• zapalenie skóry;
• pokrzywka;
• patologiczna wysypka, której towarzyszy swędzenie.

Z wyjątkiem objawy skórne, ukąszenia owadów wywołują zaburzenia nerwowe. Osoba odczuwa nadmierną drażliwość i szybką utratę wagi, sen jest zakłócony, a apetyt zanika.

Dyrygowanie badania kliniczne eksperci doszli do wniosku, że u ludzi obniżona odporność jest bezpośrednio związana z konsekwencjami ukąszeń owadów krwiopijnych. Jako nosiciele chorób zakaźnych owady przyczyniają się do przenikania form chorobotwórczych do organizmu człowieka, osłabiając układ odpornościowy.

Pchły

Pchła ludzka ma ogromne znaczenie dla medycyny, ponieważ jest nosicielem najgroźniejszych dla człowieka chorób - tularemii i dżumy, na które człowiek jest całkowicie podatny. Ponadto dorosła pchła jest żywicielem pośrednim tasiemca psiego.

Wszy

Wszy są bardzo płodne i żyją trzy tygodnie. koło życia. W tym okresie samica jest w stanie złożyć prawie trzysta jaj.

Obecność wszy na skórze głowy nazywana jest wszawicą, popularnie zwaną chorobą włóczęgów. Z punkt medyczny wszy są niebezpiecznymi nosicielami złożonych chorób zakaźnych, takich jak tyfus i nawracająca gorączka.

Muchówki

Rodzina Much

Nie wszystkie muchy należą do tego samego rodzaju irytujących owadów domowych. Istnieje kilkanaście gatunków, ale dla lekarzy za ważne uważane są tylko te gatunki, które stanowią zagrożenie dla ludzi:

Ukąszenia owadów dotykają głównie dzieci. Stają się celem muszycy. różnym stopniu intensywność. Przy niekorzystnym rokowaniu dochodzi do prawie całkowitego zniszczenia tkanki w miejscu ukąszenia. Z reguły są to tkanki miękkie części twarzowej głowy i oczodołu. Ten obraz kliniczny może spowodować śmierć.

Muszyce jelitowe u ludzi występują, gdy larwy muchówek lub much domowych przypadkowo dostaną się do przewodu pokarmowego.

Kleszcze

Warto przeczytać

Co to jest tyfus przenoszony przez kleszcze (riketsjoza)

Opis choroby

Inne nazwy: ixodoricketsiosis (Ixodoricketsiosis Asiatica), przenoszony przez kleszcze tyfus syberyjski (riketsiosis Sibirica), riketsjoza przybrzeżna itp. Nazw jest wiele, ale istota jest ta sama: jest to choroba z grupy chorób odzwierzęcych przenoszonych przez wektory, objawiająca się ostrym zespołem gorączkowym. Występuje lokalnie, w różne kraje. W Rosji riketsjoza występuje częściej Daleki Wschód oraz we wschodniej Syberii.

Patogen

Riketsjoza przenoszona przez kleszcze jest wywoływana przez bakterię Rickettsia. Została odkryta w 1909 roku przez amerykańskiego patologa Howarda Taylora Rickettsa. Rok później lekarz zmarł na tyfus, który poświęcił nauce ostatnie latażycie. Postanowili uwiecznić bakteriologa, nadając mu imię bakterii.

Komórka riketsje ma kształt pręcika. Jeśli jednak zmienią się warunki środowiskowe, bakteria może stać się nitkowata lub nabrać nieregularny kształt. Komórka jest chroniona przez mikrokapsułkę, która zapobiega przedostawaniu się do bakterii niektórych przeciwciał zawartych w ludzkiej krwi. Kapsułka jest niestabilna tylko w stosunku do przeciwciał, które powstają po przebyciu riketsjozy przenoszonej przez kleszcze. Choroba tworzy odporność, więc nie ma nawrotów.

Metoda infekcji

Zakażenie przenoszone jest przez krew poprzez inwazyjne kleszcze. Owad przegryza skórę, a wraz z jego śliną bakterie przedostają się do przewodów limfatycznych, a następnie do krwioobiegu. To natychmiast prowadzi do rozwoju zapalenia naczyń chłonnych (zapalenia). naczynia limfatyczne) i miejscowe zapalenie węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych).

Droga przenoszenia (przez krew) - główna metoda przenoszenia Riketsjoza przenoszona przez kleszcze. Ale istnieje kilka innych sposobów infekcji:

• transfuzja krwi – poprzez transfuzję krwi (rzadko, gdyż objawy choroby są na tyle oczywiste, że żaden lekarz nie zgodzi się na pobranie krwi od takiego dawcy);
• przezłożyskowy - od matki do płodu (tylko jeśli kobieta została zakażona w 1. trymestrze lub 2-3 tygodnie przed porodem);
• aspiracja - unosząca się w powietrzu (w przypadku takiej infekcji konieczne jest, aby cząsteczki śliny zakażonej osoby lub zwierzęcia spadły bezpośrednio na błonę śluzową innej osoby);
• kontakt - podczas wcierania riketsj w skórę (w tym celu zakażone zwierzę musi np. polizać obszar ludzkiej skóry, w którym znajduje się mikrorana);
• żywieniowe – podczas spożywania odchodów zakażonej osoby lub zwierzęcia (na przykład wraz z owocami, jagodami).

Objawy

Okres wylęgania Riketsjoza przenoszona przez kleszcze trwa tylko 3-5 dni. Po tym czasie nie da się już dłużej ignorować objawów. Choroba zaczyna się ostro: dreszcze, szybki wzrost temperatury do 39-40 stopni. Czasami pojawia się zespół prodromalny z ogólnym złym samopoczuciem, bólami kości i bólami głowy. Gorączka ta trwa do 8 dni, podczas ostatniego z nich temperatura zaczyna spadać (wcześniej można ją obniżyć tylko na kilka godzin).

Ponadto w okresie gorączki osoba odczuwa ból mięśni (szczególnie w dolnej części pleców); Jego ciśnienie krwi spada, a puls zwalnia. Czasami wątroba powiększa się, reagując na zatrucie organizmu. Zmienia się także wygląd osoby zakażonej riketsjozą przenoszoną przez kleszcze: twarz puchnie, a twardówka zmienia kolor na czerwony („oczy królika”).

Przy okazji! U dzieci gorączka tyfusu jest bardziej ostra, z wymiotami i krytyczną temperaturą. Ale czas trwania tego okresu jest prawie 2 razy krótszy. Riketsjoza przenoszona przez kleszcze jest najcięższą chorobą, na którą cierpią osoby starsze.

W przypadku riketsjozy przenoszonej przez kleszcze występują również problemy z miejscem ukąszenia przez kleszcza. Na skórze tworzy się gęsty naciek ( lekkie wybrzuszenie), pokryty brązowawą martwiczą skorupą i otoczony granicą przekrwienia. Pobliskie węzły chłonne powiększają się. Ze względu na to, że kleszcze częściej przyczepiają się do okolicy szyi lub głowy (najbardziej otwartej przestrzeni), główny „uderzenie” przejmuje odcinek szyjny Węzły chłonne.

Charakterystycznym objawem riketsjozy przenoszonej przez kleszcze jest wysypka skórna na całym ciele. Przypomina ule, ale w bardziej kontrastowym kolorze. W późnym okresie choroby w środku każdej grudki może pojawić się punktowy krwotok, co również wskazuje, że dana osoba cierpiała na tyfus, a nie na inną chorobę.

Diagnostyka

Objawy riketsjozy przenoszonej przez kleszcze są dość wyraźne, więc postawienie diagnozy zwykle nie jest trudne. Badanie rozpoczyna się od przeprowadzenia wywiadu i zbadania pacjenta. Wysypka na ciele wskazuje na infekcję, a wykrycie ukąszenia kleszcza wskazuje, że choroba została przeniesiona w drodze przeniesienia. Badanie krwi na obecność infekcji może również wykazać tyfus.

Przy okazji! W przypadku podejrzenia riketsjozy przenoszonej przez kleszcze konieczna jest diagnostyka różnicowa, która wykluczy choroby o podobnych objawach: grypę, gorączkę wodną itp.

Najdokładniejszym sposobem określenia riketsjozy przenoszonej przez kleszcze jest usunięcie kleszcza z organizmu. Lekarze zawsze ostrzegają, że usuniętego owada należy zabrać do laboratorium, aby specjaliści mogli określić jego inwazyjność. Jeśli niemal od razu po odssaniu znajdziesz kleszcza, usuń go (a jeszcze lepiej udaj się z nim od razu do lekarza) i zabierz go na badania, możesz szybko zidentyfikować infekcję i rozpocząć leczenie, nie czekając na pojawienie się objawów i ustąpienie choroby pogarszać.

Leczenie

Taktyka leczenia pacjenta z riketsjozą przenoszoną przez kleszcze wymaga nie tylko przyjmowania określonych leków, ale także szczególnej opieki. Im dokładniejsza, tym szybciej dana osoba powróci do zdrowia i łatwiejszy będzie przebieg choroby.

Leki

Najczęstsze i środek miejscowy Leczeniem tyfusu jest tetracyklina. To antybiotyk szeroki zasięg działania, które mogą zniszczyć bakterię Rickettsia. Pacjent powinien rozpocząć przyjmowanie leku jeszcze zanim temperatura zacznie rosnąć (jeśli u kleszcza, który ugryzł osobę, wykryto riketsjozę przenoszoną przez kleszcze). Czas przyjmowania tetracykliny: 3 dni. To wystarczy, aby zabić infekcję, ale objawy zatrucia będą się utrzymywać przez jakiś czas.

Czasami wspomina się o leczeniu tyfusu chloramfenikolem. Ta taktyka jest mniej skuteczna, ale jest właściwa, jeśli nie można zastosować antybiotyków tetracyklinowych.

Cierpliwa opieka

Przez cały okres leczenia pacjent powinien dużo pić i często jeść małe posiłki. Płyn pozwoli szybko oczyścić krew i usunąć toksyny z organizmu, a odżywienie przywróci siły. Specjalna dieta nie, ale jedzenie powinno być urozmaicone i wysokokaloryczne.

Ważne jest utrzymanie higieny jamy ustnej pacjenta. Jeśli ktoś jest w stanie sam umyć zęby, to świetnie. W przeciwnym razie musisz mu pomóc. Pielęgniarka lub krewny owija palec sterylnym bandażem, zwilża go roztworem kwasu borowego (2%) i przeciera od wewnątrz zęby, dziąsła, podniebienie i policzki pacjenta. Wskazane jest także mycie pacjenta po każdym wypróżnieniu, a przynajmniej raz dziennie.

Pomieszczenie, w którym przebywa osoba zarażona riketsjozą przenoszoną przez kleszcze, jest regularnie wietrzone. Pacjent sam pozostaje w łóżku tak długo, jak długo utrzymuje się temperatura. Możesz wstać, jeśli masz na to siłę i tylko pójść do toalety.

Uwaga! Aktywne ruchy w wysokich temperaturach grożą różnymi powikłaniami, m.in. na sercu.

Rokowanie w chorobie jest korzystne. Antybiotyk hamuje działanie bakterii, a temperatura stopniowo spada. W przypadku braku leczenia choroba również ustępuje, ale z możliwymi powikłaniami wynikającymi z długotrwałego leczenia wysoka temperatura i poważne osłabienie pacjenta. Może to być odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie oskrzeli, zapalenie mięśnia sercowego, zakrzepowe zapalenie żył. Odporność na riketsjozę przenoszoną przez kleszcze utrzymuje się do końca życia.

Zapobieganie

Jednak najczęstszą drogą zakażenia tyfusem jest ukąszenie kleszcza. Dlatego główną zasadą zapobiegania riketsjozie przenoszonej przez kleszcze jest ochrona przed tymi owadami. W sezonach ich aktywności (wiosna, lato) należy zachować szczególną ostrożność: tereny endemiczne odwiedzać wyłącznie w pełnym ekwipunku (w specjalnych kombinezonach ochronnych), stosować repelenty, stosować szczepionki profilaktyczne.

Profilaktyka obejmuje także obowiązkową hospitalizację osoby zakażonej na oddziale chorób zakaźnych. Nadzór obejmuje także wszystkie osoby, z którymi pacjent miał kontakt po zakażeniu.

Tyfus przenoszony przez kleszcze

Tyfus kleszczowy (riketsjoza północnoazjatycka) – ostry choroba zakaźna o łagodnym przebiegu, charakteryzującym się obecnością pierwotnego afektu, gorączką i wysypką skórną.

Patogen - Rickettsia prowazekii.

Epidemiologia.Źródłem zakażenia jest pacjent. Mechanizm przenoszenia patogenu jest przekazywany poprzez ukąszenie wszy (głównie wszy).

Klinika.

Okres wylęgania 6-22 dni. Początek jest ostry.

Zespół zatrucia. Temperatura 39 – 40°C przez 7-14 dni, często z charakterystycznymi „kanaciami” w 4., 8., 12. dniu choroby; uparty ból głowy, osłabienie, anoreksja, bezsenność, lęk, euforia, podniecenie.

Skóra gorąco, sucho, usta przekrwione, jasne; przekrwienie i obrzęk twarzy.

Wysypka pojawia się w 4-5 dniu choroby, różowo-pehechialny, zlokalizowany na klatce piersiowej, bocznych powierzchniach ciała, powierzchniach zginaczy kończyn.

Zespół krwotoczny. Enanthema Rosenberga - punktowe krwotoki na błonie śluzowej podniebienie miękkie i języczka, pojawiające się w 2-3 dniu choroby. Objaw Chiari-Avtsyn - krwotoki dalej fałd przejściowy powieka dolna - pojawia się 3-4 dnia. Objawy śródbłonkowe: Rumpel-Leede-Konchalovsky, „opaska uciskowa”, „szczypta”.

Objawy zapalenia opon i mózgu: ból głowy, zawroty głowy, nudności, bezsenność, skrzywienie języka, dyzartria, objaw Goworowa-Godeliera (gwałtowne wysuwanie języka), gładkość fałdu nosowo-wargowego. Możliwy zaburzenia psychiczne, delirium i objawy oponowe.

Hepatosplenomegalia.

Komplikacje: wstrząs zakaźno-toksyczny, zakaźna encefalopatia toksyczna, powikłania naczyniowe: zakrzepica, choroba zakrzepowo-zatorowa, zakrzepowe zapalenie żył, zawał serca, zapalenie płuc.

Diagnostyka różnicowa przeprowadzane w przypadku grypy, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, gorączki krwotocznej, duru brzusznego i duru brzusznego, ornitozy, włośnicy, zapalenia naczyń krwionośnych.

Diagnostyka laboratoryjna.

Badania krwi wykazały leukocytozę neutrofilową, eozynopenię, trombocytopenię, umiarkowanie przyspieszoną ESR. Diagnostyka serologiczna- RSK z riketsją Provacheka w mianie 1/160 i wyższym, RNGA w rozcieńczeniu 1:1000, ELISA.

Leczenie.

Terapia etiotropowa: lek z wyboru – tetracyklina 1,2 -1,6/dobę. przez cały okres gorączkowy i 2 dni normalnej temperatury.

Terapia patogenetyczna: detoksykująca, leki kardiologiczne, antykoagulanty. Leczenie objawowe: leki uspokajające, neuroleptyki, leki przeciwgorączkowe, przeciwbólowe.

Środki dotyczące pacjentów i osób kontaktowych.

Hospitalizacja. Według wskazań klinicznych.

Izolacja stykowa. Nie przeprowadzono.

Warunki wypisu. Powrót do zdrowia klinicznego nie wcześniej niż 10 dni od wystąpienia choroby.

Przyjęcie do zespołu. Po wyzdrowieniu klinicznym.

Badanie kliniczne: Zalecane ograniczenie aktywność fizyczna w ciągu 3-6 miesięcy

Specyficzna profilaktyka.

Nie opracowany.

Zapobieganie niespecyficzne.

Deratyzacja i dezynsekcja w ogniskach epidemicznych. Ma na sobiespecjalnej odzieży oraz inspekcji odzieży i powierzchni ciała w celu wykrycia i usunięcia kleszczy. Usunięte kleszcze są niszczone, miejsce ukąszenia traktuje się roztworami jodu, lapisu lub alkoholu.

CHOROBA BRILLA

Choroba Brilla to nawrót tyfusu epidemicznego u osób, które chorowały po wielu latach i charakteryzuje się występowaniem sporadycznych chorób przy braku źródła zakażenia, wszy i ogniska. Jest łagodniejszy niż tyfus. Objawy kliniczne, diagnostyka i leczenie znajdują się w części „Tyfus”. Charakterystyczne są wysokie miana przeciwciał w RNGA, RSC w pierwszych dniach choroby (przeciwciała klasy immunoglobulin G).

ogólna charakterystyka .

W naturalne warunki riketsjozy obserwuje się u krwiopijnych stawonogów, u wielu zwierząt dzikich (gryzonie i małe zwierzęta) oraz zwierząt domowych (małe i duże bydło, psy), a także u ludzi.

U stawonogów i kręgowców riketsjoza zwykle występuje jako infekcja utajona, ale obserwuje się również postacie śmiertelne. U ludzi riketsjoza z reguły występuje w postaci ostrej choroby gorączkowej z rozwojem mnogiego zapalenia naczyń i zakrzepowego zapalenia małych naczyń różne systemy i narządach, często z uszkodzeniem ośrodkowego system nerwowy i charakterystyczna wysypka krwotoczna. Obserwuje się także utajone formy zakażenia riketsją, wykrywane serologicznie.

Wszystkie riketsjozy odzwierzęce są typowymi naturalnymi infekcjami ogniskowymi, których obszar nosowy zależy od czynników otoczenie zewnętrzne, rozprzestrzenianie się wrażliwych zwierząt i krwiopijnych stawonogów. Enzootyczne ogniska riketsjozy mogą nabrać znaczenia epidemiologicznego w przypadku przedostania się na ich terytorium osobników nieodpornych i zarażenia się nimi w wyniku ukąszeń zakażonych krwiopijnych stawonogów lub poprzez kontakt ze skażonym materiałem.

Choroby riketsjowe są szeroko rozpowszechnione. Niektóre z nich występują wszędzie, np. gorączka Q, inne obserwuje się w krajach, w których warunki krajobrazowe i klimatyczne przyczyniły się do powstania i utrzymania naturalnych ognisk tych infekcji. Rozprzestrzeniły się w krajach o gorącym klimacie.

Rozpoznanie chorób riketsjowych opiera się na kompleksowych danych epidemiologicznych i klinicznych. Duże znaczenie w rozpoznawaniu zakażeń riketsjami oraz identyfikacji przedwczesnych i utajonych postaci zakażenia mają serologiczne metody badawcze – RSK, RPGA, reakcja aglutynacji riketsii (RAR), RIF.

Tyfus przenoszony przez kleszcze Azji Północnej

Definicja .

Synonimy: riketsjoza przenoszona przez kleszcze, tyfus przenoszony przez kleszcze, tyfus kleszczowy Wschodu, tyfus wschodni, tyfus kleszczowy Syberii.

Tyfus kleszczowy Azji Północnej jest ostrą, łagodną, ​​naturalną, ogniskową, bezwzględnie przenoszoną riketsjozą, charakteryzującą się obecnością pierwotnego afektu, reakcją gorączkową, wysypką plamisto-grudkową na skórze, powiększeniem i bólem regionalnych węzłów chłonnych.

Informacje historyczne .

Chorobę po raz pierwszy opisał E. I. Mill w Primorye w 1936 r. Etiologia, epidemiologia i obraz kliniczny były szczegółowo badane od 1938 r. przez specjalne ekspedycje kierowane przez E. N. Pawłowskiego. Patogen został wyizolowany przez O. S. Korshunovą w 1938 r. Z cytoplazmy komórek zmiany martwiczej na skórze pacjenta, która powstała po zassaniu kleszcza ixodid (Yatsimirskaya-Krontovskaya M.K., 1940).

Etiologia i epidemiologia .

Czynnik sprawczy riketsjozy przenoszonej przez kleszcze RickettsiaSibirica należy do rodzaju Riketsja, rodzina Rickettsiaceae, jest podobny do innych riketsii, rozmnaża się w cytoplazmie i jądrze dotkniętych komórek.

W ogniskach choroby występuje krążenie patogenu między dzikimi ssakami a kleszczami ixodid ( Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes) – zbiorniki naturalne i główne R. sibirica. U kleszczy obserwuje się przezjajnikowe i transfazowe drogi przenoszenia riketsj. Zakażenie człowieka tyfusem przenoszonym przez kleszcze następuje w naturalnych ogniskach poprzez ukąszenie zakażonych kleszczy, których ślina zawiera riketsję.

Tyfus przenoszony przez kleszcze jest chorobą sezonową. Maksimum zachorowań obserwuje się wiosną i wczesnym latem, co wynika z okresu największej aktywności kleszczy. Jesienią możliwy jest drugi wzrost zachorowań, determinowany przez drugie pokolenie stawonogów. Choroby sporadyczne występują głównie wśród pracowników Rolnictwo. Zasięg tyfusu przenoszonego przez kleszcze rozciąga się od Uralu po wybrzeże Pacyfik obejmujący Daleki Wschód, Transbaikalia, Syberię, Terytorium Ałtaju, Kazachstan i Kirgistan, a także wschodnią część Mongolii.

.

W miejscu wejściowej bramy infekcji pojawia się pierwotny wpływ - reakcja zapalna skóra z regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych. Patogen atakuje śródbłonek małych naczyń, powodując w nich zmiany zapalne. W tym przypadku procesy proliferacyjne przeważają nad destrukcyjnymi wraz z rozwojem zapalenia naczyń krwionośnych, co wyjaśnia łagodniejszy przebieg choroby w porównaniu z tyfusem epidemicznym. Rickettsemia i toksinemia w riketsjozie przenoszonej przez kleszcze powodują objawy zatrucia organizmu.

Obraz kliniczny .

Okres inkubacji trwa 4–7 dni. Choroba zaczyna się ostro: pojawiają się dreszcze, temperatura ciała szybko wzrasta do 39–40 oC. Rzadziej obserwuje się okres prodromalny w postaci złego samopoczucia, bólów głowy, bólów mięśni i utraty apetytu. Często obserwuje się przekrwienie twarzy, szyi, błony śluzowej gardła, a także enantemę.

Pod koniec okresu inkubacji, w miejscu ukąszenia kleszcza na otwartych częściach ciała (skóra głowy, szyja, obręcz barkowa) pojawia się objaw pierwotny w postaci gęstego nacieku, lekko bolesnego przy palpacji. W jego środku znajduje się nekrotyczna skorupa o ciemnobrązowym kolorze, na obwodzie czerwona obwódka przekrwienia. Naciek osiąga średnicę 1–2 cm. Gorączka typu ustępującego, rzadziej trwałego, trwa średnio 8-10 dni (czasami 20) i kończy się litycznie. W zależności od ciężkości zatrucia wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężka forma Riketsjoza przenoszona przez kleszcze.

Wiodącymi objawami w obrazie klinicznym choroby są objawy uszkodzenia układu nerwowego w postaci uporczywych, czasami bolesnych bólów głowy, bólów mięśni i dolnej części pleców. W odróżnieniu od tyfusu epidemicznego, tyfusu przenoszonego przez kleszcze statustypfosus nieobecny. Czasami wykrywane są objawy oponowe. Obserwuje się zapalenie spojówek i zapalenie twardówki, bradykardię i niedociśnienie.

Stałym objawem jest wysypka, która pojawia się w 2-5 dniu choroby. U większości chorych początkowo pojawia się na tułowiu, następnie rozprzestrzenia się na kończyny, gdzie lokalizuje się głównie na powierzchni prostowników i na obwodzie stawów. W przypadku obfitej wysypki elementy wysypki mogą znajdować się na twarzy, dłoniach i podeszwach stóp. Wysypka charakteryzuje się polimorfizmem i ma głównie charakter różowo-grudkowy. Więcej ciężki przebieg Chorobie towarzyszą wysypki krwotoczne. Po kilku dniach wysypka stopniowo zanika, utrzymując się najdłużej w okolicy kończyn dolnych i pośladków u rekonwalescentów; Brązowawa pigmentacja utrzymuje się długo w miejscu poszczególnych elementów wysypki.

We krwi stwierdza się umiarkowaną leukocytozę neutrofilową, limfopenię i zwiększoną ESR. Choroba jest łagodna, nawrotów nie obserwuje się.

.

Specyficzna diagnostyka polega na wyizolowaniu czystej kultury R. sibirica z krwi pacjenta świnki morskie(reakcja moszny). Diagnostykę serologiczną przeprowadza się za pomocą RSC z wykorzystaniem całego antygenu R. sibirica. Miana diagnostyczne są niskie (1:40-1:60). W ostrym okresie wysoki poziom hemaglutyniny (1:800-1:13200) pozytywne rezultaty daje RNGA. Dodatkowa metoda Wykorzystuje się reakcję Weila-Felixa z antygenem OX19, która u 80% pacjentów jest dodatnia.

Riketsjoza przenoszona przez kleszcze różni się od tyfusu plamistego, choroby Brilla, tyfusu szczurzego i innych riketsjoz z grupy kleszczowej gorączki plamistej.

Leczenie i profilaktyka .

Leczenie z powodzeniem przeprowadza się w szpitalu za pomocą antybiotyków tetracyklinowych. Oprócz antybiotyków stosuje się środki objawowe.

Profilaktyka to ochrona przed atakami kleszczy.

Gorączka marsylska

Definicja .

Synonimy: śródziemnomorski kleszczowa gorączka, pryszcz, choroba Carducci-Olmera, tyfus letni.

Gorączka marsylska ( Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismmediterranes) jest ostrą zakaźną riketsjozą odzwierzęcą. Charakteryzuje się łagodnym przebiegiem, umiarkowanie wyrażonym uogólnionym zapaleniem naczyń, objawiającym się ostrym stan gorączkowy, obecność pierwotnego afektu i rozległa osutka plamisto-grudkowa.

Informacje historyczne .

Po raz pierwszy opisano tę chorobę Conor, Bruck w Tunezji w 1910 roku pod nazwą „gorączka pryszczowa”. Podobna klinika studiuje tzw choroba psów opisane D. Olmer I J. Olmera w Marsylii w 1928 r., po czym w literaturze ugruntowało się określenie „gorączka marsylska”. W 1930 r Durand, Conseil w Tunezji udowodnili rolę psiego kleszcza Rhipicephalussanguineus w przenoszeniu infekcji oraz Blanc, Caminopetros(1932) ustalili transowarialne przenoszenie patogenu u kleszczy.

Wyizolowano czynnik wywołujący gorączkę marsylską Caminopetros(1932), ale szczegółowo opisane Brumpt (1932).

Etiologia .

Czynnik wywołujący gorączkę marsylską - Dermacentroxenus conori - ma wszystkie właściwości właściwe riketsjom z podrodzaju Dermacentroxenus. Namnaża się w cytoplazmie i jądrze dotkniętych komórek. Odnotowano podobieństwo immunologiczne D. conori z patogenami gorączki plamistej gór skalistych i tyfusu kleszczowego przenoszonego przez kleszcze w Australii Północnej. Opisano odmiany geograficzne D. conori, powodując choroby podobne do gorączki marsylskiej.

Epidemiologia .

Człowiek jest przypadkowym ogniwem w łańcuchu krążenia D. conori. Po ataku i ukąszeniu zostaje zarażony gorączką marsylską Rh. Sanguineus, podczas miażdżenia dobrze odżywionych kleszczy na skórze, rzadziej - podczas wprowadzania zakażonych tkanek wektorów na błony śluzowe. Wrażliwość ludzi na D. conori stosunkowo niski we wszystkich grupach wiekowych.

Zapadalność jest sporadyczna, nie występują ogniska epidemiologiczne. Przenoszenie infekcji w tropikach ma miejsce przez cały rok, na obszarach o klimacie umiarkowanym szczyt zachorowań przypada na lato, związany z maksymalną aktywnością wektorów.

Gorączka marsylska występuje głównie w krajach o ciepłym i gorącym klimacie. Melduję się na basenie Morze Śródziemne(w Portugalii, Hiszpanii, na południu Francji, Włoszech, Maroku, Tunezji, Algierii, Trypolisie, Arabskiej Republice Egiptu), na terytorium Rosji w przybrzeżnych regionach Morza Kaspijskiego i Morza Czarnego, w Afryce i Indiach.

Patogeneza i anatomia patologiczna .

Riketsje, które dostają się do organizmu człowieka przez skórę lub błony śluzowe, namnażają się w komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, a po ich zniszczeniu przedostają się do krwi, powodując specyficzną endotoksemię. W miejscu wprowadzenia riketsii rozwija się charakterystyczny naciek zapalno-proliferacyjny, po którym następuje martwica i owrzodzenie - afekt pierwotny („czarna plama”).

Endotoksyny riketsje powodują funkcjonalne i zmiany morfologiczne w układzie nerwowym, sercowo-naczyniowym, hormonalnym i innych. W naczyniach obserwuje się proliferację śródbłonka i rozległy naciek z limfocytów, monocytów, rzadziej komórek wielojądrzastych, później – zapalenie błony śluzowej macicy. Uszkodzenia naczyń skórnych pojawiają się w postaci charakterystycznej wysypki.

Obraz kliniczny .

Gorączka marsylska - łagodna choroba. Okres inkubacji trwa od 3 do 7 (czasami do 18) dni. Początek choroby jest ostry: pojawiają się krótkotrwałe dreszcze, temperatura szybko wzrasta do 39–40 oC, pojawia się ból głowy, ogólna słabość, bezsenność, bóle mięśni i lędźwi. W w rzadkich przypadkach Możliwe krótkotrwałe zaburzenia świadomości, zespół objawów oponowych. Ogólne objawy toksyczne obserwuje się przez cały okres gorączkowy, którego czas trwania wynosi od 10–14 do 22 dni. Gorączka zwykle ustępuje.

Podczas badania pacjentów w pierwszych dniach choroby odnotowuje się przekrwienie twarzy i zastrzyk twardówki; w większości z nich pierwotny wpływ wykrywa się w miejscu wprowadzenia riketsii. Pierwotny wpływ znajduje się w miejscu ukąszenia kleszcza na skórze zamkniętych obszarów ciała, szczególnie na dolne kończyny i jest małym owrzodzeniem o średnicy 2–5 mm na przekrwionej, naciekowej podstawie, z ciemnym strupem pośrodku. Czasami można zidentyfikować 2–3 główne afekty. Strup utrzymuje się przez cały okres gorączkowy i znika w 4-5 dniu gorączki, tworząc delikatną, czasem zabarwioną bliznę.

W przypadku wprowadzenia riketsji przez błony śluzowe oka rozwija się zapalenie spojówek lub zapalenie rogówki i spojówki, któremu towarzyszy chemoza.

Regionalne węzły chłonne są nieco powiększone i bolesne. Odwrotny rozwój zapalenia węzłów chłonnych następuje na początku powrotu do zdrowia.

Od 2-3 dnia choroby na skórze twarzy, tułowia i kończyn, w tym na powierzchni dłoniowej i podeszwowej pojawia się obfita, duża wysypka różowo-plamista lub plamisto-grudkowa, która po 2-3 dniach przechodzi w wysypkę grudkowo-wybroczynową z grudkami o średnicy od 5 do 10 mm. Wysypka utrzymuje się do końca okresu gorączkowego i stopniowo zanika w okresie gorączki, pigmentacja utrzymuje się przez 2-3 tygodnie (rzadziej niż miesiące).

Zaburzenia funkcjonalne układu sercowo-naczyniowego zwykle umiarkowane i wykrywane w postaci bradykardii. W niektórych przypadkach obserwuje się drżenie języka, kończyn, delirium i meningizm.

Splenomegalię obserwuje się nieregularnie, wątroba rzadko jest powiększona. We krwi częściej występuje leukopenia ze względną limfocytozą. Zwiększona ESR.

Z reguły gorączka marsylska nie powoduje powikłań i kończy się wyzdrowieniem.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa .

Rozpoznanie ustala się na podstawie danych epidemiologicznych, klinicznych i laboratoryjnych.

Ważne jest wykrycie choroby pierwotnej, regionalnego zapalenia węzłów chłonnych i rozległej osutki plamisto-grudkowej. Ta triada odróżnia gorączkę marsylską od innych chorób towarzyszących wysypce.

Specyficzna diagnoza polega na wyizolowaniu kultury riketsii podczas dootrzewnowego zakażenia świnek morskich i badania serologiczne(RSK i RPGA z oczyszczonym antygenem D. conori).

Należy odróżnić gorączkę marsylską od innych riketsjoz, chorób duru brzusznego i paradurowego, gorączki krwotocznej i polekowego zapalenia skóry.

Leczenie i profilaktyka .

Podstawą leczenia jest stosowanie leki przeciwbakteryjne o działaniu przeciwriketsyjnym. Należą do nich tetracykliny, makrolidy, ryfampicyna, fluorochinolon, chloramfenikol. Tetracyklinę przepisuje się 0,3 g 4 razy dziennie, doksycyklinę - 0,2 g w pierwszej dawce, następnie 0,1 g dwa razy dziennie. Erytromycynę, sumamed, rulid stosuje się w leczeniu kobiet w ciąży i dzieci zgodnie ze zwykłymi schematami. Ryfampicynę przepisuje się w dawce 0,3 g na dzień, fluorochinolon - w podłożu dawki terapeutyczne 2 razy dziennie, chloramfenikol – 0,5 g 4 razy dziennie. Antybiotyki przyjmuje się do 2-3 dnia normalnej temperatury. W przypadku objawów krwotocznych wskazane są suplementy wapnia i Vicasol. W więcej ciężkie przypadki Przepisywane są kortykosteroidy oraz, jeśli to konieczne, leki przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i uspokajające.

Działania przeciwepidemiczne w siedliskach gorączki marsylskiej sprowadzają się głównie do niszczenia kleszczy Rh. Sanguineus za pomocą środków roztoczobójczych. Ogromne znaczenie ma nadzór weterynaryjny nad psami, badanie ich przynajmniej 2 razy w roku i niszczenie bezdomnych zwierząt. Profilaktyka osobista polega na stosowaniu repelentów.

Riketsjoza ospy (pęcherzykowej).

Definicja .

Synonimy: riketsjoza gamasowa, ospa riketsyjna. Riketsjoza ospy prawdziwej to łagodna infekcja riketsjami przenoszona przez wektory. Charakteryzuje się specyficznym zatruciem, umiarkowaną gorączką, obecnością pierwotnego afektu i specyficzną wysypką grudkowo-pęcherzykową.

Informacje historyczne .

Po raz pierwszy chorobę opisano w latach 1946–1947. na obrzeżach Nowego Jorku i ze względu na podobieństwo do ospa wietrzna zwana riketsją ( ospa riketsyjna). W latach 50 W XX wieku chorobę zidentyfikowano w innych obszarach Stanów Zjednoczonych, w Afryce Środkowej i Południowej, w Uzbekistanie, Turkmenistanie i Kazachstanie.

Etiologia i epidemiologia .

Czynnikiem sprawczym riketsjozy ospy jest RickettsiaakariHuebneretal, 1946, należący do podrodzaju Dermacentroksen. Patogen swoimi właściwościami przypomina inne riketsje z grupy kleszczowych gorączki plamistej.

Osoba zaraża się riketsjozą ospy w ogniskach epizootycznych w wyniku ataku i wysysania zakażonych kleszczy gamas.

Choroby w postaci sporadycznych przypadków obserwuje się na terenach miejskich i wiejskich przez cały rok, ze wzrostem zachorowalności w okresie aktywności kleszczy (maj-sierpień). Częściej chorują mężczyźni.

Riketsjoza ospy jest znana w Ameryce Północnej, Afryce Środkowej i Południowej oraz w południowych regionach Ukrainy.

Patogeneza i anatomia patologiczna .

Rickettsia, dostając się do organizmu człowieka poprzez ukąszenie kleszcza, namnaża się w komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, niszczy je i przedostaje się do krwi, powodując specyficzną endotoksemię i zmiany morfologiczne w naczyniach krwionośnych różne narządy. W miejscu wprowadzenia riketsii rozwija się reakcja zapalna z zapaleniem naczyń chłonnych i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych - główny wpływ.

Zmiany naczyniowe obejmują okołonaczyniowy naciek limfocytów i proliferację śródbłonka. Przyczyną rozwoju wysypki są zaburzenia naczyniowe.

Obraz kliniczny .

Długość okresu inkubacji riketsjozy ospy nie została dokładnie ustalona i prawdopodobnie wynosi około 7–10 dni.

Już w okresie inkubacji (5–7 dni przed wystąpieniem zespołu zatrucia) w miejscu ukąszenia kleszcza na skórze pojawia się naciek zapalny o wielkości 1–2 cm w postaci czerwonej grudki. Następnie grudka zamienia się w pęcherzyk, który wnika głęboko w skórę, a gdy kurczy się i wysycha, tworzy się czarny strup. Pierwotny wpływ jest zwykle zlokalizowany na zamkniętych częściach ciała, ale można go zauważyć na tylnej części dłoni, szyi, twarzy i łączy się z regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych. Afekt pierwotny trwa 3–3 1/2 tygodnia; Po zagojeniu pozostaje delikatna blizna.

Po 5–7 dniach od wystąpienia choroby pierwotnej u pacjentów gwałtownie rozwija się zespół zatrucia, objawiający się wysoką gorączką (39–4°C), dreszczami, silnymi bólami głowy, bezsennością, bólami mięśni i pleców. Gorączka o charakterze ustępującym utrzymuje się na wysokim poziomie przez 6–7 dni i kończy się krytycznym lub kryzolitycznym spadkiem temperatury. Od 2-3 dni okresu gorączkowego pojawia się wysypka plamisto-grudkowa lub rumieniowata.

Po 1-2 dniach wysypka staje się pęcherzykowa o średnicy elementów do 2-10 mm lub większej. Wysypka rozprzestrzenia się na całe ciało, w tym na twarz, a czasami także na dłonie i podeszwy. Elementy wysypki nie są liczne i można je łatwo policzyć. W rzadkich przypadkach elementy wysypki nie mogą przekształcić się w pęcherzyki ani symulować rumienia guzowatego. Następnie pęcherzyki wysychają, a na ich miejscu tworzą się czarne strupy, które w 4-10 dniu choroby opadają bez tworzenia blizn.

Oznaki uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego i narządy wewnętrzne zwykle nieznaczne.

Hemogram może ujawnić niewielką leukopenię, neutropenię z przesunięciem formuła leukocytów po lewej stronie trombocytopenia. ESR jest umiarkowanie zwiększone.

Choroba przebiega bez powikłań i kończy się wyzdrowieniem.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa .

Rozpoznanie kliniczne opiera się na kompleksie danych epidemiologicznych i klinicznych, m.in najwyższa wartość ma wykrycie pierwotnego ataku, po którym następuje rozwój gorączki i wysypki pęcherzykowej.

Rozpoznanie laboratoryjne potwierdza się poprzez wyizolowanie hodowli riketsj (na zarodku kurzym, przy zakażaniu świnek morskich), a także metodami serologicznymi (RSC z rozpuszczalnym antygenem R.akari). Ze względu na powinowactwo antygenowe R.akari z innymi przedstawicielami podrodzaju Dermacentroksen reakcje serologiczne przeprowadza się równolegle z kilkoma antygenami.

Diagnostykę różnicową riketsjozy ospy prawdziwej przeprowadza się w odniesieniu do innych gorączki plamistej przenoszonej przez kleszcze oraz ospy wietrznej.

Leczenie i profilaktyka .

Stosuje się leki etiotropowe, w tym pochodne tetracykliny lub chloramfenikol w normalnych dawkach, przez cały okres gorączkowy i pierwszy tydzień bezdechu. Podejmowane są również środki zapobiegające wtórnemu zakażeniu.

Południowoafrykańska gorączka kleszczowa

Definicja .

Południowoafrykańska gorączka kleszczowa to przenoszona przez kleszcze riketsjoza odzwierzęca przenoszona przez wektory. Występuje w postaci gorączki tyfusowej z obecnością pierwotnego ataku i często różowo-grudkową wysypką.

Informacje historyczne .

Historia choroby została po raz pierwszy opisana w Angoli w 1911 roku. Święta Anna I Mcў Nic (kleszcz-ukąszenie). Czynnik sprawczy choroby został wyizolowany i opisany Pinkertona w 1942

Etiologia i epidemiologia .

Czynnikiem sprawczym południowoafrykańskiej gorączki kleszczowej jest D. rickettsi var. Pijperi Pinkertona, 1942, podobny do D. conori natomiast rekonwalescenci wykazują odporność homologiczną z zachowaną podatnością na infekcje D. conori.

Podobnie jak w przypadku innych chorób z grupy kleszczowej gorączki plamistej, naturalnym rezerwuarem riketsii są kleszcze ixodid Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi i inni.

Osoba zostaje zarażona ogniskami riketsjozy, zaatakowana przez zakażone kleszcze. Choroba występuje zwykle w sporadycznych przypadkach w porze gorącej w Angoli i wschodniej Afryce Południowej (od Cape Kay po Kenię).

Patogeneza i anatomia patologiczna .

Patogeneza i anatomia patologiczna tej riketsjozy są podobne do gorączki marsylskiej.

Obraz kliniczny .

Objawy kliniczne południowoafrykańskiej gorączki kleszczowej różnią się w zależności od ciężkości choroby i są bardzo podobne do objawów klinicznych gorączki marsylskiej. Okres inkubacji trwa około tygodnia. W ciężkich i umiarkowanych przypadkach choroby początkowy okres rozwija się ostro, z ogromnymi dreszczami, wzrostem temperatury do 4 ° C, intensywnym bólem głowy, bezsennością, możliwym splątaniem, światłowstrętem i zespołem objawów oponowych. Wysoka gorączka utrzymuje się przez 10–12 dni.

Badając pacjentów w pierwszych dniach choroby, można wykryć pierwotny objaw odpowiadający miejscu ukąszenia przez kleszcza, w postaci bezbolesnego czerwonego nacieku o średnicy 2–5 cm, z ciemną martwicą centralną i regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych. W 5-6 dniu pojawia się charakterystyczna różowata wysypka, która wkrótce zmienia się w plamisto-grudkową, fioletowo-czerwoną wysypkę. Elementy wysypki rozprzestrzeniają się po całym ciele, często atakując powierzchnię dłoniową i podeszwową. Wraz ze spadkiem temperatury wysypka znika, pozostawiając pigmentację.

Łagodne postacie choroby charakteryzują się krótkotrwałą gorączką, łagodnymi objawami zatrucia, obecnością choroby pierwotnej i skąpą wysypką grudkową na tułowiu i kończynach górnych. W niektórych przypadkach nie ma wysypki. Rokowanie jest korzystne dla wszystkich postaci choroby.

Diagnostyka .

Rozpoznanie kliniczne choroby opiera się na danych epidemiologicznych i wynikach badania klinicznego pacjenta. Trudno jest odróżnić południowoafrykańską gorączkę kleszczową od gorączki marsylskiej ze względu na duże podobieństwo obu chorób. Zakłada się, że gorączka południowoafrykańska jest odmianą gorączki marsylskiej.

Specyficzną diagnostykę przeprowadza się za pomocą infekcji świnek morskich i metod serologicznych (RSC).

Leczenie i profilaktyka .

Leczenie i zapobieganie są takie same jak w przypadku innych riketsjoz przenoszonych przez wektory.

Tyfus przenoszony przez kleszcze Azji Północnej (Ricketsiosis sibirica) jest ostrą naturalną ogniskową chorobą zakaźną wywoływaną przez riketsję, klinicznie objawiającą się obecnością choroby pierwotnej, regionalnym zapaleniem węzłów chłonnych i polimorficzną wysypką. Nosicielami riketsii są kleszcze, rezerwuarem riketsj w przyrodzie są gryzonie.

Informacje historyczne. Choroba została po raz pierwszy zidentyfikowana w naszym kraju w latach 1934–1935. na Dalekim Wschodzie przez lekarza wojskowego E.I. Mila pod nazwą „gorączka przenoszona przez kleszcze Primorye”. W tych samych latach opisali go N.I. Antonow, M.D. Szmatikow i inni autorzy. W 1938 r. O.S. Korshunova wyizolowała patogen z krwi pacjentów, w 1941 r. S.P. Piontkowska odkryła rolę kleszczy pastwiskowych w przenoszeniu patogenu, aw 1943 r. S.K. Krontovskaya - rolę mysich gryzoni jako rezerwuaru infekcji w naturze. W kolejnych latach ustalono, że ogniska choroby występują na terenach Primorskiego, Chabarowskiego, Krasnojarskiego, w rejonie Czity, Irkuckiego, Jakuckiej Autonomicznej Socjalistycznej Republiki Radzieckiej, w Kazachstanie, Turkmenistanie, Armenii, a także w Mongolskiej Republice Ludowej. Republiki, Pakistanu i Tajlandii.

Epidemiologia. Rezerwuar riketsii w przyrodzie to około 30 gatunków różnych gryzoni (myszy, chomiki, wiewiórki, susły itp.). Przenoszenie infekcji z gryzonia na gryzonia następuje przez kleszcze ixodid (Dermacentor nuttali, D.silvarun, Haemaphysalis concinna itp.) poprzez wysysanie krwi. Inwazja kleszczy w ogniskach sięga 20% lub więcej. Riketsje pozostają w kleszczach przez długi czas (do 5 lat), następuje transowarialne przenoszenie riketsj. Osoba zaraża się podczas pobytu w naturalnych siedliskach kleszczy (krzewy, łąki itp.), gdy zostaje zaatakowana przez zakażone kleszcze. Najbardziej aktywny kleszcze notuje się w okresie wiosennym i letnim (maj – czerwiec), co warunkuje sezonowość zachorowań, która w naturalnych ogniskach infekcji waha się od 71,3 do 317 na 100 000 mieszkańców rocznie.

Patogeneza i anatomia patologiczna. Portalem infekcji jest skóra w miejscu ukąszenia kleszcza, gdzie powstaje pierwotny wpływ. Tutaj patogen rozmnaża się i gromadzi, następnie riketsje przemieszczają się wzdłuż dróg limfatycznych, powodując rozwój zapalenia naczyń chłonnych i regionalnego zapalenia węzłów chłonnych. Limfogennie riketsje przenikają do krwi, a następnie do śródbłonka naczyń, powodując zmiany o tym samym charakterze, co w przypadku tyfusu epidemicznego, z tą różnicą, że nie dochodzi do martwicy ściany naczyń, rzadko występuje zakrzepica i zespół zakrzepowo-krwotoczny. Zapalenie naczyń krwionośnych i specyficzne ziarniniaki są najbardziej widoczne na skórze iw znacznie mniejszym stopniu w mózgu. Po chorobie powstaje silna odporność.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji trwa od 3 do 10 dni. Choroba zaczyna się ostro, z dreszczami, wzrostem temperatury ciała, ogólnym osłabieniem, silnym bólem głowy, bólami mięśni i stawów, zaburzeniami snu i apetytu. Temperatura ciała osiąga maksimum (39 - 40 0 ​​​​C) w ciągu 2 - 3 dni, a nawet utrzymuje się jako gorączka o charakterze stałym (rzadko ustępującym). Czas trwania gorączki (bez leczenia antybiotykami) często waha się od 7 do 12 dni.

Podczas badania pacjenta obserwuje się łagodne przekrwienie i obrzęk twarzy. Najbardziej typowymi objawami są afekt pierwotny i wysypka. Podstawowym efektem jest gęsty, naciekany obszar brązowej lub brązowawej skóry z obszarem martwiczym lub owrzodzeniem pośrodku, pokryty ciemnobrązową skórką. Pierwotny wpływ wznosi się powyżej poziomu skóry, strefa przekrwienia wokół obszaru martwiczego lub owrzodzenia osiąga średnicę 2–3 cm, ale występują zmiany o średnicy tylko 2–3 mm, ból nie występuje lub jest łagodny. Pierwotny wpływ po dokładnym zbadaniu stwierdza się u większości pacjentów (nawet u osób, które zaprzeczały ukąszeniu przez kleszcza). Gojenie zmian następuje w ciągu 10-20 dni od wystąpienia choroby, może pozostać pigmentacja lub łuszczenie się skóry.

Wczesnym i częstym objawem choroby jest regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Regionalne węzły chłonne są powiększone (do 2 - 3 cm) i bolesne przy palpacji, nie zrośnięte ze skórą, nie obserwuje się ropienia. Objaw ten utrzymuje się do 15-20 dnia choroby.

Charakterystycznym objawem choroby jest wysypka, którą obserwuje się u prawie wszystkich pacjentów. Pojawia się w 3-5 dniu choroby. Wysypka pojawia się najpierw na kończynach, następnie obficie pokrywa cały tułów, twarz, szyję, Region glutealny(rzadko dotknięte są podeszwy i dłonie). Wysypka jest obfita, polimorficzna, składa się z różyczki, grudek i plamek (do 10 mm średnicy) o jasnoróżowym kolorze, umiejscowionych na tle normalnej skóry. W kolejnych dniach większość różyczek zamienia się w grudki, a niektóre grudki w plamki o wielkości do 10 mm. Czasem następuje „dosypanie” nowych elementów. Wysypka stopniowo zanika w ciągu 12–14 dni od wystąpienia choroby, na jej miejscu pojawia się pigmentacja lub łuszczenie się skóry.

U wielu chorych obserwuje się zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, jednak nie osiągają one takiego stopnia jak w przypadku tyfusu epidemicznego. Pacjentom dokucza silny ból głowy, bezsenność, pacjenci są zahamowani (podniecenie jest rzadkie i tylko w początkowym okresie choroby). Bardzo rzadko podczas badania stwierdza się łagodne objawy oponowe (u 3–5% pacjentów). płyn mózgowo-rdzeniowy cytoza zwykle nie przekracza 30 - 50 komórek w 1 μl.

Występuje bradykardia, zmniejszona ciśnienie krwi, tłumienie dźwięków serca, granice serca można rozszerzyć. Nie ma wyraźnych zmian w układzie oddechowym. U połowy pacjentów stwierdza się umiarkowane powiększenie wątroby i śledziony. Charakteryzuje się umiarkowaną leukocytozą neutrofilową, zwiększonym ESR. Przebieg choroby jest łagodny. Gdy temperatura spadnie do normy, stan pacjentów szybko się poprawia, a powrót do zdrowia następuje szybko. Komplikacje z reguły nie są przestrzegane.

Powikłania są rzadkie, ich przyczyną jest najczęściej aktywacja mikroflory wtórnej (zapalenie zatok, zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc).

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie tyfusu przenoszonego przez kleszcze w Azji Północnej opiera się na danych klinicznych i epidemiologicznych i można je przeprowadzić za pomocą etap przedszpitalny. Uwzględnia się przesłanki epidemiologiczne (sezon, ukąszenia kleszczy, pobyt na obszarze endemicznym), obecność charakterystycznego zapalenia pierwotnego i regionalnego zapalenia węzłów chłonnych, wysypkę różowo-grudkowo-plamkową, umiarkowaną gorączkę. Należy różnicować z tyfusem, gorączką tsutsugamushi, gorączka krwotoczna z zespołem nerkowym, kiłą, odrą. Do potwierdzenia diagnozy stosuje się specyficzne reakcje serologiczne: RSK i RNGA z diagnostyką na riketsję. Przeciwciała wiążące dopełniacz pojawiają się od 5 do 10 dnia choroby, zwykle w mianie 1:40 - 1:80 i następnie wzrastają. Po przebytej chorobie utrzymują się do 1 – 3 lat (w ilościach 1:10 – 1:20). W ostatnich latach uważa się za najbardziej pouczające reakcja pośrednia immunofluorescencja

Leczenie. Leczenie odbywa się w szpitale chorób zakaźnych. Podobnie jak w przypadku innych riketsjoz, najskuteczniejsze są antybiotyki tetracyklinowe. Można to nawet wykorzystać do celów diagnostycznych: jeśli po przepisaniu tetracyklin po 24–48 godzinach nie nastąpi poprawa i normalizacja temperatury ciała, wówczas można wykluczyć rozpoznanie tyfusu przenoszonego przez kleszcze w Azji Północnej. W leczeniu przepisuje się tetracyklinę w dawce 0,3 - 0,4 g 4 razy dziennie lub doksycyklinę 0,1 g (0,2 g pierwszego dnia) przez 5 dni. Jeśli nie tolerujesz tetracyklin, możesz zastosować chloramfenikol, który jest przepisywany doustnie w dawce 0,5 - 0,75 g 4 razy dziennie przez 5 dni. Jeśli to konieczne, stosuje się terapię patogenetyczną. Odpoczynek w łóżku- do 5 dnia normalnej temperatury ciała.

Prognozy są korzystne. Jeszcze przed wprowadzeniem antybiotyków śmiertelność nie przekraczała 0,5%. Powrót do zdrowia jest całkowity, nie obserwuje się żadnych skutków ubocznych.

Wyciąg. Rekonwalescentom po tyfusie odkleszczowym przepisuje się po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym, ale nie wcześniej niż 10. dnia normalnej temperatury ciała.

Badanie kliniczne. Nie przeprowadzono.

Zapobieganie i środki w czasie epidemii. Prowadzony jest zestaw środków przeciw kleszczom. Ochrona osobista w przypadku osób pracujących na terenach naturalnych wymagane jest stosowanie odzieży ochronnej (kombinezon, buty) nasączonej repelentami. Okresowo przeprowadza się samokontrolę i badania wzajemne w celu usunięcia kleszczy, które wpełzły na ubranie lub ciało. W przypadku noszenia zwykłego ubioru zaleca się wsunąć koszulę w spodnie przewiązane paskiem, mocno zapiąć kołnierz, włożyć spodnie do butów, rękawy przewiązać sznurkiem lub zacisnąć gumką. Osobom narażonym na ukąszenia kleszcza i u których wykryto pierwotny wpływ, można przepisać kurs tetracykliny bez czekania na rozwój choroby. Nie opracowano specyficznej profilaktyki.

Badanie lekarskie. Po ciężkich i skomplikowanych przypadkach rekonwalescenci kierowani są do VTEK (VVK) w celu uzyskania zwolnienia lekarskiego na okres do jednego miesiąca.

Gorączka Q

Gorączka Q (Q-febris, riketsjoza Q, synonimy: Qu-rickettsiosis, pneumorickettsiosis itp.) to ostra choroba riketsjowa z grupy naturalnych ogniskowych chorób odzwierzęcych, charakteryzująca się różnymi drogami przenoszenia, ogólnym zatruciem i częstym uszkodzeniem układu oddechowego .

Informacje historyczne. Chorobę po raz pierwszy opisał australijski lekarz Derrick w 1937 roku pod nazwą gorączka Q (niejasna gorączka od angielskie słowo zapytanie). Wyizolował patogen i ustalił, że źródłem infekcji są owce. W 1937 roku Burnet i Freeman sklasyfikowali patogen jako riketsję, w 1939 Derrick nadał mu nazwę Rickettsia burneti, a w 1947 Phillip nadał mu nazwę Coxiella burneti.

Od 1938 roku gorączka Q jest rejestrowana w USA, w latach 1943-1944 w Europie, a od 1948-1952 w naszym kraju. W 1964 r. P.F. Zdrodovsky i V.A. Genig otrzymali zabitą szczepionkę od Rickettsia Burnet, aw 1964 r. - żywa szczepionka M-44.

Epidemiologia. Gorączka Q jest powszechna w wielu krajach na całym świecie. W Rosji w latach 1989-1991 na gorączkę Q chorowało ponad 1800 osób. Choroba występuje w prawie wszystkich regionach kraju, z wyjątkiem regionów północnych (obwód Murmańsk, Archangielsk, Magadan itp.). Rezerwuarem patogenu w przyrodzie jest ponad 80 gatunków małych ssaków (głównie gryzoni), około 50 gatunków ptaków i ponad 70 gatunków kleszczy, u 25 z nich stwierdzono transowarialne przenoszenie riketsj. Oprócz wektorów patogen może być przenoszony drogą lotną (wdychanie pyłu z suszonych odchodów i moczu zakażonych zwierząt). W ogniskach antropurgicznych źródłem infekcji są zwierzęta domowe (bydło i małe bydło itp.). Zakażone zwierzęta wydalają patogen z mlekiem, kałem i płynem owodniowym przez długi czas (do 2 lat). Zakażenie człowieka może nastąpić drogami aerogennymi, żywieniowymi, kontaktowymi i przenoszonymi. Przeważają drogi przenoszenia aerogenne i odżywcze. Nie ma przeniesienia zakażenia z osoby chorej na osobę zdrową.

Patogeneza i anatomia patologiczna. Bramami infekcji są często błony śluzowe narządów oddechowych i trawiennych, a także skóra. Miejsce zakażenia znacząco wpływa na objawy kliniczne. Dawka zakaźna również znacznie się różni. W przypadku infekcji aerogennej do rozwoju choroby wystarczą tylko 1-2 mikroorganizmy. W przypadku innych dróg wprowadzenia dawka zakaźna jest znacznie wyższa. Amerykańscy eksperci uważają patogen gorączki Q za możliwą broń biologiczną. W przypadku infekcji aerogennej prawie zawsze występują wyraźne zmiany w narządach oddechowych, ale w przypadku infekcji pokarmowej zdarza się to rzadko. We wszystkich drogach zakażenia patogen przenika do krwi, namnaża się w śródbłonku naczyń i powoduje rozwój ogólnego zatrucia. W przeciwieństwie do innych riketsjoz, patogen namnaża się nie tylko w śródbłonku naczyń, ale także w histiocytach i makrofagach układu siateczkowo-śródbłonkowego. Patogen może utrzymywać się przez długi czas w organizmie człowieka, co wyjaśnia tendencję gorączki Q do przewlekłego i przewlekłego przebiegu. Przeszła choroba pozostawia trwałą odporność.

U zmarłego śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, toksyczne zwyrodnienie z mętnym obrzękiem i powiększeniem wątroby, zapalenie śledziony, ostre zapalenie nerek, nagromadzenie wysięku w jamach surowiczych, uogólniona limfadenopatia.

Objawy i przebieg. Okres inkubacji wynosi od 3 do 40 dni (zwykle od 10 do 17 dni). Objawy kliniczne charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem, co wynika z różnych dróg zakażenia i stanu makroorganizmu. Wyróżnia się okres początkowy trwający 3-5 dni, okres szczytu choroby (4-8 dni) i okres rekonwalescencji. Prawie zawsze choroba zaczyna się ostro, nagłym pojawieniem się dreszczy, temperatura ciała szybko osiąga 39-40 o C. Pojawiają się silne rozlane bóle głowy, ogólne osłabienie, zmęczenie, bezsenność, suchy kaszel, bóle mięśni i bóle stawów. Ból podczas poruszania oczami, ból pozagałkowy, ból w okolicy oka gałki oczne. Niektórzy pacjenci odczuwają zawroty głowy i nudności.

W łagodnych postaciach choroba może rozpoczynać się stopniowo. Rozpoczyna się dreszczami, lekkim złym samopoczuciem i umiarkowanym wzrostem temperatury ciała (37,3-38,5 o C). Przez pierwsze 5-6 dni, a nawet przez cały okres choroby, pacjenci pozostają na nogach.

Od pierwszych dni choroby wykrywa się przekrwienie twarzy i zastrzyk naczyń twardówki, gardło jest przekrwione, można zaobserwować enantemę, a u niektórych pacjentów pojawia się wysypka opryszczkowa. Obserwuje się bradykardię i obniżone ciśnienie krwi. Nad płucami słychać suche, a czasem mokre rzężenia.

W szczytowym okresie choroby prawie wszyscy pacjenci mają wysoką temperaturę ciała (39-40 o C). Gorączka może mieć charakter stały, ustępujący lub nieregularny. Przy dużych dobowych wahaniach krzywej temperatury pacjentom dokuczają dreszcze i poty. Gorączka trwa zwykle 1-2 tygodnie, choć czasami utrzymuje się nawet do 3-4 tygodni. Przy długotrwałym i przewlekłym przebiegu gorączka trwa 1-2 miesiące.

Gorączka Q nie ma charakteru pierwotnego, wysypka pojawia się tylko u niektórych pacjentów (5-10%) w postaci pojedynczej różyczki, nieco wyniesionej ponad poziom skóry.

Charakterystycznym objawem gorączki Q jest uszkodzenie układu oddechowego. Częstość występowania zapalenia płuc waha się od 5 do 70% i zależy od drogi zakażenia. Zapalenie płuc rozwija się tylko w przypadku infekcji aerogennej (częstotliwość do 50% lub więcej). W przypadku infekcji przewodu pokarmowego (spożycie zakażonego mleka) zapalenie płuc praktycznie nie występuje. Pojedyncze przypadki zapalenia płuc są spowodowane wtórnie infekcja bakteryjna. Gorączka Q wpływa nie tylko na tkankę płuc, ale także Drogi oddechowe(zapalenie tchawicy, zapalenie oskrzeli). Pacjenci skarżą się na bolesny kaszel, początkowo jest on suchy, następnie pojawia się lepka plwocina. Nad płucami słychać najpierw suche, a potem mokre rzężenia. Perkusja ujawnia małe obszary skrócenia dźwięku perkusji. W promieniowaniu rentgenowskim widoczne są nacieki w postaci małych okrągłych ognisk. W niektórych przypadkach rozwija się suche zapalenie opłucnej. Resorpcja ognisk zapalnych w płucach zachodzi bardzo powoli.

Ze strony układu pokarmowego następuje zmniejszenie apetytu, u niektórych pacjentów mogą wystąpić nudności i wymioty, umiarkowane wzdęcia i ból przy palpacji. Od 3-4 dnia choroby u większości pacjentów stwierdza się powiększenie wątroby i śledziony. Niektórzy pacjenci mogą mieć twardówkę podskórną.

Od pierwszych dni choroby obserwuje się bezsenność, drażliwość, pobudzenie, ból gałek ocznych, pogarszany przez ruch oczu i ból przy naciskaniu gałek ocznych. Rzadko rozwija się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie nerwu i zapalenie wielonerwowe. Kiedy temperatura normalizuje się, oznaki zatrucia znikają.

Przewlekłe postacie gorączki Q przed wprowadzeniem antybiotyków rozwijały się u 2-5% chorych, obecnie są rzadkie (u osób osłabionych, leczonych późno lub niewłaściwie). Charakteryzują się niską gorączką, zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi, powolnym zapaleniem płuc, rozwojem zapalenia mięśnia sercowego i oznakami ogólnego zatrucia.

Powikłania: zapalenie wsierdzia, zapalenie wątroby, encefalopatia, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie stawów.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Uwzględniane są przesłanki epidemiologiczne (przebywanie w ogniskach endemicznych, kontakt ze zwierzętami hodowlanymi, spożycie nieprzegotowane mleko itd.). Z objawy kliniczne wartość diagnostyczna mają: ostry początek, szybki wzrost temperatury ciała, ból gałek ocznych, zaczerwienienie twarzy, wczesne powiększenie wątroby i śledziony, rozwój śródmiąższowego zapalenia płuc. Konieczne jest różnicowanie z leptospirozą, zapaleniem płuc, ornitozą.

Laboratoryjnym potwierdzeniem diagnozy jest wykrycie przeciwciał za pomocą reakcji serologicznych: RSC z antygenem riketsii Burneta oraz pośredniej reakcji immunofluorescencyjnej. Wiarygodnym potwierdzeniem diagnozy jest izolacja patogenu z krwi, moczu lub plwociny pacjentów. Metoda ta jest jednak dostępna jedynie dla wyspecjalizowanych laboratoriów.

Leczenie. Tetracyklinę przepisuje się doustnie w dawce 0,4-0,6 g 4 razy dziennie przez trzy dni (w tym czasie temperatura zwykle normalizuje się), następnie dawkę zmniejsza się do 0,3-0,4 g 4 razy dziennie i leczenie kontynuuje się w ciągu 5 -7 dni. Całkowity czas trwania antybiotykoterapii wynosi 8-10 dni. Po zmniejszeniu dawek i skróceniu czasu trwania kursu często rozwijają się nawroty choroby. Można łączyć tetracyklinę (0,3 g 4 razy dziennie) z chloramfenikolem (0,5 g 4 razy dziennie). W przypadku nietolerancji tetracykliny można przepisać ryfampicynę i erytromycynę. Terapia etiotropowa w połączeniu z podawaniem kompleksu witaminowego, leki przeciwhistaminowe. Z nieobecnością wyraźny efekt dodatkowo przepisywane są glukokortykoidy: prednizolon (30-60 mg na dzień), deksametazon (3-4 mg), hydrokortyzon (80-120 mg na dzień). W przewlekłych postaciach gorączki Q z rozwojem zapalenia wsierdzia, długi cykl leczenia (co najmniej 2 miesiące) prowadzi się tetracykliną (0,25 mg 4 razy dziennie) w połączeniu z Bactrimem (2 tabletki dziennie).

Prognoza. Przy nowoczesnych metodach leczenia nie obserwuje się zgonów. Powrót do zdrowia po postaciach przewlekłych następuje w ciągu kilku miesięcy.

Zasady rozładowania. Leki rekonwalescencyjne są przepisywane po całkowitym wyzdrowieniu klinicznym.

Badanie kliniczne. Ze względu na możliwość nawrotów i przewlekły przebieg choroby, rekonwalescenci wymagają obserwacji klinicznej przez lekarzy KIZ przez 3-6 miesięcy.

Zapobieganie i środki w czasie epidemii. Pacjent z gorączką Q nie stwarza zagrożenia dla innych, w szpitalu nie jest wymagany żaden szczególny reżim przeciwepidemiczny. Aby zapobiegać chorobom u ludzi, do opieki nad zwierzętami chorymi na gorączkę Q zaleca się wykorzystywanie osób, które przebyły gorączkę Q lub zostały zaszczepione. Podczas pracy na fermach hodowlanych w regionach, w których gorączka Q występuje endemicznie, należy nosić odzież ochronną. Kontyngenty z grupy ryzyka (hodowcy zwierząt gospodarskich, pracownicy zakładów mięsnych, lekarze weterynarii, pracownicy przetwórstwa surowców zwierzęcych itp.) należy zaszczepić (skórnie) żywą szczepionką M-44.

Badanie lekarskie. Po przebyciu gorączki Q przez długi czas mogą utrzymywać się dysfunkcje różnych narządów i układów (rozwój zapalenia wsierdzia, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenie wątroby itp.), co wymaga przeprowadzenia badania lekarskiego w celu ustalenia zdolności do pracy, biorąc pod uwagę fakt, że gorączka Q jest częściej postrzegana jako choroba zawodowa.

Z reguły przeprowadza się wojskowe badanie lekarskie. Kategoria przydatności służba wojskowa personel wojskowy ustala się na koniec leczenia w zależności od stanu funkcji narządów i układów.

Tyfus przenoszony przez kleszcze Azji Północnej- ostra odzwierzęca riketsjoza z zakaźnym mechanizmem przenoszenia patogenu, która charakteryzuje się gorączką, obecnością pierwotnego ataku, zapaleniem węzłów chłonnych, wysypką i łagodnym przebiegiem choroby.

Historia i dystrybucja

Choroba została opisana i zbadana przez badaczy radzieckich w latach 1934-1948. Patogen został odkryty O.S. Korshunova w 1938 r. Choroba jest zarejestrowana od Uralu po Terytorium Primorskie, a także w Mongolii, Kazachstanie, Turkmenistanie i Armenii. W Rosji w ostatnich latach odnotowywano do 1500 przypadków rocznie.

Etiologia

Epidemiologia

Źródłem patogenu są gryzonie (suły, norniki), nosicielem i rezerwuarem są kleszcze ixodid. Do zarażenia dochodzi poprzez wysysanie krwi przez zakażone kleszcze. Sezonowość wiosna-lato. Odporność poinfekcyjna jest trwała.

Patogeneza i patomorfologia są podobne jak w przypadku innych riketsjoz przenoszonych przez kleszcze.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji wynosi 3-7 dni. Początek jest ostry, ale możliwy jest prodrom. Wzrostowi temperatury ciała towarzyszą dreszcze i narastające zatrucie. W ciągu 2-3 dni temperatura ciała osiąga 39-40°C i utrzymuje się na stałym poziomie lub ustępuje, utrzymując się od kilku dni do 2 tygodni. Charakteryzuje się przekrwieniem i obrzękiem twarzy, zastrzykiem twardówki i spojówki. W miejscu ukąszenia powstaje pierwotny wpływ w postaci lekko bolesnego nacieku, pokrytego martwiczą skorupą z brzegiem przekrwienia. W wielu przypadkach rozwija się regionalne zapalenie węzłów chłonnych.

Charakteryzuje się obfitą polimorficzną wysypką różowo-grudkową, która najczęściej pojawia się w 2-4 dniu. Wysypka obejmuje cały tułów i kończyny. Rzadko obserwuje się go na dłoniach i podeszwach. Pod koniec okresu gorączkowego wysypka staje się zabarwiona.

Świętować niedociśnienie tętnicze bradykardia, u niektórych pacjentów powiększenie wątroby i śledziony.

Możliwe powikłania: surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się RPGA, RSK i NRIF. Diagnostyka różnicowa przeprowadzane z innymi riketsjozami, durem brzusznym, leptospirozą.

Leczenie

Terapię antybakteryjną prowadzi się antybiotykami tetracyklinowymi w średnich dawkach terapeutycznych do 2. dnia normalnej temperatury ciała.

Rokowanie jest korzystne, ale opisano pojedyncze zgony.

Profilaktyka ma na celu ochronę przed atakami kleszczy ixodid i ich zniszczenie. W przypadku naturalnych ognisk stosuje się odzież ochronną, repelenty oraz samokontrolę i wzajemne badania po wizycie w lesie.

Yushchuk N.D., Vengerov Yu.Ya.