Interstitiell nefrit: symtom och behandling. Akut och kronisk interstitiell nefrit Allergisk interstitiell nefrit

Interstitiell nefrit är en störning som kännetecknas av akut eller kronisk inflammation i vävnaden och tubuli i njurarna på grund av mediciner, infektioner, obstruktion av urinvägarna, metabola störningar, toxiska effekter och maligna tumörer.

Det finns akuta och kroniska former av sjukdomen.

Låt oss titta på var och en av dem mer i detalj.

Akut interstitiell nefrit

Den akuta formen kännetecknas av inflammation i njurvävnaden och kan leda till akut njursvikt.

Visas i alla åldrar, men de flesta fall observeras vid 20-50 års ålder.

Orsaker till störningen

Orsaker till utvecklingen av sjukdomen:

• Infektion med berusning av kroppen;
• Läkemedelsförgiftning;
• Allergisk diates;
• Administrering av serum och vacciner till barnet;
• Akut förgiftning av kemikalier;
• Systemisk lupus;
• Bindvävssjukdomar;
• Multipelt myelom.

Vilka är tecknen på en störning?

Symtom uppträder på den tredje dagen av exponering för provocerande faktorer.

Första tecknen:

Patienter uppvisar bland annat tecken på allergier och lymfadenopati samt sänkt blodtryck.

Akut njursvikt kan förekomma.

Hur diagnostiseras och behandlas sjukdomen?

För att diagnostisera denna typ av avvikelse är det viktigt:

• Akut form av njursvikt;
• Tidig uppkomst av hypostenuri oavsett diuresens volym;
• Ingen period av oliguri;
• Närvaron av kreatinin i avföring;
• Azotemi före oliguri eller mot bakgrund av polyuri.

För diagnos är det nödvändigt att utföra en serie av forskning:

• Kliniskt blodprov;
• Blodbiokemi;
• Allmän urinanalys;
• Ultraljud av njurarna;
• Nefrobiopsi.

Patienter måste läggas in på en sjukvårdsinrättning. Den kränkande medicinen bör avbrytas omedelbart om det är den som utlöste störningen. akut form av sjukdomen.

Utsedd kost med begränsat animaliskt protein. Produktuppsättningen motsvarar diet nr 7, inga särskilda restriktioner för salt och vätska krävs.

I närvaro av polyuri och förgiftning Intravenös droppadministrering av glukos, Ringers lösning, Hemodez är nödvändig. Med långvarig polyuri är störningar i mineralmetabolismen möjliga.

Elektrolytavvikelser korrigeras som vid akut njursvikt.

Behandling tillhandahålls också antikoagulantia. I svåra fall är inkludering i behandlingen nödvändig prednison.

Vid uppkomst av oligoanuri och akut form av insufficiens utförs och appliceras behandling med diuretika.

Kronisk interstitiell nefrit

Den kroniska formen av sjukdomen orsakar utvecklingen av fibros av interstitiell vävnad, död av tubuli och skador på glomeruli i de senare stadierna av sjukdomen.

Resultatet av denna överträdelse är händelsen nefroskleros.

Vad kan orsaken till sjukdomen vara?

Provocerande skäl:

Symtom på kronisk interstitiell nefrit

I början av sjukdomen, en kronisk störning syns nästan inte. När avvikelsen fortskrider uppstår olika tecken på förgiftning av kroppen:

Efter att de första tecknen på interstitiell cystit uppträtt, är det nödvändigt att omedelbart påbörja behandlingen av sjukdomen!

Njurarnas tubulära funktion minskar avsevärt, och urinens täthet minskar. Ytterligare utveckling av sjukdomen orsakar njursvikt.

De senare stadierna av sjukdomen kännetecknas av glomerulära förändringar och glomeruloskleros. Interstitiell ärrbildning och fibros orsakar njurarnas krympning.

Metoder för diagnos och behandling

För att identifiera störningen, utför:

För att eliminera orsakerna som orsakade störningen är det nödvändigt att avbryta de mediciner som provocerade sjukdomen.

I avsaknad av manifestationer av njursvikt föreskrivs rätt näring.

Begränsa salt utförs i närvaro av högt blodtryck.

Prednisolon ordineras när svår nefrit.

Återställande av elektrolytmetabolismen krävs också.

Det används droger förbättra tillståndet för mikrocirkulationen.

Funktioner i förloppet av interstitiell nefrit hos barn

I barndomen är denna avvikelse ganska vanlig. Hos nästan 6 % av nyfödda som lider av nefropati upptäcks interstitiell nefrit.

Ofta bekräftas diagnosen hos för tidigt födda barn. I denna situation uppträder denna störning som en reaktion på hypoxiska och toxiska effekter.

Detta observeras ofta när

• njurvävnadsdysplasi,
• metabola misslyckanden,
• tar mediciner,
• när de är infekterade med virus.

Störningen blir ofta mer komplicerad störningar i centrala nervsystemet eller immunitet.

Sjukdomen visar sig hos barn med ödem, höga nivåer av urea och kreatinin i blodet, polyuri, etc. Vissa barn med denna störning har manifestationer av njursvikt akut form.

Nästan alltid observeras denna avvikelse hos dem i den akuta perioden. Det finns dock fall när sjukdomen hos barn har blivit kronisk.

Detta hände med felaktig behandling eller sen upptäckt. Efter behandlingen registreras patienterna hos en läkare. I det här fallet är det nödvändigt att genomgå en undersökning en gång var sjätte månad med en ansikte mot ansikte konsultation med en specialist, urin och blodprov.

Om några manifestationer uppträder som kan indikera utvecklingen av interstitiell nefrit, bör du snabbt konsultera en läkare.

Om behandlingen inte påbörjas i tid kan den vara ineffektiv, varför viktiga njurfunktioner med tiden störs, vilket resulterar i njursvikt och ett hot mot människoliv.

Interstitiell nefrit är en vanlig sjukdom som kännetecknas av akut eller kronisk abakteriell inflammation i interstitiell vävnad och njurtubuli. Sjukdomen är en oberoende nosologisk form. Dess symtom liknar på många sätt de vid pyelonefrit, men det finns också betydande skillnader.

Således, med interstitiell nefrit, förstörs inte organvävnader. Inflammationen täcker uteslutande bindväven, som bildar ett slags "ramverk" av organet, utan att spridas vidare till njurbäckenet och kalykerna.

Interstitiell nefrit utvecklas hos personer från olika åldersgrupper, särskilt hos små barn. Men oftast drabbar det människor i arbetsför ålder - från 20 till 50 år.

Blanketter

Beroende på karaktären av kursen i medicin särskiljs följande former av interstitiell nefrit:

• akut interstitiell nefrit. Det kännetecknas av en akut debut - temperaturen stiger kraftigt, mängden urin som utsöndras av en person ökar och blod uppträder i det (hematuri), smärta uppstår i nedre delen av ryggen. I svårare fall kan det utvecklas. Om du upplever ett eller flera av dessa symtom, rekommenderas att du konsulterar en kvalificerad läkare utan dröjsmål. Prognosen för akut interstitiell nefrit i de flesta kliniska situationer är positiv;
• kronisk interstitiell nefrit. Om sjukdomen utvecklas till denna form, utvecklar patienten fibros i vävnaden som bildar stroma av detta parenkymala organ. Tubuli dör också. Det sista stadiet av utvecklingen av kronisk interstitiell nefrit är skada på glomeruli (detta är den funktionella delen av njurarna där blodfiltrering sker). Om patienten inte ges kvalificerad sjukvård. hjälp, då kommer han att utveckla nefroskleros - detta syndrom med nedsatt njurfunktion är irreversibel och livshotande.

Enligt utvecklingsmekanismen särskiljs följande former:

• primär. I detta fall utvecklas den patologiska processen i njurvävnaden självständigt och inte mot bakgrund av en annan sjukdom;
• sekundär. Det utvecklas mot bakgrund av en befintlig njursjukdom och komplicerar avsevärt dess förlopp. Det kan också utvecklas på grund av förekomsten av andra sjukdomar i kroppen.

Enligt etiologin för förekomsten särskiljs följande former av interstitiell nefrit:

• autoimmun. Sjukdomen uppstår på grund av en tidigare förekommande funktionsfel i det mänskliga immunsystemet;
• giftig-allergisk. Denna form uppstår på grund av långvarig exponering för giftiga kemikalier. ämnen på kroppen, såväl som vid administrering av proteinpreparat;
• idiopatisk. I detta fall är etiologin för interstitiell nefrit inte fastställd;
• post-infektion.

Enligt kliniska manifestationer finns det:

• expanderad form. Alla kliniska symtom på interstitiell nefrit är uttalade;
• svår form. I detta fall är symtom på långvarig anuri och akut njursvikt uttalade. Om de upptäcks är det nödvändigt att omedelbart utföra hemodialys på patienten. Om denna procedur inte utförs kan den leda till döden;
• "abortiv" form. Patienten har ingen anuri, njurfunktionen återställs snabbt. Förloppet för denna form av sjukdomen är gynnsamt och utgör inte ett hot mot patientens liv;
• "fokal" form. Symtomen på interstitiell nefrit är ganska milda. Polyuri noteras. Patienten återhämtar sig snabbt.

Etiologi

Interstitiell nefrit kan vara resultatet av ett ganska brett spektrum av patologiska tillstånd.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av akut interstitiell nefrit:

• närvaron av infektionsprocesser i kroppen;
• lymfoproliferativa patologier;
• diates av allergisk natur;
• införande av proteinpreparat i kroppen;
• kemisk förgiftning av kroppen. ämnen;
• sjukdomar som påverkar bindväv.

Faktorer som bidrar till uppkomsten av kronisk interstitiell nefrit:

• autoimmuna sjukdomar:
• kronisk förgiftning av kroppen;
• sjukdomar under vilka granulomatös inflammation utvecklas. Till exempel, eller ;
• störningar i utvecklingen av njurvävnad;
• tar smärtstillande medel och icke-förebyggande mediciner under en lång tid;
• olika anomalier i urinsystemet;
• medfödda störningar i oxalat- och uratmetabolismen.

Symtom

Interstitiell nefrit har inga symtom som är unika för den. Det har samma symtom som andra njursjukdomar:

• en kraftig ökning av temperaturen till höga siffror;
• minskning av urinvolymen som utsöndras (i allvarliga kliniska fall);
• huvudvärk, yrsel;
• svettas Vissa patienter klagar över frossa;
• smärta i nedre delen av ryggen;
• dåsighet;
• det finns ingen svullnad i armar och ben;
• värk i musklerna i bålen och extremiteterna;
• aptitlöshet eller fullständig vägran att äta;
• polyuri;
• Patienten utvecklar arteriell hypertoni.

Diagnostik

• en grundlig analys av patientens klagomål, såväl som själva sjukdomen, hjälper läkaren att avgöra när de första symtomen uppträdde, hur allvarliga de var och så vidare. Utifrån de inhämtade uppgifterna upprättas en ytterligare undersökningsplan;
• . Det visar leukocytos, en ökning och i vissa fall en minskning av mängden;
• . Förhöjda nivåer av kreatinin och urea noteras;
• biokemi av urin. En av de mest informativa diagnostiska metoderna. Analysen avslöjar proteinuri, mikrohematuri, eosinofiluri;
• Rehbergs test. Denna metod gör det möjligt att bedöma njurarnas utsöndringskapacitet och låter dig kontrollera tubuliernas förmåga att absorbera och utsöndra vissa ämnen;
• Zimnitskys test. Tillåter läkaren att utvärdera njurarnas förmåga att koncentrera urin;
• urin kultur. Denna metod är nödvändig för att kontrollera om det finns bakterier i urinen;
• njurbiopsi.

Behandling

Behandling av interstitiell nefrit måste börja efter att orsaken till dess utveckling i människokroppen har fastställts.

Med tanke på det faktum att sjukdomen oftast utvecklas när man tar vissa syntetiska mediciner, i detta fall är den enda behandlingsmetoden att identifiera och sluta ta läkemedlet som utlöste utvecklingen av sjukdomen. Om det inte finns någon effekt inom 3 dagar, är det indicerat att ta glukokortikosteroider.

Det är viktigt att ge patienten den mest optimala hydreringsregimen. Om mängden urin som han utsöndrar ökar, ökar också volymen vätska som han får intravenöst eller konsumerar självständigt. Om urinvolymen minskar, minskar också mängden vätska som administreras.

Om en patient utvecklar akut njursvikt måste hemodialys utföras omedelbart.

Under behandlingen är det viktigt att patienten får tillräckliga mängder vitaminer, proteiner och kolhydrater, så läkare ordinerar honom en speciell diet.

Diet

Om patienten inte har några symtom på det kroniska sjukdomsförloppet, ordineras han en fysiologiskt komplett diet. Dieten kommer att vara uppbyggd så att människokroppen får alla de ämnen den behöver – fetter, vitaminer, proteiner, kolhydrater. Det är viktigt att begränsa din konsumtion av bordssalt. Detta gäller särskilt om patienten har högt blodtryck.

Diet för kronisk sjukdom har andra nyanser. Dess verkan är inriktad på att korrigera oxalat-kalciummetabolismen. Läkare ordinerar som regel en kål-potatisdiet till patienter.

Var noga med att utesluta mat från kosten som negativt kan påverka njurarnas rörformiga apparat - citrusfrukter, kryddig, fet och rökt mat. Kryddor är också undantagna.

Dieten hjälper till att återställa normal njurfunktion. Men det är också viktigt att dricka minst två liter vätska per dag. Det är bättre om det bara är renat vatten.

Funktioner i sjukdomsförloppet hos barn

Interstitiell nefrit förekommer ganska ofta hos barn. Det kan till och med förekomma hos nyfödda som får diagnosen nefropati. I de flesta kliniska fall bekräftades diagnosen hos för tidigt födda barn. Som regel utvecklas deras sjukdom som en reaktion av kroppen på en giftig eller hypoxisk effekt.

Hos barn är det första tecknet på sjukdomen uppkomsten av ödem. Polyuri utvecklas då. Det finns en ökning av kreatinin- och ureanivåerna i blodet. I nästan alla fall diagnostiseras sjukdomen hos barn i den akuta perioden. Men det har funnits fall då sjukdomen tog ett kroniskt förlopp. Detta berodde på felaktig och otidig behandling.

Förebyggande

• Du behöver dricka minst två liter vätska dagligen;
• utesluta stark fysisk aktivitet;
• förhindra hypotermi i kroppen;
• Ta inte syntetiska mediciner under lång tid. Detta gäller särskilt för läkemedel som hjälper till att eliminera smärta;
• sanitet av infektionshärdar i kroppen.

Stämmer allt i artikeln ur medicinsk synvinkel?

Svara endast om du har bevisad medicinsk kunskap

Vad är interstitiell nefrit

Interstitiell nefrit (IN) är en inflammatorisk sjukdom i njurarna av icke-infektiös (abakteriell) natur med lokalisering av den patologiska processen i den interstitiella vävnaden och skada på nefronernas tubulära apparat. Detta är en oberoende nosologisk form av sjukdomen. Till skillnad från pyelonefrit, som också påverkar interstitiell vävnad och njurtubuli, åtföljs inte interstitiell nefrit av destruktiva förändringar i njurvävnaden, och den inflammatoriska processen sträcker sig inte till kopparna och bäckenet. Sjukdomen är fortfarande lite känd för praktiska läkare.

Klinisk diagnos av interstitiell nefrit, även i specialiserade nefrologiska institutioner, ger stora svårigheter på grund av bristen på karakteristiska kliniska och laboratoriekriterier som endast är patognomoniska för det, såväl som på grund av dess likhet med andra former av nefropati. Därför är den mest pålitliga och övertygande metoden för att diagnostisera IN för närvarande en punkteringsbiopsi av njuren.

Eftersom IN fortfarande relativt sällan diagnostiseras i klinisk praxis, finns det fortfarande inga exakta uppgifter om frekvensen av dess distribution. Men enligt den information som finns tillgänglig i litteraturen har det under de senaste decennierna funnits en tydlig tendens till en ökning av frekvensen av denna sjukdom bland den vuxna befolkningen. Detta beror inte bara på förbättringen av metoder för att diagnostisera IN, utan också på den bredare inverkan på njurarna av de faktorer som orsakar dess förekomst (särskilt läkemedel) (B.I. Sulutko, 1983; J.P. Zalkalns, 1990, etc.).

Det finns akut interstitiell nefrit (AIN) och kronisk interstitiell nefrit (CIN), såväl som primär och sekundär. Eftersom i denna sjukdom inte bara interstitiell vävnad, utan även tubuli alltid är involverade i den patologiska processen, anses det tillsammans med termen "interstitiell nefrit" vara legitimt att använda termen "tubulointerstitiell nefrit". Primär IN utvecklas utan någon tidigare njurskada (sjukdom). Sekundär IN komplicerar vanligtvis förloppet av redan existerande njursjukdom eller sjukdomar såsom myelom, leukemi, diabetes mellitus, gikt, vaskulär njurskada, hyperkalcemi, oxalatnefropati, etc. (S.O. Androsova, 1983).

Akut interstitiell nefrit (AIN) kan förekomma i alla åldrar, inklusive nyfödda och äldre, men de allra flesta patienter är registrerade i åldern 20-50 år.

Vad orsakar interstitiell nefrit?

Orsakerna till AIN kan variera, men oftare är dess förekomst förknippad med att ta mediciner, särskilt antibiotika (penicillin och dess semisyntetiska analoger, aminoglykosider, cefalosporiner, rifampicin, etc.). Ofta är de etiologiska faktorerna för AIN sulfonamider, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (indometacin, metindol, brufen, etc.), analgetika, immunsuppressiva medel (azatioprin, imuran, cyklofosfamid), diuretika, barbiturater, kaptopril, allopurinol. Fall av utveckling av AIN som ett resultat av att ta cimetidin efter administrering av radiokontrastmedel har beskrivits. Det kan vara en konsekvens av ökad individuell känslighet hos kroppen för olika kemikalier, berusning med etylenglykol, etanol (I. R. Lazovsky, 1974; B. I. Sulutko, T. G. Ivanova, 1978).

OIN, som uppstår under påverkan av de nämnda medicinska, kemiska och toxiska substanserna, samt vid administrering av serum, vacciner och andra proteinpreparat, betecknas som en toxikoallergisk variant av denna sjukdom. Fall av AIN med svår AKI, som ibland utvecklas hos patienter efter virus- och bakterieinfektioner, betecknas som post-infektiös IN, även om påverkan av antibiotika inte alltid kan uteslutas. I vissa fall kan orsaken till AIN inte fastställas, och då talar man om idiopatisk AIN.

Patogenes (vad händer?) under interstitiell nefrit

Mekanismen för förekomst och utveckling av denna sjukdom har inte klarlagts helt. Idén om dess immunuppkomst anses vara den mest underbyggda. I det här fallet är den initiala länken i utvecklingen av AIN den skadliga effekten av den etiologiska faktorn (antibiotikum, toxin, etc.) på proteinstrukturerna i de tubulära membranen och njurarnas interstitiell vävnad med bildandet av komplex som har antigen. egenskaper. Sedan aktiveras de humorala och cellulära mekanismerna för immunprocessen, vilket bekräftas av detektering av antikroppar som cirkulerar i blodet mot tubulära basalmembran och delar av interstitiell vävnad, en ökning av titern av IgG, IgM och en minskning av nivå av komplement. Schematiskt presenteras denna process enligt följande (B.I. Sulutko, 1983). En främmande substans som är den etiologiska faktorn för AIN (antibiotikum, kemiskt medel, bakterietoxin, patologiska proteiner som bildas som ett resultat av feber, såväl som proteiner från administrerade serum och vacciner), som tränger in i blodomloppet, kommer in i njurarna, där det passerar genom glomerulärfiltret och kommer in i lumen av tubuli. Här återabsorberas det och, som passerar genom tubuliernas väggar, orsakar skador på basalmembranen och förstör deras proteinstrukturer. Som ett resultat av interaktionen av främmande ämnen med proteinpartiklar av basalmembran bildas fullständiga antigener. Liknande antigener bildas också i interstitiell vävnad under påverkan av samma ämnen som tränger in i den genom njurtubuliernas väggar. Därefter uppträder immunreaktioner av interaktion av antigener med antikroppar med deltagande av IgG och IgM och kompletterar med bildandet av immunkomplex och deras avsättning på basalmembranen i tubuli och i interstitium, vilket leder till utvecklingen av den inflammatoriska processen och de histomorfologiska förändringar i njurvävnaden som är karakteristiska för AIN. I detta fall uppstår en reflexspasm av kärlen, såväl som komprimering av dem på grund av det utvecklande inflammatoriska ödem i den interstitiella vävnaden, vilket åtföljs av en minskning av njurblodflödet och ischemi i njurarna, inklusive i det kortikala lagret , och är en av anledningarna till den minskade glomerulära filtrationshastigheten (och som en konsekvens av detta ökar blodnivåerna av urea och kreatinin). Dessutom åtföljs svullnad av interstitiell vävnad av en ökning av intrarenalt tryck, inklusive intratubulärt tryck, vilket också negativt påverkar processen med glomerulär filtration och är en av de viktigaste orsakerna till minskningen av dess hastighet. Följaktligen beror minskningen av glomerulär filtration i AIN å ena sidan på ett minskat blodflöde (ischemi) i njurbarken och å andra sidan på en ökning av det intratubulära trycket. Strukturella förändringar i själva de glomerulära kapillärerna upptäcks vanligtvis inte.

Skador på tubuli, särskilt de distala delarna, inklusive det tubulära epitelet, med samtidig svullnad av interstitium leder till en signifikant minskning av återabsorptionen av vatten och osmotiskt aktiva substanser och åtföljs av utvecklingen av polyuri och hypostenuri. Dessutom förvärrar långvarig kompression av de peritubulära kapillärerna försämringen av tubulära funktioner, vilket bidrar till utvecklingen av tubulär acidos, minskad proteinåterabsorption och uppkomsten av proteinuri. En minskning av den resorptiva funktionen hos tubuli anses också vara en av de faktorer som bidrar till en minskning av den glomerulära filtrationshastigheten. Störningar i tubulära funktioner uppstår under de första dagarna från sjukdomens början och kvarstår under lång tid, i 2-3 månader eller mer.

Makroskopiskt detekteras en ökning av njurarnas storlek, mest uttalad från den 9:e till den 12:e dagen av sjukdomen. Det finns också en ökning av njurarnas massa (G. Zollinger, 1972). Den fibrösa kapseln som täcker njuren är spänd och lätt att separera från njurvävnaden. Sektionen skiljer tydligt på njurarnas kortikala och medullaskikt. Cortex är ljusgul, papillerna är mörkbruna. Njurbäckenet och calyces är normala, utan patologi.

Resultaten av histologiska studier av njurvävnad, inklusive de som erhållits med intravital punkteringsbiopsi av njurarna, indikerar att histomorfologiska förändringar i AIN är mycket karakteristiska och yttrar sig på samma sätt, oavsett orsaken som orsakade det. Interstitiell vävnad och tubuli är övervägande och främst involverade i den patologiska processen, medan glomeruli förblir intakta. Den histomorfologiska bilden av skador på dessa njurstrukturer kännetecknas av diffust ödem och sekundär inflammatorisk infiltration av interstitiell vävnad. Samtidigt är tubuli alltmer involverade i den patologiska processen: epitelcellerna blir tillplattade och genomgår sedan dystrofiska förändringar och atrofi. Tubuliernas lumen expanderar, oxalater (som ett tecken på tubulär acidos) och proteininneslutningar finns i dem. De rörformiga basalmembranen tjocknar (fokalt eller diffust), och på vissa ställen finns bristningar i dem. De distala delarna av tubuli påverkas i större utsträckning än de proximala. Med hjälp av immunfluorescensstudier detekteras avlagringar (avlagringar) bestående av immunglobuliner (främst G och M), komplement C3 och fibrin på de basala tubulära membranen. Dessutom finns avlagringar av immunglobuliner och fibrin i själva interstitiell vävnad.

De renala glomeruli, såväl som stora kärl, förblir intakta i alla stadier av utvecklingen av AIN och endast i allvarliga inflammatoriska processer kan de utsättas för kompression på grund av kraftig svullnad av den omgivande vävnaden. Den senare faktorn leder ofta till att tubuli tycks röra sig isär, utrymmena mellan dem, liksom mellan glomeruli och kärl, ökar på grund av svullnad av interstitiell vävnad.

Med ett gynnsamt förlopp och utfall av AIN genomgår de beskrivna patologiska förändringarna i njurvävnaden omvänd utveckling, vanligtvis inom 3-4 månader.

Symtom på interstitiell nefrit

Arten och svårighetsgraden av kliniska manifestationer av AIN beror på svårighetsgraden av kroppens allmänna berusning och på graden av aktivitet av den patologiska processen i njurarna. De första subjektiva symtomen på sjukdomen uppträder vanligtvis 2-3 dagar efter starten av behandlingen med antibiotika (oftast penicillin eller dess semisyntetiska analoger) på grund av förvärring av kronisk tonsillit, tonsillit, otit, bihåleinflammation, ARVI och andra sjukdomar som föregår utvecklingen av AIN. I andra fall inträffar de flera dagar efter förskrivning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, diuretika, cytostatika, administrering av radiokontrastmedel, serum och vacciner. De flesta patienter klagar över allmän svaghet, svettning, huvudvärk, värkande smärta i ländryggen, dåsighet, minskad eller aptitlöshet och illamående. Ofta åtföljs de nämnda symtomen av frossa med feber, muskelvärk, ibland polyartralgi och allergiska hudutslag. I vissa fall kan måttlig och kortvarig arteriell hypertoni utvecklas. Ödem är inte typiskt för AIN och är vanligtvis frånvarande. Dysuriska fenomen observeras vanligtvis inte. I de allra flesta fall noteras polyuri med låg relativ täthet av urin (hyposthenuri) från de första dagarna. Endast vid mycket svår AIN i början av sjukdomen finns en signifikant minskning (oliguri) i urinen upp till utveckling av anuri (kombinerat dock med hypostenuri) och andra tecken på ARF. Samtidigt upptäcks också urinsyndrom: lätt (0,033-0,33 g/l) eller (mindre ofta) måttligt uttryckt (från 1,0 till 3,0 g/l) proteinuri, mikrohematuri, lätt eller måttlig leukocyturi, cylindruri med en övervägande del av hyalin, och i svåra fall - utseendet på granulära och vaxartade cylindrar. Oxalaturi och kalciuri upptäcks ofta.

Ursprunget till proteinuri är främst förknippat med en minskning av proteinreabsorptionen av epitelet i de proximala tubuli, men möjligheten för utsöndring av ett speciellt (specifikt) vävnadsprotein Tamm-Horsfall i tubuliernas lumen är inte uteslutet (B. I. Sulutko, 1983).

Mekanismen för mikrohematuri är inte helt klar.

Patologiska förändringar i urinen kvarstår under hela sjukdomen (i 2-4-8 veckor). Polyuri och hypostenuri varar särskilt länge (upp till 2-3 månader eller mer). Oliguri, som ibland observeras under de första dagarna av sjukdomen, är associerad med en ökning av det intratubulära och intrakapsulära trycket, vilket leder till en minskning av det effektiva filtreringstrycket och en övergående minskning av den glomerulära filtrationshastigheten. Tillsammans med en minskning av koncentrationsförmågan utvecklas en kränkning av njurarnas kväveutsöndringsfunktion tidigt (även under de första dagarna) (särskilt i svåra fall), vilket manifesteras av hyperazotemi, d.v.s. en ökning av nivån av urea och kreatinin i blodet. Det är typiskt att hyperazotemi utvecklas mot bakgrund av polyuri och hypostenuri. Det är också möjligt att ha störningar i elektrolytbalansen (hypokalemi, hyponatremi, hypokloremi) och syra-basbalans med symtom på acidos. Svårighetsgraden av de nämnda njurstörningarna i regleringen av kvävebalans, syra-basbalans och vatten-elektrolythomeostas beror på svårighetsgraden av den patologiska processen i njurarna och når sin största omfattning vid akut njursvikt.

Som en konsekvens av den inflammatoriska processen i njurarna och allmän förgiftning observeras karakteristiska förändringar i det perifera blodet: lätt eller måttlig leukocytos med en lätt förskjutning till vänster, ofta eosinofili, ökad ESR. I svåra fall kan anemi utvecklas. Ett biokemiskt blodprov avslöjar C-reaktivt protein, förhöjda nivåer av DPA-test, sialinsyror, fibrinogen (eller fibrin), dysproteinemi med hyper-a1- och a2-globulinemi.

Vid bedömning av den kliniska bilden av AIN och dess diagnos är det viktigt att komma ihåg att i nästan alla fall, och redan under de första dagarna från sjukdomsdebut, utvecklas tecken på njursvikt av varierande svårighetsgrad: från en lätt ökning i blodnivån av urea och kreatinin (i lindriga fall) till typisk bild av akut njursvikt (i svåra fall). Det är karakteristiskt att utvecklingen av anuri (svår oliguri) är möjlig, men inte alls nödvändig. Oftare utvecklas njursvikt mot bakgrund av polyuri och hypostenuri.

I de allra flesta fall är symtomen på njursvikt reversibla och försvinner efter 2-3 veckor, men försämringen av njurarnas koncentrationsfunktion kvarstår, som redan nämnts, i 2-3 månader eller mer (ibland upp till en år).

Med hänsyn till särdragen hos den kliniska bilden av sjukdomen och dess förlopp, särskiljs följande varianter (former) av IIN (B.I. Sulutko, 1981).

1. En utökad form, som kännetecknas av alla ovanstående kliniska symtom och laboratorietecken på denna sjukdom.

2. En variant av AIN, som uppstår enligt typen av "banal" (vanlig) akut njursvikt med långvarig anuri och ökande hyperazotemi, med den fasiska utvecklingen av den patologiska processen som är karakteristisk för akut njursvikt och dess mycket allvarliga förlopp, som kräver användningen av akut hemodialys vid vård av patienten.

3. "Abortiv" form med sin karakteristiska frånvaro av anurifas, tidig utveckling av polyuri, lätt och kortvarig hyperazotemi, gynnsamt förlopp och snabb återställande av kväveutsöndring och koncentration (inom 1-1,5 månader) njurfunktioner.

4. "Fokal" form, där de kliniska symtomen på AIN är svagt uttryckta, raderas, förändringar i urinen är minimala och inkonsekventa, hyperazotemi är antingen frånvarande eller obetydlig och snabbt övergående. Denna form kännetecknas mer av akut förekommande polyuri med hypostenuri, snabb (inom en månad) återställande av njurarnas koncentrationsfunktion och försvinnandet av patologiska förändringar i urinen. Detta är det enklaste alternativet och det mest fördelaktiga resultatet för IUI. I öppenvårdsmiljöer går det vanligtvis över som en "infektionsgiftig njure."

Vid AIN är prognosen oftast gynnsam. Vanligtvis inträffar försvinnandet av de viktigaste kliniska och laboratoriemässiga symtomen på sjukdomen under de första 2-4 veckorna från dess uppkomst. Under denna period normaliseras urin och perifera blodparametrar, normala nivåer av urea och kreatinin i blodet återställs och polyuri med hypostenuri kvarstår mycket längre (ibland upp till 2-3 månader eller mer). Endast i sällsynta fall, med ett mycket allvarligt förlopp av AIN med uttalade symtom på akut njursvikt, är ett ogynnsamt resultat möjligt. Ibland kan AIN bli kronisk, främst på grund av dess sena diagnos och felaktig behandling, och patienters bristande efterlevnad av medicinska rekommendationer.

Behandling. Patienter med AIN bör om möjligt läggas in på sjukhus med nefrologisk profil. Eftersom denna sjukdom i de flesta fall fortskrider positivt, utan allvarliga kliniska manifestationer, krävs ingen speciell behandling. Avbrytande av läkemedlet som orsakade utvecklingen av AIN är avgörande. Annars utförs symptomatisk terapi, en diet med begränsning av livsmedel rika på animaliska proteiner, främst kött. Dessutom beror graden av sådan begränsning på svårighetsgraden av hyperazotemi: ju högre den är, desto lägre bör det dagliga proteinintaget vara. Samtidigt krävs ingen betydande begränsning av bordssalt och vätska, eftersom vätskeretention i kroppen och ödem inte observeras med AIN. Tvärtom, på grund av polyuri och förgiftning av kroppen, rekommenderas ytterligare vätsketillförsel i form av berikade drycker (fruktdrycker, gelé, kompotter, etc.), och ofta intravenös administrering av glukoslösningar, reopolyglucin och andra avgiftningsmedel. Om AIN är svårare och åtföljs av oliguri, ordineras diuretika (Lasix, furosemid, uregit, hypotiazid, etc.) i individuellt utvalda doser (beroende på oligurins svårighetsgrad och varaktighet). Antihypertensiva läkemedel ordineras sällan, eftersom arteriell hypertoni inte alltid observeras, och om den inträffar är den måttlig och övergående. Med långvarig polyuri och eventuell elektrolytobalans (hypokalemi, hypokloremi och hyponatremi) utförs korrigering under kontroll av innehållet av dessa elektrolyter i blodet och deras dagliga utsöndring i urinen. Vid behov bör acidos bekämpas.

I allmänhet är det tillrådligt att undvika att förskriva mediciner när det är möjligt, särskilt om sjukdomsförloppet är gynnsamt och det inte finns några absoluta indikationer för detta. Det är tillrådligt att begränsa dig till desensibiliserande medel i form av antihistaminer (tavegil, diazolin, difenhydramin, etc.), kalciumtillskott, askorbinsyra. I mer allvarliga fall är inkludering av glukokortikosteroider indicerat i komplexet av terapeutiska åtgärder - prednisolon 30-60 mg per dag (eller metipred i lämpliga doser) i 2-4 veckor, d.v.s. tills de kliniska och laboratoriemässiga manifestationerna av AIN försvinner eller signifikant minska. Om allvarlig akut njursvikt utvecklas, blir det nödvändigt att använda akut hemodialys.

Diagnos av interstitiell nefrit

Det är svårt att fastställa en diagnos av AIN inte bara på en klinik utan även på specialiserade nefrologiska avdelningar. Det är särskilt svårt att fastställa (ännu mer i tid) diagnosen AIN i de raderade, atypiska formerna av sjukdomen, när de kliniska symptomen är milda. Detta förklarar det faktum att den verkliga förekomsten och prevalensen av AIN verkar vara betydligt högre än vad som officiellt registrerats. Man kan anta att många patienter som diagnostiserats med den så kallade infektionstoxiska njuren, som ofta görs i öppenvård, faktiskt har en raderad form av AIN.

Och ändå, även om det är svårt och svårt att fastställa en diagnos av AIN baserat på kliniska tecken och laboratoriedata (utan resultaten av en punkteringsbiopsi av njuren), är det möjligt med noggrant övervägande av anamnesen och huvuddragen i kliniska och laboratoriemässiga manifestationer av sjukdomen och dess förlopp, särskilt i typiska fall. I det här fallet är det mest tillförlitliga diagnostiska kriteriet kombinationen av sådana tecken som akut utveckling av njursvikt med symtom på hyperazotemi som uppstår under de första dagarna efter att ha tagit mediciner (vanligtvis antibiotika) ordinerade för en tidigare streptokock eller annan infektion, i frånvaro av långvarig oliguri, och ofta på bakgrund av polyuri, som inträffar redan i början av sjukdomen. Ett mycket viktigt tecken på AIN är den tidiga utvecklingen av hypostenuri, inte bara mot bakgrund av polyuri, utan (vilket är särskilt typiskt) även hos patienter med oliguri (även svår). Det är viktigt att polyuri och hypostenuri, som uppträder tidigt, kvarstår mycket längre än andra symtom, ibland upp till 2-3 månader eller mer. Patologiska förändringar i urinen (proteinuri, leukocyturi, hematuri, cylindruri) i sig är inte strikt specifika för AIN, men deras diagnostiska betydelse ökar med hänsyn till den samtidiga utvecklingen av hyperazotemi, nedsatt diures och njurkoncentrationsfunktion.

Betydande betydelse vid diagnosen av de initiala manifestationerna av AIN ges till bestämning av b2-mikroglobulin, vars utsöndring i urinen ökar redan under de första dagarna av sjukdomen och minskar med den omvända utvecklingen av den inflammatoriska processen i njurarna (M.S. Komandenko, B.I. Sulutko, 1983).

Det mest tillförlitliga kriteriet för att diagnostisera AIN anses vara data från en histologisk undersökning av en punkterad njurvävnad erhållen med en intravital punkteringsbiopsi av njuren.

I differentialdiagnosen av AIN är det först och främst nödvändigt att tänka på akut glomerulonefrit och akut pyelonefrit.

Till skillnad från AIN uppstår inte akut glomerulonefrit mot bakgrunden, utan flera dagar eller 2-4 veckor efter en fokal eller allmän streptokockinfektion (tonsillit, förvärring av kronisk tonsillit, etc.), d.v.s. AIN kännetecknas av en latent period. Hematuri med AGN, särskilt i typiska fall, är mer uttalad och mer ihållande än med AIN. Samtidigt, hos patienter med interstitiell nefrit, är leukocyturi vanligare, mer uttalad och mer karakteristisk, den råder vanligtvis över hematuri. Måttlig övergående hyperazotemi är också möjlig med AGN, men utvecklas endast under det snabba, allvarliga sjukdomsförloppet, mot bakgrund av oliguri med hög eller normal relativ täthet av urin, medan AIN kännetecknas av hypostenuri även med svår oliguri, fastän oftare det kombineras med polyuri.

Morfologiskt (enligt punkteringsbiopsi av njuren) är differentialdiagnosen mellan dessa två sjukdomar inte svår, eftersom AIN uppstår utan skada på glomeruli och därför finns det inga inflammatoriska förändringar i dem, karakteristiska för AGN.

Till skillnad från AIN kännetecknas akut pyelonefrit av dysuriska fenomen, bakteriuri, samt förändringar i njurarnas form och storlek, deformation av det pyelocaliceala systemet och andra medfödda eller förvärvade morfologiska störningar i njurarna och urinvägarna, ofta detekterade av Röntgen eller ultraljudsundersökning. I de flesta fall möjliggör en punkteringsbiopsi av njuren en tillförlitlig differentialdiagnos mellan dessa sjukdomar: histomorfologiskt manifesterar AIN sig som en abakteriell, icke-förstörande inflammation i interstitiell vävnad och njurrörsapparat utan att involvera uppsamlingssystemet i denna process, vilket är vanligtvis karakteristisk för pyelonefrit.

Förebyggande av interstitiell nefrit

Förebyggande av AIN bör syfta till att utesluta etiologiska faktorer som kan orsaka dess uppkomst. Följaktligen består förebyggande av AIN i första hand av noggrann och rimlig förskrivning av läkemedel, särskilt hos individer med individuell överkänslighet mot dem. Enligt B.I. Sulutko (1983), "...idag finns det inte ett enda läkemedel som inte skulle kunna orsaka läkemedelsinducerad interstitiell nefrit." Därför, när man förskriver mediciner, är det alltid nödvändigt att ta hänsyn till möjligheten att utveckla AIN och först noggrant samla in anamnes angående den individuella känsligheten hos en viss patient för ett specifikt läkemedel som läkaren anser vara nödvändigt att ordinera till patienten.

Av ovanstående följer att OIN är nära relaterat till problemet med iatrogenicitet, vilket bör komma ihåg väl av utövare av olika profiler, och speciellt terapeuter.

20.02.2019

Chefsläkare för barnläkare besökte skola nr 72 i St. Petersburg för att studera orsakerna till varför 11 skolbarn kände sig svaga och yr efter att de testats för tuberkulos måndagen den 18 februari

Medicinska artiklar

Nästan 5% av alla maligna tumörer är sarkom. De är mycket aggressiva, sprids snabbt hematogent och är benägna att återfalla efter behandling. Vissa sarkom utvecklas i flera år utan att visa några tecken...

Virus svävar inte bara i luften, utan kan även landa på ledstänger, säten och andra ytor samtidigt som de förblir aktiva. Därför, när du reser eller på offentliga platser, är det tillrådligt att inte bara utesluta kommunikation med andra människor, utan också att undvika...

Att återfå bra syn och säga adjö till glasögon och kontaktlinser för alltid är drömmen för många. Nu kan det bli verklighet snabbt och säkert. Den helt beröringsfria Femto-LASIK-tekniken öppnar nya möjligheter för lasersynkorrigering.

Kosmetika designade för att ta hand om vår hud och hår kanske inte är så säkra som vi tror

Detta är en akut eller kronisk icke-purulent inflammation i stroma och tubuli i njurarna, orsakad av en hypererg immunreaktion. Manifesteras av smärta i nedre delen av ryggen, nedsatt diures (oligoanuri, polyuri), förgiftningssyndrom. Det diagnostiseras med hjälp av allmänna och biokemiska tester av urin, blod, ultraljud av njurarna, bestämning av β2-mikroglobulin och histologisk undersökning av ett biopsiprov. Behandlingsregimen kombinerar avgiftning för förgiftning, etiopatogenetisk terapi av den underliggande sjukdomen med förskrivning av immunsuppressiva medel, antihistaminer, antikoagulantia och trombocythämmande medel. I svåra fall krävs RRT och njurtransplantation.

ICD-10

N10 N11

Allmän information

Ett kännetecken för interstitiell nefrit är involveringen av interstitiell vävnad, tubulära strukturer, blod och lymfkärl i den patologiska processen utan att sprida sig till uppsamlingssystemet och grov purulent förstörelse av organet. Eftersom tubulär dysfunktion spelar en ledande roll i sjukdomens patogenes, kallas sjukdomen för närvarande tubulointerstitiell nefrit (TIN).

Enligt stora befolkningsstudier står akuta varianter av interstitiell inflammation för upp till 15-25 % av alla fall av akut njurskada. Prevalensen av kroniska former av sjukdomen enligt resultaten av punkteringsnefrobiopsi varierar från 1,8 till 12%. Patologi kan utvecklas i alla åldrar, men observeras oftare hos 20-50 år gamla patienter.

Orsaker

Skador på den renala tubulära apparaten och interstitiell vävnad har en polyetiologisk grund, medan rollen för individuella skadliga faktorer skiljer sig åt beroende på processens natur. De huvudsakliga orsakerna till akut icke-purulent interstitiell inflammation i njurarna, enligt observationer från specialister inom området urologi och nefrologi, är:

• Tar nefrotoxiska läkemedel. Mer än 75 % av fallen av akut tubulointerstitiell nefrit utvecklas hos känsliga patienter efter att ha tagit antibiotika, sulfonamider, NSAID och mindre vanligt, tiaziddiuretika, antivirala medel, analgetika, barbiturater och immunsuppressiva medel.
• Vacciner och serum kan ge liknande effekt.
• Systemprocesser. Hos 10-15 % av patienterna är patologiska förändringar i interstitiell vävnad och tubuli associerade med autoimmuna sjukdomar (Sjögrens syndrom, SLE), sarkoidos och lymfoproliferativa sjukdomar. Denna grupp av orsaker inkluderar även fall av metabola störningar (hyperurikemi, oxalatemi) och akuta toxiska nefropatier.
• Smittoämnen. Även om inflammationen är icke-purulent till sin natur, inträffar den hos 5-10% av patienterna mot bakgrund av eller efter en infektiös process. Interstitiella former av nefrit kan komplicera förloppet av brucellos, yersiniosis, cytomegalovirusinfektion, leptospiros, rickettsiosis, schistomatosis, toxoplasmos, andra infektioner och sepsis.
• Oidentifierade faktorer. Upp till 10 % av fallen av plötsligt utvecklande nefrit med skador på interstitium och tubuli har en ospecificerad etiologi och anses vara idiopatiska. Hos vissa patienter kombineras akut njurpatologi med den kliniska bilden av inflammation i åderhinnan (syndrom av tubulointerstitiell nefrit med uveit).

Liksom akuta former av sjukdomen kan kronisk tubulointerstitiell nefrit utvecklas på grund av långvarig användning av nefrotoxiska läkemedel (främst NSAID, cytostatika, litiumsalter), förgiftning med gifter (kadmiumsalter, bly). Patologi förekommer ofta hos patienter med metabola störningar (gikt, cystinos, förhöjda nivåer av oxalater, kalcium i blodet), allergiska och autoimmuna sjukdomar.

Kronisk TIN komplicerar tuberkulosförloppet, blodsjukdomar (sicklecellanemi, lättkedjedepositionssyndrom). Hos patienter med autosomal dominant tubulointerstitiell sjukdom har icke-purulent nefrit en ärftlig grund. Med långvarig postrenal obstruktion av urinvägarna (vesikoureteral reflux, prostataadenom, ureterovaginala fistlar, etc.), är ateroskleros i njurartären, glomerulopatier, kronisk interstitiell inflammation sekundär.

Patogenes

Mekanismen för utveckling av interstitiell nefrit beror på arten och intensiteten av den skadliga faktorn. Ofta har inflammation en autoimmun bas och provoceras av avsättningen av immunkomplex som cirkulerar i blodet (under lymfoproliferativa processer, systemisk lupus erythematosus, tar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel) eller antikroppar mot basalmembranet i tubuli (under antibiotika). berusning, avstötning av transplantat).

När processen är kronisk, spelas en viktig roll av den patologiska aktiveringen av makrofager och T-lymfocyter, som orsakar proteolys av tubulära basalmembran och förbättrar peroxidation med bildandet av fria radikaler. Ibland skadas det tubulära epitelet som ett resultat av selektiv ackumulering och direkt destruktiv verkan av en nefrotoxisk substans som återabsorberas från primär urin.

Lokal frisättning av inflammatoriska mediatorer som svar på verkan av en skadlig faktor orsakar svullnad av interstitium och vaskulär spasm, som förvärras av deras mekaniska kompression. Den resulterande ischemin i njurvävnaden potentierar dystrofiska förändringar i celler, minskar deras funktionalitet och i vissa fall provocerar utvecklingen av papillär nekros och massiv hematuri.

På grund av ökat tryck i tubuli och ett minskat effektivt plasmaflöde försämras den glomerulära apparatens filtreringskapacitet sekundärt, vilket leder till njursvikt och en ökning av serumkreatininnivåerna. Mot bakgrund av ödem i interstitiell vävnad och skada på det tubulära epitelet minskar vattenreabsorptionen och urinering ökar.

Vid akut nefrit åtföljs en gradvis minskning av ödem av den interstitiella substansen av återställande av renalt plasmaflöde, normalisering av den glomerulära filtrationshastigheten och effektiviteten av tubulär reabsorption. Den långvariga närvaron av skadliga ämnen i kombination med ihållande stromal ischemi mot bakgrund av blodflödesstörningar medför irreversibla förändringar i epitelet och ersättning av funktionell vävnad med bindvävsfibrer.

Sklerotiska processer förstärks genom stimulering av fibroblastproliferation och kollagenogenes av aktiverade lymfocyter. Ärftlig predisposition spelar en betydande roll vid uppkomsten av en hyperergisk inflammatorisk reaktion.

Klassificering

Vid systematisering av de kliniska formerna av interstitiell nefrit beaktas faktorer som förekomsten av tidigare patologi, symtomens svårighetsgrad och omfattningen av den kliniska bilden. Om akut interstitiell inflammation utvecklas hos tidigare friska patienter med intakta njurar anses processen vara primär. Vid sekundär tubulointerstitiell nefrit komplicerar njurpatologi förloppet av gikt, diabetes mellitus, leukemi och andra kroniska sjukdomar. För att förutsäga resultatet av sjukdomen och välja den optimala terapeutiska taktiken är det viktigt att ta hänsyn till arten av den inflammatoriska processen. Urologer och nefrologer särskiljer två former av interstitiell inflammation:

• Akut jade. Det dyker upp plötsligt. Åtföljs av betydande morfologiska förändringar i stroma och tubuli, ofta reversibla. Glomeruli är vanligtvis inte skadade. Det fortskrider snabbt med uttalade kliniska symtom på tubulär skada och sekundär försämring av glomerulär filtration. En snabb bilateral nedgång eller fullständigt upphörande av njurfunktionen observeras ofta. Akuta former av interstitiell nefrit orsakar 10-25 % av akut njursvikt. Trots den allvarliga prognosen tillåter snabb administrering av adekvat terapi organets funktionella förmåga att återställas.
• Kronisk nefrit. Morfologiska förändringar utvecklas gradvis, processerna för fibros av interstitiell vävnad, atrofi av den tubulära apparaten med dess ersättning av bindväv och resultatet i nefroskleros dominerar. Sekundär glomerulopati är möjlig. Symtomen ökar långsamt och är, med svåra sklerotiska processer, irreversibla. Hos 20-40 % av patienterna med kronisk njursvikt orsakas nedsatt njurfiltreringsfunktion av tubulointerstitiell nefrit. Sjukdomens prognos är allvarlig, om kronisk njursvikt inträffar är RRT och en njurtransplantation nödvändig.

Vid akut inflammation är det motiverat att identifiera flera varianter av sjukdomen med olika svårighetsgrad av symtom. Den avancerade formen av nefrit kännetecknas av en klassisk klinisk bild. Ett utmärkande drag för svår inflammation är akut njursvikt med anuri, som kräver akut njurersättningsterapi. Med en gynnsam abort inflammation finns det ingen oligoanuri, polyuri dominerar, och koncentrationsfunktionen återställs efter 1,5-2 månader. Med utvecklingen av interstitiell fokal nefrit raderas symtomen och försämrad urinreabsorption råder.

Symtom på interstitiell nefrit

Tecken på sjukdomen är ospecifika, liknande manifestationer av andra typer av nefrologisk patologi. Kliniken beror på egenskaperna hos utvecklingen av den inflammatoriska processen. Vid akut nefrit och exacerbation av kronisk inflammation observeras störningar i det allmänna tillståndet - huvudvärk, frossa, feber upp till 39-40 ° C, ökande svaghet, trötthet. Eventuell ökning av blodtrycket. Blod dyker upp i urinen.

Patienten klagar över svår smärta i nedre delen av ryggen, mängden urin minskar kraftigt tills anuri, som därefter ersätts av polyuri. Med en progressiv sjukdom besväras patienten av dov smärta i ländryggen, en liten minskning av volymen av daglig urin och ett papulärt utslag. Ibland uppstår låggradig feber. En möjlig minskning av organets filtreringskapacitet i den kroniska versionen av nefrit indikeras av uppkomsten av symtom på uremisk förgiftning - illamående, kräkningar, hudklåda, dåsighet.

Komplikationer

I avsaknad av adekvat terapi blir akut interstitiell nefrit ofta kronisk. Förändringar i det renala interstitium över tiden leder till en minskning av antalet fungerande nefroner. Konsekvensen av detta är utvecklingen av kronisk njursvikt, som invalidiserar patienten och kräver ersättningsterapi. Den inflammatoriska processen kan orsaka aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, stimulera ökad syntes av vasokonstriktorämnen, vilket manifesteras av ihållande arteriell hypertoni, refraktär mot läkemedelsbehandling. Nedsatt syntes av erytropoietiner vid kronisk nefrit av interstitiell typ orsakar svår anemi.

Diagnostik

På grund av ospecificiteten hos kliniska symtom är det viktigt att utesluta andra orsaker till akut eller kronisk nefropati vid diagnos av interstitiell nefrit. Som regel görs den slutliga diagnosen av sjukdomen baserat på resultaten av histologisk undersökning, med hänsyn till möjliga skadliga faktorer. Rekommenderade metoder för laboratorie- och instrumentundersökning är:

• Allmän urinanalys. Proteinuri är karakteristisk - från liten och måttlig (daglig urinutsöndring av 0,5-2 g protein) till nefrotisk (mer än 3,5 g protein / dag). De flesta patienter har erytrocyturi, leukocyturi med närvaro av eosinofiler och lymfocyter i urinen. Möjlig cylindruria. Det finns inga bakterier i testet. Tätheten av urin beror på formen och stadiet av nefrit.
• Njure ultraljud. För en akut interstitiell process är normala eller lätt förstorade njurstorlekar och ökad kortikal ekogenicitet typiska. Vid kronisk nefrit minskar organen, ekogeniciteten ökar och vissa patienter upplever konturdeformation. Studien kompletteras med ultraljud av njurarna, som avslöjar störningar i njurhemodynamiken.
• Blodets kemi. Resultaten tyder på förekomsten av njursvikt. Karakteristiska tecken på försämrad glomerulär filtration är ökade serumnivåer av kreatinin, urinsyra och kväve. Motsvarande förändringar detekteras under det nefrologiska komplexet och bekräftas av Rehberg-testet.
• Beta-2-mikroglobulin. En specifik markör för nedsatt reabsorption i den tubulära apparaten är en ökning av utsöndringen av β2-mikroglobulin i urinen och en minskning av dess nivå i blodet. Vid interstitiell nefrit överstiger inte serumproteinkoncentrationen, bestämd med immunokemiluminiscent metod, 670 ng/ml, och dess innehåll i urinen är mer än 300 mg/l.
• Nålbiopsi av njurarna. I en akut process tillåter undersökning av en biopsi en att upptäcka interstitiellt ödem, dess infiltration med eosinofiler, plasmaceller, mononukleära infiltrat i det peritubulära utrymmet och vakuolisering av det tubulära epitelet. Kronisk nefrit indikeras av lymfocytisk infiltration, tubulär atrofi och stromal skleros.

Med kronisk interstitiell inflammation observeras en signifikant minskning av nivån av röda blodkroppar och hemoglobin i ett allmänt blodprov; i den akuta versionen av nefrit är eosinofili möjlig. Beroende på svårighetsgraden av störningarna kan indikatorer på elektrolytbalansen i blodet förändras: kaliumhalten kan öka eller minska, koncentrationerna av kalcium, magnesium och natrium kan minska. Om ett möjligt samband mellan nefrit och systemiska sjukdomar misstänks, ordineras dessutom tester för att upptäcka lupus antikoagulant, antikroppar mot ds-DNA, ribosomer, histoner och andra nukleära komponenter. En ökning av nivåerna av immunglobuliner - IgG, IgM, IgE - upptäcks ofta.

Differentialdiagnostik utförs mellan olika patologiska tillstånd som kompliceras av interstitiell inflammation. Sjukdomen är också differentierad från akut, kronisk och snabbt progressiv glomerulonefrit, pyelonefrit, urolithiasis och njurtumörer. Förutom en urolog och nefrolog kan patienter med misstänkt interstitiell immuninflammatorisk process rådas att konsultera en reumatolog, en allergist-immunolog, en toxikolog, en specialist på infektionssjukdomar, en phthisiatrician, en onkolog och en onkohematolog.

Behandling av interstitiell nefrit

Patienthanteringsplanen bestäms av den kliniska formen och etiologiska faktorn för nefrologisk patologi. Patienter med symtom på akut interstitiell nefrit är akut inlagda på intensivvårdsavdelningen på den urologiska eller intensivvårdsavdelningen. Vid kronisk inflammation rekommenderas planerad inläggning på nefrologiskt sjukhus.

De huvudsakliga terapeutiska målen är att stoppa inträde och avlägsnande från kroppen av en kemisk substans som framkallade toxisk skada eller en hyperergisk immuninflammatorisk reaktion, desensibilisering, avgiftning, stabilisering av den underliggande sjukdomen i sekundära former av nefrit, korrigering av metabola störningar. Med hänsyn till sjukdomsstadiet och sjukdomsförloppet ordineras följande:

• Etiopatogenetisk terapi av den underliggande sjukdomen. Eliminering av orsaken som orsakade tubulointerstitiell inflammation, i frånvaro av irreversibla förändringar i tubuli och stroma, möjliggör snabbare normalisering av reabsorptions- och filtreringsfunktioner. I akuta processer framkallade av toxiska influenser är antidoter, enterosorbenter och extrakorporeala avgiftningsmetoder effektiva. Kompetent behandling av systemiska processer syftar till att förhindra tidig utveckling av kronisk njursvikt.
• Immunsuppressiva medel. När avgiftningsterapi för interstitiell läkemedelsinducerad nefrit, idiopatiska former av sjukdomen och autoimmuna sjukdomar är ineffektiva används kortikosteroider ofta i kombination med antihistaminer. Glukokortikosteroider minskar svullnaden av interstitiell substans, försvagar aktiviteten av immuninflammation, antihistaminer minskar svårighetsgraden av det hyperergiska svaret. Med en ytterligare ökning av symtomen ordineras cytostatika.
• Symtomatisk behandling. Eftersom akut njurdysfunktion ofta åtföljs av metabola störningar, rekommenderas patienter med tubulointerstitiell nefrit att få intensiv vätskeupplivning. Vanligtvis, under kontroll av diures, administreras kolloidala, kristalloida lösningar och kalciumpreparat. För autoimmuna sjukdomar rekommenderas att ta antikoagulantia och trombocythämmande medel.
• För att lindra eventuell arteriell hypertoni används angiotensinreceptorblockerare.

Med ökande njursvikt utförs ersättningsterapi (peritonealdialys, hemodialys, hemofiltrering, hemodiafiltrering) för att förhindra allvarliga uremiska störningar. Patienter med utfallet av kronisk inflammation i allvarliga sklerotiska förändringar i interstitiell substans, atrofi av tubuli och glomeruli kräver njurtransplantation.

Prognos och förebyggande

Med tidig diagnos och utnämning av adekvat etiotropisk terapi inträffar fullständig återhämtning hos mer än 50% av patienterna. Prognosen för interstitiell nefrit är gynnsam om patienten bibehåller normala glomerulära filtrationshastigheter. För att förhindra utvecklingen av sjukdomen är det nödvändigt med snabb behandling av infektionssjukdomar i njurarna, systemiska bindvävsskador och begränsning av användningen av nefrotoxiska läkemedel (NSAID, tetracyklinantibiotika, loopdiuretika).

Åtgärder för individuell förebyggande av nefrit inkluderar att dricka tillräckligt med vätska, undvika självadministration av mediciner och genomgå regelbundna medicinska undersökningar, särskilt när man arbetar med industriella gifter.

Interstitiell nefrit orsakar akut eller kronisk skada på det renala interstitium.

Förändringarna är oåterkalleliga. Om sjukdomen varar under lång tid leder den till njursvikt.

Orsaken till tillståndet har inte klarlagts fullt ut, men den huvudsakliga etiologiska faktorn för sjukdomen anses vara en immunöverkänslighetsreaktion som uppstår som svar på penetration av beta-hemolytiska streptokocker i kroppen.

Patologin uppstår mot bakgrund av andra nosologiska former (gikt, urolithiasis), så den sanna etiologiska faktorn för dess förekomst är svår att fastställa.

De främsta orsakerna till skador på njurarnas interstitiell vävnad:

• Överkänslighetsreaktion;
• Beta-laktam antibiotika;
• Diuretika (tiazid).

Sulfonamidläkemedel och deras biverkningar

Baserat på etiologiska faktorer särskiljs följande nosologiska typer av sjukdomen:

1. Uratnaya;
2. Kronisk tubulointerstitiell;
3. Akut urinsyra;
4. bakteriell;
5. Idiopatisk.

Uratnefrit utvecklas mot bakgrund av störningar i urinsyrametabolismen. Patologin kännetecknas av bilaterala njurskador och bildandet av urinvägsstenar.

Interstitiell nefrit - två grupper

När stenen är lokaliserad i bäckenet uppstår njurkolik. En egenskap hos uratnefrit är den snabba bildandet av njursvikt. Patologin åtföljs ofta av en bakteriell infektion (glomerulonefrit, pyelonefrit, pyonefros).

Kronisk tubulointerstitiell nefropati manifesteras av allvarliga urinskador i kombination med arteriell hypertoni. Mot bakgrund av patologin uppträder proteinuri, där nivån av urinprotein inte överstiger 2 gram per liter.

Hälften av patienterna utvecklar mikrohematuri. Inga stenar detekteras, men episoder av sand, azotemi, oliguri och uttorkning förekommer. En tredjedel av patienterna utvecklar bilaterala medullära cystor som inte överstiger 3 cm i diameter.

Tidig förekomst av natturning, sklerotisk njurskada och högt blodtryck indikerar närvaron av njurartärstenos, ateroskleros med en inflammatorisk process av interstitiell vävnad.

Akut urinsyranefropati kännetecknas inte bara av nefrit. En ökning av nivån av urinsyra i blodet åtföljs av attacker av njurkolik, en minskning av den totala mängden urin, en hypertensiv kris och uratkristalluri.

Infektiös nefrit bildas på grund av kroniska bakteriella, virala eller svampskador i njurarnas interstitium.

Läkemedelstypen uppstår när man tar icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (diklofenak) eller hormonella läkemedel.

Visste du att blodrening av gifter inte bara föreskrivs för diagnos av njursvikt? , kontraindikationer. Kärnan i proceduren, förberedelser och möjliga komplikationer.

Läs om symtom på akuta och kroniska former av njursvikt hos vuxna och barn.

Många människor märker inte tecken på njursjukdom, vilket leder till sen diagnos. Här får du lära dig om de symtom som kan tyda på förekomsten av njursjukdom hos vuxna och barn.

Symtom på inflammation i njurens interstitium

Symtomen på akut och kronisk interstitiell nefrit skiljer sig åt. Den uttalade kliniska formen kännetecknas av följande kliniska tecken:

1. Polyuri – frigörande av stora mängder urin;
2. Hematuri - blod i urinen;
3. Feber - alternerande perioder med stigande och sjunkande temperaturkurva;
4. Smärta i ländryggen.

Orsakande medel för infektiös interstitiell nefrit

Läkemedel som provocerar inflammation i njurarnas interstitium:

• meticillin;
• cefalosporiner;
• tetracykliner;
• penicilliner;
• Antituberkulosläkemedel (etambutol, rifampicin);
• Icke-steroida läkemedel;
• Sulfonamider;
• Tiaziddiuretika.

I litterära källor finns fakta om inflammation i njurarnas interstitium när man tar allopurinol, cimetidin, fenylin, acyklovir och några kinesiska medicinska örter.

Effekten av att ta vissa läkemedel på njurskador

Morfologiskt, med denna typ av nosologi, kan mononukleära infiltrat spåras, runt vilka icke-caseating granulom finns. Fördröjda överkänslighetsreaktioner provoceras av T-cellskomponenten av immunitet. De åtföljs av syntesen av immunglobuliner, som påverkar den interstitiella vävnaden i njurarna.

Diagnosen försvåras av den ospecifika kliniska bilden av sjukdomen. Ofta är det enda tecknet på patologi en upprepad febervåg, under vilken attacker av temperaturökning till 39 grader observeras.

Försenad behandling leder till snabb utveckling av njursvikt.

Närvaron av följande förändringar i tester hjälper till att identifiera njurpatologi:

1. hematuri;
2. Proteinuri mer än 2 gram per dag;
3. Minskad glomerulär filtrationshastighet;
4. Ökad kreatininkoncentration;
5. Oliguri och polyuri;
6. Urinvägssyndrom.

Interstitiell nefrit hos barn

Interstitiell nefrit hos barn uppstår på grund av infektions- eller immunfaktorer. På grund av försvarssystemets instabilitet kan barnets kropp inte framgångsrikt motstå aggressiva miljöfaktorer.

Ett kännetecken för patologin hos barn är den snabba utvecklingen av den kliniska bilden, den gradvisa bildandet av kroniska förändringar. Ett barn är sällan benäget att utveckla njursvikt, eftersom barn inte ordineras mediciner.

Analgetisk nefropati, som kännetecknas av nekros av njurpapillerna på grund av brist på smärtstillande medel, uppträder aldrig i barndomen.

Diagnostik

Principer för att diagnostisera interstitiell nefrit:

1. Urinanalys för att upptäcka pyuri, mikrohematuri, proteinuri, eosinofiluri;
2. Biopsi av interstitiell vävnad för lymfo- och monocytos;
3. Tecken på att identifiera en allergisk reaktion är av diagnostisk betydelse: hudutslag, läkemedelsinducerad hepatit, artralgi.

Patogenes av akut interstitiell nefrit

När du samlar in anamnes, klinisk undersökning, palpation bör du vara uppmärksam på några funktioner:

• Ta mediciner;
• Urinsyndrom med frisättning av högst 2 gram protein per dag;
• Njursvikt med hypertoni;
• Rörstörningar med koncentrationsdefekt;
• Hyperproteinemi, ökad ESR;
• Extrarenal feber.

Kliniska och instrumentella diagnostiska metoder (ultraljud, urografi, tomografi) kan bekräfta morfologiska förändringar i njurarna.

Behandling

Behandling innebär att eliminera den etiologiska faktorn, eliminera symtom och förebygga komplikationer. Vid njursvikt krävs hemodialys för att rena blodet från gifter.

Principen för hemodialys genom diffusion

Diet för inflammation i njurarnas interstitiell vävnad

Diet för inflammatoriska förändringar i den interstitiella vävnaden i njurarna:

1. Äta lågkalorimat;
2. Begränsande purindiet;
3. Drick mycket alkaliska drycker;
4. Den dagliga mängden protein är inte mer än ett gram per kilogram;
5. Fettkoncentrationen är lika med proteinhalten;
6. Konsumtion av fiskolja ger en nefroskyddande effekt.

Inflammation i njurens glomeruli stör njurarnas huvudfunktion - rengöring av blodet från metaboliska produkter. Ta reda på varför är en vanlig diagnos. Hur motstår man detta och vad bygger behandlingen av glomerulär inflammation på?

Läs om symptomen på kvinnlig pyelonefrit. Sjukdomsförloppet i de kroniska och akuta stadierna.

Förebyggande av tubulointerstitiell nefrit

Förebyggande åtgärder inkluderar begränsning av konsumtionen av purinföreningar, snabb behandling av högt blodtryck och förhindrande av de negativa effekterna av blodgifter på njurarna.

Du bör inte ta mediciner i onödan som kan provocera fram inflammation i njurarnas interstitiell vävnad.

Video om ämnet

Jag visste inte att diet och antibiotika kunde komplicera nefrit. Jag lider av denna sjukdom, periodvis finns det exacerbationer. men jag trodde aldrig att många livsmedel behöver begränsas under denna period. Nu vet jag!