomi, bilobektomi eller pneumonektomi.

ICD-10

J85.0 Gangren och nekros i lungan

Allmän information

Böld och kallbrand i lungan är bland de allvarligaste infektiösa destruktiva lungprocesserna inom pulmonologi och thoraxkirurgi. I strukturen av ospecifika destruktiva lungsjukdomar står kallbrand för 10-15%. Det är känt att lunga gangrän utvecklas mycket oftare hos medelålders män. Faran för lunggangren är förknippad med en hög sannolikhet för flera komplikationer som kan leda till patientens död: pleuralt empyem, bröstväggsflegmon, perikardit, lungblödning, sepsis, DIC, andnödsyndrom, multipel organsvikt.

Orsaker

De orsakande medlen för gangren i lungan är som regel mikrobiella föreningar, bland vilka det finns anaerob mikroflora. Pneumococcus, Haemophilus influenzae, Enterobacteria, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria, Bacteroids, etc. särskiljs oftast bland de etiologiskt betydelsefulla medlen i bakteriologiska kulturer. Summeringen av de patogena egenskaperna och deras mutuella associeringsförmåga orsakar en ökning av deras patogena egenskaper. ökad resistens mot antibiotikabehandling.

De viktigaste alternativen för penetration av patogener i lungvävnaden är aspiration, kontakt, traumatiska, lymfogena, hematogena mekanismer. Källan till patogen mikroflora vid bronkogen infektion är munhålan och nasofarynx. Inträngningen av mikrobiell flora i bronkierna underlättas av sådana patologiska processer som tandkaries, gingivit, periodontal sjukdom, bihåleinflammation, faryngit, etc.

• Aspirationsmekanism Utvecklingen av lunggangren är förknippad med mikroaspiration i luftvägarna av hemligheten i nasofarynx, innehållet i magen och övre luftvägarna. En liknande mekanism förekommer vid aspirationspneumoni; dysfagi, gastroesofageal reflux; tillstånd i samband med alkoholförgiftning, anestesi, traumatisk hjärnskada. Under aspiration är inte bara det faktum att det infekterade materialet kommer in i bronkialträdet viktigt, utan också kränkningen av bronkiernas dräneringsfunktion, förekomsten av lungatelektas, vilket bidrar till utvecklingen av en infektiös-nekrotisk process och gangren av lungan. Ofta förenar sekundär infektion i lungan mot bakgrund av bronkial obstruktion av en tumör eller främmande kropp, lungemboli.
• kontaktmekanism Förekomsten av lunggangren är associerad med lokala purulenta-inflammatoriska processer: bronkiektasi, lunginflammation, lungabscess, etc. Gangrenös lungabscess betraktas som en mellanform av infektiös förstörelse av lungvävnad, i vilken en hålighet av purulent-ichorous sönderfall bildas , innehållande smältande sekvester av lungvävnad. I klinisk diagnostisk praxis är det inte alltid möjligt att dra en tydlig gräns mellan akut abscess, gangrenös abscess och gangren i lungan.
• Traumatisk. I vissa fall är kallbrand i lungan resultatet av direkt infektion av lungvävnaden med penetrerande sår i bröstet.
• Hematogen och lymfogen. Dessa infektionsmekanismer är mindre vanliga: med sepsis, osteomyelit, tonsillit, påssjuka, akut blindtarmsinflammation, divertikulos, tarmobstruktion, etc.

En viktig roll i patogenesen av lunggangren hör till försvagningen av kroppen på grund av rökning, drogberoende, alkoholism, försvagande sjukdomar, ta kortikosteroider (för bronkial astma), ålderdom, immunförsvar, HIV-infektion.

Patogenes

Avfallsprodukter av pyogen mikroflora och vaskulär trombos leder till massiv smältning av lungparenkymet, som inte har tydliga gränser. I nekroszonerna bildas håligheter som, när de förstoras, smälter samman med varandra. Avstötta vävnader kan delvis rinna ut genom bronkerna. Omfattande förstörelse av lungparenkymet i lunggangren åtföljs av absorptionen av bakteriella toxiner och förruttnande sönderfallsprodukter, vilket leder till bildandet av inflammatoriska mediatorer (pro-inflammatoriska cytokiner) och aktiva radikaler, vilket åtföljs av en ännu större ökning av proteolys, utvidgning av vävnadsförstöringszonen och en ökning av berusning.

Klassificering

Enligt utvecklingsmekanismen särskiljs följande former av lunggangren: bronkogen (postpneumonisk, aspiration, obstruktiv); tromboembolisk; post-traumatisk; hematogena och lymfogena. Beroende på graden av involvering av lungvävnaden finns det lobar, subtotal, total och bilateral gangren i lungan. En segmentell lesion i lungan anses av ett antal författare som en gangrenös abscess. I klinisk praxis finns det en kombination av kallbrand och abscess av olika lober i en lunga, gangren i en lunga och böld i en annan. Med hänsyn till stadiet av den destruktiva processen under gangren i lungan, isoleras atelektas-lunginflammation, nekros av lungparenkymet, sekvestrering av nekrotiska områden, purulent sammansmältning av nekrotiska områden med en tendens till ytterligare spridning (egentligen lunggangren).

Symtom på kallbrand i lungan

Kliniken för lunggangrän kännetecknas av tecken på inflammation och förgiftning, lungvävnadsskada, bakteriell toxisk chock och andningssvikt. Sjukdomsförloppet är alltid allvarligt eller extremt allvarligt.

Symtom på inflammation och förgiftning vid lungkallbränna är hög feber (39-40°C) av hektisk karaktär med frossa och kraftig svett, huvudvärk, svaghet, viktminskning, aptitlöshet och sömnlöshet. Ibland finns det deliriska tillstånd och medvetandestörningar. Kännetecknas av smärta i motsvarande halva av bröstkorgen, som ökar vid ett djupt andetag och försvagas vid lugn andning. Smärtsyndrom med gangren i lungan indikerar engagemang i den patologiska processen av lungsäcken - utvecklingen av ichorous-hemorragisk pleurit.

Några dagar efter uppkomsten av allmänna symtom läggs en smärtsam hosta till, som åtföljs av frisättningen av stinkande sputum. Sputum med kallbrand i lungan har en smutsig grå färg och, efter att ha satt sig i ett glaskärl, får ett karakteristiskt trelagers utseende: det översta lagret är skummande, mukopurulent; mellanskiktet är seröst-hemorragiskt; det nedre lagret är ett sediment i form av en smulig massa med partiklar av smält lungvävnad och purulent detritus. Sputumet har en skarpt stinkande, choroous lukt; när man hostar separeras den av en full mun; per dag kan mängden nå 600-1000 ml eller mer.

Komplikationer

Med gangren i lungan uttrycks tecken på andningssvikt till stor del: blekhet i huden, akrocyanos, andnöd. Utvecklingen av bakteriell toxisk chock åtföljs av en progressiv minskning av blodtrycket, takykardi och oliguri. Förloppet av lunggangren kan kompliceras av pyopneumothorax, pleuralt empyem, riklig lungblödning, multipel organsvikt, septikopyemi - dessa komplikationer är orsakerna till patienters död i 40-80% av fallen. Med en blixtsnabb form av lungbrand kan döden inträffa under sjukdomens första dag eller vecka.

Diagnostik

Diagnostisk taktik för lunggangren innebär en jämförelse av kliniska och anamnestiska data, resultaten av laboratorie- och instrumentstudier. När man undersöker en patient med gangren i lungan, uppmärksammas det allmänna allvarliga tillståndet, svaghet, blek jordnära hudton, cyanos i läppar och fingrar, viktminskning, svettning. Eftersläpningen av den drabbade halvan av bröstet från den friska halvan i andningsakten, förkortning av slagljudet över det patologiskt förändrade området av lungan och ökad röstskakande bestäms. Auskultatorisk med kallbrand i lungan hörde olika torra och fuktiga raser, crepitus, amforisk andning.

Mikroskopisk undersökning av sputum med gangren i lungan avslöjar ett stort antal leukocyter, erytrocyter, Dietrich-pluggar, nekrotiska element i lungvävnaden och frånvaron av elastiska fibrer. Efterföljande bakteriologisk kultur av sputum och bronkoalveolär sköljvätska gör det möjligt att identifiera patogener och bestämma deras känslighet för antimikrobiella läkemedel.

Under bronkoskopi avslöjas tecken på diffus purulent endobronkit; ibland - bronkial obturation med en främmande kropp eller tumör. Förskjutningar i det perifera blodet indikerar en uttalad inflammatorisk process (ökad ESR, neutrofil leukocytos, anemi). Förändringar i blodets biokemiska profil kännetecknas av allvarlig hypoproteinemi; signifikanta förändringar i lungan gangrän observeras i blodets gassammansättning (hyperkapni, hypoxemi).

Behandling av kallbrand i lungan

Behandling av lunggangren är en svår uppgift för läkare - lungläkare och bröstkirurger. Den komplexa algoritmen inkluderar intensiv läkemedelsbehandling, saneringsprocedurer och, om nödvändigt, kirurgiskt ingrepp.

Den viktigaste uppgiften vid lungan kallbrand är avgiftning av kroppen och korrigering av homeostasrubbningar. För detta ändamål föreskrivs intensiv infusionsterapi med intravenös administrering av lågmolekylära plasmaersättningslösningar, vatten-elektrolytblandningar, blodplasma, albumin. Desensibiliserande medel, vitaminer, antikoagulantia (under kontroll av ett koagulogram), andningsanaleptika, kardiovaskulära medel, immunmodulatorer används. En patient med lunggangren genomgår syrgasbehandling, plasmaferes, inhalationer med proteolytiska enzymer och bronkodilatorer ordineras.

Antimikrobiell terapi är central för den konservativa behandlingen av lungan gangrän. Det innebär användning av en kombination av två bredspektrum antibakteriella läkemedel vid maximala doser. I processen för behandling av lunggangren kombineras parenteral (intravenös, intramuskulär) och lokal administrering av antibiotika (in i bronkialträdet, pleurahålan).

För en direkt påverkan på fokus av lungan kallbrand genom den dränerande bronkusen, utförs terapeutisk bronkoskopi med sekretaspiration, bronkoalveolär sköljning och antibiotika. Med utvecklingen av pleurit utförs en punktering av pleuralhålan med avlägsnande av exsudat.

Intensiv konservativ terapi av lunggangren kan bidra till att avbryta den destruktiva processen och dess avgränsning av typen av gangrenös abscess. I det här fallet utförs ytterligare taktik enligt behandlingsregimen för lungabscess. I andra fall, efter korrigering av metabola och hemodynamiska störningar, med gangren i lungan, krävs kirurgisk ingrepp. Beroende på förekomsten av destruktiva förändringar i lungorna kan volymen av kirurgiskt ingrepp innefatta lungresektion i mängden en eller två lober eller pneumonektomi. I vissa fall tillgriper de en dräneringsoperation (pneumotomi).

Prognos och förebyggande

Trots framgången med thoraxkirurgi förblir dödligheten i lunggangren hög - på nivån 25-40%. Oftast inträffar patienters död på grund av pneumogen sepsis, multipel organsvikt och lungblödning. Endast komplicerad intensiv terapi i tid påbörjad, kompletterad vid behov med en radikal operation, gör att vi kan räkna med ett gynnsamt resultat. Förebyggande av kallbrand i lungorna är en komplex medicinsk och social uppgift, som inkluderar åtgärder för hälsoutbildning, förbättring av befolkningens levnadsstandard, bekämpning av dåliga vanor och organiserande av snabb medicinsk vård för olika infektionssjukdomar och purulent-septiska sjukdomar.

Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.

Planen

1. Akut böld och kallbrand i lungorna

2. Kronisk abscess

3. Bronkiektasis

4. Spontan pneumothorax

Lista över begagnad litteratur

1. HANDLA OMakut böld och kallbrand i lungorna

Akuta bölder (enkla, gangrenösa) och gangren i lungorna hör till gruppen av purulenta-destruktiva lesioner av detta organ och manifesterar initialt förekomsten av nekros av lungparenkymet. Beroende på motståndet hos patientens organism, typen av mikrobiell flora och förhållandet mellan alterativa-proliferativa processer, sker antingen sekvestrering och avgränsning av nekrotiska områden eller progressiv purulent-ruttrefaktiv sammansmältning av omgivande vävnader och en eller annan form av akut suppuration av lungorna utvecklas.

Samtidigt kännetecknas den patologiska processen i lungorna av dynamik och en form av sjukdomsförloppet kan övergå i en annan.

En akut (enkel) lungabscess är en purulent eller förruttnande sammansmältning av nekrotiska områden i lungvävnaden, oftast inom ett segment med bildandet av en eller flera håligheter fyllda med pus och omgivna av perifokal inflammatorisk infiltration av lungvävnaden. Den purulenta kaviteten i lungan avgränsas oftast från de opåverkade områdena av en pyogen kapsel.

Gangren i lungan är en purulent-ruttrefaktiv sönderdelning av en nekrotisk lob eller hela lungan, inte separerad från den omgivande vävnaden av en restriktiv kapsel och benägen för progression, vilket vanligtvis orsakar ett extremt svårt allmäntillstånd hos patienten.

Gangrenös abscess är en purulent-ruttrefaktiv nedbrytning av ett ställe för lungvävnadsnekros (lob, segment), men kännetecknas av en tendens till sekvestrering och avgränsning från opåverkade områden, vilket är ett bevis på ett gynnsammare sjukdomsförlopp än gangren. En gangrenös böld kallas därför ibland för en avgränsad gangren.

Akut lungsuppuration förekommer oftare i vuxen ålder, främst hos män som blir sjuka 3-4 gånger oftare än kvinnor, vilket förklaras av alkoholmissbruk, rökning, större benägenhet för hypotermi och yrkesmässiga risker.

I 60% påverkas höger lunga, i 34% - vänster, och i 6% är lesionen bilateral. Den höga frekvensen av skada på höger lunga beror på särdragen i dess struktur: den breda högra huvudbronkusen är så att säga en fortsättning av luftstrupen, vilket bidrar till att infekterat material kommer in i höger lunga.

Etiologi

Akuta bölder och gangren i lungorna orsakas oftast av stafylokocker, gramnegativ mikrobiell flora och icke-klostridiala former av anaerob infektion; den fusospirillära floran, som tidigare ansågs vara ledande i etiologin av gangrenösa processer i lungorna, spelar en sekundär roll. Bland stammarna av stafylokocker vid akut suppuration av lungorna finns hemolytiska och Staphylococcus aureus oftast, och från den gramnegativa floran - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Från anaeroba mikroorganismer hittas ofta Bacteroides melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nucleatum. Detektering och identifiering av anaerob flora innebär betydande svårigheter och kräver specialutrustning och högt kvalificerade bakteriologer. Materialet för forskning bör tas i en luftlös miljö. Det bästa substratet för detta ändamål är pus från brännpunkten för suppuration.

Patogenes.

Beroende på sätten att penetrera den mikrobiella floran i lungparenkymet och orsaken till vilken uppkomsten av den inflammatoriska processen är associerad, delas abscesser och gangrener i lungorna in i bronkogen (aspiration, postpneumonisk och obstruktiv), hematogen-embolisk och traumatisk. Men i alla fall bestäms förekomsten av sjukdomen av kombinationen och interaktionen av tre faktorer:

Akut infektiös inflammatorisk process i lungparenkymet;

Cirkulationsstörningar och nekros av lungvävnaden;

Brott mot bronkernas öppenhet i området för inflammation och nekros.

Vanligtvis ligger en av dessa faktorer bakom uppkomsten av den patologiska processen, men för dess vidare utveckling är tillägget av två andra nödvändigt. Alla dessa faktorer interagerar kontinuerligt och lägger sig ovanpå varandra i olika sekvenser, så att det strax efter sjukdomsuppkomsten är svårt att avgöra vilken av dem som spelade rollen som en utlösande faktor.

Huvudmekanismen för utvecklingen av den patologiska processen i de flesta fall av akuta abscesser och gangren i lungorna är aspiration. Lunginflammation som föregår akut suppuration av lungorna är också oftast av aspirationskaraktär, det vill säga den utvecklas som ett resultat av aspiration av främmande kroppar, infekterat innehåll i munhålan, nasofarynx samt matstrupen och magen in i trakeobronkial träd. För uppkomsten av sjukdomen är inte bara aspirationen av det infekterade materialet nödvändig, utan också dess ihållande fixering i bronkierna under förhållanden med en minskning eller frånvaro av deras rengöringsfunktion och hostreflex, som är den viktigaste skyddsmekanismen. Långvarig obturation av bronkiallumen leder till atelektas, i vars zon gynnsamma förhållanden skapas för mikroorganismers vitala aktivitet, utveckling av inflammation, nekros och efterföljande smältning av motsvarande sektion av lungan.

Detta underlättas av kroppsförhållanden som avsevärt minskar nivån av medvetande och reflexer: akut och kronisk alkoholförgiftning, anestesi, trauma mot skallen och hjärnan, koma, kraniovaskulära störningar samt dysfagi vid sjukdomar i matstrupen och magen. Bekräftelse av den ledande rollen av aspiration i mekanismen för abscess eller gangren i lungorna är de allmänt erkända fakta om den dominerande utvecklingen av sjukdomen hos alkoholmissbrukare, såväl som den frekventa lokaliseringen av den patologiska processen i de bakre segmenten av lungan. (2, 6, 10), oftare höger.

Obstruktiva abscesser och gangren i lungorna utvecklas som ett resultat av blockering av bronkusen av en godartad eller elakartad tumör i bronchusväggen eller en tumör som komprimerar bronchus, såväl som stenos av bronchus på grund av inflammatoriska processer i dess vägg. Frekvensen av sådan suppuration är låg - från 0,5 till 1%. Bronkogena lungabscesser står för 60 till 80 % av alla fall av denna sjukdom.

Akut böld eller kallbrand, som utvecklats som ett resultat av hematogen introduktion av mikrobiell flora i lungorna, kallas hematogen-embolisk och förekommer hos 1,4-9%. Pulmonella suppurationer utvecklas mycket oftare om infarkten orsakas av infektion med en embolus.

Stängt brösttrauma åtföljs sällan av suppuration av lungparenkymet. Kolbrand och lungabscess som utvecklades efter skottskador noterades i 1,1 % av penetrerande sår.

En gynnsam bakgrund, mot vilken akuta bölder och kallbrand utvecklas mycket oftare, är kroniska luftvägssjukdomar (bronkit, emfysem, pneumoskleros, bronkial astma, kronisk lunginflammation), systemiska sjukdomar (hjärtfel, blodsjukdomar, diabetes mellitus), såväl som gamla ålder.

Det finns många klassificeringar av akut suppuration av lungorna, men den mest bekväma är klassificeringen som utvecklats på sjukhusets kirurgiska klinik i VmedA uppkallad efter. CENTIMETER. Kirov och uppfyller tillräckligt kraven i praktiken. Klinisk och morfologisk klassificering av akut suppuration av lungorna.

Enligt mekanismen för förekomsten	Morfologiska förändringar		Klinisk kurs
Bronkogen: Strävan Postpneumonisk hindrande	1. akut purulent (enkel) abscess	atelektas - lunginflammation nekros och nedbrytning av nekrotisk vävnad	Progressiv: Inte komplicerat Komplicerat: pyopneumothorax eller empyem; blödning eller hemoptys, sepsis.
Tromboemolisk: mikrobiell tromboembolism aseptisk tromboembolism	2. Akut gangrenös abscess (avgränsad gangren)	sekvestrering av nekrotiska områden och bildande av avgränsning	icke-progressiv: okomplicerad komplicerad av pyopneumothorax, hemoptys
post-traumatisk	3. Utbredd kallbrand	purulent sammansmältning av nekrotiska områden och abscessbildning bildandet av en torr statisk hålighet efter tömning av dess innehåll	Regressiv: Okomplicerad Komplicerad Pyopneumothorax eller empyem; hemoptys.

klinisk bild.

Sjukdomen börjar plötsligt: ​​mot bakgrund av fullständigt välbefinnande finns det frossa, en ökning av kroppstemperaturen upp till 38-39 ° C, sjukdomskänsla, dov smärta i bröstet. Ofta namnger patienten exakt datumet och till och med timmarna när tecknen på sjukdomen uppträdde.

Patientens tillstånd blir omedelbart allvarligt. Takykardi och takypné, spolning av ansiktets hud bestäms. Snart kan det bli torrt. Sällan blöt hosta.

Andra objektiva tecken på sjukdomen under de första dagarna är vanligtvis frånvarande. De uppträder endast när två eller flera segment av lungorna är involverade i processen: förkortning av slagljudet ovanför det drabbade området av lungan, försvagning av andningsljud och crepitant väsande andning. I blodprov uppträder neutrofil leukocytos, en förskjutning av leukocytformeln till vänster och en ökning av ESR. På röntgenbilder i den inledande fasen av sjukdomen bestäms en inflammatorisk infiltration av lungvävnaden utan tydliga gränser, vars intensitet och prevalens kan därefter öka.

Sjukdomen under denna period tolkas oftast som lunginflammation eller influensa, eftersom den ännu inte har specifika egenskaper. Tuberkulos föreslås ofta. Ett mycket viktigt tidigt symptom på bildandet av en lungabscess är uppkomsten av dålig andedräkt vid andning. En abscess som bildas i lungan, men som ännu inte dräneras, manifesteras av tecken på allvarlig purulent förgiftning: ökad svaghet, svettning, aptitlöshet, viktminskning, uppkomsten och ökningen av anemi, en ökning av leukocytos och en förändring i leukocyten räkna, takykardi, hög temperatur med hektiska svängningar. På grund av involveringen av pleurala arken i den inflammatoriska processen ökar smärtsensationerna avsevärt, särskilt med djup andning.

I typiska fall varar den första fasen av purulent-nekrotisk sammansmältning av lungan 6-8 dagar, och sedan brister abscessen in i bronkierna. Från detta ögonblick är det villkorligt möjligt att skilja den andra fasen - fasen av en öppen lungabscess. Det ledande kliniska symtomet under denna period är frisättningen av purulent eller förruttnande sputum, som kan innehålla en blandning av blod. I fall av bildande av ett stort purulent-destruktivt fokus kan en momentan sticka ut upp till 400-500 ml sputum och ännu mer. Ofta minskar mängden sputum gradvis, vilket är associerat med inflammatoriskt ödem i slemhinnan i luftrören som dränerar abscess och deras obturation med tjock pus och detritus. När bronkial öppenhet återställs ökar mängden purulent flytning och kan nå 1000-1500 ml per dag. När man sätter sig i ett kärl delas sputum i tre lager. Detritus ackumuleras tätt i botten, ovanför det finns ett lager av grumlig vätska (pus) och skummande slem ligger på ytan. I sputum kan små lungsekvesterare ses och mikroskopisk undersökning avslöjar ett stort antal leukocyter, elastiska fibrer, kolesterol, fettsyror och en mängd olika mikroflora.

Efter att abscessen började tömmas genom den dränerande bronkusen förbättras patientens tillstånd: kroppstemperaturen minskar, aptiten uppträder, leukocytosen minskar. Fysiska data förändras: området för förkortning av slagljud minskar, symtom på närvaron av en hålighet i lungan uppträder. En röntgenundersökning under dessa perioder mot bakgrund av inflammatorisk infiltration av lungvävnaden visar vanligtvis tydligt abscesshålan med en horisontell nivå av vätska.

Sjukdomens vidare förlopp bestäms av villkoren för dränering av lungabscessen. Med tillräcklig dränering minskar mängden purulent sputum gradvis, det blir först mukopurulent, sedan slemhinne. Med ett gynnsamt sjukdomsförlopp, en vecka efter öppningen av abscessen, kan sputumproduktionen sluta helt, men detta resultat är sällsynt. En minskning av mängden sputum med en samtidig ökning av temperaturen och uppkomsten av tecken på förgiftning indikerar en försämring av bronkial dränering, bildandet av sequesters och ackumuleringen av purulent innehåll i lungans sönderfallshåla, bestämt radiografiskt. Detektering av en horisontell nivå av vätska i abscessens hålighet är alltid ett tecken på dess dåliga tömning genom de dränerande bronkerna, och därför en indikator på det ogynnsamma förloppet av processen, även med början av klinisk förbättring. Detta symptom ges en avgörande roll för att bedöma sjukdomsförloppet och behandlingens effektivitet.

Kliniska tecken på lunggangren är betydligt mer uttalade symtom på allmän berusning. Gangren i lungan kännetecknas som regel av ett snabbt insättande av en kraftig minskning av kroppsvikten, en snabb ökning av anemi, allvarliga tecken på purulent förgiftning och pulmonell hjärtsvikt, vilket orsakar ett extremt allvarligt tillstånd hos patienten.

Det är inte alltid möjligt att dra en tydlig gräns mellan en abscess och kallbrand i lungorna på basis av kliniska och radiologiska data. Initialt avgränsad böld med dålig dränering, hög virulens av mikroflora, minskad reaktivitet hos mikroorganismer kan spridas till närliggande områden av lungan och leda till kallbrand i loben eller hela lungan. Det motsatta alternativet är också möjligt, när sjukdomen från första början fortsätter som gangren, men rationell intensiv behandling kan förhindra utvecklingen av nekros och skapa förutsättningar för att avgränsa det patologiska fokuset, följt av bildandet av en abscess.

De vanligaste komplikationerna av bölder och gangren i lungorna är böldens genombrott i den fria pleurahålan - pyopneumothorax, aspirationsskador i den motsatta lungan och lungblödning. Frekvensen av pyopneumothorax efter lungabscesser är enligt litteraturen 80 %. Andra komplikationer (sepsis, lunginflammation, perikardit, akut njursvikt) förekommer mindre ofta.

Nederlaget för den motsatta lungan observeras oftare med ett långt sjukdomsförlopp hos sängliggande och försvagade patienter. Lungblödning förekommer hos 6-12 % av patienterna med lungabscesser och hos 11-53 % av patienterna med lungkallbränna.

Diagnosen av akut abscess och gangren i lungorna görs på basis av kliniska och radiologiska data. Röntgen av lungorna i två projektioner är obligatoriskt. I typiska fall är en eller flera destruktionshåligheter tydligt definierade på röntgenbilder, oftast med horisontell vätskenivå och perifokal inflammatorisk infiltration av lungvävnaden. Superexponerade bilder eller tomogram hjälper till att upptäcka hålrum i lungorna. Med hjälp av tomografi diagnostiseras lungsekvesterare. Differentialdiagnos av akuta bölder och gangren i lungorna utförs med lungcancer, tuberkulos, variga cystor, echinococcus, begränsad pleural empyem. central lungcancer, som orsakar en kränkning av bronkial öppenhet och atelektas, manifesterar sig ofta i området för atelektas av foci av purulent-nekrotisk fusion med tecken på en lungabscess. I dessa fall gör bronkoskopi det möjligt att upptäcka tumörobstruktion av huvudbronkusen och biopsi - för att klargöra formationens morfologiska karaktär, eftersom granulering med en lungabscess kan misstas för tumörvävnad.

En lungabscess måste skiljas från en ruttnande perifer cancer. Den "cancerösa" kaviteten har vanligtvis tjocka väggar med ojämna, utskjutande inre konturer. Verifiering av diagnosen i sådana fall tillåter transthorax punkteringsbiopsi.

Tuberkulös kavitet och lungabscess har röntgenmässigt många gemensamma drag. Ofta liknar en akut tuberkulös process som har uppstått kliniskt mycket en bild av en böld eller kallbrand i lungan. I det här fallet är differentialdiagnos baserad på anamnesdata, dynamisk röntgenundersökning, där, vid en specifik lesion, tecken på spridning upptäcks på 2: a-3: e veckan. Diagnosen tuberkulos blir obestridlig när Mycobacterium tuberculosis hittas i sputum eller luftrörstvättningar. Kombinerade lesioner av tuberkulos och ospecifik suppuration är möjliga.

Festande cystor i lungan (oftare medfödd) manifesteras av typiska kliniska och radiologiska symtom på akut lungabscess. Ett karakteristiskt radiologiskt tecken på en kvardröjande cysta är upptäckten av en tunnväggig, tydligt definierad hålighet med något uttalad perifokal infiltration av lungvävnaden efter ett genombrott av innehållet i cystan in i bronkus. Den slutliga diagnosen är dock inte alltid möjlig även efter en kvalificerad histologisk undersökning.

En echinococcal cysta i stadium av primär suppuration är praktiskt taget omöjlig att skilja från en abscess. Först efter genombrottet av cysten i bronkus med sputum kan element i det kitinösa membranet avgå. För att klargöra diagnosen är mycket viktig historia av sjukdomen.

Akut lungabscess bör skiljas från interlobar begränsat pleuralt empyem, särskilt i fall av dess genombrott i bronkerna. De viktigaste metoderna för differentialdiagnos är en noggrann röntgenundersökning.

Alla patienter med akuta bölder och gangren i lungorna bör behandlas på specialiserade bröstkirurgiska avdelningar. Grunden för behandlingen är åtgärder som bidrar till fullständig och om möjligt permanent dränering av purulenta hålrum i lungorna. Efter spontan öppning av en abscess i lumen av bronkus är den enklaste och mest effektiva metoden för dränering postural dränering. Svullnad av bronkial slemhinna kan minskas genom lokal applicering av luftrörsvidgande medel (efedrin, novodrin, naftyzin) och antibiotika (morfocyklin, monomycin, ristomycin, etc.) i form av aerosoler.

Mycket effektivt, vilket bidrar till återställandet av bronkial öppenhet, är införandet av läkemedel med hjälp av en tunn gummikateter, som passerar in i luftstrupen genom den nedre näspassagen. Den antiseptiska lösningen, som kommer in i trakeobronkialträdet, orsakar en kraftfull hostreflex och hjälper till att tömma abscessen. Det är lämpligt att introducera luftrörsvidgande medel och enzymer i luftstrupen.

Alla patienter med akuta bölder och gangren i lungorna visas bronkoskopisk sanering av trakeobronkialträdet.

Om man använder ovanstående metoder är det inte möjligt att återställa bronkial öppenhet och tömma abscessen naturligt genom bronkerna, ändras behandlingstaktiken. I sådana fall är det nödvändigt att sträva efter att tömma abscessen genom bröstväggen. För att göra detta, under lokalbedövning, utförs antingen upprepade punkteringar av abscesshålan med en tjock nål eller permanent dränering med en kateter som passerar genom en trokar (thoracocentesis). Dräneringen installerad i abscesshålan sys till huden, ansluten till en vakuumapparat, och abscessen tvättas periodiskt med antiseptiska lösningar och antibiotika. Hos de allra flesta patienter med akuta lungabscesser kan dessa metoder uppnå fullständig tömning av abscessen. Om detta ändå misslyckas finns det ett behov av kirurgisk behandling.

Av operationsmetoderna är den enklaste pneumotomi, som indikeras när andra metoder för att tömma abscessen från purulent-nekrotiskt innehåll misslyckas. Pneumotomi kan utföras både under narkos och under lokalbedövning. Bölden i lungan öppnas och dräneras efter torakotomi och subperiosteal resektion av fragment av ett eller två revben. Pleuralhålan i abscessens område är som regel utplånad, vilket underlättar öppningen av dess kapsel.

Resektion av lungan eller en del av den vid akuta lungabscesser tillgrips sällan. Denna operation är huvudbehandlingen för progressivt pulmonell gangrän och utförs efter en intensiv preoperativ terapi som syftar till att bekämpa förgiftning, gasutbyte och hjärtsjukdomar, korrigera volemiska förändringar, proteinbrist och upprätthålla energibalansen. Använd intravenös administrering av kristalloid (1% kalciumkloridlösning, 5-10% glukoslösningar) och avgiftningslösningar (hemodez, polydez). Det är nödvändigt att införa stora doser av antibiotika och sulfonamider, antihistaminer, transfusion av proteinhydrolysat, såväl som plasma och blod. I händelse av ett särskilt allvarligt förlopp av processen är det tillrådligt att använda metoden för kontinuerlig administrering av läkemedel genom en hjärtkateter installerad under röntgenkontroll i lungartären eller dess gren till lesionen.

Radikala operationer för akut suppuration av lungorna (lobektomi, bilobektomi, pneumonektomi) klassificeras som komplexa och farliga. De är fyllda med förekomsten av olika komplikationer (empyem, bronkial fistel, perikardit, etc.).

Behandlingsresultat.

Det vanligaste resultatet av konservativ behandling av akuta lungabscesser är bildandet av den så kallade torra kvarvarande kaviteten på platsen för abscessen (ca 70-75%), vilket åtföljs av klinisk återhämtning. Hos de flesta patienter är det asymtomatiskt i framtiden, och endast 5-10% kan utveckla ett återfall av suppuration eller hemoptys, vilket kräver kirurgisk behandling. Patienter med en torr kvarvarande hålighet bör vara under dispensärövervakning.

Fullständig återhämtning, kännetecknad av ärrbildning i kaviteten, observeras hos 20-25% av patienterna. Snabb eliminering av kaviteten är möjlig med små (mindre än 6 cm) initiala storlekar av nekros och förstörelse av lungvävnaden.

Dödligheten hos patienter med akuta lungabscesser är 5-10 %. Genom att förbättra organisationen av den kirurgiska vården var det möjligt att avsevärt minska dödligheten bland patienter med lunggangren, men den är fortfarande mycket hög och uppgår till 30-40%.

Förebyggande av akut lungsuppuration är förknippat med omfattande åtgärder för att bekämpa influensa, akuta luftvägssjukdomar, alkoholism, förbättra arbets- och levnadsförhållanden, personlig hygien, tidig inläggning av patienter med lunginflammation och kraftfull antibiotikabehandling.

2. Kronisk lungabscess

Kroniska lungabscesser är ett ogynnsamt resultat av akut pulmonell suppuration. Sjukdomsförloppet i dessa fall är försenat, perioder av remission växlar med exacerbationer och sjukdomen blir kronisk.

Det är mycket svårt, och ibland omöjligt, att bedöma tidpunkten för omvandlingen av en akut abscess till en kronisk, men det är allmänt accepterat att en akut abscess som inte har botats inom 2 månader ska klassificeras som en grupp av kroniska. lungsuppurationer.

Om i akut lungabscess det huvudsakliga morfologiska särdraget är en sönderfallshåla med pus, vars väggar består av själva lungvävnaden, så bildas de i kronisk abscess av granulationsvävnad, som omvandlas till en bindvävskapsel (pyogenisk) som vanligtvis slutar i slutet av den 6: e-8: e veckan från början av sjukdomen, den resulterande pyogena kapseln, som förtjockas på grund av den växande bindväven, blir stel. Lungvävnaden runt destruktionskaviteten är också komprimerad. Den pågående suppurativa processen i abscesshålan och det omgivande parenkymet stödjer varandra ömsesidigt. I abscessens omkrets kan sekundära bölder uppstå, vilket leder till spridningen av den purulenta processen till tidigare opåverkade områden i lungan. Tömningen av den purulenta kaviteten i bronkialträdet bidrar till generaliseringen av processen längs bronkierna med bildandet av fokal atelektas och sekundär bronkiektasi.

En typisk kronisk suppurativ process inträffar i lungan, vars huvudkomponenter är en dåligt dränerad kronisk abscess, perifert belägen sekundär bronkiektasi och olika patologiska förändringar i lungvävnaden i form av svår skleros, bronkial deformiteter, bronkit, etc. Med detta form av skada är hela det destruktiva komplexet begränsat till en del av lungvävnaden , i mitten av vilken är huvudfokus - den primära kroniska lungabscessen.

En slags ond cirkel bildas: de intensifierande processerna av pneumoskleros leder till en kränkning av trofismen i lungvävnaden, vilket förvärrar sjukdomsförloppet och bidrar till en pågående inflammatorisk process, vilket i sin tur är orsaken till utvecklingen och spridning av destruktiva förändringar. I den komplexa kliniska bilden av den kroniska suppurativa processen som har uppstått på detta sätt i lungan är det nödvändigt att peka ut den centrala länken - en kronisk lungabscess.

Skälen som bidrar till övergången av en akut abscess till en kronisk är: 1) otillräckligt utflöde av pus från abscesshålan på grund av försämrad öppenhet hos de dränerande bronkerna; 2) närvaron av sequesters i abscessens hålighet, som täcker munnen på de dränerande bronkerna och ständigt stöder suppuration i själva håligheten och inflammation runt den; 3) ökat tryck i abscesshålan; 4) bildandet av pleurala vidhäftningar i området av lungsegment som påverkas av abscess, vilket förhindrar tidig utplåning av håligheten; 5) epitelisering av håligheten från munnen på de dränerande bronkerna, vilket förhindrar ärrbildning.

Möjligheten att utveckla en kronisk abscess ökar i fall av flera akuta bölder, när påverkan av ovanstående negativa faktorer blir mer sannolikt. Sannolikheten för kronisk suppuration ökar också i den torra kvarvarande håligheten, vilket är ett frekvent resultat av en akut abscess, särskilt när dess storlek är stor (mer än 6 cm).

Klinik. Sjukdomen fortsätter vanligtvis med alternerande exacerbationer och remissioner, åtföljd av allmän svaghet, dålig aptit, sömnlöshet, smärta i motsvarande halva bröstet. Dyspné noteras ofta i vila, förvärrat av fysisk ansträngning. Det mest konstanta symtomet är hosta med purulent sputum, från några få spottar upp till 500-600 ml eller mer per dag. Vid exacerbationer ökar mängden sputum, det är ofta stinkande och blandat med blod.

Vid undersökning kan man ofta märka blekhet i huden, dålig andedräkt vid andning, pastositet i ansiktet. I avancerade fall, när pneumoskleros och atelektas utvecklas, kan förändringar i bröstets form uppträda: retraktion från den "sjuka" sidan, tillbakadragning av de interkostala utrymmena och viss konvergens av revbenen, samt släpar efter den "sjuka" halvan av bröstet, vilket är särskilt märkbart när man jämför rörlighet henne med en frisk.

"Trumfingrar" är ett av de mest konstanta tecknen på en kronisk purulent process i lungorna och observeras hos 85--95% av patienterna. Man bör dock komma ihåg att detta symptom även förekommer i andra sjukdomar åtföljda av allvarlig vävnadshypoxi (mitral hjärtsjukdom, bronkial astma, etc.). Tillsammans med förtjockningen av nagelfalangerna lockar deformation också uppmärksamhet.

spikplattor som "klockglas". Efter 6-12 månader efter radikala ingrepp genomgår förändringar i fingrarna regression och deras normala utseende kan tyda på goda långsiktiga resultat.

Kronisk purulent förgiftning, observerad med långvariga lungabscesser, leder ofta till skador på leder och långa ben med utveckling av benvävnadsskleros. Patogenesen av dessa störningar är ännu inte klarlagd.

Symtomen som avslöjas under en fysisk undersökning av bröstet är mycket olika, det bestäms av lokaliseringen av lesioner, fasen av sjukdomsförloppet, svårighetsgraden av anatomiska förändringar i lungvävnaden, närvaron eller frånvaron av samtidiga förändringar i pleurahålan. Med en djup placering av abscessen kan förkortning av slagljudet saknas eller kan uttalas med komplikationen av pleuraempyem. I fasen av exacerbation och bildande av en abscess uppträder fuktiga raler och bronkial andning. Med en ytlig placering av abscessen hörs ofta amforisk andning. Åtföljande pleurit manifesteras ibland av pleuralt friktionsljud. Efter genombrottet av abscessen i bronkus bestäms symtom som är karakteristiska för närvaron av en hålighet i lungan.

Kronisk purulent förgiftning är ett karakteristiskt symptom på denna sjukdom och manifesteras av ospecifika, karakteristiska och andra tecken på suppuration av lungorna. Den morfologiska sammansättningen av blodet förändras snabbt (hög leukocytos, förskjutning av leukocytformeln till vänster, anemi). Under perioder av remission är dessa förändringar mindre uttalade.

Vid kroniska lungabscesser utvecklas alltid hypoproteinemi och dysproteinemi. En analys av observationerna utförda på kliniken visade ett statistiskt signifikant samband mellan innehållet av plasmaproteiner och svårighetsgraden av suppurationsprocessen i lungvävnaden. Under perioder av exacerbationer är dessa förändringar mer uttalade. Vid kroniska bölder som uppstår med allvarliga frekventa exacerbationer, kvarstår dysproteinemi under perioder av remission.

Ofta förekommer i kroniska bölder, kränkningar av njurfunktionen kännetecknas av albuminuri, cylindruri och förändringar i Zimnitsky-testet. Allvarliga, långvariga former av kroniska lungabscesser, åtföljda av amyloidos av inre organ, orsakar djupare förändringar i njurfunktionen, uttryckt i strid med minut diures, glomerulär filtration, etc.

Sjukdomsförloppet och komplikationer. Hos de flesta patienter med kroniska bölder utvecklas sjukdomen efter att den akuta suppurativa processen avtagit, vilket oftast resulterade i en torr kvarvarande hålighet. Några månader senare, kanske mycket senare, efter en sådan återhämtning, uppträder svaghet, subfebril temperatur uppstår med jämna mellanrum, torr och sedan en våt hosta.

Röntgen under denna period kan uppkomsten och ökningen av perifokal inflammatorisk infiltration av lungvävnaden noteras. En plötslig ökning av kroppstemperaturen, uppkomsten av dålig andedräkt vid andning och stinkande sputum, upptäckten av en horisontell nivå av vätska på röntgenbilder eller massiv homogen skuggning tillåter diagnosen kronisk lungabscess. Efter sjukhusvistelse och terapi kan tillståndet förbättras avsevärt och remission inträffar, men därefter uppstår vanligtvis en förvärring av suppuration.

Ibland blir en akut lungabscess omärkligt kronisk, utan en tydlig klinisk förbättring av patientens tillstånd, trots pågående behandling. Samtidigt fortsätter hög kroppstemperatur och frisättningen av purulent sputum att kvarstå. Kaviteten av förstörelse och perifokal inflammatorisk infiltration av lungvävnaden bevaras ihållande. Orsaken till detta sjukdomsförlopp ligger oftast i det svåra utflödet av pus på ett naturligt sätt genom de dränerande bronkerna på grund av den tjocka konsistensen av pus, små sequesters och detritus. Tecken på en kronisk abscess visas hos sådana patienter redan i slutet av den andra - början av den tredje månaden från sjukdomens början.

Komplikationer av kroniska abscesser (sekundär bronkiektasi, lungblödning, septikopyemi, amyloiddegeneration av parenkymala organ) observeras vanligtvis under en exacerbation av sjukdomen och under dess långa förlopp.

Diagnos och differentialdiagnos. Diagnosen av kronisk abscess är inte svårt och görs på basis av kliniska, laboratorie- och radiologiska data. Visar bronkoskopi och bronkografi. Med bronkoskopi är det alltid möjligt att visuellt bedöma tillståndet hos slemhinnan i luftstrupen och bronkerna, utesluta eller bekräfta närvaron av en lungtumör genom att ta material för histologisk undersökning. Bronkoskopi är också en medicinsk procedur som möjliggör effektiv sanering av trakeobronkialträdet.

Med hjälp av bronkografi bestäms den aktuella diagnosen av lesionen, liksom tillståndet för bronkialträdet på de "sjuka" och "friska" sidorna. Patienter som hostar upp stora mängder sputum kräver ihållande och grundlig debridering av luftstrupen och bronkerna före bronkografi.

Differentialdiagnos av kroniska lungabscesser bör utföras i första hand med bronkiektasi.

De senare utvecklas ofta sekundärt och är en frekvent komplikation av långvariga och ogynnsamma pågående kroniska bölder. I långt framskridna stadier av sjukdomen är en tydlig skillnad mellan kroniska lungabscesser och bronkiektasi ibland mycket svår.

Bronkiektasis, till skillnad från kroniska bölder, inträffar främst i unga år och är lika vanligt hos män som kvinnor. En noggrant insamlad historia låter dig alltid ta reda på omständigheterna som är karakteristiska för utvecklingen av bronkiektasi: frekvent lunginflammation i barndomen, bronkit som kvarstår mellan exacerbationer. Perioder av exacerbation hos patienter med kroniska abscesser åtföljs sällan av utsläpp av mycket stora mängder sputum, vilket är mycket typiskt för patienter med bronkiektasi, med varje exacerbation av vilken sputum lämnar en större mängd ("full mun"), särskilt i morgonen efter sömnen. I sputum hos patienter med bronkiektasi finns elastiska fibrer mycket sällan, medan de vid kroniska bölder nästan alltid finns. Sjukdomens varaktighet hos patienter med kronisk abscess är ofta liten, men svårighetsgraden av tillståndet och förgiftningen under nästa exacerbation är mycket mer uttalad, medan patienter med bronkiektasi, även som involverar stora delar av lungan eller hela lungan, ofta känner ganska tillfredsställande. Bölder i lungorna är oftast lokaliserade i de bakre segmenten av de övre och nedre loberna, särskilt till höger. Ofta, när den övre loben påverkas, är den intilliggande nedre loben involverad i den inflammatoriska processen och vice versa. Ofta i kroniska abscesser noteras kombinerade lesioner av loberna och segmenten. Med bronkiektasi påverkas lungornas nedre lober oftare, liksom mellanloben och lingualsegmenten. Lesionen är nästan alltid begränsad till en anatomiskt definierad del av lungsegmentet, loben och sträcker sig sällan till intilliggande lunglober. Röntgenundersökningar hjälper till att lösa tvivel. Även ett mycket långt förlopp av en kronisk abscess leder inte till utbredda lesioner i bronkierna, och stora, oregelbundet formade hålrum bestäms på bronkogram. Med bronkiektasis är cylindriska, sackulära och blandade expansioner av bronkierna tydligt synliga. Utvidgade bronker, som ger en röntgenbild av hålrummen, har ofta släta konturer.

Kroniska lungabscesser måste också skiljas från kronisk ospecifik lunginflammation, som uppstår med frekventa exacerbationer och abscessbildning. Historien är också viktig här. Differentialdiagnos av kroniska lungabscesser med lungcancer, tuberkulos och suppurerade lungcystor utförs enligt de tecken som nämnts i föregående avsnitt.

Behandling. Förekomsten av en kronisk suppurativ process i lungorna är fylld med en verklig fara för ytterligare progression av sjukdomen med involvering av fler och fler nya områden av lungvävnaden i den patologiska processen, såväl som möjligheten av allvarliga och livs- hotande komplikationer (blödning, septikopyemi, etc.), utveckling av irreversibla förändringar i kardiovaskulära, andningsorgan och inre organ, där ett ogynnsamt resultat är en självklarhet, oavsett behandlingsmetod. Därför är det allmänt accepterat att ett fullständigt och permanent botemedel endast kan uppnås genom att ta bort den drabbade delen eller hela lungan.

Inledningsvis behöver patienter med kroniska lungabscesser som regel intensiv konservativ behandling, som också är en förberedelse för radikal kirurgi. Huvudmålen för sådan behandling är följande: 1) minska purulent förgiftning och eliminera förvärringen av den inflammatoriska processen i lungorna; 2) korrigering av funktionerna i andnings- och cirkulationssystemen störda av den patologiska processen, eliminering av protein, volemiska störningar, elektrolytrubbningar och anemi; 3) ökning av den totala immunologiska resistensen hos organismen.

I det här fallet bör huvuduppmärksamheten ägnas åt den komplexa hygienen av trakeobronkialträdet genom det mest kompletta och, om möjligt, konstant utflöde av pus från förstörelsehåligheterna. Bronkologisk sanering måste utföras tills exacerbationen av den suppurativa processen i lungan och trakeobronkialträdet elimineras. Postural dränering, inandning av antiseptika, antibiotika och enzymer, bronkoskopisk sanitet, intratrakeal administrering av läkemedel används. Enligt mekanismen för deras verkan är de indelade i flera grupper: mekanisk rengöring (fysiologisk saltlösning, destillerat vatten, svaga lösningar av novokain), antiseptiska ämnen (furatsilin, rivanol, furagin, so-lafur, etc.), kemoterapeutiska ämnen ( sulfanilamidläkemedel och antibiotika); ämnen som minskar ytspänningen av slem (adegon, tacholiquin); antiinflammatoriska ämnen och proteolytiska enzymer (antipyrin, trypsin, chymotrypsin, chymopsin, acetylcystein, etc.).

För att lindra purulent förgiftning och eliminera exacerbation hos patienter med kroniska abscesser kan metoder för operativ dränering av lungabscesser användas, särskilt om de senare är ensamma och ytligt lokaliserade (Dränage med thoracocentesis, pneumotomi).

Under den preoperativa förberedelsen är det nödvändigt att infundera antiseptiska lösningar, 1% kalciumkloridlösning, proteinpreparat, 5-10% glukoslösningar, elektrolyter, plasma och blod för att eliminera förgiftning och elektrolyt, syra-bas, protein, energibalansrubbningar, anemi. Hyperbar syrebehandling används ofta för att bekämpa hypoxi.

Förberedelse av patienter för lungresektion utförs i genomsnitt inom 2-3 veckor, då det i de flesta fall är möjligt att uppnå en betydande förbättring av allmäntillståndet och därigenom avsevärt minska risken för operation.

Oftast tillgriper de avlägsnande av en lunglob, men på grund av förekomsten av den suppurativa processen är pneumonektomi ofta nödvändigt. På grund av den uttalade adhesiva processen i pleurahålan är denna operation tekniskt svårare än hos patienter med akut suppuration av lungorna.

Komplikationer efter lungresektioner för kroniska abscesser (lunghjärtsvikt, pleuraempyem och bronkialfistel, blödning) observeras ofta och är den främsta dödsorsaken, vars frekvens är 10--15%. Patienter som genomgått lungresektion behöver rehabiliteringsåtgärder.

Förebyggande kroniska abscesser bör vara snabb behandling av akuta lungabscesser på specialiserade sjukhus, såväl som kvalificerad dispensär observation av dem som skrivs ut med torra kvarvarande håligheter i lungorna.

Förfarandet för att undersöka militär personal som lider av kronisk lungabscess är detsamma som vid akuta bölder och kallbrand i lungorna.

3. bronkiektasi

Bronkiektasier är irreversibla morfologiska förändringar (expansion, deformation) och funktionell underlägsenhet hos bronkerna, vilket leder till kronisk suppurativ lungsjukdom.

Bland andra lungsjukdomar står bronkiektas för 10 till 30 %, och med fluorografi upptäcks denna sjukdom hos ungefär 1-2 av 1000 undersökta. Hos mer än hälften av patienterna diagnostiseras det före 5 års ålder och hos en tredjedel av alla patienter under det första levnadsåret. Vid 10 års ålder påträffas bronkiektasi hos pojkar och flickor lika ofta. I vuxen ålder blir män sjuka 1,3–1,9 gånger oftare än kvinnor. Bland den vuxna befolkningen (enligt sektionsdata) är frekvensen av bronkiektasi från 2 till 4%.

Etiologi. Två teorier om utvecklingen av bronkiektasi är mest kända. Enligt en av dem betraktas de som en sjukdom av medfödd och enligt en annan - en förvärvad natur. Bevisen för det medfödda ursprunget av denna sjukdom är baserat på en mer frekvent lesion hos patienter i tidig barndom, frånvaron av pleuravidhäftningar i de flesta av dem, isolerade kränkningar av strukturen i bronkiernas väggar, frekventa vänstersidiga och nedre loblokalisering, där förutsättningarna för den embryonala utvecklingen av lungorna har betydande egenskaper, såväl som identifieringen av dessa patologier hos tvillingar, närvaron av familjär bronkiektasi och deras frekventa kombination med andra uppenbart medfödda missbildningar (omvänt arrangemang av inre organ, hjärta defekter, insufficiens i de endokrina körtlarna, cystisk fibros, livmoderhypoplasi, enteroptos, fermentopati, etc.).

De flesta författare ansluter sig dock till teorin om det förvärvade ursprunget för denna patologi, med tanke på att den främsta etiologiska faktorn är den genetiskt bestämda underlägsenheten hos bronkialträdet (underutveckling av elementen i bronkialväggen - glatta muskelstrukturer, elastisk och broskvävnad, otillräcklighet av försvarsmekanismer etc.), vilket i kombination med en kränkning av bronkial öppenhet och uppkomsten av infektiös inflammation leder till ihållande deformation av bronkierna. Denna position bekräftas av kliniska observationer, eftersom influensa, akuta luftvägssjukdomar, mässling, kikhosta, bronkit, lunginflammation, lungabscesser, primärt tuberkuloskomplex, lungtuberkulos, otidigt avlägsnande av aspirerade främmande kroppar från trakeobronkialträdet, bihåleinflammation, adensillit , , etc.

Patogenes. Oftast utvecklas bronkiektasi mot bakgrund av obstruktiv atelektas i samband med nedsatt sputumurladdning och dess retention i bronkerna. Detta underlättas av dystrofiska förändringar i bronkialväggarna, störningar av deras innervation, förlust av kontraktil funktion under påverkan av inflammatoriska processer, både i bronkialväggen och i de peribronkiala vävnaderna. Med inflammation och sklerotiska förändringar förlorar bronkiernas väggar sin ton, bronkialträdet förlorar sin renande funktion, vilket leder till översvämning av bronkierna och deras expansion från insidan med ackumulerat infekterat sputum. Den resulterande atelektasen av en del av lungan är en kraftfull drivkraft för bildandet av bronkiektasi. När ventilations-perfusionsstörningar ökar på grund av utvecklingen av pneumoskleros och pneumofibros i denna zon, liksom emfysem i opåverkade områden i lungorna, fortskrider lunghjärtsvikt gradvis hos patienter.

Patologisk anatomi. I I allmänhet drabbas vänster lunga 2-3 gånger oftare än höger. I barndomen dominerar vänstersidig bronkiektasi. Från och med 20 års ålder planar frekvensen av skador på höger och vänster lunga ut. och efter 30 år dominerar högersidiga processer. Övervikten av högersidig lokalisering av bronkiektasi hos patienter äldre än 30 år beror på mer frekventa lesioner i bronkerna i de övre och mellersta loberna i höger lunga. Bilaterala lesioner förekommer lika ofta i alla åldrar. Övervägande nedre lobens lokalisering av processen är karakteristisk: den nedre loben till vänster påverkas hos cirka nio, till höger - hos sex av tio patienter som lider av bronkiektasi. Nedre lobsbronkiektas kombineras ofta med skador på mellanloben till höger och linguala segment till vänster. Generaliserade former av sjukdomen med en total lesion av båda lungorna förekommer hos cirka 6 % av patienterna.

Den del av lungan som är involverad i processen minskar i volym, blir fullblodig, lätt luftig och tät. Bronkerna är vidgade och deformerade, ett överflöd av slem och pus finns i deras lumen. Slemhinnan är ulcererad, granuleringar och polypoida utväxter sticker ut i bronkiernas lumen; de muskulära och elastiska vävnaderna i bronkialväggarna är helt frånvarande på sina ställen. Mot bakgrund av sklerotiska förändringar i väggen av bronkierna och peribronkialvävnaderna finns en uttalad infiltration av leukocyter, lymfocyter, monocyter och plasmaceller. Nätverket av pulmonella-bronkiala vaskulära anastomoser är rikt representerat.

Klassificering av bronkiektasi:

Efter ursprung: primär (medfödd) och sekundär (förvärvad).

Efter typ av bronkial expansion: cylindrisk, sackulär, cystisk och blandad.

Genom distribution: begränsad och utbredd, unilateral och bilateral (med en indikation på exakt lokalisering per segment).

Enligt svårighetsgraden av kliniska manifestationer: med outtryckta symtom, mild form, måttlig, svår och svår komplicerad form.

Enligt det kliniska förloppet: remissionsfas och exacerbationsfas.

Klinik. Bronkiektasi kännetecknas av ett långt förlopp och periodiskt (främst vid vår- och höstexacerbationer. Hos de flesta patienter är utgångspunkten för sjukdomsdebut lunginflammation eller bronkit. När det gäller bronkiektasi, efter akut lunginflammation eller bronkit en gång drabbats, en våt hosta med mukopurulent sputum fortsätter under lång tid, särskilt uttalad på morgonen, låggradig feber på kvällen, anorexi, gradvis ökande blekhet i huden, asteni, allmän svaghet. Periodvis förvärras sjukdomen. Efter sådana exacerbationer, hosta med sputum , andnöd och sjukdomskänsla kvarstår under lång tid. Hos vissa patienter, efter akut lunginflammation, utvecklas hostan omärkligt, mängden sputum ökar gradvis, det finns inga uttalade exacerbationer under de första åren av sjukdomen.Under lång tid , kan detta tillstånd felaktigt betraktas som kronisk bronkit, vilket ofta gör den sanna diagnosen av sjukdomen sent.

Ungefär hos en av sex patienter kännetecknas sjukdomsdebuten av det faktum att mot bakgrund av det relativa välbefinnandet plötsligt uppstår en hosta med purulent eller mukopurulent sputum som har en obehaglig lukt, och efter en kort tid från uppkomsten av sjukdomen upptäcks signifikanta förändringar i lungorna radiografiskt. Ofta föregås uppkomsten av en typisk klinisk bild av bronkiektasi av influensa, akuta luftvägsinfektioner, mässling, kikhosta, etc.

Otidig diagnos och irrationell behandling av bronkiektasi hos barn kan vara orsaken till förseningen i deras mentala och fysiska utveckling.

Komplikationer. Bronkiektasis kan kompliceras av förekomsten av lungblödningar, bölder och gangren i lungan, bildandet av yttre lungabscesser och sepsis, utveckling av allvarlig lunghjärtsvikt och cor pulmonale mot bakgrund av pneumofibros och emfysem, ibland lungcancer och amyloidos. av inre organ. Ofta förvärras förloppet av denna sjukdom av bronkial astma och lungtuberkulos.

Diagnostik. De huvudsakliga besvären vid bronkiektasi är hosta med sputum, hemoptys, obehag och smärta i bröstet på den drabbade sidan, andnöd, feber, svettning, nedsatt prestationsförmåga, viktminskning och allmän svaghet.

Det mest karakteristiska och tidiga symtomet på denna sjukdom är en hosta med sputum, vilket noteras i alla fall. Vanligtvis är hostan värre på morgonen eller omedelbart efter starten av fysiskt arbete, och åtföljs av frisättningen av en sjuk mängd sputum. Under perioden med exacerbation av sjukdomen är sputum purulent eller mukopurulent, stinkande. Dess mängd kan nå 0,5 liter eller mer per dag.

Under remission får sputum en slem- eller mukopurulent karaktär, avgår lätt, dess mängd minskas avsevärt. Det är karakteristiskt att ett ögonblick i stora mängder (”full mun”) lämnar sputum vid ett visst, d.v.s. den dränerande positionen för patientens kropp, som beror på lokaliseringen av lesionerna och säkerligen måste användas för att förbättra bronkernas dräneringsfunktion.

Hemoptys observeras hos cirka 30 % av patienterna, lungblödning, dvs. den samtidiga frisättningen av mer än 50 ml koagulerat blod, hos 10 %.

Obehag eller matt, förvärrat under en förvärring av den inflammatoriska processen: bröstsmärtor är huvudsakligen förknippade med lesioner i bronkial slemhinna och reaktiv pleurit. Smärta noteras hos nästan varannan patient. Andnöd är närvarande hos 40 % av patienterna och ökar när sjukdomen fortskrider.

Med en förvärring av processen och en försening i evakueringen av sputum från bronkialträdet kan temperaturen på kvällarna stiga till 39--40 ° C. I remissionsfasen kvarstår endast kvällens subfebrila tillstånd, men vissa dagar kan kroppstemperaturen stiga till 38 ° C eller mer.

Fysisk undersökning av patienter i de tidiga stadierna av bronkiektasi ger vanligtvis få fynd. I de avancerade stadierna av sjukdomen uppträder blekhet i huden, cyanos i läppar och nagelbäddar, deformering av fingrar och fötter i form av "trumpinnar" och förändringar i naglarna i form av "klockglasögon". Asymmetri i bröstet är möjlig på grund av en minskning av volymen på den drabbade sidan, fördjupning av den supraclavikulära fossa, förträngning av de interkostala utrymmena, begränsning av rörligheten i den nedre lungkanten på sidan av lesionen. Ovanför zonen av omfattande och intill bröstväggen av patologiskt förändrade områden i lungorna, kan man bestämma matthet av slagljud, försvagad eller hård andning med ett annat antal polymorfa (torra och våta) raler. Rungande fuktiga raser av olika storlekar kvarstår under perioden av remission.

Laboratoriedata för denna sjukdom är inte särskilt specifika: anemi, hög perifer blodleukocytos med ett stickskifte, en ökning av ESR, hypoalbuminemi, fibrinogenemi, hämning av fibrinolytisk aktivitet i blodet, en ökning av aggregationsegenskaperna hos erytrocyter och blodplättar uppträder i exacerbationsfasen. Under denna period är det lämpligt att bestämma arten av sputummikrofloran och dess känslighet för antibiotika. Av stort differentialdiagnostiskt värde är den upprepade undersökningen av sputum för tuberkelbaciller med flotationsmetoden. När det gäller att känna igen, bestämma lokaliseringen, prevalensen och typen av bronkiektasi hör den ledande rollen till röntgenundersökningsmetoder. Med fluoroskopi, radiografi och tomografi, som måste utföras i frontala och laterala projektioner, sker en minskning av volymen och förtjockningen av skuggan av de drabbade delarna av lungan, cellularitet och retikulering av lungmönstret, segmentell och lobar atelektas , förekomst av pleuraförtöjningar, hyperplasi och komprimering av lymfkörtlarna i lungroten, ökad luftighet i dess opåverkade delar på grund av ställföreträdande emfysem, förskjutning av mediastinumskuggan mot den drabbade sidan med exponering av den motsatta kanten av ryggraden, hög stående och begränsad rörlighet av diafragmans kupol på den drabbade sidan.

Den huvudsakliga röntgenmetoden, som bekräftar närvaron och specificerar lokaliseringen av bronkiektasi, är bronkografi med obligatorisk och fullständig kontrastering av bronkierna i båda lungorna, vilket kan göras både samtidigt och växelvis. För en bra fyllning av bronkerna med en radiopak substans, såväl som för att eliminera de negativa effekterna av denna studie, är det nödvändigt att genomföra en preliminär och efterföljande noggrann sanering av trakeobronkialträdet med dess maximala frisättning från innehållet. Bronkografi i den drabbade delen av lungan visar en eller annan typ av bronkial expansion av 4:e-6:e ordningen (fig. 10 och II), deras konvergens och ofullständig fyllning av de perifera sektionerna.

Liknande dokument

Klassificering av gangren i lungan enligt utvecklingsmekanismen. Metoder för behandling och förebyggande av purulenta lungsjukdomar. Prevalens av akut lungabscess. Patogener, infektionsvägar. Hårdvara och instrumentella metoder för diagnostik.

föreläsning, tillagd 2014-11-18


Platsen för akut bronkit, akut inflammatorisk (lunginflammation), destruktiv (abscess, gangren) lungsjukdomar bland luftvägssjukdomar. Etiologi och patogenes, orsakande medel för lungsjukdomar, deras utvecklingsmekanism, lung- och extrapulmonella komplikationer.

presentation, tillagd 2016-07-19


Studiet av begreppet "suppurativa lungsjukdomar", som kombinerar purulenta-inflammatoriska processer i lungorna, olika i deras etiologi, patogenes och kliniska manifestationer, såsom lungabscess, lunggangren och bronkiektasi.

abstrakt, tillagt 2010-02-09


Böld och kallbrand i lungan som allvarliga patologiska tillstånd som kännetecknas av inflammatorisk infiltration och purulent sönderfall av lungvävnaden som ett resultat av exponering för infektiösa patogener. Bakteriell etiologi för destruktiv pneumonit.

abstrakt, tillagt 2009-08-26


Morfologiska förändringar i akuta infektiösa förstörelser av lungorna. Klinisk bild av bölder och kallbrand i lungorna. Typiska kliniska tecken på akut pulmonell suppuration. Diagnos av infektiösa förstörelser, användning av datortomografi.

abstrakt, tillagt 2010-03-28


Purulent-nekrotisk inflammation i lungan med bakteriell och autolytisk proteolys av nekros. Lungnekros med efterföljande proteolys längs dess periferi med bildandet av en kavitet med avgränsning från livsduglig lungvävnad med sekvestrering av nekroszonen.

presentation, tillagd 2013-12-18


Utvecklingen av kroniska ospecifika lungsjukdomar mot bakgrund av tuberkulosprocessen. Analys av funktionerna i förloppet av kronisk bronkit, lunginflammation, bronkial astma, lungabscess. Morfologiska manifestationer av posttuberkulossyndrom i lungorna.

presentation, tillagd 2015-02-02


Bekantskap med manifestationerna av fibrös pleurit, suppuration i lungorna, gangren som en komplikation av lobar lunginflammation. Studien av metoder för tidig diagnos och bestämning av lokaliseringen av den inflammatoriska processen med hjälp av röntgenundersökning.

abstrakt, tillagt 2010-04-26


Studie av orsaker, utvecklingsmekanismer, kliniska manifestationer, diagnos, förebyggande och behandling av lungcancer. Egenskaper för organisationen av arbetet på lungkliniken. Analys av nya metoder i omvårdnadsprocessen för cancerpatienter.

terminsuppsats, tillagd 2011-09-16


Analys av svårigheterna med klinisk, instrumentell och laboratoriediagnos av akut pankreatit. Studiet av sjukdomens patogenes, mönstren för utveckling av processen. hemodynamiska störningar. Metoder för konservativ och kirurgisk behandling av patienter.

Patogenes. Bölder delas in i postpneumonisk, aspiration, hematogen-embolisk och traumatisk. Ett nödvändigt villkor för bildandet av en abscess i lungorna, tillsammans med infektion, är en kränkning av bronkiernas dräneringsfunktion, deras öppenhet, försämrad blodtillförsel till lungområdet, följt av nekros av lungvävnaden.

Stor vikt vid patogenesen av abscesser är fäst vid det allmänna och lokala tillståndet av skyddsmekanismer.

Aspirationsutvecklingen av en abscess föregås av förekomsten av katarral lunginflammation i samband med överarbete, en kränkning av nervsystemet. Nervmekanismen skapar grunden för utvecklingen av lunginflammation i form av ett funktionellt fenomen - en kollaps av lungvävnaden, vilket leder till försämrad blodcirkulation och underlättar införandet av mikrober i lungvävnaden, vilket i vissa fall leder till purulent fusion av lungvävnaden som involverar lungsäcken, nervapparaten och blodkärlen. Därför är aspiration och postpneumoniska abscesser identiska i sin utveckling. Bölder av hematogent-emboliskt ursprung uppstår på grundval av lunginfarkter, och infektionen penetrerar från bronkierna.

Sålunda inträffar suppuration under följande förhållanden:

• 1) brott mot bronkiernas och blodcirkulationens öppenhet;
• 2) införandet av infektion från den skadade lungan (fig. 1).

Till skillnad från gangrän i lungorna, som oftare observeras under tillstånd av okänslighet, uppstår lungabscess i en mycket reaktiv organism. På senare år har man sällan stött på klassisk lungkallbränna med en karakteristisk klinisk bild, som beskrivs i terapimanualer. Begränsade foci med sekvestrering av det döda området i lungvävnaden började förekomma oftare. I detta fall råder nekrosprocesserna över processerna för purulent fusion av lungvävnaden.

Som ni vet kan bölder uppstå akut och kroniskt. Om utseendet på en akut abscess för diagnos inte är särskilt svårt, är det ofta svårt att lösa frågan om dess övergång till en kronisk. Det finns visserligen morfologiska kriterier, men de är kliniskt oacceptabla. Därför, för många specialister, kvarstår definitionen av det kroniska förloppet av en abscess i den så kallade kalenderdiagnostiken: akut abscess - upp till 4 veckor och efter - kronisk. Längs förloppet kan en akut abscess vara enkel eller multipel, utan komplikationer eller komplicerad av pleuraempyem, pneumothorax, lungblödning, metastaserande sår.

Kroniska abscesser, som akuta, kan vara enstaka eller multipla, okomplicerade eller komplicerade av pleuraempyem, utveckling av sekundär bronkiektasi, lungblödning, metastaserande sår och amyloidos. Vid en kronisk abscess är remissioner och exacerbationer möjliga.

Det bör noteras att klassificeringen av bölder och gangren i lungorna, föreslagen av All-Russian Research Institute of Pulmonology vid Sovjetunionens hälsoministerium, tar hänsyn till patogenesen, kliniska och anatomiska egenskaper, kursens natur, komplikationer av bölder och kallbrand i lungorna.

Den kliniska bilden beror till stor del på förloppets stadium, lokalisering, prevalens och svårighetsgrad samt på komplikationer.

Uppkomsten av sjukdomen kan ha flera alternativ, på grund av den etiologiska faktorn. Den kliniska bilden beror på utvecklingsfasen av abscessen, dvs. den första perioden hänvisar till fasen av lunginfiltration, i den andra perioden uppstår bildandet och genombrottet av abscessen i lumen av bronkus och resultatet. Vanligtvis och oftast manifesteras abscessbildningen av en plötslig försämring av patientens tillstånd mot bakgrund av akut lunginflammation. Samtidigt observeras en ny temperaturhöjning till 40 ° C, uppkomsten av dålig andedräkt, en ökning av mängden grågrön eller grön sputumurladdning. Upptäckten av sådana symtom hos patienter med septikopyemi, brösttrauma, ett "gynnsamt" förlopp av kronisk lunginflammation eller bronkial astma av en infektiös-allergisk genesis får en alltid att tänka på abscessbildning.

Det bör noteras att platsen och ofta volymen av lesionen i de tidiga stadierna av sjukdomen är nära relaterade till obturationsvägen. Så, med aspirationsbölder, är en strikt segmentell lesion oftare karakteristisk i de bakre delarna av de övre eller apikala segmenten av de nedre loberna. Bölder som komplicerar förloppet av lunginflammation eller som uppstår mot bakgrund av septikopyemi är ofta multipla med övervägande lokalisering i de basala segmenten av de nedre loberna. Vissa typer av patogen flora ger också originalitet till kliniken i den tidiga perioden, vilket manifesteras av närvaron av flera tunnväggiga håligheter, en tendens till ett stort område av skada och förfall. Liknande bildning av abscesser är karakteristisk för stafylokockinfektioner, såväl som Friedlanders pinnar. Således bör de främsta tidiga tecknen på lungsuppuration vid någon form av akut abscess betraktas som en plötslig försämring av patientens välbefinnande, en ökning eller uppkomst av feber (upp till febertal), ofta intermittent, frossa med kraftig svett och hosta med purulent sputum. En objektiv undersökning i infiltrationsfasen avslöjar matthet av slagljud, försvagning av röst darrande, andning med en bronkial ton, en liten mängd torra och fint bubblande raser.

Vid undersökning av blod bestäms uttalad leukocytos - upp till 15 * 10 9 - 20 * 10 9 i 1 l (15 000 - 20 000 i 1 mm 3) med en kraftig ökning av antalet neutrofiler, en övergång till metamyelocyter, en signifikant ökning i ESR; urinanalys visade måttlig proteinuri.

Ett av de viktiga symtomen på förgiftning vid bildandet av en abscess är takykardi. Pulsen hos de flesta patienter varierar från 80 till 100 per minut och beror på purulent förgiftning, förekomsten av processen, samtidiga sjukdomar. Ofta har patienter under denna period lågt blodtryck (100/60 mm Hg). Anemi, en måttlig minskning av hemoglobin observeras om patienter har feber under en längre tid. Det bör noteras att med gangrenösa bölder är förändringarna mer uttalade.

Det bör inte glömmas att för närvarande inträffar akuta pulmonella suppurativa processer med en raderad klinisk bild.

En kraftig ökning av mängden purulent sputum som släpps ut när en abscess bryter in i bronkus med en minskning av toxicos (minskning i temperatur, minskning av leukocytos) hjälper till att lindra smärta eller en känsla av tyngd i bröstet på sidan av lesionen, andnöd minskar; allt detta vittnar till förmån för dränering av abscessen i bronkerna. Under denna period av sjukdomen är en konstant separation av purulent sputum karakteristisk, dess mängd är direkt proportionell mot storleken på den patologiska processen, graden och tillståndet av dränering, svårighetsgraden och prevalensen av dränerande sekundär bronkit. I en laboratorieundersökning av sputum, typiskt för abscesser, är som regel trelagers sputum: det första lagret är skummande; det andra lagret är gult, enhetligt till utseendet; det tredje lagret består av olika smuliga element. Med gangren i lungan är sputum gråsmutsiga i färgen med en blandning av blod, närvaron av lungvävnad. I studien av sputum bestäms leukocyter, erytrocyter, skivepitelceller i bronkierna, olika föreningar av mikroorganismer, elastiska fibrer, kristaller av hematoidin, kolesterol, fettsyror. Vid sådd av sputum sås en polymorf flora: stafylokocker, streptokocker, diplokocker, mindre ofta mikrokocker, Friedlanders pinnar, anaerober, gramnegativa pinnar. Samtidigt är de flesta representanter för den sådda floran resistenta mot de flesta antibiotika. Om laboratoriestudier i fasen av abscessbildning är typiska, är objektiva kliniska data mindre uttalade. I fasen av genombrottet av abscessen i bronkus hörs ofta amforisk andning i området för lokalisering av abscessen i lungorna, tympanit bestäms slagverk i detta område om platsen för abscessen är grunt och håligheten i sig innehåller inte en rest av dränerad pus, sequesters.

Den kliniska bilden av den tredje fasen av sjukdomen beror främst på resultatet av den purulenta processen - återhämtning eller bildandet av en tunnväggig hålighet med ett allmänt tillfredsställande tillstånd hos patienten eller övergången till en kronisk form.

Diagnostik. Röntgenundersökning är den mest dokumenterade och pålitliga diagnostiska metoden för olika faser av abscessutveckling. Under infiltrationsperioden bestäms foci av intensiv mörkare oftast i de basala segmenten av den nedre loben och de apikala segmenten av de övre och mellersta loberna i båda lungorna. Efter ett genombrott av pus in i bronkusen bildas en rundad skugga på platsen för infiltratet med en hålighet i mitten och en vätskenivå, en gasbubbla ovanför den i en mängd av 1 till 18 cm. , sedan vätskenivån. ändrar sin placering i förhållande till vertikalen, dvs. vätskan i kaviteten har sin egen horisontella nivå vid olika positioner av patienten. Det finns 3 typer av diagnos av akut abscess vid röntgenundersökning:

• 1) definitionen av en enda kavitet oftare med närvaron av vätska i den, kavitetens väggar är jämna eller kantade;
• 2) massiv diffus, luddig konturförmörkning utan tecken på en hålighet, uppstår oftast mot bakgrund av långvarig lunginflammation;
• 3) massiv diffus mörkning, otydlig, kontur, med närvaro av flera stora hålrum. Tomografisk undersökning gör det möjligt att bestämma lokaliseringen av den patologiska processen i förhållande till loberna, segmenten av lungorna och närvaron av kommunikation mellan håligheten och bronkerna.

Kronisk lungabscess. Omfattningen av kroniska bölder är som regel segmentell. Hålrum är belägna isolerade eller i flera drabbade segment. Kronisk abscess kännetecknas av sjukdomens cykliska natur: växling av remission och exacerbation. Symtomatologin är mångsidig och bestäms av sjukdomens fas och egenskaper. Patienter med kronisk abscess är oftast utmärglade, försvagade, hudfärgen är blek, många har fingrar i form av trumpinnar och naglar i form av klockglasögon, vilket är resultatet av långvarig hypoxi i kroppen och kronisk inflammation. Nästan alltid hos patienter med kronisk abscess är det möjligt att bestämma deformationen av bröstet med en minskning av dess volym på sidan av lesionen. Hosta konstant, smärtsam, försvagande patient; vid hosta frigörs en stor mängd purulent sputum. Under exacerbationsperioden ökar andnöden, tillstånden för lungventilation förvärras och hypoxi ökar. Med en objektiv studie är det möjligt att bestämma förkortningen av slagljudet och försvagningen av andningen, förekomsten av våta raser av olika storlekar i området för infiltrationens fokus och håligheten. Hemodynamiska studier motsvarar pulmonell hjärtsvikt under perioden av exacerbation av processen.

Transplantation.

Nuförtiden genomgår patienter med sarkoidos i slutstadiet med ineffektivitet av läkemedelsbehandling lungtransplantation, såväl som hjärt- och lung-, lever- och njurtransplantationer. Den immunsuppressiva behandlingen som genomförs samtidigt är också en behandling för sarkoidos. Tre års överlevnad är 70%, fem år - 56%. Det är dock möjligt att sjukdomen återkommer i den transplanterade lungan.

Prognos från arkoidos är mycket varierande och beror i synnerhet på sjukdomsstadiet.

Medicinsk undersökning. Det är nödvändigt att ständigt övervaka lungläkaren (besök minst 1 gång på 6 månader).

Böld och gangren i lungan, förenade med termerna "akut lungsuppuration", "akut infektiös förstörelse av lungorna", "destruktiv pneumonit" etc., är som regel allvarliga, ofta livshotande patologiska tillstånd hos patient, kännetecknad av ganska massiv nekros och efterföljande purulent eller förruttnande sönderfall (förstörelse) av lungvävnad som ett resultat av exponering för vissa infektiösa patogener.

Det är tillrådligt att särskilja inte två, utan tre huvudsakliga kliniska och morfologiska former av infektiösa-destruktiva processer i lungvävnaden: abscess, gangrenös abscess och gangren i lungan. Under lungabscess förstå bildandet av en mer eller mindre begränsad hålighet i lungvävnaden som ett resultat av dess nekros och purulent fusion Gangren i lungan- ett mycket allvarligare patologiskt tillstånd med massiv nekros och ikoröst sönderfall, snabb purulent fusion och avstötning av lungvävnad utan en tendens till en tydlig avgränsning från dess livskraftiga del. Gangrenös abscess är i regel mindre omfattande och mer benägen för avgränsning än vid utbredd kallbrand, nekros av lungvävnad, under vars avgränsning ett hålrum bildas med parietal eller fritt liggande sekvester av lungvävnad och en tendens till konstant clearance .

Utbredning. Lungabscesser är 3-5 gånger vanligare än i den allmänna befolkningen hos män i åldern 20-50 år. Under de senaste 40 åren har frekvensen av lungabscesser minskat med 10 gånger, medan dödligheten bland sjuka endast har minskat med 5-10% och är 4-7%. Med aspiration av vätskor som innehåller gramnegativ mikroflora kan dödligheten nå 20% eller mer, särskilt om reaktionen av vätskan är sur.

Oftast är dödliga utfall av en lungabscess associerade med inokulering av Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus och Klebsiella pneumoniae.

Klassificering av infektiös lungförstöring (N.V. Putov, 1984)

I. Efter etiologi (beroende på typen av mikrobiell patogen).

II. Genom patogenes:

1. Bronkogen (inklusive aspiration).

2. Hematogen (inklusive embolisk).

3. Traumatisk.

4. Lymfogen

III. Efter typ av patologisk process:

1. Purulent abscess.

2. Gangrenös böld.

3. Gangren i lungan.

IV. I förhållande till de anatomiska elementen i lungan:

1. Perifer.

2. Centralt.

V. Enligt förekomsten av lesionen:

1. Med segmentets nederlag

2. Med aktiens nederlag

3. Med skada på mer än en lob eller hela lungan

4. Singel

5. Flera

6. Ensidigt

7. Bilateralt

VI. Beroende på flödets svårighetsgrad:
1. Ljus

2. Måttlig

3. Tung

VII. Beroende på frånvaro eller närvaro av komplikationer; 1. Okomplicerat

2. Komplicerat, inklusive pyopneumothorax, pleuraempyem, lungblödning, sepsis.

Etiologi. Orsaken till utvecklingen av infektiös förstörelse av lungorna kan vara nästan alla mikroorganismer eller deras föreningar.

Anaerober. Bland den anaeroba mikrofloran är sorter av Peptostrepto-coccus (anaeroba gramnegativa kocker), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Porphyromonas-arter och Prcvotella melaninogcnica (formellt tillhörande släktet Bacteriodes) karakteristiska.

Aerobes. Bland aeroberna är de vanligaste lungabscessorsakerna Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae (särskilt typ B, Legiona asteroide, No Act, No. ly pneumokocker.

Protozoer. Förstörelse och böldbildning kan orsakas av protozoerna Paragonimus nestermani och Entamoeba histolytica, samt mykobakterier.

Riskfaktorer. För utvecklingen av destruktiv lunginflammation är faktorer nödvändiga som minskar människokroppens försvar och skapar förutsättningar för inträde av patogen mikroflora i luftvägarna eller aspirationen. Dessa faktorer inkluderar alkoholism, överdosering av läkemedel, kirurgiska ingrepp med generell anestesi, långvariga kräkningar, neurologiska störningar (cerebrovaskulär olycka, myasthenia gravis, amyotrofisk lateralskleros etc.), epilepsi, neoplasmer i lungorna, främmande kroppar i andningsvägarna, diabetes mellitus , immunbristtillstånd.

Patogenes. De orsakande medlen för infektiös förstörelse av lungorna penetrerar lungparenkymet genom luftvägarna, mindre ofta hematogent, lymfogent, genom att spridas från närliggande organ och vävnader. Med transbronkial infektion är källan till mikrofloran munhålan och nasofarynx. Aspiration (mikroaspiration) av infekterat slem och saliv från nasofarynx spelar en viktig roll, och Också maginnehåll. Dessutom kan lungabscesser uppstå med slutna skador (blåmärken, kompression, hjärnskakning) och penetrerande sår i bröstet. Med en abscess finns det initialt en begränsad inflammatorisk infiltration med purulent fusion av lungvävnaden och bildandet av en sönderfallshålighet omgiven av ett granuleringsskaft.

Därefter (efter 2-3 veckor) bryter ett purulent fokus in i bronkusen; med god dränering avtar kavitetens väggar med bildandet av ett ärr eller område med pneumoskleros.

Med gangren i lungan efter en kort period av inflammatorisk infiltration på grund av exponering för avfallsprodukter från mikroflora på vaskulär trombos utvecklar omfattande nekros av lungvävnaden utan tydliga gränser. I den nekrotiska vävnaden bildas många förfallshärdar, som ofta dränerar genom bronkerna. Den viktigaste patogenetiska faktorn är också en minskning av funktionen av allmän immunitet och lokalt bronkopulmonellt skydd.

Klinik. Processen med abscessbildning varar upp till 10-12 dagar, under vilken den kliniska bilden av sjukdomen oftast är förknippad med lunginflammationsförloppet. Under den första sjukdomsperioden rapporterar patienterna allmän sjukdomskänsla, svaghet, frossa, hosta med ringa sputum, ibland hemoptys och bröstsmärtor. Kroppstemperaturen är vanligtvis hög. Även med små processer observeras andnöd på grund av berusning. Med kallbrand i lungorna är dessa tecken mer uttalade. Den plötsliga frisättningen av en stor mängd (med full mun) stinkande sputum är ett tecken på ett genombrott av abscess i bronkerna. Kännetecknas av en förbättring av patientens tillstånd, en minskning av kroppstemperaturen. Med gangren i lungan är sputum förruttnande. Den dagliga mängden sputum i genomsnitt med en abscess är 200-500 ml, men kan öka till 1000 ml eller mer med kallbrand.

Objektiv forskning. Före abscessrupturen kan mild cyanos i ansikte och extremiteter upptäckas. Med omfattande skada och involvering i pleuraprocessen bestäms släpningen av den drabbade halvan av bröstet i andningsakten visuellt. Patienten tar en forcerad position på den drabbade sidan. Med en kronisk abscess tar fingrarna formen av "trumpinnar", tecken på högerkammarsvikt bildas. Takypné och takykardi är karakteristiska. Varaktigheten av den första perioden tar från 4 till 12 dagar. Övergången till den andra perioden - början av tömningen av destruktionshålrummen - åtföljs i typiska fall av en förbättring av patientens tillstånd.

Palpation låter dig upptäcka smärta längs det interkostala utrymmet på den sjuka sidan, vilket indikerar involveringen av lungsäcken och interkostal kärl-nervbunt. Med en subpleural placering av abscessen ökar röstskakandet. När en stor böld töms kan den lossna.

Slagverk. I den inledande fasen på sidan av lesionen kan slagljudet vara något förkortat. Med en djup placering av abscessen ändras inte slagverksljudet. I det första skedet av förloppet av destruktiv pneumonit liknar den fysiska bilden den för konfluent lunginflammation. I det andra steget minskar intensiteten och området för förkortning av slagljud. Ytligt belägna stora tömda bölder ackompanjeras av tympaniskt slagljud.

Auskultation under den första perioden av abscessen avslöjar den hård andning, ibland bronkial och försvagad andning, mot vilka torra eller våta raser är möjliga. I vissa fall kan det hända att väsande andning inte är det. Med övervikten av bilden av lunginflammation hörs crepitus. Efter att ha öppnat abscessen kan du höra fuktiga raser av olika kaliber, bronkial och, ganska sällan, amforisk andning.

lungabscess kallas en sjukdom som kännetecknas av bildandet av en hålighet med pus i lungvävnaden, avgränsad från intakta sektioner av en pyogen kapsel som bildas under utvecklingen av inflammation. Gangren i lungan kännetecknas av nekros av ett stort antal lungor. I avsaknad av en avgränsning av den destruktiva processen från de opåverkade delarna av lungan genom ett inflammatoriskt granuleringsskaft och utvecklingen av nekros med dess spridning till hela lungan, betecknas sjukdomen som utbredd kallbrand. Om processen avgränsas av ett inflammatoriskt granuleringsskaft, då detta begränsad gangren (gangrenös böld). Böld och kallbrand i lungan är de vanligaste akuta suppurativa lungsjukdomarna. De tillhör gruppen av ospecifika förstörelser av lungan och kännetecknas av nekros av lungparenkymet med dess sönderfall, smältning av död lungvävnad med bildandet av håligheter i denna zon.

Klassificering infektiös förstörelse av lungan

· beroende på arten av den patologiska processen:

1. Akut purulent abscess;

2. Akut gangrenös abscess;

3. Utbredd kallbrand i lungan;

4. Kronisk abscess.

· beroende på hur allvarligt det kliniska förloppet är:

lätt, måttlig, tung.

· av flödets natur:

1. Inte komplicerat;

2. Komplicerat (pleuralt empyem, lungblödning, sepsis, lunginflammation i motsatt lunga, etc.).

Dessutom kan lungabscesser vara enstaka eller flera, unilaterala eller bilaterala.

Etiologi och patogenes.

I patogenesen av akut suppuration av lungorna spelar 3 faktorer en ledande roll:

1. Brott mot bronkial patency;

2. Akut infektionsprocess i lungparenkymet;

3. Brott mot blodtillförseln till området av lungvävnaden, vilket orsakar dess nekros.

Processer i lungvävnaden utvecklas schematiskt enligt följande:

Utlösningsmekanismen är ett brott mot bronkial öppenhet;

Atelektas av området av lungvävnad som dräneras av den obstruerade bronkusen (alveoler och bronkioler i detta område är fyllda med vätska);

Under tillstånd med luftlös lungvävnad kan aktiviteten hos patogen mikrobiell flora leda till cirkulationsstörningar, vävnadsnekros och lungsuppuration.

Ursprunget till akuta suppurativa lungsjukdomar:

1. Postpneumoniska lungabscesser (bildas inom 3-4 veckor);

2. Aspirationsbölder i lungorna (bildas inom 1-2 veckor);

3. Traumatisk;

4. Hematogen-embolisk;

5. Lymfogen.

Klagomål.

Klinisk kurs akut böld lunga är vanligtvis tydligt indelad i två perioder: 1) bildningsperioden av en purulent hålighet före dess genombrott i bronkusen, och 2) perioden efter abscessens genombrott i den dränerande bronkusen. Första perioden akut purulent abscess kännetecknas av en akut debut med feber upp till 38 grader eller mer, bröstsmärtor och hosta - torr eller med en liten mängd sputum. Det finns fenomen med uttalad allmän berusning, och klagomål är förknippade med det - allmän svaghet, sjukdomskänsla, svettning, svaghet, aptitlöshet, huvudvärk.

Andra perioden kännetecknas av ett genombrott av abscessen i luftrörets lumen, vilket åtföljs av uppkomsten av dålig andedräkt och en stor mängd purulent sputum (200 ml eller mer per dag), en minskning av temperaturen till subfebril, en minskning av manifestationer av allmän berusning och en förbättring av patientens allmänna tillstånd.

Med gangren eller gangrenös böld lung klinisk bild av sjukdomen kännetecknas av ett mer allvarligt tillstånd hos patienten. I första hand uttrycks förgiftning upp till utvecklingen av septisk chock, andningssvikt utvecklas. Det finns klagomål om allvarlig svaghet, brist på aptit, törst, en smärtsam hosta med stinkande sputum av brun, gråbrun färg, som efter att ha satt sig är uppdelad i tre lager: det nedre är ett smuligt sediment, det mellersta är vätska, den övre är mukopurulent, skummande. Ibland är den stinkande lukten under andningen så uttalad att andras vistelse bredvid patienten blir omöjlig. Lunggangrenens förlopp kompliceras ofta av hemoptys, lungblödning, pleuralt empyem, pyopneumothorax, vilket avsevärt förvärrar patientens tillstånd.

Undersökning av patienten. Fysiska undersökningsdata under den första perioden är knappa: mot bakgrund av feber, försvagning av andningen i det drabbade området, bestäms olika torra och fuktiga raser. Den första perioden varar vanligtvis 7-10 dagar, och de listade symtomen tolkas felaktigt som manifestationer av akut lunginflammation. Ineffektiviteten av terapin i detta fall bör göra att man misstänker närvaron av en lungabscess. Efter genombrottet av abscessen i den dränerande bronkusen noteras en minskning av temperaturen, många våta raser av olika storlekar hörs över den drabbade lungan. För gangren och gangrenös abscess i lungan är slöhet, adynamism hos patienten karakteristiska. Huden är torr, gråaktig till färgen. Läppar och nagelbäddar är cyanotiska. Den drabbade sidan av bröstkorgen släpar efter i andningsakten. Fysiska data beror på volymen av nekros i lungvävnaden och svårighetsgraden av dess sönderfall - matthet av slagljud, dess boxiga nyans över förstörelsehåligheten, som ligger ytligt. Vid auskultation finns det en betydande försvagning eller frånvaro av andningsljud, en amforisk nyans över håligheten som dränerar genom bronkusen, olika våta raler.

Diagnostik.

Laboratorieforskning:

1. Ett fullständigt blodvärde avslöjar en ökning av antalet leukocyter med en förskjutning av leukocytformeln till vänster. Med lunggangrän finns det en skarp leukocytos (mer än 30 000), en ESR-acceleration på mer än 70 mm / h, förändringar i leukocyternas blodvärde med en övervikt av unga former, uttalad toxisk granularitet av neutrofiler och signifikant anemi.

2. Biokemisk studie av blod. Kännetecknas av svår hypoproteinemi, dysproteinemi, störning av vatten- och elektrolytbalansen, svår metabolisk acidos.

3. Bakteriologisk undersökning av sputum och pus med bestämning av mikroflora och dess känslighet för antibiotika, samt studiet av sputum för närvaron av tuberkelbacill, svampflora.

Instrumentell forskning:

1. Röntgenstudier av bröstkorgen (fluoroskopi, radiografi, tomografi, datortomografi) under den första kliniska perioden avslöjar massiv infiltration av lungvävnaden, främst inom 1-2 segment eller lungloben. Under den andra perioden avslöjar röntgenundersökning en förstörelsehålighet med en horisontell nivå av vätska mot bakgrund av minskande infiltration av lungvävnaden, vilket bekräftar diagnosen lungabscess. Med gangrän i lungan i de inledande faserna bestäms en massiv sammanflytande infiltration av lungvävnaden i loben eller hela lungan radiologiskt. Med utvecklingen av sönderfall mot bakgrund av infiltration av lungvävnaden bestäms flera håligheter av förstörelse av olika storlekar och fyllningsgrader med innehåll. Lungtomografi avslöjar vävnadssekvesterare av oregelbunden form, belägna fritt eller parietal i de största förstörelsehålorna.

2. Bronkoskopi låter dig utesluta processens tumörkaraktär, för att samla in material för bakteriologisk och cytologisk undersökning.

Behandling.

Behandling av akut lungabscess är i tre huvudområden:

1. Den mest kompletta och permanenta dräneringen av purulenta foci i lungan;

2. Terapeutisk effekt på den mikrobiella floran i suppurationshärdarna;

3. Stimulering av kroppens försvar.

För adekvat dränering av purulenta härdar i lungan, använd:

Postural dränering (ger patientens kropp en optimal position för fri utsläpp av pus i den dränerande bronkusen genom "gravitation");

· Bröstmassage, vibrationsmassage, andningsövningar;

Inhalationer med läsk, luftrörsvidgare;

· Expectorants inuti;

Bronkoskopisk sanering av bronkierna;

Intratrakeala infusioner av läkemedel;

· Kateterisering av segmental bronkus, dränering av abscess, perkutan punktering av luftstrupens främre vägg.

Antibakteriell terapi bör utföras med hänsyn till mikroflorans natur och dess känslighet för antibiotika. I avsaknad av dessa data används en kombination av antibakteriella medel:

3:e generationens cefalosporiner +

Aminoglykosider (amikacin eller gentamicin) +

Metronidazol.

Monoterapi med imipenem (tienam) eller meronem är också möjlig.

För att stimulera kroppens försvar, använd:

Högkalori-, protein- och vitaminrik mat;

Antistafylokock-gammaglobulin;

transfusion av hyperimmun plasma;

Infusion av albumin, protein, aminosyror;

Avgiftningsterapi (vätskeinfusioner, påtvingad diures);

Kirurgisk behandling av akut lungabscess utförs med ineffektiviteten av konservativ behandling och är som följer:

Dränering av abscesshålan med hjälp av en trokar eller ett tjockt nålrör (helst dubbellumen);

Lungresektion (oftast - 1 lob, lobektomi). Indikationer: massiv lungblödning, misslyckande av konservativ behandling, abscess > 6 cm i diameter, pyopneumothorax.

Behandling av kallbrand i lungan är endast kirurgisk. Efter stabilisering av patientens tillstånd med hjälp av konservativ terapi i 7-10 dagar (om det inte finns någon lungblödning eller snabb utveckling av sjukdomen), utförs en omfattande resektion av den döda delen av lungan eller hela lungan.