Tyreotoksykoza zwiększa TSH. Poziom hormonu tyreotropowego jest niski: co to oznacza i co to oznacza? TSH jest niskie: leczenie

Tyreotoksykoza to zespół występujący w różnych stanach patologicznych organizmu człowieka. Częstotliwość tyreotoksykozy w krajach europejskich i Rosji wynosi 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Ale problem tyreotoksykozy zależy nie tyle od jej częstości występowania, ile od ciężkości konsekwencji: wpływając na procesy metaboliczne, prowadzi do rozwoju poważnych zmian w wielu układach organizmu (sercowo-naczyniowym, nerwowym, trawiennym, rozrodczym itp.) .

Zespół tyreotoksykozy, polegający na nadmiernym działaniu hormonów tyroksyny i trójjodotyroniny (T4 i T3) na narządy docelowe, w większości przypadków klinicznych jest konsekwencją patologii tarczycy.

Tarczyca znajduje się na przedniej powierzchni szyi i zakrywa górne pierścienie tchawicy z przodu i po bokach. Ma kształt podkowy i składa się z dwóch bocznych płatów połączonych przesmykiem. Tworzenie się tarczycy następuje w 3-5 tygodniu rozwoju embrionalnego, a od 10-12 tygodni nabywa zdolność do wychwytywania jodu. Jako największy gruczoł dokrewny w organizmie wytwarza hormony tarczycy (TG) i kalcytoninę. Morfofunkcjonalną jednostką tarczycy jest pęcherzyk, którego ścianę tworzy jedna warstwa komórek nabłonkowych - tyreocyty, a światło zawiera ich produkt wydzielniczy - koloid.

Tyrocyty wychwytują z krwi aniony jodu i dodając je do tyrozyny, usuwają powstałe związki w postaci tri- i tetrajodotyronin do światła pęcherzyka. Większość trójjodotyroniny powstaje nie w samej tarczycy, ale w innych narządach i tkankach poprzez oddzielenie atomu jodu od tyroksyny. Część jodu pozostała po eliminacji jest wychwytywana przez tarczycę, aby wziąć udział w syntezie hormonów.

Regulacja pracy tarczycy odbywa się pod kontrolą podwzgórza, które wytwarza czynnik uwalniający tyreotropinę (czynnik uwalniający tyreotropinę), pod wpływem którego uwalniany jest przysadkowy hormon tyreotropowy (TSH), stymulujący produkcję T3 i T4 przez tarczycę. Istnieje ujemne sprzężenie zwrotne pomiędzy poziomem hormonów tarczycy we krwi a TSH, dzięki czemu utrzymuje się ich optymalne stężenie we krwi.

Rola hormonów tarczycy:

Zwiększa wrażliwość receptorów adrenergicznych, zwiększając częstość akcji serca (HR), ciśnienie krwi;

Na etapie prenatalnym przyczyniają się do różnicowania tkanek (układu nerwowego, sercowo-naczyniowego, mięśniowo-szkieletowego), w dzieciństwie - kształtowania aktywności umysłowej;

Zwiększ zużycie tlenu i podstawowe tempo metabolizmu:

• Aktywacja syntezy białek (w tym enzymów);

  Zwiększenie wychwytu jonów wapnia z krwi;

  Aktywacja procesów glikogenolizy, lipolizy, proteolizy;

  Promowanie transportu glukozy i aminokwasów do komórki;

  Zwiększenie produkcji ciepła.

Przyczyny tyreotoksykozy

Nadmiar hormonów tarczycy we krwi może być następstwem chorób objawiających się nadczynnością tarczycy lub jej zniszczeniem – w tym przypadku tyreotoksykoza spowodowana jest biernym wejściem T4 i T3 do krwi. Ponadto mogą wystąpić przyczyny niezależne od tarczycy – przedawkowanie hormonów tarczycy, potworniak jajnika wydzielający T4 i T3, przerzuty raka tarczycy (tab. 1).

Nadczynność tarczycy. Wśród chorób, którym towarzyszy wzmożone wytwarzanie i wydzielanie hormonów tarczycy, pierwsze miejsce zajmuje wole toksyczne rozsiane i wole toksyczne wieloguzkowe.

Wole toksyczne rozsiane (DTG) (choroba Bazedowa-Gravesa, choroba paryska) jest ogólnoustrojową chorobą autoimmunologiczną o dziedzicznej predyspozycji, która polega na wytwarzaniu autoprzeciwciał stymulujących przeciwko receptorom TSH zlokalizowanym na tyreocytach. O predyspozycjach genetycznych świadczy wykrycie krążących autoprzeciwciał u 50% krewnych TD, częste wykrywanie haplotypu HLA DR3 u pacjentów oraz częste łączenie się z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Połączenie DTG z autoimmunologiczną przewlekłą niewydolnością nadnerczy, cukrzycą typu 1 i innymi endokrynopatiami autoimmunologicznymi określa się jako autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy typu 2. Warto zauważyć, że kobiety chorują 5-10 razy częściej niż mężczyźni, choroba objawia się w młodym i średnim wieku. Dziedziczna predyspozycja pod wpływem czynników wyzwalających (infekcja wirusowa, stres itp.) prowadzi do pojawienia się w organizmie immunoglobulin stymulujących tarczycę - czynników LATS (długo działający stymulator tarczycy, długo działający stymulator tarczycy). Oddziałując z receptorami hormonu tyreotropowego na tyreocytach, przeciwciała tyreotropowe powodują wzrost syntezy hormonów T4 i T3, co prowadzi do wystąpienia tyreotoksykozy.

Wole toksyczne wieloguzkowe - rozwija się przy długotrwałym chronicznym braku jodu w pożywieniu. W rzeczywistości jest to jedno z ogniw w łańcuchu kolejnych stanów patologicznych tarczycy, które powstają w warunkach łagodnego do umiarkowanego niedoboru jodu. Wole rozlane nietoksyczne (DNG) przekształca się w wole guzkowe (wieloguzkowe) nietoksyczne, następnie rozwija się funkcjonalna autonomia tarczycy, która jest patofizjologiczną podstawą wola wieloguzkowego toksycznego. W warunkach niedoboru jodu tarczyca narażona jest na stymulujące działanie TSH i lokalnych czynników wzrostu, które powodują przerost i rozrost komórek pęcherzykowych tarczycy, co prowadzi do powstania struma (stadium DNZ). Podstawą rozwoju guzków tarczycy jest mikroheterogeniczność tyreocytów – odmienna aktywność funkcjonalna i proliferacyjna komórek tarczycy.

Jeśli niedobór jodu utrzymuje się przez wiele lat, wówczas pobudzenie tarczycy, przechodząc w stan przewlekły, powoduje rozrost i przerost tyreocytów, które mają najbardziej wyraźną aktywność proliferacyjną. Co z czasem prowadzi do pojawienia się ogniskowych skupisk tyreocytów o tej samej wysokiej wrażliwości na wpływy stymulujące. W warunkach utrzymującej się przewlekłej hiperstymulacji, aktywny podział tyreocytów i opóźnienie procesów naprawczych na tym tle prowadzi do rozwoju mutacji aktywujących w aparacie genetycznym tyreocytów, prowadząc do ich autonomicznego funkcjonowania. Z biegiem czasu aktywność autonomicznych tyreocytów prowadzi do obniżenia poziomu TSH i wzrostu zawartości T3 i T4 (faza klinicznie oczywistej tyreotoksykozy). Ponieważ proces kształtowania się autonomii funkcjonalnej tarczycy wydłuża się w czasie, tyreotoksykoza indukowana jodem objawia się w starszych grupach wiekowych – po 50. roku życia.

Tyreotoksykoza w czasie ciąży. Częstość występowania tyreotoksykozy u kobiet w ciąży sięga 0,1%. Jego główną przyczyną jest rozlane wole toksyczne. Ponieważ tyreotoksykoza zmniejsza płodność, u kobiet w ciąży rzadko obserwuje się ciężkie postaci choroby. Nierzadko zdarza się, że ciąża zachodzi w trakcie lub po leczeniu farmakologicznym tyreotoksykozy (ponieważ leczenie to przywraca płodność). Aby uniknąć niechcianej ciąży, zaleca się, aby młode kobiety chore na tyreotoksykozę stosujące tionamidy stosowały antykoncepcję.

Toksyczny gruczolak tarczycy (choroba Plummera) jest łagodnym nowotworem tarczycy, rozwijającym się z aparatu pęcherzykowego, autonomicznie wytwarzającym nadmierną produkcję hormonów tarczycy. Gruczolak toksyczny może pojawić się w istniejącym wcześniej nietoksycznym guzku, dlatego wole guzkowe eutyreozy jest uważane za czynnik ryzyka rozwoju gruczolaka toksycznego. Patogeneza choroby opiera się na autonomicznej nadmiernej produkcji hormonów tarczycy przez gruczolak, która nie jest regulowana przez hormon tyreotropowy. Gruczolak wydziela w dużych ilościach głównie trójjodotyroninę, co prowadzi do zahamowania wytwarzania hormonu tyreotropowego. Jednocześnie zmniejsza się aktywność pozostałej tkanki tarczycy otaczającej gruczolaka.

Gruczolaki przysadki wydzielające TSH są rzadkie; stanowią one mniej niż 1% wszystkich guzów przysadki mózgowej. W typowych przypadkach tyreotoksykoza rozwija się na tle prawidłowego lub podwyższonego poziomu TSH.

Selektywna oporność przysadki na hormony tarczycy, stan, w którym nie występuje ujemne sprzężenie zwrotne pomiędzy poziomem hormonów tarczycy tarczycy a poziomem TSH przysadki mózgowej, charakteryzuje się prawidłowym poziomem TSH, znacznym wzrostem T4 i poziomy T3 i tyreotoksykozę (ponieważ wrażliwość innych tkanek docelowych na hormony tarczycy nie jest naruszona). Guz przysadki u takich pacjentów nie jest uwidoczniony.

Kret hydatidiform i rak kosmówki wydzielają duże ilości ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (HCG). Ludzka gonadotropina kosmówkowa, o budowie podobnej do TSH, powoduje przejściowe zahamowanie aktywności tarczycy stymulującej gruczolako przysadkę mózgową i wzrost poziomu wolnego T4. Hormon ten jest słabym stymulatorem receptorów TSH na tyreocytach. Gdy stężenie hCG przekroczy 300 000 U/L (co stanowi kilkukrotność maksymalnego stężenia hCG podczas prawidłowej ciąży), może wystąpić tyreotoksykoza. Usunięcie pieprzyka groniastego lub chemioterapia raka kosmówki eliminuje tyreotoksykozę. Poziom hCG może znacznie wzrosnąć podczas zatrucia kobiet w ciąży i spowodować tyreotoksykozę.

Zniszczenie tarczycy

Zniszczeniu tyreocytów, podczas którego hormony tarczycy dostają się do krwi, a w konsekwencji rozwojowi tyreotoksykozy, towarzyszą choroby zapalne tarczycy - zapalenie tarczycy. Są to głównie przemijające autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (AIT), które obejmuje bezbolesną („cichą”) AIT, AIT poporodową i AIT indukowaną cytokinami. Przy wszystkich tych opcjach w tarczycy zachodzą stopniowo zmiany związane z agresją autoimmunologiczną: w najbardziej typowym przebiegu faza wyniszczającej tyreotoksykozy zostaje zastąpiona fazą przejściowej niedoczynności tarczycy, po której w większości przypadków funkcja tarczycy tarczyca zostaje przywrócona.

Poporodowe zapalenie tarczycy występuje na tle nadmiernej reaktywacji układu odpornościowego po naturalnej immunosupresji ciążowej (zjawisko odbicia). Bezbolesna („cicha”) postać zapalenia tarczycy występuje w taki sam sposób, jak postać poporodowa, ale czynnik prowokujący jest nieznany i występuje bez związku z ciążą. Zapalenie tarczycy wywołane cytokinami rozwija się po przepisaniu leków interferonowych na różne choroby.

Rozwój tyreotoksykozy jest możliwy nie tylko w przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, ale także w przypadku uszkodzeń zakaźnych, gdy rozwija się podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy. Uważa się, że podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy jest spowodowane infekcją wirusową. Uważa się, że czynnikami sprawczymi mogą być wirus Coxsackie, adenowirusy, wirus świnki, wirusy ECHO, wirusy grypy i wirus Epsteina-Barra. Istnieje genetyczna predyspozycja do podostrego ziarniniakowego zapalenia tarczycy, ponieważ częstość występowania jest większa u osób z antygenem HLA-Bw35. Okres prodromalny (trwający kilka tygodni) charakteryzuje się bólami mięśni, niską gorączką, ogólnym złym stanem zdrowia, zapaleniem krtani, a czasami dysfagią. Zespół tyreotoksykozy występuje u 50% pacjentów i pojawia się w fazie ciężkich objawów klinicznych, do których zalicza się ból po jednej stronie przedniej powierzchni szyi, zwykle promieniujący do ucha lub żuchwy po tej samej stronie.

Inne przyczyny tyreotoksykozy

Tyreotoksykoza polekowa- częsta przyczyna tyreotoksykozy. Nierzadko zdarza się, że lekarz przepisuje nadmierne dawki hormonów; w innych przypadkach pacjenci potajemnie przyjmują nadmierne ilości hormonów, czasami w celu utraty wagi.

Potworniak jajnika wydzielający T4 i T3 (struma jajnika) oraz duże, aktywne hormonalnie przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy są bardzo rzadką przyczyną tyreotoksykozy.

Obraz kliniczny zespołu tyreotoksykozy

Układ sercowo-naczyniowy. Najważniejszym narządem docelowym w przypadku dysfunkcji tarczycy jest serce. W 1899 r. R. Kraus wprowadził termin „serce tyreotoksyczne”, który odnosi się do zespołu objawów zaburzeń układu sercowo-naczyniowego wywołanych toksycznym działaniem nadmiaru hormonów tarczycy, charakteryzujących się rozwojem nadczynności, przerostu, dystrofii, miażdżycy i niewydolność serca.

Patogeneza zaburzeń sercowo-naczyniowych w tyreotoksykozie jest związana ze zdolnością TG do bezpośredniego wiązania się z kardiomiocytami, zapewniając dodatni efekt inotropowy. Ponadto, zwiększając czułość i ekspresję receptorów adrenergicznych, hormony tarczycy powodują istotne zmiany w hemodynamice i rozwój ostrej patologii serca, zwłaszcza u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca. Następuje zwiększenie częstości akcji serca, zwiększenie objętości wyrzutowej (SV) i objętości minutowej (MV), przyspieszenie przepływu krwi, zmniejszenie całkowitego i obwodowego oporu naczyniowego (TPVR) oraz zmiana ciśnienia krwi. Ciśnienie skurczowe wzrasta umiarkowanie, ciśnienie rozkurczowe pozostaje normalne lub obniżone, w wyniku czego wzrasta ciśnienie tętna. Oprócz wszystkich powyższych, tyreotoksykozie towarzyszy wzrost objętości krwi krążącej (CBV) i masy czerwonych krwinek. Przyczyną wzrostu BCC jest zmiana poziomu erytropoetyny w surowicy zgodnie ze zmianą poziomu tyroksyny w surowicy, co prowadzi do wzrostu masy erytrocytów. Na skutek z jednej strony zwiększenia minimalnej objętości i masy krążącej krwi, a z drugiej strony zmniejszenia oporu obwodowego, wzrasta ciśnienie tętna i obciążenie serca w rozkurczu.

Głównymi objawami klinicznymi patologii serca w tyreotoksykozie są częstoskurcz zatokowy, migotanie przedsionków (AF), niewydolność serca i metaboliczna postać dławicy piersiowej. Jeśli u pacjenta występuje choroba niedokrwienna serca (CHD), nadciśnienie tętnicze lub wady serca, tyreotoksykoza jedynie przyspieszy wystąpienie arytmii. Istnieje bezpośrednia zależność MP od ciężkości i czasu trwania choroby.

Główną cechą częstoskurczu zatokowego jest to, że nie zanika on podczas snu, a niewielka aktywność fizyczna gwałtownie zwiększa częstość akcji serca. W rzadkich przypadkach występuje bradykardia zatokowa. Może to wynikać ze zmian wrodzonych lub uszczuplenia funkcji węzła zatokowego wraz z rozwojem zespołu zatokowego.

Migotanie przedsionków występuje w 10-22% przypadków, a częstotliwość tej patologii wzrasta wraz z wiekiem. Na początku choroby migotanie przedsionków ma charakter napadowy, a wraz z postępem tyreotoksykozy może stać się trwałe. U młodych pacjentów bez współistniejących patologii sercowo-naczyniowych rytm zatokowy zostaje przywrócony po subtotalnej resekcji tarczycy lub skutecznym leczeniu tyreostatykami. W patogenezie migotania przedsionków ważną rolę odgrywa brak równowagi elektrolitowej, a dokładniej zmniejszenie poziomu wewnątrzkomórkowego potasu w mięśniu sercowym, a także wyczerpanie funkcji nomotropowej węzła zatokowego, co prowadzi do jego wyczerpania i przejście do rytmu patologicznego.

W przypadku tyreotoksykozy zaburzenia rytmu przedsionkowego są bardziej typowe, a pojawienie się komorowych zaburzeń rytmu jest charakterystyczne tylko dla ciężkiej postaci. Może to wynikać z większej wrażliwości przedsionków na arytmogenne działanie TSH w porównaniu z komorami, gdyż w tkance przedsionków dominuje gęstość receptorów beta-adrenergicznych. Z reguły komorowe zaburzenia rytmu występują, gdy tyreotoksykoza łączy się z chorobami sercowo-naczyniowymi. Kiedy pojawia się uporczywa eutyreoza, objawy te utrzymują się.

Układ mięśniowo-szkieletowy. Zwiększony katabolizm prowadzi do osłabienia i atrofii mięśni (miopatia tyreotoksyczna). Pacjenci wyglądają na wyczerpanych. Osłabienie mięśni występuje podczas chodzenia, wspinania się po wzgórzach, wstawania z kolan lub podnoszenia ciężkich przedmiotów. W rzadkich przypadkach dochodzi do przejściowego porażenia tyreotoksycznego, trwającego od kilku minut do kilku dni.

Podwyższony poziom hormonów tarczycy prowadzi do ujemnego bilansu mineralnego z utratą wapnia, co objawia się zwiększoną resorpcją kości i zmniejszonym wchłanianiem jelitowym tego minerału. Resorpcja kości przeważa nad jej tworzeniem, dlatego zwiększa się stężenie wapnia w moczu.

U pacjentów z nadczynnością tarczycy występuje niski poziom metabolitu witaminy D 1,25(OH)2D, czasami hiperkalcemia i obniżone stężenie parathormonu w surowicy. Klinicznie wszystkie te zaburzenia prowadzą do rozwoju rozlanej osteoporozy. Możliwe są bóle kości, złamania patologiczne, zapadnięcie kręgów i kifoza. Artropatia w tyreotoksykozie rozwija się rzadko, podobnie jak osteoartropatia przerostowa ze zgrubieniem paliczków palców i reakcjami okostnej.

System nerwowy. Prawie zawsze dochodzi do uszkodzenia układu nerwowego przy tyreotoksykozie, dlatego wcześniej nazywano ją „neurotyreozą” lub „tyreoneurozą”. Proces patologiczny obejmuje ośrodkowy układ nerwowy, nerwy obwodowe i mięśnie.

Narażenie na nadmiar hormonów tarczycy prowadzi przede wszystkim do rozwoju objawów neurastenii. Typowe skargi to zwiększona pobudliwość, niepokój, drażliwość, obsesyjne lęki, bezsenność, odnotowuje się zmiany w zachowaniu - rozdrażnienie, płaczliwość, nadmierna aktywność motoryczna, utrata zdolności koncentracji (pacjent gwałtownie przełącza się z jednej myśli na drugą), niestabilność emocjonalna z szybkie zmiany nastroju, od pobudzenia do depresji. Prawdziwe psychozy są rzadkie. Zespół letargu i depresji, zwany „apatyczną tyreotoksykozą”, występuje zwykle u pacjentów w podeszłym wieku.

Objawy fobiczne są bardzo charakterystyczne dla tyreotoksykozy. Często występuje kardiofobia, klaustrofobia i fobia społeczna.

W odpowiedzi na stres fizyczny i emocjonalny pojawiają się ataki paniki, objawiające się gwałtownym przyspieszeniem akcji serca, podwyższonym ciśnieniem krwi, bladością skóry, suchością w ustach, drżeniem przypominającym dreszcze i strachem przed śmiercią.

Objawy nerwicowe w tyreotoksykozie są niespecyficzne i w miarę rozwoju choroby i jej nasilenia zanikają, ustępując miejsca ciężkiemu uszkodzeniu narządów.

Drżenie jest wczesnym objawem tyreotoksykozy. Hiperkineza ta utrzymuje się zarówno w spoczynku, jak i podczas ruchu, a prowokacja emocjonalna zwiększa jej nasilenie. Drżenie obejmuje ręce (objaw Marii – drżenie palców wyciągniętych ramion), powieki, język, a czasami całe ciało („objaw słupa telegraficznego”).

W miarę postępu choroby postępuje zmęczenie, osłabienie mięśni, rozproszona utrata masy ciała i zanik mięśni. U niektórych pacjentów osłabienie mięśni osiąga ekstremalne nasilenie, a nawet prowadzi do śmierci. Niezwykle rzadko w przypadku ciężkiej tyreotoksykozy mogą nagle wystąpić napady uogólnionego osłabienia mięśni (okresowe porażenie tyreotoksyczne hipokaliemiczne), obejmujące mięśnie tułowia i kończyn, w tym mięśnie oddechowe. W niektórych przypadkach paraliż poprzedzają ataki osłabienia nóg, parestezje i patologiczne zmęczenie mięśni. Paraliż rozwija się szybko. Takie ataki mogą czasami być jedynym objawem tyreotoksykozy. Elektromiografia u pacjentów z porażeniem okresowym ujawnia polifazję, obniżone potencjały czynnościowe oraz obecność spontanicznej aktywności włókien mięśniowych i fascykulacji.

Przewlekła miopatia tyreotoksyczna występuje po długim przebiegu tyreotoksykozy i charakteryzuje się postępującym osłabieniem i zmęczeniem proksymalnych grup mięśniowych kończyn, najczęściej nóg. Trudności pojawiają się podczas wchodzenia po schodach, wstawania z krzesła i czesania włosów. Stopniowo rozwija się symetryczny zanik mięśni kończyn bliższych.

Wytrzeszcz tyreotoksyczny. Wytrzeszcz tyreotoksyczny zawsze występuje na tle tyreotoksykozy, częściej u kobiet. Szczelina powiekowa u takich pacjentów jest szeroko otwarta, chociaż nie ma wytrzeszczu lub nie przekracza 2 mm. Szczelina powiekowa zwiększa się w wyniku cofnięcia górnej powieki. Można wykryć inne objawy: patrząc prosto, czasami pomiędzy górną powieką a tęczówką widoczny jest pasek twardówki (objaw Dalrymple'a). Kiedy patrzymy w dół, opadanie górnej powieki opóźnia się w stosunku do ruchu gałki ocznej (objaw Graefego). Objawy te są spowodowane wzmożonym napięciem mięśni gładkich unoszących górną powiekę. Charakteryzuje się rzadkim mruganiem (objaw Stellwaga), delikatnym drżeniem powiek przy zamykaniu, ale powieki zamykają się całkowicie. Zakres ruchu mięśni zewnątrzgałkowych nie jest zaburzony, dno pozostaje prawidłowe, a funkcje oczu nie są zaburzone. Zmiana położenia oka nie jest trudna. Zastosowanie instrumentalnych metod badań, w tym tomografii komputerowej i jądrowego rezonansu magnetycznego, wskazuje na brak zmian w tkankach miękkich oczodołu. Opisane objawy ustępują wraz z lekową korekcją dysfunkcji tarczycy.

Objawy oczne tyreotoksykozy należy odróżnić od niezależnej choroby oftalmopatii endokrynnej.

Oftalmopatia endokrynologiczna (Gravesa) - choroba ta wiąże się z uszkodzeniem tkanek okołooczodołowych pochodzenia autoimmunologicznego, co w 95% przypadków łączy się z chorobami autoimmunologicznymi tarczycy. Polega na nacieku limfocytarnym wszystkich formacji oczodołu i obrzęku pozaoczodołowym. Głównym objawem oftalmopatii Gravesa jest wytrzeszcz. Obrzęk i zwłóknienie mięśni zewnątrzgałkowych prowadzi do ograniczonej ruchomości gałki ocznej i podwójnego widzenia. Pacjenci skarżą się na ból oczu, światłowstręt i łzawienie. Z powodu niezamykania powiek rogówka wysycha i może powodować owrzodzenie. Ucisk nerwu wzrokowego i zapalenie rogówki mogą prowadzić do ślepoty.

Układ trawienny. Zwiększa się spożycie pokarmu, a u niektórych pacjentów pojawia się nienasycony apetyt. Mimo to pacjenci są zwykle szczupli. Ze względu na zwiększoną perystaltykę stolce są częste, ale biegunka występuje rzadko.

Układ rozrodczy. Tyreotoksykoza u kobiet zmniejsza płodność i może powodować skąpe miesiączkowanie. U mężczyzn spermatogeneza jest zahamowana, a potencja czasami spada. Czasami dochodzi do ginekomastii, spowodowanej przyspieszoną obwodową konwersją androgenów do estrogenów (mimo wysokiego poziomu testosteronu). Hormony tarczycy zwiększają stężenie globuliny wiążącej hormony płciowe, a tym samym zwiększają całkowitą zawartość testosteronu i estradiolu; jednakże stężenie hormonu luteinizującego (LH) i hormonu folikulotropowego (FSH) w surowicy może być podwyższone lub prawidłowe.

Metabolizm. Pacjenci są zazwyczaj szczupli. Anoreksja jest powszechna wśród osób starszych. Wręcz przeciwnie, niektórzy młodzi pacjenci mają zwiększony apetyt, przez co przybierają na wadze. Ponieważ hormony tarczycy zwiększają wytwarzanie ciepła, zwiększa się również utrata ciepła w wyniku pocenia się, co prowadzi do łagodnej polidypsji. Wiele osób źle toleruje ciepło. U pacjentów z cukrzycą insulinozależną tyreotoksykoza zwiększa zapotrzebowanie na insulinę.

Tarczyca jest zwykle powiększona. Wielkość i konsystencja wola zależą od przyczyny tyreotoksykozy. W nadczynnym gruczole zwiększa się przepływ krwi, co powoduje pojawienie się lokalnego szumu naczyniowego.

Kryzys tyreotoksyczny to gwałtowne zaostrzenie wszystkich objawów tyreotoksykozy, będące poważnym powikłaniem choroby podstawowej, któremu towarzyszy nadczynność tarczycy (w praktyce klinicznej jest to zwykle wole toksyczne). Do rozwoju kryzysu przyczyniają się następujące czynniki:

Długotrwały brak leczenia tyreotoksykozy;

Współistniejące procesy zakaźne i zapalne;

Ciężki uraz psychiczny;

Leczenie chirurgiczne dowolnego rodzaju;

Leczenie wola toksycznego jodem radioaktywnym, a także leczenie chirurgiczne choroby, jeśli nie osiągnięto wcześniej stanu eutyreozy; w tym przypadku w wyniku masywnego zniszczenia tarczycy do krwi uwalniana jest duża ilość hormonów tarczycy.

Patogenezą kryzysu jest nadmierne uwalnianie hormonów tarczycy do krwi i poważne toksyczne uszkodzenie układu sercowo-naczyniowego, wątroby, układu nerwowego i nadnerczy. Obraz kliniczny charakteryzuje się silnym pobudzeniem (aż do psychozy z urojeniami i halucynacjami), które następnie ustępuje osłabieniu, senności, osłabieniu mięśni i apatii. W badaniu: twarz wyraźnie przekrwiona; oczy są szeroko otwarte (ciężki wytrzeszcz), mruganie jest rzadkie; obfite pocenie się, później zastąpione suchością skóry w wyniku silnego odwodnienia; skóra jest gorąca, przekrwiona; wysoka temperatura ciała (do 41-42°C).

Wysokie skurczowe ciśnienie krwi (BP), rozkurczowe ciśnienie krwi jest znacznie obniżone, z zaawansowanym kryzysem skurczowe ciśnienie krwi gwałtownie spada, może rozwinąć się ostra niewydolność sercowo-naczyniowa; tachykardia do 200 uderzeń na minutę zamienia się w migotanie przedsionków; nasilają się zaburzenia dyspeptyczne: pragnienie, nudności, wymioty, luźne stolce. Możliwe jest powiększenie wątroby i rozwój żółtaczki. Dalszy postęp kryzysu prowadzi do utraty orientacji i objawów ostrej niewydolności nadnerczy. Objawy kliniczne kryzysu często nasilają się w ciągu kilku godzin. TSH może nie zostać wykryte we krwi, ale poziomy T4 i T3 są bardzo wysokie. Obserwuje się hiperglikemię, wzrastają wartości mocznika i azotu, zmienia się stan kwasowo-zasadowy i skład elektrolitowy krwi – zwiększa się poziom potasu, zmniejsza się poziom sodu. Charakterystyczna jest leukocytoza z przesunięciem neutrofilów w lewo.

Diagnostyka

W przypadku podejrzenia tyreotoksykozy badanie składa się z dwóch etapów: oceny czynności tarczycy oraz ustalenia przyczyny wzrostu stężenia hormonów tarczycy.

Ocena funkcji tarczycy

1. U prawie wszystkich pacjentów z tyreotoksykozą podwyższone są całkowite T4 i wolne T4.

2. Podwyższone są także całkowite T3 i wolne T3. U mniej niż 5% pacjentów podwyższone jest tylko całkowite T3, podczas gdy całkowite T4 pozostaje prawidłowe; takie stany nazywane są tyreotoksykozą T3.

3. Podstawowy poziom TSH jest znacznie obniżony lub TSH nie jest wykrywane. Test z hormonem uwalniającym tyreotropinę jest opcjonalny. Podstawowy poziom TSH jest obniżony u 2% starszych osób dorosłych z eutyreozą. Prawidłowy lub podwyższony podstawowy poziom TSH z podwyższonym poziomem całkowitego T4 lub całkowitego T3 wskazuje na tyreotoksykozę spowodowaną nadmiarem TSH.

4. Tyreoglobulina. Zwiększenie poziomu tyreoglobuliny w surowicy krwi stwierdza się w różnych postaciach tyreotoksykozy: wole rozlanym toksycznym, podostrym i autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy, wolu wieloguzkowym toksycznym i nietoksycznym, wolu endemicznym, raku tarczycy i jego przerzutach. Rak rdzeniasty tarczycy charakteryzuje się prawidłowym lub nawet obniżonym poziomem tyreoglobuliny w surowicy krwi. W przypadku zapalenia tarczycy stężenie tyreoglobuliny w surowicy krwi może nie odpowiadać stopniowi objawów klinicznych tyreotoksykozy.

Nowoczesne metody laboratoryjne pozwalają zdiagnozować dwa warianty tyreotoksykozy, które bardzo często stanowią etapy tego samego procesu:

Subkliniczna tyreotoksykoza: charakteryzuje się obniżonym poziomem TSH w połączeniu z prawidłowym poziomem wolnej T4 i wolnej T3.

Tyreotoksykoza jawna (jawna) charakteryzuje się obniżeniem poziomu TSH i wzrostem poziomu wolnej T4 i wolnej T3.

5. Wchłanianie radioaktywnego jodu (I123 lub I131) przez tarczycę. Ważnym badaniem pozwalającym ocenić czynność tarczycy jest wychwyt niewielkiej dawki jodu promieniotwórczego w ciągu 24 godzin.24 godziny po przyjęciu dawki I123 lub I131 mierzy się wychwyt izotopu przez tarczycę i wyraża go w procentach. Należy wziąć pod uwagę, że wchłanianie jodu radioaktywnego zależy w dużym stopniu od zawartości jodu w żywności i środowisku.

Stan puli jodu pacjenta różnie odzwierciedla się w wynikach pomiarów wchłaniania jodu radioaktywnego w różnych chorobach tarczycy. Charakterystyczną cechą wola toksycznego jest hipertyroksynemia z dużym poborem radioaktywnego jodu. Istnieje wiele przyczyn hipertyroksynemii na tle niskiego poboru jodu radioaktywnego: nadmiar jodu w organizmie, zapalenie tarczycy, przyjmowanie hormonu tarczycy, ektopowa produkcja hormonu tarczycy. Dlatego w przypadku wykrycia we krwi wysokiego poziomu hormonów tarczycy na tle niskiego wychwytu I123 lub I131 konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej chorób (tab. 2).

6. Skanowanie radionuklidów. Stan funkcjonalny tarczycy można określić za pomocą radiofarmaceutycznego testu wychwytu (radioaktywny jod lub nadtechnecjan technetu). W przypadku stosowania izotopu jodu na scyntygramie widoczne są obszary gruczołów wchłaniające jod. Obszary niefunkcjonujące nie są wizualizowane i nazywane są „zimnymi”.

7. Testy tłumienia z T3 lub T4. W tyreotoksykozie wychwyt radioaktywnego jodu przez tarczycę pod wpływem egzogennych hormonów tarczycy (3 mg lewotyroksyny jednorazowo doustnie lub 75 mcg/dobę liotyroniny doustnie przez 8 dni) nie ulega zmniejszeniu. Ostatnio test ten jest rzadko stosowany, ponieważ opracowano bardzo czułe metody oznaczania TSH i metody scyntygrafii tarczycy. Test jest przeciwwskazany w przypadku chorób serca i pacjentów w podeszłym wieku.

8. Badanie USG (USG) lub echografia lub ultrasonografia. Metoda ta ma charakter informacyjny i znacząco pomaga w diagnostyce autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, a w mniejszym stopniu wola rozlanego toksycznego.

Ustalenie przyczyny tyreotoksykozy

Autoprzeciwciała stymulujące tarczycę są markerami rozlanego wola toksycznego. Dostępne są zestawy do oznaczania tych autoprzeciwciał za pomocą testu immunoenzymatycznego (ELISA).

Wszystkie autoprzeciwciała przeciwko receptorowi TSH (w tym autoprzeciwciała stymulujące tarczycę i blokujące tarczycę) oznacza się poprzez pomiar wiązania IgG z surowicy pacjenta do receptorów TSH. Te autoprzeciwciała wykrywa się u około 75% pacjentów z wolem rozlanym toksycznym. Badanie na obecność wszystkich autoprzeciwciał przeciwko receptorom TSH jest prostsze i tańsze niż badanie na obecność autoprzeciwciał stymulujących tarczycę.

Przeciwciała przeciwko mieloperoksydazie są specyficzne dla wola rozlanego toksycznego (a także przewlekłego limfocytowego zapalenia tarczycy), dlatego ich oznaczenie pozwala odróżnić wole rozsiane toksyczne od innych przyczyn nadczynności tarczycy.

Scyntygrafię tarczycy wykonuje się u pacjentów z tyreotoksykozą i wolem guzkowym w celu określenia:

• Czy istnieje autonomiczny, nadczynny węzeł, który gromadzi cały radioaktywny jod i hamuje działanie prawidłowej tkanki tarczycy?

  Czy istnieje wiele węzłów gromadzących jod?

  Czy wyczuwalne węzły są zimne (pomiędzy węzłami znajduje się nadczynność tkanki).

Diagnostyka różnicowa chorób towarzyszących tyreotoksykozie

Spośród wszystkich przyczyn prowadzących do rozwoju tyreotoksykozy najbardziej istotne (ze względu na częstość występowania) są wole toksyczne rozsiane i wole toksyczne wieloguzkowe. Bardzo często przyczyną nieskutecznego leczenia wola toksycznego są właśnie błędy w diagnostyce różnicowej choroby Gravesa-Basedowa i wola toksycznego wieloguzkowego, wynikające z różnic w sposobach leczenia tych dwóch chorób. Dlatego też, jeśli w badaniach hormonalnych potwierdzono u pacjenta tyreotoksykozę, w większości przypadków konieczne jest odróżnienie choroby Gravesa-Basedowa od autonomicznej czynności tarczycy (wole toksyczne guzkowe i wieloguzkowe).

W obu typach wola toksycznego o obrazie klinicznym decyduje przede wszystkim zespół tyreotoksykozy. Przeprowadzając diagnostykę różnicową, należy wziąć pod uwagę cechę wieku: u młodych ludzi, u których z reguły mówimy o chorobie Gravesa-Basedowa, w większości przypadków występuje szczegółowy klasyczny obraz kliniczny tyreotoksykozy, natomiast u pacjentów w podeszłym wieku, u których w naszym regionie częściej występuje tyreotoksykoza wieloguzkowa, często występuje wole toksyczne, skąpo-, a nawet jednoobjawowy przebieg tyreotoksykozy. Na przykład jej jedynym objawem mogą być nadkomorowe zaburzenia rytmu, które od dawna kojarzone są z chorobą niedokrwienną serca lub niewyjaśnioną niską gorączką. W większości przypadków na podstawie wywiadu, badania i obrazu klinicznego możliwe jest postawienie prawidłowego rozpoznania. Młody wiek pacjenta, stosunkowo krótka historia choroby (do roku), rozsiane powiększenie tarczycy i ciężka oftalmopatia endokrynna są charakterystycznymi objawami choroby Gravesa-Basedowa. Natomiast pacjenci z wolem wieloguzkowym toksycznym mogą wskazywać, że wiele lat, a nawet kilkadziesiąt lat temu mieli wole guzkowe lub rozsiane bez dysfunkcji tarczycy.

Scyntygrafia tarczycy: Choroba Gravesa-Basedowa charakteryzuje się rozlanym wzrostem wychwytu radiofarmaceutyków, przy autonomii funkcjonalnej wykrywane są „gorące” węzły lub naprzemienne strefy zwiększonej i zmniejszonej akumulacji. Często okazuje się, że w wole wieloguzkowym największe węzły zidentyfikowane w badaniu ultrasonograficznym, według scyntygrafii, okazują się „zimne” lub „ciepłe”, a tyreotoksykoza rozwija się na skutek nadczynności tkanki otaczającej węzły.

Diagnostyka różnicowa wola toksycznego i zapalenia tarczycy nie nastręcza szczególnych trudności. W podostrym ziarniniakowym zapaleniu tarczycy wiodącymi objawami są: złe samopoczucie, gorączka, ból tarczycy. Ból promieniuje do uszu i nasila się przy połykaniu lub obracaniu głowy. Tarczyca jest niezwykle bolesna przy palpacji, bardzo gęsta, guzkowa. Proces zapalny zwykle rozpoczyna się w jednym z płatów tarczycy i stopniowo rozprzestrzenia się na drugi płat. Zwiększa się szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR), autoprzeciwciała przeciwtarczycowe zwykle nie są wykrywane, a wychwyt radioaktywnego jodu przez tarczycę jest znacznie zmniejszony.

Przejściowe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (podostre limfocytowe zapalenie tarczycy) - wyjaśnienie historii porodu, aborcji, stosowania leków interferonowych. Stadium tyreotoksyczne (początkowe) podostrego poporodowego zapalenia tarczycy trwa 4-12 tygodni, po czym następuje etap niedoczynności tarczycy trwający kilka miesięcy. Scyntygrafia tarczycy: etap tyreotoksyczny wszystkich trzech typów przejściowego zapalenia tarczycy charakteryzuje się zmniejszeniem kumulacji radiofarmaceutyków. W badaniu USG stwierdza się zmniejszenie echogeniczności miąższu.

Ostra psychoza. Ogólnie rzecz biorąc, psychoza jest bolesnym zaburzeniem psychicznym, objawiającym się całkowicie lub w przeważającej mierze niewłaściwym odbiciem świata rzeczywistego z zaburzeniami zachowania, zmianami w różnych aspektach aktywności umysłowej, zwykle z występowaniem zjawisk nietypowych dla normalnej psychiki (halucynacje, urojenia psychomotoryczne, zaburzenia afektywne itp.). Toksyczne działanie hormonów tarczycy może powodować ostrą psychozę objawową (tj. Jako jeden z objawów ogólnej choroby niezakaźnej, infekcji i zatrucia). U prawie jednej trzeciej pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrej psychozy obserwuje się podwyższone stężenie T4 całkowitej i wolnej T4. U połowy pacjentów z podwyższonym poziomem T4 zwiększa się również poziom T3. Po 1-2 tygodniach wskaźniki te normalizują się bez leczenia lekami przeciwtarczycowymi. Uważa się, że wzrost poziomu hormonów tarczycy jest spowodowany uwalnianiem TSH. Jednakże stężenie TSH w badaniu wstępnym hospitalizowanych pacjentów z psychozą jest zwykle obniżone lub kształtuje się na dolnej granicy normy. Możliwe jest, że stężenie TSH może wzrosnąć we wczesnych stadiach psychozy (przed hospitalizacją). Rzeczywiście, u niektórych pacjentów uzależnionych od amfetaminy, hospitalizowanych z powodu ostrej psychozy, poziomy TSH są niewystarczająco obniżone w obecności podwyższonych poziomów T4.

Leczenie zespołu tyreotoksykozy

Leczenie tyreotoksykozy zależy od przyczyn, które ją spowodowały.

Wole toksyczne

Metody leczenia choroby Gravesa-Basedowa i różne warianty kliniczne autonomii funkcjonalnej tarczycy różnią się. Główna różnica polega na tym, że w przypadku autonomii funkcjonalnej tarczycy na tle terapii tyreostatycznej niemożliwe jest osiągnięcie stabilnej remisji tyreotoksykozy; po zaprzestaniu stosowania tyreostatyków w naturalny sposób rozwija się ponownie. Zatem leczenie autonomii funkcjonalnej polega na chirurgicznym usunięciu tarczycy lub jej zniszczeniu za pomocą radioaktywnego jodu-131. Wynika to z faktu, że terapia tyreostatykami nie pozwala na osiągnięcie całkowitej remisji tyreotoksykozy, a po odstawieniu leku wszystkie objawy powracają. W przypadku choroby Gravesa i Basedowa możliwa jest stabilna remisja w niektórych grupach pacjentów przy leczeniu zachowawczym.

Długotrwałą (18-24 miesięczną) terapię tyreostatyką, jako podstawową metodę leczenia choroby Gravesa-Basedowa, można planować jedynie u chorych z niewielkim powiększeniem tarczycy, przy braku istotnych klinicznie guzków. Jeśli po jednym cyklu terapii tyreostatycznej wystąpi nawrót choroby, przepisanie drugiego kursu jest daremne.

Terapia tyreostatyczna

Tiamazol (Tyrozol®). Lek przeciwtarczycowy zakłócający syntezę hormonów tarczycy poprzez blokowanie peroksydazy biorącej udział w jodowaniu tyrozyny, zmniejsza wewnętrzne wydzielanie T4. W naszym kraju, jak i w krajach europejskich, najpopularniejszymi lekami są tiamazol. Tiamazol zmniejsza podstawową przemianę materii, przyspiesza wydalanie jodków z tarczycy, zwiększa wzajemną aktywację syntezy i wydzielania TSH przez przysadkę mózgową, czemu towarzyszy niewielki rozrost tarczycy. Nie wpływa na tyreotoksykozę, która rozwija się w wyniku uwolnienia hormonów po zniszczeniu komórek tarczycy (zapalenie tarczycy).

Czas działania pojedynczej dawki Tyrosolu® wynosi prawie 24 godziny, dlatego całą dawkę dobową przepisuje się w jednej dawce lub dzieli na dwie lub trzy pojedyncze dawki. Tyrosol® dostępny jest w dwóch dawkach – 10 mg i 5 mg tiamazolu w jednej tabletce. Dawkowanie Tyrosol® 10 mg pozwala zmniejszyć o połowę liczbę tabletek przyjmowanych przez pacjenta i tym samym zwiększyć poziom przestrzegania zaleceń przez pacjenta.

Propylotiouracyl. Blokuje peroksydazę tarczycową i hamuje konwersję jodu zjonizowanego do formy aktywnej (jod pierwiastkowy). Zakłóca jodowanie reszt tyrozyny cząsteczki tyreoglobuliny z utworzeniem mono- i dijodotyrozyny, a dalej tri- i tetrajodotyroniny (tyroksyny). Działanie pozatarczycowe polega na hamowaniu obwodowej transformacji tetrajodotyroniny do trójjodotyroniny. Eliminuje lub osłabia tyreotoksykozę. Ma działanie goitrogenne (zwiększenie wielkości tarczycy), spowodowane zwiększeniem wydzielania hormonu tyreotropowego z przysadki mózgowej w odpowiedzi na zmniejszenie stężenia hormonów tarczycy we krwi. Średnia dzienna dawka propylotiouracylu wynosi 300-600 mg/dzień. Lek przyjmuje się w małych dawkach, co 8 godzin. PTU gromadzi się w tarczycy. Wykazano, że dawki podzielone PTU są znacznie skuteczniejsze niż pojedyncza dawka całej dawki dziennej. PTU ma krótszy czas działania niż tiamazol.

W długotrwałym leczeniu choroby Gravesa-Basedowa najczęściej stosuje się schemat „zablokuj i wymień” (lek przeciwtarczycowy blokuje czynność tarczycy, lewotyroksyna zapobiega rozwojowi niedoczynności tarczycy). Nie ma przewagi nad monoterapią tiamazolem pod względem częstości nawrotów, ale dzięki stosowaniu dużych dawek tyreostatyków pozwala pewniej utrzymać eutyreozę; w przypadku monoterapii bardzo często trzeba zmieniać dawkę leku w jedną lub drugą stronę.

W przypadku umiarkowanej nadczynności tarczycy zwykle przepisuje się najpierw około 30 mg tiamazolu (Tyrozol®). Na tym tle (po około 4 tygodniach) w większości przypadków możliwe jest osiągnięcie eutyreozy, o czym świadczy normalizacja poziomu wolnej T4 we krwi (poziom TSH przez długi czas będzie utrzymywał się na niskim poziomie). Od tego momentu dawkę tiamazolu stopniowo zmniejsza się do dawki podtrzymującej (10-15 mg) i do leczenia dodaje się lewotyroksynę (Eutyrox®) w dawce 50-75 mcg dziennie. Pacjent otrzymuje tę terapię pod warunkiem okresowej kontroli stężenia TSH i wolnej T4 przez 18-24 miesięcy, po czym zostaje przerwana. W przypadku nawrotu choroby po terapii tyreostatycznej pacjent jest wskazany do leczenia radykalnego: operacji lub terapii jodem radioaktywnym.

Beta-blokery

Propranolol szybko poprawia stan pacjentów poprzez blokowanie receptorów beta-adrenergicznych. Propranolol również nieznacznie obniża poziom T3, hamując obwodową konwersję T4 do T3. Nie wydaje się, aby na to działanie propranololu wpływała blokada receptorów beta-adrenergicznych. Zazwyczaj stosowana dawka propranololu to 20-40 mg doustnie co 4-8 h. Dawkę dostosowuje się w celu zmniejszenia częstości akcji serca w spoczynku do 70-90 min-1. W miarę ustąpienia objawów tyreotoksykozy zmniejsza się dawkę propranololu, a po uzyskaniu eutyreozy odstawia się lek.

Beta-blokery eliminują tachykardię, pocenie się, drżenie i niepokój. Dlatego przyjmowanie beta-blokerów utrudnia rozpoznanie tyreotoksykozy.

Inne beta-blokery nie są skuteczniejsze niż propranolol. Selektywne beta1-blokery (metoprolol) nie zmniejszają poziomu T3.

Beta-blokery są szczególnie wskazane w przypadku tachykardii, nawet na tle niewydolności serca, pod warunkiem, że tachykardia jest spowodowana tyreotoksykozą, a niewydolność serca jest spowodowana tachykardią. Względnym przeciwwskazaniem do stosowania propranololu jest przewlekła obturacyjna choroba płuc.

Jodydes

Nasycony roztwór jodku potasu w dawce 250 mg 2 razy dziennie u większości pacjentów daje efekt terapeutyczny, jednak po około 10 dniach leczenie staje się zwykle nieskuteczne (zjawisko „ucieczki”). Jodek potasu stosowany jest głównie w celu przygotowania pacjentów do operacji tarczycy, gdyż jod powoduje pogrubienie gruczołu i zmniejsza jego ukrwienie. Jodek potasu jest bardzo rzadko stosowany jako lek z wyboru w długotrwałym leczeniu nadczynności tarczycy.

Obecnie coraz więcej specjalistów na całym świecie jest skłonnych wierzyć, że celem radykalnego leczenia choroby Gravesa-Basedowa jest uporczywa niedoczynność tarczycy, którą osiąga się poprzez niemal całkowite chirurgiczne usunięcie tarczycy (skrajna resekcja subtotalna) lub wprowadzenie odpowiednich dawek w tym celu I131, po czym pacjentowi przepisuje się terapię zastępczą lewotyroksyną. Niezwykle niepożądaną konsekwencją bardziej oszczędnych resekcji tarczycy są liczne przypadki pooperacyjnych nawrotów tyreotoksykozy.

W związku z tym ważne jest, aby zrozumieć, że patogeneza tyreotoksykozy w chorobie Gravesa-Basedowa jest w przeważającej mierze związana nie z dużą objętością nadczynnej tkanki tarczycy (może ona w ogóle nie być powiększona), ale z krążeniem przeciwciał stymulujących tarczycę, które produkowane są przez limfocyty. Tak więc, jeśli podczas operacji z powodu choroby Gravesa-Basedowa nie zostanie usunięta cała tarczyca, w organizmie pozostaje „cel” dla przeciwciał przeciwko receptorowi TSH, które nawet po całkowitym usunięciu tarczycy mogą nadal krążyć w organizmie. pacjenta przez całe życie. To samo dotyczy leczenia choroby Gravesa-Basedowa radioaktywnym I131.

Jednocześnie nowoczesne preparaty lewotyroksyny pozwalają na utrzymanie jakości życia pacjentów z niedoczynnością tarczycy niewiele odbiegającej od jakości życia osób zdrowych. Zatem lek lewotyroksynowy Eutirox® występuje w sześciu najbardziej niezbędnych dawkach: 25, 50, 75, 100, 125 i 150 mcg lewotyroksyny. Szeroki zakres dawek pozwala uprościć dobór wymaganej dawki lewotyroksyny i uniknąć konieczności rozgniatania tabletki w celu uzyskania wymaganej dawki. W ten sposób uzyskuje się wysoką dokładność dawkowania, a co za tym idzie optymalny poziom kompensacji niedoczynności tarczycy. Ponadto brak konieczności kruszenia tabletek poprawia przestrzeganie zaleceń przez pacjenta i jakość jego życia. Potwierdza to nie tylko praktyka kliniczna, ale także dane z wielu badań, które szczegółowo badały tę kwestię.

Pod warunkiem, że pacjent przyjmuje codziennie zastępczą dawkę lewotyroksyny, nie ma praktycznie żadnych ograniczeń; kobiety mogą planować ciążę i rodzić bez obawy nawrotu tyreotoksykozy w czasie ciąży lub (dość często) po porodzie. Jest oczywiste, że w przeszłości, kiedy w istocie rozwinęły się podejścia do leczenia choroby Gravesa-Basedowa, polegające na bardziej ekonomicznych resekcjach tarczycy, niedoczynność tarczycy była w naturalny sposób uważana za niekorzystny wynik operacji, ponieważ terapia ekstraktami z tarczyca zwierząt (tyroidyna) nie była w stanie zapewnić odpowiedniej kompensacji niedoczynności tarczycy.

Oczywiste korzyści terapii jodem radioaktywnym obejmują:

Bezpieczeństwo;

Koszt - tańszy niż leczenie chirurgiczne;

Nie wymaga przygotowania tyreostatykami;

Hospitalizacja trwa zaledwie kilka dni (w USA leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym);

W razie potrzeby można powtórzyć;

Nie ma ograniczeń dla pacjentów w podeszłym wieku i dotyczących obecności jakiejkolwiek współistniejącej patologii.

Jedyne przeciwwskazania: ciąża i karmienie piersią.

Leczenie przełomu tyreotoksycznego. Rozpoczyna się od podania leków tyreostatycznych. Początkowa dawka tiamazolu wynosi 30-40 mg doustnie. Jeśli połknięcie leku nie jest możliwe, należy podać przez rurkę. Skuteczne jest podanie kroplówki dożylnej 1% roztworu Lugola na bazie jodku sodu (100-150 kropli w 1000 ml 5% roztworu glukozy) lub 10-15 kropli doustnie co 8 godzin.

Leki glukokortykoidowe stosuje się w celu zwalczania niewydolności nadnerczy. Hydrokortyzon podaje się dożylnie w dawce 50-100 mg 3-4 razy dziennie w połączeniu z dużymi dawkami kwasu askorbinowego. Zaleca się przepisywanie beta-blokerów w dużej dawce (10-30 mg 4 razy dziennie doustnie) lub dożylnie 0,1% roztwór propranololu, zaczynając od 1,0 ml, pod kontrolą tętna i ciśnienia krwi. Są one stopniowo wycofywane. Rezerpinę 0,1-0,25 mg przepisuje się doustnie 3-4 razy dziennie. W przypadku ciężkich zaburzeń mikrokrążenia - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Aby zwalczyć odwodnienie, przepisuje się 1-2 litry 5% roztworu glukozy i roztwory fizjologiczne. Do zakraplacza dodaje się witaminy (C, B1, B2, B6).

Leczenie przejściowego autoimmunologicznego zapalenia tarczycy w fazie tyreotoksycznej: przepisywanie tyreostatyków nie jest wskazane, ponieważ nie występuje nadczynność tarczycy. W przypadku ciężkich objawów sercowo-naczyniowych przepisywane są beta-blokery.

I131 nie należy stosować w ciąży, gdyż przenika przez łożysko, gromadzi się w tarczycy płodu (od 10 tygodnia ciąży) i powoduje kretynizm u dziecka.

W czasie ciąży lekiem z wyboru jest propylotiouracyl, ale można także stosować tiamazol (Tyrozol®) w minimalnej skutecznej dawce. Dodatkowe podawanie lewotyroksyny (schemat „zablokuj i zastąp”) nie jest wskazane, ponieważ prowadzi to do zwiększonego zapotrzebowania na leki tyreostatyczne.

Jeśli konieczna jest częściowa resekcja tarczycy, lepiej to zrobić w pierwszym lub drugim trymestrze ciąży, ponieważ jakakolwiek interwencja chirurgiczna w trzecim trymestrze może spowodować przedwczesny poród.

Przy właściwym leczeniu tyreotoksykozy ciąża kończy się w 80-90% przypadków urodzeniem zdrowego dziecka. Częstość przedwczesnego porodu i samoistnego poronienia jest taka sama, jak w przypadku braku tyreotoksykozy. ЃЎ

Literatura

Lavin N. Endokrynologia. Wydawnictwo „Praktika”, 1999.

Dedov I. I., Melnichenko G. A, Fadeev V. V. Endokrynologia. M.: Wydawnictwo „Geotar-media”, 2007.

Dedov I. I., Gerasimov G. A., Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Fadeev V. V. Choroby z niedoboru jodu w Rosji. Proste rozwiązanie złożonego problemu. M.: Wydawnictwo Adamant, 2002.

Ametov A. S., Konieva M. Yu., Lukyanova I. V. Układ sercowo-naczyniowy w tyreotoksykozie // Consilium Medicum. 2003, t. 05 nr 11.

Brovkina A.F., Pavlova T.L. Oftalmopatia endokrynologiczna z perspektywy okulisty i endokrynologa // Dodatek do rosyjskiego czasopisma medycznego „Okulistyka kliniczna” z 8 stycznia 2000 r., tom 1, nr 1.

Cattail W. M., Arki R. A. Patofizjologia układu hormonalnego. Za. z języka angielskiego, wyd. N. A. Smirnova. M.: Wydawnictwo Binom, Petersburg: dialekt Newski. 2001.

V. V. Smirnow,Doktor nauk medycznych, profesor
N. V. Makazan

RGMU, Moskwa

(TSH, tyreotropina) to stymulant tarczycy wytwarzany w mózgu, w przysadce mózgowej. Niski poziom TSH jest w 80% przypadków konsekwencją nadczynności tarczycy, przez co wzrasta poziom hormonów zawierających jod. Niedobór tyreotropiny stwierdza się u pacjentów cierpiących na tyreotoksykozę, wtórną niedoczynność tarczycy i inne choroby nawet niezwiązane z tarczycą.

Za co odpowiada hormon tyreotropowy?

Tyreotropina (tyreotropina) to hormon kontrolujący funkcję wydzielniczą tarczycy. Głównym zadaniem TSH jest utrzymanie stałego poziomu hormonów tarczycy. Jest wytwarzany przez przysadkę mózgową – mały gruczoł w jamie zatokowej mózgu. Podwzgórze kontroluje jego funkcjonowanie. Jeśli stężenie trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) jest niskie, wydziela hormon przyspieszający biosyntezę tyreotropiny.

Hormon tyreotropowy ma długotrwałe działanie, które pojawia się w ciągu kilku dni po jego uwolnieniu. Wpływa na:

• wzrost wielkości i liczby tyreocytów - komórek tarczycy;
• synteza fosfolipidów, białek i kwasów nukleinowych;
• wrażliwość komórek docelowych na hormony zawierające jod.

Produkcja tyreotropiny jest regulowana przez system sprzężenia zwrotnego. Jeśli stężenie T3 i T zwiększa wydzielanie tyreotropiny i odwrotnie - przy zwiększonej zawartości tri- i tetrajodotyroniny, wydzielanie tyreotropiny maleje. Hormony tarczycy regulują metabolizm i wydatek energetyczny. Utrzymanie ich poziomu jest niezbędne do prawidłowego funkcjonowania wszystkich narządów i układów.

Analizę na obecność tyreotropiny przeprowadza się w celu pośredniej oceny funkcjonowania tarczycy, diagnozowania patologii endokrynologicznych oraz monitorowania wyników leczenia hormonalnego nadczynności tarczycy.

Analiza TSH: wskazania i zasady przygotowania

Niski poziom TSH w 7 na 10 przypadków wskazuje na nadczynność tarczycy i wysoki poziom hormonów zawierających jod. Brak równowagi hormonalnej wpływa na funkcjonowanie narządów wewnętrznych, pogarsza samopoczucie i jakość życia. Do endokrynologa należy zgłosić się, jeśli występują następujące objawy:

• nietolerancja światła;
• kardiopalmus;
• problemy ze snem;
• luźne stolce;
• deformacja szyi;
• nieregularne miesiączki;
• zmniejszony popęd seksualny;
• niemotywowana agresja;
• drżenie kończyn górnych;
• szybkie męczenie się;
• bezprzyczynowy niepokój;
• zmniejszone widzenie;
• wahania temperatury bez objawów ostrych infekcji dróg oddechowych.

Wyraźny obraz kliniczny wskazuje na niski poziom tyreotropiny i wzrost stężenia i. jest przepisywany na:

• ocena stanu funkcjonalnego tarczycy;
• diagnostyka patologii endokrynologicznych u niemowląt;
• kontrola terapii hormonalnej w nadczynności i niedoczynności tarczycy;
• rozpoznawanie niepłodności kobiecej i ocena skuteczności jej leczenia.

Tyreotropina charakteryzuje się codziennymi wahaniami biosyntezy. Maksymalne stężenie hormonu obserwuje się o godzinie 2-4 rano. O 6-8 rano poziom tyreotropiny nieznacznie spada. Najniższe TSH określa się między 17.00 a 19.00.

Do analizy krew pobierana jest z żyły łokciowej rano (od 8 do 11). Aby uniknąć błędów w wynikach, przygotuj się do badania z wyprzedzeniem:

• krew oddawana jest wyłącznie na czczo;
• nie pić alkoholu, smażonych i tłustych potraw na 2-3 dni przed analizą;
• na 2 tygodnie przed badaniem należy przerwać leczenie lekami hormonalnymi;
• Na 3-4 godziny przed pobraniem krwi staraj się nie denerwować i nie palić.

Na 15 minut przed zabiegiem należy wykluczyć aktywność fizyczną i stres psycho-emocjonalny.

Nie należy wykonywać badań hormonalnych w okresie zaostrzenia chorób zakaźnych. Często niskie lub wysokie TSH jest skutkiem niewłaściwego przygotowania do badania. Na wyniki badań wpływa przyjmowanie szeregu leków:

• benserazyd;
• metimazol;
• Propranolol;
• ryfampicyna;
• Motyl;
• Fenytoina;
• Lowastatyna;
• prednizolon;
• Clomifen itp.

Na miesiąc przed badaniem należy poinformować lekarza o przyjmowaniu leków na receptę lub bez recepty. Kobietom nie wolno stosować doustnych środków antykoncepcyjnych, witamin i minerałów.

Tabela norm TSH

Niski lub wysoki poziom tyreotropiny wskazuje na zaburzenia w regulacji czynności wydzielniczej tarczycy. Określając hipo- i nadpobudliwość gruczołu, specjaliści porównują wyniki testu TSH z wartościami referencyjnymi. Bierze się pod uwagę, że zawartość hormonów zależy od płci i wieku pacjenta.

• krewetki;
• wodorost;
• homary;
• kraby;
• czerwona ryba itp.

Zawierają jod, który bierze udział w produkcji hormonów tarczycy.

Owoce morza są przeciwwskazane w przypadku tyreotoksykozy i zalecane w przypadku niedoczynności tarczycy.

Aby przywrócić funkcję tarczycy, menu obejmuje:

• produkty z kobaltem - brukselka, agrest, dzika róża, buraki, dynia;
• herbaty z ziołami leczniczymi - chmiel, korzeń arcydzięgla, skoszona trawa (parmelia);
• rośliny adaptogenne – lukrecja naga, różeniec różany, leuzea.

Osoby z niskim poziomem tyreotropiny powinny unikać tłustych potraw i alkoholu.

Leki

Nadczynność tarczycy należy leczyć lekami przeciwtarczycowymi (tyreostatykami) – lekami hamującymi syntezę T3 i T4. Najbardziej skuteczne środki obejmują:

• Propycyl;
• Tyrozol;
• tiamazol;
• Metizol;
• Mercazolil.

Tyreostatyki są przepisywane przez lekarza, gdy poziom tyreotropiny jest niski z powodu nadmiernej produkcji T3 i T4. Przedawkowanie jest niebezpieczne: śpiączka niedoczynności tarczycy i śmierć.

Jeżeli spadek poziomu TSH wynika z niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej, wówczas spada stężenie hormonów tarczycy. Aby utrzymać czynność tarczycy, należy przyjmować Eutiroks i produkty zawierające jod:

• Jodomaryna;
• Aktywny jod;
• Yod-Normil;
• Yodex;
• Antystrumina.

W przypadku ciężkiej niedoczynności tarczycy przepisuje się hormonalną terapię zastępczą. Pacjentom przepisuje się syntetyczne analogi T3 i T4 - L-tyroksynę, Thyrocomb, Liothyronine itp.

Środki ludowe

Aby zwiększyć TSH, użyj wywarów i naparów z. Poniższe mają wyraźne właściwości stymulujące:

• szakłak;
• rumianek;
• biodro róży;
• dziurawiec zwyczajny.

Napój ziołowy przygotowuje się po prostu:

• 2 łyżki stołowe. l. surowce gotuje się na parze z 1 litrem wrzącej wody;
• pozostawić na 2-3 godziny;
• przefiltrować przez gazę.

Weź 100 ml naparu na pół godziny przed posiłkiem trzy do czterech razy dziennie.

Jakie są zagrożenia dla zdrowia wynikające z niskiego poziomu TSH?

Niski poziom tyreotropiny wynikający z niewydolności podwzgórzowo-przysadkowej nie stanowi poważnego zagrożenia dla zdrowia. Ale spadek TSH z powodu nadczynności tarczycy jest obarczony:

• dystrofia mięśnia sercowego;
• anoreksja;
• dystonia wegetatywno-naczyniowa;
• cukrzyca tarczycy;
• wysunięcie gałek ocznych;
• niewydolność nadnerczy;
• ślepota;
• osteoporoza;
• niedobór odpornościowy.

Brak równowagi hormonalnej u kobiety w ciąży jest czasami spowodowany gestozą, która objawia się podwyższonym ciśnieniem krwi i drgawkami. Patologia stanowi zagrożenie zarówno dla matki, jak i płodu.

Jeśli poziom hormonu tyreotropowego jest poniżej normy i jego poziom waha się w granicach od 0,05 mU/l do 0,1 mU/l, należy przyjmować tyreostatyki. Ignorowanie problemu jest niebezpieczne ze względu na przełom tyreotoksyczny i śmierć.

Zapobieganie zaburzeniom równowagi hormonalnej

Zapobieganie zaburzeniom hormonalnym polega na stosowaniu zbilansowanej diety, odpowiedniego leczenia chorób tarczycy i rezygnacji ze złych nawyków. Aby zapobiec spadkowi hormonu tyreotropowego, należy:

• unikać stresu fizycznego i psycho-emocjonalnego;
• przyjmować kompleksy witaminowo-mineralne;
• zrezygnuj z fast foodów i tłustych potraw;
• leczyć ogniska przewlekłych infekcji;
• Rzuć palenie;
• utrzymuj harmonogram snu i czuwania;
• nie nadużywaj hormonalnych środków antykoncepcyjnych.

Niski poziom tyreotropiny jest konsekwencją nadczynności tarczycy lub patologii na poziomie układu podwzgórzowo-przysadkowego. Przy pierwszych objawach niedoczynności i nadczynności tarczycy należy zasięgnąć porady lekarza. Wczesna diagnostyka i leczenie patologii endokrynologicznych wyklucza powikłania zagrażające życiu.

Tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy)- objawy i leczenie

Co to jest tyreotoksykoza (nadczynność tarczycy)? Przyczyny, diagnostykę i metody leczenia omówimy w artykule dr O. N. Kurashova, endokrynologa z 26-letnim doświadczeniem.

Definicja choroby. Przyczyny choroby

Tyreotoksykoza(nadczynność tarczycy) to proces hipermetaboliczny spowodowany nadmiarem hormonów tarczycy w organizmie i ich toksycznym działaniem na różne narządy i tkanki. Klinicznie charakteryzuje się powiększeniem tarczycy i uszkodzeniem innych układów i narządów.

Pierwsze opisy tej patologii znaleziono w pracach perskiego lekarza Jurjaniego, powstałych w 1100 roku.

Zespół ten występuje zarówno u kobiet (do 2%), jak i u mężczyzn (do 0,2%). Najczęściej występuje u osób w wieku 20-45 lat.

Istnieje wiele przyczyn tyreotoksykozy. Do najważniejszych z nich należą:

• zwiększona produkcja hormonów tarczycy z powodu różnych chorób (i innych);
• nadmierne przyjmowanie leków zawierających hormony tarczycy (naruszenie przepisanego schematu leczenia).

Czynnikiem prowokującym zespół jest dodatkowa ilość jodu dostającego się do organizmu poprzez niezależne stosowanie suplementów jodu.

Stan tyreotoksykozy z wolem rozlanym toksycznym jest chorobą autoimmunologiczną. Zwykle rozwija się w wyniku nadmiernej produkcji przeciwciał przeciwko receptorowi hormonu tyreotropowego (TSH) wytwarzanego przez przysadkę mózgową.

Wystąpienie stanu tyreotoksycznego jest możliwe, gdy występuje funkcjonalna autonomia już istniejącego guzka tarczycy - wola jedno- i wieloguzkowego. Choroba ta rozwija się długotrwale, głównie u osób po 45. roku życia. Zatem przy braku ekspozycji na TSH, główny stymulant fizjologiczny, węzły syntetyzują ilość hormonów tarczycy przekraczającą zapotrzebowanie organizmu.

Jeśli zauważysz podobne objawy, skonsultuj się z lekarzem. Nie należy samoleczyć się – jest to niebezpieczne dla zdrowia!

Objawy tyreotoksykozy (nadczynność tarczycy)

Podczas wywiadu z pacjentami, u których podejrzewa się zwiększoną czynność tarczycy, ujawnia się:

• nieprzewidywalna pobudliwość, niestabilność emocjonalna, bezprzyczynowa płaczliwość;
• niepokój i trudności z koncentracją w towarzystwie;
• codzienne zaburzenia snu;
• zamieszanie podczas wykonywania jakiejkolwiek pracy;
• słabość podczas chodzenia;
• wzmożone pocenie się o charakterze rozproszonym, niezależne od stresu fizycznego lub emocjonalnego, uczucie „upału”;
• okresowe bicie serca;
• drżenie ciała i narastająca utrata masy ciała (rzadko obserwowane).

Zaburzenia emocjonalne łączą się z zaburzeniami motoryczno-wolicjonalnymi: istnieje potrzeba ciągłego ruchu i drgań przypominających choreo. Ponadto typowym objawem tyreotoksykozy jest drżenie kończyn i ciała.

Zwiększona ilość hormonów tarczycy wpływa na czynność serca

Efekty hormony tarczycy			Zmiana czynność serca
inotropowy		+	amplituda tętna	osiągać
chronotropowy		+	tętno	wzrost częstotliwości
dromotropowy		+	przewodzenie pobudzenia w sercu	poprawa
batmotropowy		+	pobudliwość mięśnia sercowego	awans

Do charakterystycznych zmian wykrywanych u osób chorych na tyreotoksykozę podczas badania okulistycznego należy uszkodzenie tkanek miękkich oczodołu. Patologia ta występuje u 40-50% pacjentów z zajęciem nerwu wzrokowego i chorobą aparatu pomocniczego oka (powieki, spojówka i gruczoł łzowy). Nie wyklucza to rozwoju neuropatii wzrokowej i zmian rogówkowych z powstawaniem zaćmy.

Do głównych objawów tyreotoksykozy w wole rozlanym toksycznym zalicza się:

1. zespół objawów ośrodkowego układu nerwowego: zespoły asteno-neurotyczne i lękowo-depresyjne;
2. jeden z objawów sercowo-naczyniowych: stały częstoskurcz zatokowy, napadowe lub ciągłe migotanie przedsionków, brak częstoskurczu, dystrofia tyreotoksyczna mięśnia sercowego;
3. zespoły żołądkowo-jelitowe: wzmożona perystaltyka i przyspieszone wydalanie, niedostateczne trawienie pokarmu, okresowe bóle brzucha aż do symulacji „ostrego brzucha”, toksyczne działanie na hepatocyty;
4. zaburzenia związane z gruczołami wydzielania wewnętrznego: niedoczynność kory nadnerczy wywołana tarczycą u kobiet, ginekomastia u mężczyzn, upośledzona tolerancja węglowodanów, rozwój osteoporozy.

Patogeneza tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)

Tarczyca to narząd wytwarzający hormony tarczycy, takie jak trójjodotyronina (T3) i tyroksyna (T4). TSH, hormon przysadki mózgowej, działa na nie stymulująco.

W przypadku wola rozlanego toksycznego powstają przeciwciała stymulujące tarczycę (G), które konkurują z TSH, naturalnym stymulatorem grasicy (ważnego narządu układu odpornościowego).

Wraz z pojawieniem się niedoboru TSH proces odpornościowy zaczyna postępować. Przeciwciała stymulujące tarczycę stymulują komórki C tarczycy, aktywując wydzielanie tyrokalcytoniny (TCT), która działa nasilając immunogenezę i tyreotoksykozę oraz prowadzi do progresji procesu autoimmunologicznego. To działanie przeciwciał przyczynia się do zmniejszenia stężenia wapnia we krwi i zwiększonego pobudzenia tyreocytów (komórek tarczycy). Spadkowi TSH towarzyszy wzrost hormonu uwalniającego tyreotropinę i wzrost prolaktyny.

Stres emocjonalny i „psychotrauma” mają istotny wpływ na postęp tyreotoksykozy ze względu na aktywne uwalnianie hormonów adaptacyjnych (adrenaliny i noradrenaliny), które zwiększają syntezę i wydzielanie T3 i T4. Prowadzi to do zaniku grasicy, zmniejszenia stężenia interferonu i zwiększonej podatności na choroby zakaźne i nowotwory.

Odrębną rolę w patogenezie tyreotoksykozy przypisuje się wpływowi różnych wirusów (wyzwalaczy reakcji autoimmunologicznej) przez tyreocyty.

Klasyfikacja i etapy rozwoju tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)

Według ICD 10 istnieje następująca klasyfikacja zespołu:

• E05.0 - tyreotoksykoza z wolem rozlanym;
• E05.1 – tyreotoksykoza z wolem jednoguzkowym toksycznym;
• E05.2 - tyreotoksykoza z wolem wieloguzkowym toksycznym;
• E05.3 – tyreotoksykoza z ektopią tkanki tarczycy;
• E05.4 – sztuczna tyreotoksykoza;
• E05.5 – kryzys tarczycowy lub śpiączka;
• E05.6 – inne postacie tyreotoksykozy;
• E05.7 – tyreotoksykoza, nieokreślona.

W zależności od wpływu TSH wyróżnia się trzy główne typy tyreotoksykozy:

Kryteria oceny ciężkości tyreotoksykozy

Kryteria powaga	Powaga
	światło	przeciętny	ciężki
Częstotliwość serce skróty (uderzenia na minutę)	80-100	100-120	ponad 120
Strata masy ciała (z oryginału)	do 10-15%	do 15-30%	ponad 30%
Dostępność komplikacje	NIE	⠀ chwilowe zakłócenia ⠀⠀rytm ⠀ zaburzenia węglowodanów ⠀⠀wymiana ⠀ żołądkowo-jelitowy ⠀⠀zaburzenia	⠀ chwilowe zakłócenia ⠀⠀rytm ⠀ zaburzenia węglowodanów ⠀⠀wymiana ⠀ żołądkowo-jelitowy ⠀⠀zaburzenia ⠀ osteoporoza ⠀ nadnercze wtórne ⠀⠀nieadekwatność

Klasyfikacja tyreotoksykozy zaproponowana przez profesorów V.V. Fadeev i G.A. Melnichenko sugeruje podzielenie syndromu na trzy typy:

Opcje	oczywisty rodzaj syndromu	Subkliniczny rodzaj syndromu
Poziom TSH	krótki	krótki
Poziom T3 i T4	podwyższone T3 lub T4	Cienki
Objawy kliniczne	charakterystyczna klinika i zmiany poziomu hormony tarczycy	nieobecny

Tyreotoksykoza typu subklinicznego może wystąpić w wyniku powstania autonomii funkcjonalnej guzka tarczycy, przedawkowania hormonów tarczycy w przypadku raka tarczycy lub niedoczynności tarczycy lub bezbolesnego zapalenia tarczycy.

Powikłania tyreotoksykozy (nadczynność tarczycy)

Długi przebieg choroby wpływa na tworzenie się kości: gęstość kości maleje, a ryzyko złamań kości (głównie kości rurkowych) wzrasta w niezręcznych sytuacjach. U kobiet z wzmożoną czynnością tarczycy w okresie menopauzy ryzyko wystąpienia takich powikłań wzrasta.

Poważne niebezpieczeństwo stwarzają także zaburzenia układu krążenia: może wystąpić napadowe migotanie przedsionków, które może przejść w postać trwałą, niosącą ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych.

Wraz ze wzrostem niekorzystnych czynników środowiskowych (na przykład stresujących sytuacji, różnych chorób, interwencji chirurgicznych itp.) Może wystąpić kryzys tyreotoksyczny. Jego charakterystyczne cechy to:

• nagła pobudliwość;
• wzrost temperatury ciała do 40°C;
• wzrost częstości akcji serca do 200 uderzeń/min;
• migotanie przedsionków (nie zawsze);
• zwiększone nudności (prawdopodobnie prowadzące do wymiotów) i biegunka;
• zwiększone pragnienie;
• wzrost ciśnienia krwi tętna;
• pojawienie się objawów niewydolności nadnerczy (pojawia się później).

Stan pogarsza się po kilku godzinach, dlatego przełom tyreotoksyczny wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej.

Rozpoznanie tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)

Rozpoznanie zespołu obejmuje wywiad z pacjentem, identyfikację objawów klinicznych i badania laboratoryjne.

Na pobieranie wywiadu u pacjentów z tyreotoksykozą

Badania laboratoryjne wskazany u wszystkich pacjentów z patologią tarczycy (szczególnie tych, którzy mają wyraźne objawy kliniczne zmniejszonej lub zwiększonej czynności tarczycy), a także podczas leczenia zachowawczego w celu monitorowania adekwatności terapii oraz w przypadku współistniejącej patologii. Oznaczenie całkowitej T3 jest ważne w przypadku zatrucia, zwłaszcza w przypadku zatrucia T3. Laboratoryjnymi wskaźnikami diagnostycznymi tyreotoksykozy są wysoki poziom wolnego T3 i T4, a także niski poziom TSH we krwi.

Ze względu na to, że większość T3 i T4 jest związana z białkami krwi, badanie wolnych frakcji tych hormonów przeprowadza się w połączeniu z oznaczaniem poziomu TSH. W tym przypadku wolna frakcja określa biologiczne działanie hormonów tarczycy.

⠀Normalne stężenie hormonów tarczycy i TSH⠀
ogólne T3⠀ darmowe T3⠀ ogólne T4⠀ darmowe T4⠀ TTG⠀	⠀1,2 - 2,08 nmol/l ⠀ 2,5 - 5,8 pg/ml ⠀64 - 146 nmol/l ⠀ 11-25 pg/ml ⠀0,24-3,4 mEg/ml

Ponieważ na zawartość T3 i T4 wpływa wiele czynników (np. dieta niskokaloryczna, choroby wątroby, długotrwałe przyjmowanie leków), celowe jest przeprowadzenie badań wolnych frakcji hormonów tarczycy w połączeniu z TSH.

Nacisk na poziom TSH należy zwrócić w następujących przypadkach:

• ostre choroby psychiczne wymagające hospitalizacji;
• choroby przysadki mózgowej lub podwzgórza;
• szybkie zmiany stanu tarczycy.

W takich przypadkach badanie to może prowadzić do błędnej diagnozy.

W przypadku podejrzenia dysfunkcji tarczycy u ciężkich pacjentów z nienaruszoną („niezajętą”) funkcją podwzgórzowo-przysadkową należy zastosować podejście „panelowe” – jednoczesne oznaczenie TSH i wolnej T4.

W nadczynności tarczycy dochodzi do zahamowania syntezy i wydzielania TSH, dlatego oznaczenie bardzo niskich stężeń TSH ma zasadnicze znaczenie w diagnostyce różnych jego postaci. Wyjątkiem są rzadkie przypadki tyreotoksykozy indukowanej TSH (gdy następuje zwiększone wydzielanie TSH), do których zalicza się gruczolak przysadki wytwarzający TSH oraz zespół nieprawidłowego wydzielania TSH, spowodowany opornością tego hormonu przysadki na działanie T3 i T4.

Dodatkowe metody diagnostyczne:

Wielkość tarczycy ustala się na podstawie badania palpacyjnego, zgodnie z klasyfikacją WHO z 1994 roku.

Stopień zwiększyć Tarczyca	Opis tarczycy
	Wymiary każde uderzenie	Państwo przy palpacji
Żadnego wola	mniej niż dystalnie paliczki (końcówka) kciuk pacjenta	nie namacalny
I	bardziej dystalna falanga	dotykany, ale niewidoczne dla oka
II	bardziej dystalna falanga	namacalny i widoczne dla oka

W przypadku, gdy pacjent wyczuwa wyczuwalnie powiększenie tarczycy lub podejrzenie powstania guzka w tarczycy, wykonuje się diagnostykę ultrasonograficzną (USG) w celu obliczenia objętości tarczycy - wzór (I. Brunn, 1986):

Objętość = [(szer. x gł. x dł.) prawa + (szer. x gł. x dł.) lewa] x 0,479;

W, D, L to szerokość, grubość i długość tarczycy, a 0,479 to współczynnik korygujący dla elipsoidalnego kształtu narządu.

USG tarczycy najczęściej wykonuje się głowicą wysokiej częstotliwości o częstotliwości 7,5 MHz. Zastosowanie kolorowego mapowania Dopplera pozwala na wizualizację małych naczyń w badanym narządzie oraz dostarcza informacji o kierunku i średniej prędkości przepływu.

W niektórych przypadkach można wykonać scyntygrafię tarczycy, która pozwala wykazać zdolność narządu do wchłaniania jodu i innych substancji (technetu).

Diagnostyka różnicowa trzymany:

Leczenie tyreotoksykozy (nadczynności tarczycy)

W leczeniu tyreotoksykozy zwykle stosuje się następujące podstawowe metody:

Walka z zespołem polega na eliminacji objawów klinicznych tyreotoksykozy z normalizacją wartości T3, T4 i TSH oraz osiągnięciu stabilnej remisji choroby.

Terapia zachowawcza

W leczeniu zachowawczym wola rozlanego toksycznego u pacjentów z umiarkowanie powiększoną tarczycą (do 40 ml) przepisuje się propylotiouracyl (PTU) lub tiamazol (Tirozol lub Mercazolil). Pomaga to w normalnym funkcjonowaniu dotkniętego narządu. W przypadku zdiagnozowania w pierwszym trymestrze ciąży wola rozlanego toksycznego i wystąpienia działań niepożądanych podczas stosowania tiamazolu, przepisuje się PTU. W wyniku leczenia już po 4-6 tygodniach następuje poprawa – normalizuje się poziom wolnej T4. Ponadto beta-blokery są przepisywane zgodnie ze wskazaniami (na przykład 2,5-5 mg Concor dziennie).

W ciężkich przypadkach zaleca się przyjmowanie glikokortykosteroidów – do 10-15 mg prednizolonu na dobę. Następnie przez 2-3 tygodnie dawkę leku tyreostatycznego zmniejsza się do dawki podtrzymującej (nie więcej niż 10 mg na dobę). Równolegle pacjentowi przepisuje się zwykle 50 mcg lewotyroksyny dziennie. Ten schemat leczenia nosi nazwę „Zablokuj i wymień”. Stabilne utrzymanie prawidłowych poziomów wolnej T4 i TSH będzie wskazywać na adekwatność przepisanej terapii.

W przypadku utrzymujących się skutków ubocznych przepisanego leczenia, leki tyreostatyczne są anulowane, zalecana jest radioterapia jodem radioaktywnym lub operacja. W przypadku nawrotu tyreotoksykozy pojawia się pytanie o konieczność leczenia radiojodem lub tyroidektomii – całkowitego lub częściowego usunięcia tarczycy.

Leczenie jodem radioaktywnym

Terapię radiojodem w przypadku wola rozlanego toksycznego przeprowadza się w przypadku utrzymującego się nawrotu tyreotoksykozy po zakończeniu prawidłowo prowadzonego leczenia zachowawczego (przez 12-18 miesięcy) i trudnościach w przyjmowaniu leków tyreostatycznych (zmniejszeniu liczby leukocytów we krwi lub wystąpieniu reakcji alergicznych).

Leczenie jodem radioaktywnym przeprowadza się w wyspecjalizowanych ośrodkach zapewniających bezpieczeństwo radiacyjne i środowiskowe dla ludzi i przyrody. Jedynymi przeciwwskazaniami do tej terapii jest ciąża i karmienie piersią.

Celem terapii jodem promieniotwórczym w niszczeniu nadczynnej tkanki tarczycy jest osiągnięcie stabilnego stanu niedoczynności tarczycy.

Leczenie chirurgiczne

Interwencja chirurgiczna w przypadku wola rozlanego toksycznego jest konieczna, jeśli wole znajduje się za mostkiem, z wola rozlanymi i guzkowymi z uciskiem, a pacjent odmawia innych metod leczenia. Leczeniem z wyboru jest całkowite i częściowe wycięcie tarczycy. W przypadku powstania guzków w tarczycy konieczne jest wykonanie biopsji nakłuciowej i diagnostycznego badania cytologicznego. Rozwój migotania przedsionków i ciężkich objawów niewydolności serca w przebiegu tyreotoksykozy może skomplikować przebieg i rokowanie choroby, szczególnie w odniesieniu do zdolności do pracy i ogólnego stanu zdrowia.

W przypadku pozytywnego wyniku choroby pacjenci z tyreotoksykozą muszą podjąć działania zapobiegawcze zapobiegające nawrotom choroby w postaci:

• przestrzeganie łagodnego trybu życia przez 3-6 miesięcy;
• ograniczenia aktywności fizycznej;
• stworzenie spokoju psychicznego u bliskich, a w pracy - redukcja godzin intensywnego stresu, m.in. zmiany nocne (jeśli występują).

Takie zapobieganie nawrotom choroby jest niezwykle istotne, gdyż tarczyca jest organem delikatnym, a zarazem mocnym, mającym swój „charakter”.

Długotrwała stabilna remisja tyreotoksykozy jest wskazaniem do leczenia sanatoryjno-uzdrowiskowego na małych wysokościach nad poziomem morza oraz okresowych wakacji na wsi w komfortowych warunkach. Jednocześnie niepożądane jest przebywanie na otwartym słońcu, na morzu należy stosować filtry przeciwsłoneczne.

Do działań leczniczych i profilaktycznych zalicza się balneoterapię z wykorzystaniem rodzimych wód radonowych. Ich skuteczność i pozytywny wpływ na organizm potwierdzają wieloletnie badania prowadzone w uzdrowiskach wód mineralnych.

Tym samym podczas leczenia pacjentów z tyreotoksykozą w ośrodku Belokurikha potwierdzono skuteczność zabiegów radonowych wraz z terapią lekową (mercazolil, mikrojod i rezerpina). Kąpiele azotowe niezawierające radonu działają zapobiegawczo poprzez termiczną i mechaniczną stymulację receptorów nerwowych za pomocą pęcherzyków azotu.

Istnieją trzy sposoby wyeliminowania nadczynności tarczycy - obniżenie poziomu hormonów tarczycy we krwi:

1. zniszczyć nadmiar hormonów tarczycy leki

2. zniszczyć samą tarczycę aby nie wytwarzał nadmiaru hormonów (leczenie chirurgiczne i terapia jodem radioaktywnym)

3. przywrócić funkcję tarczycy

Terapia lekowa w „leczeniu” nadczynności tarczycy

Lecznicze leki tyreostatyczne niszczą hormony tarczycy. Leczenie farmakologiczne jest długotrwałe – do 3 lat. Leczenie rozpoczyna się od dużych dawek tych leków, po unormowaniu się wolnego T4 dawkę leku tyreostatycznego stopniowo zmniejsza się do dawki podtrzymującej (10-15 mg na dobę). Blokuje to produkcję hormonów tarczycy. Jednocześnie przepisywane są hormonalne leki zastępcze w dawce 50–75 mcg dziennie w celu zastąpienia zniszczonych własnych hormonów. Zasada tego zabiegu brzmi: zablokuj i wymień! Terapia nazywa się hormonalną substytucją (HTZ).

„Leczenie” lekami ma wiele skutków ubocznych:

• działanie goitrogenne (zwiększenie wielkości tarczycy podczas przyjmowania tyreostatyków);
• powikłania krwi (zmniejszona liczba leukocytów, płytek krwi);
• reakcje alergiczne;
• zaburzenia czynności wątroby (podwyższone ALT, AST);
• biegunka, ból głowy, nieregularne miesiączki itp.
Po odstawieniu leków tyreostatycznych częstość nawrotów nadczynności tarczycy osiąga 75%.

• Leczenie chirurgiczne i terapia jodem radioaktywnym w leczeniu nadczynności tarczycy

  Leczenie chirurgiczne - chirurgiczne usunięcie tarczycy i terapia jodem radioaktywnym - powolne niszczenie tarczycy przez promieniowanie, eliminują możliwość nawrotu nadczynności tarczycy - wskaźnik nawrotów wynosi 0%. Ale jakim kosztem!

  Usunięcie tarczycy każdy droga prowadzi do niebezpiecznej niepełnosprawności. Procesy autoimmunologiczne w organizmie nie ustępują i są obecnie kontrolowane drogie przez całe życie HTZ. Oprócz zaburzeń w funkcjonowaniu układu trawiennego, sercowo-naczyniowego, nerwowego i rozrodczego człowieka, dochodzi do utrzymującej się przez całe życie niedoczynności tarczycy i innych chorób przewlekłych. O niebezpieczeństwie i daremności terapeutycznej chirurgia lub promieniowanie radioaktywny jod Więcej można przeczytać pod podanymi linkami.

  Bezpieczne leczenie nadczynność tarczycy bez hormonów i operacji komputerowa metoda terapii odruchowej, której celem jest w szczególności wyeliminowanie nieprawidłowego funkcjonowania nie tylko ludzkiego układu odpornościowego, ale także do renowacji i skoordynowanych prac układ nerwowy i hormonalny człowieka.

  Skoordynowaną pracę narządów wewnętrznych naszego ciała reguluje skoordynowane współdziałanie 3 głównych systemów kontroli: nerwowy, odporny I dokrewny. To od ich synchronicznej i dobrze skoordynowanej pracy zależy kondycja fizyczna i zdrowie człowieka. Każda choroba postępuje i organizm nie jest w stanie sam sobie z nią poradzić właśnie dlatego awaria w synchronicznej pracy tych układów.

  Ponowne uruchomienie trzech głównych systemów regulacyjnych organizmu do stanu aktywna walka ze szkodliwym wpływem środowiska zewnętrznego, choroby wewnętrzne, to główny cel terapii, skupionej na oddziaływaniu na organizm poprzez autonomiczny układ nerwowy.

  Metod oddziaływania na układ nerwowy jest wiele, ale obecnie tylko komputerowa terapia odruchowa działa poprzez układ nerwowy, dzięki czemu 93% U pacjentów regulacja neuro-immuno-endokrynna organizmu zostaje całkowicie przywrócona, w wyniku czego wiele chorób endokrynologicznych i neurologicznych, które wcześniej nie były podatne na „leczenie” lekami, ustępuje i całkowicie zanika.

  Efektywność terapia polega również na tym, że lekarz nie działa na ciało pacjenta „na ślepo”, ale dzięki specjalnym czujnikom i systemowi komputerowemu widzi jakie punkty układ nerwowy i Ile wymagane do obsługi wyrobu medycznego.

  Orientacyjny wynik CRT u jednej z naszych pacjentek, która po raz kolejny sprawdziła wyniki na hormony w swojej regionalnej przychodni:

  IMIĘ I NAZWISKO - Fayzullina Irina Igorevna

  Badania laboratoryjne PRZED leczeniem M20161216-0003 od 16.12.2016 ()

  Hormon tyreotropowy (TSH) - 8,22 µIU/ml

  Badania laboratoryjne PO 1 kursie CRT M20170410-0039 od 10.04.2017 ()

  Hormon tyreotropowy (TSH) - 2,05 µIU/ml

  Wolna tyroksyna (T4) - 1,05 ng/dl

  

  

  Przed każdym zabiegiem lekarz przeprowadza diagnozę pacjenta, na podstawie której wyników tworzy indywidualną receptę punktową na zabieg zgodnie z planem leczenia. Podczas samego zabiegu co drugie skanowanie aktualnego stanu pacjenta pozwala na precyzyjne dozowanie efektu, którego w zasadzie nie ma przy zastosowaniu innych metod.

  Oczywiście ta metoda leczenia, jak każda inna, ma ograniczenia i przeciwwskazania- Ten choroby onkologiczne I zaburzenia psychiczne, dysfunkcja serca (obecność rozrusznik serca, migotanie niemiarowość I zawał mięśnia sercowego w ostrym okresie), HIV-infekcja i wrodzony niedoczynność tarczycy Jeżeli nie posiadasz powyższych przeciwwskazań, to pozbycie się nadczynności tarczycy tą metodą jest od wielu lat powszechną praktyką w naszej klinice.

  Od dobrych 20 lat Klinika Gavrilova w Samarze prowadzi rehabilitację tarczycy bez hormonów i operacji. Autorką i twórczynią metody jest Natalya Alekseevna Gavrilova. Profesor nadzwyczajny, dr hab. z ogólnym doświadczeniem medycznym od 1968 roku, odznaczony Orderem Zasługi Medycznej. Jeśli chcesz, możesz przyjrzeć się bliżej bioelektrofizyczne podstawy efektów terapeutycznych terapii odruchowej i specyficznej przykłady leczenia.

  Stosując metodę komputerowej terapii odruchowej, lekarz przywraca regulację neuroimmunoendokrynną całego organizmu pacjenta. Przywrócenie struktury i funkcji tarczycy jest przejawem tego, jak organizm, korzystając z tkwiących w nim wewnętrznych rezerw i możliwości, w naturalny sposób leczy się samoczynnie.

  Leczenie nadczynności tarczycymetoda komputerowej terapii refleksyjnej bez skutków ubocznych prowadzi do następujących rezultatów:

  • Odzyskiwanie funkcjonująca tkanka i struktura tarczycy;
  • Poziom własnych hormonów tarczycy T4 (tyroksyny) i T3 (trójjodotyroniny) oraz poziom TSH (hormonu przysadki) ulega normalizacji, co potwierdzają badania krwi;
  • Jeżeli pacjent przyjmuje hormonalne leki zastępcze, istnieje możliwość zmniejszenia ich dawki i całkowitego zaprzestania ich stosowania po zakończeniu leczenia;
  • U lepiej oogólne samopoczucie do stanu zdrowej osoby;
  • Często po zakończeniu leczenia znikają choroby związane z funkcjonowaniem układu nerwowego, choroby alergiczne i inne choroby autoimmunologiczne.

  Zostaw swoje dane kontaktowe, a lekarz-konsultant skontaktuje się z Tobą

  

  Kierownik katedry, endokrynolog, refleksolog, kandydat nauk medycznych.

TSH to hormon wytwarzany przez przedni płat przysadki mózgowej. Jego głównym zadaniem jest regulacja pracy tarczycy u człowieka. Hormon TSH pomaga stymulować reprodukcję T4 i T3 przez komórki tarczycy i ich uwalnianie do krwi. Jego zwiększona zawartość w osoczu wskazuje na niewystarczającą reprodukcję hormonów narządów, czyli niedoczynność tarczycy.

We wczesnych stadiach niektórych chorób poziom T4 i T3 może nadal pozostawać w normie. Dlatego dla pacjentów z różnymi patologiami tarczycy tak ważne jest monitorowanie poziomu TSH w osoczu w celu terminowej diagnozy i przepisania odpowiedniej terapii.

Główne wskazania do badania

Poziom hormonu we krwi podczas analizy określa się głównie w jednostkach całkowitej ilości - mU/ml lub mU/l.

Badanie może zlecić lekarz pierwszego kontaktu lub endokrynolog w następujących wskazaniach:

• jeśli podejrzewa się wole lub nadczynność tarczycy;
• na niepłodność żeńską i męską, problemy z erekcją (libido);
• jeśli pacjentowi przepisano hormonalną terapię zastępczą;
• na choroby serca, depresję lub łysienie;
• z uszkodzeniem tkanki mięśniowej (miopatia);
• niska temperatura, brak miesiączki;
• Opóźnienie umysłowe i dojrzewanie u dzieci.

Tarczyca jest połączona z wieloma różnymi układami organizmu człowieka, dlatego nieprawidłowe działanie jednego z nich wpływa na syntezę TSH.

Norma hormonalna według wieku

Poziomy TSH są różne u dzieci, starszych dzieci, młodzieży i dorosłych; poniżej przedstawiono poziomy TSH u dzieci:

• u noworodków – 1,1-17;
• u dzieci do pierwszego roku życia – 1,3-8,5;
• od roku do 6 lat – 0,8-6;
• od 7 lat do okresu dojrzewania (14 lat) wskaźnik waha się od 0,28 do 4,3;
• po 14 latach – 0,27-3,8.

Na poziom TSH w osoczu wpływa wiele czynników. Na przykład wskaźniki mogą się różnić w zależności od pory dnia. Maksymalną wartość osiąga w nocy od 2 do 4 rano i rano od 6-8 rano, minimalną od 17:00 do 19:00 wieczorem. Jeśli dana osoba nie śpi w nocy, proces produkcji TSH zostaje zakłócony. Ponadto obserwuje się obniżony poziom podczas ciąży i karmienia piersią, co nie jest uważane za naruszenie, ponieważ jest to norma dla TSH we krwi kobiet w różnych stanach fizjologicznych. Niektóre leki mogą również wpływać na produkcję TSH.

Jak prawidłowo się przebadać?

Przed badaniem krwi TSH należy najpierw przygotować się do tej procedury:

• Na kilka godzin przed analizą należy rzucić palenie, napoje alkoholowe, stres emocjonalny, nadmierny stres fizyczny, a także unikać przegrzania lub wychłodzenia organizmu.
• W miarę możliwości nie zaleca się przyjmowania leków (warto skonsultować się z lekarzem pierwszego kontaktu). Przede wszystkim dotyczy to leków hormonalnych, kompleksów multiwitaminowych, a także preparatów jodowych.
• Badanie należy wykonać na czczo (12 godzin po posiłku). Przed badaniem można wypić czystą wodę.

Jak przebiega badanie hormonów?

Podczas pobierania krwi na TSH przeprowadza się prostą procedurę, podobnie jak w przypadku analizy biochemicznej (osocze pobiera się z żyły). Badanie przeprowadza się rano. Metoda oznaczania poziomu hormonów nazywa się testem immunologicznym mikrocząstek. Obiektem badań jest surowica osocza.

Jeżeli u pacjenta występowały wcześniej problemy z tarczycą, zaleca się kilka razy w roku kontrolę poziomu TSH. Co więcej, lepiej to zrobić w tej samej klinice w tym samym odstępie czasu, ponieważ metodologia badań w jednej placówce medycznej może się radykalnie różnić.

Norma T4 i T3: transkrypcja testu

Wartości tyroksyny i trójjodotyroniny ustala się wraz z analizą TSH, a są one ze sobą ściśle powiązane, dlatego konieczne jest poznanie znaczenia wszystkich hormonów. Istnieje również norma TTG według wieku. Dopuszczalny poziom T3 u dorosłego pacjenta waha się w granicach 1,08–3,14 nmol/litr. Jeśli chodzi o T4, liczba ta wynosi 59-135 - jest to norma dla TSH we krwi dla mężczyzn, dla płci pięknej jest nieco za wysoka - 71-142 nmol/litr.

Odchylenia od tych liczb wskazują na obecność określonej choroby u pacjenta. Przy podwyższonym hormonie T3 głównymi przyczynami zaburzeń są:

• gruczolak tarczycy;
• nadczynność tarczycy;
• zespół Pendreda;
• przewlekłe choroby wątroby;
• zaburzenia nerczycowe;
• Choriorak.

Trójjodotyronina wzrasta w obecności patologii, takich jak:

• niedoczynność tarczycy;
• niedobór jodu;
• zwiększona aktywność fizyczna;
• dysfunkcja nadnerczy;
• utrata wagi.
• Odchylenia od dopuszczalnych wartości T4 mogą wystąpić na skutek:
• wzrost: zaburzenia nerczycowe, gruczolak tyreotoksyczny, zmniejszenie stężenia globuliny wiążącej tyroksynę;
• spadek zawartości T4 jest związany z chorobami tarczycy.

Na wyniki badań może wpływać przyjmowanie leków hormonalnych, a także ciężka, długotrwała depresja.

Norma TSH: rozszyfrowanie analizy, jeśli wskaźniki są zbyt wysokie

Zwiększony poziom hormonu w osoczu wskazuje przede wszystkim na obecność patologii, takich jak:

• zaburzenia somatyczne i psychiczne;
• choroby przysadki mózgowej;
• niedoczynność tarczycy różnego pochodzenia;
• nieuregulowana produkcja hormonów;
• oporność tarczycy;
• niewydolność nadnerczy;
• zapalenie tarczycy;
• złośliwe formacje gruczołów sutkowych, płuc;
• Stan przedrzucawkowy jest powikłaniem w czasie ciąży.

Podwyższony poziom TSH często obserwuje się po operacjach pęcherzyka żółciowego i innych operacjach, podczas hemodializ, po nadmiernym wysiłku fizycznym, kontakcie z ołowiem i stosowaniu określonej grupy leków.

Norma hormonalna: niski poziom TSH

Jeśli wyniki testu wskazują na niski poziom hormonu we krwi, oznacza to obecność pewnych problemów, wśród których lekarze identyfikują:

• zaburzenia psychiczne, ciągły stres;
• tyreotoksykoza różnego pochodzenia;
• martwica przysadki, uraz.

Poziom tego hormonu ulega znacznemu obniżeniu na skutek postu, diety oraz stosowania niektórych leków (cytostatyków, anabolików, kortykosteroidów).

Główne objawy niskiego lub wysokiego TSH

Gdy poziom hormonów jest wysoki, często obserwuje się następujące objawy:

• wole pacjenta rośnie;
• występuje osłabienie, zmęczenie i niska aktywność;
• upośledzenie umysłowe, apatia wobec wszystkiego, nieuwaga, drażliwość, brak pamięci;
• zaburzenia prawidłowego snu: w ciągu dnia – ciągła senność, w nocy chory nie może zasnąć;
• obrzęk, bladość skóry;
• otyłość, praktycznie nieuleczalna;
• niska temperatura;
• zaparcia, silne nudności, brak apetytu.

Jeśli wskaźniki są zbyt wysokie, objawy takie jak:

• ciepło;
• częstoskurcz;
• migrena, ciśnienie krwi;
• drżenie palców, drżenie całego ciała, brak równowagi psychicznej;
• nadmierny apetyt;
• ciągłe zaburzenia stolca, ból.

Jeżeli występują u Ciebie wymienione powyżej objawy, nie możesz samodzielnie przepisać terapii hormonalnej. Jeśli u pacjenta wystąpią podobne objawy, a badania potwierdzą nieprawidłowe TSH, nie będzie możliwości wyleczenia tradycyjnymi lekami. Wymaga to ścisłego nadzoru specjalistów i poważnych leków.

TSH powyżej lub poniżej normy: leczenie

Jeśli poziom hormonu jest podwyższony i mieści się w zakresie 7,1-75 µIU/ml, wskazuje to na obecność nadczynności tarczycy. W tym przypadku lekarze leczą sztuczną tyroksyną. Do niedawna eksperci praktykowali suszoną, rozdrobnioną tarczycę różnych zwierząt, ale obecnie stosuje się ją dość rzadko i pacjent zostaje przeniesiony na lek syntetyczny. Terapię rozpoczyna się od małej dawki T4, następnie ilość leku stopniowo zwiększa się, aż poziom TSH w osoczu osiągnie normalny poziom. Ponieważ aktywność naturalnego hormonu jest inna dla każdego pacjenta, lekarz prowadzący określa ją na podstawie diagnozy i przepisuje odpowiednie leki.

TSH może powodować raka tarczycy. Dlatego w trakcie terapii można zwiększać dawkę leku, aż do momentu znacznej poprawy stanu zdrowia pacjenta i powrotu poziomu hormonów do normy. Lekarze zazwyczaj zalecają badania profilaktyczne pacjentom z problemami tarczycy w celu monitorowania poziomu hormonów we krwi. Niski poziom hormonów – 0,01 µIU/ml. Aby go zwiększyć, konieczne jest ciągłe monitorowanie przez endokrynologa, aby zapobiec możliwym nawrotom.

Czas i koszt testowania

Badanie krwi na TSH przeprowadza się w specjalistycznej klinice w ciągu 24 godzin. Cena za usługi specjalistycznych laboratoriów różni się w zależności od poziomu placówki medycznej i regionu. Średni koszt waha się od 400 do 600 rubli.

Badanie krwi na TSH należy wykonać przy diagnozowaniu różnych chorób tarczycy, która jest bardzo podatna na negatywne skutki. Patologie tego narządu są dość niebezpieczne, ponieważ nie dają się odczuć przez wiele lat.

Aby zachować zdrowie i urodę, przy pierwszych oznakach dysfunkcji tarczycy należy zgłosić się do endokrynologa. Analiza TSH pozwala na wykrycie choroby już na wczesnym etapie jej rozwoju.

Nadczynność tarczycy: objawy i diagnostyka

Nadczynność tarczycy to zespół chorobowy, który pojawia się, gdy tarczyca wytwarza nadmierną ilość hormonów. Inną nazwą tego zaburzenia jest tyreotoksykoza.

Jak objawia się tyreotoksykoza?

Objawy tyreotoksykozy obejmują:

• Ciągłe wahania nastroju, nadmierna drażliwość i nadmierna, wcześniej nietypowa emocjonalność;
• Gorączka i szybkie bicie serca;
• Zwiększona potliwość;
• Utrata wagi.

Jeśli dana osoba ma wymienione objawy, należy pilnie umówić się na wizytę u lekarza i wykonać badania, które pozwolą określić poziom hormonów tarczycy.

Objawy i diagnostyka nadczynności tarczycy

Ponadto istnieje wiele dodatkowych objawów, które mogą wskazywać na rozwój tyreotoksykozy u osoby:

• Zwiększone ciśnienie krwi;
• Biegunka i osłabienie;
• Zakłócenia cyklu miesiączkowego;
• Niskie libido i zaburzenia erekcji u mężczyzn;
• Intensywne wypadanie włosów.

Kolejnym charakterystycznym objawem jest oftalmopatia naciekowa. Objawia się zaburzeniami widzenia, takimi jak zmniejszenie ostrości wzroku, uczucie piasku w oczach, światłowstręt i łzawienie.

Jak rozpoznać tyreotoksykozę?

Jeżeli u danej osoby występują wymienione powyżej objawy, należy pilnie zgłosić się do lekarza i poddać się odpowiednim badaniom. Rozpoznanie nadczynności tarczycy zwykle przebiega w kilku etapach:

1. Wykonanie badania krwi na obecność hormonów: TSH, T3 i T4 wolne.

Badanie to jest decydujące, ponieważ dowodzi faktu, że tyreotoksykoza naprawdę istnieje. TSH to hormon przysadki mózgowej, który zmniejsza produkcję hormonów tarczycy. Jeśli dana osoba choruje na tyreotoksykozę, stężenie tego hormonu we krwi będzie znacznie niższe niż normalnie. Ale hormony tarczycy (wolne T3 i T4) zostaną zwiększone w porównaniu do normy.

2. Kolejnym krokiem jest oznaczenie przeciwciał, które udowodnią, że choroba ma charakter autoimmunologiczny.

Najpierw musisz określić przeciwciała przeciwko receptorom TSH (wzrost wskazuje na rozwój choroby). Następnie bada się przeciwciała przeciwko TPO, których w autoimmunologicznym zapaleniu tarczycy będzie za dużo.

3. Badanie USG tarczycy. Jeśli dana osoba cierpi na tyreotoksykozę, wielkość tarczycy u kobiety przekroczy 18 centymetrów sześciennych, a u mężczyzny - 25 centymetrów sześciennych.

Dodatkowo można zauważyć przyspieszony przepływ krwi w tarczycy. Jeśli przepływ krwi jest zmniejszony, możemy mówić o procesach destrukcyjnych.

4. Czasami, zgodnie ze wskazaniami lekarza, konieczne będzie wykonanie scyntygrafii narządu. Badanie to ma na celu określenie zdolności narządu do wchłaniania jodu i technetu. Co więcej, za pomocą tego badania można zidentyfikować przyczynę, która spowodowała tyreotoksykozę.
5. W przypadku oftalmopatii endokrynnej konieczne będzie wykonanie rezonansu magnetycznego okolicy oczodołu i badanie ultrasonograficzne.

Obniżony poziom TSH

W praktyce medycznej obniżony poziom TSH występuje znacznie rzadziej niż podwyższony. Mogą do tego prowadzić różne schorzenia tarczycy. Zdiagnozowanie problemu natychmiast staje się trudniejsze, ponieważ stan ten może wystąpić przy zwiększonej aktywności tarczycy, a także przy jej niewystarczającej pracy. Może to być również całkowicie powszechna opcja, jeśli weźmiemy pod uwagę, że TSH zmniejsza się w czasie ciąży, norma TSH podczas ciąży powinna odpowiadać wiekowi ciążowemu, ponieważ w tym czasie następuje naturalny spadek poziomu hormonu. Istnieje norma dla TSH u kobiet w ciąży, odpowiadająca trymestrom ciąży:

Niskie TSH: objawy

Niedobór poziomu hormonów można wykryć nie tylko na podstawie badania krwi, ale także czynników pośrednich, które obserwuje się w przypadku takich zaburzeń. Objawy różnią się w zależności od tego, co dokładnie spowodowało chorobę. Jeśli problem leży w niskim TSH tarczycy, objawy mogą być następujące:

• Ciągłe uczucie ciepła wokół;
• Zwiększona potliwość, która wcześniej nie występowała;
• Przyspieszone tętno;
• Częsta duszność nawet przy niewielkim wysiłku;
• Dramatyczna utrata masy ciała, która utrzymuje się niezależnie od stylu życia;
• Wysokie tętno;
• Wysokie ciśnienie krwi;
• Uczucie piasku w okolicy oczu;
• Niepokój, niepokój i drażliwość.

Jeśli przyczyną jest praca podwzgórza i przysadki mózgowej, objawy będą następujące:

• Chłód;
• Zmniejszone tętno;
• Niskie ciśnienie krwi;
• Nagły przyrost masy ciała;
• Pojawienie się obrzęku kończyn;
• Wypadanie włosów;
• Sucha skóra;
• Wysoka drażliwość;
• Występowanie depresji;
• Senność;
• Ogólna słabość;
• Ochrypły głos.

TSH jest niskie: przyczyny

Wiele osób uważa za dziwne, że funkcja gruczołu wzrasta, a jednocześnie spada poziom hormonu TSH; eksperci mogą wyjaśnić, co to oznacza. Faktem jest, że jest wytwarzany przez przysadkę mózgową, dlatego nie ma bezpośredniej zależności. Reguluje natomiast czynność tarczycy, zmniejszając i zwiększając intensywność w zależności od potrzeby. Korekta następuje w zależności od analizy zawartości hormonów T3 i T4 w organizmie. Jeśli są mniejsze niż wymagany poziom, TSH powoduje wzrost pracy tarczycy, zwiększając w ten sposób jej poziom. Jeśli T3 i T4 wzrosną, jak to ma miejsce w przypadku tyreotoksykozy, wówczas TSH jest produkowane w mniejszych ilościach. Chroni to tarczycę przed dodatkową stymulacją.

Przyglądając się przypadkom, w których TSH jest poniżej normy i co to oznacza, można odkryć ujemne sprzężenie zwrotne między hormonami tarczycy i przysadki mózgowej. Wszystko to jest istotne przy zachowaniu połączenia między tymi narządami, ponieważ w niektórych przypadkach może zostać zakłócone, a następnie pojawiają się zupełnie dziwne wskaźniki, które należy wziąć pod uwagę w kontekście konkretnych chorób.

Spadek poziomu podczas tyreotoksykozy jest dość powszechny. Prawie wszystkie formy tej choroby, które mogą być spowodowane różnymi chorobami, prowadzą do takiej zmiany hormonalnej. Występowanie wola rozlanego, niektórych faz zapalenia tarczycy, podostrego zapalenia tarczycy i innych jego wariantów prowadzi do zaburzeń równowagi hormonalnej. W każdym przypadku konieczne jest dodatkowe badanie, aby dokładniej określić, co pomoże rozwiązać ten problem.

Usunięcie tarczycy może również prowadzić do takich konsekwencji. Kiedy ma miejsce operacja, organizm musi uzupełnić TSH i inne hormony. Aby mieć pewność, że zniknie to tak szybko, jak to możliwe i nie pociąga za sobą żadnych konsekwencji, przepisuje się syntetyczne analogi brakujących substancji, w tym TSH. Tutaj musisz spojrzeć na dane analityczne dla wszystkich hormonów, aby w pełni wyzdrowieć.

Poziom tego hormonu może się również obniżyć w przypadku wtórnej niedoczynności tarczycy. Dzieje się tak na skutek uszkodzenia podwzgórza i przysadki mózgowej. Tym samym narządy odpowiedzialne za regulację produkcji TSH po prostu nie spełniają swojej funkcji. Ze względu na uszkodzone komórki odpowiedzialne za wydzielanie hormonu, hormon ten po prostu nie jest wytwarzany. Jednocześnie tarczyca pozostaje zdrowa. W związku z całą tą sytuacją pojawia się wtórna niedoczynność tarczycy.

Jeśli wynik testu TSH jest niski, tylko lekarz może powiedzieć, co to oznacza u kobiet, na podstawie poziomu wzrostu i innych testów. Istnieje również szereg chorób mózgu, które prowadzą do obniżenia poziomu TSH. Istnieje również koncepcja prawidłowego TSH w przypadku niedoczynności tarczycy, w której poziom hormonu tyreotropowego w surowicy wzrasta 10-12 razy, rzadziej rejestruje się nieco niższe wartości. Wśród nich są następujące:

• Operacje przeprowadzane na mózgu w obszarach bliskich odpowiedzialnym za produkcję hormonów;
• Krwiaki i inne urazy czaszki, szczególnie w odpowiednich obszarach;
• guz podwzgórza;
• guz przysadki mózgowej;
• Nowotwory w sąsiednich obszarach, które mogą je dotykać i wywierać na nie nacisk;
• Craniopharyngioma;
• Zakaźne zmiany w mózgu;
• Autoimmunologiczne uszkodzenie przysadki mózgowej;
• Zespół Sella Turcica.

Podczas zespołu patologii eutyreozy, który może wystąpić w przypadku chorób somatycznych. Może to być również spowodowane stanami niezwiązanymi z tarczycą. W tym przypadku przysadka mózgowa zmniejsza produkcję TSH w sytuacjach stresowych. Inną przyczyną może być zawał mięśnia sercowego, ponieważ wtedy poziom tego hormonu często spada, podczas gdy T3 i T4 pozostają w normie.

TSH jest niskie: leczenie

Aby pozbyć się niskiego poziomu hormonów, musisz dokładnie wiedzieć, co do tego doprowadziło. Po postawieniu dokładnej diagnozy możesz rozpocząć leczenie najbardziej odpowiednią do tego metodą. Jeżeli T3 i T4, hormony tarczycy są niskie, a TSH niskie, wówczas wybiera się terapię zastępczą, polegającą na wprowadzeniu do organizmu sztucznie syntetyzowanych hormonów w różnych preparatach. Może to być Eutirok lub Tyroksyna. Jeśli T3 i T4 są niskie, należy przyjmować leki hamujące aktywność tarczycy. Dzięki temu będą mogły w całkowicie naturalny sposób podnieść poziom TSH. Najważniejsze jest, aby po zakończeniu przyjmowania leków wszystko pozostało na osiągniętym etapie.

Wiele osób interesuje się metodami medycyny alternatywnej. Na przykład szukają środków ludowych, które pomogłyby w tym problemie. Nie ma leków, które bezpośrednio wpływają na zawartość tego hormonu, dlatego eksperci zawsze nalegają na przyjmowanie leków. Nie ma też produktów spożywczych, których spożywanie mogłoby zwiększyć zawartość TSH w organizmie.