KAPITEL XII Immunförsvarsceller och molekyler Immunitet manifesteras tydligast och studeras bäst hos däggdjur, även om vissa manifestationer av den kan observeras hos enkelt organiserade djur. Hos ryggradsdjur, särskilt hos varmblodiga djur, immunitet

8. Evolutionsfaktorer Kom ihåg! Vilka är orsakerna till förändringen av antalet individer i en population? Vilken roll spelar mutationer i evolutionsprocessen? Ärftlig variation. En faktor som säkerställer uppkomsten av nytt genetiskt material i en population och

22. Abiotiska miljöfaktorer Kom ihåg! Vad är en livsmiljö? Vilka faktorer klassificeras som faktorer av livlös natur? Under den historiska utvecklingsprocessen anpassar sig organismer till en viss uppsättning abiotiska faktorer som blir obligatoriska

23. Biotiska miljöfaktorer Kom ihåg! Vad är en livsmiljö? Vilka faktorer klassificeras som faktorer för vilda djur? I naturen beror varje levande organisms existens inte bara på abiotiska faktorer, utan också på andra organismer som lever i närheten. Hela uppsättningen

Evolutionära faktorer De processer som förändrar frekvensen av alleler i populationer kallas elementära evolutionära faktorer. Inom populationsgenetik finns det fyra huvudsakliga evolutionära faktorer: Mutationsprocess. Mutationer är den enda processen genom vilken nya

11.3. Miljöfaktorer De faktorer som bestämmer förekomsten av organismer i en given miljö kallas miljöfaktorer. De bestäms både av de yttre förhållandena i den givna miljön och av påverkan från andra organismer som finns i miljön.

ICKE-SPECIFIKA SKYDDSFAKTORER (GENITAL)

Under ospecifik immunitet menas ett system av redan existerande skyddsfaktorer i kroppen som är inneboende i denna art som en ärftligt bestämd egenskap. Så hundar får aldrig mänsklig pest, och kycklingar får aldrig mjältbrand. Immunitet skapad av anatomiska, fysiologiska, cellulära och molekylära faktorer, som är de naturliga beståndsdelarna i kroppen, kallas annars konstitutionell. Sådana faktorer skyddar kroppen från olika exogena och endogena aggressioner, de är ärvda, deras skyddande funktioner saknar selektivitet och de kan inte bevara minnet från primär kontakt med främlingskap.

Konventionellt kan ospecifika skyddsfaktorer delas in i fyra typer: fysiska (anatomiska); fysiologisk; cellulär, utför endocytos eller direkt lys av främmande celler; molekylär (inflammationsfaktorer).

Fysiska (anatomiska) barriärer

Läder. Intakt hud är vanligtvis en ogenomtränglig barriär för mikroorganismer. Endast i vissa infektionssjukdomar, såsom leptospiros, kan direkt penetrering av patogenen genom intakt hud vara den primära infektionsvägen. Frisk intakt hud har en distinkt bakteriedödande aktivitet mot de mikroorganismer som inte är representanter för dess normala mikroflora.

Slemhinnor. På nivån av slemhinnor finns det många olika mekanismer för att skydda den inre miljön i kroppen, inklusive från penetration av mikroorganismer in i den (slem, cilier i det cilierade epitelet, lysozym, peroxidaser, sekretoriska antikroppar, fagocytiska celler, lymfocyter) .

Normal mikroflora i kroppen. Mikroorganismer som bebor huden och slemhinnor som kommunicerar med den yttre miljön utgör kroppens normala mikroflora. Dessa mikroorganismer kan motstå verkan av patogena mikroorganismer och har en skadlig effekt på dem och deltar därigenom i kroppens försvar.

Fysiologiska barriärer

Denna typ av skydd inkluderar kroppstemperatur, pH och syrespänning i området för kolonisering av mikroorganismer, såväl som olika lösliga faktorer, inflammation.

Cellulära faktorer

Cellulära ospecifika försvarsfaktorer inkluderar fagocytiska celler och naturliga mördare.

fagocytiska celler. En av de kraftfulla resistensfaktorerna är fagocytos. I.I. Mechnikov fastställde att granulära leukocyter av blod och lymfa, huvudsakligen polymorfonukleära neutrofiler (mikrofager - neutrofiler, eosinofiler och basofiler) har fagocytiska egenskaper och annars kallas polymorfonukleära leukocyter, eller granulocyter, såväl som monocyter och olika celler i retikulotelsystemet. kallade han makrofager. För närvarande förstås makrofager som celler som har en hög fagocytisk aktivitet. De varierar i form och storlek, beroende på vävnaderna där de finns. Enligt WHO-klassificeringen kombineras alla makrofager till ett system av mononukleära fagocyter (MPS).

Fagocyter har tre funktioner:

Skyddande. Främmande föremål förstörs av fagocytos, d.v.s. kroppen renas från smittämnen, sönderfallsprodukter, döende celler, icke-metaboliserbara organiska ämnen.

Sekretorisk. Interaktionen mellan föremålet för fagocytos och fagocyten stimulerar de bakteriedödande systemen hos den senare. Huvudsystemen för bakteriedödande aktivitet inkluderar oxidativ (O2-beroende) och icke-oxidativ (enzymatisk). Det oxidativa bakteriedödande systemet dödar mikroben på grund av den direkta verkan av O2, OH och H2O2 som produceras av fagocyten eller halogenering. Av enzymsystemen har lysozym och katepsin den starkaste bakteriologiska potentialen.

Dessutom syntetiserar och utsöndrar fagocyter många cytokiner - biologiskt aktiva ämnen som är nödvändiga för att upprätthålla kroppens immunsvar mot en främmande substans.

Representerar. Bearbetning av antigenet (bearbetning) och dess presentation för immunkompetenta celler involverade i bildandet av immunsvaret.

Ris. 1. En fagocytisk cell fångar bakterier (elektronmikrofotografi).

Processen med fagocytos består av följande steg:

Kemotaxi - rörelsen av fagocyten till föremålet för fagocytos, utförs med hjälp av pseudopodia.

Vidhäftning (infästning). På fagocyternas membran finns olika receptorer för att fånga mikroorganismer.

Endocytos (absorption). Principerna för absorption av bakterier är identiska med amöbor: de fångade partiklarna nedsänks i protoplasman och som ett resultat bildas en fagosom med ett föremål inneslutet inuti.

intracellulär matsmältning. Lysosomer rusar till fagosomen, sedan smälter fagosomens och lysosomens membran samman och lysosomernas enzymer hälls in i fagolysosomen. Fagocyterade mikroorganismer attackeras av ett komplex av olika mikrobicida faktorer.

Ris. 2. Sekvens av fagocytos.

Ris. 3. Ofullständig fagocytos. Meningokocker (små diplokocker) finns i stort antal inuti fagocyter i ett livskraftigt tillstånd.

För fullfjädrad fagocytos behövs en fagocytisk stimulans av en viss styrka:

A. Mikrobiella faktorer. Vid ett lågt mikrob/fagocytförhållande (1:1) sker nästan ingen reaktion. En ökning av förhållandet till 25:1 stimulerar processen något, med ett förhållande på upp till 60:1 fagocyteras cirka 80% av mikroberna, men en ytterligare ökning av förhållandet undertrycker fagocytos kraftigt.

B. Universella stimulatorer av fagocyter är opsoniserade partiklar och immunkomplex.

Opsonisering är en process som underlättar fagocytos. Det orsakas av bindningen av opsoniner (antikroppar och komplementkomponent C3b) till bakteriella ytantigener.

B. Lymfokiner, gamma-interferon - mediatorer som produceras av aktiverade T-lymfocyter i det lokala cellmedierade immunsvaret, aktiverar makrofager och attraherar andra pro-inflammatoriska celler.

För att karakterisera aktiviteten av fagocytos introducerades fagocytiskt index. För att bestämma det, räknas antalet bakterier som absorberas av en fagocyt under ett mikroskop.

Naturliga mördare.

Naturliga mördare (NK eller NK) eller naturliga mördare (NK) är en population av lymfoida celler som saknar egenskaperna hos T- och B-lymfocyter. Deras deltagande i det ospecifika immunsvaret består i förmågan att utöva en direkt cytotoxisk effekt på maligna transformerade och virusinfekterade celler, såväl som celler som har absorberat vissa intracellulära bakteriella patogener. . I cytolysprocessen särskiljs tre huvudstadier: igenkänning, frisättning av cytotoxiner ("dödligt slag") och lys av målcellen.

Ris. 4. Mördarcellen (mindre cell längst ner) angriper tumörcellen.

Humorala (molekylära) faktorer för ospecifikt skydd

Proteiner i den akuta fasen av inflammation deltar i ospecifik immunitet mot mikrober: C-reaktivt protein (protein), serumamyloid, alfa2-makroglobulin, fibrinogen, b-lysiner, interferoner, komplementsystemet, lysozym, etc.

kompletterande system.

Komplementsystemet är ett komplex av lösliga proteiner och cellyteproteiner, vars interaktion förmedlar olika biologiska effekter:

förstörelse (lys) av celler,

attraktion av leukocyter till platsen för infektion eller inflammation (kemotaxi),

underlätta fagocytos (opsonisering),

stimulering av inflammation och överkänslighetsreaktioner (anafylotoxiner).

De flesta komplementkomponenter syntetiseras av hepatocyter och mononukleära fagocyter. Komplementkomponenter cirkulerar i blodet i en inaktiv form. Under vissa förhållanden leder en spontan kaskad av enzymatiska reaktioner till sekventiell aktivering av var och en av komponenterna i komplementsystemet. Komplementkomponenter betecknas med den latinska bokstaven C och arabiska siffror (C1, C2 .... C9).

Det finns två inbördes relaterade vägar för komplementaktivering: klassisk och alternativ. Som ett resultat bildas ett membranattackkomplex, som kan penetrera (porbildning) cellmembranet och orsaka lys av mikroorganismer.

Ris. 5. Aktivering av komplementproteiner (schema).

Interferoner.

Interferoner (IFN eller IFN) är en typ av specifika glykoproteiner som har många brett spektrum biologiska effekter, produceras av många celler som svar på införandet av ett virus eller komplexa biopolymerer. Interferon som bildas av mänskliga celler är funktionellt aktivt endast i människokroppen, men inte i djur, och vice versa, dvs. har artspecificitet.

Det finns tre huvudklasser av interferoner: alfa-interferon produceras av B-lymfocyter, det erhålls från blodleukocyter (leukocytiska); beta-interferon erhålls genom att infektera humana fibroblastcellkulturer med virus (fibroblast) och gamma-interferon erhålls från immuna T-lymfocyter sensibiliserade med antigener (immun).

Verkan av interferon är inte associerad med en direkt effekt på virus eller celler, dvs. interferon verkar inte utanför cellen. Adsorberas på cellens yta eller penetrerar in i cellen, det påverkar processerna för virusreproduktion eller cellproliferation genom cellgenomet (aktiverar syntesen av enzymer och inhibitorer som blockerar translationen av viralt mRNA, och skyddar därigenom närliggande celler från virusinfektion ).

Värdet av interferoner. Interferoner spelar en stor roll för att upprätthålla resistens mot virus, så det används för att förebygga och behandla många virusinfektioner. Den antiproliferativa effekten, särskilt gamma-interferon, används för att behandla maligna tumörer, och den immunmodulerande effekten används för att korrigera immunsystemets funktion för att normalisera det vid olika immunbrister.

Lysozym är ett termostabilt protein av den mukolytiska enzymtypen. Det finns i vävnadsvätskor hos djur och växter, hos människor - i tårar, saliv, peritonealvätska, plasma och blodserum, i leukocyter, bröstmjölk etc. Lysozym produceras av blodmonocyter och vävnadsmakrofager. Det orsakar lys av många saprofytiska bakterier, har en mindre uttalad lytisk effekt på ett antal patogena mikroorganismer och är inaktivt mot virus.

Och andra humoristiska faktorer.

Under evolutionens gång har människor utvecklat många försvarsmekanismer mot patogena mikroorganismer. Vissa av dem förekommer endast hos dem som tidigare har exponerats för en patogen mikrob eller dess metaboliska produkter, andra finns också hos personer som inte direkt har upplevt sådan exponering. Som det senare kan det finnas sådana fenomen som fagocytos (fagocyter är celler som absorberar och smälter partiklar främmande för kroppen), närvaron av antimikrobiella ämnen i vävnader och cirkulerande vätskor - lysozym, lysin, komplement, interferon, etc. som en viss sekvens av reaktioner, kallad inflammation.

Dessa försvarsmekanismer är inte anpassade för att bekämpa vissa patogena mikroorganismer, men representerar ändå en av de mest framgångsrika "skyddande avspärrningarna" mot infektion. Om kroppen ännu inte har utvecklat antikroppar som kan cirkulera i blodet, eller om försvarsmekanismerna inte är "programmerade" för att bekämpa denna typ av mikroorganismer, är dessa faktorer den enda barriären i dess väg. Eftersom sådana faktorer inte har en snäv specialisering i kampen mot ett visst smittämne, kallas de ospecifika resistensfaktorer.

Det är känt att intakt hud i sig är en barriär, och surheten i svett och närvaron av fettsyror i utsöndringen av talgkörtlarna förhindrar reproduktion av mikrober. Den sura reaktionen av förorenad hud går förlorad eller minskar, och detta uppmuntrar tillväxten av mikrober.

Tårar och saliv ger en mycket viktig, rent mekanisk effekt - rodnad. Men dessutom innehåller de proteinämnet lysozym, som har antibakteriella egenskaper.

Det finns mycket lysozym i saliven hos hundar, vilket är orsaken till den snabba läkningen av sår i dem efter slickning.

De övre luftvägarna innehåller sekret som innehåller lysozym och antikroppar. Dessutom avlägsnar flimmerhåren som kantar luftvägarna ett lager av slem upp mot luftstrupen, och dess ansamling i överskott stimulerar hosta - ryckiga utandningsrörelser. Därmed trycks bakterier och andra främmande ämnen ut ur bronkerna upp mot munnen, där de spottas ut eller sväljas.

I magen är den skyddande faktorn saltsyra, som kompletterar magsäckens mekaniska förmåga att med hjälp av kräkningar stöta ut en oönskad produkt.

Tarmarna har en liknande egenskap att driva ut sitt innehåll i motsatt riktning. Dessutom producerar de mikrober som ständigt bebor den (permanent flora) de antibiotikaliknande ämnena kolicin, som förhindrar ansamling av patogena mikrober.

Skydd av urinvägarna uppnås främst genom att skölja det med urin. Hos kvinnor skyddas slidan från infektion av bakterier som producerar mjölksyra, vilket hindrar de flesta patogener från att föröka sig.

Mer virulenta mikroorganismer lyckas "bryta igenom" dessa listade barriärer, penetrera huden och slemhinnorna. I det här fallet börjar fagocytos och inflammation utföra en skyddande funktion i vävnaderna.

Fagocyter, makrofager och andra leukocyter (vita blodkroppar) finns i både blod och vävnader. Dessa inkluderar 2 typer av celler: monocyter och granulocyter. Granulocyter har fått sitt namn på grund av att det finns granuler i deras cytoplasma. De senare har förmågan att färga, så granulocyter delas in i eosinofiler (granulat färgas av ett surt färgämne - eosin), basofiler (huvudfärgämnet är metylenblått) och neutrofiler (en blandning av sura och basiska färgämnen). Alla granulära leukocyter är kapabla till fagocytos, men neutrofiler är mer aktiva och spelar en ledande roll i värdens försvarsmekanismer.

När ett smittämne kommer in i vävnaden frigörs ämnen i den som lockar neutrofiler och monocyter till skadeplatsen (kemotaxi). Under denna process ökar monocyter i storlek och förvandlas till celler som kallas makrofager med ökad fagocytisk aktivitet. Makrofager finns också som vilande celler i vissa organ (lever, mjälte, benmärg och lymfkörtlar). De spelar i dessa organ mestadels rollen som endotelceller (som kantar hålrummet). Makrofag-endotelsystemet är kroppens "försvarslinje", där mikroorganismer som "bryter igenom" yttre barriärer aktivt förstörs.

Processen med fagocytos består av 2 steg. I det första steget fäster mikroorganismer till makrofagens membran, vilket leder till deras absorption: pseudopodia (protoplasmautsprång) dras ut från alla sidor till mikroorganismerna från cellen och smälter samman med varandra. Mikroorganismer är så småningom inneslutna i en vakuol som begränsas av ett membran. Vakuolen som bildas inuti fagocyten smälter samman med lysosomer (en vakuol som innehåller olika enzymer). Inkapslad i en vakuol smälts bakterien av en komplex blandning av ämnen som frigörs från lysosomer. Dessa inkluderar några bakteriedödande ämnen: 2 enzymer - lysozym och myeloperoxidas. De makromolekylära komponenterna i dödade bakterieceller smälts av en mängd olika lysosomala hydrolaser i en sur miljö. Bland dessa enzymer verkar myeloperoxidas spela en särskilt viktig roll. Fagocyter med ett defekt myeloperoxidassystem är mindre effektiva för att förstöra intagna mikrober, och en organism som är utrustad med en sådan defekt är mycket mottaglig för infektionssjukdomar.

Virulensen hos många patogena mikroorganismer beror på deras motståndskraft mot fagocytos eller intracellulär förstörelse. I vissa fall beror denna resistens på det faktum att mikroorganismer utsöndrar ämnen som blockerar processen för fagocytos, nämligen några av dem undertrycker kemotaxireaktionen av blodfagocyter, andra (särskilt deras kapsel) förhindrar vidhäftning och absorption av bakterier celler, och andra hämmar den intracellulära matsmältningen av de som absorberas av fagocytceller, har den fjärde en skadlig effekt på fagocyter. Dessa ämnen bidrar tillsammans med andra bakterieprodukter till spridningen av patogena mikrober i kroppen.

Om mänsklig vävnad utsätts för en viss stimulans, uppstår inflammation i den. De karakteristiska tecknen på inflammation är rodnad, svullnad, feber, smärta. Orsakerna till feber och smärta är inte helt klarlagda, men rodnad och svullnad beror på vidgning av blodkärlen (kapillärer), vilket leder till ökat blodflöde genom detta område och därför till rodnad. Dessutom ökar permeabiliteten hos kapillärväggarna, lösliga proteiner lämnar kärlen, vilket orsakar rörelse av vätska i vävnaden och följaktligen ödem. Inflammation orsakas av en mängd olika stimuli (temperaturfaktor, mekanisk skada, penetration av mikroorganismer, etc.). Inflammatoriska symtom utlöses av ämnen som frigörs från skadade celler eller aktiveras i kroppsvätskor. Av de många olika föreningar som isolerats från celler eller serum som orsakar inflammation i experiment är histamin och serotonin de mest studerade. Dessa ämnen finns i ett löst bundet tillstånd i blodplättar, såväl som i cellerna i många vävnader, varifrån de frigörs under påverkan av olika stimuli. När det inflammatoriska svaret utvecklas uppstår plötsliga förändringar i beteendet hos granulocyter. Först fäster de sig på kapillärernas innerväggar och arbetar sig sedan mellan cellerna i kärlväggen och går in i vävnaderna, och hela denna process kan ta så lite som 2 minuter.

Om orsaken till inflammation är en bakteriell infektion, flyttar granulocyter till infektionsplatsen och reagerar på ämnen som utsöndras av bakterier (kemotaxi). När inflammationen fortskrider frisätter fagocyter lysosomala enzymer som skadar och så småningom förstör närliggande vävnadsceller.

I de senare stadierna av inflammation ersätts de granulocyter som ackumulerats i inflammationsfokus med monocyter. Lymfocyter - celler som bildar antikroppar - lämnar också blodomloppet och ackumuleras på platsen för skadan.

Hur kan inflammation (ett patologiskt fenomen i sig) fungera som en skyddsmekanism? För det första berikas vävnader på infektionsplatsen med fagocyter. För det andra ökar tillgången av plasma till vävnaderna, och därmed ökar den lokala koncentrationen av serumbaktericida faktorer och antikroppar. För det tredje leder utvecklingen av inflammation till ackumulering av döda värdceller, från vilka bakteriedödande vävnadsämnen frigörs. I mitten av nekrosområdet reduceras partialtrycket av syre och mjölksyra ackumuleras. Dessa förhållanden är ogynnsamma för tillväxten av många patogena bakterier. Slutligen bromsar den förhöjda temperaturen som är karakteristisk för ett febrigt tillstånd förökningen av vissa virus och bakterier.

Blodserum i sig, som innehåller lysozym, lysin, komplement och andra biologiskt aktiva substanser, har också bakteriedödande egenskaper.

Lysozym finns inte bara i hemligheterna i slemhinnor, blodserum, utan också i leukocyter, biologiska vätskor (mjölk, etc.). Detta ämne löser upp den saprofytiska floran. Det har en aktiv effekt på ett antal patogena mikrober. Så tårar verkar lytiskt på vissa mikrober även vid en koncentration av 1:10 000 000. Detta enzym bryter ner de ämnen som utgör bakterieväggen. En minskning av lysozymtitrar leder till hämning av matsmältningskapaciteten hos fagocyter. Lysozym är involverat i allergiska reaktioner. Cerebrospinalvätskan innehåller normalt inte lysozym, men med hjärnhinneinflammation uppträder den i den.

Lysin, ett biologiskt aktivt, hormonliknande ämne som har en skadlig effekt på gram-positiv mikroflora, finns inte bara i blodserum utan även i ögats främre kammare och saliv. Den minsta mängden hittades hos en nyfödd. Vid det första levnadsåret fördubblas nivån av lysin, förblir densamma upp till 3 år, minskar sedan och kvarstår till 30 års ålder, och ökar sedan gradvis vid 75 års ålder (2 gånger högre än vid 30 år). Innehållet av lysin ökar jämfört med normen med reumatism, kronisk halsfluss, sjukdomar i mellanörat, brännskador, köldskador, trauma, inklusive mentala, infektioner, hos gravida kvinnor med hotade spontana missfall, under träning och andra tillstånd. Hos kirurgiska patienter bestäms en ökning av nivån av lysin 2 veckor före uppkomsten av purulenta komplikationer. En ökning av nivån av lysin i kroppen är en "larmsignal".

Människor kännetecknas av fluktuationer i nivån av lysin beroende på årstid. Så på våren innehåller den mer än på vintern. Lysin ackumuleras i blodplättar. Det finns i den bakre hypofysen, struma, sköldkörteln och benmärgen.

Ospecifika skyddsfaktorer inkluderar även proteinämnen som komplement (som kombinerar 11 olika proteinämnen), properdin eller faktor P, som tillsammans med andra ämnen ger bakteriedödande egenskaper hos blodserum. Dessa ospecifika serumkomponenter krävs i specifika reaktioner såsom bakteriell lys, när properdin eller komplement, genom att binda till antikroppar och bakteriecellen, gör detta komplex mottagligt för fagocytos med efterföljande förstörelse av bakteriecellen. Dessa ämnen är också involverade i inflammatoriska reaktioner.

När viruset kommer in i kroppens celler i vävnadsvätskan, ackumuleras ämnen av proteinnatur - interferoner - på denna plats. Detta är en hel grupp ämnen som har en liknande biologisk effekt (även om var och en av dem har lite olika fysikalisk-kemiska egenskaper). Termen "interferon" introducerades som ett generiskt namn för hela gruppen av dessa ämnen. På platsen för införandet av viruset koncentreras interferoner på grund av ökad kapillärpermeabilitet under en inflammatorisk reaktion. De kan också dyka upp nära det drabbade området, men först efter de första cyklerna av virusreproduktion. En ökning av allmän eller lokal kroppstemperatur har en gynnsam effekt på celler som producerar interferon (ökar deras produktion).

Interferon, som bildas i celler infekterade med ett virus, verkar också på närliggande, fortfarande friska celler och begränsar spridningen av viruset.

Verkningsmekanismen för interferon beror inte på enzymer och proteiner som är specifika för ett visst virus. Interferon syntetiseras och frisätts av cellerna kort efter deras första kontakt med viruset. Infekterade celler kan utsöndra interferon under en relativt lång tid.

Celler producerar också interferon under verkan av vissa giftiga ämnen som utsöndras av bakterier (särskilt de som penetrerar cellerna), vid kontakt med enskilda ämnen av vegetabiliskt ursprung, såväl som med olika syntetiska föreningar. Således är interferon som utsöndras av en cell under påverkan av olika ämnen en produkt av dess metabolism.

Hos de flesta barn under 1 år och hos personer över 60 år har en oförmåga eller nedsatt förmåga att bilda interferon konstaterats, och därför ökar deras känslighet för virusinfektioner. Spädbarn som matas med formeln producerar mindre interferon än spädbarn som matas naturligt. Kylning, bestrålning, stora doser av vitamin A, steroidhormoner och alkoholkonsumtion minskar också interferonbildningen.

De flesta virus kan inte orsaka infektion i de celler där interferon bildades, oavsett vad som orsakade dess förekomst. Interferon, som kommer in i cellerna utifrån, sprids fritt mellan cellerna eller transporteras av blodet till olika delar av kroppen, på avstånd från dess primära källa, förhindrar också utvecklingen av en virusinfektion. Interferon verkar inte direkt på viruset utan penetrerar genom cellmembranet och stimulerar sedan genom komplexa biokemiska processer bildandet av ett speciellt komplex av antivirala proteiner som hindrar viruset från att föröka sig i cellen på molekylär nivå. Verkan av interferon manifesteras huvudsakligen när det kommer in i friska celler, och därför anses det vara ett ämne med en förebyggande egenskap.

Interferon har inte bara en antiviral effekt, utan påverkar också metaboliska processer, cellreproduktion och kontrollerar till och med i viss mån fenomenen med kroppens immunsvar.

De listade data om ospecifik resistens täcker inte hela sitt spektrum, men de är grundläggande och pekar på den komplexa strukturen av skyddande faktorer redan i det första skedet av människokroppens möte med mikroorganismer.