Metoder för laboratoriediagnostik av reumatiska sjukdomar. Fysiska metoder undersökning av en patient med sjukdomar i blodsystemet Identifiering av orsaksmedlet till en infektionssjukdom

Tillsammans med de instrumentella metoderna för undersökning som används i oftalmologisk praxis, kan laboratoriestudier utföras för att förbättra diagnosens noggrannhet, identifiera individuella egenskaper i processens gång, bedöma dess svårighetsgrad och möjliga komplikationer.

Yu.S. Kramorenko, doktor i medicinska vetenskaper, professor,
Kazakh Research Institute of Eye Diseases, Almaty

Moderna krav för tidig diagnos av oftalmopatologi dikterar behovet av att motivera tillvägagångssätt för att utföra en eller annan typ av laboratorieforskning, utveckla diagnostiska program (algoritmer) med hänsyn till internationella krav vid fastställande av standarder (protokoll) för diagnos och behandling av patienter.

Laboratoriestudier är en viktig komponent i behandlings- och diagnostikprocessen och ger läkaren omfattande information om patientens hälsotillstånd, vilket i sin tur bidrar till den mest exakta diagnosen och övervakningen av behandlingens effektivitet. Förändringar i det perifera blodet är resultatet av multi-link intersystem processer som återspeglar patogenetiska, kompensatoriska, adaptiva förändringar som åtföljer utvecklingen av sjukdomen.

Vid kontakt med ögonläkare i en distrikts- eller stadspoliklinik genomgår patienten vid behov det första steget av en laboratorieundersökning, inklusive ett fullständigt blodvärde (CBC) - en omfattande studie på PHC-nivå för olika typer av oftalmopatologi.

Uppgifterna för det andra steget av laboratorieundersökningen inkluderar att utföra biokemiska studier som är nödvändiga för att ställa en klinisk diagnos och bedöma sjukdomens svårighetsgrad, bestämma arten och omfattningen av terapeutiska åtgärder, övervaka behandlingens effektivitet, förutsäga utvecklingen av den patologiska process, och även för remiss till ett kirurgiskt sjukhus.

Blodkroppar är huvuddeltagarna i det tidiga svaret på eventuella förändringar i vävnader, vilket är en känslig indikator på kroppens tillstånd. Allmän blodanalys låter dig bedöma mättnaden av blod med hemoglobin, som ger syretransport i blodet, bestämma det relativa (i procent) och absoluta antalet blodkroppar (erytrocyter, leukocyter, blodplättar, eosinofiler och andra), (ESR) .

Blodets kemi är en integrerad metod för laboratoriediagnostik av metabola störningar i olika sjukdomar.

kolhydratmetabolism återspeglar nivån av blodsocker - en mycket tillgänglig, men instabil indikator, beroende på ett antal skäl, inklusive patientens känslomässiga tillstånd, i helblod motsvarar det 3,05-6,3 mmol / l.

Mer betydelsefull som en riskindikator för att diagnostisera utvecklingen av okulära komplikationer av diabetes mellitus är bestämningen av glykerat hemoglobin (HbA1C) i blodet, vars nivå återspeglar koncentrationen av glukos både på fastande mage och efter en måltid, normalt är 4-6% av den totala mängden hemoglobin och motsvarar normalt sockerinnehåll på 3-5 mmol/l.

En ökning av andelen glykosylerat hemoglobin med 1% är associerad med en ökning av glukosnivån i blodplasman, i genomsnitt med 2 mmol/l. Bestämning av glykosylerat hemoglobin är en av metoderna som kan neutralisera den negativa effekten av metabola störningar och återspeglar graden av kompensation av kolhydratmetabolism inom 3 månader. Detta är den mest tillgängliga markören för kvaliteten på preoperativa förberedelser för patienter med diabetes mellitus. Resultaten av studien av glykosylerat hemoglobin visade att hos friska individer beror dess innehåll i blodet inte på kön och ålder.

Lipidmetabolism bestäms av sådana indikatorer som: kolesterol OH - 5,2 mmol / l, högdensitetslipoproteinkolesterol (HDL-kolesterol) - mer än 1,45, lågdensitetslipoproteinkolesterol (LDL-kolesterol) - 3,37 mmol / l, aterogen koefficient - upp till 3 enheter, triglycerider (TG) - 0,68-2,3 mmol / l. Hos friska individer bestäms dessa indikatorer inom de angivna gränserna.

Traditionellt inkluderar lipidspektrat bestämningen av totalt kolesterol och kolesterol i lipoproteinkomplex. Bestämningen av lipidmetabolismindikatorer i minimivolymen är nödvändig för att göra en klinisk diagnos i olika vaskulära patologier och bedöma sjukdomens svårighetsgrad, eftersom dyslipidemi är en av utlösare för vaskulär skada. En ökning av förhållandet mellan LDL och HDL och det aterogena indexet (kvoten mellan HDL-C/HDL-C) anses vara en betydande riskfaktor för aterogena tendenser i utvecklingen av vaskulär patologi. En ökning av LDL-kolesterolnivåer anses vara en riskfaktor för utveckling av vaskulära komplikationer av DM. Markörer för aterogena lipoproteiner och metabolt syndrom är triglycerider - estrar av glycerol och fettsyror (fleromättade och enkelomättade), huvudkomponenten i lipoproteiner med mycket låg densitet (VLDL). Hos patienter med förhöjda triglyceridkoncentrationer detekteras uttalade vaskulära förändringar. Det har fastställts att hypertriglyceridemi är funktionellt associerad med hyperglykemi.

blodproteiner utföra olika funktioner, bilda komplex med kolhydrater, lipider och andra ämnen, binda toxiner, vilket kan betraktas som en viktig mekanism för att avgifta kroppen.

Proteinelektrofores är ett av de mest informativa laboratorietesterna. Ett blodproteinogram ger värdefull information om tillståndet i proteinsystemet som reagerar på metaboliska förändringar i kroppen under påverkan av vissa influenser. Förändringen i proteinfraktioner indikerar svårighetsgraden, varaktigheten och svårighetsgraden av lesionen, behandlingens effektivitet och sjukdomens prognos.

En speciell plats bland proteinerna i den akuta fasen av inflammation upptas av C-reaktivt protein (CRP), som tillhör beta-globuliner, som en biokemisk markör för aktiviteten i sjukdomsförloppet, den mest tillgängliga för bestämning vid vilken nivå som helst. CRP, som interagerar med T-lymfocyter, fagocyter och blodplättar, reglerar deras funktioner under inflammation, stimulerar immunsvar.

C-reaktivt protein uppträder i blodet efter 4-6 timmar från början av den inflammatoriska processen (före ökningen av antalet granulocyter) och når en topp efter 1-2 dagar, med framgångsrik återhämtning, minskar dess nivå snabbt. Med övergången till den kroniska fasen av sjukdomen försvinner C-reaktivt protein från blodet och dyker upp igen under en exacerbation av processen. När det gäller diagnostisk betydelse är den jämförbar med ESR, men nivån av C-reaktivt protein ökar och minskar snabbare.

En ökning av nivån av C-reaktivt protein observeras vid akuta bakteriella och virusinfektioner, maligna neoplasmer och autoimmuna sjukdomar; ett direkt samband har fastställts mellan nivån av CRP och risken för komplikationer från perifera kärl.

Efter operation i den akuta perioden ökar nivån av CRP, men börjar minska snabbt i frånvaro av en bakteriell infektion, så bestämningen av CRP i den postoperativa perioden kan användas för att kontrollera risken för en sådan infektion. Eftersom nivån av C-reaktivt protein under dagen kan förändras dramatiskt, bör den bestämmas i dynamiken. CRP saknas i serumet hos en frisk person.

Kliniska studier och laboratoriestudier av vissa socialt signifikanta ögonsjukdomar associerade med metabola störningar har bestämt behovet av deras implementering och övervakning under behandling och dispensobservation.

Diabetisk retinopati. Mångfalden av kliniska manifestationer av diabetes mellitus (DM) dikterar behovet av en laboratoriestudie för att identifiera de metaboliska egenskaperna för utvecklingen av en sjukdom som kännetecknas av en kränkning av kolhydrater, fett, protein och andra typer av metabolism, och för att fastställa de mest informativa indikatorer som kan användas som diagnostiska och prognostiska tester, kriterier för att utvärdera behandlingens effektivitet.

Laboratoriestudier i DR bör innefatta: bestämning av nivån av glukos och glykosylerat hemoglobin i blodet över tid; lipidprofilstudie (kolesterol, HDL-C, LDL-C, TG).

Dynamisk bestämning av nivån av glykemi gör det möjligt att bedöma nivån av metabola störningar, graden av deras korrigering. Nivån av glykosylerat hemoglobin i blodet måste övervakas var tredje månad.

Åldersrelaterad makuladegeneration (AMD) - en sjukdom som utvecklas mot bakgrund av en generaliserad störning av cerebral hemodynamik, allmän och lokal vaskulär patologi, vilket leder till en försämring av blodtillförseln och utvecklingen av trofiska processer i ögat. Dystrofiska processer i ögats näthinna återspeglar metabola störningar i hela kroppen.

Studien av lipidogrammet visade att hos äldre patienter med AMD skilde sig indikatorerna för blodlipidmetabolism från den fysiologiska normen med i genomsnitt 20-30%. En ökning av innehållet av totalkolesterol i lågdensitetslipoproteinkolesterol visade sig vara 1,2 gånger i förhållande till kontrollgruppen, medan nivån av högdensitetslipoproteinkolesterol var 1,7 gånger lägre jämfört med kontrollvärdet respektive det aterogena indexet. ökade markant - 3,1 gånger. Svårighetsgraden av störningarna ökade med sjukdomens varaktighet och svårighetsgrad. En direkt korrelation hittades mellan innehållet av triglycerider och mängden OH, tvärtom - mellan nivån av LDL och HDL.

Glaukom. En omfattande klinisk och laboratoriestudie av metaboliska och immunologiska faktorer som spelar en viktig roll i patogenesen av primär glaukom, utförd vid Kazakh Research Institute of Eye Diseases, avslöjade aktiveringen av lipidperoxidationsprocesser mot bakgrund av ett minskat antioxidantskydd, manifesteras i en obalans i systemet av antioxidantenzymer av erytrocyter och lymfocyter (katalas, superoxiddismutas och glutaionreduktas) och en minskning av nivån av naturliga antioxidanter i blodet (en minskning av innehållet av vitamin A, E, C, riboflavin ). Dessa störningar var lika uttalade i både öppenvinklar och slutna vinklar av glaukom, men i störst utsträckning under en akut attack.

Hos patienter med svår glaukom upptäcktes kolesterolnivåer över det normala i 75 % av fallen, främst på grund av en ökning av LDL-kolesterolnivåerna, en hög nivå av triglycerider, samt en minskning av albuminhalten och en ökning av beta- och gammaglobuliner .

Således är diagnosen oftalmopatologi, baserad på kliniska och laboratoriedata, inriktad på att genomföra lämplig behandling för att förbättra dess resultat. En dynamisk studie av biokemiska och hematologiska parametrar under behandlingen gör det möjligt att utvärdera dess effektivitet, eftersom frånvaron av positiva förändringar i nivån på de studerade parametrarna indikerar en otillräcklig effekt av behandlingen, processens fortskridande. Ett komplex av kliniska och laboratoriemetoder för att undersöka oftalmiska patienter utökar möjligheterna till tidig diagnos, vilket gör det möjligt att bestämma en patogenetisk behandlingsregim.

20 juni 2018
"Kazakhstan Pharmaceutical Bulletin" nr 12 (542), juni 2018

Laboratoriediagnostik är ett av medicinens viktigaste områden, utan vilket det är omöjligt att föreställa sig läkarnas arbete. Uppgifterna som erhålls efter undersökningarna gör att du på ett tillförlitligt sätt kan ställa en diagnos, samt bedöma patientens allmänna tillstånd och se effektiviteten av den valda behandlingen. Analyser utförs av specialister - läkare för laboratoriediagnostik.

Typer av analyser

För att klargöra diagnosen måste läkaren ha en fullständig klinisk bild. Det inkluderar inte bara insamling av klagomål, den första undersökningen och insamlingen av anamnes, utan också utnämningen av laboratorie- och instrumentella typer av undersökningar. De senare inkluderar:

1. allmänna kliniska analyser. Detta är en enorm grupp, som inkluderar ett blodprov, urin, avföring. Laboratoriediagnostik är insamling av data om patientens tillstånd inom några minuter. Det snabbaste sättet att ta reda på vilka förändringar som sker i kroppen är att göra en grundundersökning. Detta kommer att räcka för att fastställa förekomsten av blodförlust, inflammation, infektion och andra möjliga störningar. Efter ungefär en timme får läkaren uppgifter om patientens tillstånd.
2. Koagulogram. Denna laboratoriediagnos, där graden av blodkoagulering analyseras. Det vanliga testsystemet inkluderar en bedömning av patologisk blodpropp. Denna typ av diagnos utförs under graviditeten, med åderbråck, före och efter operationen. Laboratoriediagnostik är en ganska informativ metod som låter dig kontrollera behandlingen med ett indirekt antikoagulant och inte bara.
3. Biokemi av blod. Denna grupp av studier utförs på flera parametrar, inklusive bestämning av kreatinin, glukos, urinsyra, kolesterol och andra ämnen.
4. Tumörmarkörer. För behandling av cancer är det viktigt att ställa en diagnos i tid, bestämma typen av sjukdom och dess stadium. En av undersökningsmetoderna är klinisk laboratoriediagnostik i form av oncomarkers. Deras användning låter dig bestämma det tidiga stadiet av sjukdomen, samt kontrollera behandlingen.
5. Hormonell undersökning. Dessa metoder för laboratoriediagnostik låter dig bestämma reproduktionen av en mängd olika körtlar, inklusive binjurarna, sköldkörteln, bukspottkörteln, etc.
6. infektionsundersökningar. Denna grupp inkluderar tester för en mängd olika infektionssjukdomar, inklusive hepatit, HIV, herpes, röda hund och mer. Varje undersökning har stor betydelse för medicinen.

Särskilda typer av laboratorieundersökningar

Detta bör omfatta alla studier som inte är generella eller smittsamma, men som har speciella avrättningstekniker. Detta:

• Allergologiska tester. Med frekventa andnings- och infektiösa patologier, försvagad immunitet, närvaron av en kronisk sjukdom, utförs immunologiska tester. Om patienten har frekventa allergier, är det nödvändigt att utföra allergiska tester. De låter dig bestämma vilka ämnen som en patologisk reaktion inträffar.
• Toxisk. I denna grupp ingår tester för innehåll av alkohol, droger, gifter.
• Cytologi. Denna laboratoriediagnostik låter dig bestämma tillståndet hos cellerna, nämligen att bedöma deras struktur, sammansättning, närvaron av vätska i kroppen för att bestämma avvikelser från normen, såväl som i förebyggande syfte.

Specifika analyser

En annan specifik diagnostisk metod är bakteriologiska kulturer. De utförs för att upptäcka smittämnen i urin, utstryk, på vävnadspartiklar.

En laboratoriespecialists verksamhet

Läkaren på det kliniska laboratoriet genomför en mängd olika tester. Medicinska arbetare använder kunskapen om grunderna för laboratoriearbete, tillämpar i praktiken de mest moderna teknikerna för att studera det erhållna materialet. Dessutom förbereder laboratorierna lösningar, reagenser för att utföra prover och kvalitativ forskning av materialet.

En doktor i klinisk laboratoriediagnostik ska känna till och kunna utföra olika typer av analyser, tester, prover och utvärdera deras resultat.

Fördelar med laboratorietester

Varje typ av diagnos har många fördelar. Bland de mest informativa är det värt att lyfta fram laboratorieundersökningen. Det låter dig diagnostisera på ett tillförlitligt sätt efter att ha fått maximal information. Analyser kan utföras mycket snabbt, vilket är särskilt viktigt i nödfall när det är nödvändigt att exakt fastställa orsaken till sjukdomen.

Att genomföra laboratoriediagnostik har ett ganska brett utbud av studier som gör det möjligt för alla typer av åkommor att identifiera vad som exakt orsakade patologin och vilka förändringar den orsakade i kroppen. Dessa analyser hjälper också till att bestämma behandlingsmetoden.

Slutsats

Vikten av laboratorieundersökningsmetoder är svår att underskatta. De hjälper till att bestämma behandlingens taktik, påverkar i många avseenden dess resultat. Med hjälp av olika metoder för att utföra tester kan läkare noggrant identifiera den verkliga orsaken till utvecklingen av sjukdomen och förutsäga resultatet av sjukdomen, samt avgöra om det är möjligt att bota patienten helt eller om det är möjligt att uppnå en stabil remission.

Varje år utvecklas nya undersökningsmetoder, med hjälp av vilka processen att bedöma patientens tillstånd och kvaliteten på behandlingen påskyndas. Många typer av åkommor bestäms på några minuter. På laboratoriecentraler arbetar man ständigt med att förbättra arbetsplatserna, nya apparater och tester för laboratorieassistenternas arbete införs. Allt detta påskyndar och förenklar arbetet för proffs, och noggrannheten i resultaten ökar.

Laboratorieforskningsmetoder reumatiska sjukdomar utförs för att bestämma graden av aktivitet av den inflammatoriska processen, för att identifiera systemiska lesioner, samt för att bedöma effektiviteten av terapin.

1. Allmänna kliniska metoder för studiet av reumatiska sjukdomar.

Ett kliniskt blodprov utförs med ett obligatoriskt antal retikulocyter och blodplättar.

Den vanligaste orsaken till reumatiska sjukdomar är anemi på grund av kronisk inflammation. Det kännetecknas av en måttlig minskning av antalet erytrocyter, järnhalt i blodserumet och mättnad av transferrin med järn, samtidigt som den ökar blodserumets totala järnbindningsförmåga, en hög nivå av ferritin och är normo- eller hypokromisk. , normo- eller mikrocytisk. Denna typ av anemi förekommer oftast vid RA, och dess svårighetsgrad vid denna sjukdom motsvarar vanligtvis inflammationens svårighetsgrad.

Järnbrist och hemolytisk anemi utvecklas mycket mindre ofta. Utvecklingen av järnbristanemi vid reumatiska sjukdomar är oftare förknippad med gastrointestinala blödningar. Sådan anemi kan också bero på pågående terapi eller tunga menstruationer. Typiska tecken på järnbristanemi är erytrocythypokromi, mikrocytos, hög järnbindningskapacitet i serum och lågt serumferritin. Vid reumatiska sjukdomar är det svårt att upptäcka järnbrist, de mest objektiva kriterierna är innehållet av sideroblaster och bestämning av järndepåer i benmärgen.

Hemolytisk anemi kännetecknas av normokroma erytrocyter och åtföljs av retikulocytos. Hemolys kan orsakas av olika läkemedel som är allmänt föreskrivna för reumatologiska patienter (t.ex. delagil, plaquenil, sulfasalazin), särskilt de med ärftlig brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas.

Mycket sällan utvecklas aplastisk anemi, som kan induceras av vissa antireumatiska läkemedel (cytotoxiska immunsuppressiva medel, guldsalter, D-penicillamin, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel).

Vid reumatiska sjukdomar kan utvecklingen av både leukopeni och leukocytos observeras. Utvecklingen av leukopeni (leukocytantal mindre än 4,0 x 10 9 /l) och neutropeni (granulocytantal mindre än 1,5 x 10 9 /l) är särskilt karakteristiskt för SLE, Sjögrens syndrom, blandad bindvävssjukdom, Feltys syndrom, och kan även förknippas med vissa mediciner. Isolerad lymfopeni (antalet lymfocyter är mindre än 1,5 x 10 9 /l) observeras ofta vid aktiv SLE och kan ibland vara en konsekvens av glukokortikoidbehandling.

Måttlig leukocytos(en ökning av antalet leukocyter över 9,0 x 10 9 /l) kan observeras vid alla inflammatoriska reumatiska sjukdomar och även vara en följd av behandling med glukokortikosteroider. Man måste komma ihåg att behandling med glukokortikosteroider kan förhindra utvecklingen av neutrofil leukocytos mot bakgrund av infektion och maskera den underliggande septiska processen.

Vid vissa reumatiska sjukdomar (RA med systemiska manifestationer, Sjögrens syndrom, systemisk sklerodermi och sarkoidos) observeras ibland eosinofili (en ökning av antalet eosinofiler mer än 0,7 x 109/l). Särskilt uttalad eosinofili (antalet eosinofiler mer än 2,0 x 109/l) observeras vid diffus eosinofil fasciit, Churg-Strauss syndrom.

En ökning av antalet blodplättar över 400 x 109/l kan påvisas vid många inflammatoriska reumatiska sjukdomar. Vid RA speglar trombocytos sjukdomens höga aktivitet. Trombocytos hänvisar till de diagnostiska tecknen på Kawasakis sjukdom, kan observeras vid Sjögrens syndrom och Sharps syndrom (blandad bindvävssjukdom). Trombocytopeni är ett karakteristiskt tecken på trombocytopen purpura, och detekteras också ofta vid SLE (särskilt vid antifosfolipidsyndrom).

Erytrocytsedimentationshastighet (ESR)- ett tillförlitligt kriterium för aktiviteten och svårighetsgraden av den inflammatoriska processen. Utvärdering av det i dynamik gör det möjligt att bedöma utvecklingen av sjukdomen och effektiviteten av terapin. Faktorer som bidrar till en ökning av ESR inkluderar i första hand den inflammatoriska processen, även om anemi, hyperkolesterolemi och graviditet också åtföljs av en ökning av ESR. Förändringar i egenskaperna hos erytrocyter (halvmåneform, sfärocytos, akantocytos, mikrocytos), såväl som polycytemi, leukocytos, en ökning av koncentrationen av gallsalter, hypofibrinogenemi, kongestiv hjärtsvikt, kakexi kan bidra till en minskning av ESR. Det normala värdet av ESR utesluter inte närvaron av reumatologisk patologi, men normaliseringen av denna indikator under behandlingen av reumatisk sjukdom anses vara ett av kriterierna för dess remission. Upprepade studier av ESR är viktiga för att fastställa graden av aktivitet och effektiviteten av behandlingen av reumatiska sjukdomar.

Bedömningen av den allmänna analysen skulle mest rationellt kunna genomföras i kombination med studiet av njurarnas koncentration och filtreringsfunktion. Med leukocyturi är det viktigt att utvärdera resultaten av Nechiporenko-testet, ett tvåglasprov och urinodling, och i fallet med proteinuri, den dagliga förlusten av protein, bestämma proteinurins selektivitet. Uppkomsten av urinsyndrom under behandling, till exempel med cuprenil eller guldpreparat, kräver utsättande av läkemedlen. Proteinuri är ett vanligt symptom på SLE, SJS, olika former av systemisk vaskulit och amyloidos. Dessutom kan det bero på interstitiell nefrit inducerad av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID) eller glomerulära skador under behandling med guld eller D-penicillamin. Nefrotiskt syndrom, manifesterat av proteinuri (mer än 3,5 g / dag), är karakteristiskt för lupus nefrit och amyloidos.

Ibland i urinen hos patienter med systemiska reumatiska sjukdomar hittas Bence-Jones-protein, som består av lätta kedjor av mono- eller polyklonala immunglobuliner. Oftast detekteras Bence-Jones-protein vid Sjögrens syndrom eller sjukdom, systemisk amyloidos, samt onkohematologiska sjukdomar (multipelt myelom, kronisk lymfatisk leukemi, tungkedjesjukdom, Waldenströms makroglobulinemi).

Erytrocyturi kan orsakas av många former av patologi i urinvägarna. Oftast utvecklas mikroskopisk hematuri (vanligtvis i kombination med proteinuri) vid SLE (lupusnefrit), SJS och systemisk vaskulit. Ibland är hematuri en konsekvens av interstitiell nefrit orsakad av att ta NSAID, resultatet av exponering för njurarna av läkemedel av guld eller D-penicillamin. Uppkomsten av hematuri under behandling med cyklofosfamid kan bero på hemorragisk cystit.

Att genomföra en koprologisk studie i kombination med Gregersen-reaktionen, söka efter helminter och genomföra en bakteriologisk studie är viktigt för att bedöma matsmältningskapaciteten i mag-tarmkanalen, identifiera möjliga källor till kronisk blodförlust och etiologiskt signifikanta smittämnen.

2. Biokemiska metoder.

Utvecklingen av den immunopatologiska processen åtföljs av utvecklingen av dysproteinemi på grund av en ökning av innehållet av globulinproteinfraktioner. Hypoproteinemi noteras vid nefrotiskt syndrom (SLE), renal amyloidos och RA med systemiska manifestationer. Serumproteinelektrofores avslöjar förändringar i globulinfraktioner. En ökning av innehållet av α 2 -globuliner bestäms av graden av aktivitet av den inflammatoriska processen och en ökning av y-globulinfraktionen - huvudsakligen av en immunologisk förändring. Signifikant hypergammaglobulinemi observeras vid SLE, Sjögrens syndrom, RA med viscerala manifestationer etc.

Aktiviteten hos den inflammatoriska processen kännetecknas av indikatorer för fibrinogen, seromukoid, sialinsyror och C-reaktivt protein, vilket återspeglar processen för disorganisering av bindväven, såväl som sedimentära prover (sublimat- och tymolprover).

Studie C-reaktivt protein (CRP) i blodserum anses vara en känslig metod för att bedöma graden av akut och kronisk inflammation. Normalt är koncentrationen av CRP i blodserumet mycket låg (mindre än 0,002 g/l), och vid RA och många inflammatoriska reumatiska sjukdomar ökar den till 0,01 g/l eller mer. Vid RA anses värdet av CRP vara en av markörerna för sjukdomsaktivitet. CRP-koncentrationer är direkt relaterade till ankyloserande spondylitaktivitet.

Förändringar i koagulogrammet karaktäriserar störningar i koagulationssystemet, och blödningens varaktighet gör det möjligt att bedöma tillståndet av blodplättshemostas och den vaskulära komponenten.

En ökning av nivån av kreatinin och urea i blodet hos patienter indikerar utvecklingen av njursvikt mot bakgrund av sekundär glomerulonefrit och renal amyloidos. Det är viktigt att genomföra en studie av innehållet i blodet och urinen av kalium, natrium, klor och i blodet - kalcium, fosfor, β-lipoproteiner, kolesterol och triglycerider.

För att bedöma svårighetsgraden av skelettmuskelnekros används koncentrationen av enzymer som finns i muskelvävnad. Dessa inkluderar kreatinfosfokinas (CPK), aldolas och aminotransferaser. Den mest känsliga indikatorn är CPK. Bestämningen av aminotransferaser har minst känslighet och specificitet. Man bör komma ihåg att hos vissa patienter med aktiv polymyosit kan CPK vara inom det normala intervallet (hos kvinnor 167-1317 nmol/l; hos män 283-2467 nmol/l),

vilket är associerat med närvaron av en specifik hämmare av detta enzym i blodserumet. Detektering av en förhöjd nivå av CPK är av stor betydelse för tidig diagnos av polymyosit och kontroll över resultaten av behandlingen vid denna sjukdom.

En ökning av nivån av alkaliskt fosfatas (normalt 217-650 nmol / l) observeras vid leversjukdomar åtföljda av kolestas, såväl som vid bensjukdomar som kännetecknas av överdriven aktivitet av osteoblaster, såsom Pagets sjukdom, osteomalaci, osteosarkom, metastaserande lesioner i maligna tumörer av olika lokalisering.

En lätt ökning av nivån av aminotransferaser observeras ibland vid SLE, polymyalgia rheumatica och jättecellsarterit, och mycket sällan vid andra reumatiska sjukdomar. En ihållande signifikant ökning av nivån av aminotransferaser kan indikera närvaron av kronisk aktiv hepatit eller primär biliär cirros, där "reumatiska" manifestationer ofta observeras. En ökning av nivån av leverenzymer hos patienter med polyartralgi kan indikera till förmån för akut viral hepatit. En ökning av nivån av leverenzymer kan också bero på de toxiska effekterna på levern av läkemedel (NSAID, metotrexat, etc.).

Förhållandet mellan koncentrationen av kalcium och fosfor i blodserumet gör det möjligt att bedöma de strukturella förändringarna i benvävnaden. Hyperurikemi är diagnostiskt viktig om en patient misstänks ha giktartrit.

Sköldkörtelns funktionella tillstånd bedöms av nivån av T3, T4, TSH och nivån av antikroppar mot sköldkörtelvävnad. Autoimmun Hashimotos tyreoidit är ganska vanligt vid autoimmuna reumatiska sjukdomar, särskilt vid RA.

3. Immunologiska forskningsmetoder forskning om reumatiska sjukdomar har ett viktigt diagnostiskt och prognostiskt värde vid många reumatiska sjukdomar.

Studiet av ospecifik immunitet inkluderar studiet av antalet leukocyter och monocyter i blodserumet, komplementkomponenter, bedömning av mobilitet, fagocytisk och mikrobicid aktivitet hos mononukleära fagocyter, deras produktion av pro-inflammatoriska cytokiner (IL-1β, IL- 6, TNF-a, etc.).

En ökning av nivån av komplement observeras vid akut inflammation, infektionsprocesser och en minskning av immunkomplexa sjukdomar. Således är en minskning av koncentrationen av C2- och C3-komplementkomponenter i utfällningsreaktionen med antisera karakteristisk för SLE, RA, ankyloserande spondylit, vaskulit och ulcerös kolit. Detta beror på aktiveringen av komplementsystemet på grund av bildandet av immunkomplex. Diagnostiskt signifikant är bestämningen av komplementkomponenter i ledvätskan (halten minskar vid RA), i cerebrospinalvätskan (halten minskar vid lupus cerebrovaskulit), i hud- och njurbiopsier.

Tillståndet för cellulär immunitet bedöms genom kvantitativa indikatorer (absolut och procentuell halt av T-lymfocyter, aktiva T-lymfocyter, T-hjälpartyp I och II) och funktionella tester. Används oftast:

• leuko(RTML) i närvaro av antigener och mitogener: RTML med fytohemagglutinin (PHA), concanavalin A (KOH-A), allergener av hemolytiska streptokocker, stafylokocker. Reaktionen är baserad på lymfocyternas egenskap, när kroppen sensibiliseras för vissa antigener, att bilda stabiliserande lymfokiner som hämmar migrationen av leukocyter; ju högre funktionell aktivitet av lymfocyter, desto lägre indikatorer för RTML;
• lymf(RBTL), som utvärderar den funktionella aktiviteten hos T-lymfocyter. Som svar på verkan av mitogener (PGA), KOH-A, antilymfocytserum, omvandlas lymfocyter till lymfoblaster (ju fler blastceller som bildas, desto högre aktivitet har T-lymfocyter).

Subpopulationer av T-lymfocyter bestäms med användning av mAbs.

För att bedöma det funktionella tillståndet av humoral immunitet används den kvantitativa bestämningen av immunglobuliner i blodplasma. Immunoglobuliner(Ig) är proteiner som har funktionen av antikroppar och är indelade i 5 huvudklasser: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG finns i blodserumet i den högsta koncentrationen (6,39-13,49 g/l), det står för 80 % av antikroppsaktiviteten. Det finns 4 underklasser av IgG: IgG 1 (60-70 %), IgG 2 (20-30 %), IgG 3 (5-8 %) och IgG 4 (1-3 %).

IgA är det huvudsakliga sekretoriska immunoglobulinet som finns i saliv, tårar, tarmsekret och bronkialsekret och bröstmjölk. I sekret finns IgA som en dimer innehållande J-kedjan och en annan peptid som kallas den sekretoriska komponenten. Den normala koncentrationen av IgA är 0,7-3,12 g/l.

IgM består av 5 monomera subenheter länkade av disulfidbryggor och en J-kedja, som bildar en pentamer. Koncentrationen av IgM i blodserumet är normalt 0,86-3,52 g/l.

IgD finns i serum i spårmängder, men är den huvudsakliga typen av immunglobulin som finns på membranet av B-lymfocyter.

IgE spelar en viktig roll vid omedelbara överkänslighetsreaktioner.

För att bestämma koncentrationen av immunglobuliner i huvudklasserna (IgG, IgM, IgA), används metoden för radiell immundiffusion eller nefelometrisk teknik, IgE - mycket känsliga radioimmunologiska eller enzymimmunologiska metoder.

Bestämning av koncentrationen av immunglobuliner används för att diagnostisera primära eller sekundära immunbrister (i dessa fall finns en minskning av koncentrationen av immunglobuliner i huvudklasserna, såväl som monoklonala immunglobulinopatier (i kombination med serum- och urinimmunoelektrofores).

Den vanligaste formen av immunbrist är IgA-immunbrist, vars utveckling ibland observeras vid reumatiska sjukdomar och kan utvecklas när man tar vissa mediciner (D-penicillamin, sulfasalazin, kaptopril, etc.). En ökning av koncentrationen av IgA observeras ofta vid seronegativa spondyloartropatier, hemorragisk vaskulit, Sjögrens sjukdom, psoriasisartropati.

Ofta vid inflammatoriska reumatiska sjukdomar observeras utvecklingen av polyklonal hyperimmunoglobulinemi.

Reumatoidfaktorer (RF)är autoantikroppar mot Fc-fragmentet av IgG, även om de kan associeras med både IgM och IgA. Det är möjligt att blockera reumatoidfaktorn med autologt IgG, vilket leder till en ökning av procentandelen latent, fullbordad RF (med ett långt förlopp av reumatoid artrit med viscerit).

För att detektera klass M RF används följande:

Latexagglutinationsreaktion med inerta latexpartiklar belagda med humant Ig. Den högsta serumspädningen som ger agglutination anses vara reaktionstitern. Titer 1:20 och högre betraktas som positiva;

Waaler-Rose reaktion med fårerytrocyter sensibiliserade med kaninantikroppar mot fårerytrocyter. Den högsta serumspädningen som ger agglutination är diagnostiskt signifikant om den är minst 1:32.

Volganogo-celler (LE-celler). Närvaron av LE-celler beror på närvaron i sera av IgG-antikroppar mot DNA-histonkomplexet, som reagerar med kärnor som frigörs från olika celler som ett resultat av förstörelsen av dessa celler. LE-celler finns i 60-70 % av fallen hos patienter med SLE. De är mogna neutrofiler som har fagocyterat kärnämnet i förstörda celler. Stora homogena inneslutningar (hematoxylinkroppar) finns i cytoplasman hos neutrofiler. I fall av ofullständig fagocytos ansamlas neutrofiler runt hematoxylinkroppen i form av en rosett (fenomen för rosettbildning). Ett resultat av detektion av minst 5 LE-celler per 1000 leukocyter anses vara positivt. I en enda mängd finns LE-celler hos 10 % av patienterna med RA, med kronisk aktiv hepatit, läkemedelsallergi, polyarteritis nodosa, SJS, DM, CTD.

Antinukleära antikroppar (AHA) bestäms oftast vid reumatiska sjukdomar och förekommer hos mer än 90 % av patienterna med CTD. De är en familj av autoantikroppar som interagerar med ribonukleinsyror och nukleära proteiner, cytoplasmatiska antigener. AHA bestäms av indirekt immunfluorescens, dubbel immundiffusion och motelektrofores, enzymimmunanalys och immunblotting. När man använder metoden för indirekt immunfluorescens i praktiskt arbete, särskiljs sex typer av färgning eller typer av luminescens av kärnan, som är viktiga för diagnosen av systemiska sjukdomar i bindväven:

• homogen färgning associerad med närvaron av antikroppar mot dubbelsträngat DNA och histoner, mest karakteristiskt för SLE och läkemedelsinducerad lupus;
• perifer färgning orsakad av cirkulerande antikroppar mot kärnmembranet (specifik för SLE);
• granulär färgning är vanligast, indikerar närvaron av olika AHA och har därför minst specificitet (vid SLE, RA med viscerala manifestationer, blandad bindvävssjukdom);
• nukleolär (nukleolär) neoplasm orsakas av antikroppsbildning mot nukleolens komponenter, förekommer vid SJS, Sjögrens sjukdom. Ibland finns ANF i endokrina sjukdomar (polyendokrinopati, typ I diabetes mellitus, tyreoidit, tyreotoxikos), hudsjukdomar (psoriasis, pemfigus), såväl som under graviditet, efter organ- och vävnadstransplantation (med utveckling av graft-versus-host) sjukdom), hos patienter på programhemodialys;
• centromer fusion noteras när antikroppar mot centromererna av kromosomer uppträder (typiskt för det kroniska förloppet av SJS);
• cytoplasmatisk neoplasma indikerar närvaron av antikroppar mot tRNA-syntetaser, i synnerhet Jo-1 (förekommer i DM/PM).

Metoder för radioaktiv bindning och immunbindning, radiell immundiffusion, immunutfällning avslöjar AHA till individuella nukleära antigener.

Antikroppar mot deoxiribonukleinsyra (DNA). Antikroppar mot nativt (dubbelsträngat) DNA, särskilt de som detekteras med radioimmunoanalys (Pharr-metoden), är relativt specifika för SLE. Deras beslutsamhet är avgörande för att bedöma sjukdomens aktivitet, förutsäga utvecklingen av exacerbationer och behandlingens effektivitet. Antidenaturerade (enkelsträngade) DNA-antikroppar är mindre specifika för SLE och finns ofta vid andra reumatiska sjukdomar.

Antikroppar mot histoner. Histoner är kärnkomponenter som består av tre subenheter: två H2A-H2B-dimerer, som flankeras av H3-H4-tetrameren och är associerade med den tredje subenheten, bestående av 2 varv av DNA-molekylen. Antikroppar mot histoner H2A-H2B finns hos nästan alla patienter med läkemedelsinducerat lupusliknande syndrom (inducerat av novocainamid), hos patienter som får novocainamid, men som inte har symtom på lupus, och även hos 20 % av patienterna med SLE.

Antikroppar mot ribonukleoproteiner (RNP). Antikroppar mot ribonukleoproteiner, inklusive anti-Sm, anti-SmRNP (U1RNP), anti-Ro/SS-A, anti-La/SS-B, är vanligare vid SLE än antikroppar mot dubbelsträngat DNA. Koncentrationen av dessa antikroppar i blodet är ovanligt hög. De finns i blandad bindvävssjukdom, mer sällan hos patienter med SLE, där den ledande kliniska manifestationen är hudskador, subakut SJS och andra autoimmuna reumatiska sjukdomar.

Antikroppar mot Sm-antigenet. Antikroppar mot Sm-antigenet finns endast i SLE; samtidigt, vid användning av immunfluorescensmetoden - i 30% av fallen, och enligt hemagglutinationsmetoden - i 20%. Antikroppar mot Sm-antigenet påvisas inte vid andra reumatiska sjukdomar. Antikroppar mot Sm-antigenet betraktas som SLE-markörantikroppar; deras upptäckt är ett av de diagnostiska kriterierna för denna sjukdom. I närvaro av Sm-antikroppar observeras ett mer elakartat sjukdomsförlopp, skador på centrala nervsystemet, lupus psykos och relativ bevarande av njurfunktionen. Nivån av antikroppar mot Sm-antigenet korrelerar dock inte med aktiviteten och kliniska subtyper av SLE.

Antikroppar mot Ro(Robert)/SS-A riktade mot nukleära ribonukleoproteiner, som är associerade med Y1-Y5 cytoplasmatiskt RNA transkriberat av RNA-polymeras III. Beroende på känsligheten hos de forskningsmetoder som används, finns antikroppar mot Ro/SS-A hos 60-78% av patienterna med Sjögrens syndrom, hos 96 % av patienterna med sjukdomen Sjögren och hos 35-57 % av patienterna med SLE.

Vid SLE är produktionen av dessa antikroppar associerad med en specifik uppsättning av kliniska manifestationer och laboratorieavvikelser: ljuskänslighet, Sjögrens syndrom, lungskador, lymfopeni, trombocytopeni och RF-överproduktion. En ökning av koncentrationen av antikroppar mot Ro/SS-A i kombination med hyperproduktion av RF IgM observeras ofta i den ANF-negativa subtypen av sjukdomen (hos 2-5 % av SLE-patienterna) - den så kallade subakuta kutan lupus .

Antikroppar mot La(Lane)/SS-B riktad mot proteiner associerade med RNA-polymeras-3-transkript. Antikroppar mot La/SS-B observeras i de flesta fall tillsammans med antikroppar mot Ro/SS-A, medan det senare kan förekomma isolerat. Anti-La/SS-B-antikroppar finns vid Sjögrens sjukdom och syndrom i samband med RA och SLE (men inte vid systemisk sklerodermi) och vid primär biliär cirros. Vid SLE är antikroppar mot SS-B/La-antigenet vanligare tidigt i sjukdomen, utvecklas i hög ålder och är förknippade med en låg förekomst av nefrit.

Scl-70 antikroppar detekteras oftare i diffus form av SJS. Vid denna sjukdom ökar närvaron av Scl-70-antikroppar i kombination med bärandet av HLA-DR3/DRW52-gener risken för att utveckla lungfibros med 17 gånger. Detekteringen av Scl-70-antikroppar hos patienter med isolerat Raynauds fenomen indikerar en hög sannolikhet att utveckla SJS.

Anticentromera antikroppar (AcA) finns hos 20 % av patienterna med SJS (de flesta av dem har tecken på CREST-syndrom), mer sällan vid primär biliär levercirros (hälften av dessa patienter har tecken på sklerodermi) och mycket sällan vid kronisk aktiv hepatit och primär pulmonell hypertoni. Antikroppar mot centromeren anses vara en prognostiskt ogynnsam indikator på utvecklingen av SJS hos patienter med Raynauds syndrom.

Antikroppar mot tRNA-aminoacylsyntetas (antisyntetasantikroppar) finns i närvaro av interstitiell lungskada hos patienter med PM. I allmänhet detekteras antikroppar mot syntetaser hos 40 % av patienterna med PM, hos 54 % av patienterna med DM vid den idiopatiska formen av dessa sjukdomar och endast hos 6 % av patienterna med PM. Antikroppar mot syntetaser finns också i andra DBST, förutom tumörmyosit. Produktionen av antisyntetasantikroppar är förknippad med utvecklingen av det så kallade "antisyntetassyndromet".

Antifilaggrin antikroppar (AFA) representerar en familj som inkluderar anti-keratin-antikroppar, anti-perinukleär faktor, antikroppar mot Sa-antigen och nyligen beskrivna antikroppar mot cyklisk citrullin-innehållande peptid. Enligt moderna koncept är den huvudsakliga antigena determinanten som känns igen av dessa antikroppar citrullinerade peptider, som i synnerhet finns i synovium hos RA-patienter. AFA är mycket specifika för RA. Den största användningen av AFA är vid diagnos av tidig RA. Ett antal studier har visat ett mer aggressivt sjukdomsförlopp hos patienter med RA i närvaro av dessa antikroppar.

Antikroppar mot fosfolipider (APL)- en heterogen grupp av autoantikroppar som reagerar med negativt laddade (fosfatidylserin, fosfatidylinositol, kardiolipin) och neutrala (fosfatidyletanolamin, fosfatidylkolin) fosfolipider. Dessa inkluderar lupus antikoagulant, antikroppar mot kardiolipin och faktorer som bestämmer utvecklingen av en falsk positiv Wasserman-reaktion.

Lupus antikoagulant (LA)- immunglobuliner av IgG- och/eller IgM-klasserna som undertrycker en eller flera fosfolipidberoende koagulationsreaktioner in vitro. VA anses vara en medlem av familjen av antikroppar mot fosfolipider, deras syntes är associerad med utvecklingen av venös eller arteriell trombos.

Antikroppar mot kardiolipin (ALC). ELISA används för att bestämma AL. Produktionen av AL (särskilt vid höga titrar av AL av IgG-klassen), såväl som bildningen av VA, är associerad med utvecklingen av antifosfolipidsyndrom.

Falskt positivt Wassermann-testär en snabb serologisk metod för att diagnostisera syfilis, baserad på flockulering av en standardsuspension av fosfolipider (kardiolipin) med patientens serum innehållande antitreponemala antikroppar (reagin). För en mer exakt diagnos av syfilis används immunfluorescensmetoden med treponemal antigen.

Hos 15-20 % av patienterna med SLE upptäcks en falsk-positiv Wasserman-reaktion, och hos 30 % av friska individer med en falsk-positiv Wasserman-reaktion utvecklas därefter SLE. Särskilt ofta hittas en falsk-positiv Wasserman-reaktion hos patienter med antifosfolipidsyndrom.

Antineutrofila cytoplasmatiska antikroppar (ANCA). ANCA tillhör en familj av autoantikroppar riktade mot specifika antigener som finns i cytoplasman hos neutrofiler. Det finns två typer av ANCA, som bestäms av indirekt immunofluorescens med användning av absolut alkoholfixerade donatorneutrofiler. Antikroppar mot proteinas-3 orsakar diffus (klassisk) cytoplasmatisk fluorescens och betecknas som c-ANCA eller c-ANCA. Antikroppar mot myeloperoxidas, elastas och laktoferrin kännetecknas av en perinukleär typ av luminescens och betecknas som perinukleär eller p-ANCA. ANCA finns ofta vid systemisk vaskulit.

Streptokockinfektion orsakar en ökning av titrar av antistreptokockantikroppar. Bestämning av antistreptokockantikroppar används för att diagnostisera akut reumatisk feber och akut glomerulonefrit. Den mest utbredda är bestämning av antikroppar mot streptolysin-0 (ASL-0), streptokinas (ASK) och streptodeoxiribonukleas B (anti-DNas B). En ökning av ASL-0-titrar finns hos mer än 2/3 av patienterna med akut reumatisk feber och endast hos hälften av patienterna med akut glomerulonefrit. De maximala titrarna av antistreptokockantikroppar detekteras under utvecklingen av polyartrit, och under utvecklingen av kardit eller chorea reduceras titrarna för dessa antikroppar avsevärt, vilket minskar det diagnostiska värdet av detta test.

Av stor betydelse för diagnosen är reaktionerna för att fastställa antikroppar efter tidigare infektioner (Wassermann-reaktion, komplementfixeringsreaktioner med tuberkulos, pseudotuberkulos, yersiniosis, shigellos och andra antigener, HBs-antigener, gonokocker (Bordet-Jangu-reaktion) och brucellos (Wright-Heddleson-reaktion). ) antigentiter för antiklamydiaantikroppar).

Kryoglobuliner- en grupp vassleproteiner med onormal förmåga till reversibel utfällning eller gelbildning vid låg temperatur. Kryoglobuliner kan hittas i olika sjukdomar i de inre organen, inklusive mycket ofta i systemiska reumatiska sjukdomar.

Beroende på sammansättningen är kryoglobuliner indelade i tre huvudtyper. Typ I består av monoklonala immunglobuliner IgA eller IgM, mindre ofta - monoklonala lätta kedjor (Bene-Jones protein). Typ II (observeras vid så kallad blandad kryoglobulinemi) består av monoklonala immunglobuliner (vanligtvis IgM, mer sällan IgA eller IgG) med antiglobulinaktivitet mot polyklonalt IgG. Typ III (observeras i den så kallade blandade kryoglobulinemi) består av en eller flera klasser av polyklonala immunglobuliner. Den vanligaste formen av kryoglobulinemi vid reumatiska sjukdomar är typ III. Det förekommer vid SLE, RA, SJS, Sjögrens syndrom.

Cirkulerande immunkomplex (CIC). En ökning av CEC-koncentrationen återspeglar den inflammatoriska och immunologiska aktiviteten hos den patologiska processen vid SLE, RA och seronegativa spondyloartropatier.

Undersökning av ledvätska (SF). Normal SF är steril, ljusgul, transparent och trögflytande, cytos överstiger inte 0,18 x 109/l. Den cellulära sammansättningen av SF representeras av celler i det integumentära skiktet av synovialmembranet och leukocyter, medan normalt monocyter och lymfocyter dominerar (upp till 75%), antalet polymorfonukleära neutrofiler varierar från 0 till 25%, och synoviocyter - från 0 till 12 %.

Mängden SF är normalt 0,2-2 ml, med artikulära sjukdomar 3-25 ml eller mer.

Färgen på SG är normalt ljusgul; med degenerativa-dystrofiska sjukdomar - ljusgul, gul, halm; vid inflammatoriska sjukdomar - från ljusgul till brun, citron, bärnsten, grå, rosa.

Genomskinlighet. Det finns fyra grader av transparens för SF: transparent, genomskinlig, måttligt grumlig, intensivt grumlig. Normalt är SF transparent, med icke-inflammatoriska sjukdomar i lederna - transparenta, genomskinliga, med inflammatoriska sjukdomar - måttligt eller intensivt grumligt.

Sediment. Normalt finns det inget sediment; vid inflammatoriska sjukdomar i lederna finns sedimentet nästan alltid. Som regel är dessa fragment av cellmembran, fibrintrådar, kollagenfibrer, fragment av brosk och synovialmembran som bildas i destruktionsprocessen, i vissa fall även kristaller.

Densiteten av mucinklumpen. Normalt är mucinklumpen tät, vid icke-inflammatoriska ledsjukdomar är den måttlig tät, vid inflammatoriska sjukdomar är den lös eller måttligt lös.

Viskositet. Vätskans viskositet bestäms på olika sätt. I rutinstudier bestäms vätskans viskositet vanligtvis av mucinfilamentets längd. Det finns tre viskositetsgrader: låg - upp till 1 cm, medium - upp till 5 cm och hög - över 5 cm. Normalt är vätskans viskositet hög, med icke-inflammatoriska ledsjukdomar - medium, med inflammatoriska - låg . Det finns också instrumentella metoder för att bedöma vätskans viskositet med hjälp av viskometrar.

Cytos. Tillsätt 0,02 ml SF i provrör som innehåller 0,4 ml isoton natriumkloridlösning. Det totala antalet celler räknas i en räknekammare. Vid icke-inflammatoriska sjukdomar i lederna överstiger det totala antalet celler inte 3 x 109/l, vid inflammatoriska sjukdomar varierar det från 3 till 50 x 109/l. Vid septisk SF överstiger cytos 50 x 109/l.

Synoviocytogram. Vid icke-inflammatoriska sjukdomar i lederna dominerar lymfocyter i SF (upp till 80%), vid inflammatoriska sjukdomar, polymorfonukleära neutrofiler (upp till 90%).

rhagocyter. Det finns inga ragocyter i normal SF. Vid icke-inflammatoriska ledsjukdomar och seronegativ spondyloartrit varierar antalet ragocyter från 2 till 15 % av det totala antalet celler. Vid RA når antalet ragocyter 40 % eller mer, beroende på graden av lokal inflammatorisk aktivitet.

Kristaller. Kristaller i SF identifieras med hjälp av ett polariserande mikroskop. Kristallerna av urat och kalciumpyrofosfat, som har motsatta optiska egenskaper, identifieras ganska tillförlitligt. På grund av sin ringa storlek kan hydroxiapatitkristaller endast detekteras med elektronmikroskopi.

totalt protein. Normalt är proteinhalten i SF 15-20 g/l, med icke-inflammatoriska ledersjukdomar - 22-37 g/l, med inflammatoriska sjukdomar - 35-48 g/l, med RA - upp till 60 g /l.

Glukos. Normalt är glukoshalten 3,5-5,5 mmol / l, med icke-inflammatoriska sjukdomar i lederna - 4,5-5,5 mmol / l, med inflammatoriska sjukdomar - 2,0-5,5 mmol / l. Vid septisk artrit detekteras praktiskt taget inte glukos i SF.

Reumatoid faktor, C-reaktivt protein. I normal SF upptäcks inte reumatoid faktor, vid icke-inflammatoriska sjukdomar i lederna kan den bestämmas i en liten titer - 1: 20-1: 40; vid seropositiv RA överstiger titern av reumatoid faktor i SF signifikant 1: 40. Nivån av CRP i SF vid icke-inflammatoriska ledsjukdomar är 0,001 g/l, vid inflammatoriska sjukdomar - från 0,01 till 0,06 g/l och högre .

Ledsjukdomar
IN OCH. Mazurov

Statens budget utbildningsinstitution

högre yrkesutbildning

"Omsk State Medical Academy"

Ryska federationens hälsoministerium

Institutionen för propedeutik av inre sjukdomar

Laboratorie- och instrumentella metoder för att diagnostisera sjukdomar i mag-tarmkanalen

S.S. Bunova, L.B. Rybkina, E.V. Usacheva

Studiehandledning för studenter

UDC 616.34-07(075.8)
BBC 54.13-4ya73

Denna utbildningsmanual presenterar laboratorie- och instrumentella metoder för att diagnostisera sjukdomar i mag-tarmkanalen och beskriver deras diagnostiska kapacitet. Materialet presenteras i en enkel tillgänglig form. Manualen innehåller 39 figurer, 3 tabeller, som kommer att underlätta assimileringen av materialet under självständigt arbete. Den föreslagna läroboken kompletterar läroboken om propedeutik av inre sjukdomar. De presenterade testuppgifterna är avsedda att konsolidera assimileringen av det presenterade materialet.

Denna manual är avsedd för studenter som studerar inom specialiteterna: 060101 - Allmän medicin, 060103 - Pediatrik, 060105 - Medicinsk och förebyggande vård.

Förord
Lista över förkortningar

Kapitel 2. Data om instrumentella forskningsmetoder vid sjukdomar i mag-tarmkanalen
1. Endoskopiska forskningsmetoder
1.1. Fibroesophagogastroduodenoskopi
1.2. Sigmoidoskopi
1.3. Koloskopi
1.4. Enteroskopi
1.5. Kapselendoskopi
1.6. Kromoskopi (kromoendoskopi)
1.7. Diagnostisk laparoskopi
2. Radiologiska forskningsmetoder
2.1. Fluoroskopi (röntgen) av matstrupen och magsäcken
2.2. Datortomografi och multislice datortomografi av bukorganen
2.3. Vanlig röntgen av bukorganen och studiet av bariums passage genom tarmarna
2.4. Irrigoskopi
3. Ultraljudsforskningsmetoder
3.1. Ultraljud av magen
3.2. Intestinalt ultraljud (endorektal ultraljud)
4. Metoder för funktionell diagnostik

4.2. Studie av magsekretion - aspirations-titreringsmetod (fraktionerad studie av magsekretion med en tunn sond)

Testuppgifter för självstudier
Bibliografi

Förord

Sjukdomar i mag-tarmkanalen upptar en av de första platserna i strukturen av sjuklighet, särskilt bland människor i ung, arbetsför ålder, fortsätter antalet patienter med patologi i matsmältningssystemet att öka. Detta beror på många faktorer: förekomsten av Helicobacter pylori-infektion i Ryssland, rökning, alkoholkonsumtion, stressfaktorer, användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antibakteriella och hormonella läkemedel, cytostatika, etc. Laboratorie- och instrumentforskningsmetoder är en extremt viktig punkt i diagnosen av gastrointestinala sjukdomar.en väg eftersom de ganska ofta fortsätter latent, utan uppenbara kliniska tecken. Dessutom är laboratorie- och instrumentella metoder för sjukdomar i matstrupe, mage och tarmar de viktigaste metoderna för att övervaka dynamiken i sjukdomsförloppet, övervaka effektiviteten av behandling och prognos.

Denna lärobok presenterar den diagnostiska förmågan hos laboratorie- och instrumentmetoder för att diagnostisera sjukdomar i matstrupe, mage och tarmar, inklusive allmänna kliniska och speciella laboratorieforskningsmetoder, endoskopiska, röntgen-, ultraljudsmetoder och metoder för funktionell diagnostik.

Tillsammans med traditionella, väletablerade studier övervägdes nya moderna metoder för att diagnostisera sjukdomar i mag-tarmkanalen: kvantitativ bestämning av transferrin och hemoglobin i avföring, bestämning av markören för inflammation i tarmslemhinnan - fekalt kalprotektin, undersökning av blodserum med hjälp av "GastroPanel", metoddiagnostik av magcancer med hjälp av en blodserumtumörmarkör, moderna metoder för att diagnostisera Helicobacter pylori-infektion, kapselendoskopi, datortomografi och multislice datortomografi av bukorganen, ultraljudsundersökning av mage och tarmar (endorektal ultraljud) och många andra.

För närvarande har laboratorietjänstens potential ökat avsevärt som ett resultat av introduktionen av ny laboratorieteknik: polymeraskedjereaktion, immunokemisk och enzymimmunanalys, som har tagit en stark plats på den diagnostiska plattformen och tillåter screening, övervakning av vissa patologier och lösa komplexa kliniska problem.

Den koprologiska studien har inte förlorat sin betydelse för att bedöma matsmältningskapaciteten i matsmältningssystemet, för valet av adekvat enzymersättningsterapi. Denna metod är lätt att utföra, kräver inga stora materialkostnader och speciell laboratorieutrustning och finns tillgänglig i varje medicinsk institution. Dessutom beskriver denna manual de viktigaste skatologiska syndromen.

För en bättre förståelse av den diagnostiska förmågan hos laboratorie- och instrumentella metoder för forskning och tolkning av de erhållna resultaten, innehåller läroboken 39 figurer och 3 tabeller. I den sista delen av manualen ges provuppgifter för självstudier.

Lista över förkortningar

TANK	- blodkemi
obd	- stor duodenal papill
DPK	- tolvfingertarmen
ZhVP	- gallgångar
kolelitiasis	- kolelithiasis
mag-tarmkanalen	- mag-tarmkanalen
ELISA	- kopplad immunosorbentanalys
CT	- Datortomografi
MSCT	– multislice datortomografi
EK	- allmän blodanalys
OAM	- allmän urinanalys
OBP	- bukorgan
p/z	- siktlinje
PCR	- polymeraskedjereaktion
sozh	- magslemhinnan
alltså	-
Tf	- transferrin i avföring
ultraljud	- ultraljud
FEGDS	- fibroesofagogastroduodenoskopi
HP	- Helicobacter pylori
Hb	- hemoglobin i avföring
HC1	- saltsyra

Kapitel 1

1. Screening av forskningsmetoder

1.1. Allmän blodanalys

1.2. Allmän urinanalys

1.3. Blodets kemi

1.4. Undersökning av avföring för ägg av maskar och cystor av protozoer:

2. Särskilda forskningsmetoder

2.1. Metoder för studier av avföring

2.1.1. Koprologisk undersökning (samprogram)

Samprogramindikatorer	Samprogramindikatorer är normala	Förändringar i samprogramparametrar vid gastrointestinala sjukdomar
Makroskopisk undersökning
Mängd avföring	100-200 g per dag. Med övervikten av protein i kosten, skriv mängden avföring minskar, grönsaker - ökar. Med en vegetarisk kost kan mängden avföring nå 400-500 g.	- Isolering av fekala massor i en stor volym (mer än 300 g per dag - polyfekal materia) är karakteristisk för diarré. - En liten mängd avföring (mindre än 100 g per dag) är karakteristisk för förstoppning.
Konsistens av avföring	Måttligt tät (tät)	- Tät konsistens - med konstant förstoppning på grund av överdriven absorption av vatten - Flytande eller mosig konsistens av avföring - med ökad peristaltik (på grund av otillräcklig absorption av vatten) eller med riklig utsöndring av inflammatoriskt exsudat och slem från tarmväggen - Salvliknande konsistens - i närvaro av en stor mängd neutralt fett (till exempel vid kronisk pankreatit med exokrin insufficiens) - Skummig konsistens - med förbättrade jäsningsprocesser i tjocktarmen och bildning av en stor mängd koldioxid
Formen på avföringen	Cylindrisk	- Formen av avföring i form av "stora klumpar" - med en lång vistelse av avföring i tjocktarmen (hypomotorisk dysfunktion av tjocktarmen hos personer med en stillasittande livsstil eller som inte äter grov mat, samt med tjocktarmscancer, divertikulär sjukdom) - Formen i form av små klumpar - "fåravföring" indikerar ett spastiskt tillstånd i tarmen, under svält, ett magsår och duodenalsår, en reflexkaraktär efter blindtarmsoperation, med hemorrojder, en analfissur - Bandliknande eller "penna" form - vid sjukdomar som åtföljs av stenos eller svår och långvarig spasm i ändtarmen, med tumörer i ändtarmen - Oformad avföring - ett syndrom av dålig matsmältning och malabsorption Bristolskalan av fekala former (Fig. 1) är en medicinsk klassificering av mänskliga avföringsformer utvecklad av Meyers Hayton vid University of Bristol, publicerad 1997. Typ 1 och 2 kännetecknar förstoppning Typ 3 och 4 - normal avföring Typ 5, 6 och 7 - diarré
Lukt	Fekal (vanlig)	- Långvarig retention av avföring i tjocktarmen (förstoppning) leder till absorption av aromatiska ämnen och lukten försvinner nästan helt - Under jäsningsprocesser är lukten av avföring sur på grund av flyktiga fettsyror (smörsyra, ättiksyra, valeriansyra) - Förbättrade förruttnelseprocesser (ruttnande dyspepsi, sönderfall av tarmtumören) orsakar uppkomsten av en stinkande lukt som ett resultat av bildningen av svavelväte och metylmerkaptan
Färg	Brun (när man äter mejerimat - gulbrun, kött - mörkbrunt). Intaget av vegetabiliskt livsmedel och vissa mediciner kan ändra färgen på avföring (rödbetor - rödaktiga; blåbär, svarta vinbär, björnbär, kaffe, kakao - mörkbrun; vismut, järnfärgad avföring svart)	- I händelse av obstruktion av gallvägarna (sten, tumör, spasm eller stenos i sfinktern på Oddi) eller leversvikt (akut hepatit, levercirros), vilket leder till en kränkning av frisättningen av bilirubin, gallflödet in i tarmen stannar eller minskar, vilket leder till missfärgning av avföringen, den blir gråvit, lerig (akolisk avföring) - Med exokrin pankreasinsufficiens - grå, eftersom stercobilinogen inte oxideras till stercobilin - Blödning från magen, matstrupen och tunntarmen åtföljs av uppkomsten av svart avföring - "tjäraktig" (Melena) - Vid blödning från den distala tjocktarmen och ändtarmen (tumör, sår, hemorrojder), beroende på graden av blödning, har avföringen en mer eller mindre uttalad röd färg - Vid kolera är tarmflytningen ett inflammatoriskt grått exsudat med fibrinflingor och bitar av tjocktarmsslemhinnan ("risvatten") - Dysenteri åtföljs av frisättning av slem, pus och scharlakansrött blod - Tarmflytningar vid amöbiasis kan ha en geléliknande karaktär av rik rosa eller röd färg
Slem	Frånvarande (eller knappa)	- När den distala tjocktarmen (särskilt ändtarmen) påverkas är slemmet i form av klumpar, strängar, band eller glaskroppar - Med enterit är slem mjukt, trögflytande, blandas med avföring, vilket ger det ett geléliknande utseende - Slem som täcker den bildade avföringen från utsidan i form av tunna klumpar, uppstår vid förstoppning och inflammation i tjocktarmen
Blod	Frånvarande	- Vid blödning från den distala tjocktarmen finns blodet i form av vener, strimlor och proppar på den bildade avföringen - Scharlakansröd blod uppstår vid blödning från de nedre delarna av sigmoideum och rektum (hemorrojder, sprickor, sår, tumörer) - Förändrat blod från den övre delen av matsmältningssystemet (matstrupe, magsäck, tolvfingertarmen), blandas med avföring, färgar det svart ("tjäraktig" avföring, melena) - Blod i avföringen kan upptäckas vid infektionssjukdomar (dysenteri), ulcerös kolit, Crohns sjukdom, ruttnande tumörer i tjocktarmen i form av vener, proppar upp till riklig blödning
Pus	Frånvarande	- Pus på ytan av avföringen bestäms med svår inflammation och sårbildning i slemhinnan i tjocktarmen (ulcerös kolit, dysenteri, sönderfall av tarmtumören, tarmtuberkulos) ofta tillsammans med blod och slem - Pus i stora mängder utan inblandning av slem observeras vid öppningen av paraintestinala bölder
Osmält matrester (lientorré)	Saknas	Allvarlig brist på matsmältning i magen och bukspottkörteln åtföljs av frisättning av osmälta matrester.
Kemisk forskning
Reaktion	Neutral, sällan lätt alkalisk eller lätt sur	- En sur reaktion (pH 5,0-6,5) noteras när den jodfila floran aktiveras, som bildar koldioxid och organiska syror (fermentativ dyspepsi) - Alkalisk reaktion (pH 8,0-10,0) sker med förstärkta processer av proteinsönderfall i tjocktarmen, aktivering av den förruttnande floran som bildar ammoniak (förruttnande dyspepsi)
Reaktion på blod (Gregersens reaktion)	negativ	En positiv reaktion på blod indikerar blödning i någon del av mag-tarmkanalen (blödning från tandköttet, bristning av åderbråck i matstrupen, erosiva och ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen, tumörer i någon del av mag-tarmkanalen i sönderfallsstadiet )
Reaktion på stercobilin	Positiv	- Frånvaro eller en kraftig minskning av mängden sterkobilin i avföringen (reaktionen på sterkobilin är negativ) indikerar obstruktion av den gemensamma gallgången med en sten, komprimering av den av en tumör, strikturer, koledokal stenos eller en kraftig minskning av leverfunktion (till exempel vid akut viral hepatit) - En ökning av mängden stercobilin i avföringen sker med massiv hemolys av röda blodkroppar (hemolytisk gulsot) eller ökad gallsekretion
Reaktion på bilirubin	Negativt, eftersom den vitala aktiviteten hos den normala bakteriefloran i tjocktarmen säkerställer processen för reduktion av bilirubin till sterkobilinogen och sedan till sterkobilin	Detekteringen av oförändrat bilirubin i avföringen hos en vuxen indikerar ett brott mot processen för att återställa bilirubin i tarmen under påverkan av mikrobiell flora. Bilirubin kan uppträda vid snabb evakuering av mat (en kraftig ökning av tarmens motilitet), svår dysbakterios (ett syndrom av överdriven bakterietillväxt i tjocktarmen) efter att ha tagit antibakteriella läkemedel
Vishnyakov-Tribulet-reaktion (för lösligt protein)	negativ	Vishnyakov-Tribulet-reaktionen används för att upptäcka en latent inflammatorisk process. Detekteringen av lösligt protein i avföring indikerar inflammation i tarmslemhinnan (ulcerös kolit, Crohns sjukdom)
mikroskopisk undersökning
Muskelfibrer: Med ränder (oförändrad, osmält) - utan ränder (förändrad, smält)	Saknas Ingen (eller singel i sikte)	Ett stort antal förändrade och oförändrade muskelfibrer i avföring ( Tillreatorré) indikerar ett brott mot proteolys (smältning av proteiner): - vid tillstånd åtföljda av aklorhydri (brist på fri HCl i magsaft) och achilia (fullständig avsaknad av utsöndring av HCl, pepsin och andra komponenter i magsaft): atrofisk pangastrit, tillstånd efter gastrisk resektion - med accelererad evakuering av matkym från tarmarna - i strid med bukspottkörtelns exokrina funktion - med ruttnande dyspepsi
Bindväv (rester av osmälta kärl, ligament, fascia, brosk)	Frånvarande	Närvaron av bindväv i avföringen indikerar en brist på proteolytiska enzymer i magen och observeras med hypo- och aklorhydri, achilia
Fettneutral Fettsyra Salter av fettsyror (tvål)	Saknas eller magert kvantitet fettsalter syror	Brott mot matsmältningen av fetter och utseendet i avföringen av en stor mängd neutralt fett, fettsyror och tvålar kallas Steatorré. - med en minskning av lipasaktivitet (exokrin pankreasinsufficiens, ett mekaniskt hinder för utflödet av pankreasjuice), representeras steatorré av neutralt fett. - i strid med flödet av galla in i tolvfingertarmen (brott mot processen för emulgering av fett i tunntarmen) och i strid med absorptionen av fettsyror i tunntarmen, är fettsyror eller salter av fettsyror (tvålar) finns i avföringen
Vegetabiliska fibrer (smältbara) finns i fruktköttet av grönsaker, frukter, baljväxter och spannmål. Osmältbara fibrer (hud på frukt och grönsaker, växthår, överhud av spannmål) har inget diagnostiskt värde, eftersom det inte finns några enzymer som bryter ner det i det mänskliga matsmältningssystemet	Enstaka celler i p/s	Det förekommer i stort antal med snabb evakuering av mat från magen, achlorhydria, akhiliya, med syndromet av överdriven bakterietillväxt i tjocktarmen (en uttalad minskning av normal mikroflora och en ökning av patogen mikroflora i tjocktarmen)
Stärkelse	Frånvarande (eller enstaka stärkelseceller)	Närvaron av stora mängder stärkelse i avföringen kallas amylorré och observeras oftare med ökad tarmmotilitet, fermentativ dyspepsi, mindre ofta med exokrin insufficiens av bukspottkörtelns matsmältning
Jodofil mikroflora (klostridier)	Singel i sällsynta fall (normalt lever jodfil flora i ileocecal regionen av tjocktarmen)	Med en stor mängd kolhydrater förökar clostridia sig intensivt. Ett stort antal klostridier betraktas som fermentativ dysbios
Epitel	Frånvarande eller enstaka celler av kolumnärt epitel i p/o	En stor mängd kolumnärt epitel i avföringen observeras vid akut och kronisk kolit av olika etiologier.
Leukocyter	Frånvarande eller ensamma neutrofiler i s/c	Ett stort antal leukocyter (vanligtvis neutrofiler) observeras vid akut och kronisk enterit och kolit av olika etiologier, ulcerös-nekrotiska lesioner i tarmslemhinnan, intestinal tuberkulos, dysenteri
röda blodceller	Saknas	- uppkomsten av något förändrade erytrocyter i avföringen indikerar förekomst av blödning från tjocktarmen, främst från dess distala sektioner (slemhinnesår, ruttnande tumör i ändtarmen och sigmoidkolon, analfissurer, hemorrojder) - vid blödning från den proximala tjocktarmen förstörs erytrocyter och upptäcks inte med mikroskopi - ett stort antal erytrocyter i kombination med leukocyter och kolumnära epitel är karakteristiskt för ulcerös-nekrotiska lesioner i tjocktarmens slemhinna (ulcerös kolit, Crohns sjukdom med lesioner i tjocktarmen), polypos och maligna neoplasmer i tjocktarmen
maskägg	Saknas	Ägg av spolmask, bred bandmask etc. indikerar motsvarande helminthic invasion
Patogena protozoer	Saknas	Cystor av dysenterisk amöba, Giardia, etc. indikerar motsvarande invasion av protozoer
jästceller	Saknas	De finns i avföring vid behandling med antibiotika och kortikosteroider. Identifiering av svampen Candida albicans utförs genom inokulering på speciella medier (Saburos medium, Microstix Candida) och indikerar en svampinfektion i tarmen
Kalciumoxalat (kalkoxalatkristaller)	Frånvarande	De kommer in i mag-tarmsystemet med vegetabilisk mat, normalt löses HCl av magsaft upp med bildning av kalciumklorid. Detektion av kristaller är ett tecken på achlorhydria
Tripelfosfatkristaller (ammoniak-magnesiumfosfat)	Saknas	Det bildas i tjocktarmen under nedbrytningen av lecitin, nuklein och andra sönderfallsprodukter av proteiner. Trippelfosfatkristaller som finns i avföring (pH 8,5-10,0) omedelbart efter avföring indikerar ökad förruttnelse i tjocktarmen

Skatologiska syndrom

Tuggfelssyndrom

Tuggbristsyndrom avslöjar otillräckligheten i handlingen att tugga mat (detektering av matpartiklar i avföringen, synliga för blotta ögat).

Orsaker till tuggbristsyndrom:

• frånvaro av molarer
• flera tandkaries med deras förstörelse

Den normala enzymatiska aktiviteten hos matsmältningshemligheter i munhålan dränks av avfallsprodukter från patogen mikroflora. Utseende i munnen riklig patogen flora minskar den enzymatiska aktiviteten i magen och tarmarna, så bristen på tuggning kan stimulera utvecklingen av gastrogena och enterala skatologiska syndrom.

Syndrom av matsmältningsbrist i magen (gastrogent skatologiskt syndrom)

Gastrogent skatologiskt syndrom utvecklas som ett resultat av en kränkning av bildandet av saltsyra och pepsinogen i kylvätskan.

Orsaker till gastrogent skatologiskt syndrom:

• atrofisk gastrit
• magcancer
• tillstånd efter resektion av magen
• erosion i magen
• magsår
• Zollinger-Ellisons syndrom

Gastrogent skatologiskt syndrom kännetecknas av detektering i avföringen av ett stort antal osmälta muskelfibrer (creatorrhoea), bindväv i form av elastiska fibrer, lager av smältbara fibrer och kalciumoxalatkristaller.

Närvaron av smältbara fibrer i avföringen är en indikator på en minskning av mängden fri HCl och försämrad magsmältning. Under normal magsmältning macereras (mjukas) smältbara fibrer av magsaftens fria HCl och blir tillgänglig för bukspottkörtel- och tarmens enzymer och finns inte i avföring.

Syndrom av insufficiens av pankreatisk matsmältning (pankreatogent skatologiskt syndrom)

Den sanna indikatorn på otillräcklig matsmältning i bukspottkörteln är uppkomsten av neutralt fett i avföringen (steatorré), eftersom lipaser inte hydrolyserar fetter.

Det finns muskelfibrer utan ränder (creatorrhoea), närvaron av stärkelse är möjlig, polyfecalia är karakteristisk; mjuk, salvliknande konsistens; oformad avföring; grå färg; skarp, stinkande lukt, positiv reaktion på stercobilin.

Orsaker till pankreatogent skatologiskt syndrom:

• kronisk pankreatit med exokrin insufficiens
• bukspottkörtelcancer
• tillstånd efter bukspottkörtelresektion
• cystisk fibros med exokrin pankreasinsufficiens

Gallbristsyndrom (hypo- eller acholia) eller hepatogent skatologiskt syndrom

Hepatogent skatologiskt syndrom utvecklas på grund av frånvaro av galla ( acholia) eller dess otillräckliga tillgång ( hypokoli) i DPC. Som ett resultat kommer gallsyror som är involverade i emulgering av fetter och aktiverande lipas inte in i tarmen, vilket åtföljs av en kränkning av absorptionen av fettsyror i tunntarmen. Detta minskar också peristaltiken i tarmarna, stimulerad av gallan och dess bakteriedödande verkan.

Avföringens yta blir matt, granulär på grund av det ökade innehållet av fettdroppar, konsistensen är salva, gråvit till färgen, reaktionen på stercobilin är negativ.

Mikroskopisk undersökning: en stor mängd fettsyror och deras salter (tvålar) - produkter av ofullständig klyvning.

Orsaker till hepatogent skatologiskt syndrom:

• sjukdomar i gallvägarna (GSD, obstruktion av den gemensamma gallgången med en sten (choledocholithiasis), komprimering av den gemensamma gallgången och BDS av en tumör i pankreashuvudet, uttalade förträngningar, stenoser i den gemensamma gallgången)
• leversjukdomar (akut och kronisk hepatit, levercirros, levercancer)

Syndrom av matsmältningsbesvär i tunntarmen (enteralt skatologiskt syndrom)

Enteralt skatologiskt syndrom utvecklas under påverkan av två faktorer:

• otillräcklighet av den enzymatiska aktiviteten av utsöndringen av tunntarmen
• minskad absorption av slutprodukter av hydrolys av näringsämnen

Orsaker till enteralt skatologiskt syndrom:

• tugginsufficiens syndrom gastrisk matsmältningsinsufficiens
• otillräcklig separation eller flöde av galla in i tolvfingertarmen
• helmintiska invasioner av tunntarmen och gallblåsan
• inflammatoriska sjukdomar i tunntarmen (enterit av olika etiologier), ulcerösa lesioner i tunntarmen
• endokrina sjukdomar som orsakar ökad tarmmotilitet (tyreotoxikos)
• sjukdomar i mesenteriska körtlar (tuberkulos, lymfogranulomatos, syfilis, lymfosarkom)
• Crohns sjukdom som påverkar tunntarmen
• disackaridasbrist, celiaki (celiaki)

Koprologiska tecken kommer att vara olika beroende på orsaken till matsmältningsbesvär i tunntarmen.

Syndrom av matsmältningsbesvär i tjocktarmen

Orsaker till syndromet av matsmältningsbesvär i tjocktarmen:

• kränkning av evakueringsfunktionen i tjocktarmen - förstoppning, spastisk dyskinesi i tjocktarmen
• inflammatorisk tarmsjukdom (ulcerös kolit, Crohns sjukdom)
• bristande matsmältning i tjocktarmen på grund av typen av fermentativ och förruttnande dyspepsi
• massiv skada på tarmarna av helminter, protozoer

Med spastisk kolon dyskinesi och colon irritabile med förstoppning minskar mängden avföring, konsistensen är tät, avföringen är fragmenterad, i form av små klumpar, slem omsluter avföringen i form av band och klumpar, en måttlig mängd av cylindriskt epitel, enstaka leukocyter.

Ett tecken på kolit kommer att vara uppkomsten av slem med leukocyter och cylindriskt epitel. Med inflammation i den distala tjocktarmen (ulcerös kolit) sker en minskning av mängden avföring, konsistensen är flytande, avföringen är oformad, det finns patologiska föroreningar: slem, pus, blod; kraftigt positiv reaktion på blod och reaktion av Vishnyakova-Triboulet; ett stort antal cylindriska epitel, leukocyter och erytrocyter.

Otillräcklig matsmältning i tjocktarmen på grund av typen av fermentativ och förruttnande dyspepsi:

• Fermentativ dyspepsi(dysbios, syndrom av överdriven bakterietillväxt i tjocktarmen) uppstår på grund av en kränkning av matsmältningen av kolhydrater och åtföljs av en ökning av mängden jodfil flora. Jäsningsprocesser fortgår med ett surt pH (4,5-6,0). Avföring är riklig, tunn, skummande, med en sur lukt. Slem blandat med avföring. Dessutom kännetecknas fermentativ dyspepsi av närvaron i avföringen av stora mängder smältbara fibrer och stärkelse.
• Putrid dyspepsi vanligare hos personer som lider av gastrit med sekretorisk insufficiens (på grund av bristen på fri saltsyra bearbetas maten inte ordentligt i magen). Matsmältningen av proteiner störs, deras nedbrytning sker, de resulterande produkterna irriterar tarmslemhinnan, ökar frisättningen av mängden vätska och slem. Slem är en bra grogrund för mikrobiell flora. I förruttnelseprocesser är avföringen av flytande konsistens, mörkbrun till färgen, alkalisk med en skarp, rutten lukt och ett stort antal muskelfibrer under mikroskopi.

2.1.2. Bakteriologisk undersökning av avföring

Bakteriologisk undersökning av avföring- ympning av avföring på näringsmedier i syfte att kvalitativ analys och kvantitativ bestämning av normal tarmmikroflora, samt opportunistiska och patogena former av mikroorganismer.
Bakteriologisk kultur av avföring används för att diagnostisera syndromet med överdriven bakterietillväxt i tarmen (tarmdysbakterios), tarminfektioner och övervaka effektiviteten av deras behandling:

• kvantitativ bedömning av mikroflora (bifidus och mjölksyrabakterier, klostridier, opportunistisk och patogen mikroflora, svampar) med bestämning av känslighet för antibiotika och fager
• identifiering av orsaker till tarminfektioner (shigella, salmonella, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, rotavirus, adenovirus)

2.1.3. Markörer för skada på tarmslemhinnan:

A. undersökning av avföring för ockult blod (Gregersens reaktion)
B. bestämning av transferrin (Tf) och hemoglobin (Hb) i avföring

A. Undersökning av avföring för ockult blod (Gregersens reaktion):

Latent blod kallas, vilket inte ändrar färgen på avföring och bestäms inte makro- och mikroskopiskt. Gregersen-reaktionen för detektering av ockult blod är baserad på blodpigmentets egenskap att påskynda oxidativa processer (kemisk studie).

En positiv avföringsreaktion på ockult blod kan observeras när:

• erosiva och ulcerösa lesioner i mag-tarmkanalen
• tumörer i magen, tarmar i sönderfallsstadiet
• helmintinvasioner som skadar tarmväggen
• bristning av åderbråck i matstrupen, cardia i magen, ändtarmen (levercirros)
• intag av blod från munhålan och struphuvudet i matsmältningskanalen
• föroreningar i avföringen av blod från hemorrojder och analfissurer

Testet låter dig bestämma hemoglobin vid en minsta koncentration av 0,05 mg / g avföring; positivt resultat inom 2-3 minuter.

B. Bestämning av transferrin (Tf) och hemoglobin (Hb) i avföring(kvantitativ metod (iFOB)) - upptäckt av lesioner i tarmslemhinnan. Detta test är vida överlägset i känslighet till det fekala ockulta blodprovet. Transferrin kvarstår längre än hemoglobin i avföring. En ökning av innehållet av transferrin indikerar skador på övre tarmen, och hemoglobin - nedre tarmen. Om båda indikatorerna är höga, indikerar detta omfattningen av lesionen: ju högre indikatorn är, desto större djup eller det drabbade området.

Dessa tester har stor betydelse vid diagnostik av kolorektal cancer, eftersom de kan upptäcka cancer både i tidiga stadier (I och II) och i senare stadier (III och IV).

Indikationer för bestämning av transferrin (Tf) och hemoglobin (Hb) i avföring:

• tarmcancer och misstanke om det
• screening för kolorektal cancer - som en förebyggande undersökning av personer över 40 år (1 gång per år)
• övervakning av tillståndet i tarmen efter operation (särskilt i närvaro av en tumörprocess)
• tarmpolyper och misstanke om deras närvaro
• kronisk kolit, inklusive ulcerös kolit
• Crohns sjukdom och dess misstanke
• undersökning av familjemedlemmar av första och andra graden av släktskap som har diagnostiserats med cancer eller tarmpolypos

2.1.4. Bestämning av markören för inflammation i tarmslemhinnan - fekalt kalprotektin

Calprotectin är ett kalciumbindande protein som utsöndras av neutrofiler och monocyter. Calprotectin är en markör för leukocytaktivitet och inflammation i tarmen.

Indikationer för bestämning av kalprotektin i avföring:

• upptäckt av akuta inflammatoriska processer i tarmarna
• övervakning av inflammationsaktivitet mot bakgrund av behandling vid inflammatoriska tarmsjukdomar (Crohns sjukdom, ulcerös kolit)
• differentialdiagnos av organiska tarmsjukdomar från funktionella (till exempel irritabel tarmsyndrom)

2.1.5. Bestämning av Clostridium difficile-antigen (toxin A och B) i avföring- används för att upptäcka pseudomembranös kolit (mot bakgrund av långvarig användning av antibakteriella läkemedel), där denna mikroorganism är det orsakande medlet.

2.2. Studien av blodserum med hjälp av "GastroPanel"

"GastroPanel" är en uppsättning specifika laboratorietester som låter dig upptäcka närvaron av atrofi i magslemhinnan, bedöma risken för att utveckla magcancer och magsår och bestämma HP-infektion. Denna panel innehåller:

• gastrin-17 (G-17)
• pepsinogen-I (PGI)
• pepsinogen-II (PGII)
• specifika antikroppar - klass G-immunoglobuliner (IgG) mot Helicobacter pylori

Dessa indikatorer bestäms med hjälp av enzymlänkad immunosorbentanalys (ELISA) teknologi.

Indikatorer för intragastrisk pH-metri presenteras i tabell 2.

Tabell 2. Indikatorer för intragastrisk pH-metri

pH i magkroppen	hypersyratillstånd	normosyra stat	hyposyra stat	ansyra stat
basalperiod	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
efter stimulering	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 (mycket svag respons)	>5,1
antrums pH	alkaliseringskompensation	minskad alkaliserande funktion	alkaliseringssubkompensation	alkaliseringsdekompensation
basalperiod	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
efter stimulering	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2. Undersökning av magsekretion- aspirations-titreringsmetod (fraktionerad studie av magsekretion med en tunn sond).

Tekniken inkluderar två steg:

1. Studie av basal sekretion
2. Studie av stimulerad sekretion

Studien av basal sekretion: dagen innan studien avbryts läkemedel som hämmar magsekretionen och efter 12-14 timmars fasta på morgonen sätts en tunn magsond (Fig. 39) in i magsäckens antrum. Den första portionen, som består av helt avlägsnat maginnehåll, placeras i ett provrör - det här är en fastande portion. Denna del beaktas inte i studien av basal sekretion. Ta sedan bort magsaften var 15:e minut. Studien fortsätter i en timme - sålunda erhålls 4 portioner, vilket återspeglar nivån av basal sekretion.

Studie av stimulerad sekretion: Parenterala magsekretstimulerande medel (histamin eller pentagastrin, en syntetisk analog till gastrin) används för närvarande. Så, efter studien av sekretion i basalfasen, injiceras patienten subkutant med histamin (0,01 mg/kg av patientens kroppsvikt - submaximal stimulering av magparietalcellerna eller 0,04 mg/kg av patientens kroppsvikt - maximal stimulering av parietalcellerna i magslemhinnan) eller pentagastrin (6 mg/kg av patientens kroppsvikt). Sedan, var 15:e minut, samlas magsaft upp. Mottagna 4 portioner inom en timme utgör volymen av juice i den andra fasen av utsöndring - fasen av stimulerad utsöndring.

Fysiska egenskaper hos magsaft: Normal magsaft är nästan färglös och luktfri. Dess gulaktiga eller grönaktiga färg indikerar vanligtvis en blandning av galla (duodenogastrisk reflux), och en rödaktig eller brunaktig färg indikerar en blandning av blod (blödning). Utseendet på en obehaglig rutten lukt indikerar en betydande kränkning av evakueringen från magen (pylorisk stenos) och den resulterande förruttnande nedbrytningen av proteiner. Normal magsaft innehåller endast en liten mängd slem. En ökning av slemföroreningar indikerar inflammation i magslemhinnan, och uppkomsten av matmassarester i de mottagna portionerna indikerar också allvarliga brott mot evakuering från magen (pylorisk stenos).

Indikatorer för magsekretion presenteras normalt i tabell 3.

Tabell 3. Indikatorer för magsekretion är normala

Indikatorer	Normala värden
Bestämning av klockspänning - mängd magsaft produceras av magen inom en timme	Basal sekretionsfas: 50-100 ml per timme - 100-150 ml per timme (submaximal histaminstimulering) - 180-220 ml per timme (maximal histaminstimulering)
Bestämning av debettimme HCl-fri. är mängden HCl, släpps ut i magsäckens lumen per timme och uttryckt i milligramekvivalenter	Basal sekretionsfas: 1-4,5 mekv/L/timme Fas av stimulerad sekretion: - 6,5-12 mekv/l/h (submaximal histaminstimulering) - 16-24 mekv/l/timme (maximal histaminstimulering)
Mikroskopisk undersökning av magsaft	Leukocyter (neutrofiler) enstaka i synfältet Enkelt kolumnärt epitel i synfältet Slime +

Tolkning av studieresultat

1. Klockspänningsändring:

• en ökning av mängden magsaft indikerar hypersekretion (erosiv antral gastrit, ett sår i antrum i magen eller tolvfingertarmen, Zollinger-Ellisons syndrom) eller en kränkning av evakueringen av mat från magen (pylorisk stenos)
• en minskning av mängden magsaft indikerar hyposekretion (atrofisk pangastrit, magcancer) eller en accelererad evakuering av mat från magen (motorisk diarré)

2. Ändring av debettimme för gratis HCl:

• normoacid state (normoaciditas)
• hyperacid state (hyperaciditas) - ett sår i antrum i magen eller tolvfingertarmen, Zollinger-Ellisons syndrom
• hypoacid state (hypoaciditas) - atrofisk pangastrit, magcancer
• anacid state (anaciditas), eller fullständig frånvaro av fri HCl efter maximal stimulering med pentagastrin eller histamin.

3. Mikroskopisk undersökning. Detektering av leukocyter, kolumnära epitel och slem i stort antal genom mikroskopi indikerar inflammation i kylvätskan. Med achlorhydria (brist på fri saltsyra i fasen av basal sekretion) kan förutom slem också hittas celler i det cylindriska epitelet.

Nackdelar med aspirations-titreringsmetoden, som begränsar dess praktiska tillämpning:

• borttagning av magsaft bryter mot magens normala förhållanden, det är ofysiologiskt
• en del av innehållet i magen avlägsnas oundvikligen genom pylorus
• Sekretions- och surhetsindikatorer motsvarar inte de faktiska (vanligtvis underskattade)
• magsäckens sekretoriska funktion ökar, eftersom själva sonden är irriterande för magkörtlarna
• aspirationsmetod provocerar uppkomsten av duodenogastriska refluxer
• det är omöjligt att bestämma nattlig sekretion och den dagliga sekretionsrytmen
• det är omöjligt att bedöma syraproduktionen efter en måltid

Dessutom finns det ett antal sjukdomar och tillstånd där införandet av en sond är kontraindicerat:

• åderbråck i matstrupen och magen
• brännskador, divertikler, förträngningar, stenoser i matstrupen
• blödning från övre mag-tarmkanalen (matstrupe, magsäck, tolvfingertarm)
• aortaaneurysm
• hjärtfel, hjärtarytmier, arteriell hypertoni, svåra former av kranskärlssvikt

Testuppgifter för självstudier

Välj ett eller flera rätta svar.

1. Särskilda laboratoriestudier för sjukdomar i mag-tarmkanalen

1. skatologisk undersökning
2. allmän blodanalys
3. blodserumanalys med "GastroPanel"
4. bakteriologisk undersökning av avföring
5. allmän urinanalys

2. Förändringar i det allmänna blodprovet, karakteristiskt för inflammatoriska tarmsjukdomar (ulcerös kolit, Crohns sjukdom)

1. neutrofil leukocytos
2. trombocytos
3. anemi
4. erytrocytos
5. ESR acceleration

3. Anemi i det allmänna blodprovet kan observeras när:

1. magsår komplicerat av blödning
2. tillstånd efter resektion av magen
3. kronisk duodenit
4. cancer i blindtarmen i sönderfallsstadiet
5. opisthorchiasis

4. Förändringar i den biokemiska analysen av blod vid malabsorption i tunntarmen:

1. hypoproteinemi
2. hyperproteinemi
3. hyperlipidemi
4. hypolipidemi
5. hypokalemi

5. Ett normalt samprogram kännetecknas av:

1. positiv reaktion på stercobilin
2. positiv för bilirubin
3. positivt Vishnyakov-Tribulet-test (för lösligt protein)
4. under mikroskopi, en liten mängd neutralt fett
5. på mikroskopi, en liten mängd smälta muskelfibrer

6. Tecken på blödning från ett duodenalsår:

1. akolisk avföring
2. "tjära" avföring
3. starkt positiv Gregersen-reaktion
4. anemi
5. polyfekal materia

7. I samprogrammet är makroskopiska indikatorer

1. muskelfibrer
2. avföringsfärg
3. reaktion på stercobilin
4. avföringskonsistens
5. svar på bilirubin

8. I samprogrammet är kemiska indikatorer

1. reaktion på stercobilin
2. bindväv
3. form av avföring
4. svar på bilirubin
5. Gregersen reaktion

9. I samprogrammet är makroskopiska indikatorer

1. mängd avföring
2. neutralt fett
3. vegetabilisk fiber (smältbar)
4. leukocyter
5. erytrocyter

10. Steatorré är ett tecken

1. achilia
2. blindtarmsoperation
3. hyperklorhydri
4. exokrin pankreasinsufficiens
5. normalt samprogram

11. Orsaker till hepatogent skatologiskt syndrom

1. kolidokolithiasis
2. magtumör
3. bukspottkörtelhuvudtumör
4. cirros i levern
5. atrofisk gastrit

12. Markörer för skada på tarmslemhinnan

1. Gregersen reaktion
2. transferrin i avföring
3. svar på bilirubin
4. hemoglobin i avföring
5. reaktion på stercobilin

13. Metoder för att diagnostisera Helicobacter pylori-infektion

1. morfologisk studie av biopsiprover av magslemhinnan
2. radiologisk
3. ureas utandningstest med 13C-urea
4. snabbt ureastest
5. bakteriologisk

14. Endoskopiska metoder för att diagnostisera gastrointestinala sjukdomar är

1. fibroesofagogastroduodenoskopi
2. irrigoskopi
3. koloskopi
4. fluoroskopi av magen
5. sigmoidoskopi

15. Röntgenmetoder för att diagnostisera sjukdomar i mag-tarmkanalen är

1. irrigoskopi
2. sigmoidoskopi
3. enteroskopi
4. datortomografi av bukorganen
5. fluoroskopi av magen

16. Varianter av intragastrisk pH-metri

1. kortsiktigt
2. strävan
3. endoskopisk
4. radiologisk
5. dagligen

17. Indikatorer för magsekretion, bestämt med aspirations-titreringsmetoden

1. gastrin-17
2. timspänning
3. detektion av IgG-antikroppar mot Helicobacter pylori
4. debettimme gratis HCl
5. pepsinogen-I

18. En stor mängd smält och osmält fett i avföring kallas ________________

19. Ett stort antal förändrade och oförändrade muskelfibrer i avföringen kallas ___________

20 En stor mängd stärkelse i avföring kallas _____________

Svar på testuppgifter

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	steatorré
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	creatorrhoea
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	amylorré

Bibliografi

1. Vasilenko V.Kh., Grebenev A.L., Golochevskaya V.S., Pletneva N.G., Sheptulin A.A. Propedeutik av inre sjukdomar / Ed. A.L. Grebenev. Lärobok. – 5:e upplagan, reviderad och förstorad. - M.: Medicin, 2001 - 592 sid.
2. Molostova V.V., Denisova I.A., Yurgel V.V. Koprologisk forskning i norm och patologi: läromedel / Ed. Z.Sh. Golevtsova. - Omsk: OmGMA Publishing House, 2008. - 56 sid.
3. Molostova V.V., Golevtsova Z.Sh. Metoder för att studera magsäckens syrabildande funktion: ett läromedel. Kompletterat och reviderat - Omsk: Publishing House of Om-GMA, 2009. - 37 sid.
4. Aruin L.I., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Internationell klassificering av kronisk gastrit: vad bör accepteras och vad som är tveksamt // Archives of Pathology. - 2009. - Volym 71 - Nr 4 - S. 11-18.
5. Roitberg G.E., Strutynsky A.V. Inre sjukdomar. Laboratorie- och instrumentdiagnostik: lärobok. - Moskva: Förlaget MEDpress-inform, 2013. - 816 sid.
6. OmGMAs elektroniska bibliotek. Åtkomstläge: weblib.omsk-osma.ru/.
7. Elektroniskt bibliotekssystem "KnigaFond". Åtkomstläge: htwww . bookfund.ru
8. Elektroniskt bibliotekssystem vid 1st Moscow State Medical University. I.M. Sechenov. Åtkomstläge: www . scsml.rssi.ru
9. Vetenskapligt elektroniskt bibliotek (eLibrary). Åtkomstläge: http:// elibrary.ru
10. Journal Consilium Medicum. Åtkomstläge: www . consilium-medicum.com