Allergologi kredit. förmedlade sjukdomar. Principer för diagnos av sjukdomar. Funktioner i samlingen av anamnes. Ärftliga aspekter av allergiska sjukdomar. allergisk historia. Allergisk historia blir det första steget av diagnostisering

Det blir det första steget i diagnosen, det bildas samtidigt med den kliniska historien och analyseras också samtidigt. Huvudmålen för en sådan anamnes är upptäckten av allergisk patologi, dess form och orsakande allergener. Att fastställa alla omständigheter och riskfaktorer som bidrog till uppkomsten av en allergisk reaktion, eftersom deras eliminering kommer att ha en positiv effekt på behandlingen av sjukdomen.

På grund av krig, urbanisering, täta epidemier, missbruk av droger, blir allergener vanligast, även bland friska människor. Symtomen kan variera från mild rinit och nässelfeber till svullnad och anafylaktisk chock.

Det är viktigt!

Allergiska reaktioner kan vara multisystemiska till sin natur, manifesterade av en mängd olika organiska abnormiteter, och därför måste läkaren, innan behandlingen förskrivs, ta reda på de möjliga reaktionerna hos patientens kropp på olika läkemedel.

Efter en detaljerad kartläggning av patienten identifierar läkaren kriterierna för en detaljerad och objektiv undersökning.

Datainsamling av allergisk anamnes

Insamling av information för en allergisk historia anses vara det mest tillgängliga och samtidigt det mest informativa sättet att forska. Denna metod kräver särskilt tålamod från läkaren och patienten.

För att underlätta sammanställningen av en anamnes har särskilda frågeformulär utvecklats för att hjälpa till att öka utbudet av information som tas emot. Allergisk anamnes måste samlas in i en strikt etablerad sekvens i enlighet med schemat:

  1. Förekomsten av allergiska patologier i familjen förr och nu:
    • -från fadern och från hans släktingar;
    • - från modern och från hennes släktingar;
    • -med bröder och systrar;
    • hos patientens barn.
  2. Allergiska patologier som överförts tidigare.
  3. Hur och när reaktionerna på administrering av serum till patienten manifesterades.
  4. Hur och när uppstod läkemedelsreaktionerna?
  5. Säsongsvariation av manifestation av patologi.
  6. Påverkar klimatet patologins förlopp?
  7. Inverkan på förloppet av patologin av väder och fysiska faktorer, såsom överhettning eller hypotermi.
  8. Inflytande på förloppet av patologin för fysisk ansträngning och negativa känslor.
  9. Associationer med förkylningar - angina, katarr i de övre luftvägarna, bronkit, lunginflammation, etc.
  10. Samband med menstruation hos kvinnor, amning, graviditet och förlossning.
  11. Under vilka förhållanden och när manifestationer av patologi utvecklas oftare - hemma, på gatan, på jobbet, i skogen, staden, på natten eller under dagen.
  12. Inverkan av en mängd olika livsmedel, drycker, alkoholhaltiga drycker på sjukdomsförloppet. Påverkan av kosmetika och insektsmedel och andra hushållskemikalier. Påverkan av kontakter med olika djur, sängkläder, kläder.
  13. Levnadsförhållanden: ett trä- eller stenhus, förekomsten av mögel i huset, typen av uppvärmning, närvaron och mängden mattor av stoppade möbler, mjuka leksaker, böcker, pastelllinne, uppfödning av akvariefiskar eller husdjur hemma.
  14. Arbetsförhållanden och förändringar under hela livet, förekomsten av farlig produktion.

Det är viktigt!

När man sammanställer en allergisk anamnes för ett barn visas vissa funktioner. Det är nödvändigt att vara uppmärksam på graviditetsförloppet, eftersom det finns risk för fostrets sensibilisering under graviditeten. En viktig roll ges till frågan om näring av en gravid kvinna - en kränkning av den korrekta näringen som föreskrivs av den behandlande läkaren, överdriven konsumtion av en specifik produkt - mjölk, nötter, kaffe, kakao, choklad, citrusfrukter, etc. - allt detta kan provocera fram intrauterin sensibilisering av det ofödda barnet.

En viktig roll spelas av frågan om näring av en ammande kvinna, eftersom ett barn kan få allergener från mjölk.

Allergihistoriens mål

Att samla in en allergisk historia har följande mål:

  • Identifiering av möjligheten av en genetisk predisposition för manifestationen av allergier.
  • Identifiering av korrelationen av miljöfaktorer med utvecklingen av patologi.
  • Presumtiv identifiering av grupper eller enstaka allergener som skulle förklara utvecklingen av patologi.

När en undersökning genomförs bestämmer läkaren vilka allergiska patologier som patienten hade tidigare eller fortfarande är närvarande, hur patientens kropp reagerar på införandet av vacciner, sera, medicinering, om det finns en säsongsvariation i manifestationen av symtomen på sjukdomen, dess samband med förkylning, under vilka förhållanden exacerbationer utvecklas.

Genetisk predisposition är etablerad hos patienter med en reaginisk form av allergiska reaktioner. Om släktingarna inte led av en liknande sjukdom, är den allergiska historien inte belastad. Patienter med allergiska reaktioner på husdamm kännetecknas av bildandet av en förbättring av välbefinnandet när de lämnar hemmet. Om du är allergisk mot produktionskomponenter mår du sämre efter helgens slut.

Anslutningen av allergisk patologi med vanlig förkylning är som regel etablerad för patienter med infektiös-allergiska typer av bronkial astma, rinit. Patienter med pollinos kännetecknas av en uttalad säsongsvariation av patologin - det vill säga en exacerbation under blomningsperioden, när pollen av allergenväxter bildas.

Det är viktigt!

Det visar sig att även en vanlig patientundersökning gör det möjligt att fastställa de påstådda allergenerna och fastställa den förväntade typen av överkänslighetsreaktion i kroppen. Antaganden måste därefter bekräftas genom undersökning - att utföra provokativa hud- och andra tester.


1 fråga

LGE - medierade sjukdomar. Principer för diagnos av sjukdomar. Funktioner i samlingen av anamnes. Ärftliga aspekter av allergiska sjukdomar

Typ I (anafylaktisk, IgE-beroende). Det orsakas av bildandet av en speciell typ av antikroppar som har hög affinitet för vissa celler (till exempel mastceller, basofiler). Dessa antikroppar kallas homocytotropa [de inkluderar reagin (IgE och IgG4) från en person], eftersom de har en uttalad tropism för celler (vävnader) av samma djurart som de kommer från. Väl i kroppen fragmenteras allergenet till APC:er till peptider, som sedan presenteras av dessa celler till Th2-lymfocyter. Th2-celler, som i sin tur aktiveras, producerar ett antal lymfokiner, särskilt IL-4 (och/eller en alternativ molekyl - IL-13), IL-5, IL-6, IL-10, och uttrycker även en ligand för CD40 (CD40L eller CD154) på ​​deras yta, vilket ger den nödvändiga signalen för B-celler att inducera. Den resulterande allergenspecifika IgE interagerar med specialiserade FcεRI-receptorer som har en mycket hög affinitet för dem (finns på mastceller i slemhinnor och bindväv, basofiler), såväl som lågaffinitet FcεRII (CD23; uttryckt på ytan av B-lymfocyter, possiminocyter, T-,l-monoocyter, och t-,l-monocyter). CD23 kan frisättas från cellmembran och komma in i cirkulationen, vilket stimulerar produktionen av IgE av B-lymfocyter. Vid upprepad inläggning binder allergenet till IgE-antikroppar, vilket orsakar en kedja av biokemiska omvandlingar av membranlipider (patokemisk fas), vilket resulterar i utsöndring av mediatorer som histamin, arakidonsyrametaboliter (prostaglandin D2, sulfidopeptidleukotriener: C4, DAF4, plasmaaktivering av kines, E4). Mediatorer, som interagerar med receptorer av målorgan, inducerar den patofysiologiska fasen av den atopiska reaktionen: ökad vaskulär permeabilitet och vävnadsödem, sammandragning av glatta muskler, hypersekretion av slemkörtlar, irritation av perifera nervändar. Dessa förändringar utgör grunden för snabba (tidig) fas av en allergisk reaktion, utvecklas inom de första minuterna efter kontakt med allergenet. Beredningen av cellmigration från kärl till vävnad tillhandahålls av en förändring i blodflödet i mikrokärl och genom uttrycket av celladhesionsmolekyler på endotelet och leukocyterna. Konsekvent involvering av adhesionsmolekyler och kemokiner i processen leder till vävnadsinfiltration av basofiler, eosinofiler, T-lymfocyter, mastceller, Langerhans-celler. Efter aktivering utsöndrar de även pro-allergiska (pro-inflammatoriska) mediatorer, som bildar sen (eller försenad) fas av en allergisk reaktion. Typiska exempel på denna typ av reaktioner är atopisk astma, AR, allergisk konjunktivit (AK), allergisk urtikaria, AS, etc.

PRINCIPER FÖR DIAGNOSTIK AV ALLERGISKA SJUKDOMAR

Diagnos syftar till att identifiera orsaker och faktorer som bidrar till bildandet och manifestationen av allergiska sjukdomar. För detta, ansök specifik Och ospecifika undersökningsmetoder.

Diagnos börjar alltid med förtydligande av klagomål och insamling av en allergisk historia, vars egenskaper ofta tyder på en preliminär diagnos, studien av historien om liv och sjukdom, som utförs av läkaren under undersökningen av patienten.

Kliniska undersökningsmetoder inkluderar en medicinsk undersökning, kliniskt laboratorium, radiologiska, instrumentella, funktionella och andra forskningsmetoder (enligt indikationer).

Grundprincipen specifik diagnos av allergiska sjukdomar - identifiering av ett kausalt signifikant allergen, för vilket allergiska antikroppar (specifik IgE) bestäms eller

sensibiliserade lymfocyter och produkter av specifik interaktion av antigener och antikroppar.

specifik allergitestning inkluderar:

Insamling av allergisk anamnes;

Utföra hudtester;

Genomföra provokativa tester;

Laboratoriediagnostik.

Samling av allergisk anamnes

När man intervjuar en patient ägnas särskild uppmärksamhet åt utvecklingen av de första symptomen på sjukdomen, deras intensitet, utvecklingsdynamik, varaktighet och känslighet för föreskrivna farmakoterapeutiska medel.

Ta reda på en familjehistoria av allergier, eftersom det är känt att hos 30-70% av patienter med allergiska sjukdomar lider nära släktingar av allergier.

När man samlar in en anamnes noteras närvaron eller frånvaron av säsongsvariationer av sjukdomen, dess samband med förkylning, förändringar i klimat-, bostads- eller arbetsförhållanden. Till exempel är en indikation på den årliga utvecklingen av andningsmanifestationer (rinorré, nästäppa, astmaanfall, etc.) och / eller klåda i ögonlocken, tårbildning under samma tidsperioder (vår- eller sommarmånaderna, under blomningssäsongen för vissa växter) typisk för hösnuva, och undersökningsplanen för sådana patienter inkluderar testmetoder för pollenallergener. Patienter med en infektionsallergisk form av astma kännetecknas av en förvärring av en allergisk sjukdom mot bakgrund av akuta respiratoriska virus- eller bakterieinfektionssjukdomar, särskilt under den kalla årstiden.

Det är nödvändigt att ta reda på patientens levnadsförhållanden, förekomsten av stoppade möbler, mattor, böcker, husdjur, fiskar, fåglar i lägenheten och om patientens kontakt med husdamm, djur och andra allergener orsakar en förvärring av sjukdomen.

Separat samlas en mathistoria (förhållandet mellan symtom med användningen av något livsmedel) och en farmakologisk historia (förhållandet mellan utvecklingen av en reaktion och att ta droger, dess varaktighet, mängden behandling och dess effektivitet).

Analys av matdagboken. För att diagnostisera matallergier uppmanas patienten att föra en matdagbok, vilket indikerar

datum, tidpunkt för måltiden, produktens namn, med hänsyn till volymen och beredningsmetoden, symtomens karaktär, vilket anger tiden för deras uppträdande och dynamiken i tillståndet under dagen, avföringens karaktär, såväl som de mediciner som används och deras effektivitet.

En korrekt insamlad anamnes tillåter inte bara att ta reda på sjukdomens natur, utan också att föreslå dess etiologi, d.v.s. den skyldige allergenet eller gruppen av allergener.

Dessa antaganden måste bekräftas av specifika undersökningsmetoder - hudtest, provokativa och andra tester.

2 fråga

In vivo tester för diagnostik LGE -medierade sjukdomar. Hudtestning. Typer av hudtester. provokativa tester.

Hudtest

Det finns olika metoder för hudtestning med allergener. in vivo: stickprov(pricktest), markifieringstest, appliceringstest, intradermala tester. Hudtestning med inhalationsmedel och livsmedelsallergener utförs för att diagnostisera endast IgE-beroende allergiska sjukdomar.

För hudtestning används standardseriella sådana som innehåller 10 tusen enheter proteinkväve (PNU - Proteinkväveenhet) i 1 ml, vatten-saltextrakt av allergener. Dessa extrakt framställs av växtpollen, husdamm, husdammskvalster, ull, ludd, epidermis från djur och fåglar, mat och andra produkter.

Kontraindikationer för hudtestning.

Exacerbation av den underliggande sjukdomen.

Akuta interkurrenta infektionssjukdomar.

Tuberkulos och reumatism under exacerbationsperioden.

Nervösa och mentala sjukdomar under exacerbationsperioden.

Sjukdomar i hjärtat, levern, njurarna och blodsystemet i dekompensationsstadiet.

SOM i historien.

Graviditet och amning.

Det rekommenderas inte att genomföra en fullständig allergisk undersökning för barn under 3 år, patienter under behandling med glukokortikoider och histamin H1-receptorblockerare (minska hudkänsligheten), samt efter en akut allergisk reaktion, eftersom proverna under denna period kan vara negativa på grund av utarmning av sensibiliserande antikroppar i huden.

Den mest använda sticka- tester eller markifieringsprov, som placeras på underarmarnas inre yta på ett avstånd av 3-5 cm från varandra. Test för negativ (med test-kontrollvätska) och positiv kontroll (med histamin) är obligatoriska. Utvärdering av prover utförs efter 20 minuter, med hänsyn till närvaron / frånvaron av hyperemi och storleken på blåsan.

Intradermala tester är mer känsliga, men mindre specifika, de används främst för att upptäcka sensibilisering mot allergener av bakteriellt och svampursprung.

Applikationsprover (lapptester) utförs med standarduppsättningar av kemiska allergener för testning för diagnos av allergisk kontaktdermatit (bestämning av HRT - typ IV-reaktioner).

Provokativa tester

Provokativa tester används när det finns en diskrepans mellan anamnesdata och resultaten av hudtest. Kontraindikationer för provokativ testning är desamma som för hudtestning.

Beroende på typen av allergen och metoden för dess införande i kroppen, särskiljs provokativa tester: konjunktival, nasal, inandning, sublingual Och oral. Används för att diagnostisera LA leukocyt naturlig emigrationshämningstest

in vivo(TTEEL), utvecklad av A.D. Väsen.

Metoder för laboratoriediagnostik

De viktigaste indikationerna för utnämningen av laboratoriemetoder för specifik allergodiagnostik, utförs in vitro:

Tidig barndom;

Hög grad av sensibilisering av patienten;

Förekomst av kontraindikationer för hudtestning;

Kontinuerligt återfallande sjukdomsförlopp utan perioder av remission;

Omöjligheten att avbryta antihistaminer och andra läkemedel som påverkar hudens känslighet;

Polyvalent sensibilisering när testning inte är möjlig in vivo omedelbart med alla misstänkta allergener inom en begränsad undersökningsperiod;

Dramatiskt förändrad hudreaktivitet;

Falskt positivt eller falskt negativt hudtestresultat;

Urtikariell dermografi.

I klinisk praxis används följande metoder för specifik allergidiagnostik mest. in vitro:

ELISA-analysmetoder för detektion av specifik IgE med kolorimetriska, fluorimetriska och kemiluminiscenta metoder för registrering av resultat;

Radioallergosorbenttest (PACT) för att detektera specifik IgE;

Indirekt basofilt test (Shelly-test);

Direkt basofilt test (Shelly-test);

Reaktionen av den specifika frisättningen av histamin från basofilerna i patientens perifera blod.

Dessa metoder för laboratoriediagnostik gör det möjligt att endast upptäcka tillståndet av sensibilisering (närvaro eller frånvaro av specifika IgE-antikroppar mot allergener utan att ta hänsyn till kliniska manifestationer). Laboratoriediagnostiska metoder betraktas som ytterligare åtgärder för att klargöra tvivelaktiga testresultat. in vivo.

När man ställer en diagnos är det nödvändigt att huvudsakligen förlita sig på patientens klagomål, allergiska anamnesdata, undersökning av patienten, hudtestning, såväl som på resultaten av en allmän klinisk undersökning av patienten.

3 fråga

Studie av den yttre andningens funktion. Peakflowmetri. Spirometri. Bronkial provokationstest. Metoder. Indikationer. Kontraindikationer

Peakflowmetry är en metod för att bestämma hur snabbt en person kan andas ut, med andra ord är det ett sätt att bedöma graden av förträngning av luftvägarna (bronkierna). Denna undersökningsmetod är viktig för personer som lider av svår utandning, främst för personer med diagnosen bronkialastma, och låter dig utvärdera behandlingens effektivitet.

Hur utförs toppflödesmätning?

I sittande läge, efter flera lugna andetag och utandningar, måste du ta ett djupt andetag, linda dina läppar tätt runt munstycket på peak flowmetern, som ska hållas parallellt med golvytan, och andas ut så snabbt som möjligt. Efter 2-3 minuter upprepar du stegen ovan och registrerar det maximala av de två värdena

Hur ofta ska toppflödesmätningar utföras?

Studien utförs som regel på morgonen och på kvällen, med det initiala valet av terapi, är det önskvärt att utföra toppflödesmetri på eftermiddagen, d.v.s. tre gånger om dagen. Alla indikatorer måste registreras i en astmatikers dagbok, det är mest bekvämt att markera toppflödesmätningar på speciella diagram, som ofta är fästa tillsammans med toppflödesmätare i satsen.

Hur ska toppflödesmätningar utvärderas?

Utandningshastigheten beräknas individuellt, med hänsyn till kön, ålder, längd. När man uppnår de bästa värdena för utandningsflöde, närmar sig normalt och i frånvaro av astmasymtom, är det nödvändigt att beräkna tre färgade zoner för att underlätta utvärderingen av toppflödesdata. Din bästa toppflödesavläsning bör multipliceras med 0,8. Till exempel, om du har det bästa toppflödet = 500 l/min, måste du multiplicera 500 med 0,8, resultatet är 400 l/min. Varje värde över 400 l / min kommer att hänvisa till den så kallade gröna zonen, vilket betyder - den normala nivån av bronkial öppenhet. För att bestämma gränserna för den gula zonen måste du multiplicera din bästa indikator (till exempel 500 l / min) med 0,5, det erhållna resultatet (250 l / min) kommer att vara den nedre gränsen för den gula zonen, och vi känner redan till den övre gränsen (tidigare beräknat värde), dvs. den gula zonen i vårt exempel kommer att vara mellan 250 och 400 l/min. Den röda zonen är under nivån på den nedre kanten av den gula zonen (dvs i vårt fall under 250 l / min), alla indikatorer på toppflödesmetri bör kräva omedelbara åtgärder för att förbättra bronkial öppenhet

Spirometri kallas en klinisk metod för att studera lämpligheten av extern andning, som bygger på att mäta lungornas vitala kapacitet och indikatorer på hastigheten för utandning och inandning.

Denna studie är oumbärlig för att ta reda på:


  • Frånvaron eller närvaron av sjukdomar i andningsorganen, när patienten har klagomål om hosta, andnöd, sputumproduktion.

  • Vilket stadium av den etablerade sjukdomen patienten för närvarande har och om behandlingen är effektiv.

  • Graden av påverkan på bronkierna och lungorna hos patienten av miljöfaktorer och dåliga vanor.

  • Påverkan av fysisk aktivitet på bronkopulmonella systemet hos idrottare innan träning eller tävling börjar.
Denna studie kan förskrivas från sex års ålder. Spirometri utförs på morgonen, några timmar efter frukost. Omedelbart före ingreppet ska patienten vila i minst 15 minuter i sittande läge. Personalen som ska övervaka proceduren måste instruera patienten, där han talar i detalj om stadierna av spirografi och om patientens handlingar.

Om patienten tar teofyllinpreparat måste de avbokas en dag före studien och om inhalerade preparat sedan 12 timmar innan.

Proceduren kommer inte att ta mycket tid och kommer inte att ge smärta eller obehag för patienten. En klämma sätts på näsan på en person för att förhindra luftläckage, med hjälp av ett munstycke kopplas motivet till spirografen. Inom 5 minuter andas patienten lugnt och mätt. Sedan andas han ut så djupt som möjligt, och efter honom - samma djup av inandning och igen - andas ut och igen - andas in. För att erhålla tillförlitliga resultat utförs ovanstående cykler 3 gånger.

De viktigaste indikatorerna för spirometri och deras betydelse

För att bestämma graden av nedsatt andningsfunktion behövs många indikatorer, men de viktigaste är:


  1. FVC - forcerad vitalkapacitet i lungorna.

  2. FEV1 - forcerad utandningsvolym i första sekunden.

  3. Genslers index eller FEV1/FVC.

  4. VC - lungornas vitalkapacitet.

  5. DO - tidalvolym.

  6. Tiffno index eller FEV1/VC.
Indikatorerna för spirografi beror på patientens ålder, hälsotillstånd och konstitution. Följande digitala värden för indikatorer anses vara normen: DO - 500-800 ml, FEV1 - 75%, Tiffno-index - 70% och högre. De återstående indikatorerna beräknas med hjälp av speciella formler och har inga specifika digitala värden.

Spirometri behövs för att bestämma typen av andningsorganens sjukdomar hos en viss patient. Patofysiologer särskiljer två typer av andningsstörningar:


  • Obstruktion är en kränkning av luftvägarna på grund av ödem i slemhinnan, spasm i bronkernas glatta muskler, en stor mängd sputum. I det här fallet kommer FEV1/FVC att vara mindre än 70 % och FVC kommer att vara över 80 %.

  • Restriktion - en minskning av töjbarheten av själva lungvävnaden eller en minskning av dess volym. Spirometriresultaten blir följande: FVC under 80 %, FEV1/FVC-förhållande över 70 %.

För att identifiera närvaron och bedöma svårighetsgraden av bronkial obstruktion i klinisk praxis gör det möjligt att studera funktionen av extern andning (RF), och att utföra en primär diagnos av BA, differentialdiagnos av BA och KOL - bronkomotoriska tester.

Följande tillvägagångssätt kan föreslås som en algoritm för att diagnostisera bronkoobstruktiva sjukdomar med hjälp av bronkomotoriska tester:

Bronkial provokationstest. För att fastställa närvaron av hyperreaktivitet (mottaglighet) i luftvägarna hos patienter med andningsbesvär (episoder av andnöd, andfåddhet, hosta, väsande andning i lungorna, sputum, etc.) med initialt normal andningsfunktion, används farmakologiska tester (inhalation av lösningar av histamin, provochatamin, provocha-specifika, med provocha-specifika lösningar av histamin, carolhatamin, t.ex. aktivitet).

Inandningar utförs genom en nebulisator i successivt ökande koncentrationer av lösningen (från 0,0001 till 0,1%). Varaktigheten av inandningen är 3 minuter med lugn andning vid en godtycklig frekvens med hjälp av en näsklämma. Omregistrering av andningsfunktion i läget för registrering av "flödesvolym"-kurvan (pneumotakometri) utförs 30 och 90 sekunder efter varje inandning. För analys används de lägsta värdena, vilket återspeglar den maximala bronkokonstriktionen vid en viss dos histamin. Signifikant är en minskning av forcerad utandningsvolym på 1 sekund (FEV1) med 20 % eller mer av det initiala värdet eller de kliniska motsvarigheterna till ett positivt test - utvecklingen av en typisk attack av andnöd och spridda torra raser i lungorna.

I detta fall anses testet vara positivt, oavsett inandning av en lösning av vilken koncentration som ledde till sådana förändringar.

exempelprotokoll:


  • informerar om förändringen av parametrarna för andningsfunktionen som en procentandel av de initiala värdena (före testet), vilket gör att du kan utvärdera effekten av inandning på patienten (kolumn P% DO);

  • utvärderar objektiviteten och tillförlitligheten av spirometriska studier både före och efter inandning, vars analys utförs automatiskt av MAS-1 spirometern baserat på kontroll av reproducerbarheten och kvaliteten på andningsmanövrar (del "Testkvalitetskriterier");

  • illustrerar grafiskt effekterna av inandning genom att introducera grafiska nivåer av giltiga och icke-signifikanta förändringar (diagram till vänster om tabellen över uppmätta värden).
Dessutom tillhandahåller expertsystemet för MAS-1 spirometern tidtagning, vilket gör att upprepade undersökningar kan utföras med erforderliga tidsintervall, vilket är en garanti för en korrekt undersökning.

Bronkdilaterande tester används för att utvärdera reversibiliteten av luftvägsobstruktion.

Ett obstruktionsreversibilitetstest utförs vanligtvis vid tidpunkten för diagnos:


  • för differentialdiagnos av astma och KOL. Om, efter inandning av en luftrörsvidgare, FEV återgick till det beräknade normala (riktiga) värdet eller

  • ökar med 12 % eller mer i förhållande till det korrekta värdet, då är begränsningen av luftflödeshastigheten troligen förknippad med BA;

  • att bedöma den bästa möjliga nivån av lungfunktion för närvarande;

  • att bedöma prognosen för sjukdomsförloppet. Vissa studier har visat att post-bronkdilaterande FEV1 är en mer tillförlitlig prediktor än pre-bronkdilaterande FEV1. Dessutom fann Intermittent Positive Pressure Breathing Study (IPRV) multicenterstudie att graden av bronkdilaterande respons hos patienter med KOL är omvänt relaterad till nivån av minskning av FEV1;

  • för att bedöma potentiellt svar på behandlingen.
Kraven för provet är följande:

  • Förberedelse:

    • Testet ska utföras när patienten är kliniskt stabil och inte har en infektionssjukdom i luftvägarna;

    • patienten ska inte ta kortverkande luftrörsvidgare inom 6 timmar före testet, långverkande ß-agonister inom 12 timmar före testet, långsamt frisättande teofylliner och långtidsverkande antikolinergika inom 24 timmar före testet.

  • Spirometri:

    • före inandning av en bronkodilator registreras de initiala parametrarna för andningsfunktionen;

    • bronkdilateraren ska ges med en inhalator med uppmätt dos genom en distans eller nebulisator för att säkerställa att läkemedlet inhaleras;

    • rekommenderade maximala doser av luftrörsvidgande medel: 400 mikrogram av en kortverkande ß-agonist, 80 mikrogram av ett kortverkande antikolinergikum eller en kombination av dessa läkemedel;

    • en upprepad studie bör utföras 10-15 minuter efter inhalation av en kortverkande ß-agonist och 30-45 minuter efter inhalation av ett kortverkande antikolinergt läkemedel eller kombinationsläkemedel.
Svaret på en luftrörsvidgare beror på dosen av det använda läkemedlet; tid som förflutit efter inandning; bronkial labilitet och lungfunktionsstatus; reproducerbarhet av indikatorer som används för jämförelse; sannolikheten för upprepning av mindre fel i studien.

I klinisk praxis mäts obstruktionsreversibilitet vanligtvis genom ökningen av FEV1, uttryckt som en procentandel av det korrekta värdet för denna indikator, och beräknas automatiskt av MAS-1 spirometerexpertsystemet. Variabiliteten av FEV1 hos samma person på olika dagar är cirka 178 ml, därför kan en ökning av FEV1 under testet med 12 % eller mer i förhållande till det korrekta värdet för denna indikator med en samtidig absolut ökning av FEV1 med minst 200 ml inte vara en olycka och är diagnostiskt signifikant.

Ytterligare kriterier för ett positivt svar på bronkodilatatortestet är en ökning av SOS25-75 med 25% eller mer, samt en ökning av SOS med 1 l/s eller mer i förhållande till de initiala värdena.

Slutsatsen om bronkodilationstestet inkluderar rätt volymer och korrekta standarder för de initiala data, värdena på indikatorerna efter användning av bronkodilatorn, läkemedlet, dosen, appliceringsmetoden och tidsintervallet från testögonblicket till registreringen av svaret.

Protokollet för det bronkdilaterande testet, bildat av "MAS-1", visas i fig. 2.

Således gör användningen av bronkomotoriska tester i klinisk praxis det möjligt att fastställa närvaron av hyperreaktivitet i luftvägarna, graden av reversibilitet av bronkial obstruktion. Dessutom gör användningen av olika bronkodilatorer det möjligt att individuellt välja det mest effektiva prognostiska läkemedlet.

4 fråga

In vitro-tester för diagnos av lgE-medierade sjukdomar

LABORATORIETESTER

PRIST- direkt radioimmunosorbenttest

Test för bestämning av totalt IgE i blodserum. En teknik används där olösliga immunosorbenter med "fastsatta" anti-IgE-antikroppar inkuberas i 16 timmar antingen med en standard eller med serumet som studeras. Därefter avlägsnas obundna IgE-antikroppar från serumet genom tvättning, varefter de inkuberas i 2-4 timmar med märkta 125J anti-IgE-antikroppar. Obundna 125J-anti-IgE-antikroppar avlägsnas återigen genom tvättning. Mängden totalt Ig E bestäms av bunden radioaktivitet.
Radioaktiv märkning med 131J-isotopen, och på senare tid med 125J, är en upprepade gånger beprövad och pålitlig metod. Men på grund av det faktum att de reagens som krävs i detta fall är hälsofarliga och instabila till följd av radioaktivt sönderfall, har andra typer av märkningar föreslagits.
Framgångsrikt använda enzymer, i synnerhet peroxidas och fosfatas, som, när de tillsätts till de reagerande komponenterna i ett lämpligt färglöst substrat, kallat kromogen, verkar på det senare med bildning av färgade reaktionsprodukter. Användningen av enzymer baseras i synnerhet på metoden för att bestämma antikroppar, och ibland antigener, kallad ELISA (från engelska enzyme linked immunosorbent assay) - enzymlänkad immunosorbentanalys - ELISA.
Direkt metod för detektion av specifika Ig E-antikroppar:
Radioallergosorbenttest (PACT)
Används för att kvantifiera antigenspecifika Ig E-antikroppar.
Metodens princip: innehållet av specifika Ig E-antikroppar i serum kan bestämmas med hjälp av deras förmåga att binda till ett antigen (allergen) som finns på en olöslig bärarsorbent. Om det använda serumet innehåller lämpliga antikroppar, interagerar de efter inkubation med allergener.
Obundna serumantikroppar avlägsnas genom tvättning och det återstående komplexet inkuberas med 125J-märkta IgE-antikroppar.
I händelse av att tidigare (i det första steget av reaktionen) bindning av reagin till allergener inträffade, interagerar 125J antiIgE-molekyler med dessa reaginer. Obundet 125J antiIg E avlägsnas genom tvättning.
Antigenspecifika antikroppar kvantifieras genom bunden radioaktivitet med användning av lämpliga standarder.
Fördelar med PACT framför hudtestning:
patienten lägger mindre tid på forskning; resultaten påverkas inte av de mediciner som tas; att utföra testet är inte förknippat med risken att utveckla anafylaxi hos patienten; det går att kvantifiera.
Nackdelar PACT: detekterar inte andra reagin-antikroppar, förutom IgE.
Notera:
PACT korrelerar bra med andra tester, särskilt provocerande. Jämfört med intradermala tester är PACT mindre känsligt, men mer specifikt, det vill säga ger praktiskt taget inte falskt positiva resultat. PACT är att föredra hos barn under 5 år, hos vilka hudtester är opraktiska, hos patienter med eksem, hos vilka de är kontraindicerade, och vid patologisk dermografi, när testresultaten är falskt positiva.
Enzymimmunanalys (ELISA)
ELISA kan användas för att kvantifiera totalt Ig E i serum. Metoden bygger på "sandwich"-principen. Testserumprovet sätts till anti-IgE-antikropparna adsorberade på den fasta fasen, inkuberas och tvättas. Sedan tillsätts här ett konjugat av anti-IgE-antikroppar med ett enzym, i förväntningen att detta konjugat kan binda till det andra fria aktiva centret av IgE-antikroppar som är en del av immunkomplexen på den fasta fasen. Därefter stadierna av inkubation och tvättning, varefter substratet (kromogen) som motsvarar det använda enzymet introduceras. Omvandlingen av substratet bevisas av en förändring i färg i brunnen eller i provröret med en fast fas, och färgning sker endast om immunglobulin E är närvarande i sammansättningen av sandwichkomplexen på den fasta fasen, och följaktligen i testblodserumet. Intensiteten av färgreaktionen utvärderas spektrofotometriskt i förhållande till positiva och negativa kontrollprover.

5 fråga

Åldersdrag av bildandet av allergiska sjukdomar Atopisk marsch.

Under alla perioder av livet, även vid tidpunkten för preexistens, påverkar olika riskfaktorer för utveckling av allergier barnets kropp:

Ogynnsamt hälsotillstånd för föräldrar före befruktningen,

Betungad ärftlighet.

Ogynnsamt förlopp av graviditet och förlossning,

Exponering för livsmedel, infektiösa antigener och miljö-AG.

Sensibiliseringsprocessen utvecklas evolutionärt, med början från prenatalstadiet. när en potentiell sensibilisering läggs. Och efter födseln sker en progressiv expansion av dess "brohuvud" i form av en manifestation av den "allergiska marschen" redan i tidig barndom.

Först och främst, från de första månaderna av livet, utvecklas matallergi, som är den främsta och ofta den enda orsaken till allergiska sjukdomar hos barn under de tre första levnadsåren. (på grund av tidig övergång till artificiell matning.) Med adekvat behandling bleknar den kliniskt, även om latent sensibilisering kan kvarstå i många år och ofta förblir oupptäckt. Således är matallergi i spädbarnsåldern den första kliniska manifestationen av den "atopiska marschen".

Fortsatt användning av allergiframkallande livsmedel ökar graden av polysensibilisering av livsmedel och bidrar ofta till utvecklingen mot dess bakgrund av andra typer av allergier i en viss sekvens:

Hushåll och epidermal från 2 - 3 års ålder,

Pollen och bakterier - från 5-7 år; de ersätter inte varandra, utan är skiktade.

Samtidigt är dessa typer av sensibilisering till en början subkliniska till sin natur, och realiseras i manifesta former efter 6-12 månader med fortsatt kontakt med ett specifikt allergen. Detta bidrar å ena sidan till bildandet av kombinerad sensibilisering, vars frekvens och grad ökar med sjukdomens varaktighet.

Å andra sidan bestämmer det de åldersrelaterade egenskaperna hos sensibiliseringsstrukturen, nämligen: de ledande typerna av sensibilisering är hos barn under tre år - mat, i åldern 4-6 år - mat och hushåll, mer än hälften i kombination, och efter 7 år, förutom de två föregående, även pollen och bakteriell med en dominans av polykombinerade varianter.

Kan utvecklas i alla åldrar drog allergi.

Det bör betonas att utvecklingen av huvudtyperna av sensibilisering avslutas med 6-7 år, och därefter sker en omvandling av det subkliniska stadiet till ett manifest, vilket leder till bildandet av polyallergi och polyetiologi av sjukdomar som ökar svårighetsgraden av deras förlopp.

De identifierade regelbundenheterna i bildandet av allergier hos barn beror på de åldersrelaterade anatomiska och fysiologiska egenskaperna hos organ och system, graden av deras mognad under perioden med antigen belastning, särskilt överdriven.

atopisk marsch - detta är en kronologisk sekvens av bildandet av sensibilisering och klinisk omvandling av allergisymptom beroende på åldern på ett barn med en atopisk konstitution: atopisk dermatit (AD), bronkialastma (BA), allergisk rinit (AR), etc. Atopisk marsch är en naturlig utveckling av manifestationer av atopi. Det kännetecknas av en typisk sekvens av utveckling av kliniska symtom på atopisk sjukdom, när vissa symtom blir mer uttalade, medan andra avtar.
"Atopisk marsch" bildas under perioden av intrauterin utveckling och manifesteras kliniskt i tidig barndom och följer ofta patienten under hela livet.

Kliniska symtom på den "allergiska marschen"
Sjukdomens manifestation börjar med symtom på en matallergi, ofta manifesteradatopisk dermatit . Den debuterar främst under det första levnadsåret och är den första manifestationen av atopiska sjukdomar.

Hos små barn är en av de ledande provokatörerna av allergiska sjukdomar mathögt blodtryck: komjölk, ägg, spannmål, fisk, soja. Med åldern förändras spektrumet av födoämnesantigener både i kvalitet och frekvens av upptäckt, vikten av fästingburna och smittsamma antigener (Staphylococcus aureus och Candida albicans) ökar.
Av stor betydelse i förekomsten av matallergier hör till kränkningen av det morfofunktionella tillståndet i matsmältningskanalen. Bildandet av biocenosen i matsmältningskanalen beror till stor del på amning. Koloniseringen av tarmen av patogena mikroorganismer är omvänt relaterad till närvaron av sekretoriska immunglobuliner och andra skyddande faktorer som kommer med modersmjölken. Den vuxna typen av mikrobiocenos bildas av den 18:e levnadsmånaden. Den tidigare bildandet av det "mikrobiella landskapet" i tarmen enligt den vuxna typen bidrar till utvecklingen av gastrointestinala allergier.

Första manifestationernaatopisk dermatit - erytematösa element, vesikler, gråt - hos de flesta barn förekommer vid 3-4:e levnadsmånaden.

Vid 2:a levnadsåret dominerar processerna av infiltration och lichenifiering med lokalisering på extensor- och flexionsytorna av extremiteterna, men i slutet av 2:a levnadsåret täcker processen huvudsakligen flexionsytorna och avtar i ansiktet.
I den andra åldersperioden - från 2 till 12-13 år - blir AD kronisk.
I den tredje åldersperioden (ungdomar och vuxna) råder excoriationer, papler, foci av lichenifiering och hudinfiltration. Typisk är lokaliseringen av processen på armbågs- och knäböjningar, på nacken, huden på ögonlocken, baksidan av händerna och lederna.

Toppen av astmautvecklingen faller vid 5 års ålder, allergisk rinit - på tonåren.
De första manifestationerna av väsande syndrom hos hälften av barnen inträffar före 2 års ålder. Toppen av intermittent (säsongsbetonad) AR observeras hos ungdomar. När det gäller ihållande (kronisk) AR, bör det sägas: svårigheterna med att diagnostisera smittsam och AR i tidig ålder, liksom stereotypen av medicinskt tänkande om den övervägande infektiösa etiologin av rinit, bidrar till det faktum att exacerbation av en nasal allergisk reaktion ofta uppfattas som en annan infektion, så diagnosen av en försämring av Difficul är också diagnosen för en försämring. AR, vars utlösande faktor ofta är en virusinfektion.
Eftersom stadierna av utvecklingen av den "allergiska marschen" först och främst betraktas som en konsekvent omvandling av de kliniska manifestationerna av atopi till BA, bör man komma ihåg de barn där BA börjar med bronkoobstruktivt syndrom i tidig ålder (47% av fallen). Bronko-obstruktion eller pseudokrupp (akut stenoserande laryngotrakeit), oavsett orsakerna till deras förekomst (80% - ARVI), återkommer därefter hos 53% av barnen. Med tiden, hos 2/3 av barnen, upphör återfallet av BOS, och BA utvecklas hos 23,3 % av patienterna.
Riskfaktorer för återfall av BOS:
familjehistoria av atopi;
ökade serum-IgE-nivåer;
inhalationssensibilisering;
passiv rökning;
manligt kön.

Slutsatser:

1) Atopiska sjukdomar förekommer ofta hos barn med genetisk predisposition för allergiska sjukdomar, särskilt på moderns sida. Deras bildning underlättas av matsensibilisering av mödrar under graviditeten, tidig överföring av barn till konstgjord matning och tidig (under det första levnadsåret) matsensibilisering hos barn.
2) Kliniska manifestationer av atopiska sjukdomar hos barn kännetecknas av en sekvens av utveckling av allergisymptom och sensibilisering med början av AD under det första levnadsåret. Med barnets ålder expanderar spektrumet av allergener, och hos barn äldre än 6 år dominerar redan polyvalent sensibilisering, ett respiratoriskt syndrom bildas, vilket, allt eftersom det fortskrider, leder till utvecklingen av kombinerade former av atopiska sjukdomar (dermatit, astma, rinit).
3) För barn som lider av atopiska sjukdomar, oavsett alternativen för deras kombination, är signifikanta störningar karakteristiska för immunitetsindikatorer: cellulära, humorala och lokala, som i allmänhet kännetecknas av en ökning av CD3 + - (P 6 fråga

Inhalerbara allergener Klassificering Egenskaper Begreppet "stora" och "mindre" allergener.
OCH Inhalerade allergener är allergener som andas in i kroppen tillsammans med luften.

De är indelade i två klasser:

1) Extern (pollen och mögelsvampar) De utgör en hög risk för utveckling av säsongsbetonad AR

2) Inre (husdammskvalster, insekter, svampar) Hög risk för att utveckla rinit året runt.

3) Professionell (sensibilisatorer)
Karakteristisk.

Den lilla storleken gör att allergenpartiklar kan bäras med vinden, tränga djupt in i luftvägarna och slå sig ner på slemhinnor Varje aeroallergen innehåller flera allergiframkallande proteiner som kan orsaka en allergisk reaktion hos sensibiliserade patienter, manifesterad i form av luftvägar (astma), hud (urtikaria) och konjunktivallergier.
Inre allergener





latexallergener.


Stora (huvudsakliga) allergener (proteiner) - dessa är artspecifika proteiner (det vill säga de kan användas för att avgöra vilken grupp ett visst protein tillhör) De är vanligtvis värmebeständiga och större i storlek, och ingår också i detta allergen i stora mängder.
Mindre (sekundära) proteiner-allergener- ofta mindre i storlek och mängd. De finns ofta samtidigt i flera allergener och det är på grund av dem som korsreaktioner (allergier) utvecklas. Till exempel är proteinet från dammkvalster, tropomyosin, en del av proteinerna inte bara hos kvalster, utan även hos kräftdjur, kackerlackor, rundmaskar.
7 fråga

korsreaktivitet.

Korsreaktion förstås som det faktum att en person smärtsamt reagerar inte bara på ett ämne, ett allergen från en källa. Anledningen är att det i andra källor finns mycket likartade allergener som har liknande sammansättning. De kan påverka samma organsystem som allergenet har kommit i kontakt med eller något annat.
Korsreaktioner mellan aeroallergener och livsmedelsallergener sker genom tre huvudmekanismer:
- Fullständig identitet mellan inhalerat och födoämnesallergen;
- allergiframkallande identitet, den skyldige proteinet finns men dolt i maten;
- vanliga epitoper i livsmedel och inhalerade partiklar av olika ursprung.


Tabell över korsreaktioner på mat och/eller pollen

Mat

korsreaktion

Äpple

Potatis, morötter, björkpollen, hasselnötter

Torsk

Tonfisk, lax, ål, makrill, öring

Ägg

Gula, protein, lysozym, äggalbumin, ovomucoid, inandning av allergener som finns i fågelprotein

Ärter

Linser, fänkål, guar, sojabönor, vita bönor, jordnötter, lakrits/söthorn, dragant, kikärter

Räkor

Krabba, hummer, bläckfisk, dvärghummer

Spannmål

Vete, råg, korn, havre, majs, deras pollen, blompollen

Honung

Polleninblandning (t.ex. Compositae)

Morot

Selleri, anis, äpple, potatis, råg, vete, björkpollen, avokado, ananas

Vitlök

Lök, sparris

Komjölk

Koumiss, fårmjölk, komjölkblandningar

Pekannöt

Valnöt

Persika

Aprikos, plommon, guava, banan

Ris

Vete, råg, havre, korn, majs, rågpollen

Korsreaktioner av IgE-antikroppar hos en patient med allergi mot allergener som inte är källan till hans sjukdom uppstår på grund av det faktum att olika allergener kan ha mycket liknande platser som samma antikroppar interagerar med. Därför kan patienter som är känsliga för ett allergen reagera på andra allergener.

Den mest kända korsreaktiviteten av allergener visas i tabellerna:


Korsreaktioner av inhalerade allergener med mat.

sensibiliserande allergen

Vanliga korsreaktioner

Björkpollen (t3)

hasselnöt, potatis, tomat, morot, äpple, päron, körsbär, plommon, persika, aprikos, kiwi, selleri, palsternacka, koriander, kastanj

Ambrosia Pollen (w2)

gurka, bananer, vattenmelon, cantaloupe cantaloupe, muskotnöt

Artemisia Pollen (w6)

morötter, senap, selleri, palsternacka, koriander, fänkål

Klassificering av livsmedelsallergener

9. se fråga 7 =)
10 fråga

Principer för eliminering av ett kausalt signifikant allergen

Eliminering är avlägsnande av sjukdomsframkallande faktorer. När man diskuterar behandling av allergier, hänvisar eliminering till avlägsnande av kausalt signifikanta allergener. Eliminering av allergener hänvisar till de etiopatogenetiska metoderna för behandling av mat-, läkemedels- och inhalationsallergier.
När det gäller inhalationsallergener är det mycket svårt att kontrollera renheten av den inandade luften och eliminera orsaksmässigt signifikanta allergener. Under blomningsperioden för vindpollinerade växter kan pollenfri luft endast tillhandahållas inomhus genom speciell rening med elektrostatiska filter eller luftkonditionering. Vid ökad känslighet för björkpollen rekommenderas att flytta till de södra regionerna, åtminstone under trädens blomning, till ambrosiapollen - de rekommenderar att flytta norrut. För att minska kontakten med växtpollen som finns i luften, rekommenderas det att inte resa till förortsområdet under hela blomningsperioden för växter som pollen är överkänsliga för, stänga fönster på natten och inte lämna huset på morgontimmarna, vilket står för den maximala koncentrationen av pollen i luften. Om noggrant utförda elimineringsåtgärder inte har haft effekt erbjuder läkaren patienten som lider av hösnuvaallergenspecifik behandling och läkemedelsbehandling.

Introduktion

Läkemedels- och drogallergi (LA)- detta är ett sekundärt ökat specifikt immunsvar mot läkemedel och läkemedel, åtföljt av allmänna eller lokala kliniska manifestationer. Det utvecklas endast vid upprepad administrering (kontakt) av läkemedel. Initial kontakt producerar antikroppar och immun-T-celler. Dessutom kan T-lymfocyter känna igen läkemedel - haptener, vilket resulterar i bildandet av T-celler med specifika alfa-beta- och, mindre vanligt, gamma-delta-receptorer, av vilka haptenspecifika kloner har isolerats in vitro. Bland dem fanns Th1, Th2 och CD8 T-lymfocyter. Pseudo-allergiska reaktioner mot läkemedel är ospecifika (inga antikroppar) ökade reaktioner på läkemedel som är kliniskt identiska med allergiska reaktioner.

Det finns två kategorier av patienter med denna allergi. Hos vissa uppstår LA som en komplikation vid behandling av en sjukdom, ofta allergisk till sin natur, som avsevärt förvärrar dess förlopp och blir ofta den främsta orsaken till funktionshinder och dödsfall. För andra är det en yrkessjukdom, som är den främsta, och ofta enda orsaken till tillfällig eller bestående funktionsnedsättning. Som en yrkessjukdom förekommer LA hos praktiskt taget friska individer på grund av deras långvariga kontakt med läkemedel och mediciner (läkare, sjuksköterskor, farmaceuter, arbetare i medicinska preparatfabriker).

Läkemedelsallergi (LA) är vanligare hos kvinnor än hos män och barn: bland stadsbefolkningen, 30 kvinnor och 14,2 män per 1000 personer, och på landsbygdsbefolkningen 20,3 respektive 11 per 1000. LA observeras oftare hos personer i åldern 31-40 år. I 40 - 50 % av fallen var antibiotika orsaken till allergiska reaktioner.

Mekanismer för läkemedelsallergi inkluderar omedelbara, fördröjda och pseudo-allergiska reaktioner. Därför är deras kliniska manifestationer varierande, vilket gör diagnosen svår, särskilt hos patienter med allergier mot många läkemedel, multipelt läkemedelsallergisyndrom (MDAS).

I händelse av en biverkning av läkemedlet och medicinen är det nödvändigt:

Bestäm om reaktionen på dem är allergisk;

Identifiera det orsakande läkemedelsallergenet och upprätta en diagnos.

De viktigaste diagnostiska kriterierna för LA är:

1. Förekomsten av en anamnes och karakteristiska kliniska manifestationer.

2. Paroxysmalt, paroxysmalt förlopp och snabbt framskridande remission vid eliminering av läkemedel; tvärtom, en kraftig exacerbation vid upprepad användning.

7. Identifiering av allergenspecifika T-lymfocyter (särskilt i PCCT).

8. Positiva hudtester med ett specifikt allergen.

9. Effektiviteten av icke-specifik anti-allergisk (antihistamin, etc.) terapi.

diagnostiska kriterier följande tecken tjänar: 1) upprättande av ett tydligt samband mellan kliniska manifestationer och medicinering; 2) lindring eller försvinnande av symtom efter abstinens; 3) anamnes förvärrad av allergier; 4) god tolerabilitet av läkemedlet tidigare; 5) uteslutning av andra typer av biverkningar (toxiska, farmakologiska, etc.); 6) närvaron av en period av sensibilisering - minst 7 dagar; 7) likheten mellan kliniska symtom med manifestationer av allergi, men inte med en annan effekt; 8) positiva allergologiska och immunologiska tester.

Tabell 1. Klinikens samband och diagnos av läkemedelsallergi och pseudo-allergi med typer av allergiska reaktioner
Reaktionstyp Mekanism Kliniska manifestationer Diagnostiska tester in vitro och in vivo
Omedelbar
- anafylaktisk Antikroppar IgE, IgG4 Chock, urtikaria etc. Bestämning av IgE, IgG4-antikroppar i blodserum och fixerade av basofiler. Hud-, sublingual- och andra tester
- cellgifter Antikroppar IgG, IgM Hematologiska osv. Bestämning av IgG, IgM auto- och haptenspecifika antikroppar i blodserum
- immunkomplex Antikroppar IgG, IgM, immunkomplex Serumsjuka, vaskulit Bestämning av IgM- och IgG-antikroppar, detektion av immunkomplex. Hud och andra tester
- granulocytmedierad Antikroppar IgG, IgA associerade med granulocyter Vilken klinik som helst Frisättningsreaktioner av mediatorer av kaliumjoner och enzymer från granulocyter. Hud och andra tester
- antireceptorreaktioner IgG- och IgM-antikroppar Autoimmuna reaktioner Antikroppar mot cellreceptorer, cellstimulering eller hämning
försenade reaktioner Immuna T-lymfocyter Kontaktdermatit, organskada Detektering av immun-T-lymfocyter Hud- och andra tester efter 24-48 timmar
blandad Antikroppar IgE, IgG och T-lymfocyter Olika kombinerade, ljuskänslighet Bestämning av antikroppar och immun-T-celler. Hud och andra tester
Pseudoallergi Ospecifik Några Utvärdering av leukocytaktivering och alternativ komplementväg genom inducerande medel

1. Allergologisk historia

När man samlar in en läkemedelsallergihistoria ägnas särskild uppmärksamhet åt drogernas tolerans och möjliga källor till sensibilisering mot dem, med hänsyn till det faktum att det kan finnas dolda kontakter. Därför, förutom den vanliga allergiska anamnesen, är det nödvändigt att ta reda på följande.

1. Ärftlig predisposition: förekomsten av allergiska sjukdomar (BA, urtikaria, hösnuva, dermatit, etc.) hos släktingar.

2. Behandlades patienten tidigare med några läkemedel, fanns det reaktioner på dem och hur visade de sig: användes läkemedel (oralt, subkutant, intravenöst); om det fanns flera kurser; om det förekom reaktioner på salvor och droppar; om vacciner och sera administrerades, fanns det några biverkningar på dem; vad de uttryckte; om det finns ett samband mellan intolerans mot olika läkemedel, vacciner och ägg etc.; det finns (finns) svampsjukdomar och om det finns ett samband med intolerans mot antibiotika.

3. Finns det professionell kontakt med läkemedel och med vilka; om allergiska reaktioner inträffade för dem; om de eskalerar på jobbet och minskar utanför det; om symtomen på andra sjukdomar blir värre.

4. Finns det något samband med andra typer av allergier: förekomsten av matallergier; tolerans mot livsmedelstillsatser (tartrazin), drycker, etc.; om det finns kemiska, hushålls- eller professionella allergier; om det finns hösnuva, astma och andra allergiska sjukdomar.

5. Tidigare allergiska sjukdomar (chock, utslag och andra reaktioner på mat, mediciner, serum, vacciner, insektsbett och andra, vilka och när).

Slutsats:

1) anamnesen är belastad och det finns ett samband mellan sjukdomen och allergener (allergologisk undersökning är nödvändig);

2) anamnesen är inte belastad och det finns inget samband med allergeners verkan (behöver inte undersökas av allergiker).

Om det finns tydliga indikationer i anamnesen (eller journalerna i den medicinska historien) av en allergi mot läkemedlet, bör det och läkemedel som har korsreagerande gemensamma bestämningsfaktorer inte administreras till patienten och provokativa tester (hud etc.) med detta läkemedel rekommenderas inte. Laboratorietester är möjliga. Det är extremt nödvändigt om anamnesen är oklar (patienten kommer inte ihåg vilket läkemedel som chockades) eller om det inte kan samlas in (medvetslöshet).

I den akuta perioden av en allergisk sjukdom är specifika tester ofta negativa, och testning av allergener på patienter kan förvärra exacerbationen. Därför utförs en sådan undersökning vanligtvis under remissionsperioden. Ett alternativ till tester på patienten är en laboratorieundersökning.

Allergologisk undersökning omfattar två typer av metoder: 1) laboratoriemetoder, som bör föregå tester på patienten; 2) provokativa tester på patienten.

När man utvärderar undersökningen av patienten, bör man alltid komma ihåg att med ett positivt laboratorie- och/eller provokativt test kan patienten få en reaktion på testläkemedlet och dess ersättning är nödvändig. Vid negativa tester (särskilt om ett sätts) möjligheten till en reaktion är inte utesluten.



Lista över dokument för sjukhusvistelse:

  • Remiss för inläggning på denna avdelning.
  • Medicinsk policy.
  • Information om smittsamma kontakter.

Om något av dokumenten saknas, rådgör med prefekten.

Ett utdrag ur barnets utvecklingshistoria, eller fotokopior av utdrag från tidigare sjukhusvistelser, eller ett polikliniskt kort på patienten (önskvärt).

2. Genomför ett samtal med föräldrar om den föreslagna undersökningsplanen, ungefärliga villkor för sjukhusvistelse, inhämta skriftligt informerat samtycke från föräldrar för diagnostiska manipulationer (formuläret som bifogas sjukdomshistoriken är undertecknat av föräldern (vårdnadshavaren) och den läkare (eleven) som genomfört samtalet).

3. Genomför anamnese och fysisk undersökning av barnet (se nedan).

4. Gör en sjukdomshistoria.

På fallhistorikens titelsida skrivs remitterande institutions diagnos, diagnos vid intagning (preliminär diagnos). Elevens underskrift sätts (läsligt).

Anteckna livets historia i historien, inkludera samtidiga sjukdomar i kolumnen för tidigare sjukdomar, om vilka det finns information i utdraget (eller öppenvårdskortet), rita ett släktträdsdiagram, dra en slutsats om den genealogiska, allergologiska, epidemiologiska anamnesen.

Sjukdomens anamnes bör börja med en detaljerad beskrivning av patientens besvär - börja med de väsentliga (beträffande den underliggande sjukdomen), komplettera med åtföljande besvär.

Efter att ha studerat relevant litteratur är det önskvärt nästa dag för en patient som är inlagd på sjukhus som planerat att ställa klargörande frågor, komplettera anamnesen.

Ett ungefärligt schema för att samla in en anamnes och fylla i en medicinsk historia medan du arbetar på intagningsavdelningen på ett sjukhus

Insamling av klagomål

Förhöret av barnet och hans föräldrar börjar med klargörande av klagomål. Fördela ledande (huvudsakliga) klagomål. Varje klagomål förtydligas med ytterligare frågor. Till exempel, om det finns klagomål på attacker av andnöd, är det nödvändigt att ta reda på vid vilken tid på dagen dessa attacker inträffar, med vilken frekvens, vad de provocerar och stoppar, vilken position barnet tar under en attack, vilken fas av andningen som är svår, om det hörs väsande andning på avstånd (väsande andning på avstånd). Ofta nämner patienten inte alla sina besvär. Misstänker denna eller den patologin är det nödvändigt att fråga om andra symtom som är karakteristiska för denna sjukdom. Till exempel klagar ett barn över epigastrisk smärta. Efter att ha ställt ytterligare frågor får vi reda på att patienten bland annat är orolig för halsbränna, sura rapningar, förstoppning. Det vill säga, förutom buksmärta syndrom har patienten ett dyspeptiskt syndrom.

Det genomförda förhöret bör avse det funktionella tillståndet för alla organ och system i kroppen (eventuell samtidig patologi, polysystemiska lesioner).

När du lägger fram klagomål i historiken är det bättre att ange varje klagomål i en mening i form av en gemensam, detaljerad definition.

Till exempel, i en medicinsk historia kan avsnittet "klagomål" skrivas så här:

Klagomål från patienten vid intagning till kliniken:

  • smärta i den epigastriska regionen, av måttlig intensitet, på fastande mage eller 30 minuter efter att ha ätit (särskilt akut), passerar efter att ha tagit gastal;
  • halsbränna, som provoceras av användningen av kaffe, choklad, stoppas av intag av mjölk eller gastal;
  • en känsla av snabb mättnad när du äter;
  • förstoppning (avföring 2 gånger i veckan).

Klagomål, som presenteras kompakt, är mycket informativa, indikerar en hög sannolikhet för en patient att ha gastroduodenit med hög surhet (tidig epigastrisk smärta och en känsla av snabb mättnad är karakteristisk för gastrit, hungriga smärtor i pyloroduodenalzonen är typiska för duodenit, och effektiviteten av att ta antacida, förekomsten av halsbränna och aipciditet).

Medicinsk historia

De flesta studenter har svårt att presentera detta avsnitt i fallhistorien, med fokus endast på tidigare diagnoser och datum för patientens sjukhusinläggningar. Medicinsk historia bör innehålla:

  • beskrivning av sjukdomens början eller första sjukdomsdagen;
  • dynamik hos symtom och syndrom;
  • den tidigare undersökningen och dess resultat (det är önskvärt att indikera de patologiska förändringarna som identifierats först och sedan kort presentera de numeriska uppgifterna);
  • tidigare behandling (läkemedel, doser och administreringstid) och dess effektivitet, orsaker till sjukhusvistelse;

Exempel. Smärta i den epigastriska regionen noterades för första gången vid 8 års ålder, vilket inträffade 2-3 timmar efter intag av kryddig mat. När dieten följdes försvann smärtan. Vid 12 års ålder, efter en stressig situation i familjen, uppträdde intensiv smärta i den epigastriska regionen på fastande mage, efter långa uppehåll i maten och även 2-3 timmar efter att ha ätit, vilket förenades med halsbränna, rapningar med surt maginnehåll och förstoppning. Tillfällig lättnad tog emot Almagel. Kommer för undersökning och behandling.

Exempel. Han noterar dålig tolerans för fysisk aktivitet, föredrar lugna spel, lider ofta av akuta luftvägsvirusinfektioner, släpar efter i fysisk utveckling (har brist på kroppsvikt). Diagnosen medfödd hjärtsjukdom fastställdes från födseln och observerades av en pediatrisk kardiolog och en hjärtkirurg. Får kurser med kardiotrofisk terapi minst 2 gånger per år. Den senaste sjukhusvistelsen var för ett år sedan. Han tas in för en planerad undersökning och korrigering av terapi.

Livets anamnes

Samlingen av anamnes hos barn i olika åldrar har några nyanser. Hos barn under 3 år bör särskild uppmärksamhet ägnas åt särdragen i förloppet av prenatala, intranatala och tidiga postnatala perioder.

Ett ungefärligt schema för att samla in en anamnes om ett litet barns liv

Föräldrarnas ålder vid tiden för barnets födelse (för ung ålder hos modern, sen födsel - efter 40 år ökar en stor skillnad i föräldrarnas ålder risken för medfödda anomalier i utvecklingen eller födelsen av ett barn med hälsoproblem).

Ärftlighet (genealogisk historia). Det är nödvändigt att upprätta ett diagram över patientens släktträd. För det första är det mer bekvämt att spegla ärftlighet längs moderns sida, sedan faderns. Till vänster om den genetiska kartan anger en romersk siffra numret för varje generation: I generation - morföräldrar, II generation - far, mamma, fastrar, farbröder, III - proband (undersökt barn), hans bröder, systrar, inklusive kusiner. Från vänster till höger indikerar arabiska siffror, med början från 1, serienumret inom varje generation. En slutsats görs om hälsotillståndet för patientens anhöriga.

Exempel. Ärftlighet belastas av sjukdomar i cirkulationssystemet (patientens morfar och mormor led av högt blodtryck, farfadern dog vid 65 års ålder av en stroke), matsmältning (magsår hos fars faster) och allergiska sjukdomar (neurodermatit hos patientens mor).

Om föräldrar inte kan komma ihåg släktingars sjukdomar och dödsorsaker återspeglas detta i sjukdomshistorien. Åtminstone kommer denna fras att bekräfta att studenten var intresserad av dessa frågor. Genom att känna till sjukdomens patogenes är det lämpligt att fråga om specifika sjukdomar som släktingar kan ha. Till exempel, om en autoimmun process misstänks, är det nödvändigt att fråga barnets föräldrar om de anhöriga hade reumatoid artrit, reumatism, systemisk lupus erythematosus, insulinberoende diabetes mellitus, etc. Om du misstänker vegetativ dysfunktion av vagotonisk typ, fråga släktingar om sådana sjukdomar som bronkial astma, magsår, gastrit, etc. (vagoberoende sjukdomar).

Förlossningshistoria.

Vad är graviditeten.

Perioden mellan denna graviditet och den föregående (eller abort) - för födelsen av ett friskt barn är ett intervall mellan graviditeter på minst 2-3 år nödvändigt, med ett intervall på mindre än 1 år är risken för att få ett sjukt barn högre på grund av nedsatt funktion av fosterplacentabarriären. Hur tidigare graviditeter gick och hur de slutade (missfall, dödfödslar, för tidigt födda barn).

Önskemål om ett barn, graviditetsplanering.

Hur denna graviditet fortskred: toxicos (illamående, kräkningar, ödem, högt blodtryck, nefropati, eklampsi, anemi) eller mammans sjukdom under graviditeten (vid vilken tidpunkt), medicinering.

Arbetsrisker för en gravid kvinna, användning av mammaledighet.

Patologi hos fostret eller moderkakan enligt ultraljud.

Intranatal historia.

Födelse i tid, för tidig, post-term graviditet.

Förlossningens varaktighet (snabb eller utdragen).

Fysiologiska eller patologiska (sitställspresentation, kejsarsnitt).

Neonatal period.

Skrek barnet på en gång?

Apgar-poäng - tillfredsställande skick - 8-10 poäng.

3 grader av asfyxi hos den nyfödda.

Lätt asfyxi - 6-7 poäng.

Måttlig - 4-5 poäng.

Svår - 0-3 poäng.

Vikt och längd vid födseln.

Det fysiska tillståndet hos för tidigt födda barn bedöms enligt speciella tabeller, överensstämmelsen mellan vikt- och höjdparametrar till graviditetsåldern bestäms.

Hos en fullgången bebis uppskattas masshöjdskoefficienten (MRC): vikten i gram divideras med barnets höjd i centimeter (normen är 60-80).

Med MRK mindre än 60 dras en slutsats om förekomsten av prenatal undernäring.

I grad - MRK = 59-56.

II grad - MRK = 55-50.

III grad - MRK = 49 eller mindre.

Förekomsten av födelsetrauma, missbildningar.

Amningstid, viktminskning och tid till viktåterhämtning av den nyfödda.

Nyfödd gulsot (fysiologisk eller patologisk: uppträdde den första dagen, varade mer än 10 dagar).

Läkning av navelsåret.

Hudåkomma.

Rhesus och ABO-konflikter, andra sjukdomar.

Villkor för utskrivning från förlossningssjukhuset.

Matning:

  • naturlig - upp till vilken ålder, sugaktivitet, tid barnet stannar vid bröstet, matning, åtgärder för att bekämpa hypogalakti;
  • blandade eller konstgjorda, korrekt införande av kompletterande livsmedel, kompletterande livsmedel, juicer.

Fysisk och neuropsykisk utveckling.

  • Tempoökningar i kroppsvikt och längd.
  • Villkor och ordning för tandsjukdomar.
  • När han började hålla huvudet, vänd dig på sidan, från ryggen till magen, sitt, kryp, stå, gå, spring.
  • När han började le, gå, känna igen sin mamma, uttala stavelser, ord, fraser, ordförråd med 1 år och 2 år.
  • Barnets beteende hemma och i laget.
  • Sömn, dess egenskaper och varaktighet.

Tidigare sjukdomar, inklusive infektionssjukdomar (som indikerar svårighetsgrad och komplikationer), samtidiga sjukdomar (perinatal encefalopati, rakitis, matallergier, anemi, dystrofi), kirurgiska ingrepp.

Förebyggande vaccinationer, reaktioner under perioden efter vaccination, resultaten av tuberkulintest.

Läkemedelshistoria - patologiska reaktioner på mediciner, analys av möjligheten till biverkningar, toxiska effekter av läkemedel (hur ofta antibakteriell terapi utfördes, användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, medicineringstid, örter, kosttillskott, vitaminer). Till exempel kan okontrollerat intag av askorbinsyra med glukos av ett barn provocera uppkomsten av oxaluri och mikrohematuri.

Allergologisk historia - en historia av atopisk dermatit, allergiska reaktioner på mat, läkemedel, andra allergener (hudmanifestationer, skador på luftvägarna, mag-tarmkanalen, allergisk vulvit). Exempel. Den allergiska anamnesen förvärras: under det första levnadsåret noterades manifestationer av atopisk dermatit (hyperemi och torr hud på kinderna när man äter juice, godis), en reaktion på ampicillin i form av en gigantisk urtikaria.

Epidemiologisk historia (under de senaste 3 veckorna):

  • kontakt med smittsamma patienter;
  • avföringsstörningar hos ett barn och familjemedlemmar;
  • patientens avresa från bostadsorten.

Exempel 1. Under de senaste 3 veckorna var barnet på hemorten, det var inte i kontakt med smittsamma patienter, det fanns inga avföringsrubbningar hos barnet och anhöriga. Slutsats: den epidemiologiska historien är inte belastad.

Exempel 2: Den epidemiologiska historien förvärras av kontakt med en patient med kikhosta, som ägde rum för 8 dagar sedan.

Material och levnadsförhållanden (tillfredsställande eller otillfredsställande) - ta reda på de ogynnsamma orsakerna som kan bidra till utvecklingen av sjukdomen:

· levnadsvillkor;

familjeinkomst;

daglig rutin, näring, regelbundna promenader, gymnastik med barnet;

föräldrars dåliga vanor.

Miljöhistoria (bostadsområde, närhet till motorvägar, kemiska anläggningar).

Funktioner för att samla en anamnes om livet hos äldre barn

Kanske en mer kortfattad presentation av funktionerna i utveckling och näring i tidig ålder. Men även hos ungdomar är det viktigt att identifiera riskfaktorer för CNS-skador i mödra- och perinatalperioden från anamnesen. Så, vid puberteten, mot bakgrund av den intensiva tillväxten av barnet och hormonella förändringar, kan dekompensation av den perinatala defekten i centrala nervsystemet manifestera sig i form av hypotalamisk dysfunktion, kvarvarande encefalopati, autonom dysfunktion. Perinatal skada på det centrala nervsystemet kan leda till fördröjda störningar i nervsystemet, autonom reglering av bronkialtonus, gastrointestinal motilitet och aktiviteten i det kardiovaskulära systemet.

Sexuell utveckling - det krävs att ange tidpunkten för uppkomsten av sekundära sexuella egenskaper, deras sekvens, skriv ner formeln för sexuell utveckling - hos flickor över 8 år, hos pojkar över 10 år (enligt indikationer och i en yngre ålder).

Gynekologisk historia hos tonårsflickor.

Exempel. Menstruation från 13 års ålder, fastställs omedelbart, cykel 28 dagar, varaktighet 3-4 dagar, mild, smärtfri. Datum för senaste perioden...

Barnets beteende hemma och i teamet, skolprestationer, barnets personlighetsdrag, skolans och extraordinära arbetsbelastning, stress.

Dåliga vanor hos barnet - rökning, dricka alkohol, missbruk, drogberoende.

De återstående avsnitten beskrivs på samma sätt som diagrammet ovan.

Objektiv undersökning (status praesens)

En objektiv undersökning av patienten börjar med en bedömning av allmäntillståndet. Allvaret i patientens tillstånd bestämmer sekvensen, volymen och platsen för terapeutiska åtgärder, behovet, möjligheten och tillåtligheten av ytterligare laboratorie- och instrumentella undersökningsmetoder.

Status praesens objectivus (objektiv forskningsdata).

Barnets allmänna tillstånd (tillfredsställande, måttlig, svår, extremt svår).

Kriterier för tillståndets svårighetsgrad

1. Förekomsten av objektiva klagomål.

2. Svårighetsgraden av berusningssyndromet:

  • beteendeförändringar (upphetsning med eufori, upphetsning med negativism, upphetsning med somnolens, somnolens);
  • medvetandestörningar (sömnighet, stupor, stupor), förlust av medvetande (koma):
  • dåsighet - slöhet och dåsighet, ytlig, kort sömn, stönande istället för gråt, svag reaktion på undersökning, minskad hudkänslighet och reflexer;
  • stupor - efter en energisk påverkan kommer barnet ut ur en stupor, reaktionen på smärta är distinkt, men korta, reflexer reduceras;
  • stupor - det finns ingen hudkänslighet, reaktionen på smärta är otydlig, pupill- och hornhinnereflexer och sväljning bevaras;
  • koma - inga reflexer och hudkänslighet, ingen reaktion på yttre påverkan, utrotning av hornhinnan och hornhinnans reflexer fram till att de försvinner, andningsrytmrubbningar;
  • förändringar i vitala indikatorer (förändringar i andningsfrekvens, hjärtfrekvens, blodtryck);
  • homeostasstörningar - förändringar i syra-basbalansen, EKG, hematokrit, koagulogram, blodsocker, elektrolyter, giftiga ämnen.

3. Graden av svårighetsgrad av kränkningar av funktionerna hos organ och system, hotet mot liv och hälsa enligt en medicinsk undersökning, undersökning, laboratorie- och instrumentindikatorer.

4. Position:

  • aktiva;
  • påtvingad position utesluter ett tillfredsställande tillstånd;
  • en passiv position (kan inte självständigt ändra positionen), som regel indikerar ett allvarligt tillstånd hos patienten.

Tillståndets svårighetsgrad

  • Tillfredsställande - inga klagomål, inga kränkningar från de inre organen.
  • Måttlig svårighetsgrad - närvaron av klagomål, medvetandet bevaras, positionen är aktiv, men aktiviteten minskas, kompenserade kränkningar av inre organs funktioner.
  • Svår - nedsatt medvetande (stupor, stupor, koma), dekompensation av aktiviteten hos organ och system, polysystemiska lesioner med multipel organsvikt.
  • Extremt allvarlig - uppkomsten av livshotande symtom.

Begreppen "tillstånd" och "välbefinnande" bör inte förväxlas - det senare kan vara tillfredsställande om barnets tillstånd är stört (till exempel har barnet feber, och han är aktiv, glad - ett tillstånd av måttlig svårighetsgrad, hälsotillståndet är tillfredsställande). Hos ett barn som får kemoterapi för akut leukemi, i avsaknad av aktiva besvär, kommer tillståndet att betraktas som allvarligt på grund av sjukdomen. Eller "tillståndet är allvarligt när det gäller svårighetsgraden av trombocytopeniskt syndrom", eller "tillståndet är allvarligt när det gäller patologins helhet." Eller ett tillstånd av måttlig svårighetsgrad i närvaro av arteriell hypertoni av 1: a graden. Eller ett allvarligt tillstånd på grund av nedsatt njurfunktion (hos ett barn med CRF). Tillståndet av måttlig svårighetsgrad i närvaro av hjärtsvikt stadium II A. Tillståndet är allvarligt när det gäller svårighetsgraden av det anemiska syndromet (med svår anemi).

Sedan beskriver de:

Patientens välbefinnande, kontakt med andra;

Position (aktiv, passiv, påtvingad);

Medvetande (tydlig, tveksam, soporös);

Humör (balanserad, labil, deprimerad);

Aptit.

Stigmas av dysembryogenes: lista de identifierade dysmorfierna, ange nivån av stigmatisering (ökad, inom det acceptabla intervallet) - det är viktigt i fall av misstänkt medfödd patologi, missbildningar av organ.

Uppmärksamhet! Alla system beskrivs enligt följande 4 funktioner och endast i en viss sekvens:

Palpation;

Slagverk;

Auskultation.

Systemet där patologiska förändringar hittas beskrivs i detalj (enligt schemat nedan), en sammanfattning är endast tillåten i frånvaro av patologi.

Undersökning av huden: färg och dess störningar (blekhet, ikterus, hyperemi, cyanos, pigmenteringsstörningar), utslag, förändringar i det vaskulära mönstret, striae.

Hudpalpering - temperatur, fuktighet, sammetslen, elasticitet (normal, reducerad eller ökad), hyperestesi, dermografi.

Hudbihang - hår, naglar.

Slemhinnor i ögonen, munnen, svalget - färg, fukt, plack, utslag, hypertrofi av palatinmandlarna, bakre svalgväggen, tungan, tändernas tillstånd.

Subkutant fettlager: utvecklingsgrad, enhetlig distribution; tjockleken av fettvecken på den yttre ytan av axlarna, höfterna, i vinklarna på skulderbladen, i nivå med naveln; tätningar, mjukvävnadsturgor; pastositet, ödem (lokalisering och prevalens).

Muskelsystem: graden av muskelutveckling (svag utveckling, tillfredsställande), motorisk aktivitet (ej nedsatt, hypokinesi, hyperkinesi), enligt indikationer - koordinationstester, bestämning av muskelstyrka och muskeltonus, upptäckt av ömhet, muskelatrofi, symtom på ökad neuromuskulär excitabilitet (Khvostek, Trousseau, Lust).

Skelettet:

Proportionell utveckling av skelettet,

Huvudstorlek (normal storlek, mikrocefali, makrocefali), huvudform (mesokrania, brachycrania, dolichocephaly), patologiska huvudformer (hydrocefalisk form, plagiocephaly, scaphocephaly, trigonocephaly, brachycephaly, acrocephaly, etc.), bedömning av tillståndet hos suturernas tillstånd, storleken på suturerna, dess storlek, craniota font;

Formen på bröstet (konisk, cylindrisk, platt; patologiska former av bröstet - kölad, trattformad, tunnformad); ranglig "roskrans", Harrisons spår, asymmetri i bröstet;

Ryggform:

vanligt,

Posturala störningar: thoracal hyperkyphos (böjd), ländrygg

hyperlordos (planokonkav), en kombination av thoraxkyphos och

lumbal hyperlordos (rundkonkav, sadelformad), total

kyfos (rund rygg), platt rygg - utan fysiologiska kurvor,

Skolios (ange vilken del av ryggraden, graden av skolios);

Smärta vid palpation och slag av skallen, bröstbenet, ryggraden;

Undersökning av armar och ben, kortarmadhet, långarmadhet, med misstanke om

testa arachnodactyly (tumme, handled, naveltest),

"armband", "pärlsträngar", krökning av lemmar (varus,

valgus); platta fötter (hos barn äldre än 4-5 år);

Form, storlek på leder, upptäckt av kliniska tecken på artrit

(defiguration och deformitet av leden, ömhet, lokal hyperemi

hud och ökad lokal temperatur, dysfunktion i leden),

mätning av ledens omkrets, rörelseomfång i lederna (sparad,

reducerad - i vilka leder, ledöverrörlighet), knasande och

smärta vid rörelse.

Uppmärksamhet! När man beskriver detta och ett antal andra frågor i detta avsnitt av sjukdomshistorien är det nödvändigt att ta hänsyn till lämpligheten av att beskriva några av symtomen beroende på barnets ålder.

Till exempel: sådana tecken på rickets som rickets "roskrans", "strängar av pärlor" och så vidare, indikerar endast hos barn 1-2 år, eftersom diagnosen rakitis görs i denna ålder. Hos en äldre patient finns det ingen anledning att lista sin frånvaro.

Lymfsystemet (om lymfkörtlarna är påtagliga måste deras placering och egenskaper anges).

Andningssystem:

Nasal andning (fri, svår, frånvarande);

Hosta vid undersökning, närvaro av sputum;

Andningsfrekvens på en minut (normal, bradypné, takypné);

Rytm (rytmisk, arytmisk);

Patologiska typer av andning;

Typ av andning (thorax, buk eller blandad);

Andnöd (inspiratorisk, expiratorisk eller blandad);

Thorax (form, symmetri, placering av revbenen, deltagande i andning);

Palpation (motstånd, smärta, tjocklek på hudvecket på båda sidor i nivå med vinklarna på skulderbladen, revbenens lopp, bredden på de interkostala utrymmena, röstskakande);

Jämförande slagverk: klart pulmonellt ljud, boxljud, matthet av slagverksljud, matthet - indikerar lokalisering;

Topografisk slagverk: nedre gränser längs mittklavikulära linjen till höger, mellersta axillära och skulderbladslinjer på båda sidor (i alla åldersgrupper); utflykt av lungorna längs de mittaxillära linjerna, höjden på lungornas toppar fram och bak, bredden av Krenigfälten (hos barn i skolåldern);

Symtom på en ökning av intratorakala lymfkörtlar: skålar

Philosohov, Arkavin, Korani-Medovikov, Maslov;

Auskultation: andningen är barnslig, vesikulär, bronkial, hård,

försvagad, amforisk, sackaderad; väsande torr surrande,

visslande, våt grovt, medium och fint bubblande; crepitus;

pleuralt friktionsljud - indikerar lokalisering; bronkofoni.

Cirkulationssystemet:

Extern undersökning och palpation:

Pulsering av halsartärerna, svullnad och pulsering av cervikala vener, venöst nätverk, pulsering i epigastrisk region;

Hjärt-"puckel", hjärtimpuls, apikala impuls, dess lokalisering, styrka, prevalens; "kattens spinna";

Puls på den radiella artären, dess egenskaper - frekvens per minut, synkroni, fyllning, spänning, rytm;

Puls på artärerna i de nedre extremiteterna (på lårbensartären och artären på baksidan av foten) - en distinkt pulsering, försvagning eller frånvaro av pulsering;

Slagverk: gränser för relativ hjärtmatthet;

Auskultation:

Hjärtljud, deras klang, klarhet, renhet, närvaron av accenter,

splittring av toner, rytm;

Karakteristika för systoliska och diastoliska blåsljud - klangfärg, intensitet, plats för bästa lyssning, bestrålning, varaktighet, ledningsförmåga, beroende av förändringar i kroppsposition och belastning; perikardiell gnidning.

Blodtryck på båda armarna; Blodtryck i benen (med försvagning eller

frånvaro av pulsering på lårbensartären, ryggfotens artär), bedömning

BP enligt centiltabeller, med hänsyn till ålder, kön, höjd på barnet.

Matsmältningssystemet:

Inspektion av munhålan: slemhinna (våt, torr, ren, färg); svalg (färgning, razzior, bakre svalgvägg, tonsiller); tunga (ren, våt, färgning, räder, folliklar, sprickor, tillstånd av papiller, avtryck av tänder längs kanterna på tungan); tänder (mjölk, permanent, tandformel);

Inspektion av buken: bukens form och storlek, utvidgningen av venerna i den främre bukväggen, synlig peristaltik, navelns tillstånd och den främre bukväggens deltagande i andningsakten;

Slagverk av buken: upptäckt av symtom på ascites, bestämning av leverns storlek enligt Kurlov, mjältens storlek, symtom på Mendel, Lepin;

Ytlig palpation av buken: spänning, ömhet, hyperestesi, tätningar, deras närvaro och lokalisering; divergens av rectus abdominis muskler, tillståndet av navelringen, inguinala ringar;

Djup metodisk palpation enligt Obraztsov-Strazhesko: palpation av sigmoid, blind, stigande, tvärgående kolon och nedåtgående tarmar, palpation av levern (den nedre kanten är skarp, rundad, mjuk, tät, smärtsam, smärtfri, ytan är slät, ojämn, grov); ömhet vid Kera-punkten, blåssymptom (Kera, Ortner, Murphy, Georgievsky-Mussi, Boas); palpation av magen (smärta, "stänkljud"), mjälte, mesenteriska lymfkörtlar, pankreas, palpation av pankreaspunkter (Desjardin-punkter, Mayo-Robson-punkter), Shchetkin-Blumberg-symptom;

Auskultation (nedre gränsen av magen med metoden för auskulto-affrikation, svårighetsgraden av peristaltiken);

Tillstånd av anus (sprickor, gapande, framfall av ändtarmen);

Frekvensen och egenskaperna hos avföringen, typen av avföring (färg, lukt, konsistens och patologiska föroreningar).

Njure och urinvägar:

Undersökning: närvaron av "njur" blekhet, ödem, undersökning av ländryggen;

Palpation av njurarna, "ångest"-punkter, ureterpunkter, urinvägar

Slagverk av den övre kanten av blåsan; symptom på Pasternatsky;

Frekvens och egenskaper för urinering (smärta, inkontinens);

Urin (yttre tecken - färg, transparens, slem, sediment).

Nervsystemet: hos små barn (upp till 3 år) beskriv kriterierna för CPD och deras motsvarighet till bildningsstadiet (ange gruppen av CPD och graden av eftersläpning).

Patologiska abnormiteter (stel nacke, spänningar i den stora fontanellen, symtom på Kernig, Brudzinsky, etc.) är indikerade hos patienter i alla åldersgrupper.

Endokrina systemet: tillväxtstörningar (gigantism, nanism, hypostatura), kroppsvikt (hypotrofi, undernäring, paratrofi och fetma), sköldkörteltillstånd (storlek, palpationsegenskaper), sexuell utveckling (formel för sexuell utveckling hos flickor över 8 år och hos pojkar över 10 år, åldersanpassad, menstruationscykel).

Efter att ha beskrivit de objektiva förändringarna görs en slutsats om diagnosen (den preliminära diagnosen kan eller kanske inte sammanfaller med diagnosen vid intagningen). Det anges med vilka sjukdomar det är nödvändigt att utföra en differentialdiagnos.

Därefter bedöms barnets fysiska utveckling.

Antropometriska indikatorer: kroppsvikt och längd (antecknad av sjuksköterskan på den medicinska historiens titelsida) - bedömning enligt centiltabeller med slutsats.

Vid misstanke om undervikt eller övervikt görs en fördjupad bedömning med metoden sigmaavvikelser, graden av undervikt eller fetma anges.

Ett exempel på en post i sjukdomshistorien för en bedömning av fysisk utveckling:

Fysisk utveckling. Tjej 13 år.

Höjd 158 cm - korridor 5

Vikt 55,5 kg - 5:e korridoren.

Slutsats: Normal fysisk utveckling.

Exempel 2: Fysisk utveckling. Pojke 13 år.

Höjd 170 cm - korridor 8 (över 95:e centilen)

Vikt 72 kg - 8 korridor.

Preliminär slutsats: hög tillväxt. Enligt sigmatabellerna motsvarar denna tillväxt 16 år.

Korrekt vikt - 56,84 + 7,79 \u003d 64,5 kg - 100% (10% - 6,45 kg)

Övervikt på 7,5 kg - mer än 10%, men mindre än 25% - fetma av 1: a graden.

Slutsats: fetma 1 grad, hög tillväxt.

En möteslista håller på att upprättas.

1. Läge 2. Diet - ange tabellens nummer

3. En plan för undersökning av barnet upprättas. Alla patienter utför:

1. Fullständigt blodvärde - enligt indikationer (anemi, misstänkta autoimmuna sjukdomar) KLA med blodplättar, retikulocyter, undersökning av koaguleringstid och blödningstid (med hemorragiskt syndrom).

2. Urinanalys

3. Samprogram

4. Analys av avföring för helmintägg

Vidare ingår undersökningar i diagnosprogrammet, med hänsyn tagen till de bakomliggande och åtföljande sjukdomarna. Utvidgning av undersökningsplanen (som går utanför det diagnostiska programmets ram) kräver motivering - en förklarande anteckning i dagboken över sjukdomshistorien. Studenten ska ta diagnosprogram från läroböcker, manualer om pediatrik eller fråga prefekten.

Laboratorieforskning

Biokemiskt blodprov - om en inflammatorisk etiologi av sjukdomen misstänks, undersöks markörer för inflammation (totalt protein, fraktioner, CRP), för att utesluta reumatiska sjukdomar, det reumatologiska komplexet undersöks (RF, sialiskt test, seromucoid + ASL-O-titer, LE-celler läggs till från en ven - blod läggs till de angivna parametrarna).

Om en njurpatologi misstänks, undersöks njurkomplexet (urea, kreatinin, elektrolyter), Reberg-testet utförs (det är bättre att ta blod från en ven efter att ha samlat daglig urin).

Vid buksmärtor, misstänkt patologi i bukorganen, tar toxiska läkemedel, leverkomplexet (urea, transaminaser, bilirubin och fraktioner, alkaliskt fosfatas, kolesterol, tymoltest), blodamylas (bedömning av exokrin pankreasfunktion) undersöks.

Med anemi är en studie av serumjärn indikerad, med möjliga störningar av lipidmetabolism - en studie av blodlipider (kolesterol och dess fraktioner, triglycerider, β-lipoproteiner). Om tumörkaraktären av sjukdomen misstänks - LDH, tumörmarkörer (?-fetoprotein, etc.).

Vid myalgi är en studie av CPK (kreatinfosfokinas) indicerad. Studenten ska med prefekten samordna sammansättningen av det föreslagna biokemiska blodprovet och behovet av att utföra det första inläggningsdagen.

Efter planen för laboratoriestudier upprättas en plan för en instrumentell undersökning av barnet (ultraljud, röntgenstudier, FEGDS etc.) - brådskande och nödvändighet av dessa undersökningar ska överenskommas med prefekten.

Sedan, i listan över möten, undertecknas konsultationer av smala specialister (enligt indikationer) - ett samråd med en ÖNH-läkare, en oculist (i listan över möten, innan man undersöker ögonbotten, är det nödvändigt att indikera behovet av att ingjuta 1% tropicamid eller atropin i den palpebrala fissuren, etc.), en neurologisk fissur. Samtidigt skrivs i texten till sjukdomshistorien (efter att en preliminär diagnos ställts) förfrågningar till smala specialister och till diagnosrum och avdelningar med motivering för behovet av dessa undersökningar. Till exempel:

Till det funktionella diagnosrummet

Jag ber dig att utföra ett EKG, ECHO-KG, EKG + VEM för ett barn med MARS, sinusbradyarytmi.

Studentens (läkarens) underskrift

Till röntgenrummet

Jag ber dig att göra en röntgen av hjärtat i tre projektioner för ett barn med medfödd hjärtsjukdom

Elevens underskrift (måste intygas av läkarens underskrift)

I ultraljudsrummet

Jag ber dig att göra ett ultraljud av bukorganen, binjurarna, njurarna (+ i stående läge)

barn med högt blodtryck.

ÖNH-läkare

Vänligen uteslut fokus för kronisk infektion, vasopati i nässkiljeväggen hos ett barn med näsblödning, medfödd hjärtsjukdom.

Studentens (läkarens) underskrift

Ögonläkare

Jag ber dig att undersöka ögonbotten hos ett barn med arteriell hypertoni, hypertensivt-hydrocefaliskt syndrom.

Studentens (läkarens) underskrift

Ögonläkare

Jag ber dig att undersöka ögonmedia (spaltlampsundersökning) och ögonbotten på barnet med JRA.

Studentens (läkarens) underskrift

Neurolog

Jag ber dig att konsultera en tjej med arteriell hypertoni, synkope och en historia av hypertensivt-hydrocefaliskt syndrom.

Studentens (läkarens) underskrift

En preliminär behandlingsplan är undertecknad i receptlistan - läkemedelsbehandling avtalas med avdelningschefen, förutom läkemedlets namn, dess frisättningsform, dosering och administreringsfrekvens samt funktionerna för administrering (före, efter eller under en måltid) anges. Datumet för läkemedlets förskrivning registreras (liksom datumen för alla undersökningar). En konsultation med en sjukgymnast läggs in i möteslistan (han kommer att ordinera sjukgymnastik), träningsterapi, massage (om indikerat, ange metod och zon för massage, till exempel "massage av kragezonen för arteriell hypertoni").

Tidsboken undertecknas av studenten och prefekten (läkaren).

Den ifyllda anamnesen kontrolleras av prefekten, undertecknas och överförs till sjuksköterskan på posten.

I den efterföljande fallhistorien skriver studenten dagböcker där han reflekterar dynamiken i symtom och syndrom, tolkar analyserna och instrumentella undersökningsdata. Tillsammans med den behandlande läkaren görs en korrigering av undersökningsplanen och behandlingstaktik. På den tredje dagen av sjukhusvistelsen, om möjligt, är det nödvändigt att i dagboken över fallhistorien återspegla skälen till den slutliga diagnosen (detta måste göras senast i slutet av den första veckan av patientens vistelse på sjukhuset). Diagnosen av den underliggande sjukdomen är undertecknad enligt den moderna klassificeringen, varje ord i diagnosen är underbyggd. Till exempel måste en patient med bronkial astma motivera förekomsten av själva sjukdomen (bronkialastma), formen (atopisk), sjukdomens svårighetsgrad, varianten av förloppet, sjukdomsperioden. Samsjukligheter listas (utan detaljerad motivering).

Epikris.

På den tionde inläggningsdagen, sedan en gång var 7-10:e dag skriver de en skedepikris, och efter utskrivning från sjukhuset - en utskrivningsepikris (rekommendationer i den senare är överenskomna med avdelningschefen). Fallhistoriken överförs till arkivet för förvaring i 25 år. Den behandlande läkaren skickar information om sjukdomen, dess förlopp, resultat av undersökning, behandling till den lokala läkaren i form av ett utdrag ur den slutna patientens medicinska historia.

Uppmärksamhet! Epikrisen är skriven enligt planen i fast text (inte med punkter), så att man när man läser den får ett fullständigt intryck av sjukdomens historia, giltigheten av diagnosen och den valda terapitaktiken och egenskaperna hos sjukdomsförloppet.

Plan för att skriva en epikris:

1. Fullständigt namn, patientens ålder;

2. datum för sjukhusvistelse.

3. anledning till sjukhusvistelse, diagnos vid remiss;

4. klagomål och grundläggande kliniska data vid tidpunkten för intagningen (helst i form av syndrom);

5. Syndrom för syndrom rapporterar resultaten av laboratorie- och instrumentstudier som bekräftar den kliniska diagnosen och utesluter andra patologier. Till exempel: tecken på bronkial obstruktion avslöjas (och ytterligare indikerar resultaten av röntgen och andra funktionella metoder för undersökning - andningsfunktion, toppflödesmetri); tecken på anemiskt syndrom: hemoglobin 90 g/l, erytrocyter 3,4 T/l, vilket motsvarar mild anemi. Resultaten av ytterligare undersökningsmetoder anges i sin helhet inte i epikrisen, utan i ett utdrag ur sjukdomshistorien.

6. klinisk diagnos med motivering;

7. utförd behandling, med angivande av syftet (se avsnittet "behandling"), doser, administreringssätt för läkemedel och behandlingsförloppets varaktighet;

8. dynamiken i patientens tillstånd: vad var förbättringen av tillståndet, vad är orsaken till försämringen;

9. egenskaper hos sjukdomsförloppet hos denna patient;

10. tillstånd på utskrivningsdagen;

Ett exempel på ett utdrag ur sjukdomshistorien.

OGUZ "Iv OKB"

Barnkardio-reumatologiska avdelningen

Utdrag ur fallhistoriken nr.

Fullständigt namn: Ya.P., 13 år gammal

Födelsedatum: 15/01/96.

Hemadress: Ivanovo, st. …

Inläggningsdatum: 11.02.09- 27.02.09

Klinisk diagnos: Neurocirkulatorisk dystoni av hypoton typ, sinusbradykardi.

Diffus struma 1 grad.

Hon lades in för undersökning på grund av huvudvärk (på eftermiddagen utan illamående och kräkningar), mörkare ögon och yrsel (ingen svimning) mot bakgrund av lågt blodtryck. Det har vuxit rejält det senaste året. Väderberoende. Noterar sällsynt cardialgia - punkt, inte förknippad med fysisk aktivitet, kortvarig. Undersökning uteslöt organisk patologi i hjärtat, avslöjade kliniska och instrumentella tecken på vegetativ dysfunktion i vagotonisk typ, blodtryckslabilitet (genomsnittliga blodtrycksvärden vid den nedre normalgränsen, ökad morgonökning i DBP, dygnsrytm med en överdriven minskning av DBP). Bradyarytmi upptäcktes: hjärtfrekvens 58-70 per minut, adekvat respons på träning, enligt den dagliga EKG-övervakningen - sinusbradyarytmi med minimal hjärtfrekvens 50-58 per minut på natten, dagtid 51-97 per minut. Med hänsyn till klagomål och undersökningsdata (en kombination av tre syndrom - neurasteniskt, hjärt- och förändrat blodtryckssyndrom), efter att ha uteslutit organisk hjärtpatologi, diagnostiserades NCD av hypoton typ, med hjärtrytmstörning - sinusbradykardi. Skolios i den övre tredjedelen av bröstryggen identifierades också som en annan möjlig orsak till dessa besvär. Kräver observation och behandling av ortoped. Samtidig patologi - diffus struma av 1: a graden, undersökt av en endokrinolog, blod togs för TSH - i arbetet. En poliklinisk undersökning rekommenderas.

Enkätresultat:

: er - 4,2 T / l, nv - 141 g / l, kp 1,01, tr. 70 / 294 G / l, leuk. - 7,45 G/l, s/i 66%, mån -10%, lymfa - 24%, ss - 16 mm/h.

General an. urin: saltgul, neutral, klar, beats. vikt - 1010, protein - 0,01 g/l, leuk. –1-0-1 , er - 0-0-1 i p. / sp.

Blodbiokemi - urea 4,67 mmol/l, kreatinin 76,6 μmol/l, totalt protein 64,2 g/l, CRP neg., kolesterol 4,5, bilirubin normalt, AST 0,31, ALT 0,30, socker 4,3 mmol/l.

TTG - i arbete.

EKG: sinusrytm, hjärtfrekvens - 50 per minut.

EKG + VEM - initialt sinusbradykardi, hjärtfrekvens 55 per minut. Med en belastning sinusrytm, puls 170 per minut. Efter 5 min. - SINUSRYTM. Puls 100 min.

EKOKG - hålrummen är inte förstorade, myokardiet är av normal tjocklek, klaffarna är utan funktioner, den kontraktila funktionen är inte försämrad (EF 73%).

Optiker - ögonrörelser är i sin helhet, media är genomskinliga, den djupa botten - optisk skiva är rosa, gränserna är tydliga, venerna är måttligt mättade, artärerna är utan patologi.

Ultraljud av bukorganen, binjurarna och njurarna - lever, gallblåsa, bukspottkörtel, mjälte, binjurar, njurar, normalläge, mått RD 86x36mm, RS 101x41mm. Kennlarna är jämna, parenkymet är 14-15 mm. PCS är inte vidgat, stenar är inte synliga. Förskjutningen av njurarna är normal.

Endokrinolog - diagnosen är högre. Undersökning.

Dag. blodtrycksövervakning - genomsnittliga blodtrycksvärden vid den nedre gränsen för normen, hastigheten på morgonökningen i DBP ökar, dygnsrytmen med en överdriven minskning av DBP.

Dag. EKG-övervakning - sinusbradyarytmi med en lägsta hjärtfrekvens på 50-58 per minut (på natten), under dagen 51-97 per minut. Enstaka atriella extrasystoler.

Fick behandling: vegetotropisk terapi (glycin, bellataminal, cinnarizin, kudesan inuti, vit B1 och B6 intramuskulärt omväxlande, träningsterapi, vakuummassage av kragzonen). Utlades tillfredsställande. tillstånd med förbättring (BP inom normala gränser - BP 90/60 -115/65 mm Hg. Art.)

Behandlande läkare /signatur/

Huvud avdelning /signatur/

Ya.P., 13 år gammal, undersöktes och behandlades på det regionala kliniska sjukhuset från 11 februari 2009 till 27 februari 2009 med diagnosen:

Neurocirkulatorisk dystoni av hypoton typ, sinusbradykardi.

Skolios i den övre tredjedelen av bröstryggen 1 grad.

Återstående encefalopati, hypertensivt-hydrocefaliskt syndrom, subkompensation.

Diffus struma 1 grad.

Hon lades in för undersökning på grund av huvudvärk (på eftermiddagen utan illamående och kräkningar), mörkare ögon och yrsel (ingen svimning) mot bakgrund av lågt blodtryck. Det har vuxit rejält det senaste året. Väderberoende. Noterar sällsynt cardialgia - punkt, inte förknippad med fysisk aktivitet, kortvarig. Undersökning enligt EKG- och ECHO-CG-data uteslöt organisk hjärtpatologi, avslöjade kliniska och instrumentella tecken på vegetativ dysfunktion av vagotonisk typ, BP-labilitet (genomsnittliga BP-värden vid den nedre normalgränsen, ökad morgonstegring i DBP, dygnsrytm med en överdriven minskning av DBP). Bradyarytmi upptäcktes: hjärtfrekvens 58-70 per minut, adekvat respons på träning, enligt den dagliga EKG-övervakningen - sinusbradyarytmi med minimal hjärtfrekvens 50-58 per minut på natten, dagtid 51-97 per minut. Reaktionen på belastningen (EKG med cykelergometri) är gynnsam - en adekvat ökning av hjärtfrekvensen med en snabb återgång i vila till sinusbradykardi. Den där. det finns en vagoberoende bradyarytmi mot bakgrund av autonom dysfunktion av vagotonisk typ.

Laboratoriestudier (OAC, OAM, blodbiokemi) utan patologi.

Förändringar i ögonbotten och enligt ultraljud av bukhålan och njurarna upptäcktes inte.

Med hänsyn till klagomål och undersökningsdata (en kombination av tre syndrom - neurasteniskt, hjärt- och förändrat blodtryckssyndrom), efter att ha uteslutit organisk hjärtpatologi, diagnostiserades NCD av hypoton typ, med hjärtrytmstörning - sinusbradykardi. Skolios i den övre tredjedelen av bröstryggen identifierades också som en annan möjlig orsak till dessa besvär. Kräver observation och behandling av ortoped. Samtidig patologi - diffus struma av 1: a graden, undersökt av en endokrinolog, blod togs för TSH - i arbetet. En poliklinisk undersökning rekommenderas.

Fick behandling: en kurs av vegetotropisk terapi (glycin, bellataminal, cinnarizin, kudesan inuti, vit B1 och B6 intramuskulärt omväxlande, träningsterapi, vakuummassage av kragezonen). Utmatas i tillfredsställande skick med förbättring (BP inom normalområdet - 90/60 -115/65 mm Hg. Art.)

1. Observation av läkare (blodtryckskontroll).

2. Undersökning av en neurolog (undersökning - EEG, ECHO-ES på bostadsorten) och en ortoped på bostadsorten (röntgen av SHOPEN enligt indikationer), rehabilitering av ryggraden på barnavdelningen på rehpå gatan. Engineering (i riktning mot barnläkaren).

3. Ultraljud av sköldkörteln på poliklinisk basis, ett besök hos endokrinologen med resultatet av undersökningen.

4. Överensstämmelse med dagens regim, dagliga promenader. Massage kurser av krage området. Självmassage av handflatorna och öronen med yrsel och lågt blodtryck.

5. Fortsätt vegetotropisk och kardiotrofisk terapi, med hänsyn till den identifierade bradyarytmien:

Phenibut 1 tab. morgon och kväll + kudesan 1 tab. 2 gånger om dagen (tugga efter måltid) 1 månad. (Mars),

Sedan bellataminal 1 tab. 2 gånger om dagen efter måltider + cinnarizin för? flik. 2 gånger om dagen + Riboxin 1 flik 3 gånger om dagen i 1 månad. (april).

Sedan glycin under tungan 1 flik. 2 gånger om dagen på morgonen och på kvällen + kaliumorotat 1 flik per dag i 1 månad. (Maj).

EKG-kontroll i juni-09, undersökning av kardiolog på sommaren.

6. Phys-ra i förberedande grupp (dispens från leverans av normer och tävlingar), träningsterapi efter överenskommelse med ortoped. Utbildningsplats i skolan på mellersta raden.

7. Efterundersökning i DKO efter 1 år, observation av kardiolog på bostadsorten (1 gång på 6 månader).

Behandlande läkare /signatur/

Huvud avdelning /signatur/

Huvuduppgiften för en allergisk historia är att ta reda på sjukdomens samband med ärftlig predisposition och verkan av miljöallergener.

Inledningsvis klargörs besvärens karaktär. De kan återspegla olika lokalisering av den allergiska processen (hud, andningsvägar, tarmar). Om det finns flera klagomål, klargör förhållandet mellan dem. Ta sedan reda på följande.

    Ärftlig anlag för allergier - förekomsten av allergiska sjukdomar (bronkial astma, urtikaria, hösnuva, Quinckes ödem, dermatit) hos blodsläktingar.

    Allergiska sjukdomar som överförts tidigare av patienter (chock, utslag och klåda i huden på mat, läkemedel, serum, insektsbett och andra, vilka och när).

    Miljöpåverkan:

    klimat, väder, fysiska faktorer (kylning, överhettning, strålning, etc.);

    säsongsvariationer (vinter, sommar, höst, vår - den exakta tiden);

    platser för exacerbation (attack) av sjukdomen: hemma, på jobbet, på gatan, i skogen, på fältet;

    tidpunkt för exacerbation (attack) av sjukdomen: på eftermiddagen, på natten, på morgonen.

    Påverkan av hushållsfaktorer:

  • kontakt med djur, fåglar, fiskmat, mattor, sängkläder, stoppade möbler, böcker;

    användningen av luktande kosmetika och tvättmedel, insektsmedel.

    Anslutning av exacerbationer:

    med andra sjukdomar;

    med menstruation, graviditet, postpartum period;

    med dåliga vanor (rökning, alkohol, kaffe, droger etc.).

    Förhållandet mellan sjukdomar och intag:

    viss mat;

    mediciner.

    Förbättra sjukdomsförloppet med:

    eliminering av allergenet (semester, affärsresa, borta, hemma, på jobbet, etc.);

    när du tar antiallergiska läkemedel.

4. Specifika metoder för allergisk diagnos

Metoder för allergologisk diagnostik gör det möjligt att identifiera närvaron av en allergi mot ett visst allergen hos en patient. En specifik allergologisk undersökning utförs endast av en allergiker under perioden av sjukdomsremission.

Allergologisk undersökning inkluderar två typer av metoder:

    provokativa tester på patienten;

    laboratoriemetoder.

Provokativa tester på patienten betyder de införandet av en minsta dos av allergenet i patientens kropp för att provocera fram manifestationerna av en allergisk reaktion. Att utföra dessa tester är farligt, kan leda till utveckling av allvarliga och ibland dödliga manifestationer av allergier (chock, Quinckes ödem, en attack av bronkial astma). Därför utförs sådana studier av en allergiker tillsammans med en ambulansläkare. Under studien övervakas patientens tillstånd ständigt (BP, feber, auskultation av hjärta och lungor etc.).

Enligt metoden för introduktion av allergenet finns det:

1) hudtester (hud, scarification, prick test - pric test, intradermal): resultatet anses positivt om klåda, hyperemi, ödem, papule, nekros uppträder på injektionsstället;

2) provokativa tester på slemhinnor (kontaktkonjunktival, nasal, oral, sublingual, gastrointestinal, rektal): ett positivt resultat registreras i händelse av en klinik för konjunktivit, rinit, stomatit, enterokolit (diarré, buksmärtor), etc .;

3) inhalationstest - innebär inhalationsadministrering av ett allergen, används för att diagnostisera bronkial astma, är positiva när en astmaattack eller motsvarande inträffar.

Vid utvärdering av testresultaten beaktas också förekomsten av vanliga manifestationer av sjukdomen - feber, generaliserad urtikaria, chock etc.

Laboratorietester baserat på bestämning av allergenspecifika antikroppar i blodet, på hemagglutinationsreaktioner, degranulering av basofiler och mastceller, på antikroppsbindningstest.

5. Urtikaria: definition, grunderna för etiopatogenes, kliniker, diagnostik, akutvård.

Nässelfeber - Det här är en sjukdom som kännetecknas av ett mer eller mindre vanligt utslag på huden av kliande blåsor, som är svullnad av ett begränsat område, främst papillskiktet, i huden.

Etiopatogenes. Alla allergen kan vara den etiologiska faktorn (se fråga 2). Patogenetiska mekanismer - allergiska reaktioner I, mindre ofta III typer. Den kliniska bilden av sjukdomen beror på en ökning av vaskulär permeabilitet, följt av utvecklingen av hudödem och klåda på grund av överdriven (som ett resultat av en allergisk reaktion) frisättning av allergimediatorer (histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, etc.)

Klinik. Urtikariakliniken består av följande manifestationer.

    på hudklåda (lokal eller generaliserad);

    på ett lokaliserat eller generaliserat kliande hudutslag med hudelement som varierar i storlek från 1-2 till 10 mm med ett blekt centrum och hyperemisk periferi, sällan med blåsor;

    för att öka kroppstemperaturen upp till 37-38 C (sällan).

    Historik (se fråga 3) .

    Inspektion - spelar en viktig roll i diagnosen av sjukdomen.

Sjukdomens uppkomst är akut. Ett monomorfiskt utslag uppträder på huden. Dess primära element är en blåsa. I början är det ett rosa utslag, elementens diameter är 1-10 mm. När sjukdomen utvecklas (flera timmar) blir blåsan i mitten blek, periferin förblir hyperemisk. Blåsan stiger över huden, kliar. Mindre vanligt detekteras - element i form av vesiklar med seröst innehåll (vid diapedes av erytrocyter - med hemorragisk).

Hudelement är placerade separat eller smälter samman och bildar bisarra strukturer med bågade kanter. Utslag på slemhinnorna i munnen är mindre vanliga.

En episod av akut urtikaria varar vanligtvis från flera timmar till 3-4 dagar.

Laboratorie- och allergologisk diagnostik- Laboratoriedata är ospecifika, indikerar närvaron av en allergisk reaktion och inflammation.

Allmän blodanalys:

    lätt neutrofil leukocytos;

    eosinofili;

    ESR-acceleration är sällsynt.

Blodets kemi:

    ökning av nivån av CRP;

    ökning av glykoproteiner;

    en ökning av nivån av seromucoid;

    ökning av globulinproteinfraktioner;

    en ökning av koncentrationen av klass E-immunoglobuliner.

Efter att ha stoppat den akuta fasen av sjukdomen utförs en allergologisk undersökning, vilket gör det möjligt att fastställa det "skyldiga" allergenet.

Urtikaria akutvård- i händelse av en akut attack bör åtgärder syfta till att eliminera det mest smärtsamma symptomet på sjukdomen - klåda. För dessa ändamål är det vanligtvis tillräckligt att använda orala (mindre ofta - injicerade) antihistaminer - difenhydramin, diazolin, fencarol, tagevil, suprastin, pipolfen och andra, gnugga kliande hud med citronsaft, 50% etylalkohol eller vodka, bordsvinäger (9% ättiksyralösning), varm dusch. Det viktigaste vid behandlingen av urtikaria är eliminering av kontakt med allergenet.



Liknande artiklar