Przejściowy przyspieszony oddech noworodków (TTN) został po raz pierwszy zidentyfikowany jako niezależny zespół w 1966 roku przez Marie Avery i wsp. Jest to zaburzenie układu oddechowego występujące wcześnie po urodzeniu, objawiające się radiologicznie wzrostem układu naczyniowego i objawami hiperupowietrzenia płuc, umiarkowanym zwiększeniem cienia serca. Wymaga tlenoterapii bez lub z IVL (ale nie wentylacji mechanicznej); ustępuje lub znacząco poprawia się w pierwszych dniach życia. M. Avery zasugerował, że TTN opiera się na opóźnieniu uwalniania pęcherzyków z wewnątrzmacicznego płynu płucnego.

Częstość występowania TTN wynosi około 1-2% żywych urodzeń.

Etiologia. U dzieci urodzonych w sposób planowy cesarskie cięcie Według niektórych autorów częstość TTN sięga 20–25%, co wiąże się z brakiem wzrostu katecholamin u tych dzieci w odpowiedzi na stres porodowy (patrz rozdział IV). Innymi czynnikami predysponującymi do rozwoju TTN może być ostra asfiksja podczas porodu, nadmierna terapia lekowa matki podczas porodu (zwłaszcza nadmiernego stosowania oksytocyny i wynikającej z niej hiponatremii u noworodka), u matki.

Patogeneza. Zwiększona ilość wewnątrzmaciczny płyn płucny i zmniejszona szybkość jego usuwania to główne ogniwa w patogenezie TTN.

Według jednej z hipotez wzmożona przewiewność (rozedma płuc) w TTN jest spowodowana uciskiem dróg oddechowych przez wodę zgromadzoną w przestrzeniach okołonaczyniowych i śródmiąższu płuc. Według innej hipotezy patogeneza rozedmy płuc w TTN jest związana z częściową niedrożnością dróg oddechowych typu zastawki pływakowej, gdy powietrze podczas wdechu, omijając przeszkody w oskrzelach małych, dociera do gronków, a podczas wydechu, gdy światło drogi oddechowe zawężają się, nie mogą stamtąd uciec, co prowadzi do obrzęku płuc. W przeciwieństwie do BGM, w którym odgłosy wydechowe wiążą się ze skurczem głośni i mają na celu zatrzymanie powietrza w płucach i rozszerzenie pęcherzyków płucnych, w przypadku TTN są one spowodowane próbą wypchnięcia przez dziecko nadmiaru powietrza z grochu. Dlatego w przypadku TTN często obserwuje się hipokapnię i zwiększenie objętości. klatka piersiowa natomiast typ I SDR charakteryzuje się zmniejszeniem objętości klatki piersiowej (klatka piersiowa w kształcie pudełka zapałek) i hiperkapnią.

Obraz kliniczny. Głównym objawem TTN jest duszność (liczba oddechów przekracza 60 na minutę). Pojawia się od pierwszych minut życia i narasta w ciągu kilku godzin, jednak w drugiej połowie pierwszego dnia życia (po 12. godzinie życia) jego intensywność stopniowo maleje w przebiegu TTN niepowikłanego infekcją. Dodatkowo u dziecka może wystąpić napięcie skrzydełek nosa, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych i mostka, sinica oraz odgłosy wydechowe, ale bez chrząkania. Fałd skórny nad płucami może być obrzęknięty. Granice względnej otępienia serca są umiarkowanie poszerzone, bardziej w prawo. Klatka piersiowa często przyjmuje kształt beczki, a ton opukowy płuc jest rzadki.

Czas trwania choroby wynosi zwykle mniej niż jeden dzień, choć zaburzenia oddychania mogą czasami trwać dłużej – nawet do 2 – 3 dni.

Diagnoza. Rentgen klatki piersiowej u dzieci z TTP ujawnia:

Wzbogacony układ naczyniowy (zarówno ze względu na naczynia krwionośne, jak i limfatyczne);

zwiększona przezroczystość obwodowych pól płucnych;

płaska membrana kopułkowa;

czasami widoczne jest gromadzenie się płynu w szczelinach międzypłatowych, zatokach żebrowo-opłucnowych, rozszerzeniu naczynia limfatyczne wzdłuż linii Kerley A i B.

Leczenie. Dzieci z TTN są bardzo wrażliwe na tlenoterapię i często wymagają wentylacji wspomaganej (optymalnie pCPAP), wzbogacania wdychanego powietrza w tlen (lejek tlenowy), znacznie rzadziej – wentylacji mechanicznej. Stosunek tlenu do powietrza we wdychanej mieszaninie gazów jest zwykle niewielki (Fio2 często nie przekracza 0,4). Czas trwania wszystkich rodzajów tlenoterapii wynosi zwykle 1-2 dni. Farmakoterapia nie jest wymagane, ale racjonalność jest bardzo ważna reżim temperaturowy, terapia podtrzymująca. W pierwszym dniu dziecko często nie jest karmione dojelitowo i ogranicza się do terapii infuzyjnej według minimalnych potrzeb i odsysania zawartości dróg oddechowych. Korzyści z leczenia moczopędnego są wątpliwe.

Prognoza. TTN jest chorobą samoograniczającą się, która, jeśli jest nieskomplikowana, nie pozostawia żadnych konsekwencji.

SDR to stan patologiczny, który rozwija się u wcześniaków w pierwszych godzinach i dniach życia i wiąże się z niedostateczną pracą płucnego układu surfaktantów.

Częstość rozwoju SDR zależy od wieku ciążowego: w czasie ciąży trwającej 29 tygodni lub krócej średnio wynosi 65%, 33-34 tygodnie – 20%, 35-36 tygodni – 5%, a powyżej 37 tygodnia – 1%.

Główne funkcje środka powierzchniowo czynnego:

Zapobieganie zapadnięciu się pęcherzyków płucnych

Ochrona płuc przed uszkodzeniem nabłonka

Działanie bakteriobójcze

Udział w regulacji mikrokrążenia w płucach i przepuszczalności ścian pęcherzyków płucnych

Płód zaczyna wytwarzać środek powierzchniowo czynny od 20-24 tygodnia.

Etiologia

Powody rozwoju SDR:

Niedobór w tworzeniu i uwalnianiu środka powierzchniowo czynnego

Wada jakościowa środka powierzchniowo czynnego

Hamowanie i niszczenie środka powierzchniowo czynnego

Niedojrzałość konstrukcji tkanka płuc

Czynnikami ryzyka rozwoju SDR są:

Wcześniactwo

Zakażenia wewnątrzmaciczne

Niedotlenienie i asfiksja okołoporodowa

Cukrzyca matki

Ostra utrata krwi podczas porodu

Ponadto częstość występowania patologii zwiększa się u dzieci z:

Krwotoki śródkomorowe i zmiany okołokomorowe

Przejściowa niedoczynność tarczycy i nadnerczy

Hipowolemia

Hiperoksja

Z ogólnym chłodzeniem

Drugi bliźniak bliźniaków

Patogeneza

U dziecka urodzonego przedwcześnie dostępne zapasy środka powierzchniowo czynnego zapewniają początek oddychania i tworzenie się resztkowej pojemności płuc, ale z powodu opóźnienia w syntezie środka powierzchniowo czynnego w stosunku do szybkości rozkładu dochodzi do niedoboru, co prowadzi do zapaści pęcherzyki podczas wydechu i gwałtowny wzrost pracy mięśni oddechowych. Nie występuje ciągła wymiana gazowa, co powoduje rozwój hipoksemii i hiperkapni.

Czynnikami prowokującymi do manifestacji niedoboru środka powierzchniowo czynnego w postaci choroby błony szklistej są niedobór plazminogenu, niewystarczająca aktywność fibrynolizy i antyproteaz, aspiracja płynu owodniowego oraz rozwój obrzęku zespół krwotoczny– niedobór prokoagulantów, defekt ilościowy i jakościowy płytkowego składnika hemostazy, niewydolność serca, zespół DIC.

Ostatecznie u noworodków z SDR rozwijają się: ciężka hipoksemia i niedotlenienie, hiperkapnia, kwasica i inne zaburzenia metaboliczne, nadciśnienie płucne, hipowolemia, zaburzenia mikrokrążenia, niedociśnienie mięśniowe, zaburzenia stanu funkcjonalnego mózgu, niewydolność serca, czynnościowa niedrożność jelit.

Klinika i diagnostyka

Diagnostyka prenatalna opiera się na ocenie dojrzałości płuc płodu na podstawie składu fosfolipidowego płynu owodniowego oraz ocenie poziomu białka powierzchniowo czynnego A.

U noworodka pierwszą oznaką rozwoju SDD jest duszność, która zwykle pojawia się 1–4 godziny po urodzeniu. Duszność przy SDR występuje na różowym tle skóra, ponieważ istnieje duże powinowactwo hemoglobiny płodowej do tlenu.

Odgłosy wydechowe są spowodowane tym, że początkowe etapy SDR, jako mechanizm kompensacyjny, powoduje skurcz głośni podczas wydechu, co pomaga zwiększyć pojemność resztkową płuc i zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych.

Recesja klatki piersiowej podczas wydechu jest trzecim najczęstszym objawem SDR. Później dochodzi do napięcia skrzydełek nosa, napadów bezdechu, sinicy, obrzęku policzków, sztywnego rytmu serca, paradoksalnego oddechu, piany na ustach, obrzęku dłoni i stóp oraz płaskiej klatki piersiowej.

Osłuchowo w pierwszych godzinach życia nad płucami słychać wyraźnie osłabiony oddech, następnie na tle wentylacji mechanicznej - normalne odgłosy oddechowe, później - wysokie, suche rzężenia na wdechu i wydechu, trzeszczące i drobne bulgotania.

Objawy ogólne: niestabilność temperatury, letarg, bladość ruchów, osłabienie odruchów, niedociśnienie tętnicze i mięśniowe, skąpomocz, zarzucanie treści pokarmowej, wzdęcia, obrzęki obwodowe, duże ubytki początkowej masy ciała. Dolne kończyny często przyjmują „pozę żaby”. W miarę postępu choroby rozwijają się objawy wstrząsu i rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

Ociężałość zaburzenia oddechowe u noworodków ocenia się ją za pomocą skali Silvermana.

Skala Silvermana

Górna część klatki piersiowej i przednia ściana brzucha synchronicznie uczestniczą w akcie oddychania. Brak cofania się przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu. Brak cofnięcia wyrostka mieczykowatego mostka podczas wdechu. Brak ruchu brody podczas oddychania. Brak odgłosu wydechu.	Brak synchronizacji lub minimalne opadanie górnej części klatki piersiowej przy unoszeniu przodu ściana jamy brzusznej podczas wdechu. Nieznaczne cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu. Nieznaczne cofnięcie wyrostka mieczykowatego mostka podczas wdechu. Opuszczanie brody podczas wdechu, usta zamknięte. Podczas osłuchiwania klatki piersiowej słychać dźwięki wydechu.	Zauważalne zagłębienie górnej części klatki piersiowej podczas unoszenia przedniej ściany brzucha podczas wdechu. Zauważalne cofanie się przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu. Zauważalne cofanie się wyrostka mieczykowatego mostka podczas wdechu. Opuszczanie brody podczas wdechu, usta otwarte. Odgłosy wydechowe słychać po przyłożeniu stetoskopu do ust lub bez niego.

Uwaga: za każdy objaw w kolumnie „I etap” przyznawany jest 1 punkt, w kolumnie „II etap” – 2 punkty.

Za kliniczną postać rozwoju zespołu niewydolności oddechowej uważa się:

Niezwykle dotkliwy, oceniany w 10-punktowej skali Silvermana

Ciężki – 6-9 punktów

Umiarkowane nasilenie – 5 punktów

Początkowy SDR – poniżej 5 punktów

Powikłania u noworodków z SDD

Oprócz danych klinicznych w celu rozpoznania SDR obowiązkowe jest badanie rentgenowskie klatki piersiowej. Typowa jest triada objawów:

Rozproszone ogniska o zmniejszonej przezroczystości

Bronchogram powietrzny

Zmniejszona pneumatyzacja pól płucnych w dolne części płuca i wierzchołki

Monitoring prowadzony jest u wszystkich noworodków z zespołem niewydolności oddechowej i obejmuje:

Monitorowanie tętna i oddechu

Przezskórna oksyhemoglobinometria

Termometria skóry brzucha co 3-4 godziny, oznaczenie ciśnienia krwi, diurezy, CBS, poziomu glikemii i stężenia O2 w wdychanym powietrzu

Rg-grafia klatki piersiowej (codziennie w ostrej fazie)

Przeprowadzanie analiza kliniczna krew, posiew krwi i zawartość tchawicy, oznaczanie hematokrytu

Oznaczanie w surowicy krwi poziomu mocznika, potasu, sodu, wapnia i magnezu, białka całkowitego i albuminy, osmolarności krwi.

Warunki zespołu zaburzeń oddechowych (RDS), Niewydolność oddechowa-syndrom (RDS) i choroba błony szklistej (HMD) są synonimami w literaturze zagranicznej. Przykładowo w najpopularniejszych podręcznikach neonatologii w USA używa się terminów opisujących ten sam stan (chorobę): w wydaniu 7 Averys Diseases of the Newborn (1998) – choroba błony szklistej, a w wydaniu 7 Neonatal -Medycyna Perinatalna (Ed. A.A.Fanaroff i R.J.Martin, 2002) - zespół niewydolności oddechowej. Preferujemy koncepcję zespołu niewydolności oddechowej.

Częstotliwość rozwoju SDR zależy średnio od stopnia wcześniactwa noworodka i wynosi średnio 82-88% w przypadku urodzenia dziecka w okresie ciąży trwającym krócej niż 27 tygodni, 78-80% - w okresie 27-28 tygodni, 70% - przez okres 29 -30 tygodni, 50-55% - przez okres 3 1 - 3 2 tygodnie, 20-22% - przez okres 33-34 tygodni, 5 - 1 0% - przez okres 35-36 tygodni. i mniej niż 1 - 2% - w wieku ciążowym wynoszącym 37 tygodni. i więcej.

HDM (typ I SDR, RDS) i jej następstwa są przyczyną 30-50% zgonów noworodków.

Etiologia. Czynnikami sprawczymi rozwoju BGM są:

niedobór tworzenia i uwalniania środka powierzchniowo czynnego;

wada jakościowa środka powierzchniowo czynnego;

hamowanie i niszczenie środka powierzchniowo czynnego;

niedojrzałość struktury tkanki płucnej. Wszystkie te procesy ułatwiają:

wcześniactwo;

infekcje wewnątrzmaciczne;

niedotlenienie okołoporodowe, asfiksja oraz niedokrwienie i kwasica płuc spowodowane nimi;

retinopatia wcześniaków;

Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków.

Zespol zaburzen oddychania(zespół zaburzeń oddechowych – RDS, choroba błony szklistej) to niezakaźny proces patologiczny w płucach, który rozwija się u dzieci w pierwszych godzinach lub dniach życia i objawia się ostrą niewydolnością oddechową spowodowaną pierwotną niewydolnością układu środków powierzchniowo czynnych, niewydolnością tkanki płucnej, procesy patologiczne występujące w płucach na tle znacznej depresji czynności życiowych ważne funkcje ciało.

Ryzyko rozwoju chorób układu oddechowego może obejmować: a) wcześniaki w wieku ciążowym krótszym niż 35 tygodni; b) noworodki z niedojrzałością morfofunkcjonalną; c) dzieci, które cierpiały na przewlekłe lub ostre niedotlenienie; d) dzieci urodzone przez matki z cukrzyca, niedoczynność tarczycy i inne choroby endokrynologiczne; e) dzieci z ciąża mnoga; f) noworodki urodzone przez cesarskie cięcie; g) odklejenie łożyska z krwawieniem podczas porodu; h) obecność wrodzonych i choroby dziedziczne od rodziców; i) noworodki z uraz porodowy OUN.

Osobliwości Układ oddechowy przedwczesny: niedojrzałość ośrodka oddechowego; oskrzela mają wąskie światło, a błona śluzowa jest bogato zaopatrzona w naczynia krwionośne, co łatwo prowadzi do jej obrzęku i zwężenia światła oskrzeli; niedojrzałość układu środków powierzchniowo czynnych; poziomy układ żeber; mięśnie międzyżebrowe nie są wystarczająco rozwinięte; niska rozciągliwość tkanki płucnej; labilna częstość oddechów (RR)< 30 в 1 минуту брадипноэ, >70 na minutę).

Powody rozwoju:

I. Płucne:

1. Patologia dróg oddechowych:

a) wady rozwojowe z niedrożnością dróg oddechowych (zarośnięcie i hipoplazja nozdrzy nosowych, mikrognacja, makroglozja, nowotwory szyi, wrodzone zwężenia krtani, oskrzeli itp.);

b) choroby nabyte (obrzęk błony śluzowej nosa pochodzenia zakaźnego i lekowego, ARVI, infekcje bakteryjne VDP itp.).

2. Patologia pęcherzyków i/lub miąższu płuc: a) pierwotna niedodma płuc; b) choroba błony szklistej; c) zespół aspiracji smółki; d) przemijający przyspieszony oddech; e) obrzęk płuc; f) krwotoki w płucach; g) zespoły, którym towarzyszy uwolnienie powietrza do jamy klatki piersiowej (odma płucna, odma mediasginum, rozedma śródmiąższowa).

3. Patologia naczyń płucnych.

4. Wady rozwojowe płuc.

5. Ataki bezdechu.

6. Choroby przewlekłe płuca.

II. Pozapłucne: 1. Wrodzone wady serca; 2. Uszkodzenie głowy i rdzeń kręgowy; 3. Zaburzenia metaboliczne; 4. Anomalie w rozwoju trudnej komórki i przepony; 5. Wstrząs hipowolemiczny lub septyczny; 6. Miopatie.

Czynniki przyczynowe rozwój: a) niedobór tworzenia i uwalniania środka powierzchniowo czynnego; b) wada jakościowa środka powierzchniowo czynnego; c) hamowanie środka powierzchniowo czynnego; d) niedojrzałość histologiczna struktury tkanki płucnej oraz cech anatomicznych i fizjologicznych układu oddechowego.

Czynniki sprzyjające rozwojowi: a) niedobór plazminogenu; b) zakażenia wewnątrzmaciczne.

Układ środków powierzchniowo czynnych płuc składa się z 3 składników: 1. samego środka powierzchniowo czynnego, 2. hipofazy – leżącej pod spodem warstwy hydrofilowej, 3. komórek – alweocytów typu II.

Środek powierzchniowo czynny- środek powierzchniowo czynny syntetyzowany przez alweocyty typu II i komórki Clara (bezwłose komórki oskrzelików). Środek powierzchniowo czynny składa się w 90% z lipidów, z czego 80% to fosfolipidy, których głównym składnikiem jest fosfatydylocholina (lecytyna) i 10% lipidy obojętne. 8% suchej masy środka powierzchniowo czynnego składa się z białek A, B, C.

Funkcje środka powierzchniowo czynnego: a) zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych podczas wydechu (niedodma); b) chroni nabłonek płuc przed uszkodzeniem i wspomaga oczyszczanie śluzowo-rzęskowe; c) ma działanie bakteriobójcze wobec bakterii Gr+ i stymuluje układ makrofagów płuc; d) uczestniczy w regulacji mikrokrążenia w płucach i przepuszczalności ścian pęcherzyków płucnych, zapobiegając rozwojowi obrzęku płuc.

Płód zaczyna wytwarzać środek powierzchniowo czynny od 20-24 tygodnia rozwój wewnątrzmaciczny komórki pęcherzykowe typu II. Istnieją 2 sposoby syntezy środka powierzchniowo czynnego:

1. Wczesny (od 20-24 do 35 tygodni) - synteza zachodzi poprzez metylację etanoloaminy, której głównym składnikiem jest lecytyna typu II, która jest niestabilna na działanie czynników uszkadzających: hipoksemię, hiperkapnię, kwasicę, hipotermię;

2. Późny (od 36 tygodnia) szlak fosfatydylocholiny, w tym przypadku głównym składnikiem surfaktantu jest lecytyna typu I, która jest odporna na działanie niekorzystnych czynników.

Patogeneza. W wyniku niedojrzałości tkanki płucnej, niedoboru i niedojrzałości samego środka powierzchniowo czynnego, wzorce oddychania u wcześniaków prowadzą do rozwoju niedotlenienia, hipoksemii, hiperkapnii i kwasica metaboliczna. Kwasica i niedotlenienie powodują skurcz tętniczek płucnych i obrzęk ściany pęcherzyków płucnych, hamując syntezę środka powierzchniowo czynnego. Skurcz tętniczek prowadzi do wzrostu ciśnienia w naczyniach płucnych z występowaniem przecieków krwi z prawej do lewej, w wyniku czego rozwija się niedotlenienie ścian naczyń włosowatych płuc, pocenie się elementów plazmy, a następnie utrata fibryny i tworzenia błon szklistych na powierzchni pęcherzyków płucnych. Prowadzi to do zablokowania powierzchni oddechowej płuc, zniszczenia środka powierzchniowo czynnego i zakłócenia jego syntezy

Klinika. Etapy przepływu:

1. Etap I – „przerwa świetlna”, trwa kilka godzin, podczas którego o stanie dziecka decyduje głównie stopień wcześniactwa, bez klinicznych cech zaburzeń oddechowych. W tym czasie „niedojrzały” surfaktant ulega zużyciu, a jego zapasy nie są uzupełniane. W niektórych przypadkach ten etap może być nieobecny.

2. Etap II – „manifest” objawy kliniczne", trwa 48 godzin. Charakteryzuje się: podekscytowaniem i depresją system nerwowy; przyspieszony oddech; jęk podczas wydechu, który obserwuje się na początku choroby i zanika wraz z rozwojem (skurcz głośni w celu zwiększenia objętości zalegającej w płucach); udział mięśni pomocniczych w akcie oddychania; akrocyjanoza okołoustna, sinica skóry, która na początku choroby jest spowodowana skurczem naczyń płucnych, a następnie wypływem krwi od prawej do lewej; pojawiają się ataki bezdechu; Podczas osłuchiwania oddech jest umiarkowanie lub znacznie osłabiony, słychać trzeszczenie i drobne, bulgoczące, wilgotne rzężenia; skurcz naczynia obwodowe, wzrasta ciśnienie krwi, tachykardia 180-220 na minutę, osłuchiwana szmer skurczowy; diureza zmniejsza się aż do rozwoju skąpomoczu lub bezmoczu; wygląd znaki początkowe Zespół DIC.

3. Etap III – „rekonwalescencja” trwająca 3-10 dni – ustępują objawy zaburzeń oddechowych i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, normalizuje się krążenie obwodowe, bądź też faza ta może być „terminalna” – u dziecka występuje depresja, sinica całkowita skóra wyraża się za pomocą marmurkowy wzór, ciężkie zaburzenia oddechowe z paradoksalnymi typami oddychania, długotrwałe i częste ataki bezdech, bradypnea. Na tle osłabionego oddechu słychać trzeszczenie i różnorodne wilgotne rzężenia, co wskazuje na obrzęk płuc. Obserwuje się spadek ciśnienia krwi, słychać szorstki szmer skurczowy, bradykardię i kardiomegalię opukową. Rozwija się niewydolność wielonarządowa, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i bezmocz.

Ocena kliniczna nasilenie RDS przeprowadzono według skali Silvermana dla wcześniaków i skali Downa dla noworodków donoszonych. Każda skala zawiera pięć objawy kliniczne, z których każdy jest punktowany od 0 do 2 punktów. W zależności od liczby uzyskanych punktów, która może wynosić od 0 do 10, ocenia się obecność RDS, jego nasilenie i stopień ochrony dróg oddechowych. Z łącznym wynikiem 2 - 3 (4-5) - stopień łagodny RDS, 4-6 (6-7) - umiarkowane nasilenie, więcej niż 6 punktów (8-10) - ciężki RDS. Ocena kliniczna dziecka według skali Silvermana i Downasa przeprowadzana jest w pierwszych godzinach życia co dwie godziny. Objawy oceny klinicznej: ruchy klatki piersiowej, retrakcja międzyżebrowa, retrakcja mostka, pozycja żuchwa, oddychanie.

Powoduje:

I. Patologia dróg oddechowych.

1. Wady rozwojowe ze zwężeniem światła przewodów nosowych, zwężeniem krtani, tchawicy, oskrzeli, przetokami tchawiczo-przełykowymi i innymi.
2. Choroby nabyte (obrzęk układu naczyniowego nosa o charakterze leczniczym i zakaźnym, infekcje dróg oddechowych i bakteryjne różne działy dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli, zapalenie tchawicy, zapalenie krtani na tle lub po wejściu rurki intubacyjnej do dróg oddechowych, aspiracja).

II. Patologia pęcherzyków płucnych i tkanki płucnej.

1. Choroba błony szklistej.
2. Niedodma.
3. Zespół obrzękowo-krwotoczny.
4. Zespół aspiracji smółki.
5. Pneumopatia po uduszeniu.
6. Krwotoki w płucach.
7. Wolne powietrze w klatce piersiowej (odma opłucnowa).
8. Zapalenie płuc.

III. Anomalie ( wady wrodzone rozwój układu sercowo-naczyniowego).

IV. Wady rozwojowe płuc.

V. Ataki bezdechu.

VI. Przewlekłe choroby płuc (dysplazja oskrzelowo-płucna, zespół Wilsona-Mikitiego).

VII. Pozapłucne przyczyny niewydolności oddechowej.

1. Niewydolność serca (CHD, niedokrwienie mięśnia sercowego po asfiksji).
2. Uszkodzenie mózgu i rdzenia kręgowego.
3. Zaburzenia metaboliczne (kwasica, hipoglikemia, hipoksemia, hipoglikemia).
4. Szok m.in. po utracie krwi, septyczny.

Każda z przyczyn prowadzi do niedoboru tlenu w organizmie, który stara się zrekompensować, w wyniku czego następuje wzmożona praca mięśni klatki piersiowej i mięśni pomocniczych.

Zespół zaburzeń oddechowych (RDS)

Objawy kliniczne SDR.

1. Pierwszą oznaką rozwoju SDR jest duszność, która w zależności od przyczyny pojawia się w pierwszych minutach lub godzinach życia.
2. Odgłosy wydechowe („chrząkający wydech”), które powstają w wyniku skurczu głośni.
3. Recesja klatki piersiowej podczas wdechu – cofnięcie wyrostek mieczykowaty mostek, okolica nadbrzusza, przestrzenie międzyżebrowe, dół nadobojczykowy, dół szyjny jednocześnie lub nieco później pojawia się obrzęk skrzydełek nosa, napady bezdechu, sinica, najpierw okołoustna, okołooczodołowa, później akrocyjanoza lub uogólniona, obrzęk policzków (objaw „trębacza”), paradoksalne oddychanie „jak huśtawka” ” (cofanie się ściany brzucha przy wdechu).

Cofnięcie mostka prowadzi do zmiany w klatce piersiowej w postaci „klatki szewskiej”, co jest cechą charakterystyczną historii SDR.
Do oceny nasilenia zaburzeń oddechowych u noworodków wykorzystuje się skalę Silvermana.

Zdobądź 10 punktów – skrajnie poważny SDR, 6-9 punktów – poważny, 5 punktów – umiarkowanie ciężki, mniej niż 5 punktów – początek SDR.
Częściej SDR rozwija się u wcześniaków, im większy stopień wcześniactwa, tym częściej SDR występuje. SDR najczęściej objawia się niedodmą, błonami szklistymi i zespołem obrzękowo-krwotocznym.
Zjawisko to jest związane z niedoborem środka powierzchniowo czynnego lub jego wadą jakościową.
Surfaktant to substancja syntetyzowana przez komórki tkanki pęcherzykowej, która wyściela pęcherzyki cienką warstwą i zapobiega zapadaniu się pęcherzyków podczas wydechu, działa bakteriobójczo i zapobiega obrzękowi płuc. Środek powierzchniowo czynny zaczyna być wytwarzany u płodu od 20-24 tygodnia rozwoju wewnątrzmacicznego i dojrzewa przez 35-36 tygodni, dlatego im więcej wcześniakiem, tym częściej p. SDR jest poważniejsze.
Niedodma płuc może być drobnoogniskowa, rozproszona i duża segmentowa, płatowa; czynnikiem przyczyniającym się do rozwoju jest aspiracja. Z powodu niewystarczającej ilości środka powierzchniowo czynnego podczas wydechu pęcherzyki sklejają się i pozostają w stanie zapadniętym, to znaczy płuca nie mogą się rozszerzyć.
Błony szkliste to błony wyściełające pęcherzyki płucne, utworzone z fibryny, która wytrąca się w pęcherzykach płucnych i elementy kształtowe krew przepływająca przez pory naczyń krwionośnych. Błony te utrudniają transfuzję O2 z pęcherzyków płucnych do krwi.
Zespół obrzękowo-krwotoczny: obrzęk płuc, czyli uwolnienie płynu naczynia krwionośne do pęcherzyków płucnych i rozwojem zespołu krwotocznego związanego z niedoborem czynników układu krzepnięcia zależnych od witaminy K lub rozwojem rozsianego zespołu krzepnięcia wewnątrznaczyniowego. W przypadku zespołu obrzękowo-krwotocznego z ust pojawia się różowa, pienista wydzielina.
Oprócz objawów niewydolności oddechowej istnieją objawy ogólne: hipotermia, letarg, obniżona aktywność silnika, zmniejszone napięcie mięśniowe, zmniejszony refleks, słaby apetyt, niedomykalność, wzdęcia, niedowład jelit, duża utrata masy ciała, obrzęki obwodowe (dłonie, stopy), „pozycja żaby” na skutek hipotonii mięśni, zimne kończyny. W miarę postępu SDR rozwijają się objawy wstrząsu, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe i krwotok płucny. U 40–50% wcześniaków z objawami SDR obserwuje się warstwę wtórnej infekcji.

Leczenie

1. Ochrona temperaturowa, zapobieganie wychłodzeniu, gdyż pomaga ograniczyć i zatrzymać syntezę środka powierzchniowo czynnego (w temperaturach poniżej 35°C). Jeżeli temperatura ciała dziecka jest niższa niż 36°C, wówczas temperaturę w inkubatorze podnosi się o 1-2°C, a jeżeli przekracza 37°C, obniża się ją.Wszystkie dzieci otrzymują czepek na głowę , ponieważ utrata ciepła i wody z głowy jest duża, konieczne jest zminimalizowanie skutków urazowych - bólu i innych, badanie przez lekarza i zabiegi wykonywane przez pielęgniarkę powinny być jak najkrótsze.
2. Utrzymanie drożności dróg oddechowych. Pozycja dziecka na stole lub w inkubatorze powinna być z głową lekko wyciągniętą, czyli dziecko powinno znajdować się w „pozycji kichania”. W tym celu pod Górna część Na klatkę piersiową zakłada się poduszkę o grubości 3-4 cm, okresowo zmieniaj pozycję dziecka (obróć lekko w bok, w stronę brzucha). Na końcu ostry okres Wykonują masaż wibracyjny, fizjoterapię, terapię aerozolową.
3. Terapia infuzyjna i żywienie. Dziecko nie jest karmione przez pierwsze 2-3 dni ze względu na ryzyko powikłań. Rozpoczynają się 40-60 minut po urodzeniu terapia infuzyjna- podawanie kroplowe 5-10% roztworu glukozy (2 krople na minutę) przez infuzor (lineomat). Gdy stan się poprawi, karmić mlekiem dawcy lub odciągniętym mleko matki lub formuła dostosowana dla wcześniaków. Zacznij od kontrolnego karmienia wodą destylowaną przez rurkę lub z butelki, w zależności od stanu i dostępności odruch ssania.
4. Niedobór tlenu likwiduje się za pomocą terapii tlenowej, dostarczając 02 przez cewnik nosowy, maskę lub pod kapturkiem.

Niebezpieczeństwa terapii tlenowej:

1. Suchość i zimno 02 uszkadza płuca. Dlatego podgrzewa się go do 32-34 °C i należy go zwilżyć przez słoik Bobrov (wysokość słupa wody musi wynosić co najmniej 15 cm). Nadmierna wilgoć przyczynia się do przegrzania dziecka i obrzęku płuc.
2. Skutki toksyczne 02 - uszkodzenie oczu, płuc, centralnego układu nerwowego.

Rokowanie zależy od ciężkości SDR i obecności współistniejąca patologia, powikłania terapii. Dzieci, które w pierwszym roku życia doznały SDR, często chorują na zapalenie płuc, sepsę i encefalopatię poniedotlenkową, które często ujawniają się dopiero w wieku przedszkolnym i szkolnym.

Zapalenie płuc u noworodków

Zapalenie płuc - proces zapalny tkanka płuc. U wcześniaków donoszonych występuje u 0,5-1%, u wcześniaków do 10-15%.

Czynnikami predysponującymi do wystąpienia zapalenia płuc u noworodków są:

1. Powikłanie ciąży u matki, prowadzące do przewlekłego niedotlenienia i asfiksji płodu, zahamowanie reaktywności immunologicznej dziecka.
2. aspiracja ( płyn owodniowy, smółka).
3. Długi okres bezwodny podczas porodu.
4. Częsty badania palców kobiety przy porodzie.
5. Proces zakaźny u matki (narządy płciowe lub drogi oddechowe).
6. Zapalenie płuc, wady rozwojowe płuc u noworodków.
7. HFRT lub uraz kręgosłupa, encefalopatia.
8. Tendencja do cofania się, wymiotowania.
9. Wcześniactwo, opóźnienie wzrostu wewnątrzmacicznego.

Predysponują do nosokominalnego (szpitalnego) zapalenia płuc:

1. Długotrwała hospitalizacja dzieci.
2. Dowolne długie i poważna choroba noworodki.
3. Przepełnienie oddziałów, brak regularności sanityzacja kancelaria
4. Niedobór personelu pielęgniarskiego.
5. Wady mycia rąk przez personel.
6. Szeroki wizyta profilaktyczna antybiotyki.
7. Wiele zabiegów inwazyjnych (cewniki dożylne, dopępkowe itp.).

Patogeneza. W przezłożyskowym zapaleniu płuc patogen przenika krwiopochodnie. Podczas porodu patogen przedostaje się do oskrzeli wraz z zasysanym zakażonym płynem owodniowym, a po urodzeniu poprzez kropelki unoszące się w powietrzu lub kontakt z rurkami dotchawiczymi i cewnikami do nosa.
Objawy kliniczne. Duszność, ataki bezdechu, sinica, zanik odruchu ssania, zarzucanie treści pokarmowej, wymioty, ogólny letarg lub niepokój, zmniejszona lub nieobecna aktywność ruchowa, zmniejszone napięcie mięśniowe, zmniejszone odruchy fizjologiczne noworodki, obrzęk skrzydeł nosa, cofanie się przestrzeni międzyżebrowych, wyrostek mieczykowaty, odległy świszczący oddech, pienista wydzielina z ust, temperatura rzadko wysoka, częściej niska lub normalna. Może wystąpić zapalenie spojówek i biegunka.

Powikłania: nieżyt nosa, zapalenie spojówek, zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, ropnie płuc, zapalenie opłucnej, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, posocznica, zakażenia dróg moczowych, zapalenie kości i szpiku, zapalenie jelit, żółtaczka.

Cechy kursu dla wcześniaków:

1. Sinica okołoustna i okołooczodołowa, arytmia oddechowa i ataki bezdechu pojawiają się wcześnie. Duża utrata masy ciała, depresja ośrodkowego układu nerwowego: letarg, adynamia, wczesny zanik odruchów ssania i połykania.
2. Wzrost temperatury jest rzadki, możliwa jest niska gorączka lub spadek temperatury.
3. Wysoka częstotliwość powikłań: niedodma, odma opłucnowa, zapalenie opłucnej, zapalenie ucha środkowego, niedowład jelit, rozsiany zespół krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, niedożywienie, twardzina. Częsty objaw to „pienista wydzielina z ust” z zespołem obrzękowym, marmurkowatością skóry z szarym zabarwieniem skóry, zimnymi kończynami.
4. Rozwija się częściej zachłystowe zapalenie płuc ze względu na tendencję do cofania się.
5. Może być powikłane sepsą.

Leczenie. Obowiązkowa hospitalizacja w loży (oddziale) intensywna opieka Szpital Dziecięcy. Organizacja reżimu terapeutyczno-ochronnego: matka jest przy dziecku, swobodne otulanie, optymalne oświetlenie, regularna wentylacja, zapobieganie przegrzaniu i hipotermii, pielęgnacja skóry i błon śluzowych, częste zmiany pozycji ciała.
Wcześniaki umieszczane są w inkubatorze z dopłatą tlenową 35-40%, temperatura i wilgotność dobierane są indywidualnie. Objętość i rodzaj karmienia również dobieramy indywidualnie. W przypadku braku odruchu ssania i połykania karmienie odbywa się przez rurkę lub cewnik, w zależności od stanu.
Płyn dożylny podaje się za pomocą infuzora (lineomatu) z szybkością 2 kropli na minutę. Duża liczba a szybkie podanie płynów jest niebezpieczne, ponieważ możliwe są obrzęki obwodowe, obrzęk płuc oraz objawy lub nasilenie niewydolności serca. Terapia tlenowa, terapia antybakteryjna, immunoglobuliny (swoiste lub proste). W pierwszych dniach choroby do przewodów nosowych wkrapla się interferon co 2 godziny na zmianę z 1% roztworem protargolu, umieszcza się wacik zwilżony 5% roztworem kwasu E-aminokapronowego na 5-10 minut 4- 5 razy dziennie. W przypadku lepkiej plwociny stosuje się aerozole z 2% roztworem wodorowęglanu sodu i 0,1% roztworem trypsyny.
Wykonuje się zabiegi fizjoterapeutyczne: okład musztardowy na klatkę piersiową, mikrofala, elektroforeza.