Neonatal sepsis orsaker och konsekvenser. Umbilical sepsis hos nyfödda: symtom, diagnos, behandling

Sepsis är en acyklisk sjukdom (dvs. leder till döden utan behandling), som är baserad på ett systemiskt inflammatoriskt svar från en immunförsvagad organism på en bakteriell, vanligtvis villkorligt patogen (vanligtvis sjukhusförvärvad) infektion, vilket leder till generaliserad skada på endotelet av kärlbädden, ihållande mikrocirkulationsstörningar, hemostasstörningar med obligatorisk disseminerad intravaskulär koagulation och ytterligare multipel organsvikt.

Etiologi. De orsakande medlen för sepsis, som börjar under de första 4-5 dagarna av livet, är oftast grupp B-streptokocker, enterokocker och, mindre vanligt, listeria, det vill säga bakteriefloran i moderns födelsekanal. Vid neonatal sepsis, som började senare, är de dominerande patogenerna de som når barnet som ett resultat av korsinfektion genom händerna på personal, utrustning och vårdartiklar (Gram-negativa bakterier - Klebsiella, Escherichia, blågrön pus bacillus, Akinetobacter, Proteus). Under de senaste åren har stafylokocker aureus och koagulas-negativa epidermala stafylokocker alltmer börjat identifieras vid sepsis.

De viktigaste faktorerna hög risk utveckling av neonatal sepsis:

Dödsfall av tidigare barn i familjen på grund av systemiska bakterieinfektioner under 3 månaders ålder (misstanke om ärftlig immunbrist).

Historia om många aborter. Modern gestos som varar mer än 4 veckor.

Kliniskt upptäckt bakteriell vaginos hos mamman under graviditet och förlossning.

Kliniskt uttalade bakteriella infektionsprocesser hos modern omedelbart före förlossningen och under förlossningen, inklusive pyelonefrit, chorioamnionit.

Detektion av streptokocker B eller dess antigener i moderns födelsekanal.

Vattenfritt intervall på mer än 12 timmar.

Födelse av ett barn med mycket låg och särskilt extremt låg kroppsvikt.

Fetal takykardi utan maternell feber, hypotoni, blodförlust eller maternell läkemedelsadministrering som orsakar takykardi.

Asfyxi vid födseln eller annan patologi som kräver återupplivning och långvarig avhållsamhet från enteral nutrition.

Kirurgiska operationer, speciellt med omfattande vävnadstrauma.

Medfödda defekter med skadad hud, brännskador.

SDR-syndrom typ I och lungödem.

Flerdagars kateterisering av navel- och centralvenerna.

Intrauterina infektioner.

Flera missbildningar eller stigmatisering av dysembryogenes.

Klinisk bild. Det finns inga specifika kliniska symtom på sepsis. De vanligaste symtomen på sepsis inkluderar: kommunikationsförlust, letargi eller hyperexcitabilitet, hypo- eller hypertermi, anorexi, bristande viktökning, uppblåsthet, uppstötningar, diarré, andningsrubbningar och apné, takykardi, perifera cirkulationsstörningar, hypotoni, gulsot, hud hudutslag, laktacidos, instabila blodsockernivåer (hyperglykemi eller hypoglykemi).

Vår erfarenhet har gjort det möjligt att, baserat på en integrerad bedömning av kroppens reaktioner (organfunktion, blodsystem och bindväv, immunitet, metaboliska processer), identifiera två varianter av sepsis hos nyfödda: hypoergisk och hyperergisk.

Vad menar vi med begreppen hypoergistisk och hyperergisk sepsis? När den är hypoerg, finns det ingen hyperplastisk reaktion som är adekvat för den infektiösa processen från de hematopoetiska organen och immunogenesorganen, den lokala vaskulär-proliferativa komponenten av inflammation saknas eller uttrycks minimalt, en adekvat reaktion neuroendokrina systemet, och det finns också allvarliga metabola störningar, och särskilt energi sådana. Karakteristiskt är dominansen av destruktiva förändringar i fokus för inflammation, hämning och degenerativa förändringar i de hematopoetiska organen och i perifera blodkroppar. Typisk hypoergisk sepsis utvecklas hos barn med mycket låg födelsevikt (det har visat sig att med en kroppsvikt på mindre än 1,5 kg inträffar sepsis 10 gånger oftare), IUGR av de hypoplastiska och dysplastiska typerna, eller primär ärftlig immunbrist, djup neutropeni av olika ursprung. Hos fullgångna spädbarn kan exempel på en hypoergisk variant av sepsis vara candida sepsis och pseudomonas sepsis.

Vid hypererg sepsis är den proliferativa reaktionen mest uttalad bindväv och blod dominerar reaktioner av överdriven aktivering av produktionen av proinflammatoriska cytokiner och en kaskad av plasmaproteaser ("proteolytisk explosion"), granulocyter, blodplättar och endotel. Denna variant av sepsis utvecklas oftast hos fullgångna spädbarn och de som väger mer än 1,5 kg. Hyperergisk sepsis orsakas ofta av streptokocker B, listeria och escherichia. Hyperergisk sepsis uppstår vanligtvis under påverkan av supervirulenta, speciella stammar av mikrober.

Övergångar från en form av sepsis till en annan är möjliga, i synnerhet med otillräcklig antibakteriell, hormonell och immunterapi. Möjlig hyperergisk variant hos spädbarn med låg födelsevikt sällan.

Diagnos. Hos nyfödda är det nödvändigt att skilja mellan kliniska och laboratoriekriterier för systemiskt inflammatoriskt svar (SIR).

Kliniska kriterier för SVR:

1. Temperatur homeostatisk störning (hypertermi eller hypotermi).

Dyspné eller takypné mer än 60 andetag per minut.

Takykardi mer än 160 per 1 minut eller bradykardi mindre än PO per 1 minut.

Förlust av kommunikationsförmåga, anorexi, depression och/eller anfall.

5. Oliguri i 6 timmar eller mer mot bakgrund av adekvat infusionsbehandling (diures mindre än 1 ml/kg/h).

Laboratorietecken på SVO hos nyfödda:

Plötsligt debut av svår metabolisk laktacidos med hypokapni (den senare i frånvaro av lungskador).

Leukocytos (antalet leukocyter hos barn den första dagen i livet är mer än 30 000, hos barn i åldern 2-7 dagar i livet - fler än 15 000, hos äldre - över 15 000 i 1 μl kapillärblod) eller leukopeni (den antalet leukocyter i 1 μl blod är mindre än 5 000) med neutrofilos (antalet neutrofiler i 1 μl kapillärblod hos barn den första dagen i livet är mer än 20 000, från 2 till 7 dagar i livet - mer än 7 000 , från 8 dagar i livet och äldre - mer än 6 000) eller neutropeni (respektive ovanstående dagar är antalet neutrofiler - mindre än 5000, 2000 och 1750 i 1 µl kapillärblod). Kriterier för att bedöma de huvudsakliga förändringarna i hemogrammet presenteras i tabell 3.18.

Regenerativt eller regenerativt-degenerativt skifte i leukocytformeln när antalet band och yngre former är mer än 2000 per μl (den första dagen i livet - mer än 5000 per μl).

Toxisk granularitet hos neutrofiler.

Trombocytopeni.

7. Plötslig förkortning eller förlängning av aktiverad partiell tromboplastintid (aPTT) eller protrombintid (PTT).

Ökade nivåer av CR-protein eller andra akutfasproteiner.

Ökning av ESR mer än 10 mm/h.

Bakteremi.

Hyperglykemi mer än 6,5 mmol/l.

Diagnoskriterier. Sepsis bör diagnostiseras hos barn med högriskfaktorer som har 4 kliniska och 4 laboratorietecken på SVR. Om ett barn har ett kliniskt uppenbart fokus på infektion eller bakteriemi, är fyra kliniska och tre laboratorietecken på SVO tillräckliga för att diagnostisera sepsis.

Det viktigaste vid diagnosen sepsis är en rationell och noggrann bakteriologisk undersökning. Volymen av bakteriologisk undersökning är mycket betydande, inklusive tre gånger blodkulturer (mängden blod för odling är minst 1 ml), urinkulturer och allt substrat som behöver erhållas från patienten - innehållet i luftvägarna, cerebrospinalvätska, pus etc. I olika förlossningsrum kan hem och avdelningar för neonatal patologi dominera olika patogener sepsis, men oftast orsakas sepsis under de första levnadsdagarna ofta av grupp B-streptokocker, i senare perioder - av gramnegativa mikrober - Escherichia, Klebsiella, blågrön pusbacillus. Under de senaste åren har frekvensen av isolering av stafylokocker, särskilt koagulasnegativa, som orsakande medel för neonatal sepsis, ökat igen.

För tidigt födda barn med misstänkt sepsis måste undersökas för intrauterina infektioner (minst cytomegalovirus, herpes, mykoplasma, klamydia och toxoplasma).

Behandling- rationellt val av antibiotika, asepsis och naturlig utfodring, specifik passiv immunterapi. Om tecken på en allvarlig bakterieinfektion uppträder tidigt (under de tre första dagarna av livet), börjar de med administrering av ampicillin (aktivt mot streptokocker B, enterokocker - streptokocker D). Därefter väljs antibiotikumet beroende på den identifierade patogenen, men oftare ordineras "skyddade penicilliner" (aminopenicilliner + betalaktamashämmare) i kombination med III-IV generation cefalosporiner eller aminoglykosider. Mycket sällan (av hälsoskäl) används karbopenem och ciprof-loxacin.

I den hypoergiska varianten med granulocytopeni är transfusion av granulocytmassa, användningen av granulocythematopoietin och ibland färsk blodtransfusion särskilt indicerad, vilket är viktigt inte bara när det gäller att korrigera defekten i fagocytlänken (hos nyfödda är granulocytreserven 4 gånger mindre än hos barn tidig ålder), men också påfyllning av blodkoagulationsfaktorer och antitrombin III, det vill säga terapi av DIC-syndrom.

Vid hyperergisk sepsis är extrakorporeala avgiftningsmetoder mycket effektiva, särskilt plasmaferes och hemosorption, som uppenbarligen minskar nivån av cytokiner, cirkulerande immunkomplex och proteolysprodukter.

Effektiviteten av glukokortikoider är ovillkorlig när sepsis kompliceras av binjurebarksvikt, det vill säga som ersättningsterapi. När det gäller användningen av stora doser av hormoner som påverkar många metaboliska processer, membran och lymfoid vävnad, kan denna fråga för närvarande inte anses vara vetenskapligt utvecklad utan är snarare av empirisk natur.

Förebyggande av purulenta-septiska sjukdomar hos nyfödda börjar med snabb upptäckt och sanering av foci av kronisk inflammation (särskilt i det genitourinära området) hos en gravid kvinna, förhindrande av akuta infektioner i henne, med dynamiska observationer av henne på mödrakliniken, skapa förutsättningar för ett gynnsamt graviditetsförlopp och tidig korrigering av störningar, förhindrande av missfall.

Efterlevnad av personal på förlossningssjukhus och neonatalpatologiska avdelningar på barnsjukhus med utvecklade standarder för anti-epidemiåtgärder - med Den viktigaste av dem är handtvätt (!!!) sjuksköterskor och läkare använder antiseptisk tvål varje gång före och efter kontakt med ett nyfött barn. Du kan använda tvål med klorhexidin eller betadin. Det är nödvändigt att använda engångsnålar, sprutor, nappar, skötselartiklar och handskar. Diagnostisk utrustning, utrustning för att hjälpa den nyfödda och för att övervaka hans tillstånd måste behandlas noggrant i enlighet med fastställda regler. Alla lösningar för infusionsterapi och flaskor med mat ska beredas och steriliseras centralt och levereras till avdelningen i engångsförpackningar för direkt användning på ett särskilt barn. Att lägga barnet till mammans bröst inom en halvtimme efter födseln- Mycket viktigt event för att minska förekomsten av purulenta inflammatoriska sjukdomar hos både nyfödd och foster efter förlossningen. Personal med ARVI eller andra akuta infektionssjukdomar (särskilt herpes simplex på läpparna) ska inte tillåtas arbeta, och om det finns minimala tecken på sjukdom ska de bära en mask och tvätta händerna noggrant. Noggrann, lokal registrering och analys av all purulent-inflammatorisk sjuklighet nyfödda.

Bakteriell sepsis hos en nyfödd är blodförgiftning, en extremt allvarlig infektionssjukdom med purulent inflammation i organ och störningar av deras funktion. Med sepsis cirkulerar skadliga bakterier i blodet. Sjukdomen förekommer hos barn under den första månaden av livet och är en av dödsorsakerna för ett nyfött barn.

Sepsis kan uppträda före födseln av ett barn (intrauterin infektion), den fjärde dagen efter födseln (sen neonatal), under den första levnadsmånaden (neonatal), under de första tre dagarna efter födseln (tidig neonatal).

Sepsis hos barn uppstår på grund av påverkan av patogena bakterier på kroppen. Infektion av ett barn inträffar efter födseln, under förlossningen eller i livmodern.

Intrauterin sepsis kan uppstå på grund av närvaron av akuta eller kroniska sjukdomar hos en gravid kvinna. Infektionssjukdomar, närvaron av purulenta-inflammatoriska processer kan provocera infektion av barnet. Orsakerna till intrauterin sepsis hos den nyfödda härrör från olika sorter obstetriska ingrepp, toxicos under graviditet och förlängda vattenfria perioder.

Neonatal sepsis manifesterar sig under de första 28 dagarna av ett barns liv, portarna för infektion är ofta:

• Mekanisk ventilationsanordning;
• kirurgiskt ingrepp;
• urinvägarna hos en nyfödd;
• barnets öron och ögon;
• hudskada;
• intrakraniell skada under förlossningen;
• omognad av immunsystemet hos för tidigt födda barn. Hos för tidigt födda barn är sepsis tio gånger vanligare;
• , hypoxi (brist på syre);
• akuta virusinfektioner.

Navel- och svampsepsis hos en nyfödd uppstår på grund av blodkontamination av patogena mikrober som kommer in genom navelsåret. Infektion kan uppstå:

• Med många kateteriseringar av navel- och centralvenerna;
• Vid administrering av läkemedelslösningar i navelvenen (under blodtransfusion);
• På grund av hudens höga permeabilitet (särskilt hos för tidigt födda barn);
• Med otillräcklig mognad av navelsträngskärlen.

Umbilical sepsis av en nyfödd uppstår ofta på grund av ogynnsamma sanitära och epidemiologiska förhållanden på mödravårdssjukhuset.

Orsakerna till sjukdomen ligger i faktorer som påverkar skyddsfunktionerna naturliga sätt, vilket avsevärt minskar kroppens motståndskraft mot infektioner. Från infektionsområdet sprider sig bakterier genom blodomloppet i hela barnets kropp. Kommer in i organ (njurar, lever, hjärna, etc.), orsakar de akut purulent inflammation.

Sepsis är extremt farligt för barn som föds för tidigt. Immuniteten hos för tidigt födda barn är mer än känslig för infektioner.

Symtom

Tidiga symtom på sepsis hos nyfödda kan bestämmas av deras extremt svåra tillstånd:

• Ökad kroppstemperatur;
• Hud med betydande dermatit och en ljusgrå färg;
• Uttorkning av kroppen;
• Svullnad;
• hemorragiska utslag;
• (sjukdomen är typisk för de flesta för tidigt födda barn, men med sepsis har huden en grönaktig eller vaxartad nyans);
• Uppstötningar;
• Lågt blodtryck;
• Kräkas;
• Stor primär viktminskning, vilket är särskilt farligt för för tidigt födda barn;
• Fostervatten med en grönaktig färg;
• Förstorad lever och mjälte.

Sena symtom på neonatal sepsis utvecklas i etapper, med försämring under den första eller andra veckan efter barnets födelse:

• under en lång tid;
• Blek i huden med ett gradvis förvärv av grå eller grönaktiga nyanser;
• Ångest, dålig sömn;
• Letargi, dålig rörlighet;
• Spetsiga ansiktsdrag;
• Grönaktig avföring med slem;
• Matvägran, förlust av sugreflex;
• Rodnad i navelområdet (blödning), dålig läkning navelsår;
• Kräkningar (rikliga uppstötningar);
• Kramper;
• Förlust av kroppsvikt;
• Dyspné;
• Ökad svårighetsgrad och förlängd varaktighet av gulsot;
• Pustulära utslag på slemhinnorna;
• Grund, ryckig andning;
• Svullnad av armar och ben och bukvägg;
• Purulent inflammation i huden.

Symtom på neonatal sepsis kanske inte är tydligt definierade och kan bara visa sig som uppstötningar, låg sugreflex och lätt viktökning.

Diagnostik

Diagnostiska metoder:

• Allmän blodanalys;
• Allmän urinanalys;
• Bakteriologisk forskning;
• Blodkemi;
• Bakteriologisk analys av urin, avföring, cerebrospinalvätska;
• Ultraljudsdiagnostik, elektrokardiogram.

Komplikationer

Det farligaste för ett barn är septisk chock, där tillståndet är extremt kritiskt. Under påverkan av infektion störs blodcirkulationen i barnets kropp.

Syndrom som är karakteristiska för septisk chock:

• Syndrom av störningar i centrala nervsystemet. Barnet utvecklar: ångest, letargi, minskade medfödda reflexer, kramper, låg muskeltonus, barnet kan falla i koma;
• Njursyndrom. Lite urinering av barnet eller fullständig frånvaro;
• Andningssviktsyndrom. Betingad bullriga andning, fuktig väsande andning, blåaktig hud (på grund av syrebrist);
• Syndrom av ospecifik störning av hemostassystemet (ökad blodpropp i blodkärlen);
• Försämrad blodcirkulation. På grund av den ökade blodtillförseln till hjärnan och hjärtat utesluts viktiga organ från blodcirkulationen: njurar, muskler, hud.

Symtom på dålig cirkulation:

• Sänkt blodtryck;
• Minskad kroppstemperatur;
• Blek hud;
• Bevarande av pulsen endast i halspulsådern;
• takykardi;
• Förkylning av extremiteterna.

Ett blodprov visar en ökning eller minskning av antalet vita blodkroppar. Anemi och närvaron av en inflammatorisk process i blodet detekteras. Analys av pus från inflammationskällan gör att vi kan bestämma närvaron av patogena mikroorganismer, typ och reaktion på antibiotika.

Konsekvenserna av sepsis hos ett nyfött barn är ofta irreversibla. Septisk chock påverkar alla vitala organ och ökar sannolikheten för dödsfall, särskilt hos för tidigt födda barn.

Patologin är kapabel till ett övergående förlopp som påverkar alla viktiga organ och vitala system hos barnet. För tidigt födda barn dör inom en till två dagar. Utöver det svåra sjukdomsförloppet finns: akut, subakut och återkommande sepsis.

Sjukdomens varaktighet varierar från 1 månad till 6 månader, och återkommande sepsis är kapabel till ett böljande förlopp. Barnets normala välbefinnande kan ersättas av en förvärring av sjukdomen. Kronisk sepsis kan pågå i mer än ett år.

Behandling

Sjuka barn inläggs akut på patologiavdelningen eller på kirurgiska avdelningen för nyfödda. De viktigaste riktningarna vid behandling av sepsis är: stärka patientens immunitet, undertrycka den vitala aktiviteten hos patogena mikrober, behandla infektionskällan. Ett sjukt barn ska få bröstmjölk (pressad mjölk eller bröstmjölk).

Läkemedel

Behandling sker genom åtgärder som stimulerar immunmekanismer. Genom användning av antikroppar skapas artificiell immunitet. Syntetiska läkemedel förstärker effekten på immunceller och förbättrar ämnesomsättningen.

Antibiotika används för att bekämpa infektioner. För att behandla för tidigt födda barn används starkare medel för att bekämpa egenskaperna infektiös process. Antibiotika används intravenöst eller intramuskulärt. Behandlingens varaktighet varar tills starten av ihållande terapeutisk effekt och sträcker sig vanligtvis från 7 till 14 dagar.

På infektionssjukdomar Allergiska reaktioner uppstår ofta. För att bekämpa dem används allergidämpande medel och hormonella läkemedel. Behandling med hormoner krävs endast i extrema fall:

• Våldsamma reaktioner på infektionssjukdomar;
• Otillräcklig naturlig hormonproduktion;
• Användning av hormonbehandling före sjukdom;
• Behandling med antibiotika eller antibakteriella läkemedel i stora doser;
• Allvarlig allergisk reaktion på skadliga mikroorganismer;
• Ytterst svår kurs sjukdom.

För att normalisera ämnesomsättningen och påverkade organ ordineras barnet extra vitaminer grupp B. För att normalisera blodcirkulationen i hjärnan används lugnande medel.

Fysioterapi

Andnings- och kardiovaskulära system behandlas. Patienten injiceras med energiblandningar, kopplas till konstgjord ventilation, blodet renas och appliceras. Under rehabiliteringsperioden rekommenderas det att genomgå sjukgymnastik, massage, använda terapeutiska övningar och ta en kurs med homeopatiska läkemedel.

Vaccination av barn som drabbats av blodförgiftning är förbjudet fram till ett år efter tillfrisknandet.

Förebyggande

Under tiden för att föda ett barn måste en kvinna delta i en konsultation med en gynekolog, följa en daglig rutin, äta rätt och övervaka sjukdomens utveckling. Om ett blodprov indikerar inflammatoriska processer i kroppen är det nödvändigt att genomgå behandling.

Men pediatriska neonatologer är inte benägna att vara optimistiska. Enligt statistiken utvecklar 1-2 barn av tusen fullgångna barn som föds navelsepsis (och bland för tidigt födda barn är andelen en storleksordning högre), vilket enligt läkarna gör situationen ganska allvarlig.

Neonatal sepsis är en invasiv infektion, vanligtvis bakteriell, som utvecklas under neonatalperioden. Symtom på sepsis är varierande och inkluderar minskad spontan aktivitet, dålig matning, apné, bradykardi, temperaturfluktuationer, andnöd, kräkningar, diarré, uppblåst mage, irritabilitet, kramper och gulsot. Behandlingen börjar med en kombination av ampicillin med gentamicin eller cefotaxim, och går sedan över till läkemedel som är mer känsliga för den identifierade patogenen.

Neonatal sepsis detekteras med en frekvens på 0,5-8,0 per 1000 nyfödda. Den högsta förekomsten av sepsis är typisk för spädbarn med låg födelsevikt och nedsatt andningsfunktion vid födseln.

Flera maternala perinatala och obstetriska faktorer ökar risken, särskilt för tidig sepsis.

Dessa faktorer inkluderar:

• för tidig bristning av membran som inträffar >18 timmar före födseln;
• blödning hos mamman (till exempel med placenta previa, placentaavbrott);
• havandeskapsförgiftning;
• snabb förlossning;
• för tidig födsel;
• infektion hos modern (särskilt i urinvägarna eller endometrium, oftast manifesterad som maternell feber kort före eller under förlossningen);
• hög kolonisering med grupp B streptokocker.

Vissa bakteriella patogener (t.ex. L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) kan tränga in i fostret transplacentalt, men de flesta överförs stigande i livmodern eller när fostret passerar genom en koloniserad födelsekanal.

Fostervatten kontaminerat med mekonium eller ursprungliga kaseösa massor: främjar tillväxten av grupp B streptokocker och E. coli. Organismerna når vanligtvis fostrets blodomlopp genom aspiration eller intag av förorenat fostervatten.

Sen start. Den viktigaste riskfaktorn för sepsis är för tidig födsel.

Andra faktorer inkluderar:

• långvarig användning av intravaskulära katetrar;
• associerade sjukdomar (kan endast vara markörer vid användning av invasiva procedurer);
• exponering för antibiotika (som väljer resistenta bakteriestammar);
• långvarig sjukhusvistelse;
• kontaminerad utrustning eller intravenöst eller enteralt administrerade lösningar.

Grampositiva mikroorganismer kan komma från omgivningen eller patientens hud. Gramnegativa tarmbakterier kommer vanligtvis från patientens endogena flora, som kan ha förändrats av tidigare antibiotikabehandling eller koloniserats av resistenta mikroorganismer som förvärvats av personal (det huvudsakliga spridningssättet) eller kontaminerad utrustning. Situationer som ökar exponeringen för dessa bakterier ökar alltså prevalensen nosokomiala infektioner. Riskfaktorer för sepsis på grund av Candida sp. inkluderar långvarig (>10 dagar) användning av centrala intravenösa katetrar, övermatning, användning av äldre antibiotika, nekrotiserande enterokolit eller annan abdominal patologi och tidigare operation.

De initiala infektionshärdarna kan vara i urinvägarna eller i matsmältningskanalen och kan därefter spridas till meningeal membran, njurar, peritoneum, etc.

Vilka är orsakerna till sepsis hos nyfödda?

Grupp B streptokocker och gramnegativa tarmmikroorganismer (främst Escherichia coli) spelar i de flesta fall en roll i utvecklingen av tidig sepsis. Kulturtestning av vaginal- eller rektalprover från kvinnor för senare graviditet avslöjar grupp B streptokocker upp till 30%. Cirka 55 % av barn som föds av sådana mödrar är smittade. Ju högre kontaminationstätheten är, desto högre är risken för tidig debut av sjukdomen, men sepsis orsakad av grupp B-streptokocker utvecklas endast hos 1 av 100 nyfödda och under de första 6 timmarna av livet - hos mer än 50 % av fall. Haemophilus influenzae är en vanlig orsak till sepsis hos för tidigt födda barn.

I andra fall kan sepsis också orsakas av gramnegativa enteriska bakterier (t.ex. Klebsiella sp.), grampositiva mikroorganismer, enterokocker, grupp D-streptokocker (t.ex. Streptococcus bovis), α -hemolytiska streptokocker och stafylokocker.

Vid sent debuterande sepsis kommer patogenen vanligtvis från omgivningen. Stafylokocker orsakar 30-60 % av sepsis med sena debut och är oftast förknippade med användning av intravaskulära anordningar (särskilt en navelartärkateter eller en venkateter). E. coli erkänns också alltmer som en viktig orsak till sepsis, särskilt hos spädbarn med mycket låg födelsevikt. Isolering av Enterobacter cloacae eller E. sakazakii från blod eller cerebrospinalvätska tyder på kontaminering genom utfodring. Även om universell screening och intrapartum antibiotikaprofylax för streptokockinfektioner i grupp B avsevärt har minskat förekomsten av tidig sjukdom orsakad av denna organism, har incidensen av sepsis med sena debut förblivit oförändrad.

Rollen för anaerober (särskilt Bacteroides fragilis) i utvecklingen av sepsis med sent inträdande är fortfarande oklar. Anaerober kan orsaka vissa kulturnegativa fall där sepsis har identifierats vid obduktion.

Tidig och sen start. Vissa virusinfektioner (t.ex. spridd HSV, enterovirus, adenovirus och respiratoriskt syncytialvirus) kan uppträda som tidig eller sen debut av sepsis.

Först och främst utvecklas infektionen eftersom små barn har minskat motstånd mot patogen mikroflora. Fysiologiskt har kroppen ännu inte mognat: skyddsreaktioner är mycket svaga, barriärfunktioner är inte fullt utvecklade. Därför eliminerar de interna systemen hos den nyfödda inte, utan stöder inflammatoriska processer.

Det är också viktigt att barnets kropp inte får immunkroppar mot septiska infektioner från mamman. Det är septisk immunbrist som gör att navelsepsis är ganska vanligt.

De orsakande medlen för neonatal sepsis är streptokocker, stafylokocker, pneumokocker, vars infektion kan uppstå i livmodern, under förlossningen och under de första dagarna av livet.

Varje infektionssjukdom hos den blivande mamman, åtföljd av en ökning av temperaturen, är farlig för hennes barn. Bakterierna själva placentabarriärövervinns inte, men deras gifter kommer in i fostret och förgiftar det ofödda barnets kropp. Under förlossningen kommer infektionen in i barnet genom intag av fostervatten, efter förlossningen, genom luften, orent linne eller till och med mjölken från en sjuk mamma.

Patogena patogener kan komma in i barnet genom repor på huden, matsmältningskanalen, luftvägarna och hos flickor - genom slemhinnorna i könsorganen, men den vanligaste infektionsvägen är navelsåret, där mycket stora blodkärl framträda.

I de flesta fall börjar neonatal sepsis 8-10 dagar efter födseln, men det är inte lätt att identifiera några karakteristiska symtom. Barnet kan vara slö, gå upp dåligt i vikt, ha en gråaktig hudfärg och en förstorad lever, men sådana tecken går ofta obemärkt förbi eftersom kroppstemperaturen förblir normal. Närvaron av stafylokocker upptäcks endast under laboratorietester, när hudtonen blir gulaktig. Detta är den så kallade hemolytiska gulsot, som uppstår på grund av septisk infektion.

Hos för tidigt födda barn uppstår sepsis ofta utan några påvisbara symtom: barnet går helt enkelt ner i vikt och det är allt. Otydlighet av symtomen försenar ofta behandlingens start, vilket i sådana fall bör vara omedelbart.

Om infektionen tränger igenom tarmkanalen, orsakas sepsis av kolibakterier (Escherichia coli, etc.) I detta fall är de allmänna symtomen vanligtvis så vaga att det första uppenbara tecknet redan är utvecklad hjärnhinneinflammation. Coli meningit hos nyfödda manifesteras av utbuktning av fontanellen och kramper.

Sepsis hos nyfödda behandlas med antibiotika enligt en intensiv regim, med hänsyn tagen till patogenens resistens mot läkemedel.

Är det möjligt att undvika septisk infektion hos nyfödda? Jo det kan du.

Blivande mödrar, särskilt under den sista perioden av graviditeten, bör undvika infektionssjukdomar på alla möjliga sätt, och om de uppträder bör de naturligtvis behandlas aktivt, enligt alla rekommendationer från obstetriker-gynekologen.

Idag, på mödrasjukhus, observeras alla regler för asepsis, och naveln behandlas korrekt. Men de nymodiga trenderna för hemleverans är långt ifrån att uppfylla sanitära standarder, så det är möjligt för spädbarn att bli smittade under förlossningen.

Barn under de första dagarna av livet bör slås in i sterila blöjor, och oljan för att behandla huden ska också vara steril. Mödrar måste kunna hantera barnets slemhinnor ordentligt för att inte oavsiktligt orsaka skada, eftersom varje repa eller nötning kan ha potential för införandet av patogen mikroflora.

Ammande mödrar brukar läras att rengöra sina bröstvårtor för att inte infektera barnet, men tyvärr följs inte alla dessa rekommendationer.

Umbilical sepsis hos nyfödda

På grund av minskade nivåer av specifika och ospecifik immunitet När bakteriefloran kommer in i navelsåret kan så kallad navelsepsis utvecklas. Mer än hälften av all sepsis hos nyfödda orsakas av omfalit, som sedan kompliceras av inflammation i den främre bukväggen, som är fylld av adhesiv sammansmältning av bukhinnan med tarmarna, och sedan bukhinneinflammation.

Spridningen av infektion sker hematogent, det vill säga genom cirkulationssystemet.

Orsaksmedlet är oftast Staphylococcus aureus och svampar, i synnerhet trast, som en gång i en otillräckligt välbehandlad navelsträng orsakar blodförgiftning inom en period av 3 till 12 dagar. Den inflammatoriska processen kan utvecklas både i navelvenen och i navelartären. Resultatet av inflammation är bildandet av blodproppar, där mikrober häckar, vilket orsakar suppuration. Purulenta foci under sepsis kan utvecklas i många inre organ.

Pyogena mikrober kan komma in i kärlsystemet inte bara på grund av otillräcklig behandling av navelfossan, utan också på grund av olika medicinska manipulationer, som används vid amning av för tidigt födda barn, eftersom det är navelvenen som används för att administrera medicinska lösningar till spädbarn.

Med sepsis från navelsträngen kan barnet kräkas, vägra äta, och i området för navelfossan uppträder först serös flytning och sedan (efter 2-3 dagar) purulent flytning. Området runt naveln blir svullet, huden i detta område blir röd och naveln sticker ut. När sådana tecken uppträder är akut sjukhusvistelse nödvändig på specialiserade neonatalpatologiavdelningar på barnsjukhus eller mödravårdssjukhus.

Navelsträngen behandlas på ett omfattande sätt: antibiotika appliceras på patogenen, läkemedel ordineras samtidigt för att upprätthålla kroppens försvar, barnets ämnesomsättning korrigeras, ibland ordineras blodtransfusioner, skydd mot uttorkning tillhandahålls etc.

Inte alla antibiotika beror på deras toxisk effekt lämplig för administrering till nyfödda; dessutom är det efter några dagar nödvändigt att byta läkemedlet för att undvika att den mikrobiella floran vänjer sig vid dem. Endast kompetent ordinerad behandling kan hjälpa barnet att återhämta sig.

Asepsis och antiseptika av navelsåret hos nyfödda

Att ta hand om en nyfödd efter utskrivning från sjukhuset faller helt på barnets föräldrar. Det är mycket viktigt för alla hushållsmedlemmar att känna till de hygienregler som måste följas tills navelsåret är helt övervuxet.

Under de första dagarna är det täckt med en blodig skorpa, men blodiga flytningar. Denna period är ganska farlig med avseende på införandet av patogena patogener i vävnader, vilket i synnerhet orsakar navelsepsis. Därför kräver navelsåret noggrann uppmärksamhet och noggrann vård.

Vanligtvis, hos friska fullgångna barn, läker såret senast den 8-10:e dagen, men hos försvagade spädbarn kan denna period vara mycket längre, och vid denna tidpunkt måste reglerna för asepsis och antiseptika följas strikt.

Symtom och tecken på sepsis hos nyfödda

Tidiga tecken är ofta ospecifika och varierar inte mellan mikroorganismer (inklusive virus).

Särskilt vanliga tidiga tecken inkluderar:

• minskad spontan aktivitet;
• dålig sugning;
• apné;
• bradykardi;
• fluktuationer i kroppstemperatur (hypotermi eller hypertermi).

Feber förekommer endast i 10-15 % av fallen, men ihållande feber (t.ex. >1 timme) indikerar vanligtvis infektion. Andra symtom och tecken: neurologiska symtom(t.ex. kramper, irritabilitet), gulsot (särskilt förekommer under de första 24 timmarna i frånvaro av Rh- eller ABO-blodgruppsinkompatibilitet och högre än förväntade direkta bilirubinkoncentrationer), kräkningar, diarré och uppblåsthet.

Om det finns specifika tecken på det drabbade organet kan man misstänka orsaken till infektionen eller orsaken (etiologin) till deras förekomst.

• De flesta tidigt debuterande nyfödda infekterade med grupp B-streptokocker (och många med L-monocytogener) har andnöd som är svår att skilja från andnödssyndrom.
• Periumbilical erytem, ​​flytningar eller blödning utan hemorragisk diates antyder omfalit. Koma, kramper, opisthotonus eller en utbuktande fontanel kan indikera närvaron av hjärnhinneinflammation, hjärninflammation eller en hjärnabscess.
• Minskad spontana rörelser av armar och ben och svullnad, feber, rodnad eller ömhet i lederna tyder på osteomyelit eller suppurativ artrit.
• Hudvesikler, munsår och hepatosplenomegali (särskilt med spridd intravaskulär koagulation) kan indikera spridd HSV-infektion.

Tidig debut av streptokockinfektion i grupp B kan uppträda som fulminant pneumoni. Identifieras ofta obstetriska komplikationer. Tecken på hjärnhinneinflammation kan förekomma, men med mindre frekvens. Vid infektion med sent debuterande grupp B-streptokocker utvecklas ofta meningit.

Diagnos av sepsis hos nyfödda

Om det finns en hög risk för att utveckla sepsis är det nödvändigt att genomföra ett odlingstest av blod, urin och cerebrospinalvätska.

Tidig diagnos är väsentlig och kräver kunskap om riskfaktorer. Hos nyfödda med misstänkt sepsis, såväl som hos barn vars mödrar hade chorioamnionit, är det nödvändigt att utföra ett blodprov för att bestämma leukocytformeln, genomföra en blod- och urinodling och utföra en ryggradskran. Patienter med luftvägssymtom bör genomgå en lungröntgen.

För för tidigt födda barn födda utan komplikationer men vars mamma fick otillräckliga mängder intrapartum antibiotika mot grupp B streptokocker rekommenderar Academy of Pediatrics en begränsad studie.

Fullständigt blodvärde, differentialdiagnos och utstryk. Antalet vita blodkroppar hos nyfödda varierar normalt, men värdena<4000/мкл или >25 000/µL är onormalt. Antal underpopulationer är inte tillräckligt känsliga för att indikera närvaron av sepsis, men förhållandet mellan omogna former och totala polymorfonukleära leukocyter<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

Trombocytantalet kan sjunka flera timmar eller dagar innan de kliniska symtomen på sepsis börjar, men förblir oftast förhöjda tills de kliniska symtomen debuterar eller i flera dagar efter debuten. Detta åtföljs ibland av andra symtom på spridd intravaskulär koagulation (t.ex. ökad nedbrytning av fibrinprodukter, minskade fibrinogennivåer, ökat internationellt normaliserat förhållande).

På grund av det stora antalet cirkulerande bakterier kan mikroorganismer ibland detekteras direkt eller indirekt associerade med polymorfonukleära leukocyter med hjälp av Gram-, metylenblått- eller akridinorangefärger för att gulna.

Oavsett resultatet av ett blodprov eller lumbalpunktion, bör antibiotikabehandling påbörjas hos alla nyfödda med misstänkt sepsis (t.ex. de som verkar sjuka eller de med feber eller hypotermi).

Lumbalpunktion. Det finns risk för ökad syrebrist när man gör en spinal tap hos nyfödda. Lumbalpunktion bör dock utföras hos nyfödda med misstänkt sepsis så snart de kan tolerera denna procedur (för neonatal bakteriell meningit). Före och under punkteringen är det nödvändigt att utföra 02 inhalationer för att förhindra hypoxi.

Bakteriologiskt blodprov. Navelsträngskärl är ofta förorenade med mikroorganismer på platsen för navelsträngen, särskilt efter några timmar, så odling av blod från navelkatetern är av liten information. Sålunda är det att föredra att erhålla blod för odling från två perifera vener, enligt alla regler för blodprovtagning, efter att ha behandlat injektionsstället tidigare med jodinnehållande vätska, sedan behandlat med en 95 % etanollösning och fått torka. Blododlingar bör utföras på både aeroba och anaeroba medier. Om kateterassocierad sepsis misstänks ska ett odlingsprov tas från både katetern och en perifer ven. I mer än 90 % av fallen med ett positivt odlingsresultat upptäcks tillväxt inom 48 h. Eftersom bakteriemi hos nyfödda är associerad med hög täthet av organismer och långsam eliminering räcker det ofta med en liten mängd blod (t.ex. >1 ml) för att upptäcka mikroorganismer. Data som erhållits från kapillärblododling är otillräckliga för att rekommendera användningen.

Candida sp. odlas i blodkulturer och på blodagarplattor, men om andra svampar misstänks bör svampodlingsmedium användas. Andra svampar än Candida kan producera positivt resultat odlingsmetod först efter 4-5 dagar, och testresultatet kan vara negativt även vid tydligt spridd sjukdom. Bekräftelse av kolonisering (i mun, avföring eller hud) kan vara till hjälp tills odlingsresultat är tillgängliga.

Urinundersökning. Även om enbart odling är diagnostisk, förmodas detektion av >5 vita blodkroppar per fält eller någon organism i ett färskt Gram-färgat urinprov för en urinvägsinfektion.

Andra tester för infektion och inflammation. Många tester, ofta olämpliga vid sepsis, har utvärderats som möjliga tidiga markörer. I allmänhet tenderar emellertid deras känslighet att minska i senare stadier av sjukdomen, och deras specificitet är suboptimal.

Mest betydande protein akut fas, producerad i levern under påverkan av IL-1, är C-reaktivt protein. Dess koncentration på 1 mg/dL kan vara antingen en falsk positiv eller en falsk negativ, med en frekvens på cirka 10 %. Nivåerna stiger inom en dag, toppar dag 2–3 och återgår till det normala inom 5–10 dagar hos nyfödda som återhämtar sig.

ESR ökar ofta vid sepsis, men har en lika hög andel falsknegativa resultat (särskilt i de tidiga stadierna och i DIC) och återgår till det normala långsammare efter klinisk återhämtning.

Prognos för sepsis hos nyfödda

För tidigt födda barn som föds med en liten kropp har en dödlighet som är 2-4 gånger högre än för fullgångna nyfödda. Den totala dödligheten för sepsis med tidig debut är 3-40 % och för sepsis med sena debut - 2-20 %. Nyare studier har visat en minskning av dödligheten.

Behandling av sepsis hos nyfödda

Antibakteriell terapi. Snabb initiering av empirisk antibiotikabehandling rekommenderas, med mediciner som därefter anpassas efter infektionens känslighet. Om bakteriekulturer inte visar någon tillväxt efter 48 timmar (även om vissa patogener upptäcks efter 72 timmar) och det nyfödda barnets hälsa förbättras, avbryts antibiotikabehandlingen.

Underhållsterapi. Grundläggande stödåtgärder, inklusive respiratorisk och hemodynamisk behandling, kombineras med antibiotikabehandling.

Antimikrobiell terapi. Friska nyfödda från samhällen där sepsis är vanligt förekommande bör också få behandling med ampicillin + gentamicin eller ampicillin + cefotaxim. Vid misstanke om gramnegativ meningit kan ampicillin, cefotaxim och aminoglykosider användas. I sena stadier av nosokomial sepsis bör initial behandling innefatta vankomycin (aktivt mot meticillinresistent S. aureus) + aminoglykosider. Om P. aeruginosa förekommer på avdelningen kan ceftazidim användas istället för aminoglykosider.

Om koagulasnegativa stafylokocker misstänks (t.ex. när en kvarkateter används i >72 timmar) eller är isolerade från blod eller andra normalt sterila vätskor, eller om dessa organismer anses vara den orsakande organismen, bör initial behandling för sepsis med sena inträde. inkluderar vankomycin. Men om patogenen är känslig för nafcillin, bör vankomycin ersättas med cefazolin eller nafcillin. Avlägsnande av den misstänkta infektionskällan (vanligtvis den intravaskulära katetern) är nödvändigt för att behandla infektionen.

Andra behandlingar. Utbytestransfusion har tidigare använts för kritiskt sjuka (särskilt hypotensiva och metabola acidos) nyfödda. Deras förmodade implikationer är ökade nivåer av cirkulerande immunglobuliner, minskade mängder cirkulerande endotoxin, ökade hemoglobinnivåer (med högre nivåer av 2,3-bisfosfoglycerol) och förbättrad perfusion. Inga kontrollerade prospektiva studier har dock utförts.

Färsk fryst plasma kan hjälpa till att återställa termostabil och termolabil opsoninbrist som förekommer hos spädbarn med låg födelsevikt. Data från kontrollerade studier av denna terapeutiska teknik är dock inte tillgängliga, och riskerna för komplikationer i samband med transfusioner måste beaktas.

Granulocyttransfusioner har använts hos nyfödda med sepsis och granulocytopeni, men detta har inte signifikant förbättrat resultatet.

Förebyggande

Intravenöst immunglobulin som ges vid födseln kan förhindra sepsis hos vissa spädbarn med hög risk och låg födelsevikt, men hjälper inte om infektion har utvecklats.

Invasiva sjukdomar orsakade av grupp B-streptokocker uppträder ofta inom de första 6 timmarna av livet. Kvinnor som tidigare har fött ett barn med sjukdom orsakad av dessa patogener bör få antibiotikabehandling under förlossningen. Under graviditeten bör kvinnor med svår eller asymtomatisk bakteriuri (streptokockgrupp B) få antibiotika intrapartum vid diagnos.

SYNONYMER

Neonatal sepsis, bakteriell sepsis hos nyfödda, medfödd septikemi, generaliserad infektion av bakteriell etiologi.

DEFINITION

Sepsis är en generaliserad acyklisk purulent-inflammatorisk infektion orsakad av opportunistisk bakteriemikroflora, vars utveckling är baserad på dysfunktion i kroppens immunsystem, huvudsakligen fagocytiskt, med utvecklingen av ett otillräckligt systemiskt inflammatoriskt svar.

Under de senaste åren har det skett en ökning av kronisk patologi och en försämring av kvinnors hälsa barnafödande ålder. Nya metoder för att hantera högriskgravida kvinnor med prenatal hormonell och immunersättningsterapi har utvecklats och implementerats. Födelsetalen för barn med extremt låg kroppsvikt ökar. Samtidigt förbättras diagnostik och behandlingsmetoder med användning av nya kraftfulla bredspektrumantibiotika. Allt detta leder till en förändring av den kliniska bilden av sepsis, särskilt hos mycket prematura nyfödda, och till ett omtänkande av begreppet "nyfödd sepsis" ur praktisk neonatologisk synvinkel. För att effektivisera formuleringen av denna diagnos i klinisk praxis, en arbetsgrupp av experter från den ryska föreningen för Perinatal Medicin Specialists, som ett resultat av en multicenter analys av medicinska historier för nyfödda för 2000-2003. föreslog följande definition av neonatal sepsis: neonatal sepsis är en generaliserad infektionssjukdom med ett acykliskt förlopp, orsakad av opportunistisk bakteriell mikroflora, som är baserad på dysfunktion immunförsvar organism med utvecklingen av ett fokus (foci) av purulent inflammation eller bakteriemi, en systemisk inflammatorisk reaktion och multipel organsvikt hos barn under den första månaden av livet.

ICD-R36 KOD Bakteriell sepsis hos nyfödd, medfödd septikemi.

P36.0 Sepsis hos en nyfödd orsakad av grupp B streptokocker.

P36.1 Sepsis hos nyfödd på grund av andra och ospecificerade streptokocker.

P36.2 Sepsis hos en nyfödd orsakad av Staphylococcus aureus.

P36.3 Sepsis hos nyfödd på grund av andra och ospecificerade stafylokocker.

P36.4 Sepsis hos en nyfödd orsakad av Escherichia coli.

P36.5 Sepsis hos en nyfödd orsakad av anaeroba mikroorganismer.

P36.8 Sepsis hos den nyfödda orsakad av andra bakteriella agens.

P36.9 Bakteriell sepsis hos nyfödd, ospecificerad.

Exempel på diagnosformulering: tidig neonatal sepsis orsakad av grupp B-streptokocker, septikemi, septisk chock eller navelsepsis orsakad av stafylokocker, septikopyemi, purulent meningit.

Exempel på diagnosformulering: "tidig neonatal sepsis orsakad av grupp B-streptokocker, septikemi, septisk chock" eller "navelsepsis av stafylokocketiologi, septikopyemi (purulent meningit, bilateral småfokal pneumoni, NEC stadium 2), akut andningssvikt stadium 3, cirkulationssvikt 2B, oligurisk akut njursvikt, disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom."

EPIDEMIOLOGI

I den inhemska litteraturen finns ingen tillförlitlig information om förekomsten av sepsis bland nyfödda, vilket beror på bristen på allmänt accepterade kriterier för diagnos. Enligt utländska författare förekommer sepsis hos nyfödda i 0,1-0,8 % av fallen. Ett särskilt problem presenteras av barn på NICU och för tidigt födda spädbarn, bland vilka sepsis förekommer i genomsnitt i 14 % av fallen (från 8,6 % bland fullgångna spädbarn på NICU till 25 % bland för tidigt födda barn med en graviditetsålder på 28- 31 veckor).

I strukturen för neonatal dödlighet i Ryska federationen har sepsis som dödsorsak rankats IV-V i flera decennier. Dödligheten i sepsis är också ganska stabil på 30-40%.

KLASSIFICERING

För närvarande har vi ingen enhetlig klassificering av sepsis hos nyfödda i vårt land.

Det finns tidig sepsis, där kliniska symtom uppträder under de första tre dagarna av ett barns liv, och sen neonatal sepsis - sepsis, som manifesterar sig kliniskt senare än den fjärde dagen i livet.

Tidig sepsis kännetecknas typiskt av intrauterin, övervägande antenatal, infektion genom stigande eller hematogen väg. Mindre vanligt förekommer infektion under förlossningen eller i den tidiga postnatala perioden. Det finns vanligtvis ingen uppenbar primär infektionskälla hos barnet. Smittkällan är oftast mikrofloran i moderns födelsekanal. Riskfaktorer för utveckling av tidig neonatal sepsis inkluderar prematuritet, intrauterin hypotrofi och intrauterin tillväxthämning, för tidig bristning av membran, vattenfri intervallvaraktighet på mer än 12 timmar, ökad kroppstemperatur och närvaron av infektionshärdar hos modern under förlossningen och i den tidiga postpartumperioden, korioamnionit, komplicerat förlopp av den perinatala perioden ( perinatal hypoxi, förlossningsskada). Sjukdomen uppträder vanligtvis i form av septikemi, vilket hänvisar till närvaron av mikrober eller deras gifter i blodomloppet. Karakteristiskt är den fulminanta utvecklingen av kliniska symtom, systemisk inflammatorisk respons och multipel organsvikt i frånvaro av metastaserande purulenta foci.

Vid sen sepsis inträffar vanligtvis infektion av den nyfödda postnatalt. Ett primärt infektionsställe är vanligtvis närvarande. Oftare registreras septikopyemi, d.v.s. sepsis uppstår med bildandet av en eller flera septikopyemiska, metastaserande purulenta-inflammatoriska foci. En typisk manifestation av septikopyemi och dess kriterium är samma typ av patogen isolerad från inflammationshärdar och från patientens blod. Smittkällan kan vara både moderns mikroflora och miljömikrofloran. Riskfaktorer för utveckling av sen neonatal sepsis: prematuritet, undernäring, störning av de naturliga skyddsbarriärerna i huden och slemhinnorna vid återupplivning, luftrörsintubation, venkateterisering, ogynnsam epidemiologisk situation. Sjukdomen kan kännetecknas av både ett hyperergiskt, fulminant förlopp och en långsamt progressiv utveckling av kliniska symtom, av hyporeaktiv karaktär.

Sepsis klassificeras också efter dess etiologi och infektionskällan. Sjukdomens etiologi bestäms av resultaten av mikrobiologisk undersökning av blod, CSF, trakeal aspirat, urin och innehållet i purulenta-inflammatoriska foci hos ett sjukt barn. Om resultaten av blododlingar är negativa, bör spektrumet av de mest troliga patogenerna av sjukdomen förutsägas på basis av anamnes, dynamiken i patientens kliniska tillstånd mot bakgrund av en tidigare antibiotikakur och den epidemiologiska situationen i avdelningen, vars kunskap är viktig för rationellt val antibakteriell terapi.

I händelse av sepsis är det tillrådligt att i den kliniska diagnosen ange etiologin och lokaliseringen av infektionens ingångsportar, eftersom denna egenskap hos sjukdomen har en viss epidemiologisk betydelse och är viktig för utvecklingen av anti-epidemi och förebyggande åtgärder. Det finns navelsträng, kutan, otogen, urogen, kateterisering, lung-, buk- och andra mindre vanliga typer av sen neonatal sepsis.

Organsviktssyndrom bestämmer svårighetsgraden och ofta resultatet av sjukdomen, kräver ett specifikt terapiprogram, och därför är det också tillrådligt att lyfta fram dem i den kliniska diagnosen. Bland dem, på grund av svårighetsgraden av prognosen särskild uppmärksamhet förtjänar symtomkomplexet av septisk chock ( smittsamt giftiga chock).

Septisk chock förstås som utvecklingen av tillstånd av sepsis eller progressiv arteriell hypotoni, inte associerad med hypovolemi, inte elimineras genom administrering av sympatomimetika.

ETIOLOGI

Spektrum av de mest troliga patogenerna bestäms av tidpunkten för infektion av fostret eller barnet (antenatal, intranatal eller postnatal) och platsen för ingångsporten. E. coli och, mindre vanligt, andra representanter för intestinal gramnegativ mikroflora kan orsaka intrauterin infektion hos fostret. I alla dessa fall noteras den kliniska manifestationen av sjukdomen under de första 48-72 timmarna av barnets liv.

Vid sent debuterande neonatal sepsis spelar grupp B-streptokocker en roll, men E. coli, St. aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp. och Enterobacter spp.

Under det senaste decenniet har förekomsten av grampositiva och gramnegativa opportunistiska mikroorganismer i den allmänna etiologiska strukturen av neonatal sepsis blivit ungefär densamma. I strukturen av gramnegativa patogener av sepsis har rollen för mikroorganismer såsom Pseudomonas spp., Klebsiella spp. ökat. och Enterobacter spp. Som regel fungerar dessa bakterier som orsaken till sepsis hos NICU-patienter på mekanisk ventilation och PN, och hos kirurgiska patienter.

Den etiologiska strukturen hos den postnatalt utvecklade sjukdomen påverkas avsevärt av lokaliseringen av det primära septiska fokuset: i etiologin för navelsepsis spelas den ledande rollen av stafylokocker och, i mindre utsträckning, Escherichia coli, och i etiologin hos huden sepsis - stafylokocker och f-hemolytiska streptokocker av grupp A. En viss selektivitet av spektrumet av patogener och nosokomial sepsis beroende på infektionens ingångsport: vid kateteriseringssepsis spelas den dominerande rollen av meticillinresistenta stafylokocker eller blandad mikroflora orsakad av associationen av stafylokocker eller gramnegativ mikroflora med svampar av släktet Candida; vid abdominal sjukhussepsis är patogener som enterobacter och anaerober relevanta.

PATOGENES

Utgångspunkten i patogenesen av sepsis är det primära purulenta fokuset, vilket, på grund av det initiala misslyckandet med anti-infektionsskydd och den massiva mikrobiella kontamineringen, leder till penetration av mikroorganismer i patientens systemiska blodomlopp och utveckling av bakteriemi.

Bakteremi och tillhörande antigenemi och toxemi är faktorer som utlöser en serie kaskadskyddsreaktioner i kroppen. Absorption (fagocytos) av bakterier och deras nedbrytningsprodukter aktiverade celler monocyt-makrofager natur, processerna för igenkänning och presentation av Ag av makrofager till lymfocyter åtföljs av en överdriven frisättning av pro-inflammatoriska cytokiner i den systemiska cirkulationen, bland vilka IL-1, tumörnekrosfaktor-a, IL-8, interferon -γ, granulocyt-makrofag kolonistimulerande faktor har studerats väl. Interagerar med specifika cytokinreceptorer på membran olika celler höga koncentrationer av proinflammatoriska cytokiner leder till utvecklingen av ett symptomkomplex av ett systemiskt inflammatoriskt svar. I synnerhet bidrar de till aktiveringen av termoregleringscentret och uppkomsten av feber, förändrar leverns proteinsyntetiserande funktion, undertrycker albuminsyntes och inducerar produktionen av akutfas inflammatoriska proteiner av hepatocyter ( C-reaktivt protein, haptoglobin, orosomucoid), bidrar till ökad katabolisk metabolism och utveckling av kakexi. Höga koncentrationer av kemokiner, den främsta är IL-8, bidrar till ökad benmärgshematopoiesis, granulocytopoes, frisättning av unga former av neutrofiler från benmärgen till blodet och ökad riktad rörelse av neutrofiler till infektionsplatsen (kemotaxi). ). Neutrofiler kan snabbt ändra sin metabolism som svar på alla stimulerande effekter, upp till utvecklingen av en "andningsexplosion" under fagocytos och generering av giftiga syreradikaler, såväl som sekretorisk degranulering, som frisätter enzymer med bakteriedödande aktivitet. När de flyttar till infektionshärdarna kommer neutrofiler i kontakt med adhesionsmolekyler på ytan av vaskulära endotelceller, fibroblaster och celler i andra vävnader och organ. Som ett resultat av vidhäftning förändras känsligheten hos receptorerna för neutrofiler själva för cytokiner och andra mediatorer, vilket gör det möjligt för granulocyter att reagera adekvat på förändringar i vävnader.

Innehållet i neutrofila granuler inducerar trombocytaggregation, frisättning av histamin, serotonin, proteaser, arakidonsyraderivat, faktorer som aktiverar blodkoagulation, komplementsystemet, kinin-kallekreinsystemet, etc.

Således är den systemiska inflammatoriska reaktionen en allmän biologisk ospecifik reaktion hos människokroppen som svar på verkan av en skadlig endogen eller exogen faktor. Vid sepsis utvecklas en systemisk inflammatorisk reaktion i närvaro av ett primärt purulent-inflammatoriskt fokus. Utvecklingen av ett systemiskt inflammatoriskt svar bidrar till inducerad apoptos och, i vissa fall, cellnekros, vilket bestämmer dess skadliga effekt på kroppen. Dominansen av de destruktiva effekterna av litokiner och andra inflammatoriska mediatorer leder till störningar av permeabiliteten och funktionen hos kapillärendotelet, störning av mikrocirkulationen och utlösandet av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom.

Ett överdrivet uttalat systemiskt inflammatoriskt svar ligger till grund för överdriven aktivering av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet, vilket normalt säkerställer ett adekvat svar från kroppen på stress. Överdriven aktivering av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet under septisk chock och fulminant sepsis bidrar till uppkomsten av ett otillräckligt svar på frisättningen av ACTH (en typ av latent binjurebarkinsufficiens). Tillsammans med detta noteras en minskning av sköldkörtelns funktionella aktivitet. Med fulminant progression och septisk chock upplever ett antal patienter en minskning av nivån av tillväxthormon.

En annan manifestation av ett otillräckligt systemiskt inflammatoriskt svar kan vara okontrollerad aktivering av blodkoagulationssystemet, vilket, under förhållanden med ökande depression av fibrinolys, oundvikligen leder till utvecklingen av trombocytopeni och konsumtionskoagulopati (DIC-syndrom).

Det systemiska inflammatoriska svaret är grunden för dysfunktion av alla organ och system. Det leder till bildandet av multipel organsvikt, vilket manifesteras av allvarliga homeostasstörningar, vilket ökar risken för dödsfall.

För närvarande ägnas mer uppmärksamhet åt konceptet att det finns ett ökat inträde i blodomloppet av endotoxin eller endotoxin lipopolysackaridkomplex från gramnegativa bakterier som koloniserar de övre delarna av tunntarmen under tillstånd med nedsatt cirkulation. Endotoxin ökar intensiteten av det systemiska inflammatoriska svaret, vilket leder till utveckling av arteriell hypotension som är okänslig för terapi.

Det fortsatta inträdet av bakterier och deras Ag i blodomloppet leder till desorganisering av det systemiska inflammatoriska svaret. Antigen överbelastning orsakar en uttalad utarmning av skyddsmekanismer, immunsuppression, som under tillstånd av bakteriemi och försämrad mikrocirkulation främjar bildandet av sekundära, metastatiska purulenta foci som stöder en systemisk inflammatorisk reaktion, bakteriemi, toxemi och antigenemi.

KLINISK BILD

Den kliniska bilden av sepsis, oavsett dess form (septikemi eller septikopyemi), kännetecknas av svårighetsgrad allmäntillstånd nyfödd Det manifesteras av uttalade störningar i termoregleringen (hos fullgångna, morfofunktionellt mogna nyfödda, feber observeras oftare; hos för tidigt födda barn med låg födelsevikt och barn med belastad premorbid bakgrund är progressiv hypotermi mer sannolikt), en kränkning av det funktionella tillståndet i centrala nervsystemet (progressiv depression eller snabbt utmattad ångest, undermedvetande). Kännetecknas av en smutsig blek eller smutsig grå nyans av huden, ofta med blödningar, områden med sklerem, uttalad marmorering av huden och ibland kan akrocyanos observeras. I den tidiga neonatalperioden kan det finnas snabbt ökande gulsot. Utvecklingen av allmänt ödematöst syndrom noteras ofta. Det finns en tendens till spontan blödning.

Ansiktsdrag är ofta spetsiga. Typiska utvecklingar är andningssvikt i frånvaro av inflammatoriska förändringar på röntgen och hjärtdysfunktion såsom toxisk kardiopati, som kan åtföljas av utveckling av hjärtsvikt. Kännetecknas av en ökning av storleken på mjälten och levern, uppblåsthet, ett uttalat venöst nätverk i buken, en tendens till uppstötningar, kräkningar och anorexi, gastrointestinal dysfunktion, upp till utveckling av tarmpares och bristande viktökning.

Alla dessa syndrom och symtom återspeglar olika grader svårighetsgraden av multipel organsvikt hos en nyfödd (tabell 39-1).

Tabell 39-1. Kliniska och laboratoriekriterier för organsvikt vid neonatal sepsis

Organsystem dysfunktioner	Klinisk	Laboratorium
Andningssvikt	Takypné eller bradypné	Ra02
	Perioral cyanos, allmän Auskultatorisk försvagad andning, möjlig crepitus	Sp02
	Behov av mekanisk ventilation eller PEEP	Respiratorisk eller blandad acidos
Kardiovaskulär svikt	Takykardi eller bradykardi Utvidgning av hjärtats gränser	Förändringar i centralt ventryck, lungartärkiltryck
	Rytmstörningar	Minskad ejektionsfraktion
	Arteriell hypotoni	Minskad hjärtminutvolym
	Leverförstoring, ödemNödvändighet av hemodynamiskt stöd	Förändringar enligt EKG-data av metabolisk karaktär
Njursvikt	OliguriaAnuriaÖdem	Ökade blodnivåer av kreatinin och/eller urea Minskad diures Minskad GFR och tubulär reabsorption av vatten och natrium, hyperkalemi Proteinuri

Leversvikt	Förstorad lever Gulsot	Ökade nivåer av ASAT, ALT Nedsatt syntetisk funktion i levern Nedsatt bilirubinkonjugation eller kolestassyndrom Förlängning av PT Förlängning av APTT
Insufficiens i det hemostatiska systemet	Tendens till spontan blödning, blödning från injektionsställena, trombos	Ökad PT eller APTT Förlängning av trombintid, ökning av innehållet av lösliga fibrin-fibrinogenmonomerkomplex, fibrinnedbrytningsprodukter, förlängning av ACT, positivt etanoltest Nedsatt fibrinolys Minskad proteinnivå STrombocytopeni Anemi
Insufficiens i matsmältningssystemet	Uppstötningar, kräkningar Trängsel i magen, oförmåga att absorbera EPD Diarré Tarmpares Mag-tarmblödning Patologiska föroreningar i avföringen (slem, grönt, blod) Ischemi eller infarkt i tunntarmen	Röntgenskyltar tarmpares eller NECDysbacteriosis

Funktionsstörningar i nervsystemet	Syndrom av hämning av obetingad reflexaktivitet Syndrom med ökad neuroreflex excitabilitet Neonatala kramper Koma	Ultraljudstecken på ischemisk skada på centrala nervsystemet Tecken på hjärnödem på NSG Tecken på hypertensivt-hydrocefaliskt syndrom på NSG Ultraljudstecken på IVH Störningar i hjärnbarkens bioelektriska aktivitet Liten ökning proteinnivå med normal eller ökad CSF-cytos
Insufficiens av de endokrina körtlarna	Viktminskning Tecken på binjurebarksvikt Ödemsyndrom Övergående sköldkörtelhormonbristsyndrom	Hypoglykemi (initialt hyperglykemi) Övergående minskning av kortisolnivåerna (i chockens inledande fas kan det förekomma hyperkortisolemi) Minskade nivåer av T3, T4, speciellt vid chock Normal resp. ökad nivå TSH, vid chock - minskning av TSH-nivå Minskning av STH-nivå, speciellt vid chock

Primärt septiskt fokus

Efter implementering i klinisk praxis moderna metoder för primär bearbetning av navelsträngsrester och vård navelsår Det var en minskning av incidensen av omfalit och navelsepsis, som nu förekommer i mindre än en fjärdedel av fallen. Mot denna bakgrund har frekvensen av pulmonell (upp till 20-25%) och intestinal sepsis (minst 20%) ökat markant. Andra lokaliseringar primärt fokusär mycket mindre vanliga och överstiger inte 2-6%. I i vissa fall smittans ingångsport kan inte fastställas. Detta gäller särskilt för barn med låg graviditetsålder.

Sepsis

Septikemi manifesteras kliniskt av närvaron av de ovan beskrivna symtomkomplexen av toxicos, systemisk inflammatorisk reaktion och multipel organsvikt, som åtföljer utvecklingen av det primära purulenta-inflammatoriska fokuset.

Septikopyemi

Septikopyemi kännetecknas av utvecklingen av en eller flera septikopyemiska foci, som bestämmer egenskaperna hos den kliniska bilden och sjukdomsförloppet. Bland metastaserande foci av sepsis hos nyfödda rankas purulent meningit först i frekvens; lunginflammation, enterokolit och osteomyelit utvecklas ofta. Andra lokaliseringar av pyemiska foci: lever- och njurabscesser, septisk artrit, mediastinit, kardit, panoftalmit, purulent inflammation i huden, mjuka vävnader, magväggar, tarmar, pyelonefrit, bukhinneinflammation och andra.

Septisk chock

Septisk chock observeras, enligt olika författare, i 10-15% av fallen av neonatal sepsis, med samma frekvens vid septikemi och septikopyemi. I de flesta fall utvecklas septisk chock med sepsis orsakad av gramnegativa mikroorganismer. Kocka gram-positiva mikroflora orsakar sällan chock. Undantagen är grupp B-streptokocker och enterokocker: med denna etiologi av sepsis utvecklas chock med nästan samma frekvens som med den gramnegativa etiologin av sjukdomen. Dödligheten i utvecklingen av septisk chock är mer än 40 %.

Den kliniska bilden av septisk chock hos nyfödda kännetecknas av en snabb, ibland katastrofal ökning av tillståndets svårighetsgrad, en progressiv tendens till hypotermi, blekhet i huden, progressiv depression av obetingade reflexer och reaktioner på stimuli, takykardi kan ersättas av bradykardi, ökande andfåddhet är karakteristisk (ofta i frånvaro av infiltrativa förändringar på röntgenbilder av lungorna). Blödning uppträder från injektionsställena, ibland uppträder petekialutslag eller blödning från slemhinnorna, klumpighet och sedan svullnad av alla vävnader. Exikos kan observeras i kombination med svullnad av vävnader och organ, särskilt parenkymala.

Mest karaktäristiska egenskaper: gradvis ökande arteriell hypotension, okänslig för administrering av adrenomimetika, en skarp kränkning av mikrocirkulationen (symtom på en "blek fläck" i mer än 3 sekunder), DIC-syndrom med utveckling av konsumtionstrombocytopeni, konsumtionskoagulopati och depression av fibrinolys. I sådana fall, tillsammans med blödning, kan multipel nekros snabbt utvecklas, inklusive väggarna i tunntarmen, de kortikala delarna av njurarna, myokardiet, hjärnan och andra organ.

Chock åtföljs av allvarlig hormonell dysfunktion, allvarliga störningar av nästan alla mekanismer för reglering av homeostas, inklusive kroppens systemiska mediatorsvar.

Akut sjukdomsförlopp observeras i 75-85% av fallen.

Med ett gynnsamt förlopp av processen är sjukdomens varaktighet i genomsnitt 8-10 veckor. Period akuta manifestationer, vars kliniska bild liknar den som beskrivs ovan, varar 3-14 dagar med moderna metoder behandling. Sedan kommer reparationsperioden, som kännetecknas av att symtom på toxicos försvinner, gradvis återställande av funktioner enskilda organ och system, rehabilitering av metastaserande foci. Tillsammans med detta fortsätter den kliniska bilden att inkludera en ökning av storleken på levern och/eller mjälten, blekhet i huden, labilitet av funktionerna i det centrala och autonoma nervsystemet, dysbakterios av nästan alla kroppsställen i kontakt med yttre miljö, frånvaro eller otillräcklig viktökning, vilket leder till bildandet av postnatal undernäring .

Under denna period uppstår lätt korsinfektion (bakteriell, svamp eller viral). Det finns frekventa källor till superinfektion som barnautoflora och sjukhusmikroflora.

Den hematologiska bilden i den akuta perioden av sepsis kännetecknas av uttalad leukocytos (mindre ofta - normala värden eller leukopeni), en neutrofil förskjutning av formeln till vänster till juvenila former. Trombocytopeni (eller en tendens till det), eosinofilopeni, lymfopeni, en tendens till monocytos och anemi kan observeras. Under reparationsperioden kan det förekomma måttlig monocytos. Neutrofili i 1/3 av fallen ersätts av neutropeni, i 2/3 av fallen - av normala värden. Det finns en tendens till eosinofili. Basofiler och plasmaceller förekommer i det perifera blodet.

DIAGNOSTIK

Diagnos av sepsis består av flera stadier.

Det första steget är att identifiera infektionshärdar. Det är nödvändigt att ta hänsyn till en sådan funktion av tidig neonatal sepsis som eventuell frånvaro primärt septiskt fokus lokaliserat i moderns kropp eller i moderkakan. Baserat på historien, fysisk undersökning, lämplig laboratorie- och instrumentdiagnostik, dynamiken hos patologiska symtom, utvecklingen av meningit, lunginflammation, enterokolit, pyelonefrit, artrit, osteomyelit, peritonit, kardit, abscesser och slemhinnor i mjuka vävnader, etc. hos barnet bör uteslutas eller bekräftas.

Det andra steget av diagnosen är bedömningen av den funktionella aktiviteten hos de viktigaste systemen för att upprätthålla homeostas och diagnosen organsvikt. I tabell Tabell 39-1 visar de huvudsakliga kliniska, laboratoriemässiga och instrumentella egenskaperna hos multipel organsvikt som åtföljer sepsis hos en nyfödd och bestämmer dess resultat. Övervakning av dessa indikatorer är nödvändig för att utföra adekvat etiotropisk och syndromisk terapi.

Det tredje steget av diagnosen är bedömningen av det systemiska inflammatoriska svaret i den nyföddas kropp. Kriterierna för ett systemiskt inflammatoriskt svar hos nyfödda inkluderar:

Axeltemperatur > 37,5 °C eller
förändringar i det allmänna blodprovet (tabell 39-2):

En ökning av nivån av C-reaktivt protein i blodserumet mer än 6 mg/l;

En ökning av nivån av prokalcitonin i blodserumet mer än 2 ng/ml;

En ökning av nivån av IL-8 i blodserumet mer än 100 pg/ml;

Index	Barnets ålder	Värdet vid vilket det är lagligt att använda motsvarande indikator (x10\l)
Leukocytos	1-2 dagar	> 30 LLC
	3-7 dagar	> 20 000
	>7 dagar	> 15 000
Leukopeni
	1-2 dagar	> 20 000
Neutrofili	3-7 dagar	> 7000
	> 7 dagar	> 6000
	1-2 dagar
Neutropeni	3-7 dagar
	> 7 dagar
Ökning av antalet unga former av neutrofiler	1-2 dagar	>5000
	från dag 3	>1500
Neutrofilindex (förhållandet mellan antalet juvenila former och det totala antalet neutrofiler)		>0,2

Om ytterligare laboratoriediagnostik är möjlig, indikatorer på systemisk inflammation såsom en ökning av serumnivåer andra pro-inflammatoriska cytokiner (IL-1 i tumörnekrosfaktor-a, interferon-y, IL-6), förändringar i nivåerna av akutfasproteiner som positiva reaktanter (ökning i närvaro av systemisk inflammation, till exempel haptoglobin, orosomukoid, C3-komponent av komplement och andra) och negativa reaktanter (minskade under inflammation, till exempel C4-komponenten av komplement, prealbumin).

Under de första tre dagarna av livet kan närvaron av minst tre av ovanstående tecken tjäna som goda skäl att anta en diagnos av sepsis och omedelbart ordinera empirisk antibakteriell terapi, samt utföra hela den nödvändiga mängden terapeutiska åtgärder.

Hos nyfödda över 4 dagars ålder bör diagnosen sepsis antas i närvaro av ett primärt infektiöst-inflammatoriskt fokus, dysfunktion av två eller flera kroppssystem och minst tre av de listade tecknen på ett systemiskt inflammatoriskt svar. Detta är också en indikation för omedelbar initiering av antibakteriell terapi och en uppsättning terapeutiska åtgärder.

Men med tanke på att sepsis fortfarande är en klinisk diagnos, är det lämpligt att antingen bekräfta eller avvisa den inom 5-7 dagar. Försvinnandet av tecken på ett systemiskt inflammatoriskt svar parallellt med saneringen av infektionskällan, och särskilt avsaknaden av samband mellan de kliniska manifestationerna av ett systemiskt inflammatoriskt svar och infektionen, argumenterar mot diagnosen sepsis och kräver ytterligare diagnostisk sökning .

Diagnosen sepsis kan omedelbart fastställas i närvaro av ett primärt septiskt fokus och metastaserande pyemiska lesioner med en enda patogen. Ett obligatoriskt stadium i diagnosen sepsis är en mikrobiologisk studie, d.v.s. kultur av blod, CSF (enligt kliniska indikationer), aspirera från luftstrupen, urin, separerad från purulenta härdar.

Reglerna för insamling av blod för sterilitetsodling bör följas strikt. Det är nödvändigt att utföra uppsamling under aseptiska förhållanden under punktering av en intakt perifer ven eller den första punkteringen av en central ven för att föra in en kateter. Det är oacceptabelt att ta blod för odling från en lång fungerande kateter (detta är endast tillrådligt när man studerar epidemisituationen på avdelningen). Den optimala blodvolymen för odling är 1 ml eller mer. Med tekniska svårigheter och att få en mindre volym blod ökar risken för att få negativ blododling i närvaro av låga koncentrationer av bakterier i blodomloppet, särskilt mot bakgrund av effektiv antibakteriell terapi.

Bakteremi är inte ett absolut diagnostiskt tecken på sepsis. Falsk negativa resultat Blodkulturer kan erhållas vid insamling av material efter påbörjad antibakteriell terapi. Dessutom kan falsknegativa blododlingsresultat bero på en liten volym blod med en liten grad av bakteriemi och ofullständig laboratoriediagnostik i nuvarande skede, eftersom ett antal patogener kräver speciella, specifika näringsmedier och inte kan fastställas av standardstudie. Falskt positiva blododlingsresultat är också möjliga, eftersom bakteriemi kan observeras med alla infektionssjukdomar av bakteriell natur.

Tillsammans med studiet av blododling inkluderar den etiologiska diagnosen sepsis en mikrobiologisk studie av flytningar från primära och metastaserande pyemiska foci. Det bör noteras att mikrobiologisk undersökning av kroppsställen i kontakt med miljö(konjunktival slemhinna, näsa, munhåla, hud, urin, avföring), om detta inte är ett primärt purulent-inflammatoriskt fokus, kan inte användas för den etiologiska diagnosen sepsis. Samtidigt är mikrobiologisk undersökning av dessa medier indikerad för att bedöma graden och naturen av dysbios (en av de ständiga manifestationerna av sepsis); det återspeglar en allmän minskning av immuniteten hos det sjuka barnet.

DIFFERENTIALDIAGNOSTIK

Differentialdiagnos av sepsis måste utföras vid svåra purulent-inflammatoriska lokaliserade sjukdomar (purulent peritonit, purulent mediastinit, purulent destruktiv lunginflammation, purulent meningit, purulent hematogen osteomyelit, nekrotiserande enterokolit hos det nyfödda barnet). Till skillnad från sepsis har de följande beroende:

Närvaron av ett purulent fokus -> närvaron av tecken på ett systemiskt inflammatoriskt svar,

Sanering av ett purulent fokus -> lindring av det systemiska inflammatoriska svaret. Det bör noteras att sepsis, i motsats till allvarlig lokaliserad purulent-infektiös patologi, såsom neonatal meningit, destruktiv lunginflammation, osteomyelit, ulcerös nekrotiserande enterokolit, phlegmon och andra, kännetecknas av närvaron i den kliniska bilden av sjukdomen av åtminstone tre symtomkomplex av organsvikt.

Sepsis bör också skiljas från medfödda generaliserade former av virusinfektioner. Differentialdiagnostik baseras på molekylärbiologisk resp virologisk forskning blod, CSF, urin, trakealspirat eller saliv PCR-metod eller genom odlingsmetod, serologiska studier av nivåerna av specifikt antiviralt IgM och IgG i blodserum, såväl som deras aviditet.

Sepsis måste skiljas från generaliserade mykoser, främst candidiasis och, mycket mindre frekvent, aspergillos. Differentialdiagnos baseras på resultaten av mikroskopisk och mykologisk (odling på Sabourauds medium) undersökning av blod, CSF och flytningar från pyemiska härdar.

Slutligen, hos nyfödda, måste sepsis skiljas från ärftliga metaboliska patologier. Sålunda kännetecknas ärftliga defekter i aminosyrametabolismen av en snabb försämring av det nyfödda barnets tillstånd efter födseln, progressiv andnöd, pulmonell hjärtsvikt, depression av centrala nervsystemets funktioner, hypotermi, leukopeni, trombocytopeni och anemi. En utmärkande egenskap är ihållande och uttalad metabol acidos, i vissa fall uppkomsten av en ihållande lukt. På grund av tillståndets svårighetsgrad kan bakteriemi upptäckas hos ett barn, vilket återspeglar svår dysbios och en minskning av kroppens motstånd. Main in differentialdiagnos- biokemiska studier av blod, urin, genetisk diagnostik. Galaktosemi kan också förekomma under sken av navelsträng eller sen neonatal sepsis. Manifestationen av denna sjukdom kännetecknas av en försämring av det nyfödda tillståndet, en ökning av uppstötningar och kräkningar, en ökning av kroppstemperaturen, utvecklingen av hemolytisk gulsot och hemolytisk anemi, en ökning av patologiska neurologiska symtom, nedsatt leverfunktion med ökade nivåer av transaminaser, utveckling av kolestas, hypoglykemi, metabolisk acidos. I motsats till sepsis är inflammatoriska förändringar i det allmänna blodprovet i okomplicerade former av galaktosemi inte uttalade, resultaten av mikrobiologiska och molekylärbiologiska studier är negativa. Diagnosen galaktosemi kan bekräftas genom att detektera höga nivåer av galaktos (mer än 0,2 g/l) i blodserumet (Guthrie-test), samt förändringar i nivåerna av galaktokinas och andra enzymer involverade i galaktosmetabolism, genetiska studier.

Ett barn med misstänkt sepsis eller fastställd diagnos Sepsis hos nyfödda måste läggas in på NICU eller neonatal patologiavdelning, beroende på tillståndets svårighetsgrad (i den akuta fasen av sjukdomen måste behandlingen utföras på NICU).

En viktig roll i förebyggandet av sepsis spelas av hygienåtgärder (hygienisk behandling av huden och synliga slemhinnor, bad) och korrekt matning av nyfödda. För fullgångna barn på avdelningen för neonatal patologi ges företräde till matning med inhemsk modersmjölk (amning, matning av mjölk från en flaska, matning genom en sond, beroende på tillståndet hos den nyfödda). I avsaknad av modersmjölk används anpassade formler för att mata nyfödda, inklusive de som är berikade med bifidobakterier (HAH 1, Frisolak, Nutrilon, Humana 1, fermenterad mjölk NAN, Lactofidus och andra).

Användningen av en blandning av fermenterad mjölk NAN med bifidobakterier hjälper till att hämma tillväxten av patogena tarmens mikroflora och stärka det lokala immunsvaret. Man bör dock komma ihåg att hos barn med övergående laktasbrist och svår acidos, användning av fermenterade mjölkblandningar leder ofta till uppstötningar och diarré. I detta fall är det tillrådligt att använda låglaktos- och laktosfria anpassade blandningar, inklusive de som berikats med prebiotika (laktosfri NAN, låglaktosfattig Nutrilon, Nutrilon-omneo, etc.). För för tidigt födda barn i frånvaro av bröstmjölk används speciella anpassade formler (pre-NAN, Friso-pre, etc.). Med utvecklingen av enterokolit och peritonit avbryts EN i 7-14 dagar, och med efterföljande återupptagande av näring hos barn med tarmpatologi och malabsorption, rekommenderas att använda blandningar som innehåller proteinhydrolysat och triglycerider med medellång kedja (Alfare, Nutrilon -Pepti, Nutramigen, Pregistimil, etc.).

Alfare-blandningen kännetecknas av närvaron av speciella LCPUFAs - gamma-linolensyra och docosahexaensyra, som har uttalade antiinflammatoriska egenskaper. Höghydrolyserat vassleprotein berikat med alfa-laktalbumin, närvaron av medelkedjiga triglycerider i fettkomponenten i Alfare-blandningen, samt maltodextrin som kolhydratkomponent ger blandningen lättsmältbarhet och gör att den kan förskrivas som enteral näring till barn med svår malabsorption.

Under perioden med akuta manifestationer är det tillrådligt för det sjuka barnet att stanna i inkubatorn vid en temperatur på minst 30 ° C och en luftfuktighet på minst 60%.

Korrigering av vitala funktioner utförs under kontroll, inklusive följande parametrar:

Bedömning av CBS, p02, hemoglobin syremättnad;

Hb, Ht-nivå;

Nivåer av glukos, kreatinin (urea), K, Na, Ca, Mg, enligt indikationer - bilirubin, transaminaser, totalt protein, albumin och andra indikatorer;

Bedömning av blodtryck, EKG.

Behandlingen av sepsis måste innefatta medicinska åtgärder som utförs samtidigt i två riktningar:

Etiotropisk terapi är en effekt på ett smittämne (sjukdomsframkallande medel), som tillsammans med systemisk antibiotikaterapi inkluderar lokal terapi som syftar till att sanera de primära eller metastaserande foci, korrigera störningar i biocenosen av ytorna på barnets kropp i kontakt med miljön.

Patogenetisk terapi som syftar till att återställa förändringar i homeostas, inklusive störningar i immunsystemet och organsjukdomar.

Etiotropisk terapi

Antibakteriell terapi är en grundläggande och brådskande riktning som bestämmer den etiologiska komponenten i behandlingen av sepsis.

De allmänna principerna för att välja antibakteriell terapi är följande:

Valet av läkemedel i början av behandlingen (innan sjukdomens etiologi klargörs) utförs beroende på tidpunkten för förekomsten (tidig, sen sepsis), tillstånd för förekomsten (i förhållandena på terapeutiska eller kirurgiska avdelningar eller NICU ), lokalisering av det primära septiska fokuset, om något.

De läkemedel som väljs för empirisk terapi bör vara antibiotika eller en kombination av antibakteriella läkemedel med en bakteriedödande typ av verkan som är aktiva mot potentiellt möjliga patogener sepsis, inklusive associerade patogener (de-eskaleringsprincipen för val av antibiotikaterapi). När man klargör mikroflorans natur och dess känslighet justeras den antibakteriella behandlingen genom att byta läkemedlet och byta till läkemedel med ett smalare, riktat verkningsspektrum.

När du väljer antibiotika föredras läkemedel som penetrerar blod-hjärnbarriären och andra biologiska barriärer i kroppen och skapar en tillräcklig terapeutisk koncentration i CSF, i hjärnan och andra vävnader i kroppen (ben, lunga, etc.) .

Vid val av läkemedel föredras i alla fall antibiotika med minst toxicitet, och arten av organstörningar måste beaktas.

Föredragna läkemedel med möjlighet till intravenös administrering.

VAL AV ANTIBIOTIKA BEROENDE PÅ TYP AV SEPSIS

För tidig neonatal sepsis är läkemedlen ampicillin i kombination med aminoglykosider (gentamicin eller amikacin).

För samhällsförvärvad umbilical sepsis bör förstahandsvalet antibiotika vara en kombination av oxacillin eller 2:a generationens cefalosporiner (cefuroxim) med aminoglykosider (amikacin). Om en sjukdom orsakad av meticillinresistenta stammar av stafylokocker eller enterokocker misstänks, ordineras vankomycin antingen som monoterapi eller i kombination med en aminoglykosid (amikacin).

För hudsepsis är de valda antibiotika penicilliner (oxacillin och ampicillin) och 1:a och 2:a generationens cefalosporiner (cefazolin eller ceforuxime), som används i kombination med aminoglykosider (amikacin).

Ventilatorassocierad lungsepsis hos nyfödda orsakas ofta av Ps. aeruginose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. Därför är de valda antibiotika "skyddade" penicilliner (tikarcillin/klavulansyra), ureidopenicilliner (piperacillin) eller 3:e generationens cefalosporiner med aktivitet mot Ps. aeruginosae (ceftazidim) i kombination med aminoglykosider (amikacin).

Alternativa antibiotika är karbapenemer (imipenem/cilastatin) som monoterapi eller i kombination med aminoglykosider. Om det finns en stor sannolikhet för den etiologiska rollen av meticillinresistenta stammar av stafylokocker, är det tillrådligt att använda vankomycin eller, om dess ineffektivitet misstänks, linezolid.

För intestinal sepsis är antibiotikan att välja mellan 3:e generationens cefalosporiner, karboxipenicilliner som monoterapi eller i kombination med aminoglykosider (amikacin).

Alternativa antibiotika för intestinal och urogen sepsis är imipenem (Tienam), och för abdominal sepsis - ticarcillin/klavulansyra, ureidopenicilliner (piperacillin), metronidazol, linkosamider, linezolin som monoterapi eller i kombination med aminoglykosider (amikacin).

Kateterassocierad sepsis är en av formerna av nosokomial sepsis. Dess främsta orsaksämne anses vara S. aureus, och meticillinresistenta stammar av mikroorganismen odlas ofta. Därför valfria antibiotika i I detta fall- vankomycin och linezolid.

Antibakteriell terapi anses vara effektiv om patientens tillstånd stabiliseras inom 48 timmar eller till och med en viss förbättring uppnås.

Terapi anses vara ineffektiv om tillståndets svårighetsgrad och organsvikt ökar inom 48 timmar. Detta är en indikation för att byta till alternativ antibiotikabehandling och intensifiera avgiftningsinfusionsterapin.

Med framgångsrik antibakteriell terapi är dess varaktighet i genomsnitt fyra veckor, och med undantag för aminoglykosider, vars kurslängd inte kan överstiga tio dagar, kan kursen för samma läkemedel, med dess uppenbara effektivitet, nå tre veckor.

Grunden för utsättande av antibakteriella läkemedel kan betraktas som sanering av primära och pyemiska härdar, frånvaron av nya metastaserande härdar, lindring av tecken på en akut systemisk inflammatorisk reaktion och multipel organsvikt, ihållande viktökning, normalisering av det perifera blodtalet och trombocytantal, negativa resultat av mikrobiologisk undersökning av blod, CSF, aspirat från luftstrupen, urin.

Patogenetisk terapi

Patogenetisk terapi av sepsis inkluderar följande huvudområden:

Immunokorrigerande terapi;

Infusionsterapi;

Återställande av vatten- och elektrolytbalans, korrigering av blodförsämring;

Antichockterapi;

Återställa funktionerna hos kroppens huvudorgan och system.

Genomföra immunersättningsterapi med immunglobulinpreparat för intravenös administrering låter dig minska dödligheten i sepsis, påskynda normaliseringen av kroppens vitala funktioner, återställa homeostas, hjälper till att stoppa den systemiska inflammatoriska reaktionen och multipel organsvikt. Särskilt effektiva för neonatal sepsis är immunglobulinpreparat för intravenös administrering, berikade med IgM (Pentaglobin). Deras användning vid behandling av neonatal sepsis minskar avsevärt dödligheten i denna sjukdom.

Infusionsterapi gör det möjligt att fylla på underskottet av blodvolym, korrigera elektrolytrubbningar och förbättra de hemorheologiska egenskaperna hos cirkulerande blod. I vissa fall (om amning är omöjlig) blir infusionsbehandling en del av den nyföddas PN.

Intravenös administrering av immunglobuliner (helst berikade med IgM) gör det möjligt att något minska koncentrationen och syntesen av pro-inflammatoriska cytokiner i blodet, underlättar fagocytos och förbättrar elimineringen av patogenen.

Antichockterapi inkluderar två huvudområden:

Terapi med vasopressor och inotropa läkemedel (dopamin med dobutamin) i kombination med låga doser av glukokortikoider, vilket gör det möjligt att stoppa dold binjurebarksvikt och ge reservkapacitet i hypotalamus-hypofys-binjuresystemet. Om dopamin och dobutamin är ineffektiva används epinefrin (adrenalin). Användningen av glukokortikoidbehandling (hydrokortison i en dos på 5-10 mg per kg kroppsvikt) ökar signifikant överlevnaden för patienter med septisk chock.

Korrigering av hemostas, vilket inkluderar transfusioner av färskfrusen plasma i kombination med administrering av heparin i en dos på 50-100 mg per kg kroppsvikt per dag. Färskfryst plasma innehåller, som är känt, AT, proteiner och innehåller också antitrombin III, vars nivå sjunker avsevärt med utvecklingen av sepsis, vilket i sin tur orsakar depression av fibrinolys och utvecklingen av DIC-syndrom.

Rehabiliteringsterapi för neonatal sepsis

Under återhämtningsperioden är strikt efterlevnad av en hygienisk regim, korrigering av intestinal biocenos, svampdödande terapi (om nödvändigt) och tillhandahållande av amning nödvändiga. Under samma tidsperiod är det tillrådligt att utföra neurotrofisk och metabolisk terapi som syftar till att återställa oxidativa intracellulära processer och öka metabolismens anabola orientering. För detta ändamål indikeras administrering av komplex av vitaminer och mikroelement, essentiella aminosyror, enzymer och karnitin.

Vid allvarliga störningar av immunhomeostas, bekräftade av laboratorietester, är immunterapi indicerat. Under denna period, beroende på naturen immunförsvar läkemedel som glukosaminylmuramyldipeptid (Likopid), interferon-alfa 2 (Viferon) kan användas.

Prognosen för neonatal sepsis är allvarlig, dödligheten för olika typer av sepsis varierar nu från 25 till 55 %.

Sepsis är en generaliserad form av purulent-inflammatorisk infektion, orsakad av opportunistisk bakteriemikroflora, vars patogenes är associerad med dysfunktion av immunsystemet (huvudsakligen fagocytiskt) med utvecklingen av ett otillräckligt systemiskt inflammatoriskt svar (SIR) som svar på det primära septiska fokuset.

Systemisk inflammatorisk reaktion är en allmän biologisk ospecifik immunocytologisk reaktion hos kroppen som svar på verkan av en skadlig endogen eller exogen faktor. I fallet med sepsis uppstår SVR som svar på ett primärt purulent-inflammatoriskt fokus. SVR kännetecknas av en snabb ökning av produktionen av pro-inflammatoriska (i större utsträckning) och antiinflammatoriska (i mindre utsträckning) cytokiner, otillräckliga för verkan av den skadliga faktorn, som inducerar apoptos och nekros, vilket orsakar de skadliga effekt av SVR på kroppen.

Neonatal sepsis

Epidemiologi av sepsis

I den inhemska litteraturen finns inga tillförlitliga uppgifter om frekvensen av sepsis bland nyfödda, vilket till stor del beror på bristen på allmänt accepterade diagnostiska kriterier för diagnosen. Enligt utländska data är förekomsten av sepsis bland nyfödda 0,1-0,8 %. En speciell grupp patienter är barn på intensivvårdsavdelningar (ICU), samt prematura nyfödda, bland vilka förekomsten av sepsis är i genomsnitt 14 %.

I strukturen av neonatal dödlighet, enl Ryska Federationen, sepsis i genomsnitt 4-5 per 1000 levande födda. Dödligheten i sepsis är också ganska stabil på 30-40%.

Klassificering av sepsis

Det finns för närvarande ingen allmänt accepterad klinisk klassificering av sepsis (både i Ryssland och utomlands). Den senaste kliniska klassificeringen av neonatal sepsis accepterad i Ryssland publicerades för mer än 15 år sedan och uppfyller inte moderna krav. I Internationell klassificering sjukdomar från den X:e revisionen (ICD-10), som definierar diagnoskoden för statistik, framhäver "bakteriell sepsis hos nyfödd", kod P36.

I motsats till kodningsklassificeringen, när man utarbetar en klinisk klassificering av sjukdomen, är det nödvändigt att ta hänsyn till tiden och villkoren för förekomsten av sepsis - utvecklad före barnets födelse, efter födseln; lokalisering av ingångsporten och/eller primärt septiskt fokus, kliniska egenskaper hos sjukdomen. Dessa parametrar kännetecknar sjukdomens etiologiska spektrum, volymen och naturen av terapeutiska, förebyggande och anti-epidemiåtgärder. Det är dessa parametrar som är lämpliga att använda vid klassificeringen av neonatal sepsis.

Efter utvecklingstid:

❖ tidig neonatal sepsis;

❖ sen neonatal sepsis.

Beroende på platsen för ingångsporten (primär septik

❖ navelsträng;

❖ lung;

❖ kutan;

❖ rhinofaryngeal;

❖ rhinoconjunctival;

❖ otogent;

❖ urogen;

❖ buken;

❖ kateterisering;

❖ en annan.

Enligt klinisk form:

❖ septikemi;

❖ septikopyemi.

Beroende på närvaron av symtom på multipel organsvikt:

v septisk chock;

❖ kryddig lungsvikt;

❖ akut hjärtsvikt;

❖ kryddig njursvikt;

❖ kryddig tarmobstruktion;

❖ akut binjurebarksvikt;

❖ hjärnödem;

❖ sekundär immundysfunktion;

❖ DIC-syndrom.

I händelse av antenatal eller intrapartum infektion av fostret med klinisk manifestation av sjukdomen under de första 6 dagarna av barnets liv, är det vanligt att tala om tidig neonatal sepsis. Dess egenskaper: intrauterin infektion, frånvaron av ett primärt infektionsfokus och dominansen av den kliniska formen utan metastaserande pyemiska foci (septikemi).

Med den kliniska manifestationen av sepsis på 6-7:e levnadsdagen och senare är det vanligt att tala om sen neonatal sepsis. Dess egenhet är postnatal infektion. I det här fallet är det primära infektionsfokuset vanligtvis närvarande, och sjukdomen i 2/3 fall uppstår i form av septikopyemi.

Ovanstående kliniska klassificering av neonatal sepsis är nära relaterad till spektrumet av de mest troliga patogenerna, vars kunskap är extremt viktig för det rationella valet av primär antibakteriell terapi. Utbudet av möjliga patogener varierar beroende på platsen för ingångsporten för infektion, och därför är det lämpligt att indikera denna parameter i den kliniska diagnosen av sepsis. Lokaliseringen av infartsporten har en viss epidemiologisk betydelse och är viktig för utvecklingen av anti-epidemi och förebyggande åtgärder. Det finns navelsträng, kutan, otogen, nasofaryngeal, urogen, kateter, lung, buken och andra mindre vanliga typer av sepsis.

Septikemi är en klinisk form av sepsis, kännetecknad av närvaron av mikrober och/eller deras toxiner i blodomloppet mot bakgrund av allvarliga symtom på infektiös toxicos, men utan bildandet av pyemiska foci. Morfologiskt och histologiskt kan tecken på mikrobiell skada och myelos av parenkymala organ upptäckas.

Septikopyemi är en klinisk form av sepsis, kännetecknad av närvaron av en eller flera pyemiska, metastaserande, purulenta inflammatoriska foci. Kriteriet för septikopyemi är samma typ av patogen isolerad från inflammationshärdar och patientens blod.

Organsviktssyndrom bestämmer svårighetsgraden och resultatet av sjukdomen, vilket kräver specifik behandling, och därför är det också lämpligt att lyfta fram dem i den kliniska diagnosen. Bland dem, på grund av prognosens svårighetsgrad, förtjänar symtomkomplexet av septisk (infektionstoxisk) chock särskild uppmärksamhet.

Septisk chock förstås som utvecklingen av progressiv arteriell hypotension, inte associerad med hypovolemi, under tillstånd av en infektionssjukdom. Trots namnet anses septisk chock inte vara en prediktor för sepsis - tillståndet kan uppstå vid andra allvarliga infektionssjukdomar (peritonit, meningit, lunginflammation, enterokolit).

Etiologi av sepsis

Sepsis orsakas uteslutande av opportunistisk mikroflora. I vissa fall, till exempel med immunbrist hos en nyfödd, kan sepsis vara en del av en generaliserad blandinfektion - viral-bakteriell, bakteriell-svamp, etc.

Sepsis hos barn kan orsakas av över 40 opportunistiska mikroorganismer, men oftast orsakas sepsis av streptokocker, stafylokocker, Escherichia coli, Klebsiella och andra gramnegativa bakterier och anaeroba bakterier.

Den etiologiska strukturen av sepsis hos nyfödda beror på tidpunkten för infektion av foster och nyfödda (tabell 7-1).

Tidig (medfödd) neonatal sepsis orsakas oftast av grampositiva kocker S. agalacticae, som tillhör streptokocker grupp B. Denna patogen kan orsaka antenatal och intranatal infektion hos fostret; E. coli och andra medlemmar av familjen av intestinala gramnegativa baciller orsakar fosterinfektion mycket mer sällan.

Tabell 7-1. Den mest sannolika etiologin för tidig neonatal sepsis beroende på tidpunkten för infektion av fostret och nyfödd

Tidpunkt för infektion	Troligt orsakande agens
Förlossningsperiod	S. agalacticae E. coli (sällan)
Intrapartum period	S. agalacticae E. coli S. aureus
Postnatal period	S. aureus et epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

Sen neonatal sepsis uppstår vanligtvis på grund av postnatal infektion. De huvudsakliga patogenerna är E. coli, S. aureus och Klebsiella pneumoniae; Grupp B streptokocker är sällsynta. Betydelsen av grupp A-streptokocker, pseudomonas och enterokocker ökar.

I strukturen av gramnegativa patogener av sepsis, som står för cirka 40%, har vissa förändringar inträffat under de senaste 10 åren. Rollen för Pseudomonas spp., Klebsiella spp. har ökat. och Enterobacter spp. Som regel orsakar dessa patogener sepsis hos intensivvårdspatienter på mekanisk ventilation (ALV) och parenteral nutrition, och kirurgiska patienter.

Den etiologiska strukturen av postnatal sjuklighet påverkas signifikant av lokaliseringen av det primära septiska fokuset. Till exempel, i etiologin för navelsepsis, spelas den ledande rollen av stafylokocker och E. coli, och i etiologin för hud- och rhinokonjunktival sepsis - stafylokocker och (3-hemolytiska streptokocker i grupp A. Också spektrumet av patogener av sjukhussepsis beror på infektionens ingångsport. Vid kateterisering av sepsis spelar till exempel stafylokocker eller en blandad generaliserad infektion som orsakas av associering av stafylokocker med svampar av släktet Candida vid buksjukhussepsis, enterobakterier anaerober är ofta isolerade (tabell 7-2).

Tabell 7-2. De mest sannolika orsakerna till sepsis hos nyfödda, beroende på platsen för den primära infektionskällan

Lokalisering av primärfokus
Navelsträngssår	S. aureus et epidermidis E. coli
	K. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (med mekanisk ventilation) Acinetobacter spp. (med mekanisk ventilation)
Tarmar	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Bukhåla (efter operation)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Anaerober
Hud, rhinoconjunctival område	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Orofarynx och nasofarynx, mellanörat	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli
Urinvägarna	E . coli och andra arter i familjen Enterobacteriaceae Enterokocker spp .
Venös säng (efter användning av en intravenös kateter)	S. aureus et epidermidis

Etiologin för generaliserade infektioner hos immunsupprimerade patienter (inklusive mycket omogna nyfödda) har också ett antal egenskaper och beror på immunsuppressionens natur (förvärvad dysfunktion i immunsystemet, sekundär immunbrist, läkemedelsimmunsuppression, medfödd, ärftlig eller förvärvad neutropeni, primär immunbrist och HIV-infektion). Sepsis är inte alltid den infektion som utvecklas mot en sådan bakgrund (tabell 7-3).

Patogenes av sepsis

Utlösningspunkten för sjukdomen är närvaron av ett primärt purulent fokus mot bakgrunden av det initiala misslyckandet med anti-infektiöst skydd. I denna situation leder massiv mikrobiell kontaminering, som överstiger kapaciteten för antimikrobiellt skydd, till genombrottet av den smittsamma principen i patientens systemiska blodomlopp (bakteremi).

Tabell 7-3. De mest sannolika orsakerna till generaliserade infektioner vid immunbrist hos nyfödda

Naturen av immunbrist	Mest troligt patogener
Sekundära immundysfunktioner, inklusive dysfunktioner associerade med graviditetsomognad	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Svampar av släktet Candida
Immunsuppression av läkemedel	Cytomegalovirus Enterobacteriaceae spp . S . Aureus Svampar av släktet Aspergillus et Candida
Neutropeni	S. aureus E. coli Svampar av släktet Candida
	Opportunistisk mikroflora (svampar, mykobakterier, cytomegalovirus, etc.)
Primära immunbrister	Enterobacterioceae spp . S . aureus et epidermidis Grupp A hemolytiska streptokocker

Bakteremi, antigenemi och toxemi utlöser en kaskad av kroppens försvarssystem - SVR, som involverar immunitet och mediatorer, proteiner i den akuta fasen av inflammation, blodkoagulation och anti-koagulationssystem, kinin-kallekriin-systemet, komplementsystemet, etc. I det systemiska svaret av barnets kropp på infektionens genombrott i blodomloppet spelar neutrofila granulocyter en viktig roll, vilket bestämmer huruvida andra celler och system i kroppen fungerar. Neutrofila granulocyter har en hög effektorpotential och svarar nästan omedelbart på förändringar i kroppens vävnader och celler, kan snabbt ändra metabolism som svar på alla stimulerande effekter, upp till utvecklingen av en "andningsexplosion" och sekretorisk degranulering med frisättning av bakteriedödande enzymer som genererar giftiga syreradikaler. Dessa celler syntetiserar inte bara inflammatoriska mediatorer, komponenter i koagulations- och fibrinolyssystemen, utan också biologiskt aktiva substanser som stimulerar celltillväxt. Neutrofila granulocyter kan interagera med kaskad inflammatoriska humorala system i kroppen. Graden av bakteriedödande aktivitet och cytotoxicitet beror också till stor del på aktiviteten hos neutrofila granulocyter. Katjoniska peptider av dessa celler ("peptidantibiotika", defensiner) har bakteriedödande, svampdödande och antiviral aktivitet.

Utöver det som beskrivs ovan spelar neutrofiler rollen som fagocyter. Betydelsen av fagocytos utförd av neutrofiler och makrofager skiljer sig avsevärt - sann fagocytos utförs av makrofager. Neutrofil fagocytos, även om den är mer intensiv än den hos mononukleära celler, beror på andra biokemiska processer eftersom deras uppgift är annorlunda. Neutrofilers huvudsakliga funktion är att initiera ett inflammatoriskt svar. Biologiskt aktiva substanser som utsöndras av neutrofila granulocyter är pro-inflammatoriska; bland dem finns det cytokiner som verkar i fokus för akut inflammation (IL-8, IL-1, tumörnekrosfaktor, granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktor och granulocytkolonistimulerande faktor) och de som är involverade i regleringen av kronisk inflammation ( IL-6, interferon-y, transformerande faktortillväxt). Neutrofiler syntetiseras brett utbud ytadhesionsmolekyler, med vars hjälp de interagerar med vaskulära endotelceller, immunsystemet, vävnader och organ. Som ett resultat av vidhäftning förändras neutrofilernas känslighet för cytokiner och andra mediatorer, vilket gör att de kan reagera adekvat på förändringar i vävnader och organ. Neutrofilers cytotoxicitet är betydligt högre än för mördarlymfoidceller (T-lymfocyter) och naturliga mördarceller (NK-celler). Neutrofila cytotoxicitetsfaktorer är inriktade på de nukleära strukturerna hos målceller, strukturella element i det absorberade objektets genetiska apparatur och genomförstörelse med användning av apoptosinducerande faktorer (FIA). Celler som genomgår apoptos blir föremål för fagocytos och förstörs snabbt.

Neutrofiler fagocyterar aktivt mikroorganismer, bryr sig inte om deras faktiska matsmältning och frigör betydande mängder FIA i det intercellulära utrymmet för att skada den genetiska apparaten hos patogena mikroorganismer så snabbt som möjligt. Inverkan av frisättningen av innehållet i neutrofila granulat på inflammation är enorm. Innehållet i neutrofila granuler inducerar trombocytaggregation, frisättning av histamin, serotonin, proteaser, arakidonsyraderivat, blodkoagulationsaktivatorer, komplementsystemet, kinin-kallekreinsystemet, etc. Neutrofila FIA är skadliga för alla celler eftersom de orsakar förstörelse av nukleoproteinkomplex i genomet.

Sålunda, under betingelser av en infektiös process, initierar neutrofiler SVR och deltar i presentationen av patogenantigenet för att aktivera kroppens specifika immunsvar. Med överdriven aktivering av neutrofiler (sepsis) är deras cytotoxiska effekt inte begränsad till främmande celler, utan realiseras i förhållande till kroppens egna celler och vävnader.

Överdriven SVR ligger till grund för hyperaktivering av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet, vilket normalt säkerställer ett adekvat svar från kroppen på stress. Aktivering av detta system leder till frisättning av ACTH och en ökning av kortisolnivåerna i blodet. Överdriven aktivering av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet vid septisk chock och fulminant sepsis leder till ett otillräckligt svar på frisättningen av ACTH. Tillsammans med detta minskar sköldkörtelns funktionella aktivitet avsevärt, vilket är förknippat med en nedgång i oxidativ metabolism, vilket begränsar den nyföddas anpassningsförmåga. Vid svår sepsis (fulminant förlopp, septisk chock) minskar nivån av somatotropt hormon (GH) hos ett antal patienter. Låga nivåer av tillväxthormon under tillstånd av basal hyperkortisolemi bidrar till den snabba utvecklingen av nekrotiska processer (tillväxthormon hämmar den inflammatoriska processen).

En annan manifestation av otillräcklig SVR är okontrollerad aktivering av blodkoagulationssystemet, vilket, under förhållanden med ökande depression av fibrinolys, oundvikligen leder till trombocytopati och konsumtionskoagulopati.

Således ligger SVR, inducerad av överdriven aktivering av perifera blodneutrofiler, aktivering av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet och hemostassystemet, till grund för bildandet av multipel organsvikt, vilket leder till djupgående störningar av homeostas, ibland oförenliga med livet.

För mononukleära celler är neutrofiler hjälpceller. Huvudrollen för monocyter och makrofager är sann fagocytos med ytterligare grundlig nedbrytning av målcellspartiklar som till hälften förstörs av neutrofiler, neutrofilerna själva och dendriten i inflammatoriska celler. Fagocytos som utförs av makrofager bidrar till avtagande av inflammatoriska processer och läkning av skadade vävnader.

Bildande av ett medlarsvar till bakteriell infektion, som ligger till grund för SVR-syndromet, är en genetiskt kontrollerad process i vilken ToN-liknande cellreceptorer deltar, som känner igen olika strukturer av mikrobiellt ursprung och inducerar uttrycket av ospecifika resistensfaktorer.

Som nämnts ovan ligger SVR-syndromet till grund för progressiv organdysfunktion, och i vissa fall når nivån av organsvikt. Patogenesen av sepsis kännetecknas av den snabba utvecklingen av multipel organsvikt och djupa störningar av homeostas. Ett av tecknen på en kränkning av homeostas under sepsis är en uttalad spridning av opportunistisk mikroflora, vilket skapar förutsättningarna för uppkomsten av nya infektiösa foci och ytterligare translokation av det smittsamma ursprunget till det systemiska blodomloppet. För närvarande är ett populärt koncept att störningar av homeostas är associerade med inträde i blodet av endotoxin eller lipopolysackaridkomplexet av endotoxin av gramnegativa bakterier, som snabbt koloniserar de övre delarna av tunntarmen under förhållanden av vävnadshypoxi. Endotoxin ökar signifikant SVR, provocerar störningar av homeostas och hypotoni som är motståndskraftig mot behandling. Inträdet av antigener i blodomloppet leder till desorganisering av SVR - mediator kaos. Antigen överbelastning är orsaken till allvarlig immunsuppression vid tillstånd av bakteriemi och försämrad mikrocirkulation, vilket främjar bildandet av metastaserande purulenta foci som stödjer SVR, toxinemi och antigenemi. Desorganisation av SVR är grunden för utvecklingen av septisk chock.

Klinisk bild av neonatal sepsis

Den kliniska bilden av sepsis, oavsett dess form (septikemi eller septikopyemi), kännetecknas av svårighetsgraden av det nyfödda allmäntillståndet. Störningar i termoregleringen uttrycks (hos fullgångna morfofunktionellt mogna nyfödda - feber, hos för tidigt födda barn med låg födelsevikt, med en belastad premorbid bakgrund - progressiv hypotermi), det funktionella tillståndet i centrala nervsystemet är nedsatt (progressiv depression) . Kännetecknas av en smutsig blek eller gråaktig nyans av huden med gulsot och blödningar, områden med sklerem. Marmorering av huden är uttalad, akrocyanos är möjlig. Gulsot uppstår tidigt och växer snabbt. Allmänt ödemsyndrom utvecklas ofta. Det finns en tendens till spontan blödning. Ansiktsdrag är ofta spetsiga.

Andningssvikt utvecklas utan inflammatoriska förändringar på röntgen, skador på hjärtat uppstår ofta, såsom giftig kardiopati, åtföljd av utvecklingen av akut hjärtsvikt. Kännetecknas av en ökning av storleken på mjälten och levern, uppblåsthet, ett uttalat venöst nätverk i den främre delen bukväggen, uppstötningar, kräkningar och anorexi, dysfunktion i mag-tarmkanalen upp till tarmpares observeras ofta. Vanligtvis finns det ingen viktökning och bildandet av undernäring.

För för tidigt födda barn är ett subakut förlopp av sepsis typiskt i form av ett syndrom av andningsstörningar (andnöd med perioder av bradypné eller apné), bradykardi, nedsatt sugreflex och en tendens till hypotermi. De listade symtomen återspeglar olika grader av utveckling av multipel organsvikt. De mest typiska syndromen av multipel organsvikt vid neonatal sepsis, såväl som deras karakteristiska förändringar som upptäcks i laboratorier och instrumentella metoder undersökningar återspeglas i tabellen. 7-4.

Primärt septiskt fokus

Som nämnts ovan, studera klinisk bild sjukdomar vid sen neonatal sepsis kan i de flesta fall ett primärt septiskt fokus upptäckas.

Efter genomförandet av den primära kirurgisk behandling navelsträngsrest, det fanns en minskning av förekomsten av omfalit och navelsepsis; För närvarande förekommer dessa sjukdomar i högst en tredjedel av fallen. Mot denna bakgrund har förekomsten av lung- (upp till 20-25 %) och intestinal sepsis (minst 20 %) ökat markant. Andra lokaliseringar av det primära fokuset är mycket mindre vanliga och överstiger inte 2-6%. I vissa fall går det inte att fastställa smittans ingångsport. Detta är särskilt typiskt för barn med låg graviditetsålder, hos vilka förändringsprocesser är dåligt uttryckta.

Tabell 7-4. Kliniska och laboratoriekriterier för organsvikt vid sepsis (Balk R. et al., 2001*, modifierad)

Lokalisering av lesionen	Kliniska kriterier	Laboratorieindikatorer
Andningssystem	Takypné, ortopné, cyanos, mekanisk ventilation med eller utan positivt sluttryck (PEEP)	Ra02<70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Förändringar i syra-basstatus
	Oliguri, anuri, ödemsyndrom
	Förstorad lever, gulsot	Hyperbilirubinemi (hos nyfödda på grund av en ökning av den indirekta fraktionen). Ökad AST, ALT, LDH. Hypoproteinemi
Det kardiovaskulära systemet	Takykardi, hypotoni, expansion av hjärtgränser, tendens till bradykardi, behov av hemodynamiskt stöd	Förändringar i centralt ventryck, lungartärkiltryck. Minskad ejektionsfraktion. Minskad hjärtminutvolym
Hemostas system	Blödning, nekros	Trombocytopeni. Förlängning av protrombintid eller APTT. Tecken på DIC-syndrom
Gastrointestinala tarm-	Tarmpares, kräkningar, uppstötningar, onormala tarmvanor, oförmåga till enteral näring
Nervsystem	Depression eller excitation av centrala nervsystemets funktioner, kramper	Ökad proteinnivå i cerebrospinalvätskan med normal cytos. Ökat cerebrospinalvätsketryck

Slut på bordet. 7-4

Endokrina systemet	Binjureinsufficiens, hypotyreos
Immunförsvaret	Splenomegali, oavsiktlig tymusinvolution, nosokomial infektion	Leukocytos, leukopeni, lymfopeni. Neutrofilindex (NI) >0,3.

Notera: Pa02 - partialtryck av syre, Sa02 - arteriell blodsyremättnad, APTT - aktiverad partiell tromboplastintid, ACT - aspartataminotransferas, AJIT - alaninaminotransferas, LDH - laktatdehydrogenas.

Sepsis

Septikemi kännetecknas kliniskt av utvecklingen av toxicos och multipel organsvikt mot bakgrund av ett primärt purulent-inflammatoriskt fokus. Medfödd tidig septikemi kännetecknas av närvaron av isolerade symtom på infektiös toxicos och organsvikt i frånvaro av ett primärt purulent fokus.

Septikopyemi

Septikopyemi kännetecknas av utvecklingen av en eller flera foci som bestämmer egenskaperna hos den kliniska bilden och sjukdomsförloppet. Bland metastaserande foci av sepsis hos nyfödda är den första platsen upptagen av meningit (mer än hälften av fallen), den andra och tredje är osteomyelit och abscesspneumoni. Andra lokaliseringar av pyemiska foci (lever- och njurabscesser, septisk artrit, mediastinit, panoftalmit, slem i magväggen, tarmar, etc.) är mycket mindre vanliga och står för inte mer än 10% av alla fall av neonatal sepsis.

Septisk chock

Septisk chock, enligt olika författare, observeras i 10-15% av nyfödda sepsis, med samma frekvens vid septikemi och septicopyemi. I 80-85% av fallen utvecklas septisk chock med sepsis orsakad av gramnegativa baciller. Sjukdomens coccal etiologi leder mindre ofta till utvecklingen av chock. Undantagen är grupp B streptokocker och enterokocker (70-80%). Dödligheten i utvecklingen av septisk chock är mer än 40 %.

Den kliniska bilden av septisk chock hos nyfödda kännetecknas av en snabb, ibland katastrofal, ökning av tillståndets svårighetsgrad, progressiv hypotermi, blek hud, depression av obetingade reflexer, takykardi och bradykardi, ökad andnöd i frånvaro av infiltrativa förändringar på röntgenbilder av lungorna, blödning från injektionsställena, petekialutslag eller blödning från slemhinnor, klumpighet eller svullnad av vävnaderna. Exikos är möjlig på grund av svullnad av vävnader och organ, särskilt parenkymala.

Det mest karakteristiska tecknet är ökande arteriell hypotoni, refraktär mot administrering av adrenerga agonister. Chock kännetecknas också av utvecklingen av disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom (DIC) med trombocytopeni och konsumtionskoagulopati, depression av fibrinolys. Tillsammans med blödning bildas snabbt multipel nekros, inklusive väggarna i tunntarmen, kortikala delar av njurarna, myokardiet, hjärnan och andra organ, vilket bestämmer svårighetsgraden av patientens tillstånd.

Chock åtföljs av allvarlig hormonell dysfunktion i form av hyperkortisolemi, en minskning av koncentrationen av sköldkörtelhormoner, sköldkörtelstimulerande och tillväxthormoner i hypofysen och hyperinsulinism. Under chock uppstår uttalade störningar i nästan alla kaskadmekanismer för reglering av homeostas, inklusive kroppens systemiska mediatorsvar, som får karaktären av "mediatorkaos".

Förlopp och utfall av sepsis

Sepsis klassificeras som en acyklisk infektionssjukdom; utan behandling eller med otillräcklig terapi leder tillståndet nästan alltid till döden.

Utvecklingen av septisk chock i början av sjukdomen kan leda till ett fulminant förlopp av sepsis med en katastrofal försämring av tillståndet, multipel organsvikt och symtom på spridd intravaskulär koagulation. Döden inträffar inom 3-5 dagar efter sjukdom. Sepsis hos nyfödda uppträder blixtsnabbt i cirka 15% av fallen; bland kirurgiska patienter och vid sjukhussepsis når förekomsten av denna form 20-25%.

I blodbilden under det fulminanta förloppet av sepsis finns en tendens till leukopeni, en förskjutning av leukocytantalet åt vänster, en ökning av neutrofilindex (NI)*, absolut lymfopeni, trombocytopeni, aneosinofili och monocytos observeras. . De angivna förändringarna är typiska för svår SVR.

Om det inte finns någon septisk chock i början av sjukdomen eller om den lyckades stoppa, uppstår ett akut förlopp av sjukdomen, vars varaktighet är upp till 8 veckor. Denna typ av sepsis observeras i 80% av fallen. Död kan inträffa under den 3-4:e veckan av sjukdomen på grund av allvarlig multipel organsvikt som är oförenlig med livet.

Perioden med akuta manifestationer av den infektiösa processen är upp till 14 dagar, sedan börjar en reparationsperiod, som kännetecknas av blekningen av symtom på toxicos, gradvis återställande av den funktionella aktiviteten hos enskilda organ och system och rehabilitering av metastaser. foci. Splenomegali, blekhet i huden, labilitet av funktionerna i det centrala och autonoma nervsystemet, dysbakterios i huden och slemhinnorna och kroppsviktsbrist upp till grad I-III undernäring kvarstår.

Under denna period, som kännetecknas av en minskning av kroppens motstånd, finns det en hög risk för superinfektion av bakteriell, svamp eller viral etiologi. Ofta är källan till superinfektion snabb spridning av barnets tarmmikroflora; Nosokomial infektion är också möjlig.

Hematologisk bild i den akuta perioden av sepsis: uttalad leukocytos (mindre ofta - normala värden eller leukopeni), en förändring av leukocytformeln till vänster, en ökning av NI. Eventuell trombocytopeni, eosinopeni, lymfopeni, tendens till monocytos.

Under reparationsperioden utvecklas anemi av omfördelningskaraktär och måttlig monocytos. Neutrofili i en tredjedel av fallen ersätts av neutropeni. Det finns en tendens till eosinofili. Basofiler och plasmaceller kan hittas i perifert blod.

Diagnos och behandling av sepsis hos nyfödda

Diagnostik

Diagnos av sepsis består av flera stadier. Först och främst är det nödvändigt att fastställa eller anta en diagnos av sepsis. Det andra steget är den etiologiska diagnosen av sjukdomen. Det tredje steget är bedömningen av dysfunktioner i organ och system, förändringar i homeostas.

Den första diagnosnivån är den svåraste - trots många års studier av sepsis finns det i pediatrisk praktik fortfarande inga allmänt accepterade kliniska och laboratoriediagnostiska kriterier som uppfyller kraven för evidensbaserad medicin. En av anledningarna till detta är frånvaron av ett primärt infektionsfokus hos patienten; det är lokaliserat i moderns kropp eller i moderkakan. Dessutom uppträder uttalade tecken på SVR hos barn i många allvarliga sjukdomar av icke-infektiös (respiratory distress syndrome, ärftlig aminoaciduri, etc.) och infektiös (nekrotiserande enterokolit hos nyfödda, phlegmon, meningit, etc.) natur.

Baserat på moderna idéer om diagnosen sepsis måste sjukdomen misstänkas hos en nyfödd under de första 6 dagarna. liv om han har allvarlig infektiös toxicos och tecken på SVR:

Långvarig (mer än 3 dagar) feber (>37,5 °C) eller progressiv hypotermi (<36,2 °С);

Hyperleukocytos under de första 1-2 levnadsdagarna >30x109, på 3:e-6:e levnadsdagarna - >20x109, hos barn över 7 dagar i livet - >15x109/l eller leukopeni<4х109/л, НИ >0,2-0,3, trombocytopeni<100х109/л;

En ökning av nivån av C-reaktivt protein i blodserumet med mer än 6 mg/l;

En ökning av innehållet av prokalcitonin i blodserumet mer än 2 ng/ml;

En ökning av nivån av IL-8 i blodserumet med mer än 100 pg/ml.

Närvaron av minst tre av ovanstående tecken är en god anledning att anta en diagnos av sepsis och omedelbart ordinera empirisk antibakteriell terapi och utföra de nödvändiga terapeutiska åtgärderna.

Hos nyfödda över 6 dagars ålder bör diagnosen sepsis antas i närvaro av ett primärt infektiöst-inflammatoriskt fokus (associerat med miljön) och minst tre av de listade tecknen på SVR. Med tanke på att diagnosen sepsis fortfarande har en klinisk status, är det tillrådligt att retrospektivt bekräfta eller avvisa den inom 5 till 7 dagar. Avsaknaden av ett samband mellan de kliniska symtomen på SVR och infektion talar emot diagnosen sepsis och kräver ytterligare diagnostisk sökning.

Diagnosen sepsis fastställs med säkerhet i närvaro av ett primärt infektiöst-inflammatoriskt fokus eller metastaserande purulent härdar med en patogen som också isolerats från blodet, förutsatt att minst tre tecken på SVR är närvarande.

Bakteremi anses inte vara diagnostisk för sepsis; detta tillstånd kan observeras med alla infektionssjukdomar av bakteriell natur. Att fastställa bakteriemi är viktigt för att fastställa etiologin och motivera rationell antibakteriell behandling (det andra steget av diagnos). Tillsammans med studien av blododling inkluderar den etiologiska diagnosen sepsis en mikrobiologisk studie av utsläpp från primära och metastaserande foci.

Mikrobiologisk undersökning av loci i kontakt med omgivningen (konjunktiva, näs- och munslemhinna, hud, urin, avföring) och som inte är involverade i det primära purulenta-inflammatoriska fokuset kan inte användas för att fastställa den etiologiska diagnosen sepsis. Samtidigt är mikrobiologisk undersökning av dessa medier indikerad för att bedöma graden och naturen av dysbios - en av de konstanta följeslagarna av sepsis på grund av en minskning av den immunologiska reaktiviteten hos patientens kropp (det tredje stadiet av diagnos). Ovan (se tabell 7-4) är de viktigaste kliniska, laboratorie- och instrumentella egenskaperna hos multipel organsvikt som åtföljer neonatal sepsis och bestämmer dess resultat. Övervakning av dessa indikatorer är nödvändig för att organisera adekvat behandling av patienter.

Differentialdiagnos av sepsis

Differentialdiagnos av sepsis måste utföras med svåra purulent-inflammatoriska lokaliserade sjukdomar (purulent peritonit, purulent mediastinit, purulent-destruktiv lunginflammation, purulent meningit, purulent hematogen osteomyelit, nekrotiserande enterokolit hos nyfödda), även hos nyfödda. Till skillnad från sepsis kännetecknas sådana sjukdomar av ett nära samband mellan närvaron av ett purulent fokus och uttalade tecken på SVR, såväl som lindring av dessa tecken strax efter sanering av fokus. De huvudsakliga behandlingsriktningarna och principerna för antibakteriell terapi för sepsis och allvarliga purulenta-inflammatoriska sjukdomar av bakteriell natur är dock identiska.

Sepsis måste skiljas från generaliserade (septiska) former av bakteriella infektioner orsakade av patogena patogener (salmonella septikemi och septikopyemi, spridd tuberkulos, etc.). Den korrekta diagnosen av dessa sjukdomar bestämmer arten och omfattningen av anti-epidemiåtgärder och ordinationen av specifik antibakteriell terapi. Grunden för differentialdiagnos är den epidemiologiska historien och data från bakteriologisk och serologisk undersökning av material som tagits från patienten.

När man utför en differentialdiagnos av sepsis och medfödda generaliserade former av virusinfektioner (cytomegalovirus, herpeticum, enterovirus, etc.), motiverar bekräftelse av det senare specifik antiviral och immunkorrigerande behandling, vilket begränsar användningen av antibiotika. För detta ändamål utförs en immunocytologisk studie med hjälp av polymeraskedjereaktionsmetoden (PCR) av blod, cerebrospinalvätska och urin samt serologiska tester.

Sepsis måste skiljas från generaliserade mykoser, främst candidiasis, och mycket mindre frekvent, från aspergillos, för att motivera förskrivningen av svampdödande medel, begränsa eller avbryta antibiotika och förtydliga taktiken för immunkorrigerande behandling. Differentialdiagnos baseras på resultaten av mikroskopisk och mykologisk (odling på Sabourauds medium) undersökning av blod, cerebrospinalvätska och flytningar från pyemiska härdar.

Hos nyfödda måste sepsis skiljas från en ärftlig patologi av aminosyrametabolism, åtföljd av alla tecken på SVR, men som inte kräver antibakteriell terapi. Med ärftliga defekter i aminosyrametabolismen försämras den nyföddas tillstånd snabbt efter födseln, och andnöd, pulmonell hjärtsvikt, depression av centrala nervsystemets funktioner, hypotermi, leukopeni, trombocytopeni och anemi utvecklas. Ett utmärkande tecken på en defekt i aminosyrametabolismen är ihållande intensiv metabol acidos, och en uttalad lukt kan uppstå från patienten. Bakteremi kan inte uteslutas, vilket visar på allvarlig dysbios och minskat kroppsmotstånd. Den huvudsakliga metoden för differentialdiagnos är ett biokemiskt blodprov (detektion av patologisk acidemi) i kombination med svårbehandlad metabol acidos.