Samlingen av enstaka hormonproducerande celler kallas det diffusa endokrina systemet. Ett betydande antal av dessa endokrinocyter finns i slemhinnorna i olika organ och associerade körtlar. De är särskilt många i matsmältningssystemets organ. Cellerna i det diffusa endokrina systemet i slemhinnorna har en bred bas och en smalare apikal del. I de flesta fall kännetecknas de av närvaron av argyrofila täta sekretoriska granuler i de basala sektionerna av cytoplasman.

Sekretoriska produkter från celler i det diffusa endokrina systemet har både lokala (parakrina) och avlägsna endokrina effekter. Effekterna av dessa ämnen är mycket olika.

För närvarande är begreppet ett diffust endokrint system synonymt med begreppet ett APUD-system. Många författare rekommenderar att man använder den senare termen och kallar cellerna i detta system "apudocyter". APUDär en förkortning som består av de första bokstäverna i ord som betecknar de viktigaste egenskaperna hos dessa celler - Aminprekursorupptag och dekarboxylering, - absorption av aminprekursorer och deras dekarboxylering. Med aminer menas gruppen neuroaminer- katekolaminer (t.ex. adrenalin, noradrenalin) och indolaminer (t.ex. serotonin, dopamin).

Det finns ett nära metaboliskt, funktionellt, strukturellt samband mellan monoaminergisk Och peptidergisk mekanismer för endokrina celler i APUD-systemet. De kombinerar produktionen av oligopeptidhormoner med bildandet av neuroamin. Förhållandet mellan bildningen av regulatoriska oligopeptider och neuroaminer i olika neuroendokrina celler kan vara olika.

Oligopeptidhormoner som produceras av neuroendokrina celler har en lokal (parakrin) effekt på cellerna i de organ där de är lokaliserade, och en avlägsen (endokrin) effekt på kroppens allmänna funktioner upp till högre nervös aktivitet.

Endokrina celler i APUD-serien visar ett nära och direkt beroende av nervimpulser som kommer till dem genom sympatisk och parasympatisk innervation, men svarar inte på tropiska hormoner i den främre hypofysen.

Enligt moderna koncept utvecklas celler i APUD-serien från alla groddlager och finns i alla vävnadstyper:

1. neuroektodermderivat (dessa är neuroendokrina celler i hypotalamus, tallkottkörteln, binjuremärgen, peptiderga nervceller i det centrala och perifera nervsystemet);
2. derivat av hudektodermen (dessa är celler i APUD-serien av adenohypofysen, Merkel-celler i hudens epidermis);
3. derivat av intestinal endoderm är många celler i det gastroenteropankreatiska systemet;
4. mesodermderivat (t.ex. sekretoriska kardiomyocyter);
5. derivat av mesenkymet - till exempel mastceller i bindväven.

Cellerna i APUD-systemet, lokaliserade i olika organ och vävnader, har ett annat ursprung, men har samma cytologiska, ultrastrukturella, histokemiska, immunhistokemiska, anatomiska och funktionella egenskaper. Mer än 30 typer av apudocyter har identifierats.

Exempel på celler i APUD-serien lokaliserade i de endokrina organen är parafollikulära celler i sköldkörteln och kromaffinceller i binjuremärgen, och i icke-endokrina celler - enterokromaffinceller i slemhinnan i mag-tarmkanalen och luftvägarna (Kulchitsky-celler) .

(se även från allmän histologi)

Några termer från praktisk medicin:

• feokromocytom, kromaffintumör, feokromoblastom, kromaffinom, kromaffinocytom - en hormonellt aktiv tumör som härrör från mogna celler av kromaffinvävnad, oftare från binjuremärgen;
• karcinoid, argentaffinom, tumörkarcinoid enterokromaffinom - det allmänna namnet på benigna och maligna tumörer, vars morfologiska substrat är intestinala argentaffinocyter eller celler som liknar dem i struktur; karcinoid förekommer i blindtarmen, mindre ofta i magen, tunntarmen eller bronkierna;
• karcinoid syndrom, enterodermatokardiopatisk - en kombination av kronisk enterit, fibrös valvulit i hjärtklaffen, telangiektasi och hudpigmentering, periodiskt åtföljd av vasomotoriska störningar och ibland astmaliknande attacker; på grund av överdrivet intag av serotonin producerat av carcinoid i blodet;

Diffus neuroendokrina system

APUD-system (APUD-system, diffust neuroendokrina system) är ett system av celler som har en förmodad gemensam embryonal prekursor och som kan syntetisera, ackumulera och utsöndra biogena aminer och/eller peptidhormoner. Förkortningen APUD bildas av de första bokstäverna i engelska ord:

• - A - aminer - aminer;
• - p -- föregångare -- föregångare;
• - U - upptag - assimilering, absorption;
• - D - dekarboxylering - dekarboxylering.

För närvarande har cirka 60 celltyper av APUD-systemet (apudocyter) identifierats, som finns i:

• - centrala nervsystemet - hypotalamus, cerebellum;
• - sympatiska ganglier;
• - endokrina körtlar - adenohypofys, tallkottkörtel, sköldkörtel, bukspottkörtelöar, binjurar, äggstockar;
• - mag-tarmkanalen;
• - epitel i luftvägarna och lungorna;
• - njurar;
• - hud;
• - tymus;
• - urinvägarna;
• - placenta.

Karakterisering av celler i APUD-systemet. Klassificering av apudocyter

De allmänna egenskaperna hos apudocyter, definierade som endokrinliknande, är:

• - hög koncentration av biogena aminer - katekolaminer, 5-hydroxitryptamin (serotonin);
• - förmågan att absorbera prekursorer av biogena aminer - aminosyror (tyrosin, histidin, etc.) och deras dekarboxylering;
• - ett betydande innehåll av enzymer - glycerofosfatdehydrogenas, icke-specifika esteraser, kolinesteras;
• - argyrofili;
• - specifik immunfluorescens;
• - närvaron av enzymet - neuronspecifikt enolas.

Biogena aminer och hormoner som syntetiseras i apudocyter har olika effekter inte bara i förhållande till organen i mag-tarmkanalen. Tabellen ger en kort beskrivning av de mest studerade hormonerna i APUD-systemet.

Det finns ett nära metaboliskt, funktionellt, strukturellt samband mellan de monoaminerga och peptiderga mekanismerna hos de endokrina cellerna i APUD-systemet. De kombinerar produktionen av oligopeptidhormoner med bildandet av neuroamin. Förhållandet mellan bildningen av regulatoriska oligopeptider och neuroaminer i olika neuroendokrina celler kan vara olika. Oligopeptidhormoner som produceras av neuroendokrina celler har en lokal (parakrin) effekt på cellerna i de organ där de är lokaliserade, och en avlägsen (endokrin) effekt på kroppens allmänna funktioner upp till högre nervös aktivitet.

Endokrina celler i APUD-serien visar ett nära och direkt beroende av nervimpulser som kommer till dem genom sympatisk och parasympatisk innervation, men svarar inte på tropiska hormoner i den främre hypofysen.

Enligt moderna koncept utvecklas celler i APUD-serien från alla groddlager och finns i alla vävnadstyper:

neuroektodermderivat (dessa är neuroendokrina celler i hypotalamus, tallkottkörteln, binjuremärgen, peptiderga nervceller i det centrala och perifera nervsystemet);

derivat av hudektodermen (dessa är celler i APUD-serien av adenohypofysen, Merkel-celler i hudens epidermis);

derivat av intestinal endoderm är många celler i det gastroenteropankreatiska systemet;

mesodermderivat (t.ex. sekretoriska kardiomyocyter);

derivat av mesenkymet - till exempel mastceller i bindväven.

Cellerna i APUD-systemet, lokaliserade i olika organ och vävnader, har ett annat ursprung, men har samma cytologiska, ultrastrukturella, histokemiska, immunhistokemiska, anatomiska och funktionella egenskaper. Mer än 30 typer av apudocyter har identifierats.

Exempel på celler i APUD-serien lokaliserade i de endokrina organen är parafollikulära celler i sköldkörteln och kromaffinceller i binjuremärgen, och i icke-endokrina celler - enterokromaffinceller i slemhinnan i mag-tarmkanalen och luftvägarna (Kulchitsky-celler) .

Den diffusa delen av det endokrina systemet representeras av följande formationer:

Hypofysen är en körtel av exceptionell betydelse, den kan kallas ett av människans centrala organ. Dess interaktion med hypotalamus leder till bildandet av det så kallade hypofys-hypothalamus-systemet, som reglerar mest av alla kroppens vitala processer och utövar kontroll över arbetet med nästan alla körtlar i det endokrina körtelsystemet.

Människans främre hypofys

Hematoxylin-eosinfärgning

• 1 - acidofila celler
• 2 - basofila celler
• 3 - kromofoba celler
• 4 - lager av bindväv

Hypofysens struktur består av flera differentierbara lober. Framloben producerar de sex viktigaste hormonerna. Tyrotropin, adrenokortikotropt hormon (ACTH), fyra gonadotropa hormoner som reglerar gonadernas funktioner och somatotropin har en dominerande inverkan. Det senare kallas även tillväxthormon, eftersom det är den huvudsakliga faktorn som påverkar tillväxten och utvecklingen av olika delar av rörelseapparaten. Med överdriven produktion av tillväxthormon hos vuxna uppstår akromegali, vilket manifesteras av en ökning av benen i armar och ben och ansikte.

Med hjälp av bakloben kan hypofysen reglera interaktionen av hormoner som produceras av tallkottkörteln.

Bakre lob av mänsklig hypofys

Hematoxylin-eosinfärgning

• 1 - pituicyte kärnor
• 2 - blodkärl

Den producerar antidiuretiskt hormon (ADH), som är grunden för regleringen av vattenbalansen i kroppen, och oxytocin, som orsakar sammandragning av glatt muskulatur och har stor betydelse för en normal förlossning. Tallkottkörteln utsöndrar också en liten mängd noradrenalin och är en källa till ett hormonliknande ämne, melatonin. Melatonin styr sekvensen av sömnfaser och det normala förloppet av denna process.

Hematoxylin-eosinfärgning

• 1 - pinealocyter
• 2 - avlagringar av kalciumsalter och föreningar

kisel (hjärnsand)

endokrin oligopeptid neuroamincell

Det finns ett funktionellt aktivt system i kroppen som kallas APUD-system. Dessutom används begreppen "diffust endokrina system", "parakrina system", "neuroendokrina system", "PODAP system", "ljuscellssystem", "kromaffinsystem" etc. i relation till det.

Som ett funktionellt aktivt system deltar det i syntesen av biogena aminer och peptidhormoner.

Morfologisk bakgrund för upptäckten APUD-system skapad av R. Heidenhain, som 1870 först publicerade information om förekomsten av kromaffinceller i magslemhinnan. Under efterföljande år hittades de i andra organ och kallades enterokromaffinceller av Kulchitsky-, Nuss-baum-, Nicholas-, Feurter-celler, argentafinceller, ljusa, gula, granulära celler. Deras funktion har varit oförklarad i många decennier. År 1932 uttryckte Masson åsikten att de utsöndrar en viss hemlighet, och kallade detta fenomen för neuroendokrin funktion. 1938 formulerade F. Feyrter konceptet med ett parakrint system, eller ett diffust endokrint system. Dess morfologiska väsen ligger i det faktum att epitelvävnaden i slemhinnan i mag-tarmkanalen, luftvägarna, lungorna och andra organ innehåller diffust placerade celler, vars hormoner har både lokala (parakrina) och avlägsna (endokrina) effekter på olika strukturer. av organ. 1990 föreslog Ag Pearse att kombinera ett antal endokrina celler med en uttalad monoaminerg typ av metabolism till ett enda så kallat APUD-system (Amine Precursore Uptake and Dekarboxylation). Dess huvudsakliga egenskap är förmågan att ackumulera prekursorer av biogena aminer, dekarboxylera dem och producera biogena aminer eller peptidhormoner. Det utsöndringssätt som är karakteristiskt för dessa celler kallades parakrint. Dessutom har dessa celler plasticitet, d.v.s. beroende på förhållandena kan de byta från syntesen av biogena aminer till syntesen av peptidhormoner och vice versa. N.T. Raikhlin och I.M. Kvetnoy (1991) baserat på förkortningen APUD, som återspeglar en viktig och gemensam biokemisk egenskap för alla celler i detta system, föreslogs följande termer:

• apudocyter - mogna differentierade endokrina celler, som, enligt sina funktionella, morfologiska och andra egenskaper, klassificeras som APUD-system de har förmågan att producera biogena aminer och peptidhormoner;
• apudablaster - pluripotenta celler, från vilka apudocyter sedan bildas;
• apudogenes - Ursprunget för cellerna i APUD-systemet;
• apudopati - patologiska tillstånd associerade med en kränkning av strukturen och funktionen hos apudocyter, uttryckt i ett visst kliniskt syndrom;
• apudoma - godartade tumörer från celler i APUD-systemet;
• apudoblastom - maligna tumörer från apudocyter.

Mer än 50 typer av APUD-celler har beskrivits hittills. Finns i nästan alla organ (mag-tarmkanalen, lungorna, levern, njurarna, bukspottkörteln, binjurarna, epifysen, hypofysen, moderkakan, huden, etc.), producerar de vitala produkter - biogena aminer och peptidhormoner. Dessa celler, enligt arten av deras funktion, är indelade i 2 grupper: den första är ämnen som utför specifika funktioner (polypeptidhormoner); den andra - med olika funktioner - biogena aminer.

Gruppen av polypeptidhormoner inkluderar:

• MSG- kontrollera pigmentmetabolism;
• STG- kroppens tillväxt;
• ACTH- produktion av kortikosteroider, insulin, gastrin i samband med matsmältningen.

Därför cellerna APUD-system involverade i att upprätthålla homeostas i kroppen. Dessutom medger N.T. Raikhlin, I.M. Kvet-noy (1981) att cellerna i APUD-systemet är kontrolllänkar i ett komplext system av antagonistisk reglering av funktioner. Nära interaktioner i processen för metabolism och syntes av hormoner som produceras av apudocyter återspeglar den strikta konsistensen i deras funktionella aktivitet, som ligger till grund för hela organismens synkrona arbete.

Brott mot den strukturella och funktionella organisationen av enskilda länkar APUD-system och som ett resultat kan hyperproduktion eller brist på ett peptidhormon eller en biogen amin uttryckas i ett komplex av symtom som adderar till vissa kliniska syndrom - apudopati. Den etiologiska början av apudopati kan vara vilken faktor som helst som orsakar en kränkning av den cellulära eller vävnadsorganisationen: mutationer, en kränkning i strukturen av gener, fysikalisk-kemiska, virala, bakteriella faktorer, cancerframkallande effekter, trauma, känslomässiga upplevelser, etc.

I hjärtat av patogenesen av apudopati är kränkningar av syntesen och metabolismen av de hormoner och biogena aminer som produceras av cellerna i APUD-systemet.

Apudocyter kan vara en källa till utveckling av tumörer - apudom och apudoblastom.

Dessa inkluderar:

• hypofystumörer;
• producerar ACTH, MSH, STH;
• prolaktin och andra peptidhormoner;
• pinealom;
• pineoblastom;
• medullär sköldkörtelcancer;
• adenom i bisköldkörtlarna;
• feokromocytom;
• havrecellslungcancer osv.

I princip alla hormoner APUD-systemär proliferotropa ämnen, medan vissa av dem fungerar som aktivatorer, andra - som hämmare av cellproliferation. I vissa fall kan samma hormon fungera både som en aktivator och som en hämmare av celldelning – beroende på deras koncentration och andra orsaker.

Många vävnader som huvudsakligen utför icke-endokrina funktioner (till exempel mag-tarmkanalen, njurarna, spottkörtlarna, lungorna och huden) innehåller celler som utsöndrar biologiskt aktiva substanser som kan utöva endokrina, parakrina, autokrina och solinokrina effekter. Samlingen av sådana celler kallas diffus endokrin eller APUD-system och själva cellerna apudocyter. Deras gemensamma egenskap är förmågan att absorbera aminer, som efter dekarboxylering blir biologiskt aktiva. Varje typ av apudocyter kännetecknas av produktionen av endast "sina" biologiskt aktiva substanser. APUD-systemet är brett representerat i matsmältningsorganen. Därför kallas hormonerna den producerar gastrointestinala eller gastrointestinala. Apudocytreceptorer kommer ofta i kontakt med lumen i mag-tarmkanalen. Därför kan deras utsöndring av hormoner bero på sammansättningen och egenskaperna hos innehållet i matsmältningskanalen.

Den första (1902) isolerade produkten av apudocyter var sekretin. Det var denna upptäckt som gjorde det möjligt att dra slutsatsen att det, tillsammans med nervsystemet, även finns kemisk reglering i kroppen. Därefter upptäcktes många gastrointestinala hormoner.

Egenskaperna för de mest studerade apudocytutsöndringsprodukterna ges nedan.

Secretin produceras i blodet främst i tolvfingertarmen (duodenum) med en sänkning av pH i dess lumen.

I bukspottkörteln det ökar bildningen av en hemlighet med ett högt innehåll av bikarbonater. Detta "tvättar ut" de enzymer som ackumulerats i bukspottkörtelns kanaler och skapar ett alkaliskt optimum för dem.

i magen sekretin ökar sfinktertonen och minskar det intrakavitära trycket (detta bidrar till avsättningen av mat i magen och saktar ner evakueringen av dess innehåll in i tolvfingertarmen), och minskar även utsöndringen av saltsyra, men stimulerar produktionen av pepsinogen och slem.

i levern sekretin ökar bildandet av galla och känsligheten hos musklerna i gallblåsan för verkan av HCP.

I tjocktarmen stimulerar, och tunn- saktar ner motiliteten och minskar även absorptionen av vatten och natrium.

I blod sekretin minskar gastrinnivåerna, i njurarnaökar hemodynamiken och diuresen, och i fettceller stimulerar lipolys.

Gastrin det syntetiseras huvudsakligen i slemhinnan i antrum av magsäcken och tolvfingertarmen med en ökning av det intragastriska pH-värdet, och huvudeffekterna av gastrin är att öka blodflödet i magslemhinnan, samt stimulera utsöndringen av saltsyra och pepsinogen in i dess lumen. Gastrin ökar också tonen i den nedre esofagusfinktern och förhindrar gastroesofageal reflux.

Inverkan av gastrin på bukspottkörteln ökar koncentrationen av bikarbonater och enzymer i bukspottkörteln.

Kolecystokinin-pankreozymin (HKP). I början av 1900-talet upptäcktes ett ämne som orsakar sammandragning av gallblåsan och därför kallas "cholecystokinin". Sedan bevisades existensen av "pankreozymin", vilket stimulerar utsöndringen av pankreasenzymer. Senare visade det sig att dessa effekter orsakas av ett ämne, som kallades "cholecystokinin-pankreozymin". Det bildas huvudsakligen i tunntarmen och HCP-utsöndringen stimuleras av höga nivåer av fetter, peptider och gallsyror i tolvfingertarmen.

Tillsammans med effekten på gallblåsans rörlighet och bukspottkörtelsekretion potentierar HCP frisättningen av bikarbonater orsakade av sekretin och ökar även frisättningen av insulin och bukspottkörtelpolypeptid i blodet. I magen minskar HCP: utsöndring av saltsyra och pepsinogen, intrakavitärt tryck, tömningshastighet och tonus i hjärtsfinktern.

Motilin syntetiseras huvudsakligen i duodenalslemhinnan. Dess utsöndring hämmas av högt glukosinnehåll i kosten och stimuleras av gastrisk utspändhet, hög fetthalt i tolvfingertarmen och surt pH i den.

Det påskyndar magtömningen och förstärker sammandragningar av tjocktarmen, och ökar också den basala utsöndringen av saltsyra, pepsinogen och bukspottkörtelbikarbonater. Samtidigt minskar motilin de sekretoriska effekterna av gastrin, histamin och sekretin.

Gastroinhibitorisk peptid (GIP) syntetiseras i tolvfingertarmen och jejunum med ett högt innehåll av fetter och kolhydrater i fodret.

Det förbättrar uppkomsten av enteroglukagon i tarmarna, och i magen hämmar det utsöndringen av pepsin, liksom produktionen av saltsyra som stimuleras av andra hormoner och mat.

Enteroglukagon(tarmglukagon) bildas huvudsakligen i ileumväggen och förstärker glukoneogenesen i levern. Fysiologiska stimulatorer av enteroglukagonutsöndring är höga koncentrationer av glukos i tarmens lumen.

Vasoaktiv intestinal peptid(VIP) är en mediator och hormon. Dessutom är hormonet VIP, som utsöndras av tunntarmens vägg och bukspottkörteln.

i magen VIP slappnar av hjärtsfinktern och minskar även utsöndringen av saltsyra och pepsinogen. I bukspottkörteln VIP ökar utsöndringen av bukspottkörteln med ett högt innehåll av bikarbonater. i levern det stimulerar gallsekretionen och minskar effekten av HCP på gallblåsan. I tunntarmen- hämmar absorptionen av vatten, och i tjock- Minskar muskeltonus. I Langerhans holmar det ökar produktionen av insulin, glukagon och somatostatin.

Utanför matsmältningsorganen orsakar VIP arteriell hypotoni, vidgar bronkerna (främjar ökad ventilation av lungorna) och exciterar också nervceller i CG och ryggmärgen.

Utsöndringen av VIP av apudocyter beror på graden av intestinal utvidgning, sammansättningen av det inkommande fodret, pH i tolvfingertarmens lumen och matsmältningsorganens funktionella aktivitet.

Tillsammans med de redan listade gastrointestinala hormonerna bildas i magen (abomasum). delikatessbutik(hämmar bildningen av saltsyra) och serotonin(stimulerar utsöndringen av enzymer av magsaft och slem, samt rörligheten i magen och tarmarna). syntetiseras i tarmen enterogastrin(stimulerar utsöndringen av magsaft), enterogastron(bromsar utsöndringen av magsaft) duokrinin Och enterokrinin(stimulera tarmkörtlarna) ämne R(stimulerar tarmens motilitet), villikinin(stimulerar rörelsen av villi i tunntarmen), vasoaktiv tarmkonstriktorpeptid och de som står honom nära endoteliner(drar ihop blodkärlen). Bildas i bukspottkörteln lipokain(stimulerar oxidationen av fettsyror i levern), wahotonin(ökar tonen och aktiviteten av parasympatisk innervation) och centropnein(stimulerar andningsorganen th centrerar och vidgar bronkerna).

Celler i APUD-systemet finns också i örespyttkörteln, njurarna, hjärtat, centrala nervsystemet och andra strukturer i makroorganismen.

Spottkörtlar utsöndra parotin(stimulerar utvecklingen av brosk- och benvävnad, dentin i tänderna).

Juxtaglomerulära celler i njuren produceras i blodet renin(omvandlar angiotensinogen till angiotensin-I, som sedan förvandlas till angiotensin-II, vilket orsakar vasokonstriktion och ett ökat blodtryck, och främjar även frisättningen av aldosteron), medullin(expanderar blodkärl); erytropoietin, leukopoetin Och trombopoietin(stimulera bildandet av röda blodkroppar, vita blodkroppar respektive blodplättar).

I förmak det finns ett natriuretiskt system (inkluderar flera polypeptider) som sänker blodtrycket och som även har natriuretiska, diuretiska och kaliuretiska egenskaper. Dess peptider frisätts (som svar på central hypervolemi och ökad hjärtfrekvens) i blodet, där de aktiveras och har en biologisk effekt.

Apud system, APUD-system (APUD är en förkortning bildad av de första bokstäverna i de engelska orden amines amines, precursor precursor, uptake assimilation, absorption, decarboxylation decarboxylation; en synonym för diffust neuroendokrina system) - ett system av celler som kan producera och ackumulera biogena aminer och (eller) peptidhormoner och som har ett gemensamt embryonalt ursprung. APUD-systemet består av cirka 40 celltyper som finns i c.n.s. (hypothalamus, lillhjärnan), endokrina körtlar (hypofys, tallkottkörtlar, sköldkörtel, pankreasöar, binjurar, äggstockar), mag-tarmkanalen, lungor, njurar och urinvägar, paraganglier och moderkaka. Det antas att den så kallade neuroendokrinprogrammerade epiblasten är en enda embryonal föregångare till cellerna i APUD-systemet. Förutom förmågan att syntetisera biogena aminer (katekolaminer, serotonin, histamin) och fysiologiskt aktiva peptider, har cellerna i APUD-systemet - apudocyter - ytterligare en sak gemensamt - närvaron av ett speciellt enzym i dem - neuronspecifikt enolas .
Apudocyter är placerade diffust eller i grupper bland cellerna i andra organ.

Skapandet av konceptet för APUD-systemet underlättades av den samtidiga upptäckten i peptidproducerande endokrina celler och neuroner av ett stort antal peptider som spelar rollen som neurotransmittorer eller utsöndras i blodomloppet som neurohormoner. Det visade sig att de biologiskt aktiva föreningarna som produceras av cellerna i APUD-systemet utför endokrina, neurokrina och neuroendokrina funktioner. När peptiderna som bildas i apudocyter frisätts i den intercellulära vätskan, utför de en parakrin funktion som påverkar närliggande celler.

Det mest studerade är APUD-systemet i mag-tarmkanalen och bukspottkörteln, som kombineras till ett separat gastroenteropankreatiskt endokrint system, som står för ungefär hälften av alla apudocyter. Cellerna i detta system kan vara exokrina celler av den öppna typen (deras apikala ändar når lumen i mag-tarmkanalen) som svarar på matirriterande ämnen och förändringar i pH i innehållet i mag-tarmkanalen genom kvantitativa och kvalitativa förändringar i sekretion.
Celler i det gastroenteropankreatiska systemet, som är celler av en sluten typ, har inte tillgång till lumen i mag-tarmkanalen och svarar på fysiska (organets sträckning, tryck, temperatur) och kemiska faktorer.

Tumörer (godartade och maligna) som härrör från cellerna i APUD-systemet kallas apudom. Deras kliniska manifestationer bestäms av hyperproduktionen av de hormoner som syntetiseras av cellerna i dessa tumörer. Apudomami kan utsöndras som ortoendokrin (entopisk), d.v.s. ämnen som produceras av denna typ av celler under fysiologiska förhållanden, och paraendokrina (ektopiska) ämnen som utsöndras av celler endast under deras tumördegeneration. Både ortoendokrina och paraendokrina tumörer kan vara multihormonella, men den kliniska bilden bestäms av den överdrivna utsöndringen av ett hormon. Den vanligaste apudomen är tumörer i hypofysen och pankreasöarna. Bland de senare särskiljs entopiska neoplasmer (insulinom, glukagonom, somatostatinom, PP-ohm, carcinoid insulom) och ektopiska hormonproducerande tumörer (pankreatisk gastrinom, VIP-ohm, pankreatisk kortikotropinom, pankreatisk parathyronom, neurotensinom).
De mest studerade av apudom är insulinom, glukagonom, somatostatinom, gastrinom, VIP-oma, pankreatisk kortikotropinom.

Insulinom, en insulinproducerande tumör, är den vanligaste hormonproducerande tumören i bukspottkörteln. Kliniskt manifesterad av hypoglykemiska tillstånd av varierande svårighetsgrad; attacken stoppas efter införandet av glukos intravenöst eller dess intag. Med insulinom överstiger förhållandet mellan koncentrationen av insulin i blodplasman (i millienheter per 1 liter) och koncentrationen av glukos i blodplasman (i milligram per 100 ml) 0,4. De tydligaste diagnostiska uppgifterna kan erhållas på basis av ny spontan hypoglykemi. Diagnostiskt värde har ett test med svält i 72 timmar; under denna tid utvecklas hypoglykemiskt syndrom vanligtvis hos mer än 75 % av patienterna med insulinom. För insulinom är frånvaron av undertryckande av endogen insulinsekretion (bestäms av utsöndringen av dess C-peptid) som svar på hypoglykemi orsakad av administrering av detta hormon i en hastighet av 0,1 U per 1 kg kroppsvikt patognomonisk. Topisk diagnos av tumören utförs med hjälp av angiografi av bukspottkörteln, ekografi och datortomografi. Behandlingen är operativ. Om tumören är liten, kärnas den, om tumören är stor eller om flera tumörer misstänks, resekeras upp till 85 % av bukspottkörteln. För behandling av inoperabelt insulin används diazoxid (intravenöst eller oralt med 300-1200 mg / dag).

Glukagonom är en glukagonproducerande tumör i bukspottkörteln. Det manifesteras kliniskt av en bild av måttlig diabetes mellitus, migrerande nekrolytiskt erytem, ​​anemi, glossit, depression, tromboflebit. De karakteristiska biokemiska tecknen på glukagonom är hyperglukagonemi och hypoaminoacidemi. Diagnosen glukagonom görs på grundval av den kliniska bilden, data från kliniska diagnostiska biokemiska studier, celiakografi, som avslöjar vaskulariseringsstörningar i bukspottkörteln och i levern (om det finns metastaser i den). Behandlingen är operativ. Streptozotocin och dekarbazin är relativt effektiva vid kemoterapi av inoperabla tumörer, och syntetiska somatostatinpreparat används också.

Somatostatinom är en somatostatinproducerande tumör i bukspottkörteln. Det manifesteras kliniskt av tecken på diabetes mellitus, gallstenssjukdom, steatorré, hypo- och aklorhydri, dysfagi och (ibland) anemi. Med somatostatinom är en hög koncentration av somatostatin och en låg koncentration av insulin och glukagon i blodet särskilt vägledande. Behandlingen är operativ.

Gastrinom (synonym för ektopiskt pankreasgastrinom) är en gastrinproducerande tumör som kännetecknas av uppkomsten av återkommande magsår i magsäcken och tolvfingertarmen, svår hyperklorhydri (basal produktion av saltsyra i magen överstiger 15 mmol/h), diarré och i vissa fall steatorré (Zollinger-Ellisons syndrom) . Peptiska sår, ofta multipla, är lokaliserade i den mellersta och distala delen av tolvfingertarmen (vilket inte är typiskt för magsår). Ofta kompliceras de av perforering och blödning. Det är patognomoniskt för gastrinom att hitta en mycket hög basal sekretion av gastrin (ofta långt över 1000 ng/L). Med en mindre intensiv utsöndring av gastrin (200-400 ng / l), för differentialdiagnos av gastrinom, används tester med en mängd kalcium, sekretin eller ett mattest för att bestämma den efterföljande förändringen i koncentrationen av gastrin i blod. Angiografiskt upptäcka inte mer än 30% gastrinom, datortomografi och ekografi i diagnosen av dessa tumörer är inte heller tillräckligt effektiva. Behandlingen är operativ. Möjligheten av en atypisk placering av tumören (i väggen i tolvfingertarmen, magen, i mjälten) bör beaktas. Tumörresektion kombineras ofta med total gastrisk resektion för att undvika återfall av ulcerösa lesioner. Se även Symtomatiska sår.

VIP-oma (synonymt med pankreatisk kolera) är en tumör som kommer från endokrina celler i bukspottkörteln som producerar vasoaktiv intestinal polypeptid (VIP). Det kännetecknas kliniskt av diarré, ibland riklig, i kombination med hypoklorhydri eller aklorhydri, uttorkning, allvarlig allmän svaghet (Werner-Morrisons syndrom). Vissa patienter utvecklar anfall. De flesta patienter har hyperkalcemi och hyperglykemi. Lokaliseringen av tumören fastställs med hjälp av datortomografi och ultraljud. En hög koncentration av VIP bestäms i blodet. Behandlingen är kirurgisk, efter obligatorisk korrigering i den preoperativa perioden av elektrolytobalans och störningar i blodvolymen. I inoperabla tumörer används syntetiska analoger av somatostatin för kemoterapi.

Pankreatisk kortikotropinom är en tumör som härrör från den endokrina vävnaden i bukspottkörteln som producerar ACTH och (eller) kortikotropinfrisättande hormon (kortikoliberin). Kliniska manifestationer liknar den kliniska bilden av Itsenko-Cushings sjukdom med hypofysadenom, men som regel är hudpigmentering, hypokalemi och muskelsvaghet (det så kallade ektopiska Cushings syndrom) mer uttalade.

I syndromet av multipel endokrin neoplasi (MEN) sker utvecklingen av tumörer som härrör från cellerna i APUD-systemet samtidigt i ett antal organ. Notera familjekaraktären hos multipel endokrin neoplasi. MEN-I-syndrom (synonymt med Wermers syndrom) inkluderar tumörer eller hyperplasi i bisköldkörteln. Klinisk bild av variakörtel, hypofys, binjurebark och sköldkörtel. Den kliniska bilden är varierande och beror på om tumören är hormonproducerande eller inte. Nästan 90 % av patienterna har en klinisk bild av hyperparatyreos, 35 % har hypofysadenom (vanligtvis prolaktinom); cirka 45 % av fallen är hormonellt aktiva tumörer i pankreasöarna, oftare gastrinom. Sköldkörtelskador förekommer i 10-27% av fallen. MEN-I förekommer i alla åldrar. I närvaro av symtom på hyperparatyreoidism måste patienter och deras anhöriga undersökas för upptäckt av MEN-I-syndrom och urolithiasis. Med gastrinom eller insulinom hos patienter (och deras släktingar) är det nödvändigt att utesluta bisköldkörtlarnas patologi. Behandling av MEN-I-syndromet är kirurgisk och konservativ.

MEN-II-syndrom (synonymt med Sipples syndrom) inkluderar medullär sköldkörtelcancer, kromaffinom, hyperplasi eller tumör i bisköldkörtlarna. MEN-II är en ärftlig sjukdom. Diagnosen fastställs på basis av bestämning av den dagliga utsöndringen av katekolaminer i urinen, koncentrationen av kalcitonin i blodet före och efter stimulering med pentagastrin. Behandlingen är operativ.

MEI-III syndrom (synonymt med Gorlins syndrom) inkluderar medullär sköldkörtelcancer, kromaffinom, multipel mukosal neurofibromatos, skelettförändringar som Marfans syndrom och nedsatt tarmfunktion. Syndromet utvecklas främst hos unga människor. Behandlingen är operativ.