Pierwotny brak miesiączki jest zwykle spowodowany wadami anatomicznymi i poważnymi chorobami, dlatego wraz z badaniem ginekologicznym dziecka z reguły przeprowadza się dokładne badanie endokrynologiczne, auksologiczne i badania genetyczne. W przypadku wtórnego skąpo- lub braku miesiączki, przyczyną zaburzenia cykl miesiączkowy nie jest to aż tak poważne i często ma charakter funkcjonalny.

Rozpoznanie pierwotnego lub wtórnego braku miesiączki stawia się w zależności od wieku, w którym wystąpiły zmiany (przed PPS lub po wystąpieniu pierwszej miesiączki), które doprowadziły do ​​nieregularnych miesiączek, jak poważna była przyczyna spowodowania tych zmian i jak długo one trwały.

W zależności od cech obrazu klinicznego wyróżnia się:

Nieregularność i czas trwania miesiączki

Pierwotny brak miesiączki: brak miesiączki przed 15. rokiem życia.

Wtórny brak miesiączki: brak miesiączki przez ponad 4-6 miesięcy.

Oligomenorrhea: czas trwania miesiączki

cykl trwa dłużej niż 35 dni.

Polimenorrhea: czas trwania miesiączki

cykl krótszy niż 25 dni.

Zmiana intensywności krwawienia

Hipermenorrhea (krwotok miesiączkowy).

Hipomenorrhea.

Krwawienie młodzieńcze.

Bolesne okresy(algomenorrhea)

Bolesne miesiączkowanie (wydłużony czas trwania miesiączki)

stratyfikacja, objętość utraty krwi i bolesne miesiączki).

Algomenorrhea.

Pierwotny brak miesiączki

Pierwotny brak miesiączki w większości przypadków jest objawem ciężkiej choroby podstawowej, która zwykle charakteryzuje się zaburzeniami rozwojowymi, infantylizmem, karłowatością, hirsutyzmem lub hermafrodytyzmem. W ramach „pierwotnego braku miesiączki”, tj. brak miesiączki przed 15. rokiem życia, rozumiemy opóźnienie wystąpienia pierwszej miesiączki w przedziale wiekowym odpowiadającym dwukrotności odchylenia standardowego od mediany wieku normalnej pierwszej miesiączki.

Jednak często lekarze nie czekają, aż dziewczynka skończy 15 lat i zaczynają ją badać już w wieku 13 lub 14 lat, jeśli do tego czasu nie ma już oznak dojrzewania.

Klasyfikacja pierwotnego braku miesiączki

Istnieje wiele znanych przyczyn pierwotnego braku miesiączki. Wpływają na różne narządy i różnią się mechanizmami patofizjologicznymi. Bardzo popularny przypadek to zmiany układu podwzgórzowo-przysadkowego, po których w kolejności malejącej częstotliwości znajdują się choroby jajników i wady anatomiczne. Opracowano kilka klasyfikacji pierwotnego braku miesiączki, różniących się przeznaczeniem i zasadami leżącymi u ich podstaw. Oto klasyfikacja uwzględniająca mechanizmy patofizjologiczne pierwotnego braku miesiączki:

Brak miesiączki podwzgórzowo-przysadkowej (50%)

Forma odwracalna:

Opóźnione dojrzewanie (pokwitanie późne).

Jadłowstręt psychiczny (jadłowstręt psychiczny).

Brak miesiączki u sportowców. Wady wrodzone:

Izolowany niedobór gonadol-beryny i brak węchu (zespół Kallmanna).

Częściowa lub całkowita niewydolność przysadki mózgowej.

Guzy i inne zmiany przysadki mózgowej i ośrodkowego układu nerwowego (42-45%)

Gruczolak przysadki (prolactinoma, mieszany

guz).

Zespół pustego siodła.

Uszkodzenia podczas wewnątrzczaszkowych zabiegów chirurgicznych.

Guzy ośrodkowego układu nerwowego (craniopharyngioma itp.).

Hiperandrogenizm i wirylizacja (około 20%)

Zespół policystycznych jajników.

Zespół nadnerczowo-płciowy (AGS):

Wrodzony AGS (postać klasyczna);

AGS o późnym początku (postać po okresie dojrzewania).

Guzy nadnerczy i jajników.

Defekt 5a-reduktazy.

Częściowy defekt receptorów androgenowych.

Prawdziwy hermafrodytyzm ( hermaphroditi-smus verus).

Niewydolność jajników (12-15%)

Dysgenezja gonad spowodowana aberracjami chromosomowymi (zespół Ullricha-Turnera, zespół Swyera, mozaikowość).

Dysgenezja gonad z innych powodów.

Kastracja (wycięcie jajników, radioterapia, chemioterapia).

Choroby autoimmunologiczne.

Galaktozemia.

Brak miesiączki z zaburzeniami metabolicznymi i endokrynologicznymi

Nadczynność tarczycy.

Otyłość.

Wady anatomiczne (wady rozwojowe)

Atrezja błony dziewiczej.

Agenezja macicy i pochwy (zespół
MRKH).

Rozpoznanie pierwotnego braku miesiączki

Dla celów klinicznych diagnoza oparta na klasyfikacji patofizjologicznej jest logiczna i racjonalna, ale często wiąże się z wykonaniem nieracjonalnie dużej liczby badań.

drogie badania (oznaczanie stężenia hormonów we krwi, USG, CT, MRI). Racjonalna diagnoza powinna być ukierunkowana i oparta na wywiadzie oraz wiodących objawach choroby. Dzięki temu już na początku możesz ograniczyć zakres poszukiwań diagnostycznych.

Taktyka w normalnych warunkach rozwój fizyczny dziewcząt i wczesny początek dojrzewania

Badając w tych przypadkach, należy określić etap dojrzewania według Tannera i dowiedzieć się, czy wystąpiła pierwsza miesiączka. W przypadku braku miesiączki należy zbadać pacjentkę, wyjaśnić wywiad i wykonać badanie USG.

Pierwotny brak miesiączki jest zwykle spowodowany zmianami anatomicznymi w macicy i pochwie, z których najczęstsze to:

Atrezja błony dziewiczej;

Agenezja macicy i pochwy (zespół MRKH);

Całkowita oporność na hormony androgenne (zespół feminizacji jąder).

Atrezja błony dziewiczej

Dziewczęta z atrezją błony dziewiczej skarżą się na nasilający się ból w podbrzuszu, powtarzający się zgodnie z cyklicznymi zmianami endometrium. W badaniu stwierdza się uwypuklenie rozciągniętej błony dziewiczej, na sonogramach widać obraz charakterystyczny dla krwiaków i krwiaków (ryc. 5-19-5-21).

Leczenie polega na całkowitym wycięciu błony dziewiczej, ewakuacji krwi nagromadzonej w pochwie i jamie macicy, a następnie ich przemyciu. Po zbadaniu górna trzecia pochwy, należy zwrócić uwagę na obecność gruczolaka pochwy. Jeśli po wycięciu błony dziewiczej gruczolak pochwy nie zniknie, co obserwuje się dość często, wówczas w przyszłości uciekają się do waporyzacji za pomocą lasera CO 2 lub kriodestrukcji.

Agenezja macicy i pochwy (zespół MRKH)

Ta wada nie powoduje bolesne doznania i często jest wykrywany przypadkowo podczas pierwszego badania lekarskiego noworodka, w dzieciństwo pediatra lub w starszym wieku po pierwszym

Ryż. 5-19. Zarośnięcie błony dziewiczej u 7-dniowej dziewczynki.

próby odbycia stosunku płciowego. W badaniu odległość między zewnętrznym ujściem cewki moczowej a wejściem do pochwy jest zbyt mała (mięso błony dziewiczej), jak widać na rys. 5-22. USG ujawnia brak macicy typowe miejsce i niewielkie przemieszczenie jajników w kierunku czaszkowym. Z reguły wada charakteryzuje się prawidłowym procesem dojrzewania (etap P5, B5 według Tannera), brakiem mięsień hymenalis i macica (s. 21). Dodatkowe badanie, w szczególności miednicoskopia, zwykle nie jest wymagane i jest stosowane jedynie w wyjątkowych przypadkach. Agenezja macicy i pochwy często łączy się z wadami rozwojowymi dróg moczowych, dlatego w planie badań pacjentek należy uwzględnić USG i nerki, a w razie potrzeby także urografię wydalniczą.

Leczenie wady ma charakter chirurgiczny i polega na wytworzeniu pochwy po zakończeniu PPS.

Ryż. 5-20. Zarośnięcie błony dziewiczej u dziewczynki w wieku 15 lat i 6 miesięcy z okresowymi bólami o narastającym nasileniu w podbrzuszu, o - badanie sromu: stwierdza się uwypuklenie błony dziewiczej; b - na USG przezbrzusznym (przekrój podłużny) z pełnym pęcherz moczowy wyraźnie widoczne masywne krwiaki i hematometry; e - podczas przecięcia błony dziewiczej wyciekła znaczna ilość nagromadzonej krwi Operacja: obfite płukanie pochwy, wycięcie błony dziewiczej do rozmiaru „fizjologicznego”, kolposkopia w celu wykluczenia gruczolaka pochwy.

Ryż. 5-21 Poszerzona, głęboka (ponad 3 cm) atrezja pochwy u 14-letniej dziewczynki. MRI wyraźnie pokazuje krwiaki i hematometr, a także przerwę między głęboką częścią pochwy a zewnętrznymi narządami płciowymi. Plastyczną eliminację wady przeprowadzono za pomocą przesuniętej klapki,

Ryż. 5-22. Zespół MRKH. a - dziewczynka 16 lat 8 miesięcy z pierwotnym brakiem miesiączki: budowa ciała żeńska, szeroka miednica, dostosowana do wieku rozwój seksualny(rozwój piersi i owłosienie łonowe odpowiadają stadiom B5 i P5 Tannera) wskazują na normalne funkcjonowanie gruczoły wydzielania wewnętrznego i sprawić, że badania hormonalne staną się niepotrzebne; b - badanie sromu: stosunkowo szeroki zewnętrzny otwór cewki moczowej, w miejscu błony dziewiczej widoczny niewielki obszar gęstej tkanki.

Ryż. 5-23. Dziewczyna, 17 lat, 3 miesiące, z zespołem feminizacji jąder: rozwój gruczołów sutkowych nie jest pełny, wyraźnie widoczne są inne objawy kliniczne.

Ryż. 5-24. 16-letnia 6-miesięczna dziewczynka z zespołem feminizacji jąder. W pelwiskopii uwidoczniono jądra wraz z przydatkami w jamie brzusznej, które usunięto.

Zespół feminizacji jąder

(całkowita oporność na hormony androgenne)

(Rys. 5-23 i 5-24)

Zespół feminizacji jąder charakteryzuje się genotypem 46,XY oraz zaburzeniem interakcji hormonów androgenowych z receptorami, co zwykle jest spowodowane mutacją genu kodującego te receptory. Dlatego testosteron częściowo lub całkowicie traci swoje działanie (patrz rozdział 7). Objawy kliniczne zespołu feminizacji jąder obejmują: pierwotny brak miesiączki, prawidłowy rozwój gruczołów sutkowych, prawidłową wielkość ciała, rzadkie (lub ich brak) owłosienie łonowe i pachowe, obecność pochwy, której długość może być prawidłowa. Stężenie testosteronu i gonadotropin jest w normie normalny zakres. Większość dziewcząt z tym zespołem konsultuje się z lekarzem z powodu braku pierwszej miesiączki lub niemożności odbycia stosunku płciowego. Cechą charakterystyczną tych pacjentów jest brak owłosienia łonowego i pachowego, wyczuwalne jądra w pachwinie czy blizny po operacji przepukliny pachwinowej.

Leczenie jest podobne jak w przypadku zespołu MRKH. Ponadto w przypadku zespołu feminizacji jąder należy usunąć jądra znajdujące się w jamie brzusznej wysokie ryzyko ich zwyrodnienie złośliwe (5%). Operację endoskopową wykonuje się nie wcześniej niż w wieku 18-20 lat, kiedy proces dojrzewania jest już całkowicie zakończony.

Taktyka opóźnionego rozwoju seksualnego

W przypadku opóźnionego thelarche, którego początek powinien odpowiadać wiekowi kostnemu 12,5 roku, jego objawy pojawiają się dopiero po 14 latach. Ten wiek odpowiada Górna granica zakres równy 2,5 odchylenia standardowego od mediany wieku.

Klinicznie wyróżnia się dwie formy opóźnionego rozwoju płciowego: konstytucjonalną i idiopatyczną.

Konstytucyjna forma opóźnionego dojrzewania

W formie konstytucyjnej mówimy o o długotrwałym opóźnieniu w rozwoju somatycznym i psychicznym, w którym następuje przejście od dzieciństwa do

dojrzewanie jest opóźnione. Dziewczęta cierpiące na tę postać zaburzenia mają mniejsze rozmiary ciała w porównaniu do rówieśniczek, a ich wiek kostny jest opóźniony w porównaniu z wiekiem chronologicznym. Dynamika stężeń hormonów nie koreluje z wiekiem chronologicznym, lecz kostnym. Ta forma nie wymaga żadnego leczenia. Prognozy są korzystne.

Idiopatyczna postać opóźnionego dojrzewania

W tej formie rozwój dziewcząt do 12-13 roku życia przebiega podobnie jak u ich rówieśników, ale po tym wieku nastoletni zryw wzrostu i pojawienie się thelarche nie występują lub są znacznie opóźnione. W postaci idiopatycznej mówimy o opóźnieniu początku dojrzewania i wydłużeniu wszystkich jego etapów w czasie. Dziewczęta z tą postacią zaburzeń początkowo mają mniejsze rozmiary ciała niż ich rówieśniczki, ale później, ze względu na późne kostnienie płytek wzrostowych, wyprzedzają rówieśniczki. Ich historia chronologiczna wykazuje wyraźne pęknięcie. Podczas badania pierwsze oznaki estrogenizacji wykrywa się w postaci pojawienia się śluzu szyjkowego. W przypadku ultradźwięków macica zmniejsza się w porównaniu z normą wiekową, ale identyfikuje się endometrium. Test stymulacyjny z progesteronem jest pozytywny. W przypadku upośledzenia umysłowego możliwa jest predyspozycja rodzinna (często okazuje się, że matka dziewczynki również miała upośledzenie umysłowe). Z drugiej strony upośledzenie umysłowe obserwuje się także w jadłowstręcie psychicznym i bulimii, a także u dziewcząt intensywnie uprawiających sport, zwłaszcza jeśli rozpoczęcie tej aktywności nastąpiło w okresie przedpokwitaniowym. Należy jednak zauważyć, że opóźnioną pierwszą miesiączkę obserwuje się głównie podczas uprawiania tych sportów, które oprócz intensywne obciążenia, wymagają przestrzegania ścisłego reżimu, w tym diety (gimnastyka sportowa i rytmiczna, biegi długodystansowe), a także podczas uprawiania baletu. Z tych przyczyn nie ma wyraźnych różnic w obrazie klinicznym upośledzenia umysłowego.

Taktyka infantylizmu (brak rozwoju seksualnego)

W przypadku infantylizmu oznaki rozwoju seksualnego są nieobecne aż do 15-16 roku życia, czyli

może być spowodowane niewystarczającą stymulacją lub brakiem stymulacji funkcji jajników. Aby wyjaśnić charakter naruszeń, potrzebne są dodatkowe badania:

Oznaczenie poziomu estradiolu, prolaktyny, TSH, IPFR-1 i białko wiążące IGF we krwi;

Test GnRH (oznaczenie podstawowych poziomów FSH i LH oraz ich poziomów 25 i 40 minut po podanie dożylne 25 mcg GnRH);

Rentgen czaszki, w razie potrzeby tomografia komputerowa i analiza chromosomów.

Przyczyną infantylizmu może być:

Pierwotna niewydolność jajników z „czystą” i uwarunkowaną genetycznie (aberracją chromosomową) dysgenezją gonad;

Niewydolność jajników po radioterapii i chemioterapii.

Pierwotna niewydolność jajników

Infantylizm charakteryzuje się znacznym spadkiem stężenia estradiolu (poniżej 15 pg/ml) i wzrostem stężenia FSH (powyżej 25 mU/ml) w surowicy krwi. Niski poziom estradiolu wynika z niedostatecznej syntezy z powodu braku pęcherzyków i prowadzi do infantylizmu seksualnego i braku rozwoju seksualnego. Są różne formy kliniczne pierwotna niewydolność jajników. Najliczniejszą grupę stanowią pacjenci z dysgenezją gonad spowodowaną nieprawidłowym zestawem chromosomów (brak chromosomu X lub Y). Jednakże dysgenezję gonad obserwuje się również w przypadku pełnego zestawu chromosomów żeńskich.

Czysty dysgenezja gonad

(z normalnymi chromosomami płciowymi)

Czysta dysgenezja gonad występuje zarówno w przypadku zestawu chromosomów 46,XX (rzadko), jak i 46,XY. Ponadto możliwa jest także mieszana dysgenezja asymetryczna (45.X/46.XY).

Pacjenci z czysta dysgenezja gonad, występujący z częstotliwością 1:8000, mają kariotyp 46,XY. Przyczyną tej formy dysgenezji jest mutacja punktowa w genie kodującym receptor FSH (chromosom 2, dziedziczenie autosomalne recesywne). W większości przypadków mówimy o całkowitej niewydolności jajników

dokładność, ale o wczesnym wyczerpaniu funkcjonalnym jajników.

Do głównych funkcji czysta (męska) dysgenezja gonad (zespół Swyera, Ryż. 5-25) obejmują:

Kariotyp 46,XY;

Pierwotny brak miesiączki;

Infantylizm seksualny;

Zwiększony poziom gonadotropin we krwi (FSH powyżej 25 mIU/ml);

Wzrost normalny lub wysoki.

W mozaikowych postaciach dysgenezji z kariotypami 45.X i 46.XY obserwuje się niski wzrost i wirylizację narządów płciowych. U niektórych dziewcząt w PPS występuje przerost łechtaczki. Cechą charakterystyczną tej choroby jest częsty rozwój gonadoblastoma oraz dysgermów i nomów w dysgenetycznych jajnikach (ryc. 5-26). Dlatego po postawieniu diagnozy jajniki należy wytępić tak wcześnie, jak to możliwe.

Zespół Ullricha-Turnera (ryc. 5-27)

Najbardziej uderzającymi objawami klinicznymi zespołu Ullricha-Turnera są infantylizm seksualny, niski wzrost, który zwykle waha się od 135 do 152 cm, oraz opóźniony wiek kostny. Czasami obserwuje się również fałd w kształcie skrzydła (skrzydlika) na szyi, w kształcie beczki klatka piersiowa, nisko osadzona linia włosów z tyłu głowy, koślawa deformacja stawu łokciowego, dysplazja paznokci, wady rozwojowe nerek i serca. Oprócz przypadków o typowym obrazie klinicznym występują również warianty choroby o niskim objawie. Najczęstszymi objawami wskazującymi na zespół Ullricha-Turnera są: pierwotny brak miesiączki, brak thelarche, niski wzrost, krótka szyja, niska linia włosów z tyłu głowy (Tabela 5-2). U noworodków z zespołem Ullricha-Turnera badanie histologiczne jajników ujawnia szeroki zakres zmian – od normalna struktura z pęcherzykami pierwotnymi do zwyrodnienia tkanki łącznej jajników, które mają kształt sznura. Dlatego rozwój niewydolności jajników tłumaczy się szybką regresją pęcherzyków, a nie pierwotnym brakiem komórek rozrodczych.

Choroba polega na monosomii chromosomu X (utrata chromosomu Y lub jednego chromosomu X, zespół X0). Analiza chromosomów jest niezbędna w diagnostyce.

Możliwe są różne rodzaje aberracji chromosomowych (Tabela 5-3). Specjalny kształt zespołem jest mozaikowość Turnera, w której obok komórek o kariotypie 46,X występują także komórki o kariotypie 46,XX. Im więcej komórek o kariotypie 46.XX, tym mniej wyraźny objawy kliniczne zespół. W niektórych przypadkach czynność jajników może być zachowana przez cały okres PPS; u pacjentek z zespołem Ullricha-Turnera opisano nawet przypadki zajścia w ciążę.

Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą Zespół Noonana(bardzo rzadko), który charakteryzuje się prawidłowym kariotypem XX,

Ryż. 5-25. Dysgenezja gonad z kariotypem 46.XY (zespół Suyera).

o-dziewczynka 15 lat 7 miesięcy bez oznak dojrzewania (stadium Tannera B1, P4), wzrost normalny; B- podczas operacji pod jajowodem wykryto peritonizowaną formację przypominającą guz, która po badaniu histologicznym okazała się gonadoblastoma.Po lewej stronie lejek jajowodu z fimbriami, po prawej spłaszczony przerost macica.

objawy kliniczne przypominające zespół Ullricha-Turnera, a także niedobór hormonu wzrostu, a czasami rozwój czaszkogardlaka.

Niewydolność jajników po chemioterapii i radioterapii

Skojarzona chemioterapia cyklofosfamidem, adriamycyną, metotreksatem i 5-fluorouracylem, w zależności od dawki leków, przez 2-3 miesiące prowadzi do uszkodzenia miąższu jajnika, zmniejszenia liczby pierwotnych

Ryż. 5-26. Dziewczynka w wieku 16 lat i 6 miesięcy z dysgenezją gonad, kariotypem 46.XY i dysgerminoma oraz - na USG widoczny guz lity. Biorąc pod uwagę płeć genetyczną dziecka i obraz ultrasonograficzny, podejrzewaliśmy złośliwy charakter nowotwory; b - podczas operacji wykryto guz pod jajowodem, który po zbadaniu miał strukturę przypominającą jajnik. Diagnoza: dysgerminoma T1N1M0. Wykonano także adneksektomię po stronie przeciwnej i limfadenektomię jednostronną do poziomu szypułki nerki, dodatkowo przeprowadzono najpierw chemioterapię, a następnie radioterapię.

Tabela 5-2. Częstotliwość indywidualne objawy z zespołem Ulricha-Turnera

Tabela 5-3. Nieprawidłowości chromosomalne w zespole Ullricha-Turnera

Objaw	Częstotliwość, %
Pierwotny brak miesiączki
Brak rozwoju piersi
Mały wzrost
Krótka szyja
Niski wzrost włosów z tyłu głowy
Niedoczynność lub dysplazja paznokci
Znamiona pigmentowane
Szeroka klatka piersiowa
Deformacja koślawa stawy łokciowe
Utrata słuchu
Kość śródręcza krótka IV
Fałdy na szyi w kształcie skrzydeł
Wady rozwojowe nerek i dróg moczowych
Obrzęk limfatyczny
Wysokie podniebienie
Nadciśnienie tętnicze
Epikant
Zmniejszone widzenie
Wady serca (np zwężenie aorty)
Wady rozwojowe kręgosłupa

Ryż. 5-27. Zespół Ullricha-Turnera. a - dziewczynka 14 lat 3 miesiące z typowymi objawami: karłowatą posturą, skrzydełkowatymi fałdami skórnymi na szyi, infantylizmem; B- 15-letnia dziewczynka z skąpoobjawową postacią zespołu Ullricha-Turnera i pierwotnym brakiem miesiączki. Długość korpusu 143 cm, inne charakterystyczne cechy nie ma żadnego syndromu. Poziom FSH we krwi wynosi 66 mIU/ml, estradiolu – 33 pg/ml. Wiek kostny 13,5 roku, Fałszywy rozwój gruczoły sutkowe; V - 19-letnia dziewczyna z bezobjawową postacią zespołu Ullricha-Turnera: infantylizm i karłowatość,

pęcherzyków i zaburzenia biosyntezy hormonów. U 30-70% pacjentek rozwija się niewydolność jajników. Przywrócenie funkcji autonomicznej i generatywnej jajników występuje rzadko. Po monochemoterapii przez 1 miesiąc nadal można liczyć na przywrócenie funkcji, jednak po chemioterapii skojarzonej funkcja ta zostaje utracona nieodwracalnie. Po radioterapii w dawce ogniskowej 5-13 Gy następuje częściowa utrata funkcji jajników, a po napromienianiu dawką powyżej 20 Gy funkcja zostaje całkowicie utracona.

Możliwości leczenia. Aby zabezpieczyć jajniki przed uszkodzeniem, przed radioterapią w dawce powyżej 10 Gy można wykonać laparotomię i przesunąć jajniki za trzon macicy, mocując je do więzadeł maciczno-krzyżowych, a jeśli spodziewane jest napromienianie w pobliżu linii pośrodkowej , następnie przesuń je na boki, tak aby były przykryte ołowianą płytą z „oknem” pośrodku dla przejścia promieni. Dzięki temu możliwe jest zachowanie funkcji jajników u ponad 50%

pacjentki. Przed polichemioterapią lekami alkilującymi w niektórych klinikach usuwa się i głęboko zamraża jajniki, aby później, po zakończeniu terapii, móc je ponownie wszczepić pacjentce.

Taktyka dla wzrostu karła (długość ciała poniżej 135 cm)

Przyczynami karłowatości, często połączonej z niewydolnością jajników, są nowotwory ośrodkowego układu nerwowego (czaszkogardlak, guz przysadki mózgowej lub siodła tureckiego), przebyte zapalenie mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu (wstrząśnienie mózgu lub stłuczenie mózgu), nieprawidłowości chromosomalne (Ulrich -zespół Turnera), niedoczynność przysadki mózgowej (po urazach porodowych, zwłaszcza u dzieci urodzonych w r ubierać w spodenki lub które podczas porodu doznały niedotlenienia, co doprowadziło do niedoczynności przysadki), a także izolowanym niedoborem hormonalnym. Aby postawić diagnozę, konieczne jest:

Określ stężenie FSH, IPFR-1, białego
ka, wiążący IGF-3 i hormon wzrostu
po podaniu insuliny (hipoglikemiczna
próba insulinowa);

Połączony test stymulacji przysadki mózgowej;

Przeprowadź analizę chromosomów;

Wykonaj prześwietlenie okolicy siodła siodła i, jeśli to konieczne, wykonaj tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny.

Taktyka na hermafrodytyzm,

w połączeniu z wirylizacją

i inne objawy hiperandrogenizmu

Objawy wirylizacji u dziewcząt obejmują przerost łechtaczki, utrzymywanie się zatoki moczowo-płciowej i hermafrodytyzm. Według klasyfikacji Pradera istnieje 5 opcji. Narządy płciowe typu pośredniego, czyli zespół męski, rozpoznaje się zaraz po urodzeniu dziecka lub we wczesnym dzieciństwie; dzieci z tym zespołem należy dokładnie zbadać w celu ustalenia przyczyny i leczenia (patrz także rozdział 7).

Mniej poważne objawy hiperandrogenizmu obejmują:

Przedwczesne pubarche (przedwczesne adrenarche);

Hirsutyzm (wygląd długie włosy na obszarach ciała, gdzie zwykle rosną u mężczyzn, np. na brodzie, policzkach, górnej wardze, w mostku, w okolicach sutków, a także na niewyraźnej granicy owłosienia łonowego); porost włosów na rękach i nogach nie jest powodowany przez androgeny;

Trądzik, łojotok;

Niski wzrost, zaawansowany wiek kostny.

Wirylizacja u dziewcząt

Wirylizację i narządy płciowe typu pośredniego diagnozuje się i leczy zwykle już we wczesnym dzieciństwie, podczas obowiązkowych badań noworodków, a także podczas dalszych badań profilaktycznych. Czasami wirylizację wykrywa się dopiero po zakończeniu PPS u dziewcząt z żeńskimi narządami płciowymi. Przyczyny tych zmian są następujące:

hiperandrogenizm u osób z żeńskim zestawem chromosomów
mosom;

Częściowe lub całkowite oporność na androgeny hormony u osób z męskim zestawem chromosomów;

prawdziwy hermafrodytyzm(obecność zarówno jąder, jak i jajników u osobnika, patrz także rozdział 7).

Hiperandrogenizm u dziewcząt

AGS (w ponad 50% przypadków, zob. też s. 152);

Guzy kory nadnerczy. Czasami guzy kory nadnerczy wytwarzające androgeny mogą powodować hiperandrogenizm i wirylizację. Cechą charakterystyczną takich nowotworów, oprócz objawów klinicznych, jest także podwyższony poziom DHEAS (powyżej 5-7 µg/ml) i testosteronu w surowicy krwi; Ważną wartość diagnostyczną mają także USG i CT.

Prawdziwy hermafrodytyzm (patrz także Ga. 7)

W przypadku prawdziwego hermafrodytyzmu, który jest dość rzadki, pacjenci mają kariotyp 46,XX lub 46,XY, ale fenotyp jest przeważnie żeński. Rozpoznanie można postawić jedynie na podstawie analizy chromosomów i badania histologicznego tkanki jądra (jajnika) uzyskanej w drodze biopsji. Znaczenie jest szczególnie duże analiza chromosomów. Jeśli masz męski zestaw chromosomów, zawsze powinieneś dowiedzieć się, gdzie znajdują się jądra. Tkanki wycięte podczas operacji przepukliny pachwinowej podlegają obowiązkowemu badaniu histologicznemu. Aby wykryć i usunąć jądra, uciekają się do diagnostycznej miednicy lub rzadziej laparotomii.

Fizjologia rozrodu i patologia rozrodu psów Dulger Georgy Petrovich

8.1. ZABURZENIA SEKSUALNE

8.1. ZABURZENIA SEKSUALNE

Zaburzenia cyklu rozrodczego powstają w wyniku różnych zaburzeń w układzie podwzgórze-przysadka-jajnik i mogą być oznaką niektórych chorób narządów płciowych i pozagenitalnych. Występują dość często i charakteryzują się różnymi objawami.

Anestria, lub anostria, zespół opóźnionego dojrzewania, - brak rui w okresie dojrzewania (dojrzałym). Rzadko widziany. W jednym badaniu (Phemister R.D., 1996) spośród 758 klinicznie zdrowych samic rasy Beagle tylko u dwóch nie wykazano ani jednego cyklu płciowego do 30 miesiąca życia.

Patologia może być spowodowana pierwotnym uszkodzeniem jajników lub różne zaburzenia regulacja gonadotropowa. Dysfunkcja przysadki mózgowej i podwzgórza prowadzi do zmniejszenia produkcji czynników uwalniających (foliberyny, luliberyny) i hormonów gonadotropowych (FSH, LH), co z kolei prowadzi do niedoczynności jajników. W rozwoju znieczulenia, genetyki (rasa, chów wsobny itp.) i czynniki zewnętrzne(niewłaściwa dieta rosnących zwierząt, niekorzystny makro- i mikroklimat, izolowane pomieszczenia mieszkalne, niewystarczająca aktywność fizyczna itp.).

11. Metody wywoływania rui płciowej u psów według różnych autorów

Anestria- obowiązkowy objaw niektórych rzadkości wady wrodzone rozwój narządów płciowych: agonadyzm, hermafrodytyzm, infantylizm itp.

Leczenie. Począwszy od 24 miesiąca życia zwierzętom przepisuje się terapię hormonalną, której podstawą są leki o działaniu FSH i (lub) LH: gonadotropina surowicy ciężarnych klaczy (PSG), ludzka gonadotropina kosmówkowa (CG), gonadotropina przysadkowa (FSH, FSH + lewy). GSFA charakteryzuje się przede wszystkim aktywnością FSH, hCG – aktywnością LH. Łączne stosowanie leków aktywnych FSH i LH stymuluje folikulogenezę i owulację. Oprócz tych leków podaje się estrogeny w celu zwiększenia odpowiedzi jajników na gonadotropiny, a także w celu stymulacji wyraźniejszego objawu rui (Tabela 11).

Zespół hipoestryczny - słabo wyrażona i krótkotrwała ruja. Objawy proestrus i rui są słabo wyrażone. Ruja jest skąpa i zwykle trwa nie dłużej niż 7 dni. Rozwój patologii opiera się na niewystarczającej produkcji estrogenu przez pęcherzyki przedowulacyjne.

Leczenie. Terapię hormonalną GSFA przepisuje się samodzielnie lub w połączeniu z estrogenami lub lekami aktywnymi LH. Schemat leczenia podano według K. Arbeirtera, H. Dreiera (1971).

Uwaga: wszystkie schematy są skuteczne. Płodność kobiet po terapii hormonalnej była bardzo zróżnicowana. W artykule brakuje informacji o masie ciała psów.

Zespół hiperestrous - długotrwała i obfita ruja. Objawy proestrus i rui są dobrze wyrażone. Wargi są bardzo opuchnięte. Wydzielina z pętli narządów płciowych jest obfita i krwotoczna. Ruja trwa 40...60 dni lub dłużej. Stan ogólny z reguły się nie zmienia, jednak przy dużej utracie krwi czasami odnotowuje się pragnienie, a rzadziej - anemię.

Podstawą patologii jest zwiększona produkcja utrzymujące się nieowulacyjne pęcherzyki estrogenowe. Brak owulacji wynika z niedostatecznego wydzielania LH przez przedni płat przysadki mózgowej. Po samoistnym zaprzestaniu długotrwałe upały lub jego korekta za pomocą środków hormonalnych, często pojawiają się cysty pęcherzykowe i (lub) lutealne. Torbiele jajników predysponują psy do rozwoju wodniaka i (lub) ropomacicza w fazie diestrus.

Leczenie. Terapia hormonalna lub chirurgia(owariohysterektomia). Przepisuj leki o działaniu uwalniającym LH, fSH/LH, a także środki przeciwbakteryjne, zapobiegając rozwojowi pyometra. Dobre wyniki otrzymywany poprzez podanie hCG podskórnie lub domięśniowo w dawce od 100 do 500 IU, a także hormonu uwalniającego gonadotropinę (G-RH) w dawce 50 mcg.

Zespół poliestrowy - zaburzenie rytmu cyklu rozrodczego, polegające na skróceniu przerwy między rujami (ze względu na fazę anestrus) do 120...150 dni. Przyczyny patologii nie są znane. Kobiety wykazujące cykle płciowe w odstępie 120 dni lub mniej są często bezpłodne.

Leczenie. Stosuje się terapię hormonalną. Aby przedłużyć okres rujowy, niepłodnym kobietom przepisuje się leki o działaniu antygonadotropowym - octan megestrolu, miboleron (patrz punkt 3.6).

zespół beznerwowy, lub znieczulenie wtórne, naruszenie cyklu płciowego, polegające na wydłużeniu odstępu między rują w ciągu 12 miesięcy. Okres interesujący wydłuża się ze względu na fazę anestrus. Patologia często występuje u starych zwierząt (w wieku 8 lat i starszych); Do jej rozwoju predysponują niedoczynność tarczycy i nadczynność kory nadnerczy, otyłość i kacheksja. Zespół anestrous obserwuje się u kobiet, gdy przepisuje się im hormony androgenne i leki o działaniu antygonadalnym.

Leczenie. Wskazana jest terapia hormonalna. Stosuje się te same leki i schematy leczenia, co w przypadku znieczulenia (patrz tabela 11).

zespół postdiestalny, lub fałszywa ciąża, pseudolaktacja, patologia obserwowana po regresji ciałka żółtego cyklu rozrodczego; czasami po wycięciu jajników wykonanych w fazie diestrus. Powszechnemu rozprzestrzenianiu się choroby sprzyja fakt, że ciałko żółte cyklu rozrodczego i ciąży u psów funkcjonuje przez ten sam czas.

Fałszywa laktacja wywołuje rozwój zapalenia sutka i hormonozależnych nowotworów gruczołów sutkowych.

Klinicznie zespół postdiestrotyczny objawia się triadą objawów – porodem pozornym, ustaloną lub niestabilną laktacją i manią macierzyńską. Znaki mogą pojawić się z aby zróżnicować stopnie wyrazistość; diagnozuje się je zwykle 50...80 dni po zakończeniu rui. Najbardziej stałą i wyraźną składową zespołu postdiestalnego jest laktacja. Przy rozwiniętej laktacji gruczoły sutkowe zawierają mleko, przy niestabilnej laktacji brązową surowiczą wydzielinę. Psy z rozwiniętą laktacją z łatwością akceptują i karmią młode innych ludzi. W przypadku braku ssących szczeniąt przedmioty nieożywione (lalki, kapcie itp.) stają się przedmiotem matczynej miłości. Samice mogą być bardziej agresywne w stosunku do innych zwierząt lub ludzi, chroniąc swoje adoptowane i „zastępcze” młode.

Leczenie. W większości przypadków leczenie nie jest konieczne. W przypadku psów intensywnie laktujących podaż wody i pokarmu stymulującego produkcję mleka jest ograniczona. Aby stłumić laktację, uciekają się do terapii hormonalnej mającej na celu hamowanie produkcji prolaktyny. Psom powszechnie przepisuje się octan megestrolu, bromokryptynę i miboleron. Leki podawane są codziennie doustnie: octan megestrolu w dawce 0,5 mg/kg przez 8 dni, bromokryptyna w dawce 0,01 mg/kg przez 2...3 tygodnie, miboleron w dawce 0,016 mg/kg przez 5 dni .

Zapobieganie. Obecnie najskuteczniejszym sposobem zapobiegania ciąży fałszywej jest wycięcie jajników.

Z książki Pranajama. Świadomy sposób oddychania. autor Gupta Ranjit Sen

1.6. Regulacja nerwowa cykl oddechowy W poprzednich akapitach omówiono niektóre funkcje i ruchy w cyklach oddechowych. Do wykonania tych ruchów wymagana jest koordynacja. mięśnie oddechowe. Ta czynność koordynacyjna jest wykonywana przez mózg

Z książki Reprodukcja psów autor Kovalenko Elena Evgenievna

Odchylenia w przebiegu cyklu rozrodczego samic Podane tutaj opisy faz cyklu płciowego i ich długości stanowią jedynie wersję uśrednioną i oczywiście nie mogą uwzględniać wszystkich cech indywidualnych. Tymczasem jest tego całkiem sporo

Z książki Leczenie homeopatyczne koty i psy przez Hamiltona Dona

Dysfunkcja wątroby Wszystkie zwierzęta z dysfunkcją wątroby powinny oczywiście znajdować się pod stałym nadzorem lekarza weterynarii, mimo że tradycyjna medycyna w ogóle niewiele ma do zaoferowania w leczeniu tej patologii. Radziłabym je leczyć

Z książki Ekologia przez Mitchella Paula

ZAKŁÓCENIA Kiedy w 1987 r. przez Anglię przeszedł silny huragan, wyrywając z korzeniami 15 milionów drzew, klęskę tę uznano za klęskę narodową. Jednak liczne nowe nasadzenia drzew okazały się w dużej mierze niepotrzebne, ponieważ lasy się regenerowały

Z książki Biologia [Kompletny podręcznik do przygotowania do jednolitego egzaminu państwowego] autor Lerner Georgy Isaakovich

Z książki Mózg, umysł i zachowanie przez Blooma Floyda E

Rytmy i zaburzenia psychiczne Nowe dane dotyczące rytmów biologicznych sugerują, że desynchronizacja może odgrywać rolę w zaburzeniach psychicznych. Dwa z nich zostały najpełniej zbadane – depresja i bezsenność.Depresja Depresja u pacjentów jest prawie bliska

Z książki Biofizyka zna raka autor Akojew Inal Georgiewicz

Naruszenia cykl komórkowy tkanki proliferujące Rozwój stanów przedpatologicznych i patologicznych w takiej czy innej formie wiąże się ze zmianami normalnego stosunku procesów reprodukcji i specjalizacji komórek (różnicowania). Rozregulowanie tych

Z książki Sekrety ludzkiej dziedziczności autor Afonkin Siergiej Juriewicz

Zmiany w cyklu komórkowym po ekspozycji na promieniowanie Ustalono liczne badania istotne naruszenie cykl mitotyczny komórek pod wpływem różnych czynników. Najpełniej zbadano wpływ promieniowania jonizującego.

Z książki Antropologia i koncepcje biologii autor Kurczanow Nikołaj Anatoliewicz

Zmiany cyklu komórkowego w stanach przednowotworowych i nowotworach W trakcie karcynogenezy dochodzi do ilościowych zmian w proporcji komórek różnicujących i namnażających się, związanych ze spadkiem proporcji komórek różnicujących pomiędzy

Z książki Seks i ewolucja natury ludzkiej przez Ridleya Matta

Jak dziedziczą się zaburzenia genetyczne? Człowiek jest tajemnicą. Nie ma potrzeby go rozwiązywać, a jeśli spędzisz nad tym całe życie, nie mów, że zmarnowałeś czas. F. M. Dostojewski – Być może jesteś nosicielem wadliwego genu i o tym nie wiesz – Przejaw jakiejś wady wrodzonej

Z książki Sekrety płci [Mężczyzna i kobieta w zwierciadle ewolucji] autor Marina Butowskaja we Lwowie

Trichotiodystrofia i inne zaburzenia Trichotiodystrofia to kolejna genetycznie wrodzona recesywna choroba człowieka, związana z upośledzoną naprawą DNA, choć związek ten jest mniej wyraźny niż w przypadku xeroderma pigmentosum. Jeśli umieścisz włosy

Z książki Chemia biologiczna autor Lelewich Władimir Waleryanowicz

Kluczowa rola cyklu Krebsa w metabolizmie komórkowym Po zbadaniu podstawowych zasad metabolizmu w przyrodzie nie będziemy rozwodzić się nad osobliwościami metabolizmu lipidów, aminokwasów, nukleotydów i wielu innych związków badanych przez biochemię - jednego z

Z książki autora

Dlaczego metoda cykl naturalny nie działa Co się działo, zanim język umożliwił zdalną inwigilację współmałżonka? Anatomia dostarcza interesującej odpowiedzi. Być może najbardziej uderzającą fizjologiczną różnicą między kobietą a samicą szympansa jest to, że nie ma nikogo, łącznie z nią samą

Z książki autora

Fazy ​​cyklu miesiączkowego i atrakcyjność kobiet Ukryta owulacja jest jedną z unikalnych cech człowieka, której przyczyny są nadal aktywnie dyskutowane. Chociaż zewnętrzne oznaki receptywności™ (takie jak obrzęk skóry narządów płciowych w

Z książki autora

Zaburzenia metabolizmu energetycznego Wszystkie żywe komórki stale potrzebują ATP do wykonywania różnych czynności. Zakłócenie dowolnego etapu metabolizmu, prowadzące do zaprzestania syntezy ATP, jest śmiertelne dla komórki. Tkaniny o wysokiej energii

Z książki autora

Zaburzenia metabolizmu glikogenu Choroby glikogenowe – grupa zaburzenia dziedziczne które polegają na zmniejszeniu lub braku aktywności enzymów katalizujących reakcje syntezy lub rozkładu glikogenu. Zaburzenia te obejmują glikogenozę i

Czas trwania zajęć – 6 godzin.

Cel lekcji: podać definicje charakteryzujące zaburzenia cyklu miesiączkowego, w tym pojęcie dysfunkcjonalnego krwawienia z macicy – ​​DUB (DUB zostanie omówione szerzej w osobnej lekcji). Zdefiniuj brak miesiączki. Brak miesiączki jako objaw różnych chorób neuroendokrynnych. Przeanalizuj główne przyczyny braku miesiączki, jej patogenezę i przedstaw klasyfikację. Klasyfikacja WHO i algorytm diagnostyczny głównych (zespołów klinicznych i endokrynologicznych) przyczyn braku i skąpego miesiączkowania. Leczenie (zróżnicowane podejście, cele i metody terapii) braku i skąpego miesiączkowania. Główne kierunki profilaktyka pierwotna zaburzenia neuroendokrynne.

Uczeń musi wiedzieć: terminy charakteryzujące nieregularne miesiączki, w tym definicja dysfunkcjonalnego krwawienia z macicy; definicja braku miesiączki, etiopatogeneza, klasyfikacja; główne przyczyny nieprawidłowości miesiączkowania i metody ich diagnozowania; cele i metody leczenia, sposoby pierwotnej profilaktyki zaburzeń miesiączkowania; leki niezbędne do regulacji funkcja menstruacyjna(analogi gonadoliberyny, gonadotropin, estrogenów, gestagenów).

Uczeń musi potrafić: przeprowadzić wstępne badanie pacjentki z zaburzeniami miesiączkowania (lista i kolejność badań obowiązkowych), ocenić wyniki badania klinicznego i hormonalnego pod kątem nieprawidłowości miesiączkowania; określić wskazania do przepisania badań z gestagenami oraz z sekwencyjnym podawaniem estrogenów i gestagenów; przeprowadzić te badania i zinterpretować ich wyniki, określić cele i metody leczenia, dobrać podstawowe leki regulujące funkcje rozrodcze i menstruacyjne.

Lokalizacja zajęć: sala szkoleniowa, oddział ginekologiczny.

Sprzęt: tablice, slajdy, klasyfikacja, metody badania i leczenia zaburzeń miesiączkowania, podstawowe leki regulujące funkcje rozrodcze i menstruacyjne.

Plan organizacji lekcji:

Sprawy organizacyjne – 5 min.

Kontrola początkowego poziomu wiedzy – 35 min.

Lekcja teoretyczna z powtórzeniem pojęć dotyczących prawidłowego cyklu miesiączkowego, jego zaburzeń z demonstracją tabel, metod badań, leków, omówienie metod ich stosowania - 140 min.

Lekcja praktyczna – na oddziale ginekologicznym, demonstracja 2-3 pacjentek z zaburzeniami miesiączkowania, na małej sali operacyjnej – przeprowadzenie łyżeczkowania leczniczo-diagnostycznego, omówienie dalszego postępowania – 90 minut.

Definicje

Według współczesnej klasyfikacji główne zaburzenia częstotliwości, okresowości cyklu miesiączkowego, intensywności i czasu występowania krwawień można zdefiniować za pomocą następujących terminów: krwotok miesiączkowy, krwotok maciczny, krwawienie międzymiesiączkowe, wielomiesiączkowe, skąpe miesiączkowanie, brak miesiączki i dysfunkcyjne. krwawienie z macicy.

Krwawienie miesiączkowe (hipermenorrhea) to długotrwałe (ponad 7 dni) i ciężkie (ponad 80 ml) krwawienie z macicy, które występuje w regularnych odstępach czasu.

Metrorrhagia to krwawienie z macicy występujące w nieregularnych, krótkich odstępach czasu, zwykle długotrwałe i o różnej intensywności.

Menometrorrhagia to przedłużone krwawienie z macicy, które występuje w nieregularnych odstępach czasu.

Krwawienie międzymiesiączkowe występuje pomiędzy regularnymi miesiączkami i ma różną intensywność.

Polimenorrhea to krwawienie z macicy występujące w regularnych, krótkich odstępach czasu (mniej niż 21 dni).

Oligomenorrhea to rzadkie krwawienie z macicy występujące w odstępach dłuższych niż 40 dni.

Brak miesiączki to brak miesiączki przez 6 miesięcy lub dłużej.

Dysfunkcyjne krwawienie z macicy to acykliczne krwawienie z macicy, któremu nie towarzyszą zaburzenia organiczne.

W przypadku braku patologii organicznej (mięśniaki macicy, endometrioza wewnętrzna, polip endometrium, zapalenie błony śluzowej macicy, przedwczesne zakończenie ciąży, choroby krwi) krwotok miesiączkowy jest najczęściej spowodowany dysfunkcją ciałka żółtego (jego niewydolnością lub uporczywością). Plamienie międzymiesiączkowe jest konsekwencją spadku poziomu estrogenów w połowie cyklu po owulacji, a częste miesiączki (polimenorrhea) wynikają z krótkiej fazy folikularnej. Oligomenorrhea, po której następuje krwotok maciczny lub krwotok menometryczny, jest spowodowany brakiem owulacji na tle utrzymywania się pęcherzyka lub jego (ich) atrezji.

Brak menstruacji

Brak miesiączki – brak miesiączki przez 6 miesięcy lub dłużej u kobiet w wieku 16–45 lat; może być normogonadotropowy (eugonadotropowy), hipergonadotropowy lub hipogonadotropowy.

Klasyfikacja

Prawdziwy brak miesiączki - brak cyklicznych zmian w jajnikach, endometrium i całym organizmie. Funkcja hormonalna jajniki są znacznie zmniejszone, a hormony płciowe nie wystarczą do przeprowadzenia cyklicznych zmian w endometrium.

Fałszywy brak miesiączki – brak miesiączki w obecności cyklicznych zmian w jajnikach, endometrium i całym ciele. Przyczyną naruszenia wydzielania krwi i tkanki endometrium może być ciągła błona dziewicza, atrezja pochwy lub szyjki macicy. Krew menstruacyjna gromadzi się w pochwie (hematocolpos), macicy (gamatometra) i jajowodach (hematosalpinx).

Fizjologiczny brak miesiączki – brak miesiączki przed lub bezpośrednio po pierwszej miesiączce, w czasie ciąży i laktacji, po menopauzie. Stan ten jest fizjologiczny i nie wymaga badania pacjentów.

Patologiczny brak miesiączki – może być pierwotny lub wtórny.

Pierwotny brak miesiączki – brak miesiączki i oznaki dojrzewania w wieku 14 lat lub brak miesiączki w wieku 16 lat z obecnością innych oznak dojrzewania.

Wtórny brak miesiączki – ustanie miesiączki po ustaleniu funkcji menstruacyjnej.

W zależności od stopnia uszkodzenia układu rozrodczego tradycyjnie wyróżnia się maciczną, jajnikową, przysadkową i podwzgórzową postać braku miesiączki.

Etiologia

Przyczynami pierwotnego braku miesiączki mogą być zarówno uszkodzenie gonad (zespół Turnera, feminizacja jąder i oporne jajniki), jak i patologia pozagonadalna (niedoczynność przysadki, hipogonadyzm hipogonadotropowy, opóźniona pierwsza miesiączka, wrodzony przerost nadnerczy, nieprawidłowy rozwój jajników, macicy i pochwy, choroby psychiczne).

Przyczynami wtórnego braku miesiączki są: ciąża, okres pomenopauzalny, gruźlica endometrium, utrata masy ciała, zrosty wewnątrzmaciczne (zespół Ashermana), amputacja macicy, zaburzenia podwzgórzowo-przysadkowe (niedoczynność przysadki, psychogenne, niezbilansowane odżywianie, choroby przewlekłe, nadmierny stres fizyczny i psychiczny, zaprzestanie przyjmowania leku doustnie środki antykoncepcyjne, nadmiar prolaktyny, guzy przysadki mózgowej), zaburzenia czynności czynnościowej jajników (zmęczenie, usunięcie chirurgiczne, radioterapia lub chemioterapia, hiperestrogenizm, nowotwory, choroba policystyczna), a także choroby Tarczyca i nadnerczy.

Macicowym postaciom braku miesiączki, a także fałszywemu brakowi miesiączki, zwykle towarzyszy prawidłowy poziom gonadotropin.

Brakowi miesiączki spowodowanemu pierwotnym uszkodzeniem jajników towarzyszy podwyższony poziom gonadotropin we krwi.

Brak miesiączki wynikający ze zmiany pierwotnej struktury centralne(przysadka mózgowa i podwzgórze), charakteryzujące się obniżeniem poziomu LH i FSH.

W specjalna grupa Brak miesiączki izolowany jest na tle wysokiego poziomu prolaktyny, pierwotnego uszkodzenia nadnerczy i tarczycy. Hiperprolaktynemii zwykle towarzyszy obniżony poziom gonadotropin, ale może towarzyszyć prawidłowy poziom LH i FSH. Pierwotnemu uszkodzeniu nadnerczy (guzy, zespół nadnerczy i inne zaburzenia syntezy steroidów), a także niektórym formom hiperandrogenizmu jajników (hipertekoza, zespół policystycznych jajników, nowotwory) zwykle towarzyszy prawidłowy poziom gonadotropin lub naruszenie ich cyklicznego wydzielanie, rzadziej - zmniejszenie ich stężenia we krwi.

Jako odrębne formy nozologiczne braku miesiączki przy prawidłowym poziomie prolaktyny można wymienić zespół Rokitansky'ego-Küstnera - brak zespolenia wypływów Müllera, agenezja pochwy, prawidłowe jajniki i anomalie nerek, opóźniona pierwsza miesiączka; Zespół Ashermana jest nabytą postacią dysfunkcji macicy spowodowaną całkowitym lub częściowym zatarciem jamy macicy po urazie endometrium i mięśniówki macicy w wyniku nadmiernego łyżeczkowania, powikłanego zapaleniem błony śluzowej macicy; gruźlica narządów płciowych.

Brak miesiączki z podwyższonym poziomem gonadotropin obejmuje zaburzenia gonadalne, chromosomalne lub genetyczne, które zmieniają mechanizm odwracania działania gonadotropin. połączenie hormonalne zahamowanie wydzielania gonadotropin. Należą do nich: dysgenezja gonad spowodowana zespołem Shereshevsky'ego-Turnera (zespół 45XO), oporny zespół jajników z kariotypem 46XX, zespół feminizacji jąder (kariotyp 46XY), a także przypadki wtórnego braku miesiączki pochodzenia jajnikowego.

Należy zaznaczyć, że w ostatnich latach odkryto przypadki braku miesiączki z podwyższonym poziomem gonadotropin, spowodowanym syntezą nieprawidłowych cząsteczek LH lub FSH o niskiej aktywności biologicznej. W tym przypadku ujawnia się test immunoenzymatyczny lub badanie radioimmunologiczne wysoki poziom(liczba cząsteczek, ale nie aktywność!) LH lub FSH. Zidentyfikowanie tej formy braku miesiączki jest dość trudne, gdyż w rutynowej praktyce klinicznej rzadko przeprowadza się oznaczanie aktywności biologicznej (a nie stężenia!) LH i FSH.

Szczególnym przypadkiem braku miesiączki z niskim poziomem gonadotropin jest zespół Kallmanna - wrodzona postać hipogonadotropowego braku miesiączki: brak węchu, zewnętrzne narządy płciowe i gruczoły sutkowe są słabo rozwinięte, sutki nie są wyraźne, macica i jajniki nie są wyczuwalne; niedożywienie w zespole jadłowstrętu psychicznego; nadmierny stres fizyczny i emocjonalny, przyjmowanie dużych dawek hormonalnych środków antykoncepcyjnych, blokerów zwojów, pochodnych rezerpiny i fenotiazyny, które działają na podwzgórze, zaburzając równowagę dopaminy i noradrenaliny, czasami rozwijając mlekotok; choroby przysadki mózgowej (guzy - gruczolaki chromofobowe i wydzielające prolaktynę; zespół Sheehana - niedokrwienie i martwica przysadki mózgowej podczas wstrząsu krwotocznego).

Diagnostyka różnicowa „hormonalne” przyczyny braku miesiączki są przeprowadzane z najbardziej prawdopodobnymi „organicznymi” przyczynami długotrwałego braku miesiączki. W przypadku pierwotnego braku miesiączki są to nieprawidłowości narządów płciowych, które utrudniają odpływ krew menstruacyjna(zarośnięcie pochwy, błona dziewicza). Aby określić drogę do dalszych pogłębionych badań diagnostycznych, niezbędny jest dokładny wywiad i badanie kliniczne, echografia w celu wykluczenia krwiaków kolbowych, hematometrów i hematosalpinx.

Po wykluczeniu „fałszywego” braku miesiączki i ciąży diagnozuje się neuroendokrynne przyczyny braku miesiączki, w tym stopień pierwotnego uszkodzenia układu rozrodczego. W pierwszym etapie wyklucza się gruczolaki przysadki wydzielające prolaktynę. Następnie wyklucza się kolejno pozostałe zespoły kliniczne i endokrynologiczne: idiopatyczną hiperprolaktynemię, guzy mózgu bez hiperprolaktynemii, niewydolność podwzgórzowo-przysadkową, dysfunkcję podwzgórzowo-przysadkową, pierwotne uszkodzenie jajników, maciczną postać braku miesiączki.

Jeżeli dysponujemy laboratorium hormonalnym, badanie można wykonać w krótszym czasie, oznaczając poziom prolaktyny, LH, FSH, TSH, dehydroepiandrosteronu i jego siarczanów (DHEA, DEAS), kortyzolu. W przypadku hiperprolaktynemii wyklucza się guzy przysadki i niedoczynność tarczycy; z normoprolaktynemią - patologia regionu podwzgórzowo-przysadkowego, pierwotne uszkodzenie jajników, nadnerczy i tarczycy.

Leczenie braku miesiączki powinno mieć na celu skorygowanie przyczyny tego stanu (choroby podstawowej), czyli mieć charakter etiopatogenetyczny. W macicznej postaci braku miesiączki z powodu anomalii macicy kwestia możliwości przywrócenia miesiączki i funkcje rozrodcze. W przypadku zespołu Ashermana zrosty wewnątrzmaciczne wycina się łyżeczką pod kontrolą histeroskopii, po czym zakłada się wkładkę domaciczną, a następnie podaje się estrogeny.

W przypadku jajnikowej postaci braku miesiączki zalecana jest terapia zastępcza. terapia hormonalna do zapobiegania i leczenia powikłań somatycznych (miażdżyca, osteoporoza) i układu moczowo-płciowego. W przypadku dysgenezji gonad rozstrzyga się kwestia przeprowadzenia programów zapłodnienia i przekazania oocytów dawcy.

W przysadkowej postaci braku miesiączki pochodzenia nowotworowego leczenie w pierwszym etapie przeprowadza się za pomocą agonistów dopaminy (zwykle bromergokryptyny), po czym w przypadku obecności guza decyduje się na chirurgiczne usunięcie. W przypadku idiopatycznej hiperprolaktynemii, po wstępnym wykluczeniu subklinicznej niedoczynności tarczycy, stosuje się leczenie agonistami dopaminy.

W przypadku niedoczynności przysadki o podłożu nienowotworowym, normalny poziom Wskazane jest leczenie prolaktyny lekami gonadotropowymi: ludzką gonadotropiną kosmówkową (hCG, np. pregnil) i ludzką gonadotropiną menopauzalną (hMG, np. humegone). Wskazaniem do ich stosowania jest niepłodność lub konieczność przywrócenia płodności w przyszłości.

Leczenie podwzgórzowego braku miesiączki zależy od przyczyn jej rozwoju. W przypadku zespołu Kallmanna można zalecić pulsacyjne podawanie GnRH lub zastrzyki preparatów gonadotropin (hMG/hCG). W przypadku niedożywienia leczenie należy rozpocząć od przywrócenia masy ciała. W przypadku przyjmowania leków, które mogą powodować brak miesiączki (neuroleptyki, leki przeciwdrgawkowe itp.), należy je przerwać lub zastąpić. Jeśli skuteczność jest niewielka, jako środek dodatkowy można zastosować kilka cykli terapii gonadotropinami hMG/hCG (na przykład humegonem i pregnylem).

W przypadku dysfunkcji podwzgórza i przysadki mózgowej (zespołu policystycznych jajników) leczenie będzie zależeć zarówno od cech klinicznych choroby, jak i konieczności przywrócenia płodności (leczenie niepłodności). W przypadku otyłości w pierwszym etapie podejmuje się działania mające na celu redukcję masy ciała. W przypadku pozytywnej decyzji o indukcji owulacji w pierwszym etapie stosuje się antyestrogeny (najczęściej cytrynian klomifenu), a w przypadku ich nieskuteczności stosuje się preparaty gonadotropinowe, rzadziej preparaty GnRH w trybie pulsacyjnym (np. lutrelef). Przy wysokich podstawowych poziomach LH preferowane są czyste preparaty FSH (na przykład puregon).

W przypadku łagodnego hiperandrogenizmu przed przepisaniem gonadotropin można zastosować leczenie czystymi gestagenami i lekami estrogenowo-progestagenowymi w trybie stałym lub antykoncepcyjnym. Po zażyciu następuje zmniejszenie syntezy LH przez przysadkę mózgową, a także testosteronu i androstendionu przez komórki osłonki. Pożądane jest stosowanie gestagenów o minimalnym potencjale androgennym i stabilnej supresji wydzielania LH. W przypadku pochodnych 19-norsteroidów są to preparaty w postaci tabletek zawierających dezogestrel i gestagen (Marvelon, Mercilon, Femoden), a w przypadku pochodnych progesteronu zastrzyki estrów medroksyprogesteronu (megestron, Depo-Provera). Etynyloestradiol obecny w preparatach tabletkowych dodatkowo pobudza w wątrobie syntezę globuliny wiążącej steroidy, co powoduje zmniejszenie poziomu wolnej (aktywnej) frakcji testosteronu. W przypadku cięższego hiperandrogenizmu można przepisać leki zawierające antyandrogeny, na przykład cyproteron (lek Diane) lub spironolakton (na przykład veroshpiron).

W przypadkach ciężkiego hiperandrogenizmu jajników, np. w przypadku tekomatozy jajników, przepisuje się na stałe agonistów GnRH (np. Zoladex) w celu zahamowania steroidogenezy w jajnikach. W niektórych przypadkach stosuje się interwencję chirurgiczną - resekcję jajników, głównie poprzez dostęp laparoskopowy. Celem operacji jest zmniejszenie objętości tkanki zrębowej syntetyzującej androgeny, zmniejszenie hiperandrogenizmu, a następnie przywrócenie prawidłowego wzrostu i dojrzewania mieszków włosowych. Jednak w wyniku usunięcia tkanki jajnikowej następuje znaczne zmniejszenie rezerwy jajnikowej (liczby pęcherzyków). Pod tym względem w większości przypadków preferowane jest leczenie niepłodności terapia lekowa zamiast operacji.

W przypadku hiperandrogenizmu nadnerczy, po wykluczeniu guzów przysadki mózgowej i nadnerczy, leczenie prowadzi się lekami glukokortykoidowymi (na przykład prednizolonem). W przypadku niedoczynności tarczycy leczenie przeprowadza się preparatami L-tyroksyny lub jej połączeniami z trójjodotyroniną.

Pytania kontrolne:

1. Jak nazywa się krwotok miesiączkowy?

2. Definicja wielomiesięcznego miesiączkowania.

3. Definicja oligomenorrhea.

4. Definicja DMC.

5. Definicja braku miesiączki.

6. Klasyfikacja braku miesiączki w odniesieniu do pierwszej miesiączki.

7. Klasyfikacja braku miesiączki ze względu na miejsce pierwotnego zaburzenia regulacji miesiączki.

8. Diagnostyka różnicowa braku miesiączki.

9. Główne zespoły kliniczne i endokrynologiczne (przyczyny) braku miesiączki według WHO.

10. Algorytm diagnostyki zaburzeń neuroendokrynnych w przebiegu braku i skąpego miesiączkowania.

11. Podstawowe zasady leczenia różne formy brak miesiączki i oligomenorrhea.

12. Co to jest indukcja owulacji?

13. Leczenie hiperandrogenizmu nadnerczy.

Zadanie nr 1

14-letnia nastolatka została przyjęta na oddział w 10. dniu z powodu obfitego krwawienia z dróg rodnych, które nawraca co miesiąc przez 6 miesięcy. Diagnoza? Taktyka lekarza?

Problem nr 2

Zgłosiła się 26-letnia kobieta klinika przedporodowa dotyczące opóźnienia miesiączki, która wcześniej była regularna. Diagnoza? Taktyka lekarza?

Problem nr 3

13-letnia dziewczynka z prawidłowym morfogramem od 3 miesięcy skarży się na ból w podbrzuszu, któremu towarzyszą nudności, wymioty i podwyższona temperatura do 38,6°C. Do tej pory, pomimo dobrze zdefiniowanego znaki wtórne, nie było miesiączki. Diagnoza? Taktyka lekarza?

Menstruacja jest integralnym aspektem życia wszystkich kobiet i dziewcząt. Cykl menstruacyjny rozpoczyna się w wieku około 10 lat i trwa 30-40 lat. W tym czasie 70% kobiet doświadcza pewnego rodzaju zaburzeń w funkcjonowaniu tego układu. Ale niewiele osób wie, dlaczego występują nieregularne miesiączki. Jakie są objawy patologii oraz jaka jest profilaktyka i leczenie NMC?

Miesiączka: norma i patologia

Cykl menstruacyjny składa się z trzech faz:

Proces ten pozwala kobiecie począć dziecko. Cykl jest kontrolowany przez przysadkę mózgową, jajniki, macicę i system nerwowy. Czas trwania cyklu wynosi od 28 do 35 dni. Możliwe są odstępstwa od tego kilkudniowego lub nawet tygodniowego okresu. Najczęściej jest to normą.

Nieregularne miesiączki w ginekologii charakteryzują się:

• opóźnienie miesiączki o ponad 10 dni;
• zbyt krótki cykl (mniej niż 21 dni);
• obfite krwawienie trwające dłużej niż 7 dni;
• nieregularność cyklu;
• ból.

Jeśli masz jeden z tych objawów, ważne jest, aby zwrócić się o pomoc do lekarza, aby ustalić przyczyny odchylenia i rozpocząć leczenie na czas.

Niektóre choroby, które powodują zakłócenia u kobiet cykl miesięczny, może prowadzić do niepłodności, a nawet rozwoju raka.

Rodzaje NMC

Istnieje taka klasyfikacja zaburzeń cyklu miesiączkowego:

Cechy NMC w młodym wieku

Miesiączka rozpoczyna się u dziewcząt w wieku 10-14 lat. Stały cykl menstruacyjny ustala się w ciągu około roku. U młodzieży waha się od 20 do 40 dni. Miesiączka w tym czasie nie jest ciężka i trwa 3-7 dni. Nadmierne krwawienie podczas menstruacji, silny ból i brak miesiączki przez ponad sześć miesięcy powinny wzbudzić niepokój. Przy takich objawach należy skonsultować się z lekarzem.

Zaburzenia te występują u dziewcząt w okresie dojrzewania, ponieważ układ rozrodczy w tym okresie jest szczególnie wrażliwy na wpływ niekorzystne czynniki. Najczęstsze przyczyny NMC u młodzieży to:

• złe odżywianie;
• stres;
• bulimia i anoreksja;
• zakaźne i przeziębienia.

Rodzaje NMC występujących u dziewcząt:

• Oligomenorrhea.
• Metrokrwotok.
• Krwotok miesiączkowy.

Choroby powodujące nieprawidłowości w cyklu miesięcznym u nastolatek:

Przyczyny zaburzeń i metody diagnostyczne

Na funkcjonowanie układu menstruacyjnego mogą wpływać następujące czynniki:

Nieregularne miesiączki mogą być objawem wielu chorób, m.in.:

To jest ładne poważna choroba dlatego też, gdy pojawi się NMC, należy skonsultować się z ginekologiem w celu ustalenia diagnozy.

Aby ustalić przyczynę NMC, lekarz najpierw zbiera dane z historii choroby pacjenta. Wszystkie szczegóły są tutaj ważne:

Po przesłuchaniu pacjenta, badanie ginekologiczne w celu identyfikacji nieprawidłowości w wewnętrznych i zewnętrznych narządach płciowych. Lekarz bada również klatkę piersiową i sprawdza, czy wątroba i tarczyca nie są powiększone.

Badania, które można zlecić, obejmują:

• ogólne i analiza biochemiczna krew i mocz;
• wymaz z pochwy;
• analiza poziomu hormonów we krwi;
• koagulogram (badanie krzepnięcia krwi).

żeby zainstalować trafna diagnoza, użyj funkcjonalnych metod diagnostycznych:

• radiografia;
• USG narządów miednicy lub innych narządów (w zależności od konkretnego przypadku);
• histeroskopia;
• tomogram komputerowy;
• MRI.

Na podstawie wszystkich tych danych lekarz postawi diagnozę i zaleci leczenie. Jeśli przyczyny NMC nie są ginekologiczne, konieczna będzie konsultacja z innymi specjalistami, np.: endokrynologiem, psychiatrą lub terapeutą.

Ustanowienie konkretnych powodów oraz mechanizm rozwoju tego lub innego zaburzenia cyklu miesiączkowego (bolesnego miesiączkowania) u każdego z nich szczególny przypadek nie jest łatwym zadaniem. Wyjaśnia to fakt, że etiologia i patogeneza bolesnego miesiączkowania są różne wielka złożoność, ponieważ w realizację cyklu miesiączkowego zaangażowanych jest wiele wyższych ośrodków i gruczołów obwodowych. Zewnętrzną, najbardziej zauważalną manifestacją bolesnego miesiączkowania jest zmiana rytmu i ilości krwawienia z macicy, a przyczyną tego mogą być zaburzenia występujące w dowolnym ogniwie złożonego łańcucha neurohormonalnego. Ponadto samo ognisko patologiczne może przestać działać i przestać służyć jako bezpośrednia przyczyna bolesnego miesiączkowania, ale jak Bezpośrednią przyczyną nastąpi dysfunkcja narządu, który zareagował na poprzednie początkowe ognisko patologiczne. O złożoności decyduje także fakt, że w występowanie i rozwój zaburzeń cyklu miesiączkowego zawsze zaangażowanych jest kilka układów i narządów, które pozostają w pewnej współzależności funkcjonalnej.

Wiele przyczyn prowadzących do zaburzeń miesiączkowania można podzielić na grupy spowodowane: a) wegetatywno-dysfunkcyjnymi; b) zaburzenia endokrynologiczne i c) przyczyny ogólne somatyczne.

Złożoność patogenezy spowodowała, że ​​do chwili obecnej nie ma ogólnie przyjętej klasyfikacji, której zastosowanie dałoby praktycznemu lekarzowi sposoby na łatwe znalezienie przyczyny zaburzeń cyklu, zdiagnozowanie jej i wybór metody leczenia.

Istniejące klasyfikacje w pewnym stopniu się uzupełniają, opierając się na którymś z nich przejawy zewnętrzne zaburzenia cyklu, czy to na zaburzeniach występujących w jednym z narządów efektorowych (jajniku), czy też na koncepcjach teoretycznych, które pozwalają na diagnozę zaburzeń zewnętrznych w celu stworzenia obrazu łańcucha patogenetycznego.

W związku z tym wydaje nam się właściwe rozważenie kilku propozycji.

Poniższa klasyfikacja K. N. Zhmakina (1966) ma charakter patogenetyczny i opiera się na zasadzie określania poziomu uszkodzeń w złożonym łańcuchu neurohumoralnym (tabela 3).

TABELA 3. Klasyfikacja zaburzeń miesiączkowania według K. N. Zhmakina

Poziom zaburzenia regulacji neurohumoralnej	Charakter naruszeń	Bolesna postać, zmiany funkcjonalne i morfologiczne	Nieregularne miesiączki
Korowo-podwzgórzowy	Zaburzenia czynnościowe, organiczne (guz, neuroinfekcja)	Brak miesiączki w czasie wojny, brak miesiączki psychogenny. Dystrofia tłuszczowo-płciowa. Zespół Chiari-Frommel. Jadłowstręt psychiczny. FAŁSZ	Brak menstruacji
Przysadka-podwzgórze	Zaburzenia czynnościowe, organiczne (guz)	Zespół Itenko-Cushinga	Hipo-, oligo-, opso-brak miesiączki
Przysadka mózgowa	Panniedoczynność przysadki	Zespół Simmondsa-Sheehana	Hipo-, oligo-, opsoamenorrhea
	Częściowa niedoczynność przysadki (hipogonadotropizm) i jednocześnie nadmierna produkcja hormonu somatotropowego	Gigantyzm Akromegalia	To samo
	Częściowa niedoczynność przysadki (hipogonadyzm)	Infantylizm przysadkowy	»
Jajników	Hipoestrogenizm	A. Cykl dwufazowy: Naruszenie faza folikularna	Hipo-, oligo-, opso-brak miesiączki
	Hipoluteinizm	Niewydolność ciałka żółtego, przedwczesne dojrzewanie ciałka żółtego z krótkotrwałym jego istnieniem	Polimenorrhea, proyomenorrhea
	Hiperluteinizm	Trwałe ciałko żółte	Hiper-, wielomiesięczne miesiączkowanie (po krótkim opóźnieniu)
	Hipoestrogenizm	B. Cykl jednofazowy: Przedwczesna atrezja pęcherzykowa	Niedoczynność, skąpo-, brak miesiączki, po której następuje krwotok maciczny
	Hiperestrogenizm	Trwały pęcherzyk, małe torbielowate zwyrodnienie jajnika	Metrorrhagia po opóźnionej miesiączce
	Hiperandrogenizm	Zespół policystycznych jajników	Niedoczynność, oligo-, opso-brak miesiączki, krwotok maciczny
	Hiperestrogenizm	W. Guzy wytwarzające hormony: Guz z komórek ziarnistych. Tecoma	Nadmierne, wielomiesięczne miesiączkowanie, krwotok maciczny
	Hiperandrogenizm	Arrhenoblastoma. Guz z komórek Leydiga. Guzy komórek lipidowych	Oligo-brak miesiączki
	Hipoestrogenizm	G. Pierwotny defekt w rozwoju tkanki jajnika: Dysgenezja gonad, zespół Shereshevsky'ego-Turnera itp. Aplazja gonad	Brak menstruacji
Macica		Gruźlica endometrium	Krwotok metrowy, brak miesiączki
		Atrezja kanału szyjki macicy	Brak menstruacji
		Dystrofia neurogenna - zaburzenie interocepcji macicy	Brak miesiączki, oligomenorrhea
Tarczyca	Niedoczynność tarczycy	Obrzęk śluzowaty, kretynizm	Niedoczynność, brak miesiączki, krwotok maciczny
	Nadczynność tarczycy	Tyreotoksykoza	Proyomenorrhea, hyperpolymenorrhea, rzadziej brak miesiączki
Nadnercza	Hipokortycyzm	Choroba Addisona.	Niedoczynność, oligo-brak miesiączki
	Hiperkortyzolizm	Zespół nadnerczowo-płciowy (przerost, guz kory nadnerczy)

Powyższa klasyfikacja ma wiele pozytywne aspekty, którego głównym jest przypisanie określonej patologii do pewnego poziomu uszkodzenia łańcucha podwzgórze-przysadka-jajnik-macica, co przyczynia się do wyboru terapii patogenetycznej.

Jednocześnie przedstawiona klasyfikacja ma pewne braki. Najwyraźniej te niedociągnięcia wynikają z faktu, że w klasyfikacji nie znaleziono jasnego podziału na choroby, do których należy je klasyfikować nieprawidłowości funkcjonalne cykl menstruacyjny oraz te nozologicznie jasno określone choroby, w których zaburzenia miesiączkowania działają jedynie jako objaw tej choroby.

Rzeczywiście, klasyfikacja obejmuje choroby takie jak gruźlica endometrium, nowotwory jajnika wytwarzające hormony itp., o których wiadomo, że towarzyszą nieregularne miesiączki. Tymczasem naszym zdaniem nie należy zaliczać tych schorzeń do działu dotyczącego anomalii cyklu miesiączkowego, gdyż zaburzenia cyklu pełnią tu jedynie funkcję objawu choroby podstawowej. Najwyraźniej to samo powinno dotyczyć chorób takich jak zespoły Chiari-Frommela, Sheahana, Steina-Leventhala, przerost czy guz kory nadnerczy itp., gdzie zaburzenia miesiączkowania są tylko jednym z objawów wraz z innymi.

Należy zawęzić zakres chorób (lub stanów), które należy uwzględnić w klasyfikacji zaburzeń czynności menstruacyjnej, uwzględniając jedynie te zaburzenia, które charakteryzują się pierwotną zmiany funkcjonalne w jednym z ogniw regulacji neurohumoralnej bez jasno określonego podłoża anatomicznego, czyli w takich stanach, w których na pierwszy plan wysuwają się zaburzenia strukturalne, a funkcjonalne.