Kronisk cor pulmonale. Vad är kardiopulmonell insufficiens Lung hjärtsvikt ICD-kod

Acute cor pulmonale utvecklas inom timmar eller dagar och åtföljs vanligtvis av symtom på hjärtsvikt. Vid långsammare utvecklingshastigheter observeras en subakut variant av detta syndrom. Det akuta förloppet av lungemboli kännetecknas av den plötsliga utvecklingen av sjukdomen mot bakgrund av fullständigt välbefinnande. Det finns en skarp andnöd, cyanos, smärta i bröstet, agitation. Tromboembolism av huvudstammen i lungartären snabbt, inom några minuter till en halvtimme, leder till utvecklingen av ett tillstånd av chock, lungödem.
När man lyssnar hörs ett stort antal våta och utspridda torra raser. En pulsering kan detekteras i det andra eller tredje interkostala utrymmet till vänster. Kännetecknas av svullnad av cervikala vener, progressiv förstoring av levern, dess smärta vid sondering. Ofta finns det akut kranskärlssvikt, åtföljd av smärta, rytmrubbningar och elektrokardiografiska tecken på myokardischemi. Utvecklingen av detta syndrom är förknippad med förekomsten av chock, kompression av venerna, utvidgad höger ventrikel, irritation av nervreceptorerna i lungartären.
Den ytterligare kliniska bilden av sjukdomen beror på bildandet av hjärtinfarkt, kännetecknad av förekomsten eller intensifieringen av smärta i bröstet i samband med andningshandlingen, andnöd, cyanos. Svårighetsgraden av de två sista manifestationerna är mindre jämfört med den akuta fasen av sjukdomen. En hosta uppträder, vanligtvis torr eller med knappt slem. I hälften av fallen observeras hemoptys. Hos de flesta patienter stiger kroppstemperaturen, vanligtvis resistent mot antibiotika. Studien avslöjar en ihållande ökning av hjärtfrekvensen, försvagning av andningen och våta raser över det drabbade området av lungan.
Subakut cor pulmonale. Subakut cor pulmonale manifesteras kliniskt av plötslig måttlig smärta under andning, snabbt övergående andnöd och hjärtklappning, svimning, ofta hemoptys, symtom på pleurit.
Kronisk cor pulmonale. Det är nödvändigt att skilja mellan kompenserat och dekompenserat kroniskt pulmonellt hjärta.
I kompensationsfasen kännetecknas den kliniska bilden främst av symtomen på den underliggande sjukdomen och gradvis tillägg av tecken på förstoring av höger hjärta. Ett antal patienter har en pulsering i övre delen av buken. Det huvudsakliga klagomålet hos patienter är andfåddhet, som orsakas av både andningssvikt och tillägg av hjärtsvikt. Andnöd förvärras av fysisk ansträngning, inandning av kall luft, i ryggläge. Orsakerna till smärta i hjärtats region i cor pulmonale är metabola störningar i myokardiet, såväl som relativ insufficiens av kranskärlscirkulationen i den förstorade högra ventrikeln. Smärta i hjärtats region kan också förklaras av närvaron av en pulmonell koronarreflex på grund av pulmonell hypertoni och sträckning av lungartärens bål. Undersökning avslöjar ofta blåhet.
Ett viktigt tecken på cor pulmonale är svullnad av halsvenerna. Till skillnad från andningssvikt, när halsvenerna sväller under inandning, med cor pulmonale, förblir halsvenerna svullna både under inandning och utandning. Kännetecknas av pulsering i övre delen av buken, på grund av en ökning av höger kammare.
Arytmier i cor pulmonale är sällsynta och uppträder vanligtvis i kombination med aterosklerotisk kardioskleros. Blodtrycket är vanligtvis normalt eller lågt. Andnöd hos vissa patienter med en uttalad minskning av nivån av syre i blodet, särskilt med utvecklingen av kongestiv hjärtsvikt på grund av kompensatoriska mekanismer. Utvecklingen av arteriell hypertoni observeras.
Hos ett antal patienter noteras utvecklingen av magsår, vilket är förknippat med en kränkning av blodets gassammansättning och en minskning av stabiliteten i slemhinnan i magen och duodenalsystemet.
Huvudsymtomen på cor pulmonale blir mer uttalade mot bakgrund av en exacerbation av den inflammatoriska processen i lungorna. Hos patienter med cor pulmonale finns det en tendens att sänka temperaturen, och även med en exacerbation av lunginflammation överstiger temperaturen sällan 37 ° C.
I terminalstadiet ökar ödem, det finns en ökning av levern, en minskning av mängden urin som utsöndras, störningar i nervsystemet uppstår (huvudvärk, yrsel, buller i huvudet, dåsighet, apati), vilket är förknippat med en kränkning av blodets gassammansättning och ackumulering av underoxiderade produkter.

Lunghjärta (cor pulmonale) - dilatation av höger ventrikel, sekundärt till lungsjukdomar, som åtföljs av utvecklingen av pulmonell artär hypertoni. Högerkammarsvikt utvecklas. Kliniska manifestationer inkluderar perifert ödem, halsvensvullnad, hepatomegali och bröstbensutbuktning. Diagnosen ställs kliniskt och ekokardiografiskt. Behandling innebär att man tar bort orsaken.

Cor pulmonale utvecklas på grund av lungsjukdom. Detta tillstånd inkluderar inte högerkammardilatation (RV) sekundärt till vänsterkammarsvikt, medfödd hjärtsjukdom eller förvärvad klaffsjukdom. Cor pulmonale är vanligtvis ett kroniskt tillstånd, men kan vara akut och reversibelt.

ICD-10 kod

I26-I28 Cor pulmonale och störningar i lungcirkulationen

Acute cor pulmonale utvecklas vanligtvis med en massiv lungemboli eller mekanisk ventilation som används för akut andnödsyndrom.

Kronisk cor pulmonale utvecklas vanligtvis med KOL (kronisk bronkit, emfysem), mer sällan med omfattande förlust av lungvävnad på grund av operation eller trauma, kronisk lungemboli, lungvenocklusiv sjukdom, sklerodermi, interstitiell lungfibros, kyfoskolios, fetma med alveolär hypoventilation, neuromuskulär övervikt Muskelstörningar som involverar andningsmusklerna eller idiopatisk alveolär hypoventilation. Hos patienter med KOL kan en allvarlig exacerbation eller lunginfektion orsaka överbelastning av höger kammare. Vid kronisk cor pulmonale ökar risken för venös tromboembolism.

Lungsjukdomar orsakar pulmonell arteriell hypertoni genom flera mekanismer:

• förlust av kapillärbädd (till exempel på grund av bullösa förändringar i KOL eller pulmonell tromboembolism);
• vasokonstriktion orsakad av hypoxi, hyperkapni eller båda;
• ökat alveolärt tryck (t.ex. vid KOL, under mekanisk ventilation);
• hypertrofi av det mellersta lagret av arteriolväggen (en vanlig reaktion på pulmonell arteriell hypertoni orsakad av andra mekanismer).

Pulmonell hypertoni ökar höger ventrikulär efterbelastning, vilket leder till samma kaskad av händelser som inträffar vid hjärtsvikt, inklusive ökat slutdiastoliskt och centralt venöst tryck, ventrikulär hypertrofi och dilatation. Belastningen på höger ventrikel kan öka med en ökning av blodets viskositet på grund av hypoxiinducerad polycytemi. Ibland leder högerkammarsvikt till vänsterkammarpatologi, där den interventrikulära skiljeväggen som sticker ut i den vänstra kammarhålan förhindrar fyllning av vänster kammare, vilket skapar diastolisk dysfunktion.

Förekomsten av kliniska, laboratorie- och instrumentella symtom på kroniska obstruktiva och andra lungsjukdomar, som anges i artikeln "Cor pulmonale - Orsaker och patogenes", antyder redan diagnosen kronisk cor pulmonale.

Till en början är cor pulmonale asymptomatisk, även om patienter vanligtvis har betydande manifestationer av underliggande lungsjukdom (t.ex. dyspné, trötthet under träning). Senare, när trycket byggs upp i höger kammare, inkluderar fysiska symtom vanligtvis systoliska pulsationer i bröstbenet, en hög lungkomponent av det andra hjärtljudet (S2) och blåsljud från trikuspidal- och lungklaffsvikt. Senare läggs galopprytmen i höger kammare (III och IV hjärtljud), som ökar vid inspiration, svullnad av halsvenerna (med en dominant våg a, i händelse av att det inte finns någon bloduppstötning med trikuspidalklaffinsufficiens), hepatomegali och ödem i de nedre extremiteterna.

Klassificeringen av pulmonell hypertoni vid KOL av N. R. Paleeva kompletterar framgångsrikt klassificeringen av cor pulmonale av B. E. Votchal.

• I stadium I (övergående) uppstår en ökning av pulmonellt artärtryck under träning, ofta på grund av förvärring av den inflammatoriska processen i lungorna eller försämring av bronkial obstruktion.
• Steg II (stabilt) kännetecknas av förekomsten av pulmonell arteriell hypertoni i vila och utan exacerbation av lungpatologi.
• I stadium III åtföljs stabil pulmonell hypertoni av cirkulationssvikt.

Undersökning i syfte att diagnostisera cor pulmonale bör utföras hos alla patienter med minst en av orsakerna till dess eventuella utveckling. Röntgenbilder av bröstet visar förstoring av höger kammare och proximal lungartärdilatation med distal försvagning av det vaskulära mönstret. EKG-tecken på höger ventrikulär hypertrofi (t.ex. höger axiell avvikelse, QR i bly V och dominant våg R i avledningar V1-V3) korrelerar väl med graden av pulmonell hypertoni. Men eftersom pulmonell hyperventilation och bullae vid KOL leder till ombyggnad av hjärtat, kan fysisk undersökning, röntgen och EKG vara relativt okänsliga. Avbildning av hjärtat med ekokardiografi eller radionuklidskanning är avgörande för att utvärdera vänster och höger kammarfunktion. Ekokardiografi är till hjälp för att bedöma höger ventrikulärt systoliskt tryck, men är ofta tekniskt begränsad vid lungsjukdom. Kateterisering av höger hjärta kan krävas för att bekräfta diagnosen.

Detta tillstånd är svårt att behandla. Av primär betydelse är elimineringen av orsaken, särskilt minskningen eller bromsningen av progressionen av hypoxi.

I närvaro av perifert ödem kan diuretika indikeras, men de är effektiva endast i närvaro av samtidig vänsterkammarsvikt och vätskeöverbelastning av lungorna. Diuretika kan förvärra tillståndet, eftersom även en liten minskning av förbelastningen ofta förvärrar cor pulmonale. Pulmonella vasodilatorer (t.ex. hydralazin, kalciumkanalblockerare, kväveoxid, prostacyklin) som är effektiva vid primär pulmonell hypertoni är ineffektiva vid cor pulmonale. Digoxin är endast effektivt i närvaro av samtidig vänsterkammardysfunktion. Detta läkemedel bör användas med försiktighet eftersom KOL-patienter är mycket känsliga för effekterna av digoxin. Vid hypoxisk cor pulmonale har venotomi föreslagits, men effekten av att minska blodets viskositet kommer sannolikt inte att kompensera de negativa effekterna av en minskning av syrebärande blodvolym, förutom i fall av signifikant polycytemi. Hos patienter med kronisk cor pulmonale minskar långvarig användning av antikoagulantia risken för venös tromboembolism.

Termen "kronisk cor pulmonale" hänvisar till förändringar i hjärtmuskeln orsakade av lungsjukdomar. Detta utesluter fall av patologi som komplicerar sjukdomar i hjärtat och stora kärl (mitralstenos, kardioskleros efter hjärtinfarkt, medfödda missbildningar, dilaterad kardiomyopati).

Vid diagnos bör ett oumbärligt tillstånd vara en primär kränkning av lungvävnadens struktur och dess funktioner. Prevalensen av registrerad patologi bland den vuxna befolkningen gör att vi kan sätta den på tredje plats efter kranskärlssjukdomar och hypertonisjukdomar.

I den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD-10) ingår sorter av kronisk cor pulmonale i den allmänna klassen av hjärt-kärlsjukdomar. Koderna I26, I27, I28 skiljer sig åt i etiologiska faktorer. Alla fall förenas av den gradvisa bildandet av en överbelastning av höger hjärta på grund av utvecklingen av högt blodtryck i lungcirkulationen.

Orsaker

Beroende på orsakerna har WHO:s expertkommitté tagit fram en klassificering av kronisk cor pulmonale. Sjukdomar är indelade i 3 grupper:

• grupp 1 - sjukdomar associerade med försämrad passage av luft genom alveolerna, dessa kan vara mekaniska hinder (bronkialastma), inflammatoriska lesioner (tuberkulos, kronisk bronkit, bronkiektasis, pneumokonios), ersättning av lungvävnad med fibrös vävnad (systemisk lupus erythematosus, sarcoidos , eosinofil infiltration), totalt 21 nosologier ingår;
• grupp 2 - sjukdomar som bryter mot ventilationen i lungorna genom att påverka andningshjälpmekanismerna (benskelett i bröstet, revben, muskler), detta inkluderar ryggradskrökning, sammanväxningar i pleurahålan, kroniska sjukdomar associerade med nedsatt neuromuskulär ledning (med poliomyelit), konstgjord hypoventilation efter kirurgiska ingrepp på bröstets organ;
• grupp 3 - vaskulära lesioner i lungorna (arterit, trombos och emboli, kompression av huvudkärlen av en tumör, aortaaneurysm och andra).

Alla riskfaktorer för den underliggande sjukdomen accelererar och påverkar hjärtat negativt.

Vad händer i kroppen

Hos patienter i den 1:a och 2:a gruppen utvecklas alla förändringar på grund av spasmer av små arterioler i lungvävnaden som en reaktion på otillräcklig syretillförsel. I grupp 3 finns, förutom spasm, en förträngning eller blockering av kärlbädden. Sjukdomens patogenes är associerad med följande mekanismer.

1. Alveolär hypoxi (brist på syre i alveolerna) - vasospasm som svar på hypoxi, associerar forskare med störningar i sympathoadrenal reglering. Det finns en sammandragning av kärlens muskler, en ökning av det angiotensinomvandlande enzymet (ACE), kalcium i blodet, en minskning av faktorerna för avslappning av lungkärlen.
2. Hyperkapni - en ökning av koncentrationen av koldioxid i blodet påverkar inte kärlväggen direkt, utan genom försurning av miljön och en minskning av känsligheten i hjärnans andningscentrum. Denna mekanism ökar produktionen av aldosteron (binjurehormon), som håller kvar vatten och natriumjoner.
3. Förändringar i lungornas kärlbädd - klämning och utelämnande av kapillärer på grund av att fibrös vävnad utvecklas är viktigt. Förtjockning av muskelväggarna i lungornas kärl bidrar till förträngningen av lumen och utvecklingen av lokal trombos.
4. En viktig roll hör till utvecklingen av anastomoser (förbindelser) mellan bronkiernas artärer, som tillhör den systemiska cirkulationen, och lungkärlen.
5. Trycket i den stora cirkeln är högre än i lungorna, så omfördelningen går mot lungkärlbädden, vilket ytterligare ökar trycket i den.
6. Som svar på hypoxi förändras blodkroppar som bär hemoglobin och erytrocyter. Deras antal växer samtidigt med blodplättar. Gynnsamma förhållanden för trombbildning skapas, blodets viskositet ökar.

Allt tillsammans leder till en ökad belastning på höger ventrikel, hypertrofi och sedan insufficiens av höger hjärta. Den förstorade högra atrioventrikulära öppningen bidrar till otillräcklig stängning av trikuspidalklaffen.

Klinisk kurs

De sovjetiska pulmonologerna B. Votchal och N. Palev föreslog en klinisk beskrivning av utvecklingsstadierna för cor pulmonale:

• i det inledande (prekliniska) skedet- det finns inga symtom på hypertoni i lungcirkulationen, hypertoni är tillfälligt möjlig med en exacerbation av en lungsjukdom;
• i det andra steget- det finns hypertrofi av höger ventrikel, men alla tecken kompenseras, instrumentell undersökning avslöjar stabil pulmonell hypertoni;
• det tredje steget åtföljs av dekompensation (pulmonell hjärtsvikt), det finns symtom på högerkammaröverbelastning.

Kliniska manifestationer

I ett tidigt skede av sjukdomen skiljer sig inte manifestationerna av kronisk cor pulmonale från de typiska symtomen på underliggande lungsjukdomar. De ökar med exacerbation och är behandlingsbara.

Andnöd är en följd av syrebrist, men det följer också med inflammation i lungvävnaden, emfysem. Intensiteten motsvarar inte alltid graden av hypoxi.

Förändringar i falangerna uppstår på grund av undernäring av periosteum

Takykardi är ett ospecifikt symptom, hjärtfrekvensen ökar med olika sjukdomar som är förknippade med ett aktiverat sympatiskt nervsystem och ökad frisättning av adrenalin.

Bröstsmärtor är inte som angina pectoris. Man tror att de orsakas av insufficiens i kranskärlen, som måste mata den förtjockade muskeln i höger kammare. Spasmen i hjärtats artärer, myokardförgiftning med inflammatoriska produkter spelar också roll.

Ökad trötthet, svaghet uppstår med en minskning av hjärtats chockkapacitet. Perifera vävnader i olika organ, inklusive hjärnan, saknar blodtillförsel.

Tyngd i benen, svullnad - förutom svaghet i myokardiet spelar en ökning av kärlväggens permeabilitet en roll. Ödem uppstår på fötter, ben. Intensifierar på kvällen, avtar under natten. I det tredje steget sprider de sig till låren.

Känslan av tyngd och smärta i höger hypokondrium orsakas av en förstorad lever, sträckning av dess kapsel. I en allvarlig form av sjukdomen uppträder ascites samtidigt, magen "växer" snabbt. Detta symtom är mer uttalat hos äldre patienter med samtidig ateroskleros i bukartärerna.

Hosta med lite sputum är mer förknippad med underliggande lungpatologi.

Manifestationer av encefalopati - en kronisk brist på syre och ett överskott av koldioxid orsakar patologiska störningar i hjärnan, stör vaskulär permeabilitet och bidrar till ödem. Patienter kan ha två typer av symtom:

• ökad excitabilitet, aggressivt beteende, eufori, utveckling av psykos;
• slöhet, slöhet, likgiltighet, sömnighet dagtid, sömnlöshet på natten.

I svåra fall uppstår anfall med förlust av medvetande eller yrsel, kallsvettning och blodtryckssänkning.

Diagnostik

Hos personer med kronisk cor pulmonale kan diagnosen misstänkas utifrån utseende: i kompensationsstadiet uppträder vidgade hudkärl i kindområdet (rodnad), på bindhinnan ("kaninögon"). Cyanos finns på läpparna, tungspetsen, näsan, öronen.

När man undersöker fingrarna är förändringar i nagelfalangerna synliga: de blir platta och expanderade ("trumpinnar"). Till skillnad från hjärtsvikt förblir händer och fötter varma vid beröring.

Svullna vener i nacken indikerar bildandet av stagnation på nivån av venerna i den systemiska cirkulationen, mer uttalad i höjden av inspiration

Vid auskultation av hjärtat hör läkaren:

• karakteristiska förändringar i toner över lungartären;
• i dekompensationsstadiet - ljud som indikerar insufficiens av höger atrioventrikulär ventil;
• en massa av olika raser i lungorna mot bakgrund av förändrad andning.

Röntgenbilden avslöjar en typisk utbuktning av lungartärens konturer, ett förstärkt vävnadsmönster och en utvidgning av zonen av lymfkärl. Detta indikerar en ökning av trycket i lungcirkeln. I stadiet av dekompensation expanderar hjärtats skugga till höger.

Ekokardiografi utvärderar styrkan av höger kammare, graden av dilatation, överbelastning. Från ökat tryck böjs väggen i det interventrikulära septumet åt vänster.

Andningsfunktioner mäts med speciella enheter, spirogrammet dechiffreras av läkaren i det funktionella diagnostikrummet.

Studien av tryck i lungartären utförs i komplexa diagnostiska fall. Ett tillförlitligt tecken på hypertoni i lungcirkeln är trycket i vila - 25 mm Hg. Konst. och över och under belastning - över 35.

Funktionsklasser

Under undersökningen är den funktionella klassen för manifestationen av cor pulmonale nödvändigtvis etablerad.

• Grad 1 - de viktigaste symptomen är sjukdomen i bronkierna och lungorna, hypertoni i den lilla cirkeln detekteras endast med instrumentell undersökning och stresstester;
• Grad 2 - förutom de listade symtomen finns det andningssvikt på grund av bronkial sammandragning;
• Grad 3 - andningssvikt är uttalad, hjärtinsufficiens ansluter sig. Andnöd konstant, takykardi, expansion av halsvenerna, cyanos. Studier avslöjar ihållande hypertoni i den lilla cirkeln;
• Grad 4 - dekompensation, alla kliniska manifestationer är uttalade, det finns trängsel, andnings- och hjärtsvikt av tredje graden.

Dopplerstudie låter dig kvantifiera trycket i lungartären, mäta det omvända flödet av blod (regurgitation) från höger kammare till förmaket

Behandling

Behandling av kronisk cor pulmonale bör börja med förebyggande av exacerbationer av luftvägssjukdomar, särskilt förkylningar, influensa, med snabb användning av antiviral och antibakteriell behandling.

Läget ändras

Patienter rekommenderas att begränsa fysisk aktivitet. Besök inte bergsområden, för även en frisk person upplever syrebrist i höga berg. Och hos patienter med lungsjukdomar uppstår en reflexvasospasm och graden av vävnadshypoxi fördjupas.

Kvinnor bör vara medvetna om de negativa effekterna av p-piller.

Det är nödvändigt att sluta röka och till och med vistas i ett rökigt rum.

Instruktioner för terapi

Alla behandlingsmetoder syftar till att eliminera eller försvaga de befintliga mekanismerna för patologi, dessa inkluderar:

• behandling av den underliggande lungsjukdomen och kompensation för förlorad andningsfunktion;
• minskning av vaskulärt motstånd i lungcirkulationen och avlastning av höger kammare;
• återställande av normal blodsammansättning, antitrombotisk terapi.

Syrebehandling

Syre tillförs i fuktad form genom en mask, kanyler i näsgångarna, på vissa kliniker tränas syrgastält med speciella luftmättnadsförhållanden. För en terapeutisk effekt på kronisk cor pulmonale måste syrehalten i inandningsluften vara minst 60 %.

Terapi utförs i en timme upp till 5 gånger om dagen och oftare.

Syretillförsel kan minska alla symtom på sjukdomen som orsakas av hypoxi

Hur man sänker trycket i lungartären

För att minska trycket i lungartären används läkemedel av olika grupper:

• kalciumantagonister (möjlig svullnad och rodnad i ansiktet, huvudvärk, värmekänsla, sänkt blodtryck);
• α-blockerare - vidga blodkärlen, minska trombocyternas förmåga att hålla ihop (biverkningar är desamma, ökad irritabilitet, svaghet är möjlig);
• kväveoxid vid inandning (har inga biverkningar);
• diuretika - läkemedel med en diuretisk effekt avlastar den allmänna blodomloppet, underlättar hjärtats arbete (kontroll av kaliuminnehållet i blodet krävs);
• en grupp prostaglandiner - verkar selektivt på den lilla cirkelns kärl (biverkningar i form av nästäppa, ökad hosta, ökat blodtryck, huvudvärk).

Heparin- och Pentoxifylline-preparat är nödvändiga för att förbättra blodflödet, antitrombotisk verkan.

Vid allvarlig hjärtsvikt ordineras hjärtglykosider mycket noggrant.

Patienter med symtom på dekompensation vårdas på sjukhus. Observation och klinisk undersökning utförs av den lokala terapeuten och lungläkaren.

Prognos

Dödligheten för patienter från kronisk cor pulmonale ligger kvar på en hög nivå: 45 % av patienterna överlever i dekompensationsstadiet i cirka två år. Även med intensivvård är deras förväntade livslängd inte mer än fyra år.
Lungtransplantation ger en överlevnad under de kommande två åren hos 60 % av patienterna.

Sjukdomen är mycket svår att behandla. Varje person har möjlighet att bli av med missbruk i tid för att ta hand om hälsan. Uppkomsten av hosta, andnöd och andra symtom kräver omedelbar läkarvård.

Kronisk hjärtsvikt är ett patologiskt tillstånd där det finns problem med hjärtats näring på grund av dess otillräckliga blodtillförsel.

CHF-syndrom enligt ICD-10 (International Classification of Diseases) är en patologi som endast uppträder mot bakgrund av andra allvarliga sjukdomar.

Den har många typiska kliniska tecken som gör det möjligt att misstänka en sjukdom, även utan att vara läkare.

Kärnan i patologi, mekanismen för dess utveckling

Kronisk hjärtsvikt kan utvecklas under månader. Denna process är uppdelad i flera huvudstadier:

• På grund av hjärtsjukdom eller organöverbelastning störs myokardiets integritet.
• Den vänstra ventrikeln drar ihop sig felaktigt, det vill säga svagt, på grund av vilket inte tillräckligt med blod kommer in i hjärtkärlen.
• kompensationsmekanism. Den lanseras vid behov för hjärtmuskelns normala funktion under svåra förhållanden. Lagret på vänster sida av organet tjocknar och hypertrofierar, och kroppen frigör mer adrenalin. Hjärtat börjar dra ihop sig snabbare och starkare, och hypofysen producerar ett hormon, på grund av vilket mängden vatten i blodet ökar avsevärt.
• När hjärtat inte längre kan förse organ och vävnader med syre är kroppens reserver uttömda. Syresvält av celler uppstår.
• På grund av en allvarlig kränkning av blodcirkulationen utvecklas dekompensation. Hjärtat slår sakta och svagt.
• Hjärtsvikt uppstår - kroppens oförmåga att förse kroppen med syre och näringsämnen.

Klassificering

Enligt ICD-10 delas CHF in i tre stadier beroende på sjukdomsförloppet:

• Först. Kliniska manifestationer uppträder hos en person först efter fysisk ansträngning, och det finns inga tecken på stagnation i blodcirkulationen.
• Andra. Det finns tecken på trängsel i en eller två cirklar av blodflödet.
• Tredje. Det finns ihållande kränkningar och irreversibla processer i kroppen.

Beroende på tillståndet i den vänstra ventrikeln särskiljs två varianter av CHF:

• systolisk funktion i den vänstra nedre hjärtkammaren bevaras,
• det finns vänsterkammardysfunktion.

Kronisk hjärtsvikt delas också in i funktionsklasser:

• I - vanlig fysisk aktivitet framkallar inga kliniska tecken.
• II - under fysisk aktivitet uppträder symtom på hjärtsvikt, så en person tvingas begränsa sig i arbetet.
• III - kliniken är uttalad även med mindre belastningar.
• IV - klagomål uppstår hos en patient i vila.

Orsaker

CHF-koden enligt ICD är I50. Detta syndrom är faktiskt ett ogynnsamt resultat av de flesta hjärtsjukdomar, och i synnerhet kranskärlssjukdom och högt blodtryck (upp till 85% av fallen). En fjärdedel av fallen av CHF-incidens kan orsakas av sådana skäl:

• myokardit,
• kardiomyopati,
• endokardit,
• hjärtmuskeldefekter.

Mycket sällan orsakas kronisk hjärtsvikt av faktorer som:

• arytmi,
• perikardit,
• reumatism,
• diabetes,
• övervikt,
• metabolisk sjukdom,
• anemi,
• hjärttumörer,
• kemoterapi,
• graviditet.

I vilket fall som helst, om en person lider av någon av de ovan nämnda störningarna, blir hans hjärta gradvis svagare och hans pumpfunktion försämras.

Klinisk bild

Tecken på kronisk hjärtsvikt beror på svårighetsgraden av sjukdomsförloppet och relaterade störningar i kroppen. Typiska besvär hos patienter med CHF är:

• utveckling av andnöd. Först uppträder snabb andning på grund av fysisk aktivitet, senare - även i vila;
• nattlig kvävning - ett fenomen när patienten vaknar av det faktum att han inte kan andas och känner behovet av att gå upp ur sängen;
• andnöd i upprätt läge (det händer att patienten har svårt att andas i stående eller sittande läge, men när han ligger på rygg återgår andningsfrekvensen till det normala);
• allmän svaghet och trötthet;
• torr hosta till följd av stagnation av blod i lungorna;
• nattlig diures råder över dagtid (frekvent urinering på natten);
• svullnad av benen (först sväller fötterna och benen symmetriskt, sedan låren);
• utveckling av ascites (ansamling av vätska i buken).

Ett annat uttalat tecken på kronisk hjärtsvikt är ortopné - patientens påtvingade position, där han ligger med höjt huvud, annars utvecklar han andfåddhet och torr hosta.

Diagnostiska åtgärder

När man diagnostiserar en patient kan man inte klara sig utan en visuell undersökning, där läkaren tydligt kommer att se de typiska symtomen på CHF - ödem, pulsering och svullnad av venerna, en ökning i buken. Vid palpation upptäcks "stänkljud", som bekräftar närvaron av fri vätska i bukhinnan.

Med hjälp av auskultation kan ansamling av vätska i lungorna (våta raler) upptäckas. Patientens hjärta och lever är förstorade.

För att klargöra diagnosen tilldelas läkaren ett antal hårdvarustudier:

• elektrokardiogram - avslöjar förändringar som är inneboende i sjukdomar som ledde till kronisk hjärtsvikt;
• Ultraljud av hjärtat - låter dig upptäcka expansion av kroppens håligheter, tecken på uppstötning (reflux av blod från ventriklarna tillbaka in i atrierna), samt att studera ventriklarnas kontraktilitet;
• lungröntgen - hjälper till att bestämma hjärtats storlek, samt att upptäcka trängsel i lungorna.

Behandling

Huvudprincipen för behandling av kronisk hjärtsvikt är att bromsa utvecklingen av sjukdomen, samt lindra symtomen. Konservativ terapi innebär livslång användning av hjärtläkemedel och andra läkemedel som förbättrar patientens livskvalitet.

De läkemedel som en läkare ordinerar för CHF inkluderar:

• ACE-hämmare, som sänker trycknivån inuti kärlen;
• betablockerare, som minskar hjärtfrekvensen och det totala kärlmotståndet, som ett resultat av vilket blod kan röra sig fritt genom artärerna;
• hjärtglykosider, som ökar hjärtmuskelns kontraktilitet med en minskning av frekvensen av sammandragningar;
• antikoagulantia som förhindrar trombos;
• kalciumkanalantagonister, som slappnar av blodkärlen och hjälper till att sänka blodtrycket;
• nitrater, som minskar blodflödet till hjärtmuskeln;
• diuretika - ordineras för att lindra överbelastade organ och minska svullnad.

Förebyggande

Primär prevention hjälper till att förhindra utvecklingen av sjukdomar, vars direkta följd är CHF.

Om en sådan sjukdom redan förekommer och den inte kan botas helt, är sekundärprevention indicerat för patienter. Det förhindrar utvecklingen av CHF.

Patienter med kronisk hjärtsvikt bör ge upp dåliga vanor, ta koffeinprodukter, minska mängden salt i kosten.

Näringen bör vara fraktionerad och balanserad. Du måste äta kaloririk, men lättsmält mat. Du bör begränsa fysisk aktivitet och strikt följa alla läkares instruktioner.