Cauzele și consecințele sepsisului neonatal. Sepsis ombilical la nou-născuți: simptome, diagnostic, tratament

Sepsisul este o boală aciclică (adică, care duce la moarte fără tratament), care se bazează pe un răspuns inflamator sistemic al unui organism imunocompromis la o infecție bacteriană, de obicei condițional patogenă (de obicei dobândită în spital), care duce la afectarea generalizată a endoteliului. patul vascular, tulburări persistente de microcirculație, tulburări de hemostază cu coagulare intravasculară diseminată obligatorie și ulterior insuficiență multiplă de organe.

Etiologie. Agenții cauzali ai sepsisului, care debutează în primele 4-5 zile de viață, sunt cel mai adesea streptococii de grup B, enterococii și, mai rar, listeria, adică flora bacteriană a canalului de naștere al mamei. În cazul sepsisului neonatal, care a început mai târziu, agenții patogeni dominanti sunt cei care ajung la copil ca urmare a infecției încrucișate prin mâinile personalului, echipamentelor și articolelor de îngrijire (bacteriile Gram-negative - Klebsiella, Escherichia, albastru-verde). bacilul puroiului, Akinetobacter, Proteus). Între timp, în ultimii ani, stafilococii aurii și stafilococii epidermici coagulazo negativi au început să fie din ce în ce mai identificați în sepsis.

Cei mai semnificativi factori Risc ridicat dezvoltarea sepsisului neonatal:

Decesul copiilor anteriori din familie din cauza infecțiilor bacteriene sistemice sub vârsta de 3 luni (suspiciune de imunodeficiență ereditară).

Istoria a numeroase avorturi. Gestoza maternă care durează mai mult de 4 săptămâni.

Vaginoza bacteriană detectată clinic la mamă în timpul sarcinii și nașterii.

Procese infecțioase bacteriene pronunțate clinic la mamă imediat înainte de naștere și în timpul nașterii, inclusiv pielonefrita, corioamnionita.

Detectarea streptococului B sau a antigenelor acestuia în canalul de naștere al mamei.

Interval anhidru de peste 12 ore.

Nașterea unui copil cu greutate corporală foarte mică și mai ales extrem de mică.

Tahicardie fetală fără febră maternă, hipotensiune arterială, pierderi de sânge sau administrare maternă de medicamente care cauzează tahicardie.

Asfixie la naștere sau altă patologie care necesită resuscitare și abstinență prelungită de la nutriția enterală.

Operații chirurgicale, în special cu traumatisme tisulare extinse.

Defecte congenitale cu piele deteriorată, arsuri.

Sindromul SDR tip I și edem pulmonar.

Cateterizarea pe mai multe zile a venelor ombilicale și centrale.

Infecții intrauterine.

Malformații multiple sau stigmate ale disembriogenezei.

Tabloul clinic. Nu există simptome clinice specifice de sepsis. Cele mai frecvente simptome ale sepsisului includ: pierderea comunicării, letargie sau hiperexcitabilitate, hipo- sau hipertermie, anorexie, lipsă de creștere în greutate, balonare, regurgitare, diaree, tulburări respiratorii și apnee, tahicardie, tulburări circulatorii periferice, hipotensiune, icter, piele. erupții cutanate, acidoză lactică, niveluri instabile de glucoză din sânge (hiperglicemie sau hipoglicemie).

Experiența noastră a făcut posibilă, pe baza unei evaluări integrative a reacțiilor organismului (funcția organelor, sistemul sanguin și țesutul conjunctiv, imunitatea, procesele metabolice), identificarea a două variante de sepsis la nou-născuți: hipoergic și hiperergic.

Ce înțelegem prin conceptele de sepsis hipoergistic și hiperergic? Când este hipoergic, nu există o reacție hiperplazică adecvată procesului infecțios din partea organelor hematopoietice și imunogenezei, componenta vascular-proliferativă locală a inflamației este absentă sau minim exprimată, o reacție adecvată. sistemul neuroendocrin, și există și tulburări metabolice severe, și în special cele energetice. Caracteristic este predominarea modificărilor distructive în focarul inflamației, inhibiției și modificărilor degenerative în organele hematopoietice și în celulele sanguine periferice. Sepsisul hipoergic tipic se dezvoltă la copiii cu greutate foarte mică la naștere (s-a demonstrat că cu o greutate corporală mai mică de 1,5 kg, sepsisul apare de 10 ori mai des), IUGR de tipuri hipoplazice și displazice sau imunodeficiențe ereditare primare, neutropenie profundă de diverse origini. La sugarii născuți la termen, exemplele unei variante hipoergice de sepsis pot fi sepsis candida și sepsis pseudomonas.

În sepsisul hiperergic, reacția proliferativă este cea mai pronunțată țesut conjunctivși sânge, domină reacțiile de activare excesivă a producției de citokine proinflamatorii și o cascadă de proteaze plasmatice („explozie proteolitică”), granulocite, trombocite și endoteliu. Această variantă de sepsis se dezvoltă cel mai adesea la sugarii născuți și la cei care cântăresc mai mult de 1,5 kg. Sepsisul hiperergic este adesea cauzat de streptococi B, listeria și escherichia. Sepsisul hiperergic apare, de obicei, sub influența unor tulpini speciale de microbi superulente.

Tranzițiile de la o formă de sepsis la alta sunt posibile,în special, cu terapie antibacteriană, hormonală și imună inadecvată. Posibilă variantă hiperergică la sugarii cu greutate mică la naștere rareori.

Diagnostic. La nou-născuți, este necesar să se facă distincția între criteriile clinice și de laborator pentru răspunsul inflamator sistemic (SIR).

Criterii clinice pentru RVS:

1. Tulburare homeostatică a temperaturii (hipertermie sau hipotermie).

Dispnee sau tahipnee mai mult de 60 de respirații pe minut.

Tahicardie mai mult de 160 pe 1 minut sau bradicardie mai mică de PO la 1 minut.

Pierderea abilităților de comunicare, anorexie, depresie și/sau convulsii.

5. Oligurie timp de 6 ore sau mai mult pe fondul terapiei adecvate prin perfuzie (diureza mai mică de 1 ml/kg/h).

Semne de laborator ale SVO la nou-născuți:

Debut brusc de acidoză lactică metabolică severă cu hipocapnie (aceasta din urmă în absența leziunilor pulmonare).

Leucocitoză (numărul de leucocite la copiii din prima zi de viață este mai mare de 30.000, la copiii în vârstă de 2-7 zile de viață - mai mult de 15.000, la cei mai mari - peste 15.000 la 1 μl de sânge capilar) sau leucopenia (la numărul de leucocite în 1 μl de sânge este mai mic de 5.000) cu neutrofiloză (numărul de neutrofile în 1 μl de sânge capilar la copii în prima zi de viață este mai mare de 20.000, de la 2 la 7 zile de viață - mai mult de 7.000 , de la 8 zile de viață și mai mult - mai mult de 6.000) sau neutropenie (respectiv, în zilele de mai sus numărul de neutrofile este - mai puțin de 5000, 2000 și 1750 la 1 µl de sânge capilar). Criteriile de evaluare a principalelor modificări ale hemogramei sunt prezentate în Tabelul 3.18.

Schimbarea regenerativă sau regenerativă-degenerativă a formulei leucocitelor atunci când numărul de benzi și forme mai tinere este mai mare de 2000 per μl (în prima zi de viață - mai mult de 5000 per μl).

Granularitatea toxică a neutrofilelor.

Trombocitopenie.

7. Scurtarea sau prelungirea bruscă a timpului parțial de tromboplastină activat (aPTT) sau a timpului de protrombină (PTT).

Niveluri crescute de proteină CR sau alte proteine ​​de fază acută.

Creșterea VSH mai mult de 10 mm/h.

Bacteremia.

Hiperglicemie mai mare de 6,5 mmol/l.

Criterii de diagnostic. Sepsisul trebuie diagnosticat la copiii cu factori de risc ridicat, care prezintă 4 semne clinice și 4 de laborator ale RVS. Dacă un copil are un focar evident clinic de infecție sau bacteriemie, atunci patru semne clinice și trei semne de laborator ale SVO sunt suficiente pentru a diagnostica sepsisul.

Cel mai important lucru în diagnosticul sepsisului este un examen bacteriologic rațional și amănunțit. Volumul examinării bacteriologice este foarte semnificativ, incluzând hemoculturi de trei ori (cantitatea de sânge pentru cultură este de cel puțin 1 ml), uroculturi și tot substratul care trebuie obținut de la pacient - conținutul tractului respirator, lichid cefalorahidian, puroi, etc. În diferite săli de maternitate pot domina casele și secțiile de patologie neonatală diferiți agenți patogeni sepsis, dar cel mai tipic, sepsisul în primele zile de viață este adesea cauzat de streptococii de grup B, în perioadele ulterioare - de microbi gram-negativi - Escherichia, Klebsiella, bacilul puroi albastru-verde. În ultimii ani, frecvența izolării stafilococilor, în special a celor coagulazo-negativi, ca agenți cauzali ai sepsisului neonatal, a crescut din nou.

Copiii prematuri cu suspiciune de sepsis trebuie examinați pentru infecții intrauterine (cel puțin citomegalovirus, herpes, micoplasmă, chlamydia și toxoplasmă).

Tratament- alegerea rațională a antibioticelor, asepsie și hrănire naturală, imunoterapie pasivă specifică. Dacă semnele unei infecții bacteriene severe apar precoce (în primele trei zile de viață), acestea încep cu administrarea de ampicilină (activă împotriva streptococilor B, enterococilor - streptococilor D). În continuare, antibioticul este ales în funcție de agentul patogen identificat, dar cel mai adesea „penicilinele protejate” (aminopeniciline + inhibitori de betalactamaze) sunt prescrise în combinație cu cefalosporine de generația III-IV sau aminoglicozide. Foarte rar (din motive de sănătate) se utilizează carbopenem și ciprof-loxacin.

În varianta hipoergică cu granulocitopenie, sunt indicate în special transfuzia de masă granulocitară, utilizarea hematopoietină granulocitară și uneori transfuzia de sânge proaspăt, ceea ce este important nu numai în ceea ce privește corectarea defectului legăturii fagocitare (la nou-născuți rezerva granulocitară este de 4 ori). mai puțin decât la copii vârstă fragedă), dar și completarea factorilor de coagulare a sângelui și antitrombină III, adică terapia sindromului DIC.

În sepsis hiperergic, metodele de detoxifiere extracorporală sunt foarte eficiente, în special plasmafereza și hemosorpția, care aparent reduc nivelul de citokine, complexe imune circulante și produse de proteoliză.

Eficacitatea glucocorticoizilor este necondiționată atunci când sepsisul este complicat de insuficiență suprarenală, adică ca terapie de substituție. În ceea ce privește utilizarea unor doze mari de hormoni care afectează multe procese metabolice, membrane și țesuturi limfoid, în prezent această problemă nu poate fi considerată dezvoltată științific, ci mai degrabă este de natură empirică.

Prevenirea bolilor purulent-septice la nou-născuți incepe cu detectarea în timp utilși igienizarea focarelor de inflamație cronică (în special în zona genito-urinară) la o femeie însărcinată, prevenind infecțiile acute la ea, cu observații dinamice ale ei în clinica antenatală, creând condiții pentru un curs favorabil al sarcinii și corectarea precoce a tulburărilor, prevenind avort.

Respectarea de către personalul din maternitățile și secțiile de patologie neonatală a spitalelor de copii cu standardele elaborate pentru măsurile antiepidemice - cu Cea mai importantă dintre ele este spălarea mâinilor (!!!) asistentele și medicii folosesc săpun antiseptic de fiecare dată înainte și după contactul cu un nou-născut. Puteți folosi săpun cu clorhexidină sau betadină. Este necesar să folosiți ace de unică folosință, seringi, suzete, articole de îngrijire și mănuși. Echipamentele de diagnosticare, echipamentele pentru asistența nou-născutului și pentru monitorizarea stării acestuia trebuie prelucrate cu atenție în conformitate cu regulile stabilite. Toate soluțiile pentru terapie prin perfuzie și sticlele cu alimente trebuie preparate și sterilizate central și livrate în secție în ambalaje de unică folosință pentru utilizare directă la un anumit copil. Aducerea copilului la sânul mamei într-o jumătate de oră de la naștere- Foarte eveniment important pentru a reduce incidența bolilor purulent-inflamatorii atât la nou-născut, cât și la mama postpartum. Personalul cu ARVI sau alte boli infecțioase acute (în special, herpes simplex pe buze) nu trebuie lăsat să lucreze și, dacă există semne minime de boală, ar trebui să poarte mască și să se spele bine pe mâini. Înregistrarea și analiza locală atentă a tuturor morbidității purulent-inflamatorii nou-născuți.

Sepsisul bacterian al unui nou-născut este otrăvirea sângelui, o boală infecțioasă extrem de gravă, cu inflamație purulentă a organelor și perturbarea funcționării acestora. Cu sepsis, bacteriile dăunătoare circulă în sânge. Boala apare la copii în prima lună de viață și este una dintre cauzele decesului unui nou-născut.

Sepsisul poate apărea înainte de nașterea unui copil (infecție intrauterină), în a patra zi după naștere (neonatal târziu), în prima lună de viață (neonatal), în primele trei zile după naștere (neonatal timpuriu).

Sepsisul la copii apare din cauza influenței bacteriilor patogene asupra organismului. Infecția unui copil are loc după naștere, în timpul nașterii sau în uter.

Sepsis intrauterin poate apărea din cauza prezenței unor boli acute sau cronice la o femeie însărcinată. Bolile infecțioase, prezența proceselor purulent-inflamatorii pot provoca infecția copilului. Cauzele sepsisului intrauterin la nou-născut provin din diferite feluri interventii obstetricale, toxicoza in timpul sarcinii si perioade prelungite anhidre.

Sepsis neonatal se manifestă în primele 28 de zile din viața unui copil, porțile pentru infecție sunt adesea:

• Dispozitiv de ventilație mecanică;
• intervenție chirurgicală;
• tractul urinar al nou-născutului;
• urechile și ochii bebelușului;
• afectarea pielii;
• leziuni intracraniene în timpul nașterii;
• imaturitatea sistemului imunitar al prematurilor. La copiii prematuri, sepsisul este de zece ori mai frecvent;
• , hipoxie (lipsa oxigenului);
• infecții virale acute.

Sepsis ombilical și fungic la un nou-născut apar din cauza contaminării sângelui de către microbi patogeni care pătrund prin rana ombilicală. Infecția poate apărea:

• Cu numeroase cateterizări ale venelor ombilicale și centrale;
• La administrarea soluțiilor medicamentoase în vena ombilicală (în timpul transfuziei de sânge);
• Datorită permeabilității ridicate a pielii (în special la copiii prematuri);
• Cu maturitate insuficientă a vaselor cordonului ombilical.

Sepsisul ombilical al unui nou-născut apare adesea din cauza condițiilor sanitare și epidemiologice nefavorabile din maternitate.

Cauzele bolii se află în factorii care afectează funcțiile de protecție moduri naturale, reducând semnificativ rezistența organismului la infecție. Din zona de infecție, bacteriile se răspândesc prin fluxul sanguin în tot corpul copilului. Intrând în organe (rinichi, ficat, creier etc.), ele provoacă inflamație purulentă acută.

Sepsisul este extrem de periculos pentru copiii născuți prematur. Imunitatea bebelușilor prematuri este mai mult decât vulnerabilă la infecții.

Simptome

Simptomele precoce ale sepsisului la nou-născuți pot fi determinate de starea lor extrem de gravă:

• Creșterea temperaturii corpului;
• Piele cu dermatită semnificativă și o culoare gri pal;
• Deshidratarea organismului;
• Umflătură;
• Erupții cutanate hemoragice;
• (boala este tipică pentru majoritatea bebelușilor prematuri, dar cu sepsis pielea are o nuanță verzuie sau ceară);
• Regurgitare;
• Tensiune arterială scăzută;
• vărsături;
• Pierdere primară mare a greutății corporale, care este deosebit de periculoasă pentru copiii prematuri;
• Lichidul amniotic cu o culoare verzuie;
• Ficat și splina mărite.

Simptomele tardive ale sepsisului neonatal se dezvoltă în etape, deteriorarea aparând în prima sau a doua săptămână după nașterea copilului:

• pentru o lungă perioadă de timp;
• Paloarea pielii cu o dobândire graduală de nuanțe gri sau verzui;
• Anxietate, somn slab;
• Letargie, mobilitate slabă;
• Trăsături ascuțite ale feței;
• Scaun verzui cu mucus;
• Refuzul de a mânca, pierderea reflexului de sugere;
• Roșeață în zona buricului (sângerare), vindecare slabă rană ombilicală;
• Vărsături (regurgitații abundente);
• convulsii;
• Pierderea greutății corporale;
• Dispneea;
• Severitate crescută și durata prelungită a icterului;
• Erupții cutanate pustuloase pe membranele mucoase;
• Respirație superficială, sacadată;
• Umflarea membrelor și a peretelui abdominal;
• Inflamație purulentă a pielii.

Simptomele sepsisului neonatal pot să nu fie clar definite și se pot manifesta doar ca regurgitare, reflex scăzut de sugere și creștere ușoară în greutate.

Diagnosticare

Metode de diagnostic:

• Analize generale de sânge;
• Analiza generală a urinei;
• Cercetare bacteriologică;
• Chimia sângelui;
• Analiza bacteriologică a urinei, fecalelor, lichidului cefalorahidian;
• Diagnosticare cu ultrasunete, electrocardiograma.

Complicații

Cel mai periculos lucru pentru un copil este șocul septic, în care starea este extrem de critică. Sub influența infecției, circulația sângelui în corpul copilului este perturbată.

Sindroame caracteristice șocului septic:

• Sindromul tulburărilor din sistemul nervos central. Copilul dezvoltă: anxietate, letargie, scăderea reflexelor înnăscute, convulsii, tonus muscular scăzut, copilul poate intra în comă;
• Sindromul de rinichi. Urinare slabă a copilului sau absență completă;
• Sindromul insuficientei respiratorii. Condiţionat respirație zgomotoasă, respirație șuierătoare umedă, piele albăstruie (din cauza lipsei de oxigen);
• Sindrom de tulburare nespecifică a sistemului de hemostază (creșterea coagulării sângelui în vasele de sânge);
• Circulația sanguină afectată. Datorită aportului crescut de sânge a creierului și a inimii, organele importante sunt excluse din circulația sângelui: rinichi, mușchi, piele.

Simptome de circulație deficitară:

• Reducerea tensiunii arteriale;
• Scăderea temperaturii corpului;
• Piele palida;
• Conservarea pulsului numai în artera carotidă;
• tahicardie;
• Răceala extremităților.

Un test de sânge arată o creștere sau scădere a numărului de celule albe din sânge. Se detectează anemia și prezența unui proces inflamator în sânge. Analiza puroiului din sursa inflamației ne permite să determinăm prezența microorganismelor patogene, tipul și reacția la antibiotice.

Consecințele sepsisului la un nou-născut sunt adesea ireversibile. Șocul septic afectează toate organele vitale și crește probabilitatea decesului, în special la copiii prematuri.

Patologia este capabilă de un curs tranzitoriu, afectând toate organele și sistemele vitale importante ale bebelușului. Moartea bebelușilor prematuri are loc în decurs de una până la două zile. Pe lângă evoluția severă a bolii, există: sepsis acut, subacut și recurent.

Durata bolii variază de la 1 lună la 6 luni, iar sepsisul recurent este capabil să aibă un curs ondulat. Bunăstarea normală a copilului poate fi înlocuită cu o exacerbare a bolii. Sepsisul cronic poate dura mai mult de un an.

Tratament

Copiii bolnavi sunt internați de urgență în secția de patologie sau în secția de chirurgie pentru nou-născuți. Principalele direcții în tratamentul sepsisului sunt: ​​întărirea imunității pacientului, suprimarea activității vitale a microbilor patogeni, tratarea sursei de infecție. Un copil bolnav trebuie hrănit cu lapte matern (lapte exprimat sau lapte matern).

Droguri

Tratamentul are loc prin măsuri care stimulează mecanismele imunitare. Prin utilizarea anticorpilor se creează imunitatea artificială. Medicamentele sintetice sporesc efectul asupra celulelor imune și îmbunătățesc metabolismul.

Antibioticele sunt folosite pentru a lupta împotriva infecțiilor. Pentru tratarea bebelușilor prematuri se folosesc mijloace mai puternice de combatere a caracteristicilor proces infecțios. Antibioticele sunt utilizate intravenos sau intramuscular. Durata terapiei durează până la debutul persistent efect terapeuticși de obicei variază de la 7 la 14 zile.

La boli infecțioase Deseori apar reacții alergice. Pentru combaterea lor se folosesc supresoare de alergii și medicamente hormonale. Tratamentul cu hormoni este necesar numai în cazuri extreme:

• Reacții violente la boli infecțioase;
• Producție insuficientă de hormoni naturali;
• Utilizarea terapiei hormonale înainte de îmbolnăvire;
• Tratament cu antibiotice sau medicamente antibacteriene în doze mari;
• Reacție alergică severă la microorganisme dăunătoare;
• Extrem curs sever boala.

Pentru a normaliza metabolismul și organele afectate, copilul este prescris vitamine suplimentare grupa B. Pentru a normaliza circulația sângelui în creier, se folosesc sedative.

Fizioterapie

Sistemele respirator și cardiovascular sunt tratate. Pacientului i se injectează amestecuri energetice, conectat la ventilație artificială, sângele este purificat și aplicat. În perioada de reabilitare, se recomandă să se supună fizioterapie, masaj, să folosească exerciții terapeutice și să urmeze un curs de medicamente homeopate.

Vaccinarea copiilor care au suferit intoxicații cu sânge este interzisă până la un an de la recuperare.

Prevenirea

În perioada de naștere a unui copil, o femeie trebuie să participe la o consultație cu un ginecolog, să urmeze o rutină zilnică, să mănânce corect și să monitorizeze progresul bolii. Dacă un test de sânge indică procese inflamatorii în organism, este necesar să urmați un tratament.

Cu toate acestea, neonatologii pediatri nu sunt înclinați să fie optimiști. Potrivit statisticilor, 1-2 bebeluși din o mie de bebeluși născuți la termen dezvoltă sepsis ombilical (iar în rândul prematurilor procentul este cu un ordin de mărime mai mare), ceea ce, conform medicilor, face situația destul de gravă.

Sepsisul neonatal este o infecție invazivă, de obicei bacteriană, care se dezvoltă în perioada neonatală. Simptomele sepsisului sunt variate și includ scăderea activității spontane, alimentația deficitară, apnee, bradicardie, fluctuații de temperatură, detresă respiratorie, vărsături, diaree, balonare abdominală, iritabilitate, convulsii și icter. Tratamentul începe cu o combinație de ampicilină cu gentamicină sau cefotaximă, trecând ulterior la medicamente mai sensibile la agentul patogen identificat.

Sepsisul neonatal este detectat cu o frecvență de 0,5-8,0 la 1000 de nou-născuți. Cea mai mare incidență a sepsisului este tipică pentru sugarii cu greutate mică la naștere și funcționare respiratorie afectată la naștere.

Mai mulți factori perinatali și obstetrici materni cresc riscul, în special de sepsis cu debut precoce.

Acești factori includ:

• ruperea prematură a membranelor cu >18 ore înainte de naștere;
• sângerare la mamă (de exemplu, cu placenta previa, desprindere a placentei);
• preeclampsie;
• travaliu rapid;
• naștere prematură;
• infecție la mamă (în special a tractului urinar sau a endometrului, cel mai adesea manifestată ca febră maternă cu puțin timp înainte sau în timpul travaliului);
• colonizare mare cu streptococi de grup B.

Unii agenți patogeni bacterieni (de exemplu, L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) pot pătrunde în făt transplacentar, dar cei mai mulți se transmit ascendent în uter sau când fătul trece printr-un canal de naștere colonizat.

Lichidul amniotic contaminat cu meconiu sau mase cazeoase originale: favorizează creșterea streptococilor de grup B și E. coli. Organismele ajung de obicei în fluxul sanguin fetal prin aspirarea sau ingestia de lichid amniotic contaminat.

Început târziu. Cel mai important factor de risc pentru sepsisul cu debut tardiv este nașterea prematură.

Alți factori includ:

• utilizarea pe termen lung a cateterelor intravasculare;
• boli asociate (pot fi markeri numai atunci când se utilizează proceduri invazive);
• expunerea la antibiotice (care selectează tulpini rezistente de bacterii);
• spitalizare pe termen lung;
• echipamente contaminate sau soluții administrate intravenos sau enteral.

Microorganismele gram-pozitive pot proveni din mediul înconjurător sau din pielea pacientului. Bacteriile enterice Gram-negative provin de obicei din flora endogenă a pacientului, care poate să fi fost alterată de terapia antibiotică anterioară sau colonizată de microorganisme rezistente dobândite de personal (modul principal de răspândire) sau de echipamente contaminate. Astfel, situațiile care cresc expunerea la aceste bacterii cresc prevalența infecții nosocomiale. Factorii de risc pentru sepsis cauzat de Candida sp. includ utilizarea pe termen lung (>10 zile) a cateterelor intravenoase centrale, supraalimentarea, utilizarea de antibiotice mai vechi, enterocolita necrozantă sau alte patologii abdominale și intervenții chirurgicale anterioare.

Focarele inițiale de infecție pot fi în tractului urinar sau în tractul digestiv și se poate disemina ulterior în membranele meningeale, rinichi, peritoneu etc.

Care sunt cauzele sepsisului la nou-născuți?

Streptococii de grup B și microorganismele intestinale gram-negative (în principal Escherichia coli) joacă un rol în dezvoltarea sepsisului cu debut precoce în majoritatea cazurilor. Testarea culturii de tampoane vaginale sau rectale de la femei pt mai tarziu sarcina dezvăluie streptococi de grup B până la 30%. Aproximativ 55% dintre copiii născuți din astfel de mame sunt contaminați. Cu cât densitatea contaminării este mai mare, cu atât este mai mare riscul de apariție precoce a bolii, totuși, sepsisul cauzat de streptococi de grup B se dezvoltă doar la 1 din 100 de nou-născuți, iar în primele 6 ore de viață - în mai mult de 50% din cazuri. Haemophilus influenzae este o cauză frecventă de sepsis la nou-născuții prematuri.

În alte cazuri, sepsisul poate fi cauzat și de bacterii enterice gram-negative (de exemplu, Klebsiella sp.), microorganisme gram-pozitive, enterococi, streptococi de grup D (de exemplu, Streptococcus bovis), α -streptococi hemolitici si stafilococi.

În sepsisul cu debut tardiv, agentul patogen provine de obicei din mediul înconjurător. Stafilococii cauzează 30-60% din sepsis cu debut tardiv și sunt cel mai adesea asociați cu utilizarea dispozitivelor intravasculare (în special un cateter de arteră ombilicală sau un cateter venos). E. coli este, de asemenea, din ce în ce mai recunoscută ca o cauză majoră a sepsisului cu debut tardiv, în special la sugarii cu greutate foarte mică la naștere. Izolarea Enterobacter cloacae sau E. sakazakii din sânge sau lichid cefalorahidian sugerează contaminarea prin hrănire. Deși screening-ul universal și profilaxia antibiotică intrapartum pentru infecțiile cu streptococ de grup B au redus semnificativ incidența bolii cu debut precoce cauzate de acest organism, incidența sepsisului cu debut tardiv a rămas neschimbată.

Rolul anaerobilor (în special Bacteroides fragilis) în dezvoltarea sepsisului cu debut tardiv rămâne neclar. Anaerobii pot provoca unele cazuri de cultură negativă în care sepsisul a fost identificat la autopsie.

Început devreme și târziu. Unele infecții virale (de exemplu, HSV diseminat, enterovirus, adenovirus și virus respirator sincițial) se pot prezenta ca sepsis cu debut precoce sau târziu.

În primul rând, infecția se dezvoltă deoarece copiii mici au rezistență redusă la microflora patogenă. Fiziologic, organismul nu s-a maturizat încă: reacțiile de protecție sunt foarte slabe, funcțiile de barieră nu sunt pe deplin dezvoltate. Prin urmare, sistemele interne ale nou-născutului nu elimină, ci susțin procesele inflamatorii.

De asemenea, este important ca organismul bebelușului să nu primească corpuri imunitare împotriva infecțiilor septice de la mamă. Deficiența imunitară septică face ca sepsisul ombilical să fie destul de comun.

Agenții cauzali ai sepsisului neonatal sunt streptococii, stafilococii, pneumococii, a căror infecție poate apărea în uter, în timpul nașterii și în primele zile de viață.

Orice boală infecțioasă a viitoarei mame, însoțită de creșterea temperaturii, este periculoasă pentru copilul ei. Bacteriile în sine bariera placentară nu sunt depășite, dar toxinele lor pătrund în făt și otrăvește corpul copilului nenăscut. În timpul nașterii, infecția intră în copil prin ingestia de lichid amniotic; după naștere, prin aer, lenjerie necurată sau chiar laptele unei mame bolnave.

Agenții patogeni pot pătrunde în copil prin zgârieturi pe piele, tractul digestiv, tractul respirator, iar la fete - prin mucoasele organelor genitale, dar cea mai frecventă cale de infecție este rana ombilicală, unde vasele de sânge foarte mari. apar.

În cele mai multe cazuri, sepsisul neonatal începe la 8-10 zile după naștere, dar identificarea oricăror simptome caracteristice nu este ușoară. Copilul poate fi letargic, se îngrașă slab, are pielea de culoare cenușie și ficatul mărit, cu toate acestea, astfel de semne trec adesea neobservate deoarece temperatura corpului rămâne normală. Prezența stafilococului este detectată numai în timpul testelor de laborator, când nuanța pielii devine gălbuie. Acesta este așa-numitul icter hemolitic, care apare din cauza infecției septice.

La copiii prematuri, sepsisul apare adesea fără simptome detectabile: copilul pur și simplu pierde în greutate și asta este tot. Lipsa de claritate a simptomelor întârzie adesea începerea tratamentului, care în astfel de cazuri ar trebui să fie imediată.

Dacă infecția pătrunde prin tractul intestinal, atunci sepsisul este cauzat de colibacterii (Escherichia coli etc.) În acest caz, simptomele generale sunt de obicei atât de vagi încât primul semn evident este meningita deja dezvoltată. Meningita Coli la nou-născuți se manifestă prin bombarea fontanelei și convulsii.

Sepsisul la nou-născuți este tratat cu antibiotice după un regim intensiv, ținând cont de rezistența agentului patogen la medicamente.

Este posibil să se evite infecția septică la nou-născuți? Da, poti.

Viitoarele mămici, mai ales în ultima perioadă de sarcină, trebuie să evite bolile infecțioase în toate modurile posibile, iar dacă apar, trebuie tratate activ, bineînțeles, urmând toate recomandările medicului obstetrician-ginecolog.

Astăzi, în maternități, toate regulile de asepsie sunt respectate, iar buricul este prelucrat corespunzător. Dar noile tendințe ale livrării la domiciliu sunt departe de a respecta standardele sanitare, așa că este posibil ca bebelușii să se infecteze în timpul nașterii.

Copiii din primele zile de viață ar trebui să fie înfășurați în scutece sterile, iar uleiul pentru tratarea pielii trebuie să fie și el steril. Mamele trebuie să fie capabile să manipuleze în mod corespunzător membranele mucoase ale bebelușului pentru a nu provoca daune accidentale, deoarece orice zgârietură sau abraziune poate avea potențialul de introducere a microflorei patogene.

Mamele care alapteaza sunt de obicei invatate sa isi curete mameloanele pentru a nu infecta bebelusul, dar, din pacate, nu toate aceste recomandari sunt respectate.

Sepsisul ombilical al nou-născuților

Datorită nivelurilor reduse de specific şi imunitatea nespecifică Când flora bacteriană intră în rana ombilicală, se poate dezvolta așa-numitul sepsis ombilical. Mai mult de jumătate din totalul sepsisului la nou-născuți este cauzat de omfalită, care este apoi complicată de inflamația peretelui abdominal anterior, care este plin de fuziunea adezivă a peritoneului cu intestinele și apoi peritonită.

Răspândirea infecției are loc hematogen, adică prin sistemul circulator.

Agentul cauzal este cel mai adesea Staphylococcus aureus și ciupercile, în special afte, care, o dată într-un cordon ombilical insuficient tratat, provoacă otrăvire a sângelui într-o perioadă de 3 până la 12 zile. Procesul inflamator se poate dezvolta atât în ​​vena ombilicală, cât și în artera ombilicală. Rezultatul inflamației este formarea de cheaguri de sânge, unde microbii cuibăresc, provocând supurația. Focare purulente în timpul sepsisului se pot dezvolta în multe organe interne.

Microbii piogene pot pătrunde în sistemul vascular nu numai datorită tratamentului insuficient al fosei ombilicale, ci și datorită diverselor manipulări medicale, care sunt folosite la alăptarea prematurilor, deoarece vena ombilicală este cea care este folosită pentru a administra soluții medicinale sugarilor.

Cu sepsis ombilical, copilul poate vomita, refuza să mănânce, iar în zona fosei ombilicale apare mai întâi secreția seroasă, iar apoi (după 2-3 zile) scurgere purulentă. Zona din jurul buricului devine umflată, pielea din această zonă devine roșie, iar buricul iese în afară. Când apar astfel de semne, este necesară spitalizarea de urgență în secțiile specializate de patologie neonatală ale spitalelor de copii sau maternităților.

Cordonul ombilical este tratat într-o manieră cuprinzătoare: antibiotice sunt aplicate agentului patogen, medicamente sunt prescrise simultan pentru menținerea apărării organismului, metabolismul copilului este corectat, uneori sunt prescrise transfuzii de sânge, se asigură protecție împotriva deshidratării etc.

Nu toate antibioticele se datorează lor efect toxic potrivit pentru administrare la nou-născuți; în plus, după câteva zile este necesară schimbarea medicamentelor pentru a evita obișnuirea florei microbiene cu acestea. Numai tratamentul prescris în mod competent poate ajuta copilul să se recupereze.

Asepsie și antiseptice ale plăgii ombilicale la nou-născuți

Îngrijirea unui nou-născut după externarea din spital revine în întregime părinților copilului. Este foarte important ca toți membrii gospodăriei să cunoască regulile de igienă care trebuie respectate până când rana ombilicală este complet copleșită.

În primele zile este acoperit cu o crustă sângeroasă, dar scurgeri sângeroase. Această perioadă este destul de periculoasă în ceea ce privește introducerea agenților patogeni în țesuturi, provocând, în special, sepsis ombilical. Prin urmare, rana ombilicală necesită o atenție deosebită și o îngrijire atentă.

De obicei, la copiii sănătoși la termen, rana se vindecă până la a 8-10-a zi, dar la sugarii slăbiți această perioadă poate fi mult mai lungă, iar în acest moment trebuie respectate cu strictețe regulile de asepsie și antiseptice.

Simptome și semne de sepsis la nou-născuți

Semnele timpurii sunt adesea nespecifice și nu variază între microorganisme (inclusiv viruși).

Semnele precoce deosebit de comune includ:

• scăderea activității spontane;
• supt slab;
• apnee;
• bradicardie;
• fluctuații ale temperaturii corpului (hipotermie sau hipertermie).

Febra apare doar în 10-15% din cazuri, dar febra persistentă (de exemplu, > 1 oră) indică de obicei infecție. Alte simptome și semne: simptome neurologice(de exemplu, convulsii, iritabilitate), icter (care apare în special în primele 24 de ore în absența incompatibilității cu grupa sanguină Rh sau ABO și concentrații directe de bilirubină mai mari decât cele așteptate), vărsături, diaree și balonare.

Dacă există semne specifice ale organului afectat, se poate suspecta agentul cauzal al infecției sau cauza (etiologia) apariției lor.

• Majoritatea nou-născuților cu debut precoce infectați cu streptococi de grup B (și mulți cu L monocytogenes) au detresă respiratorie care este greu de distins de sindromul de detresă respiratorie.
• Eritemul periumbilical, scurgerile sau sângerarea fără diateză hemoragică sugerează omfalită. Coma, convulsiile, opistotonul sau o fontanelă bombată pot indica prezența meningitei, encefalitei sau a unui abces cerebral.
• Scăderea mișcării spontane a membrelor și umflarea, febra, înroșirea sau sensibilitatea articulațiilor indică osteomielita sau artrită supurată.
• Vezicule cutanate, ulcere bucale și hepatosplenomegalie (în special cu diseminate coagularea intravasculară) poate indica o infecție diseminată cu HSV.

Infecția cu streptococ de grup B cu debut precoce se poate prezenta ca pneumonie fulminantă. Deseori identificate complicatii obstetricale. Semnele de meningită pot fi prezente, dar cu o frecvență mai mică. Când este infectat cu streptococi de grup B cu debut tardiv, se dezvoltă adesea meningita.

Diagnosticul de sepsis la nou-născuți

Dacă există un risc mare de a dezvolta sepsis, este necesar să se efectueze un test de cultură de sânge, urină și lichid cefalorahidian.

Diagnosticul precoce este esențial și necesită cunoașterea factorilor de risc. La nou-născuții cu suspiciune de sepsis, precum și la copiii ale căror mame au avut corioamnionită, este necesar să se efectueze un test de sânge pentru a determina formula leucocitară, să se efectueze o cultură de sânge și urină și să se efectueze un robinet. Pacienții cu simptome respiratorii trebuie să aibă o radiografie toracică.

Pentru copiii prematuri născuți fără complicații, dar a căror mamă a primit cantități inadecvate de antibiotice intrapartum împotriva streptococilor de grup B, Academia de Pediatrie recomandă un studiu limitat.

Hemoleucograma completă, diagnostic diferențial și frotiu. Numărul de globule albe din sânge la nou-născuți variază în mod normal, dar valorile<4000/мкл или >25.000/µL este anormal. Numărările subpopulațiilor nu sunt suficient de sensibile pentru a indica prezența sepsisului, dar raportul dintre formele imature și totalul leucocitelor polimorfonucleare<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

Numărul de trombocite poate scădea cu câteva ore sau zile înainte de apariția simptomelor clinice de sepsis, dar cel mai adesea rămâne crescut până la apariția simptomelor clinice sau timp de câteva zile după debutul acestora. Aceasta este uneori însoțită de alte simptome ale coagulării intravasculare diseminate (de exemplu, degradarea crescută a produselor de fibrină, scăderea nivelului de fibrinogen, creșterea raportului internațional normalizat).

Datorită numărului mare de bacterii circulante, microorganismele pot fi uneori detectate direct sau indirect asociate cu leucocite polimorfonucleare folosind pete Gram, albastru de metilen sau portocaliu acridină până la galben.

Indiferent de rezultatele unui test de sânge sau puncție lombară, terapia cu antibiotice trebuie începută la toți nou-născuții cu suspiciune de sepsis (de exemplu, cei care par bolnavi, sau cei cu febră sau hipotermie).

Punctie lombara. Există riscul de hipoxie crescută atunci când se efectuează un tap la nou-născuți. Cu toate acestea, puncția lombară trebuie efectuată la nou-născuții cu suspiciune de sepsis, de îndată ce aceștia sunt capabili să tolereze această procedură (pentru meningita bacteriană neonatală). Înainte și în timpul puncției, este necesar să se efectueze 02 inhalații pentru a preveni hipoxia.

Test de sânge bacteriologic. Vasele din cordonul ombilical sunt adesea contaminate cu microorganisme la locul cordonului ombilical, mai ales după câteva ore, astfel încât cultura sângelui din cateterul ombilical are puține informații. Astfel, este de preferat să se obțină sânge pentru cultură din două vene periferice, respectând toate regulile de prelevare de sânge, după ce a fost tratat în prealabil locul de injectare cu lichid care conține iod, apoi tratat cu o soluție de etanol 95% și lăsat să se usuce. Hemoculturile trebuie efectuate atât pe medii aerobe, cât și pe medii anaerobe. Dacă se suspectează sepsisul asociat cateterului, trebuie să se obțină o probă de cultură atât din cateter, cât și dintr-o venă periferică. În mai mult de 90% din cazurile cu un rezultat pozitiv al culturii, creșterea este detectată în 48 de ore.Deoarece bacteriemia la nou-născuți este asociată cu densități mari de organisme și eliminare lentă, o cantitate mică de sânge (de exemplu, >1 ml) este adesea suficientă. pentru a detecta microorganismele. Datele obținute din hemocultură capilară sunt insuficiente pentru a recomanda utilizarea acestuia.

Candida sp. crescut în hemoculturi și pe plăci de agar cu sânge, dar dacă se suspectează alte ciuperci, trebuie folosit mediu de cultură fungică. Pot produce alte ciuperci decât Candida rezultat pozitiv metoda de cultură numai după 4-5 zile, iar rezultatul testului poate fi negativ chiar și în boala clar diseminată. Confirmarea colonizării (în gură, scaun sau piele) poate fi utilă până când rezultatele culturii sunt disponibile.

Examinarea urinei. Deși cultura singură este diagnostică, detectarea a >5 globule albe pe câmp sau a oricăror organisme într-un eșantion de urină proaspăt colorat cu Gram este prezumtivă de infecție a tractului urinar.

Alte teste pentru infecție și inflamație. Numeroase teste, adesea inadecvate în sepsis, au fost evaluate ca posibili markeri precoce. În general, însă, sensibilitatea lor tinde să scadă în stadiile ulterioare ale bolii, iar specificitatea lor este suboptimă.

Cel mai proteine ​​semnificative faza acută, produsă în ficat sub influența IL-1, este proteina C reactivă. Concentrația sa de 1 mg/dL poate fi fie fals pozitiv, fie fals negativ, cu o frecvență de aproximativ 10%. Nivelurile cresc într-o zi, atinge vârful în zilele 2-3 și revin la normal în 5-10 zile la nou-născuții care se recuperează.

VSH crește adesea în sepsis, dar are un procent la fel de mare de rezultate fals-negative (în special în stadiile incipiente și în DIC) și revine la normal mai lent după recuperarea clinică.

Prognosticul sepsisului la nou-născuți

Bebelușii prematuri născuți cu un corp mic au o rată a mortalității de 2-4 ori mai mare decât cea a nou-născuților la termen. Rata globală de mortalitate pentru sepsis cu debut precoce este de 3-40%, iar pentru sepsis cu debut tardiv - 2-20%. Studii mai recente au arătat o reducere a mortalității.

Tratamentul sepsisului la nou-născuți

Terapie antibacteriană. Se recomandă inițierea promptă a antibioticoterapiei empirice, cu medicamente ajustate ulterior în funcție de sensibilitatea infecției. Dacă culturile bacteriene nu prezintă creștere după 48 de ore (deși unii agenți patogeni sunt detectați după 72 de ore) și starea de sănătate a nou-născutului se îmbunătățește, antibioticele sunt întrerupte.

Terapie de întreținere. Măsurile de sprijin de bază, inclusiv managementul respirator și hemodinamic, sunt combinate cu terapia cu antibiotice.

Terapie antimicrobiană. Nou-născuții sănătoși din comunități în care sepsisul cu debut tardiv este frecvent ar trebui să primească și terapie cu ampicilină + gentamicină sau ampicilină + cefotaximă. Dacă se suspectează meningită gram-negativă, se pot utiliza ampicilină, cefotaximă și aminoglicozide. În stadiile târzii ale sepsisului nosocomial, terapia inițială trebuie să includă vancomicina (activă împotriva S. aureus rezistent la meticilină) + aminoglicozide. Dacă în secție predomină P. aeruginosa, se poate folosi ceftazidima în locul aminoglicozidelor.

Dacă se suspectează stafilococi coagulazo negativi (de exemplu, când se folosește un cateter permanent timp de >72 de ore) sau sunt izolați din sânge sau din alte fluide în mod normal sterile, sau dacă aceste organisme sunt considerate organismul cauzator, terapia inițială pentru sepsis cu debut tardiv ar trebui includ vancomicina. Cu toate acestea, dacă agentul patogen este sensibil la nafcilină, vancomicina trebuie înlocuită cu cefazolină sau nafcilină. Îndepărtarea sursei suspectate de infecție (de obicei cateterul intravascular) este necesară pentru a trata infecția.

Alte tratamente. Transfuzia de schimb a fost utilizată anterior pentru nou-născuții în stare critică (în special hipotensivă și acidoză metabolică). Implicațiile lor presupuse sunt niveluri crescute de imunoglobuline circulante, cantități scăzute de endotoxină circulantă, niveluri crescute de hemoglobină (cu niveluri mai mari de 2,3-bisfosfoglicerol) și perfuzie îmbunătățită. Cu toate acestea, nu au fost efectuate studii prospective controlate.

Plasmă proaspătă congelată poate ajuta la restabilirea deficienței de opsonină termostabilă și termolabilă care apare la sugarii cu greutate mică la naștere. Cu toate acestea, datele din studiile controlate ale acestei tehnici terapeutice nu sunt disponibile, iar riscurile de complicații asociate cu transfuziile trebuie luate în considerare.

Transfuziile de granulocite au fost utilizate la nou-născuții cu sepsis și granulocitopenie, dar acest lucru nu a îmbunătățit semnificativ rezultatul.

Prevenirea

Imunoglobulina administrată intravenos la naștere poate preveni sepsisul la unii sugari cu risc ridicat, cu greutate mică la naștere, dar nu ajută dacă s-a dezvoltat infecția.

Bolile invazive cauzate de streptococii de grup B apar adesea în primele 6 ore de viață. Femeile care au dat naștere anterior unui copil cu o boală cauzată de acești agenți patogeni ar trebui să primească terapie cu antibiotice în timpul travaliului. În timpul sarcinii, femeile cu bacteriurie severă sau asimptomatică (streptococ de grup B) trebuie să primească antibiotice intrapartum la diagnostic.

SINONIME

Sepsis neonatal, sepsis bacterian al nou-născutului, septicemia congenitală, infecție generalizată de etiologie bacteriană.

DEFINIȚIE

Sepsisul este o infecție purulent-inflamatoare aciclică generalizată cauzată de microflora bacteriană oportunistă, a cărei dezvoltare se bazează pe disfuncția sistemului imunitar, predominant fagocitar, al organismului cu dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic inadecvat.

În ultimii ani, s-a înregistrat o creștere a patologiei cronice și o deteriorare a sănătății femeilor vârsta fertilă. Au fost dezvoltate și implementate noi metode de gestionare a gravidelor cu risc ridicat cu terapie hormonală prenatală și de imunoînlocuire. Rata natalității copiilor cu greutate corporală extrem de mică este în creștere. În același timp, metodele de diagnostic și tratament sunt îmbunătățite prin utilizarea de noi antibiotice puternice cu spectru larg. Toate acestea conduc la o schimbare a tabloului clinic al sepsisului, în special la nou-născuții foarte prematuri, și la o regândire a conceptului de „sepsis nou-născut” din punctul de vedere al neonatologiei practice. Pentru a eficientiza formularea acestui diagnostic în practica clinică, un grup de lucru de experți de la Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală, ca urmare a unei analize multicentrice a istoricului medical al nou-născuților pentru anii 2000-2003. a propus următoarea definiție a sepsisului neonatal: sepsisul neonatal este o boală infecțioasă generalizată cu evoluție aciclică, cauzată de microflora bacteriană oportunistă, care se bazează pe disfuncție. sistem imunitar organism cu dezvoltarea unui focar (focurilor) de inflamație purulentă sau bacteriemie, o reacție inflamatorie sistemică și insuficiență multiplă de organe la copii în prima lună de viață.

COD ICD-R36 Sepsis bacterian al nou-născutului, septicemie congenitală.

P36.0 Sepsisul unui nou-născut cauzat de streptococul de grup B.

P36.1 Sepsisul nou-născutului datorat altor streptococi și nespecificați.

P36.2 Sepsisul unui nou-născut cauzat de Staphylococcus aureus.

P36.3 Sepsisul nou-născutului datorat altor stafilococi și nespecificați.

P36.4 Sepsisul unui nou-născut cauzat de Escherichia coli.

P36.5 Sepsisul unui nou-născut cauzat de microorganisme anaerobe.

P36.8 Sepsisul nou-născutului cauzat de alți agenți bacterieni.

P36.9 Sepsis bacterian al nou-născutului, nespecificat.

Exemple de formulare a diagnosticului: sepsis neonatal precoce cauzat de streptococi de grup B, septicemie, șoc septic sau sepsis ombilical cauzat de stafilococi, septicopiemie, meningită purulentă.

Exemple de formulare a diagnosticului: „sepsis neonatal precoce cauzat de streptococi de grup B, septicemie, șoc septic” sau „sepsis ombilical de etiologie stafilococică, septicopiemie (meningită purulentă, pneumonie focală mică bilaterală, stadiul 2 NEC), insuficiență respiratorie acută stadiul 3, insuficiență circulatorie 2B, insuficiență renală acută oligurică, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.”

EPIDEMIOLOGIE

În literatura internă nu există informații sigure cu privire la incidența sepsisului în rândul nou-născuților, ceea ce se datorează lipsei criteriilor general acceptate de diagnostic. Potrivit autorilor străini, sepsisul la nou-născuți apare în 0,1-0,8% din cazuri. O problemă deosebită o prezintă copiii din NICU și prematurii, printre care sepsisul apare în medie în 14% din cazuri (de la 8,6% la sugarii la termen din NICU la 25% la prematurii cu vârsta gestațională de 28-). 31 de săptămâni).

În structura mortalității neonatale în Federația Rusă, sepsisul ca cauză a decesului a fost clasat IV-V de câteva decenii. Ratele de mortalitate din sepsis sunt, de asemenea, destul de stabile la 30-40%.

CLASIFICARE

În prezent, nu avem o clasificare unificată a sepsisului nou-născutului în țara noastră.

Există sepsis precoce, în care simptomele clinice apar în primele trei zile de viață ale unui copil și sepsis neonatal târziu - sepsis care se manifestă clinic mai târziu de a 4-a zi de viață.

Sepsisul precoce este caracterizat de obicei prin infecție intrauterină, predominant antenatală, pe cale ascendentă sau hematogenă. Mai rar, infecția apare în timpul nașterii sau în perioada postnatală timpurie. De obicei, nu există o sursă primară evidentă de infecție la copil. Sursa de infecție este cel mai adesea microflora canalului de naștere al mamei. Factorii de risc pentru dezvoltarea sepsisului neonatal precoce includ prematuritatea, hipotrofie intrauterinăși întârzierea creșterii intrauterine, ruptura prematură a membranelor, durata intervalului anhidru de peste 12 ore, creșterea temperaturii corpului și prezența focarelor de infecție la mamă în timpul nașterii și în perioada postpartum timpurie, corioamnionită, curs complicat al perioadei perinatale ( hipoxie perinatală, leziune la naștere). Boala apare de obicei sub formă de septicemie, care se referă la prezența microbilor sau a toxinelor acestora în sânge. Caracteristică este dezvoltarea fulminantă a simptomelor clinice, răspunsul inflamator sistemic și insuficiența multiplă de organe în absența focarelor purulente metastatice.

În sepsisul târziu, infecția nou-născutului apare de obicei postnatal. Un loc primar de infecție este de obicei prezent. Mai des se înregistrează septicemia, adică. sepsisul apare cu formarea unuia sau mai multor focare septicopemice, purulent-inflamatorii metastatice. O manifestare tipică a septicopiemiei și criteriul său este același tip de agent patogen izolat din focarele de inflamație și din sângele pacientului. Sursa de infecție poate fi atât microflora mamei, cât și microflora mediului. Factori de risc pentru dezvoltarea sepsisului neonatal tardiv: prematuritate, malnutriție, perturbarea barierelor naturale de protecție ale pielii și mucoaselor în timpul resuscitării, intubația traheală, cateterismul venos, situația epidemiologică nefavorabilă. Boala poate fi caracterizată atât printr-o evoluție hiperergică, fulminantă, cât și printr-o dezvoltare lent progresivă a simptomelor clinice, de natură hiporeactivă.

Sepsisul este, de asemenea, clasificat în funcție de etiologia și sursa de infecție. Etiologia bolii este determinată de rezultatele examinării microbiologice a sângelui, a LCR, a aspiratului traheal, a urinei și a conținutului focarelor purulent-inflamatorii la un copil bolnav. Dacă rezultatele hemoculturii sunt negative, spectrul celor mai probabili agenți patogeni ai bolii trebuie prezis pe baza anamnezei, a dinamicii stării clinice a pacientului pe fondul unui curs anterior de antibiotice și a situației epidemiologice în departamentul a cărui cunoaștere este importantă pentru alegerea rationala terapie antibacteriană.

În caz de sepsis, este recomandabil să se indice în diagnosticul clinic etiologia și localizarea porților de intrare a infecției, deoarece această caracteristică a bolii are o anumită semnificație epidemiologică și este importantă pentru dezvoltarea antiepidemiei și măsuri preventive. Există sepsis ombilical, cutanat, otogen, urogen, cateterism, pulmonar, abdominal și alte tipuri mai puțin frecvente de sepsis neonatal târziu.

Sindroamele de insuficiență de organ determină severitatea și adesea rezultatul bolii, necesită un program de terapie specific și, prin urmare, este indicat să le evidențiem și în diagnosticul clinic. Printre acestea, din cauza severității prognosticului atentie speciala merită complexul de simptome de șoc septic ( infectios-toxicşoc).

Șocul septic este înțeles ca dezvoltarea în condiții de sepsis progresiv hipotensiune arterială, neasociat cu hipovolemie, neeliminat prin administrarea de simpatomimetice.

ETIOLOGIE

Spectrul agenților patogeni cei mai probabili este determinat de momentul infecției fătului sau a copilului (antenatal, intranatal sau postnatal) și locația porții de intrare. E. coli și, mai rar, alți reprezentanți ai microflorei intestinale gram-negative pot provoca infecția intrauterină a fătului. În toate aceste cazuri, manifestarea clinică a bolii este observată în primele 48-72 de ore de viață ale copilului.

În sepsisul neonatal cu debut tardiv, streptococii de grup B joacă un rol, dar E. coli, St. aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp. și Enterobacter spp.

În ultimul deceniu, frecvența de apariție a microorganismelor oportuniste gram-pozitive și gram-negative în structura etiologică generală a sepsisului neonatal a devenit aproximativ aceeași. În structura agenților patogeni gram-negativi ai sepsisului, rolul microorganismelor precum Pseudomonas spp., Klebsiella spp. a crescut. și Enterobacter spp. De regulă, aceste bacterii acționează ca agent cauzator al sepsisului la pacienții NICU cu ventilație mecanică și PN și la pacienții operați.

Structura etiologică a bolii dezvoltate postnatal este influențată semnificativ de localizarea focarului septic primar: în etiologia sepsisului ombilical, rolul principal îl au stafilococii și, într-o măsură mai mică, Escherichia coli și în etiologia pielii. sepsis - stafilococi și streptococi f-hemolitici din grupa A. O anumită selectivitate a spectrului de agenți patogeni și sepsis nosocomial în funcție de poarta de intrare a infecției: în sepsisul de cateterizare, rolul predominant îl au stafilococii rezistenți la meticilină sau microflora mixtă cauzată de asocierea stafilococilor sau microflorei gram-negative cu ciuperci din genul Candida; în sepsisul spitalicesc abdominal, agenții patogeni precum enterobacterul și anaerobii sunt relevanți.

PATOGENEZĂ

Punctul de plecare în patogeneza sepsisului este focarul purulent primar, care, din cauza eșecului inițial al protecției antiinfecțioase și a contaminării microbiene masive, duce la pătrunderea microorganismelor în fluxul sanguin sistemic al pacientului și la dezvoltarea bacteriemiei.

Bacteremia și antigenemia și toxemia asociate sunt factori care declanșează o serie de reacții de protecție în cascadă în organism. Absorbția (fagocitoza) bacteriilor și a produselor lor de descompunere celule activate natura monocit-macrofag, procesele de recunoaștere și prezentare a Ag de către macrofage la limfocite sunt însoțite de o eliberare excesivă de citokine proinflamatorii în circulația sistemică, printre care IL-1, factor de necroză tumorală-a, IL-8, interferon. -γ, factorul de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage a fost bine studiat. Interacționează cu receptorii specifici de citokine de pe membrane diferite celule organism, concentrațiile mari de citokine proinflamatorii duc la dezvoltarea unui complex de simptome de răspuns inflamator sistemic. În special, ele contribuie la activarea centrului de termoreglare și la apariția febrei, modifică funcția de sinteză a proteinelor a ficatului, suprimă sinteza albuminei și induc producerea de proteine ​​​​inflamatorii în fază acută de către hepatocite ( proteina C-reactiva, haptoglobină, orosomucoid), contribuie la creșterea metabolismului catabolic și la dezvoltarea cașexiei. Concentrațiile mari de chemokine, principala fiind IL-8, contribuie la creșterea hematopoiezei măduvei osoase, a granulocitopoiezei, la eliberarea formelor tinere de neutrofile din măduva osoasă în sânge și la creșterea mișcării direcționale a neutrofilelor la locul infecției (chemotaxie). ). Neutrofilele sunt capabile să-și modifice rapid metabolismul ca răspuns la orice efect de stimulare, până la dezvoltarea unei „explozii respiratorii” în timpul fagocitozei și generarea de radicali toxici de oxigen, precum și degranularea secretoare, care eliberează enzime cu activitate bactericidă. Trecând la focarele de infecție, neutrofilele vin în contact cu moleculele de adeziune de pe suprafața celulelor endoteliale vasculare, fibroblaste și celule ale altor țesuturi și organe. Ca urmare a aderenței, se modifică sensibilitatea receptorilor neutrofilelor la citokine și alți mediatori, ceea ce permite granulocitelor să răspundă în mod adecvat la modificările țesuturilor.

Conținutul granulelor de neutrofile induce agregarea plachetară, eliberarea de histamină, serotonină, proteaze, derivați ai acidului arahidonic, factori care activează coagularea sângelui, sistemul complementului, sistemul kinină-kallekreină etc.

Astfel, reacția inflamatorie sistemică este o reacție biologică generală nespecifică a corpului uman ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător endogen sau exogen. În sepsis, se dezvoltă o reacție inflamatorie sistemică în prezența unui focar primar purulent-inflamator. Dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic contribuie la apoptoza indusă și, în unele cazuri, la necroza celulară, ceea ce determină efectul său dăunător asupra organismului. Dominanța efectelor distructive ale litokinelor și ale altor mediatori inflamatori duce la perturbarea permeabilității și funcției endoteliului capilar, la perturbarea microcirculației și la declanșarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

Un răspuns inflamator sistemic excesiv de pronunțat stă la baza activării excesive a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, care asigură în mod normal un răspuns adecvat al organismului la stres. Activarea excesivă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal în timpul șocului septic și sepsisului fulminant contribuie la apariția unui răspuns inadecvat la eliberarea de ACTH (un tip de insuficiență suprarenală latentă). Odată cu aceasta, se observă o scădere a activității funcționale a glandei tiroide. Cu progresie fulminantă și șoc septic, un număr de pacienți experimentează o scădere a nivelului hormonului de creștere.

O altă manifestare a unui răspuns inflamator sistemic inadecvat poate fi activarea necontrolată a sistemului de coagulare a sângelui, care, în condițiile creșterii depresiei fibrinolizei, duce inevitabil la dezvoltarea trombocitopeniei și a coagulopatiei de consum (sindrom DIC).

Răspunsul inflamator sistemic este baza pentru disfuncția tuturor organelor și sistemelor. Conduce la formarea insuficienței multiple de organe, care se manifestă prin tulburări severe de homeostazie, crescând riscul de deces.

În prezent, se acordă mai multă atenție conceptului că există o intrare crescută în fluxul sanguin a endotoxinei sau a complexului lipopolizaharidic de endotoxină din bacterii gram-negative care colonizează părțile superioare ale intestinului subțire în condiții de circulație afectată. Endotoxina crește intensitatea răspunsului inflamator sistemic, ducând la dezvoltarea hipotensiunii arteriale care este insensibilă la terapie.

Intrarea continuă a bacteriilor și a Ag lor în fluxul sanguin duce la dezorganizarea răspunsului inflamator sistemic. Supraîncărcarea antigenică determină o epuizare pronunțată a mecanismelor de protecție, imunosupresie, care, în condiții de bacteriemie și microcirculație afectată, favorizează formarea de focare purulente secundare, metastatice, care susțin o reacție inflamatorie sistemică, bacteriemie, toxemie și antigenemie.

IMAGINĂ CLINICĂ

Tabloul clinic al sepsisului, indiferent de forma acestuia (septicemia sau septicopiemie), se caracterizează prin severitate starea generala nou nascut Se manifestă prin tulburări pronunțate ale termoreglării (la nou-născuții la termen, maturi morfofuncțional, se observă mai des febra; la copiii prematuri, cu greutate mică la naștere și copiii cu un fond premorbid împovărat, hipotermia progresivă este mai probabilă), o încălcare. a stării funcționale a sistemului nervos central (depresie progresivă sau anxietate epuizată rapid, subconștiență). Caracterizat printr-o nuanță murdar-pal sau gri-murdar a pielii, adesea cu hemoragii, se pot observa zone de scleremă, marmorare pronunțată a pielii și uneori acrocianoză. În perioada neonatală timpurie poate exista icter în creștere rapidă. Se remarcă adesea dezvoltarea sindromului edematos general. Există o tendință de sângerare spontană.

Trăsăturile feței sunt adesea ascuțite. Evoluții tipice sunt insuficiența respiratorie în absența modificărilor inflamatorii la radiografie și disfuncția cardiacă, cum ar fi cardiopatia toxică, care poate fi însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace. Se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii splinei și ficatului, balonare, o rețea venoasă pronunțată în abdomen, o tendință la regurgitare, vărsături și anorexie, disfuncție gastrointestinală, până la dezvoltarea parezei intestinale și lipsa creșterii în greutate.

Toate aceste sindroame și simptome reflectă diverse grade severitatea insuficienței multiple de organe la un nou-născut (Tabelul 39-1).

Tabelul 39-1. Criterii clinice și de laborator pentru insuficiența de organ în sepsisul neonatal

Disfuncții ale sistemului de organe	Clinic	Laborator
Insuficiență respiratorie	Tahipnee sau bradipnee	Ra02
	Cianoză periorală, respirație slăbită auscultatoare generală, posibil crepitus	Sp02
	Nevoie de ventilație mecanică sau PEEP	Acidoză respiratorie sau mixtă
Insuficiență cardiovasculară	Tahicardie sau bradicardie Extinderea limitelor inimii	Modificări ale presiunii venoase centrale, presiunii în pană a arterei pulmonare
	Tulburări de ritm	Fracție de ejecție redusă
	Hipotensiunea arterială	Scăderea debitului cardiac
	Mărirea ficatului, edem Necesitatea suportului hemodinamic	Modificări conform datelor ECG de natură metabolică
Insuficiență renală	OliguriaAnuriaEdemul	Creșterea concentrației sanguine a creatininei și/sau ureei Diureza scăzută Scăderea RFG și a reabsorbției tubulare a apei și a sodiului, hiperkaliemie Proteinurie

Insuficiență hepatică	Icter hepatic mărit	Niveluri crescute de AST, ALT Dereglarea funcției sintetice a ficatului Afectarea conjugării bilirubinei sau sindromul de colestază Prelungirea PT Prelungirea APTT
Insuficiența sistemului hemostatic	Tendința la sângerare spontană, sângerare de la locurile de injectare, tromboză	Creșterea PT sau APTT Prelungirea timpului de trombină, creșterea conținutului de complexe solubile de monomer fibrinogen-fibrinogen, produși de degradare a fibrinei, prelungirea ACT, test etanol pozitiv Deprimarea fibrinolizei Scăderea nivelului de proteine ​​STrombocitopenieAnemia
Insuficiență a sistemului digestiv	Regurgitare, vărsături Congestia stomacului, incapacitatea de a absorbi EPD Diaree Pareze intestinală Sângerare gastrointestinală Impurități patologice în scaun (mucus, verdețuri, sânge) Ischemie sau infarct al intestinului subțire	semne cu raze X pareza intestinală sau NECDisbacterioza

Disfuncții ale sistemului nervos	Sindrom de inhibiție a activității reflexe necondiționate Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută Convulsii neonatale Comă	Semne ecografice de afectare ischemică a sistemului nervos central Semne de edem cerebral pe NSG Semne de sindrom hipertensiv-hidrocefalic pe NSG Semne ecografice de IVH Tulburări în activitatea bioelectrică a cortexului cerebral Creștere mică nivel proteic cu citoză normală sau crescută a LCR
Insuficiență a glandelor endocrine	Scădere în greutate Semne de insuficiență suprarenală Sindrom de edem Sindrom tranzitoriu de deficit de hormoni tiroidieni	Hipoglicemie (inițial hiperglicemie) Scăderea tranzitorie a nivelului de cortizol (în faza inițială de șoc poate exista hipercortisolemie) Scăderea nivelului de T3, T4, în special în șoc Normal sau nivel crescut TSH, in caz de soc - scaderea nivelului de TSH.Scaderea nivelului de STH, mai ales in soc

Focalizare septică primară

După implementarea în practica clinica metode moderne de prelucrare primară a reziduurilor de cordon ombilical și îngrijire rană ombilicală S-a înregistrat o scădere a incidenței omfalitei și sepsisului ombilical, care apare acum în mai puțin de un sfert din cazuri. Pe acest fond, frecvența sepsisului pulmonar (până la 20-25%) și intestinal (cel puțin 20%) a crescut semnificativ. Alte localizari focus primar sunt mult mai puțin frecvente și nu depășesc 2-6%. ÎN in unele cazuri poarta de intrare a infecţiei nu poate fi stabilită. Acest lucru este valabil mai ales pentru copiii cu vârsta gestațională mică.

Septicemie

Septicemia se manifestă clinic prin prezența complexelor de simptome descrise mai sus de toxicoză, reacție inflamatorie sistemică și insuficiență multiplă de organe, care însoțesc dezvoltarea focarului primar purulent-inflamator.

Septicopiemie

Septicemia se caracterizează prin dezvoltarea unuia sau mai multor focare septicopiemice, care determină caracteristicile tabloului clinic și evoluția bolii. Printre focarele metastatice de sepsis la nou-născuți, meningita purulentă ocupă primul loc ca frecvență; adesea se dezvoltă pneumonia, enterocolita și osteomielita. Alte localizări ale focarelor pielice: abcese hepatice și renale, artrită septică, mediastinită, cardită, panoftalmită, inflamație purulentă a pielii, țesuturilor moi, pereților stomacului, intestinelor, pielonefrită, peritonită și altele.

Șoc septic

Șocul septic se observă, conform diverșilor autori, în 10-15% din cazurile de sepsis neonatal, cu aceeași frecvență în septicemie și septicopiemie. În cele mai multe cazuri, șocul septic se dezvoltă cu sepsis cauzat de microorganisme gram-negative. Microflora cocică gram-pozitivă provoacă rareori șoc. Excepție fac streptococii de grup B și enterococii: cu această etiologie a sepsisului, șocul se dezvoltă aproape cu aceeași frecvență ca și cu etiologia gram-negativă a bolii. Mortalitatea în dezvoltarea șocului septic este mai mare de 40%.

Tabloul clinic al șocului septic la nou-născuți se caracterizează printr-o creștere rapidă, uneori catastrofală a severității afecțiunii, o tendință progresivă spre hipotermie, paloarea pielii, deprimarea progresivă a reflexelor necondiționate și a reacțiilor la stimuli, tahicardia poate fi înlocuită cu bradicardie, creșterea dificultății respiratorii este caracteristică (adesea în absența modificărilor infiltrative pe radiografiile plămânilor). Sângerarea apare de la locurile de injectare, uneori o erupție petehială sau sângerare a membranelor mucoase, pastile, apoi apar umflarea tuturor țesuturilor. Exoza poate fi observată în combinație cu umflarea țesuturilor și organelor, în special a celor parenchimoase.

Cel mai trasaturi caracteristice: creșterea treptată a hipotensiunii arteriale, insensibilă la administrarea de adrenomimetice, o încălcare accentuată a microcirculației (simptomul unui „punct palid” mai mult de 3 secunde), sindrom de coagulare intravasculară diseminată cu dezvoltarea trombocitopeniei de consum, coagulopatie de consum și deprimarea fibrinozei . În astfel de cazuri, împreună cu sângerarea, se poate dezvolta rapid necroza multiplă, inclusiv pereții intestinului subțire, părțile corticale ale rinichilor, miocardul, creierul și alte organe.

Șocul este însoțit de disfuncție hormonală severă, tulburări severe ale aproape toate mecanismele de reglare a homeostaziei, inclusiv răspunsul mediator sistemic al organismului.

Cursul acut al bolii este observat în 75-85% din cazuri.

Cu un curs favorabil al procesului, durata bolii este în medie de 8-10 săptămâni. Perioadă manifestări acute, al cărui tablou clinic este similar cu cel descris mai sus, durează 3-14 zile cu metode moderne tratament. Apoi vine perioada de reparație, care se caracterizează prin estomparea simptomelor de toxicoză, restabilirea treptată a funcțiilor. organe individualeși sisteme, reabilitarea focarelor metastatice. Alături de aceasta, tabloul clinic continuă să includă o creștere a dimensiunii ficatului și/sau a splinei, paloarea pielii, labilitatea funcțiilor sistemului nervos central și autonom, disbacterioza aproape tuturor locilor corpului în contact cu mediu extern, absența sau creșterea insuficientă în greutate, ducând la formarea malnutriției postnatale.

În această perioadă, apare cu ușurință infecția încrucișată (bacteriană, fungică sau virală). Există surse frecvente de suprainfecție, cum ar fi autoflora copilului și microflora spitalului.

Tabloul hematologic în perioada acută de sepsis se caracterizează prin leucocitoză pronunțată (mai rar - valori normale sau leucopenie), o schimbare neutrofilă a formulei la stânga către formele juvenile. Se pot observa trombocitopenie (sau tendință spre aceasta), eozinofilopenie, limfopenie, tendință spre monocitoză și anemie. În timpul perioadei de reparație poate exista monocitoză moderată. Neutrofilia în 1/3 din cazuri este înlocuită cu neutropenie, în 2/3 din cazuri - cu valori normale. Există o tendință spre eozinofilie. Bazofilele și celulele plasmatice apar în sângele periferic.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul sepsisului constă în mai multe etape.

Prima etapă este identificarea focarelor de infecție. Este necesar să se țină seama de o astfel de caracteristică a sepsisului neonatal precoce ca posibilă absență focar septic primar situat în corpul mamei sau în placentă. Pe baza istoricului, examenului fizic, diagnosticului adecvat de laborator și instrumental, dinamica simptomelor patologice, dezvoltarea meningitei, pneumoniei, enterocolitei, pielonefritei, artritei, osteomielitei, peritonitei, carditei, abceselor și flegmonului țesuturilor moi etc. ar trebui excluse sau confirmate.

A doua etapă a diagnosticului este evaluarea activității funcționale a celor mai importante sisteme pentru menținerea homeostaziei și diagnosticarea insuficienței de organ. În tabel Tabelul 39-1 prezintă principalele caracteristici clinice, de laborator și instrumentale ale insuficienței multiple de organe care însoțesc sepsisul la un nou-născut și determină rezultatul acestuia. Monitorizarea acestor indicatori este necesară pentru a efectua o terapie etiotropă și sindromică adecvată.

A treia etapă a diagnosticului este evaluarea răspunsului inflamator sistemic al corpului nou-născutului. Criteriile pentru un răspuns inflamator sistemic la nou-născuți includ:

Temperatura axilară > 37,5 °C sau
modificări ale testului general de sânge (Tabelul 39-2):

O creștere a nivelului de proteină C-reactivă în serul sanguin cu mai mult de 6 mg/l;

O creștere a nivelului de procalcitonină în serul sanguin cu mai mult de 2 ng/ml;

O creștere a nivelului de IL-8 în serul sanguin mai mult de 100 pg/ml;

Index	Varsta copilului	Valoarea la care este legal să se folosească indicatorul corespunzător (x10\l)
Leucocitoza	1-2 zile	> 30 LLC
	3-7 zile	> 20 000
	>7 zile	> 15 000
leucopenie
	1-2 zile	> 20 000
Neutrofilie	3-7 zile	> 7000
	> 7 zile	> 6000
	1-2 zile
Neutropenie	3-7 zile
	> 7 zile
Creșterea numărului de forme tinere de neutrofile	1-2 zile	>5000
	din ziua 3	>1500
Indicele neutrofile (raportul dintre numărul de forme juvenile și numărul total de neutrofile)		>0,2

Dacă sunt posibile diagnostice suplimentare de laborator, indicatorii de inflamație sistemică, cum ar fi creșterea nivelurile serice alte citokine proinflamatorii (IL-1, factor de necroză tumorală-a, interferon-γ, IL-6), modificări ale nivelurilor proteinelor de fază acută ca reactanți pozitivi (creștere în prezența inflamației sistemice, de exemplu, haptoglobină, orosomucoid, componenta C3 a complementului și altele) și reactanți negativi (scăzuți în timpul inflamației, de exemplu, componenta C4 a complementului, prealbumina).

În primele trei zile de viață, prezența a cel puțin trei dintre semnele de mai sus poate servi drept motiv întemeiat pentru a asuma un diagnostic de sepsis și pentru a prescrie imediat terapia antibacteriană empirică, precum și pentru a efectua întreaga cantitate necesară de măsuri terapeutice.

La nou-născuții cu vârsta peste 4 zile, diagnosticul de sepsis trebuie asumat în prezența unui focar infecțio-inflamator primar, a disfuncției a două sau mai multe sisteme ale corpului și a cel puțin trei dintre semnele enumerate ale unui răspuns inflamator sistemic. Aceasta este, de asemenea, o indicație pentru inițierea imediată a terapiei antibacteriene și a unui set de măsuri terapeutice.

Cu toate acestea, înțelegând că sepsisul rămâne în continuare un diagnostic clinic, este recomandabil să fie confirmat sau respins în termen de 5-7 zile. Dispariția semnelor unui răspuns inflamator sistemic în paralel cu igienizarea sursei de infecție și, în special, lipsa de legătură între manifestările clinice ale unui răspuns inflamator sistemic și infecție, pledează împotriva diagnosticului de sepsis și necesită căutarea diagnostică suplimentară. .

Diagnosticul de sepsis poate fi stabilit imediat în prezența unui focar septic primar și a leziunilor pielice metastatice cu un singur agent patogen. O etapă obligatorie în diagnosticul sepsisului este un studiu microbiologic, adică. cultura de sange, LCR (dupa indicatii clinice), aspirat din trahee, urina, separat de focare purulente.

Regulile de recoltare a sângelui pentru cultura de sterilitate trebuie respectate cu strictețe. Este necesar să se efectueze colectarea în condiții aseptice în timpul puncției unei vene periferice intacte sau la prima puncție a unei vene centrale pentru a introduce un cateter. Este inacceptabilă extragerea sângelui pentru cultură dintr-un cateter care funcționează îndelungat (acest lucru este recomandabil numai atunci când se studiază situația epidemică din departament). Volumul optim de sânge pentru cultură este de 1 ml sau mai mult. Cu dificultăți tehnice și obținerea unui volum mai mic de sânge, riscul de a obține hemocultură negativă duce la prezența unor concentrații scăzute de bacterii în fluxul sanguin crește, mai ales pe fondul terapiei antibacteriene eficiente.

Bacteremia nu este un semn de diagnostic absolut al sepsisului. Fals rezultate negative Hemoculturi pot fi obținute la colectarea materialului după începerea terapiei antibacteriene. În plus, rezultatele fals-negative ale hemoculturii se pot datora unui volum mic de sânge cu un grad mic de bacteriemie și diagnostice de laborator imperfecte în stadiul actual, deoarece un număr de agenți patogeni necesită medii nutritive speciale, specifice și nu pot fi determinate de studiu standard. Sunt posibile și rezultate fals pozitive pentru hemocultură, deoarece bacteriemia poate fi observată cu orice boală infecțioasă de natură bacteriană.

Alături de studiul hemoculturii, diagnosticul etiologic al sepsisului include un studiu microbiologic al secreției din focarele piemice primare și metastatice. Trebuie remarcat faptul că examinarea microbiologică a locilor corpului în contact cu mediu inconjurator(mucoasa conjunctivală, nas, cavitatea bucală, piele, urină, fecale), dacă acesta nu este un focar primar purulent-inflamator, nu poate fi utilizat pentru diagnosticul etiologic al sepsisului. În același timp, examinarea microbiologică a acestor medii este indicată pentru a evalua gradul și natura disbiozei (una dintre manifestările constante ale sepsisului); reflectă o scădere generală a imunității copilului bolnav.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial al sepsisului trebuie efectuat în bolile localizate purulent-inflamatorii severe (peritonită purulentă, mediastinită purulentă, pneumonie distructivă purulentă, meningită purulentă, osteomielita hematogenă purulentă, enterocolită necrozantă a nou-născutului). Spre deosebire de sepsis, ei au următoarea dependență:

Prezența unui focar purulent -> prezența semnelor unui răspuns inflamator sistemic,

Igienizarea unui focar purulent -> ameliorarea răspunsului inflamator sistemic. Trebuie remarcat faptul că sepsisul, spre deosebire de patologia purulent-infecțioasă localizată severă, cum ar fi meningita neonatală, pneumonia distructivă, osteomielita, enterocolita necrozantă ulceroasă, flegmonul și altele, se caracterizează prin prezența în tabloul clinic al bolii a cel puțin trei complexe de simptome ale insuficienței de organ.

Sepsisul ar trebui, de asemenea, diferențiat de formele congenitale generalizate de infecții virale. Diagnosticul diferenţial se bazează pe biologic molecular sau cercetare virologică sânge, LCR, urină, aspirat traheal sau saliva Metoda PCR sau prin metoda culturală, studii serologice ale nivelurilor de IgM și IgG antivirale specifice în serul sanguin, precum și aviditatea acestora.

Sepsisul trebuie diferențiat de micozele generalizate, în primul rând candidoza și, mult mai rar, aspergiloza. Diagnosticul diferențial se bazează pe rezultatele examinării microscopice și micologice (cultură pe mediu Sabouraud) a sângelui, a LCR și a secreției din focarele piemice.

În cele din urmă, la nou-născuți, sepsisul trebuie diferențiat de patologiile metabolice ereditare. Astfel, defectele ereditare ale metabolismului aminoacizilor se caracterizează printr-o deteriorare rapidă a stării nou-născutului după naștere, scurtarea progresivă a respirației, insuficiența cardiacă pulmonară, deprimarea funcțiilor sistemului nervos central, hipotermie, leucopenie, trombocitopenie și anemie. O trăsătură distinctivă este acidoza metabolică persistentă și pronunțată, în unele cazuri apariția unui miros persistent. Datorită severității afecțiunii, bacteriemia poate fi detectată la un copil, reflectând disbioza severă și o scădere a rezistenței organismului. Principal în diagnostic diferentiat- studii biochimice ale sângelui, urinei, diagnostic genetic. Galactozemia poate apărea și sub masca sepsisului ombilical sau neonatal târziu. Manifestarea acestei boli se caracterizează printr-o deteriorare a stării nou-născutului, o creștere a regurgitației și vărsăturilor, o creștere a temperaturii corpului, dezvoltarea icterului hemolitic și a anemiei hemolitice, o creștere a simptomelor neurologice patologice, afectarea funcției hepatice cu niveluri crescute de transaminaze, dezvoltarea colestazei, hipoglicemie, acidoza metabolica. Spre deosebire de sepsis, modificările inflamatorii ale testului general de sânge în formele necomplicate de galactozemie nu sunt pronunțate; rezultatele studiilor microbiologice și biologice moleculare sunt negative. Diagnosticul de galactozemie poate fi confirmat prin detectarea unor niveluri ridicate de galactoză (mai mult de 0,2 g/l) în serul sanguin (testul Guthrie), precum și modificări ale nivelurilor de galactokinază și alte enzime implicate în metabolismul galactozei, studii genetice.

Un copil cu suspiciune de sepsis sau diagnostic stabilit Sepsisul la nou-născuți trebuie internat în NICU sau secția de patologie neonatală, în funcție de severitatea afecțiunii (în faza acută a bolii, tratamentul trebuie efectuat în NICU).

Un rol important în prevenirea sepsisului îl joacă măsurile de igienă (tratamentul igienic al pielii și mucoaselor vizibile, îmbăiere) și hrănirea adecvată a nou-născuților. Pentru bebelușii născuți la termen din secția de patologie neonatală, se preferă hrănirea cu lapte matern matern (alăptare, hrănire cu lapte din biberon, hrănire printr-un tub, în ​​funcție de starea nou-născutului). În lipsa laptelui matern, se folosesc formule adaptate pentru hrănirea nou-născuților, inclusiv cele îmbogățite cu bifidobacterii (HAH 1, Frisolak, Nutrilon, Humana 1, lapte fermentat NAN, Lactofidus și altele).

Utilizarea unui amestec de lapte fermentat NAN cu bifidobacterii ajută la inhibarea creșterii agenților patogeni. microflora intestinalăși întărirea răspunsului imun local. Cu toate acestea, trebuie amintit că la copiii cu deficit tranzitoriu de lactază și acidoză severă, utilizarea de amestecuri de lapte fermentat duce adesea la regurgitare și diaree. În acest caz, este indicat să folosiți amestecuri adaptate cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză, inclusiv cele îmbogățite cu prebiotice (NAN fără lactoză, Nutrilon cu conținut scăzut de lactoză, Nutrilon-omneo etc.). Pentru prematurii in lipsa laptelui matern se folosesc formule speciale adaptate (pre-NAN, Friso-pre etc.). Odată cu dezvoltarea enterocolitei și peritonitei, EN este anulată timp de 7-14 zile, iar odată cu reluarea ulterioară a alimentației la copiii cu patologie intestinală și malabsorbție, se recomandă utilizarea amestecurilor care conțin hidrolizat proteic și trigliceride cu lanț mediu (Alfare, Nutrilon). -Pepti, Nutramigen, Pregistimil etc.).

Amestecul Alfare se distinge prin prezența unor LCPUFA speciale - acid gamma-linolenic și acid docosahexaenoic, care au proprietăți antiinflamatorii pronunțate. Proteina din zer foarte hidrolizată, îmbogățită cu alfa-lactalbumină, prezența trigliceridelor cu lanț mediu în componenta de grăsime a amestecului Alfare, precum și maltodextrina ca componentă de carbohidrați asigură amestecului o digestibilitate ușoară și îi permit să fie prescris ca nutriție enterală pentru copii cu malabsorbție severă.

În perioada de manifestări acute, este indicat ca copilul bolnav să stea în incubator la o temperatură de cel puțin 30 ° C și o umiditate de cel puțin 60%.

Corectarea funcțiilor vitale se efectuează sub control, incluzând următorii parametri:

Evaluarea CBS, p02, saturația de oxigen a hemoglobinei;

Hb, nivelul Ht;

Nivelurile de glucoză, creatinină (uree), K, Na, Ca, Mg, conform indicațiilor - bilirubină, transaminaze, proteine ​​totale, albumină și alți indicatori;

Evaluarea tensiunii arteriale, ECG.

Tratamentul sepsisului trebuie să includă măsuri medicale efectuate simultan în două direcții:

Terapia etiotropă este un efect asupra unui agent infecțios (agent cauzator al bolii), care include, alături de terapia antibiotică sistemică, terapia locală care vizează igienizarea focarelor primare sau metastatice, corectarea tulburărilor în biocenoza suprafețelor corpului copilului în contact cu mediul.

Terapia patogenetică vizează restabilirea modificărilor homeostaziei, inclusiv tulburări ale sistemului imunitar și tulburări de organe.

Terapia etiotropă

Terapia antibacteriană este o direcție fundamentală și urgentă care determină componenta etiologică a tratamentului sepsisului.

Principiile generale pentru alegerea terapiei antibacteriene sunt următoarele:

Alegerea medicamentelor la începutul terapiei (înainte de clarificarea etiologiei bolii) se efectuează în funcție de momentul apariției (sepsis precoce, tardiv), condițiile de apariție (în condițiile secțiilor terapeutice sau chirurgicale sau NICU ), localizarea focarului septic primar, dacă există.

Medicamentele de alegere pentru terapia empirică ar trebui să fie antibiotice sau o combinație de medicamente antibacteriene cu un tip de acțiune bactericidă care sunt active împotriva potențialului posibili patogeni sepsis, inclusiv agenții patogeni asociați (principiul de detensionare al selecției terapiei cu antibiotice). La clarificarea naturii microflorei și a sensibilității acesteia, tratamentul antibacterian este ajustat prin schimbarea medicamentului și trecerea la medicamente cu un spectru de acțiune mai îngust și mai țintit.

La alegerea antibioticelor, se preferă medicamentele care pătrund în bariera hemato-encefalică și în alte bariere biologice ale corpului și creează o concentrație terapeutică suficientă în LCR, în creier și în alte țesuturi ale corpului (os, plămân etc.) .

La alegerea medicamentelor, în toate cazurile, se preferă antibioticele cu cea mai mică toxicitate, iar natura tulburărilor de organe trebuie luată în considerare.

Medicamente preferate cu posibilitate de administrare intravenoasă.

ALEGEREA ANTIBIOTICELOR ÎN FUNȚIE DE TIPUL DE SEPSIS

Pentru sepsisul neonatal precoce, medicamentele de electie sunt ampicilina in combinatie cu aminoglicozide (gentamicina sau amikacina).

Pentru sepsisul ombilical dobândit în comunitate, antibioticele de primă alegere ar trebui să fie o combinație de oxacilină sau cefalosporine de generația a 2-a (cefuroximă) cu aminoglicozide (amikacină). Dacă se suspectează o boală cauzată de tulpini rezistente la meticilină de stafilococi sau enterococi, vancomicina este prescrisă fie ca monoterapie, fie în combinație cu un aminoglicozid (amikacin).

Pentru sepsis cutanat, antibioticele de elecție sunt penicilinele (oxacilină și ampicilină) și cefalosporinele de generația I și a II-a (cefazolină sau ceforuxima), utilizate în combinație cu aminoglicozide (amikacină).

Sepsisul pulmonar asociat ventilatorului la nou-născuți este adesea cauzat de Ps. aeruginose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. Prin urmare, antibioticele de elecție sunt penicilinele „protejate” (ticarcilină/acid clavulanic), ureidopenicilinele (piperacilină) sau cefalosporinele de generația a 3-a cu activitate împotriva Ps. aeruginosae (ceftazidimă) în combinație cu aminoglicozide (amikacin).

Antibioticele alternative sunt carbapenemele (imipenem/cilastatină) în monoterapie sau în combinație cu aminoglicozide. Dacă există o probabilitate mare a rolului etiologic al tulpinilor de stafilococi rezistente la meticilină, este recomandabil să se utilizeze vancomicină sau, dacă se suspectează ineficacitatea acesteia, linezolid.

Pentru sepsis intestinal, antibioticele de elecție sunt cefalosporinele de generația a 3-a, carboxipenicilinele în monoterapie sau în combinație cu aminoglicozide (amikacina).

Antibioticele alternative pentru sepsis intestinal și urogen sunt imipenem (Tienam), iar pentru sepsis abdominal - ticarcilina/acid clavulanic, ureidopeniciline (piperacilină), metronidazol, lincosamide, linezolin în monoterapie sau în combinație cu aminoglicozide (amikacin).

Sepsisul asociat cateterului este una dintre formele de sepsis nosocomial. Principalul său agent cauzal este considerat a fi S. aureus, iar tulpinile de microorganism rezistente la meticilină sunt adesea cultivate. Prin urmare, antibioticele de alegere în în acest caz,- vancomicina si linezolid.

Terapia antibacteriană este considerată eficientă dacă, în decurs de 48 de ore, starea pacientului este stabilizată sau chiar se obține o anumită îmbunătățire.

Terapia este considerată ineficientă dacă severitatea afecțiunii și insuficiența de organ cresc în decurs de 48 de ore. Aceasta este o indicație pentru trecerea la terapia cu antibiotice alternativă și intensificarea terapiei prin perfuzie de detoxifiere.

Cu o terapie antibacteriană de succes, durata sa este în medie de patru săptămâni și, cu excepția aminoglicozidelor, a căror durată nu poate depăși zece zile, cursul aceluiași medicament, cu eficacitatea sa evidentă, poate ajunge la trei săptămâni.

Baza întreruperii medicamentelor antibacteriene poate fi considerată igienizarea focarelor primare și pielice, absența unor noi focare metastatice, ameliorarea semnelor unei reacții inflamatorii sistemice acute și a insuficienței multiple de organe, creșterea persistentă în greutate, normalizarea hemoleucogramei periferice și număr de trombocite, rezultate negative ale examenului microbiologic al sângelui, LCR, aspirat din trahee, urină.

Terapia patogenetică

Terapia patogenetică a sepsisului include următoarele domenii principale:

Terapie imunocorectivă;

Terapie prin perfuzie;

Restabilirea echilibrului hidric și electrolitic, corectarea afectării sângelui;

Terapie antișoc;

Restabilirea funcțiilor principalelor organe și sisteme ale corpului.

Efectuarea terapiei de imunoinlocuire cu preparate de imunoglobuline pt administrare intravenoasă vă permite să reduceți rata mortalității în sepsis, să accelerați normalizarea funcțiilor vitale ale corpului, să restabiliți homeostazia, ajută la oprirea reacției inflamatorii sistemice și a insuficienței multiple de organe. Deosebit de eficiente pentru sepsisul neonatal sunt preparatele de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă, îmbogățite cu IgM (Pentaglobină). Utilizarea lor în tratamentul sepsisului neonatal reduce semnificativ mortalitatea cauzată de această boală.

Terapia prin perfuzie face posibilă completarea deficitului de volum sanguin, corectarea tulburărilor electrolitice și îmbunătățirea caracteristicilor hemoreologice ale sângelui circulant. În unele cazuri (dacă alăptarea este imposibilă), terapia cu perfuzie devine o componentă a PN a nou-născutului.

Administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor (de preferință îmbogățite cu IgM) permite reducerea ușor a concentrației și sinteza citokinelor proinflamatorii în sânge, facilitează fagocitoza și îmbunătățește eliminarea agentului patogen.

Terapia antișoc include două domenii principale:

Terapia cu medicamente vasopresoare și inotrope (dopamină cu dobutamina) în combinație cu doze mici de glucocorticoizi, ceea ce permite oprirea insuficienței suprarenale ascunse și asigurarea capacității de rezervă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal. Dacă dopamina și dobutamina sunt ineficiente, se folosește epinefrina (adrenalină). Utilizarea terapiei cu glucocorticoizi (hidrocortizon în doză de 5-10 mg pe kg de greutate corporală) crește semnificativ rata de supraviețuire a pacienților cu șoc septic.

Corectarea hemostazei, care include transfuzii de plasmă proaspătă congelată în combinație cu administrarea de heparină în doză de 50-100 mg pe kg de greutate corporală pe zi. Plasma proaspătă congelată conține, după cum se știe, AT, proteine ​​și, de asemenea, conține antitrombină III, al cărei nivel scade semnificativ odată cu dezvoltarea sepsisului, care, la rândul său, provoacă deprimarea fibrinolizei și dezvoltarea sindromului DIC.

Terapie de reabilitare pentru sepsis neonatal

În perioada de recuperare, este necesară respectarea strictă a unui regim igienic, corectarea biocenozei intestinale, terapia antifungică (dacă este necesar) și asigurarea alăptării. În aceeași perioadă de timp, se recomandă efectuarea terapiei neurotrofice și metabolice care vizează restabilirea proceselor oxidative intracelulare și creșterea orientării anabolice a metabolismului. În acest scop, este indicată administrarea de complexe de vitamine și microelemente, aminoacizi esențiali, enzime și carnitină.

În caz de tulburări severe ale homeostaziei imune, confirmate prin analize de laborator, este indicată imunoterapia. În această perioadă, în funcție de natură tulburări ale sistemului imunitar pot fi utilizate medicamente precum glucozaminil muramil dipeptida (Likopid), interferon-alfa 2 (Viferon).

Prognosticul pentru sepsis neonatal este grav; mortalitatea pentru diferite tipuri de sepsis variază acum între 25 și 55%.

Sepsisul este o formă generalizată de infecție purulent-inflamatoare, cauzată de microflora bacteriană oportunistă, a cărei patogeneză este asociată cu disfuncția sistemului imunitar (în principal fagocitar) cu dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic (SIR) inadecvat ca răspuns la focarul septic primar.

Reacția inflamatorie sistemică este o reacție generală biologică nespecifică imunocitologică a organismului ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător endogen sau exogen. În cazul sepsisului, RVS apare ca răspuns la un focar primar purulent-inflamator. RVS se caracterizează printr-o creștere rapidă a producției de citokine pro-inflamatorii (într-o măsură mai mare) și anti-inflamatoare (în măsură mai mică), inadecvate acțiunii factorului dăunător, care induce apoptoză și necroză, provocând leziuni. efectul SVR asupra organismului.

Sepsis neonatal

Epidemiologia sepsisului

În literatura internă nu există date sigure cu privire la frecvența sepsisului în rândul nou-născuților, ceea ce se datorează în mare parte lipsei criteriilor de diagnostic general acceptate pentru diagnostic. Conform datelor străine, incidența sepsisului în rândul nou-născuților este de 0,1-0,8%. Un grup special de pacienți sunt copiii din secțiile de terapie intensivă (UTI), precum și nou-născuții prematuri, printre care incidența sepsisului este în medie de 14%.

În structura mortalității neonatale, conform Federația Rusă, sepsisul este în medie de 4-5 la 1000 de născuți vii. Ratele de mortalitate din sepsis sunt, de asemenea, destul de stabile la 30-40%.

Clasificarea sepsisului

În prezent, nu există o clasificare clinică general acceptată a sepsisului (atât în ​​Rusia, cât și în străinătate). Cea mai recentă clasificare clinică a sepsisului neonatal acceptată în Rusia a fost publicată cu mai bine de 15 ani în urmă și nu îndeplinește cerințele moderne. ÎN Clasificarea internațională bolile din a X-a revizuire (ICD-10), care definește codul de diagnostic pentru statistici, evidențiază „sepsisul bacterian al nou-născutului”, codul P36.

Spre deosebire de clasificarea de codificare, atunci când se întocmește o clasificare clinică a bolii, este necesar să se țină seama de timpul și condițiile de apariție a sepsisului - dezvoltat înainte de nașterea copilului, după naștere; localizarea porții de intrare și/sau focarul septic primar, caracteristicile clinice ale bolii. Acești parametri caracterizează spectrul etiologic al bolii, volumul și natura măsurilor terapeutice, preventive și antiepidemice. Acești parametri sunt recomandabil să fie utilizați în clasificarea sepsisului neonatal.

După timpul de dezvoltare:

❖ sepsis neonatal precoce;

❖ sepsis neonatal tardiv.

În funcție de locația porții de intrare (septic primar

❖ ombilical;

❖ pulmonară;

❖ cutanat;

❖ rinofaringian;

❖ rinoconjunctivala;

❖ otogenă;

❖ urogen;

❖ abdominal;

❖ cateterizare;

❖ alta.

După forma clinică:

❖ septicemie;

❖ septicopiemie.

În funcție de prezența simptomelor insuficienței multiple de organe:

v șoc septic;

❖ picant insuficienta pulmonara;

❖ insuficienta cardiaca acuta;

❖ picant insuficiență renală;

❖ picant obstructie intestinala;

❖ insuficiență suprarenală acută;

❖ edem cerebral;

❖ disfuncție imună secundară;

❖ sindrom DIC.

În cazul infecției prenatale sau intrapartum a fătului cu manifestare clinică a bolii în primele 6 zile de viață ale copilului, se obișnuiește să se vorbească despre sepsis neonatal precoce. Caracteristicile sale: infectie intrauterina, absenta unui focar infectios primar si predominarea formei clinice fara focare pielice metastatice (septicemie).

Odată cu manifestarea clinică a sepsisului în a 6-a-7 zi de viață și mai târziu, se obișnuiește să se vorbească despre sepsis neonatal târziu. Particularitatea sa este infecția postnatală. În acest caz, focarul primar al infecției este de obicei prezent, iar boala în 2/3 cazuri apare sub formă de septicopiemie.

Clasificarea clinică de mai sus a sepsisului neonatal este strâns legată de spectrul celor mai probabili agenți patogeni, cunoașterea cărora este extrem de importantă pentru alegerea rațională a terapiei antibacteriene primare. Gama de agenți patogeni posibili variază în funcție de locația porții de intrare a infecției și, prin urmare, este recomandabil să se indice acest parametru în diagnosticul clinic al sepsisului. Localizarea porții de intrare are o anumită semnificație epidemiologică și este importantă pentru dezvoltarea măsurilor antiepidemice și preventive. Există sepsis ombilical, cutanat, otogen, nazofaringian, urogen, cateter, pulmonar, abdominal și alte tipuri mai puțin frecvente de sepsis.

Septicemia este o formă clinică de sepsis, caracterizată prin prezența microbilor și/sau a toxinelor acestora în fluxul sanguin pe fondul simptomelor severe de toxicoză infecțioasă, dar fără formarea de focare pielice. Din punct de vedere morfologic și histologic, pot fi detectate semne de afectare microbiană și mieloză a organelor parenchimatoase.

Septicemia este o formă clinică de sepsis, caracterizată prin prezența unuia sau mai multor focare pielice, metastatice, purulent-inflamatorii. Criteriul pentru septicopiemie este același tip de agent patogen izolat din focarele de inflamație și din sângele pacientului.

Sindroamele de insuficiență de organ determină severitatea și evoluția bolii, necesitând un tratament specific și, prin urmare, este indicat să le evidențiem și în diagnosticul clinic. Dintre acestea, din cauza severității prognosticului, complexul de simptome de șoc septic (infecțios-toxic) merită o atenție specială.

Șocul septic este înțeles ca dezvoltarea hipotensiunii arteriale progresive, neasociată cu hipovolemie, în condițiile unei boli infecțioase. În ciuda numelui, șocul septic nu este considerat un predictor al sepsisului - afecțiunea poate apărea în alte boli infecțioase severe (peritonită, meningită, pneumonie, enterocolită).

Etiologia sepsisului

Sepsisul este cauzat exclusiv de microflora oportunistă. În unele cazuri, de exemplu, cu imunodeficiența unui nou-născut, sepsisul poate face parte dintr-o infecție mixtă generalizată - viral-bacteriană, bacteriană-fungică etc.

Sepsisul la copii poate fi cauzat de peste 40 de microorganisme oportuniste, dar cel mai adesea sepsisul este cauzat de streptococi, stafilococi, Escherichia coli, Klebsiella și alte bacterii gram-negative și anaerobi.

Structura etiologică a sepsisului la nou-născuți depinde de momentul infecției fătului și nou-născutului (Tabelul 7-1).

Sepsisul neonatal precoce (congenital) este cel mai adesea cauzat de cocii gram-pozitivi S. agalacticae, care aparțin streptococilor de grup B. Acest agent patogen poate provoca infecția antenatală și intranatală a fătului; E. coli și alți membri ai familiei bacililor gram negativi intestinali provoacă mult mai rar infecții fetale.

Tabelul 7-1. Etiologia cea mai probabilă a sepsisului neonatal precoce în funcție de momentul infecției fătului și nou-născutului

Momentul infecției	Agent cauzal probabil
Perioada prenatală	S. agalacticae E. coli (rareori)
Perioada intrapartum	S. agalacticae E. coli S. aureus
Perioada postnatală	S. aureus et epidermidis E. coli Klebsiella spp. S. pyogenes

Sepsisul neonatal târziu apare de obicei din cauza infecției postnatale. Principalii agenți patogeni sunt E. coli, S. aureus și Klebsiella pneumoniae; Streptococii de grup B sunt rari. Importanța streptococilor de grup A, a pseudomonasului și a enterococilor este în creștere.

În structura agenților patogeni gram-negativi ai sepsisului, reprezentând aproximativ 40%, au avut loc unele modificări în ultimii 10 ani. Rolul Pseudomonas spp., Klebsiella spp. a crescut. și Enterobacter spp. De regulă, acești agenți patogeni provoacă sepsis la pacienții de UTI care sunt sub ventilație mecanică (ALV) și nutriție parenterală și la pacienții operați.

Structura etiologică a morbidității postnatale este influențată semnificativ de localizarea focarului septic primar. De exemplu, în etiologia sepsisului ombilical, rolul principal îl au stafilococii și E. coli, iar în etiologia sepsisului cutanat și rinoconjunctival - stafilococi și (streptococi 3-hemolitici din grupa A. De asemenea, spectrul agenților patogeni de sepsisul spitalicesc depinde de poarta de intrare a infecției.De exemplu, în sepsisul prin cateterizare rolul predominant îl au stafilococii sau o infecție mixtă generalizată cauzată de asocierea stafilococilor cu ciuperci din genul Candida.În sepsisul spitalicesc abdominal, enterobacteriile și anaerobii sunt adesea izolați (Tabelul 7-2).

Tabelul 7-2. Cei mai probabili agenți cauzali ai sepsisului la nou-născuți, în funcție de localizarea sursei primare de infecție

Localizarea focusului primar
Rană ombilicală	S. aureus et epidermidis E. coli
	K. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa (cu ventilatie mecanica) Acinetobacter spp. (cu ventilatie mecanica)
Intestinele	Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.
Cavitatea abdominală (după operație)	Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa Anaerobi
Piele, zona rinoconjunctivala	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans
Orofaringe și nazofaringe, urechea medie	S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli
Tractului urinar	E . coli și alte specii ale familiei Enterobacteriaceae Enterococ spp .
Pat venos (după utilizarea unui cateter intravenos)	S. aureus et epidermidis

Etiologia infecțiilor generalizate la pacienții imunodeprimați (inclusiv nou-născuții foarte imaturi) are, de asemenea, o serie de caracteristici și depinde de natura imunosupresiei (disfuncție dobândită a sistemului imunitar, deficiență imună secundară, imunosupresie medicamentoasă, neutropenie congenitală, ereditară sau dobândită, primară). imunodeficiențe și infecție cu HIV). Sepsisul nu este întotdeauna infecția care se dezvoltă pe un astfel de fond (Tabelul 7-3).

Patogenia sepsisului

Punctul de declanșare al bolii este prezența unui focar purulent primar pe fondul eșecului inițial al protecției antiinfecțioase. În această situație, contaminarea microbiană masivă, depășind capacitățile de protecție antimicrobiană, duce la pătrunderea principiului infecțios în fluxul sanguin sistemic al pacientului (bacteremia).

Tabelul 7-3. Cei mai probabili agenți cauzali ai infecțiilor generalizate în imunodeficiențe la nou-născuți

Natura imunodeficienței	Cel mai probabil agenți patogeni
Disfuncții imune secundare, inclusiv disfuncții asociate cu imaturitatea gestațională	Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes Ciuperci din genul Candida
Imunosupresia medicamentoasă	Citomegalovirus Enterobacteriaceae spp . S . Aureus Ciuperci din genul Aspergillus et Candida
Neutropenie	S. aureus E. coli Ciuperci din genul Candida
	Microflora oportunista (ciuperci, micobacterii, citomegalovirus etc.)
Imunodeficiențe primare	Enterobacteriaceae spp . S . aureus et epidermidis Streptococi hemolitici de grupa A

Bacteremia, antigenemia și toxemia declanșează o cascadă a sistemelor de apărare ale organismului - SVR, care implică imunitatea și mediatorii, proteinele fazei acute a inflamației, sistemele de coagulare și anticoagularea sângelui, sistemul kinin-kallekriin, sistemul complement etc. În răspunsul sistemic al corpului copilului la apariția infecției în sânge, granulocitele neutrofile joacă un rol important, determinând caracterul adecvat al funcționării altor celule și sisteme ale corpului. Granulocitele neutrofile au un potențial efector ridicat și răspund aproape instantaneu la modificările țesuturilor și celulelor corpului, sunt capabile să modifice rapid metabolismul ca răspuns la orice efect stimulator, până la dezvoltarea unei „explozii respiratorii” și a degranulării secretoare cu eliberarea de enzime bactericide care generează radicali toxici de oxigen. Aceste celule sintetizează nu numai mediatori inflamatori, componente ale sistemelor de coagulare și fibrinoliză, ci și substanțe biologic active care stimulează creșterea celulară. Granulocitele neutrofile sunt capabile să interacționeze cu sistemele umorale inflamatorii în cascadă ale corpului. Gradul de activitate bactericidă și citotoxicitate depind, de asemenea, în mare măsură de activitatea granulocitelor neutrofile. Peptidele cationice ale acestor celule („antibiotice peptidice”, defensine) au activitate bactericidă, fungicidă și antivirală.

În plus față de ceea ce este descris mai sus, neutrofilele joacă rolul fagocitelor. Semnificația fagocitozei efectuate de neutrofile și macrofage diferă semnificativ - fagocitoza adevărată este efectuată de macrofage. Fagocitoza neutrofilelor, deși mai intensă decât cea a celulelor mononucleare, se datorează altora procese biochimice deoarece sarcina lor este diferită. Funcția principală a neutrofilelor este de a iniția un răspuns inflamator. Substanțele biologic active secretate de granulocitele neutrofile sunt proinflamatorii; printre acestea se numără citokinele care lucrează în focarele de inflamație acută (IL-8, IL-1, factor de necroză tumorală, factor de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage și factor de stimulare a coloniilor de granulocite) și cele implicate în reglarea inflamației cronice ( IL-6, interferon-γ, creșterea factorului de transformare). Neutrofilele sintetizează gamă largă molecule de adeziune la suprafață, cu ajutorul cărora interacționează cu celulele endoteliale vasculare, sistemul imunitar, țesuturile și organele. Ca urmare a aderenței, se modifică sensibilitatea neutrofilelor înseși la citokine și alți mediatori, ceea ce le permite să răspundă în mod adecvat la modificările țesuturilor și organelor. Citotoxicitatea neutrofilelor este semnificativ mai mare decât cea a celulelor limfoide killer (limfocite T) și a celulelor natural killer (celule NK). Factorii de citotoxicitate neutrofilelor vizează structurile nucleare ale celulelor țintă, elementele structurale ale aparatului genetic al obiectului absorbit și distrugerea genomului folosind factori de inducere a apoptozei (FIA). Celulele care suferă apoptoză devin obiecte de fagocitoză și sunt rapid distruse.

Neutrofilele fagocitează în mod activ microorganismele, fără să-i pese de digestia lor reală, și eliberează cantități semnificative de FIA ​​în spațiul intercelular pentru a provoca deteriorarea aparatului genetic al microorganismelor patogene cât mai repede posibil. Influența eliberării conținutului de granule de neutrofile asupra inflamației este enormă. Conținutul granulelor de neutrofile induce agregarea plachetară, eliberarea de histamină, serotonină, proteaze, derivați ai acidului arahidonic, activatori ai coagulării sângelui, sistemul complementului, sistemul kinină-kalekreină etc. distrugerea complexelor nucleoproteice ale genomului.

Astfel, în condițiile unui proces infecțios, neutrofilele inițiază SVR și participă la prezentarea antigenului patogen pentru a activa răspunsul imun specific al organismului. Cu activarea excesivă a neutrofilelor (sepsis), efectul lor citotoxic nu se limitează la celulele străine, ci se realizează în relație cu celulele și țesuturile proprii ale corpului.

SVR excesivă stă la baza hiperactivării sistemului hipotalamo-hipofizar-suprarenal, care asigură în mod normal un răspuns adecvat al organismului la stres. Activarea acestui sistem duce la eliberarea de ACTH și o creștere a nivelului de cortizol din sânge. Activarea excesivă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal în șoc septic și sepsis fulminant duce la un răspuns inadecvat la eliberarea de ACTH. Împreună cu aceasta, activitatea funcțională a glandei tiroide este semnificativ redusă, ceea ce este asociat cu o încetinire a metabolismului oxidativ, limitând capacitățile de adaptare ale corpului nou-născutului. În sepsis sever (curs fulminant, șoc septic), nivelul hormonului somatotrop (GH) scade la un număr de pacienți. Nivelurile scăzute de hormon de creștere în condiții de hipercortisolemie bazală contribuie la dezvoltarea rapidă a proceselor necrotice (hormonul de creștere inhibă procesul inflamator).

O altă manifestare a SVR inadecvată este activarea necontrolată a sistemului de coagulare a sângelui, care, în condiții de depresie crescândă a fibrinolizei, duce inevitabil la trombocitopatie și coagulopatie de consum.

Astfel, RVS, indusă de activarea excesivă a neutrofilelor din sângele periferic, de activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal și a sistemului hemostază, stă la baza formării insuficienței multiple de organe, ducând la tulburări profunde ale homeostaziei, uneori incompatibile cu viața.

Pentru celulele mononucleare, neutrofilele sunt celule ajutătoare. Rolul principal al monocitelor și macrofagelor este fagocitoza adevărată, cu digestia suplimentară minuțioasă a particulelor de celule țintă, pe jumătate distruse de neutrofile, neutrofilele în sine și dendrita celulelor inflamatorii. Fagocitoza efectuată de macrofage contribuie la scăderea proceselor inflamatorii și la vindecarea țesuturilor deteriorate.

Formarea unui răspuns mediator la infectie cu bacterii, care stă la baza sindromului SVR, este un proces controlat genetic în care participă receptorii celulari asemănători ToN, recunoscând diferite structuri de origine microbiană și inducând expresia factorilor de rezistență nespecifici.

După cum sa menționat mai sus, sindromul SVR stă la baza disfuncției organelor progresive, în unele cazuri atingând nivelul de insuficiență de organ. Patogenia sepsisului se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a insuficienței multiple de organe și tulburări profunde ale homeostaziei. Unul dintre semnele unei încălcări a homeostaziei în timpul sepsisului este o proliferare pronunțată a microflorei oportuniste, care creează condițiile preliminare pentru apariția de noi focare infecțioase și translocarea suplimentară a originii infecțioase în fluxul sanguin sistemic. În prezent, un concept popular este că tulburările de homeostazie sunt asociate cu intrarea în sânge a endotoxinei sau a complexului lipopolizaharidic al endotoxinei de către bacteriile gram-negative, care colonizează rapid părțile superioare ale intestinului subțire în condiții de hipoxie tisulară. Endotoxina îmbunătățește semnificativ RVS, provoacă tulburări ale homeostaziei și hipotensiune arterială refractară la tratament. Intrarea antigenelor în fluxul sanguin duce la dezorganizarea SVR - haos mediator. Supraîncărcarea antigenică este cauza imunosupresiei severe în condiții de bacteriemie și microcirculație afectată, favorizând formarea de focare purulente metastatice care susțin RVS, toxinemia și antigenemia. Dezorganizarea SVR este baza pentru dezvoltarea șocului septic.

Tabloul clinic al sepsisului neonatal

Tabloul clinic al sepsisului, indiferent de forma sa (septicemie sau septicopiemie), se caracterizează prin severitatea stării generale a nou-născutului. Se exprimă tulburări de termoreglare (la nou-născuții maturi morfofuncțional la termen - febră, la copiii prematuri, cu greutate mică la naștere, cu un fond premorbid împovărat - hipotermie progresivă), starea funcțională a sistemului nervos central este afectată (depresie progresivă) . Caracterizat printr-o nuanță murdar-pală sau cenușie a pielii cu icter și hemoragii, zone de scleremă. Marmurarea pielii este pronunțată, este posibilă acrocianoza. Icterul apare devreme și crește rapid. Sindromul de edem general se dezvoltă adesea. Există o tendință de sângerare spontană. Trăsăturile feței sunt adesea ascuțite.

Insuficiența respiratorie se dezvoltă fără modificări inflamatorii la radiografie; adesea apar leziuni ale inimii, cum ar fi cardiopatia toxică, însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Caracterizat printr-o creștere a dimensiunii splinei și a ficatului, balonare, o rețea venoasă pronunțată în partea anterioară perete abdominal, se observă adesea regurgitare, vărsături și anorexie, disfuncții ale tractului gastrointestinal până la pareza intestinală. De obicei, nu există o creștere în greutate și formarea de malnutriție.

Pentru bebelușii prematuri, o evoluție subacută de sepsis este tipică sub forma unui sindrom de tulburări respiratorii (dispnee cu perioade de bradipnee sau apnee), bradicardie, reflex de sugere afectat și tendință la hipotermie. Simptomele enumerate reflectă diferite grade de dezvoltare a insuficienței multiple de organe. Cele mai tipice sindroame de insuficiență multiplă de organe în sepsisul neonatal, precum și modificările caracteristice ale acestora detectate în laborator și metode instrumentale examenele sunt reflectate în tabel. 7-4.

Focalizare septică primară

După cum am menționat mai sus, studiul tablou clinic boli în sepsisul neonatal târziu, în majoritatea cazurilor poate fi detectat un focar septic primar.

După implementarea primarului tratament chirurgical restul de cordon ombilical, s-a înregistrat o scădere a incidenței omfalitei și sepsisului ombilical; În prezent, aceste boli apar în cel mult o treime din cazuri. Pe acest fond, incidența sepsisului pulmonar (până la 20-25%) și intestinal (cel puțin 20%) a crescut semnificativ. Alte localizări ale focalizării primare sunt mult mai puțin frecvente și nu depășesc 2-6%. În unele cazuri, poarta de intrare a infecției nu poate fi stabilită. Acest lucru este tipic mai ales pentru copiii cu o vârstă gestațională mică, la care procesele de alterare sunt slab exprimate.

Tabelul 7-4. Criterii clinice și de laborator pentru insuficiența de organ în sepsis (Balk R. și colab., 2001*, modificat)

Localizarea leziunii	Criterii clinice	Indicatori de laborator
Sistemul respirator	Tahipnee, ortopnee, cianoză, ventilație mecanică cu sau fără presiune finală pozitivă (PEEP)	Ra02<70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Modificări ale statutului acido-bazic
	Oligurie, anurie, sindrom edem
	Ficat mărit, icter	Hiperbilirubinemie (la nou-născuți datorită creșterii fracției indirecte). Creșterea AST, ALT, LDH. Hipoproteinemie
Sistemul cardiovascular	Tahicardie, hipotensiune arterială, extinderea limitelor cardiace, tendință la bradicardie, nevoie de suport hemodinamic	Modificări ale presiunii venoase centrale, presiunii în pană a arterei pulmonare. Fracție de ejecție redusă. Scăderea debitului cardiac
Sistemul de hemostază	Sângerare, necroză	Trombocitopenie. Prelungirea timpului de protrombină sau APTT. Semne ale sindromului DIC
Gastrointestinal intestinal	Pareze intestinale, vărsături, regurgitare, obiceiuri intestinale anormale, incapacitatea de a alimenta nutriția enterală
Sistem nervos	Depresie sau excitare a funcțiilor sistemului nervos central, convulsii	Nivel crescut de proteine ​​în lichidul cefalorahidian cu citoză normală. Creșterea presiunii lichidului cefalorahidian

Sfârșitul mesei. 7-4

Sistemul endocrin	Insuficiență suprarenală, hipotiroidism
Sistemul imunitar	Splenomegalie, involuție accidentală timică, infecție nosocomială	Leucocitoză, leucopenie, limfopenie. Indicele neutrofile (NI) >0,3.

Notă: Pa02 - presiunea parțială a oxigenului, Sa02 - saturația de oxigen din sângele arterial, APTT - timpul de tromboplastină parțial activat, ACT - aspartat aminotransferaza, AJIT - alanin aminotransferaza, LDH - lactat dehidrogenază.

Septicemie

Septicemia este caracterizată clinic prin dezvoltarea toxicozei și a insuficienței multiple de organe pe fondul unui focar primar purulent-inflamator. Septicemia precoce congenitală se caracterizează prin prezența simptomelor izolate de toxicoză infecțioasă și insuficiență de organ în absența unui focar purulent primar.

Septicopiemie

Septicemia se caracterizează prin dezvoltarea unuia sau mai multor focare care determină caracteristicile tabloului clinic și evoluția bolii. Printre focarele metastatice de sepsis la nou-născuți, primul loc este ocupat de meningită (mai mult de jumătate din cazuri), al doilea și al treilea sunt osteomielita și pneumonia în abces. Alte localizări ale focarelor pielemice (abcese hepatice și renale, artrită septică, mediastinită, panoftalmită, flegmon al peretelui stomacal, intestine etc.) sunt mult mai puțin frecvente, reprezentând nu mai mult de 10% din toate cazurile de sepsis neonatal.

Șoc septic

Șocul septic, conform diverșilor autori, se observă la 10-15% dintre sepsisurile nou-născuților, cu aceeași frecvență în septicemia și septicpiemie. În 80-85% din cazuri, șocul septic se dezvoltă cu sepsis cauzat de bacili gram negativi. Etiologia cocică a bolii duce mai rar la dezvoltarea șocului. Excepție fac streptococii de grup B și enterococii (70-80%). Mortalitatea în dezvoltarea șocului septic este mai mare de 40%.

Tabloul clinic al șocului septic la nou-născuți se caracterizează printr-o creștere rapidă, uneori catastrofală, a severității afecțiunii, hipotermie progresivă, piele palidă, deprimare a reflexelor necondiționate, tahicardie și bradicardie, creșterea dificultății respiratorii în absența modificărilor infiltrative. pe radiografii ale plămânilor, sângerare de la locurile de injectare, erupție petechială sau sângerare de la mucoasele, pastilitate sau umflare a țesuturilor. Exoza este posibilă din cauza umflăturilor țesuturilor și organelor, în special a celor parenchimatoase.

Semnul cel mai caracteristic este creşterea hipotensiunii arteriale, refractar la administrarea de agonişti adrenergici. Șocul se caracterizează și prin dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC) cu trombocitopenie și coagulopatie de consum, deprimarea fibrinolizei. Odată cu sângerarea, se formează rapid necroze multiple, inclusiv pereții intestinului subțire, părțile corticale ale rinichilor, miocardul, creierul și alte organe, ceea ce determină severitatea stării pacientului.

Șocul este însoțit de o disfuncție hormonală severă sub formă de hipercortisolemie, o scădere a concentrației de hormoni tiroidieni, hormoni de stimulare a tiroidei și de creștere ai glandei pituitare și hiperinsulinism. În timpul șocului, apar tulburări pronunțate în aproape toate mecanismele în cascadă de reglare a homeostaziei, inclusiv răspunsul mediator sistemic al organismului, care capătă caracterul de „haos mediator”.

Cursul și rezultatele sepsisului

Sepsisul este clasificat ca o boală infecțioasă aciclică; fără tratament sau cu terapie inadecvată, afecțiunea duce aproape întotdeauna la moarte.

Dezvoltarea șocului septic la debutul bolii poate duce la un curs fulminant de sepsis cu o deteriorare catastrofală a stării, insuficiență multiplă de organe și simptome de coagulare intravasculară diseminată. Moartea apare în 3-5 zile de la boală. Sepsisul la nou-născuți apare cu viteza fulgerului în aproximativ 15% din cazuri; printre pacienții operați și în sepsisul spitalicesc, incidența acestei forme ajunge la 20-25%.

În hemoleucograma în cursul fulminant al sepsisului, se observă o tendință spre leucopenie, se observă o schimbare a numărului de leucocite spre stânga, o creștere a indicelui neutrofilelor (NI)*, limfopenie absolută, trombocitopenie, aneozinofilie și monocitoză. . Modificările enumerate sunt tipice pentru SVR severă.

Dacă nu există șoc septic la debutul bolii sau a fost reușit să se oprească, apare o evoluție acută a bolii, a cărei durată este de până la 8 săptămâni. Acest tip de sepsis este observat în 80% din cazuri. Moartea poate apărea în a 3-4-a săptămână de boală din cauza unei insuficiențe multiple de organe severe, incompatibilă cu viața.

Perioada de manifestări acute ale procesului infecțios este de până la 14 zile, apoi începe o perioadă de reparare, care se caracterizează prin estomparea simptomelor de toxicoză, restabilirea treptată a activității funcționale a organelor și sistemelor individuale și reabilitarea metastaticelor. focare. Persista splenomegalia, paloarea pielii, labilitatea funcțiilor sistemului nervos central și autonom, disbacterioza pielii și a mucoaselor și deficiența greutății corporale până la gradul I-III de malnutriție.

În această perioadă, caracterizată printr-o scădere a rezistenței organismului, există un risc ridicat de suprainfectie de etiologie bacteriană, fungică sau virală. Adesea, sursa suprainfectiei este proliferarea rapida a microflorei intestinale a copilului; Este posibilă și infecția nosocomială.

Imagine hematologică în perioada acută de sepsis: leucocitoză pronunțată (mai rar - valori normale sau leucopenie), o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a NI. Posibilă trombocitopenie, eozinopenie, limfopenie, tendință la monocitoză.

În perioada de reparație se dezvoltă anemie de natură redistributivă și monocitoză moderată. Neutrofilia într-o treime din cazuri este înlocuită de neutropenie. Există o tendință spre eozinofilie. Bazofilele și celulele plasmatice pot fi găsite în sângele periferic.

Diagnosticul și tratamentul sepsisului la nou-născuți

Diagnosticare

Diagnosticul sepsisului constă în mai multe etape. În primul rând, este necesar să se stabilească sau să se asume un diagnostic de sepsis. A doua etapă este diagnosticul etiologic al bolii. A treia etapă este evaluarea disfuncțiilor organelor și sistemelor, schimbări în homeostazie.

Primul nivel de diagnostic este cel mai dificil - în ciuda multor ani de studiu a sepsisului, în practica pediatrică încă nu există criterii de diagnostic clinice și de laborator general acceptate care să îndeplinească cerințele medicinei bazate pe dovezi. Unul dintre motivele pentru aceasta este absența unui focar infecțios primar la pacient; este localizat în corpul mamei sau în placentă. În plus, semnele pronunțate ale RVS la copii apar în multe boli grave de natură neinfecțioasă (sindrom de detresă respiratorie, aminoacidurie ereditară etc.) și infecțioasă (enterocolită necrozantă a nou-născutului, flegmon, meningită etc.).

Pe baza ideilor moderne despre diagnosticul de sepsis, boala trebuie suspectată la un nou-născut în primele 6 zile. viata daca are toxicoza infectioasa severa si semne de RVS:

Febră prelungită (mai mult de 3 zile) (>37,5 °C) sau hipotermie progresivă (<36,2 °С);

Hiperleucocitoza in primele 1-2 zile de viata >30x109, in a 3-6-a zile de viata - >20x109, la copii peste 7 zile de viata - >15x109/l sau leucopenie<4х109/л, НИ >0,2-0,3, trombocitopenie<100х109/л;

O creștere a nivelului de proteină C-reactivă în serul sanguin de peste 6 mg/l;

O creștere a conținutului de procalcitonină în serul sanguin cu mai mult de 2 ng/ml;

O creștere a nivelului de IL-8 în serul sanguin de peste 100 pg/ml.

Prezența a cel puțin trei dintre semnele de mai sus este un motiv bun pentru a asuma un diagnostic de sepsis și pentru a prescrie imediat terapia antibacteriană empirică și pentru a efectua măsurile terapeutice necesare.

La nou-născuții cu vârsta peste 6 zile, diagnosticul de sepsis trebuie asumat în prezența unui focar infecțio-inflamator primar (asociat cu mediul) și a cel puțin trei dintre semnele enumerate de RVS. Având în vedere că diagnosticul de sepsis are încă un statut clinic, se recomandă confirmarea sau respingerea retrospectiv în termen de 5 până la 7 zile. Absența unei legături între simptomele clinice ale RVS și infecție vorbește împotriva diagnosticului de sepsis și necesită o căutare suplimentară de diagnostic.

Diagnosticul de sepsis se stabilește cu încredere în prezența unui focar infecțio-inflamator primar sau a focarelor purulente metastatice cu un agent patogen izolat și din sânge, cu condiția ca cel puțin trei semne de RVS să fie prezente.

Bacteremia nu este considerată diagnostică de sepsis; această afecțiune poate fi observată cu orice boală infecțioasă de natură bacteriană. Stabilirea bacteriemiei este importantă pentru determinarea etiologiei și justificarea tratamentului antibacterian rațional (a doua etapă a diagnosticului). Alături de studiul hemoculturii, diagnosticul etiologic al sepsisului include un studiu microbiologic al secreției din focarele primare și metastatice.

Examenul microbiologic al locilor în contact cu mediul (conjunctiva, mucoasa nazală și bucală, piele, urină, fecale) și care nu sunt implicați în focarul primar purulent-inflamator nu poate fi utilizat pentru stabilirea diagnosticului etiologic de sepsis. În același timp, examinarea microbiologică a acestor medii este indicată pentru a evalua gradul și natura disbiozei - unul dintre însoțitorii constanti ai sepsisului datorită scăderii reactivității imunologice a corpului pacientului (a treia etapă a diagnosticului). Mai sus (vezi Tabelul 7-4) sunt principalele caracteristici clinice, de laborator și instrumentale ale insuficienței multiple de organe care însoțește sepsisul neonatal și determină rezultatul acestuia. Monitorizarea acestor indicatori este necesară pentru a organiza un tratament adecvat al pacienților.

Diagnosticul diferențial al sepsisului

Diagnosticul diferențial al sepsisului trebuie efectuat cu boli localizate purulent-inflamatorii severe (peritonită purulentă, mediastinită purulentă, pneumonie purulent-distructivă, meningită purulentă, osteomielita hematogenă purulentă, enterocolită necrozantă a nou-născuților), care apar și cu semne de RVS. Spre deosebire de sepsis, astfel de boli se caracterizează printr-o relație strânsă între prezența unui focar purulent și semne pronunțate de SVR, precum și ameliorarea acestor semne la scurt timp după igienizarea focarului. Cu toate acestea, direcțiile principale de tratament și principiile terapiei antibacteriene pentru sepsis și boli purulente-inflamatorii severe de natură bacteriană sunt identice.

Sepsisul trebuie diferențiat de formele generalizate (septice) de infecții bacteriene cauzate de agenți patogeni (septicemia și septicopiemie cu salmonella, tuberculoză diseminată etc.). Diagnosticul corect al acestor boli determină natura și domeniul de aplicare a măsurilor antiepidemice și prescrierea terapiei antibacteriene specifice. Baza diagnosticului diferențial este istoricul epidemiologic și datele din examenul bacteriologic și serologic al materialelor prelevate de la pacient.

Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial al sepsisului și al formelor congenitale generalizate de infecții virale (citomegalovirus, herpetic, enterovirus etc.), confirmarea acestuia din urmă justifică tratamentul specific antiviral și imunocorectiv, limitând utilizarea antibioticelor. În acest scop, se efectuează un studiu imunocitologic folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR) a sângelui, lichidului cefalorahidian și urinei și teste serologice.

Sepsisul trebuie diferențiat de micozele generalizate, în primul rând candidoza, și mult mai rar, de aspergiloză, pentru a justifica prescrierea de antifungice, a limita sau întrerupe antibioticele și a clarifica tactica tratamentului imunocorectiv. Diagnosticul diferențial se bazează pe rezultatele examinării microscopice și micologice (cultură pe mediu Sabouraud) a sângelui, lichidului cefalorahidian și a secreției din focarele piemice.

La nou-născuți, sepsisul trebuie diferențiat de o patologie ereditară a metabolismului aminoacizilor, însoțită de toate semnele RVS, dar care nu necesită terapie antibacteriană. Cu defecte ereditare în metabolismul aminoacizilor, starea nou-născutului se deteriorează rapid la scurt timp după naștere, iar respirația scurtă, insuficiența cardiacă pulmonară, deprimarea funcțiilor sistemului nervos central, hipotermia, leucopenia, trombocitopenia și anemie progresează. Un semn distinctiv al unui defect în metabolismul aminoacizilor este acidoza metabolică intensă persistentă și poate apărea un miros pronunțat de la pacient. Bacteremia nu poate fi exclusă, demonstrând disbioză severă și scăderea rezistenței organismului. Principala metodă de diagnostic diferențial este un test de sânge biochimic (detecția acidemiei patologice) în combinație cu acidoza metabolică insolubilă.