Ce mutație conferă unei persoane rezistență la HIV? Mutația suprimă rezistența virusului HIV la medicamente. Ce fel de mutație este aceasta

HIV are doar 9 gene și nu multe proteine; Cu astfel de resurse, el nu își poate permite un mecanism special de „control al erorilor”.

După cum sa discutat mai sus, rata de replicare a HIV este foarte mare, iar în timpul reproducerii virusului apar aproape inevitabil erori care duc la modificări ale genomului său. Se poate face o „supraveghere”. diferite etape replicare, iar modificările nu sunt întotdeauna fixate la descendenții virusului - dimpotrivă, majoritatea trec neobservate; aceleași modificări genetice care au dus la formarea unei particule virale cu drepturi depline nu îi oferă neapărat avantaje speciale ( vezi mai jos).

Ca urmare a tuturor „greșelilor” atât în ​​timpul cursului natural al infecției, cât și în timpul utilizării medicamente virusul există ca cvasispecie "roi" din viruși strâns înrudiți genetic, dar nu identici. Înseamnă că subiect a tuturor transformărilor evolutive, strict vorbind, nu este o singură variantă genetică a HIV, ci un „roi” de viruși, în care au loc evenimente care formează baza pentru evoluţie- mutaţii şi recombinări.

Mutațiiîn sensul larg al cuvântului se referă la schimbările bruște ale materialului genetic cauzate de ambele influente externe(radiații, temperatură, agent chimic) și motive interne, a cărui natură nu este întotdeauna cunoscută.

Baza formării formelor mutante HIV sunt eroriîn activitatea uneia dintre enzimele virusului - revers transcriptază. Reacția de sinteză a ADN-ului pe matrița de ARN pe care o desfășoară este foarte complexă și constă în mai multe procese care au loc simultan sau secvenţial. Acestea includ reacția în sine transcriere inversă (sinteza ADN-ului minus pe un șablon de ARN), Distrugerea ARN-ului ca parte a hibridului ARN-ADN rezultat (activitatea RNaseH și completare plus circuite ADN pe un model ADN monocatenar).

O sursă suplimentară de erori, deși semnificativ mai puțin semnificativă, este etapa de transcripție, când ARNm HIV este sintetizat pe matrița ADN proviral; de data asta face greseli celular

ARN polimeraza. Deaminaza celulară contribuie și ea APOBEC3G,îndeplinind funcția de dezaminare a citozinei (conversie C->11) în catena minus a ADN-ului HIV în stadiul de reverstranscripție. Scopul nobil al APOBEC3G în acest caz este de a distruge moleculele de polimer viral nou formate, cu toate acestea, dacă lanțul minus alterat rămâne nevătămat în mod miraculos, el devine un șablon pentru lanțul plus, care codifică sinteza principalelor proteine ​​ale virusului și , din motive evidente, conține multe de același tip de mutații G->A, fiecare dintre acestea, în principiu, poate duce la o înlocuire a aminoacizilor.

Reacția de transcripție inversă în sine este deosebit de vulnerabilă la apariția mutațiilor - la urma urmei, spre deosebire de alte reacții de sinteză a șablonului (de exemplu, ADN^ADN), nu este susținută de mecanisme corective speciale (correctură). Aceasta înseamnă că orice apariție accidentală în timpul transcripției inverse mutaţie are posibilitatea de a intra în competiție evolutivă și, cu o combinație reușită de circumstanțe, să câștige un punct de sprijin în urmași.

Mutațiile includ substituții, deleții și inserții. singur nucleotidele, precum și toate variantele enumerate care implică mai multeși chiar multe nucleotide.

Înlocuire(substituţie) - cel mai frecvent tip de mutație, în urma căruia o nucleotidă este înlocuită aleatoriu cu alta. Codonul (trei nucleotide adiacente care codifică un aminoacid) se schimbă întotdeauna, dar consecința acestei înlocuiri nu este întotdeauna o înlocuire a aminoacidului: un codon nou poate codifica același aminoacid ca înainte de înlocuire și apoi se numește o mutație. "tăcut"(astfel de înlocuiri mai sunt numite sinonim; Dintre toate mutațiile predomină).

O altă opțiune este formarea așa-numitului "codon de oprire" co-

care nu codifică niciun aminoacizi; în acest caz, la locul care conține „codonul de oprire”, sinteza proteinelor se va opri, iar structura proteinei nou sintetizate va fi perturbată. Aceasta este cea mai gravă consecință a substituțiilor, deoarece o astfel de proteină cu probabilitate mare va fi, de asemenea, inferior din punct de vedere funcțional. Cel mai adesea, descendenții virușilor care au suferit o modificare genetică atât de gravă nu pot supraviețui deloc, ceea ce înseamnă că astfel de viruși practic nu se găsesc în populațiile reale.

În fine, ca rezultat non-sinonim substituțiile pot avea loc de fapt înlocuirea aminoacizilor ca parte a proteinei codificate; Natura modificării structurii și funcției proteinei poate varia, de asemenea, de la modificări foarte slabe (dacă noul aminoacid este similar cu „vechiul”) până la rearanjamente radicale (dacă proprietățile sale sunt semnificativ diferite, de exemplu, în loc de apare un aminoacid hidrofob, unul hidrofil).

Inserturi(inserții ) se numesc mutații care duc la apariția uneia sau mai multor nucleotide suplimentare în secvență. Opus lor ca caracter sunt stergeri(ștergere), asociat cu pierderea de nucleotide. Uneori, aceste două tipuri de mutații sunt combinate cu termenul indelii ; apariţia lor este adesea însoţită de fenomen deplasarea cadrului de citire(deplasarea cadrului ).

Esența sa este următoarea: secvența de codificare a proteinei include un anumit număr codonii sunt „tripli”, fiecare dintre ele codifică unul dintre aminoacizi. Când apare o nouă nucleotidă sau una sau două nucleotide „pară”, împărțirea secvenței în „triple” „se schimbă”, iar secvența după un loc de ștergere sau inserție schimbă complet compoziția și ordinea codonilor. Probabilitatea ca unul

sau mai mulți codoni din această regiune se vor dovedi a fi „codoni de oprire” este destul de mare - și acesta, în special, este pericolul deplasării cadrului.

Replicarea HIV se caracterizează printr-o frecvență extrem de ridicată a mutațiilor spontane - în medie, pentru fiecare 10.000-30.000 de nucleotide nou introduse în timpul reacției, una se dovedește a fi „eronată”. Având în vedere că dimensiunea genomului HIV este de aproximativ 10.000 de nucleotide, se dovedește că fiecare genom HIV are (în medie) cel puțin o mutație. Continuând aceste calcule interesante, putem ajunge la o altă concluzie: un pacient cu o încărcătură virală medie de 30.000 de copii ARN/ml zilnic în fiecare poziție a genomului, inclusiv în pozițiile asociate cu rezistența la medicamente, apare o mutație în cel puțin un virion.

Desigur, în cadrul aceluiași genom pot simultan se pot forma două sau mai multe mutații, dar probabilitatea apariției lor combinate la descendenți scade progresiv.

Rata de apariție a mutațiilor nu este aceeași în diferite poziții ale genomului și este maximă în homopolimer(adică format din nucleotide identice) regiuni. Diferite gene ale virusului sunt, de asemenea, supuse unor rate diferite de mutație: în secvențele de gene tata iar ro/mutaţiile apar mult mai rar (sunt considerate relativ conservator), decât în ​​genă înv (astfel de gene se numesc variabil). Cel mai volatil (hipervariabil) regiune a genomului HIV - bucla v3 din genă env, modificări ale acestuia compoziția de aminoacizi ar putea afecta recunoașterea anticorpilor, care, la rândul său, ar putea deveni un factor în selecția evolutivă.

Un caz uimitor ar putea fi cheia unui remediu pentru HIV în viitor. Acest lucru este descris într-un articol din Wall Street Journal. Un pacient seropozitiv, un american de 42 de ani care locuiește la Berlin, s-a îmbolnăvit de o formă severă de leucemie. În prezent, el încă se luptă cu leucemia, dar pare să fie vindecat de HIV. Au trecut peste 600 de zile, iar medicii încă nu pot detecta virusul în corpul său, deși a încetat deja să mai ia medicamente antiretrovirale. Dar atunci când un pacient încetează să ia medicamente anti-HIV, virusul începe să fie detectat în corpul său în câteva săptămâni, dacă nu zile.
„Am fost extrem de surprins”, a fost reacția doctorului său, Gero Gutter. Este un hematolog umil care nu a tratat niciodată infecția cu HIV. După chimioterapie pentru tratarea leucemiei sistemul imunitar pacientul a fost complet distrus, iar doctorul i-a transplantat celule măduvă osoasă pentru a restabili celulele imune. Cu toate acestea, medicul a folosit măduvă osoasă de la un donator care era imun genetic la HIV.

Cazul ar putea deține cheia unor noi tratamente și, de asemenea, a stârnit un nou interes pentru posibilitatea unui tratament pentru HIV. Mulți se tem că obținerea unui tratament universal este imposibilă. Medicamentele antiretrovirale sunt încă prea scumpe pentru cele mai sărace țări din lume. Anul trecut, 2 milioane de persoane au murit de SIDA și alte 2,7 milioane au devenit HIV pozitive, așa că costul tratamentului continuă să crească.
David Baltimore, care a primit Premiul Nobel pentru cercetările sale asupra virusurilor tumorale, avertizează că cazul Berlinului poate fi pur și simplu o coincidență norocoasă. Cu toate acestea, el o numește „foarte semn bun”, precum și dovada că dezvoltarea de tratamente bazate pe gene pentru HIV are o bază. Dr. Baltimore și colegii săi de la Universitatea din California, Los Angeles, SUA, au venit cu o nouă terapie genică, al cărei principiu este foarte asemănător cu cazul Berlinului. Această metodă de tratament este în prezent în curs de dezvoltare.
În 1996, când terapia antiretrovială eficientă a devenit disponibilă pentru prima dată, unii oameni de știință au sugerat că celulele infectate cu HIV ar putea pur și simplu „să stingă” cu tratamentul continuat, iar virusul ar dispărea pur și simplu din organism. Aceste speranțe nu au fost justificate - s-a dovedit că HIV „se ascunde” în așa-numitele „celule rezervor”, unde poate rămâne latent ani de zile, dar apoi începe să se înmulțească din nou.
Totuși, în același 1996, a avut loc o altă descoperire. Oamenii de știință au observat că unii bărbați homosexuali au rămas HIV negativi, în ciuda faptului că au avut sex nesigur cu sute de parteneri. S-a descoperit că acești bărbați au o mutație ereditară care poate fi transmisă numai de la ambii părinți. De fapt, însemna aproape imunitate completă la HIV.
Mutația are ca rezultat absența receptorului CCR5 pe suprafața celulei. Acest receptor este de fapt ușa pentru virus. Deoarece majoritatea tulpinilor de HIV folosesc doar CCR5 pentru a pătrunde în celule, această mutație protejează împotriva infecției cu HIV. S-a dezvoltat un nou medicament antiretroviral, Selzentry companiile Pfizer, doar blochează CCR5 pe suprafața celulelor, spre deosebire de toate celelalte medicamente care afectează virusul în sine.
Aproximativ 1% dintre europeni au această mutație, moștenită de la ambii părinți. Practic nu apare la persoanele de origine africană, asiatică și sud-americană.
Dr. Gutter își amintește de cercetările sale când pacientul său american cu leucemie nu a reușit chimioterapia de primă linie în 2006. Gutter a găsit cercetări despre CCR5 și s-a consultat cu colegii săi.
Până la urmă a numit tratament standard a doua linie leucemie: transplant de măduvă osoasă. Cu toate acestea, o persoană care a moștenit mutația CCR5 de la ambii părinți a fost aleasă ca donator. Măduva osoasă este țesutul care produce celule ale sistemului imunitar. Deci, teoretic, după transplant, toate celulele sistemului imunitar al pacientului ar fi trebuit să devină invulnerabile la HIV.
În total, în Germania locuiau 80 de donatori a căror măduvă osoasă era potrivită pentru pacient. Dr. Gutter a reușit să găsească mutația dorită de la ambii părinți într-una dintre cele 61 de probe. Pentru a se pregăti pentru transplant, Gutter ia administrat pacientului o doză puternică de radiații, care i-a ucis propria măduvă osoasă și majoritatea celulelor sistemului imunitar.
Pacientul a încetat să mai ia medicamente anti-HIV deoarece acestea ar putea interfera cu supraviețuirea celulelor noi ale măduvei osoase. S-a decis ca pacientul să înceapă din nou tratamentul când încărcătura virală a crescut. Cu toate acestea, ea nu a început niciodată să crească. Au trecut aproape doi ani, iar testele încă nu au arătat prezența virusului în sânge, lichidul cefalorahidian sau mucoasa intestinală, unde virusul se ascunde adesea.
La începutul acestui an, oamenii de știință au prezentat o descriere a acestui caz la Conferința despre retrovirusuri și infecții oportuniste. În septembrie, fundația americană non-profit amFAR a organizat o mică întâlnire științifică pentru a discuta acest caz. Majoritatea cercetătorilor cred că o anumită cantitate de HIV este încă ascunsă în corpul pacientului, dar aceasta nu este suficientă pentru a provoca o infecție, deoarece celulele pentru reproducerea virusului sunt invulnerabile la acesta. Oamenii de știință au fost de acord că acest caz ar putea fi numit „leac funcțional”.
Cu toate acestea, totul nu este atât de lin. Există în continuare riscul ca virusul să sufere mutații și să depășească apărarea celulară. Blocarea CCR5 are dezavantajele sale; de ​​exemplu, un studiu a constatat că persoanele cu mutația aveau mai multe șanse să moară din cauza febrei Nilului. Transplantul în sine este și mai periculos - riscul de deces al pacientului cu o astfel de operație este de 30%, deci se efectuează numai în cele mai multe cazuri. cazuri severe cancer. Acum oamenii de știință pregătesc recomandări conform cărora aceeași abordare ar trebui încercată și cu alți pacienți HIV pozitivi cu leucemie și limfom, dar toată lumea este conștientă că aplicare largă nu o va găsi niciodată.
Pe de altă parte, există o oportunitate de a face o astfel de tehnologie mai sigură. Este posibilă reproiectarea celulelor umane folosind terapia genică. Din cauza mai multor eșecuri majore, terapia genică a experimentat „ timpuri grele„, spune dr. Baltimore. În 1999, un pacient de 18 ani a murit în timpul unui studiu de terapie genică. Chiar și unul dintre cele mai mari succese ale terapiei genice - victoria asupra unei boli congenitale incurabile anterior - a fost controversat - tratamentul a crescut riscul de a dezvolta leucemie.
Unii oameni de știință consideră că posibilitățile terapiei genice sunt foarte limitate. Mai multe studii încearcă alte abordări ale HIV. Omul de știință american John Rossi și colegii săi din Statele Unite folosesc virusul în sine pentru tratament. Ei au modificat genetic HIV, făcându-l inofensiv, și îl folosesc pentru a furniza trei gene în celulele pacientului: o genă dezactivează CCR5, iar celelalte două neutralizează HIV. Rossi a testat deja procedura pe patru pacienți și intenționează să continue testarea.
Adevărat, medicii nu pot schimba genetic toate celulele corpului. Teoretic, de-a lungul timpului, HIV poate ucide toate celulele neschimbate, iar o persoană va rămâne doar cu celule invulnerabile genetic. Totuși, aceasta este doar o teorie. Toți pacienții Dr. Rossi continuă să urmeze terapie antiretrovială și nu se știe ce se va întâmpla dacă încetează să mai ia medicamentele.
În 1989, dr. Rossi a avut un caz foarte asemănător cu cazul de la Berlin. Un pacient de 40 de ani cu SIDA și limfom a suferit radiații și a primit celule de măduvă osoasă de la un donator. Nu se știe dacă donatorul avea o mutație protectoare - nu se știa la momentul respectiv. Cu toate acestea, după transplant, HIV a dispărut din sângele pacientului. Din păcate, a murit de cancer 47 de zile mai târziu. După moartea sa, medicii au examinat țesuturi din opt organe diferite și tumora pacientului. HIV nu a fost detectat în nicio probă.

01 decembrie 2008

ÎMBUNĂTĂBILĂ
O serie de ruși sunt purtători ai unei mutații genetice care îi face imuni la virusul imunodeficienței

Analiza nu este deloc înfricoșătoare. Ilya Kofiadi, cercetător la Laboratorul de Genetică a Histocompatibilității Umane de la Institutul de Imunologie al Agenției Federale Medicale și Biologice din Rusia, îmi dă o sondă sterilă etanșată cu grijă. Acum voi deschide pachetul și îmi voi zgâri obrazul cu un băț - cu propria mea mână, pentru ca ADN-ul nimănui să nu intre pe sondă. Apoi, omul de știință va coborî sonda într-o eprubetă cu un reactiv special. Va fi necesar să așteptați puțin. În doar două ore voi afla dacă sunt unul dintre norocoși. În ajunul zilei de 1 decembrie - zi mondială lupta împotriva SIDA – asta ar fi de ajutor. Oamenii de știință au descoperit că aproximativ 1% dintre locuitorii Lumii Vechi sunt imuni la virusul imunodeficienței din cauza unei mutații genetice. Există și alte mutații benefice care, chiar dacă sunt infectate cu HIV, pot întârzia dezvoltarea bolii mulți ani.

Conectați-vă pentru virus

Faptul că oamenii reacţionează diferit la HIV a devenit cunoscut la scurt timp după apariţia SIDA. „Oamenii de știință au descoperit că există un model imunitar care îi face pe oameni mai mult sau mai puțin sensibili la virusul imunodeficienței”, spune Eduard, șeful laboratorului de biologie moleculară al Institutului de Imunologie, șeful laboratorului de imunochimie al Institutului de Cercetare D. I. Ivanovsky din Virologia Academiei Ruse de Științe Medicale, membru al consiliului coordonator al Proiectului Global de Vaccin Karamov: - Aproximativ 7-10 la sută dintre purtătorii de HIV aparțin grupului „cu viață lungă” - aceștia fac SIDA la 15-18 ani după infecție , în timp ce, de obicei, această perioadă este de 7-8 ani. Există așa-numiții progresori rapidi, dintre care 15-20 la sută, - la astfel de oameni, simptomele SIDA apar în decurs de un an sau doi." Obiectul de interes deosebit pentru oamenii de știință au fost persoanele dintr-un alt grup - cei care au fost expuși în mod repetat riscului de a contracta HIV, dar nu au primit niciodată infecția. Încercând să răspundă la întrebarea de ce nu s-au îmbolnăvit, cercetătorii au decis să „sape” în ADN-ul lor.

Genele candidate care codifică proteine ​​găsite pe suprafața limfocitelor atacate de virus au ajuns sub suspiciune. Oamenii de știință au motivat astfel: pentru a pătrunde într-o celulă, virusul trebuie să se prindă de o proteină receptor pe membrana celulara. Problemele cu acești receptori, care rezultă din mutațiile genelor, pot face dificilă intrarea virusului în celulă. În 1996, în timp ce examinau persoanele care nu au putut să se infecteze cu HIV, oamenii de știință americani au descoperit că marea majoritate avea defecte în gena proteinei receptorului CCR5. Acest receptor este localizat în primul rând pe suprafața celulelor imune și este adaptat la o chemokină, o proteină cu greutate moleculară mică care activează limfocitele și ajută la recrutarea lor la locul infecției sau inflamației. Cu toate acestea, HIV folosește acest receptor în alt scop - pentru a pătrunde în celulele corpului. Desigur, o mutație a unei gene care codifică o proteină este cel mai adesea asociată cu un fel de defect. Dar se dovedește că uneori o nouă variantă de genă poate fi utilă. În cazul CCR5, pierderea a 32 de nucleotide din lanțul genetic duce la faptul că proteina receptoră rezultată este mult scurtată și nu apare pe suprafața celulei, ceea ce înseamnă că virusul imunodeficienței nu o poate folosi eficient pentru atac.

"Fiecare cromozom dintr-o persoană are propria sa pereche", spune Ilya Kofiadi. "O mutație poate apărea simultan în ambii cromozomi perechi sau în unul singur. Dacă pierderea a 32 de baze nucleotidice din gena CCR5 are loc în ambii cromozomi simultan, atunci purtătorii unei astfel de mutații sunt practic imuni la HIV macar, printre ele nu a fost înregistrat până acum niciun caz de infecție. La urma urmei, în acest caz pur și simplu nu există receptor CCR5 pe suprafața celulei." În al doilea caz, atunci când mutația corespunzătoare apare doar într-un singur cromozom al unei perechi, scade și posibilitatea de răspândire a HIV în organism. CCR5 proteinele receptorului sunt absente în exact jumătate din celule: asta înseamnă că virusul imunodeficienței mai greu de pătruns.

Pomors sub protecție

După ce au descoperit o mutație benefică, oamenii de știință au dorit imediat să determine în ce popoare și cât de des apare aceasta. Compararea rezultatelor analiza genetică persoane aparținând diferitelor grupuri etnice, au realizat că originile mutației CCR5delta32 ar trebui căutate undeva în nordul Europei, în Scandinavia. Cu cât mai departe de aceste locuri, cu atât a apărut mai rar, iar în multe țări pe cât posibil de punctul numit, precum Japonia sau Venezuela, nu a existat deloc. Europenii s-au dovedit a fi mai norocoși. Aproximativ un procent din locuitorii Lumii Vechi sunt purtători ai mutației CCR5delta32 în ambii cromozomi perechi - în principiu, nu atât de puțin. La urma urmei, asta înseamnă că fiecare sută dintre ei este imun la HIV. Alți 18% dintre europeni au o mutație doar la unul dintre cromozomii perechi. Natura îi protejează și ei, deși nu la fel de eficient. Poate apărea infecția cu virusul imunodeficienței, dar apariția bolii severe, SIDA, este întârziată cu cel puțin doi ani.

De unde au luat locuitorii Europei mutația benefică? Opiniile oamenilor de știință sunt împărțite. Unii cred că a fost dat locuitorilor Lumii Vechi în urmă cu aproximativ șapte sute de ani de epidemia de ciumă de atunci. La urma urmei, agentul cauzal al acestei boli, Yersinia pestis, să atace corpul uman folosește în esență aceleași proteine ​​receptor ca HIV. Este posibil ca în Europa, care a fost cel mai puternic lovită de ciumă, să existe o selecție selectivă a persoanelor care au avut această mutație CCR5. În timpul unei epidemii de ciumă, aveau șanse mai mari de supraviețuire. Alți cercetători susțin acest punct de vedere: în opinia lor, frecvența mutației CCR5delta32 în epoca bronzului nu a fost diferită de ceea ce se observă acum.

Într-un fel sau altul, mutația de succes s-a îndepărtat treptat în cercuri de locul originii sale originale, dar nu a mers foarte departe de acolo. Până de curând, nu era clar cum este distribuită această mutație în Rusia și în țările învecinate, dar angajații Institutului de Imunologie au pictat peste Pata alba pe hartă.

„Cercetarea noastră arată că mutația CCR5delta32 nu se găsește aproape niciodată în rândul kazahilor, kârgâzilor, cecenilor și tuvinilor”, spune Kofiadi. „Dar în Rusia există un grup etnic în care apare mult mai des decât media europeană.” Este despre despre Pomors, un mic grup etnic de câteva mii de oameni care trăiesc astăzi în regiunea Arhangelsk. În mod surprinzător, natura, poate, a protejat cel mai bine acești oameni de HIV de pe planetă. Potrivit cercetătorilor de la Institutul de Imunologie, până la trei procente dintre ei sunt purtători ai mutației „salvatoare” CCR5delta32 în doi cromozomi perechi simultan, ceea ce îi face imuni la virusul imunodeficienței. Alte 30 la sută au o mutație a acestei gene într-unul dintre cromozomi și, prin urmare, sunt mult mai puțin sensibile la boală.

Oamenii de știință ruși au studiat și alte două mutații „bune” care ajută la rezistență boală cumplită. Anterior, acestea au fost găsite la așa-zișii oameni cu viață lungă: oameni care s-au infectat cu virusul imunodeficienței, dar timp de zeci de ani nu au prezentat semne de dezvoltare a SIDA. „Acum aproximativ o duzină de astfel de mutații genetice au fost deja studiate în lume”, spune Eduard Karamov. „Cu toate acestea, până acum nu era clar cât de răspândite sunt în Rusia.” Angajații Institutului de Imunologie au atras atenția asupra a două dintre ele. Primul este situat într-o secțiune a genei SDF1, care codifică cantitatea de producție a unei molecule de ligand care se leagă de receptorii celulei imune în timpul răspunsului imun al organismului. „Lucrarea” SDF1 poate fi observată în stadiile avansate de infecție, când sângele uman circulă deja un numar mare de virusul imunodeficienței. „Ruperea” unei gene, care este exprimată în producția crescută moleculele de ligand, în acest caz, pot pune o barieră naturală în calea bolii. „La urma urmei, dacă există prea multe molecule SDF1, acestea se leagă de receptorii de pe suprafața limfocitelor, fără a lăsa loc pentru modul HIV pătrunde în celule”, spune Ilya Kofiadi. „Privat de o lacună, virusul rămâne fără funcționare.” A doua mutație, CCR2-641, rămâne misterioasă, asociată cu „defalcarea” unei alte gene care codifică o proteină receptor de pe suprafața limfocitelor. Oamenii de știință au reușit să o detecteze. în cele „de lungă durată” Cu toate acestea, cum este capabilă să încetinească apariția SIDA, nimeni nu știe încă.

Potrivit majorității cercetătorilor, ambele mutații sunt semnificativ mai vechi decât CCR5delta32, așa că există probabil mai multe puncte de plecare pentru ele. "Nu se știe cu certitudine cum migrațiile umane pot fi legate de răspândirea lor", spune Ilya Kofiadi. "Dar anumite valuri ale acestor gene în populația umană pot fi încă urmărite. De exemplu, am descoperit că printre kazahi și kârgâzi. frecvența de distribuție a mutației CCR2-641 este aceeași „Una dintre cele mai mari pentru regiunea Asiei Centrale. Apoi valul său, care scade treptat, merge în Asia de Sud-Est. În același timp, există o mișcare contrare - mutația SDF1 , dimpotrivă, se răspândește din sud-est până în Asia Centrală”. Se dovedește că hoarde de nomazi, care se repezi prin întinderile Eurasiei cu mult înainte ca HIV să apară în populația umană, răspândesc simultan gene capabile să lupte...

Biletul fericit

Când au calculat frecvența mutațiilor „utile” pe teritoriul Rusiei, biologii au întâmpinat dificultăți considerabile în a răspunde la întrebarea cine sunt rușii indigeni. Ei au decis condiționat să ia în considerare locuitorii regiunii Vologda ca atare. S-a dovedit că mutația CCR5delta32 este prezentă pe unul sau doi cromozomi perechi la aproximativ zece la sută dintre aceștia. Este interesant că, urmând binecunoscuta expresie „zgâriește un rus, vei găsi un tătar”, acești oameni, în ceea ce privește numărul de mutații, se aflau exact la mijloc între pomori și tătari. „Trei la sută dintre Pomors, datorită mutației homozigote CCR5delta32, sunt complet protejați de HIV, în timp ce tătarii au un procent,” spune Ilya Kofiadi. „Acest lucru înseamnă că, în medie, rușii pot avea de la unu până la trei procente din oameni imuni la HIV. .”

De ce este nevoie de asemenea informații? În primul rând, poate fi de neprețuit pentru o anumită persoană dacă este supusă unei analize individuale. Cu toate acestea, experții nu recomandă să meargă prea mult, chiar și pentru cei care pot reuși bilet fericit- află că este purtător al unei mutații homozigote de succes CCR5delta32. "Până acum, HIV nu a fost niciodată izolat de la persoanele cu o astfel de mutație în nicio țară", spune Eduard Karamov. "Cu toate acestea, în laborator, prin selectarea unei tulpini speciale a virusului imunodeficienței, poate infecta orice celulă. Am realizat astfel de experimente.”

Fără să ținem cont de genetica umană, orice grav Cercetare științifică legate de HIV. De exemplu, unii experți explică eșecul de anul trecut al testelor de vaccin SIDA Merck, în special prin faptul că cohortele de participanți nu au fost examinate pentru mutatii genetice. Cu toate acestea, în viitorul apropiat, oamenii de știință nu vor mai avea ocazia să facă o astfel de greșeală nefericită. Un proiect științific grandios este în curs de desfășurare în Statele Unite pentru a studia 300 de gene umane care afectează reproducerea HIV în organism. Această listă a inclus în mod neașteptat chiar și genele responsabile pentru proteinele care ajută mușchii să se contracte. Așa că foarte curând vom afla cu toții despre relația noastră cu SIDA.

Instituție de învățământ bugetară municipală școala secundară Novobytovskaya

cu studiul aprofundat al subiectelor individuale

districtul municipal Cehov

Regiunea Moscova

Cercetare

SIDA este o problemă XXI secol

Efectuat:

Cheban Ekaterina Maksimovna,

Shahina Iulia Evghenievna,

elevi de clasa a 8a

supraveghetor:

Firsova Svetlana Alexandrovna,

profesor de biologie

Cehov, 2018

Conţinut

Introducere……………………………………………………………………………………………………….. 3

Partea principală…………………………………………………………………………………………..4

1. Capitolul I. Istoricul apariției HIV........................................... ...............4

2. Capitolul II. Modalități de infectare cu HIV…………………………………………………………………………5

3. CapitolulIII. Simptomele HIV și SIDA………………..………..….….….….….…….…6

4. CapitolulIV. Tratament și prognostic…………………………

5. CapitolulV. Discriminarea HIV ca problemă socială…….……………..……..….…8

6. CapitolulVI. Mituri despre infecția cu HIV………………………………………………………9

7. CapitolulVII. Partea practică…….……………..………….……………..…...11

Concluzie………………………………………………………………………………………………..….….20

Referințe…………………………………………………………………………………………………21

Introducere

Subiect „SIDA este o problemă a secolului 21”

Problemă: Oamenii au informații slabe despre căile de infectare, ceea ce duce la riscul de infecție Mai mult al oamenilor.

Relevanța subiectului: Răspândirea infecției cu HIV a devenit problema numărul unu pentru Organizația Mondială a Sănătății și ONU, împingând cancerul și bolile de inimă pe locul doi. boli vasculare. Acest lucru se datorează mai multor motive principale. În primul rând, încă nu a fost găsit medicament eficient(vaccin) împotriva unui virus; în al doilea rând, ca urmare, numărul persoanelor infectate crește rapid.

Ipoteză: Dacă oferim informații despre HIV (SIDA) școlarilor de astăzi, care sunt cel mai probabil prost informați despre problemele infecției cu HIV, atunci în viitor numărul cazurilor poate scădea.

Ţintă: Explorați problemele legate de HIV (SIDA)

Sarcini:

Aflați ce știu elevii și profesorii școlii noastre despre HIV (SIDA).

Identificați căile și simptomele infecției cu HIV.

Determinați ce tratamente există pentru HIV (SIDA).

Rulați un raport vizual sub forma unei prezentări multimedia

Obiectul de studiu: sanatatea umana

Subiect de studiu: infectie cu HIV

Metode de cercetare:

Cercetare – lucrul cu surse

Metoda de sondaj - anchete ale elevilor și profesorilor școlii secundare Novobytovskaya

Interactiv – lucrul pe Internet, crearea de prezentări, diagrame.

Capitolul I. Istoria HIV

HIV este un întreg grup de retrovirusuri diferite, numite și lenvirusuri sau „lent”. Acest nume se datorează trăsăturii lor caracteristice - din momentul în care intră în organism până când apar semne de patologie, durează foarte mult timp. perioadă lungă de timp. Acest proces poate dura mai mult de un an. Odată ce HIV este transmis unei persoane, acesta intră fluxul sanguin si se ataseaza de acele celule sanguine care sunt direct responsabile de reactivitatea organismului, adica de functionarea deplina a sistemului imunitar. În interiorul unor astfel de celule, HIV se înmulțește în mod activ și înainte să apară un răspuns imun, agenti patogeni răspândit în tot corpul uman. Prima „țintă” sunt ganglionii limfatici, deoarece conțin un număr mare de limfocite. În cursul bolii, organismul nu primește raspuns pentru prezența HIV. Acest lucru se datorează faptului că celulele imunitare afectate nu pot funcționa normal. De asemenea, merită remarcat faptul că HIV își poate schimba structura în timp, astfel încât sistemul imunitar pur și simplu nu poate identifica virusul și îl poate distruge.

Merită imediat remarcat faptul că cei doi termeni „SIDA” și „HIV” diferă unul de celălalt. Acestea nu sunt sinonime, așa cum cred majoritatea oamenilor. SIDA este un termen care se referă la o deficiență a imunitații care se poate dezvolta ca urmare a expunerii prelungite la radiații, a bolilor cronice și a utilizării de medicamente puternice. produse farmaceutice. Dar în În ultima vreme acest termen este folosit doar pentru a se referi la ultima etapă a HIV.

Există mai multe teorii despre originea sa:

teoria lui Robert Gallo. Acest om de știință crede că purtătorii inițiali ai infecției cu HIV au fost maimuțele verzi care trăiau în Africa. La un moment dat, un retrovirus periculos a reușit să depășească bariera interspecie și a fost transmis oamenilor. Pe lângă maimuțele verzi, alte specii de primate, de exemplu, mangabitul african și cimpanzeii, sunt, de asemenea, expuse riscului, deoarece anticorpii împotriva HIV au fost detectați în sângele lor. Dar nimeni nu știe încă de unde provine acest retrovirus la maimuțe.

HIV este o greșeală făcută de oamenii de știință. Unii oameni cred că acesta este mortal virus periculos este rezultatul unui experiment nereușit în timpul căruia oamenii de știință din anii șaptezeci ai secolului XX au încercat să creeze un vaccin împotriva hepatitei și poliomielitei. În această perioadă, cazurile de SIDA la oameni au fost raportate pentru prima dată în Statele Unite. Apropo, vaccinurile împotriva poliomielitei și hepatitei sunt create tocmai din materialul biologic al cimpanzeilor. Și aici nu se poate să nu remarce legătura cu teoria anterioară.

HIV - nu există o astfel de boală! Există terapie antiretrovirală, care ulterior provoacă SIDA la oameni. Se dovedește că HIV este doar un basm de la companiile farmaceutice care vor să câștige mai mulți bani în acest fel.

HIV este arme biologice, care a fost creat de oamenii de știință americani cu scopul de a submina poziția URSS în lume.

Studii recente arată că o persoană a dobândit acest virus în Africa de Vest pe la 1926. Până în anii 1930, virusul nu s-a manifestat în niciun fel. În 1959, un bărbat a murit în Congo. Cercetările ulterioare ale medicilor care i-au analizat istoricul medical au arătat că acesta poate fi primul caz de deces din cauza SIDA înregistrat în lume.

1981 - primele publicații despre SIDA în SUA.

1982 - titlu de lucru SIDA (SIDA, SIDA). Primele cazuri de boală în Europa.

1983 – descoperirea agentului patogen. Luc Montagnier (Institutul Louis Pasteur, Franța) Robert Gallo ( Institutul National sănătate, SUA)

1985 - primele cazuri de boală în Asia de Sud-Est.

1986 - ONU a aprobat programul OMS pentru controlul și prevenirea SIDA. Comitetul Internațional de Taxonomie a dat nume modern patogen. Descrierea cazurilor din Africa.

1987 - primul bolnav de SIDA din URSS.

1995 - începutul unei ere tratament specific infectii HIV.

1996-1997 – creșterea incidenței în Rusia.

În Rusia, în 2017, au fost identificate oficial 85 de mii de noi persoane infectate cu HIV; incidența (raportul dintre numărul de cazuri pe populație) HIV a fost de 57,9 cazuri la 100 de mii de locuitori ai Federației Ruse. În fiecare oră în Rusia sunt 10 persoane infectate cu HIV.

Numărul total de persoane infectate HIV înregistrate pentru toți anii de observație la 1 noiembrie 2017 a fost de 1.193.890 de persoane, dintre care 269.282 au murit.

Și, ca urmare, rata infecției cu HIV în rândul populației ruse este de 629,8 cetățeni infectați cu HIV la 100 de mii de locuitori. Dacă este recalculat ca procent, se dovedește că 0,6% din populația rusă este infectată cu HIV.

Rusia ocupă locul 3, după Africa de Sud și Nigeria, în rata de apariție a cazurilor noi de HIV pe unitatea de timp (rata de creștere).

Capitolul II. Căile de infectare cu HIV

Există mai multe moduri de a vă infecta cu HIV:

– Sexual – HIV se poate transmite unei persoane sănătoase prin contact sexual, indiferent de orientarea sexuală.

– Injectare (instrumentală) - atunci când se utilizează seringi, ace, catetere contaminate cu virus.

– Hemotransfuzie - după transfuzia de sânge infectat sau de componente ale acestuia.

– Perinatal - de la o mamă infectată (antenatal, transplacentar) sau când un copil trece prin canalul de naștere infectat al mamei (intranatal).

– Transplant - la transplant de organe infectate, măduvă osoasă, inseminare artificială cu spermatozoizi infectați.

– Lapte - infectarea unui copil cu laptele matern infectat.

– Profesional și casnic - infecție prin deteriorat pieleși mucoasele persoanelor care vin în contact cu sângele sau unele secreții ale pacienților cu infecție HIV.

Nu te poți infecta cu SIDA:

HIV nu poate supraviețui în afara corpului uman și nu toate fluidele corporale conțin celule virale (nu se găsesc în scaun sau urină). Astfel, este imposibil să contractați această boală prin strângerea mâinii, îmbrățișare sau atingere. Nu te poți îmbolnăvi de la împărțirea tacâmurilor și chiar a periuțelor de dinți și chiar mai mult prin picături în aer- când strănută și tușește. Este extrem de dificil să te infectezi cu virusul imunodeficienței umane în timpul unui sărut. Infecția este posibilă numai dacă există răni mari sau ulcere în gură sau dacă gingiile sângerează. Până în prezent, nu au fost raportate cazuri de infecție prin salivă.

Capitolul III. Simptomele HIV și SIDA

HIV apare în trei etape: febril acut; asimptomatic; SIDA sau stadiu avansat.

FEBRA ACUTA

Această etapă apare la 1-2 luni după infectare. Nu apare la toți pacienții, ci doar la 50-70%. Pentru restul perioadă incubațieînlocuit cu o fază asimptomatică.durere în gât; hipertermie ușoară; diaree; greață și vărsături; dureri la nivelul articulațiilor; Pe piele pot apărea diferite elemente ale unei erupții cutanate.

ASIMPTOMIC

Durează o perioadă lungă de timp. La jumătate dintre pacienți durează până la 10 ani. Rata de progresie a acestei etape este influențată semnificativ de rata de reproducere a virusului în celule. Simptomele bolii nu sunt observate în faza asimptomatică, ci în în cazuri rare este posibilă mărirea unor grupe de ganglioni limfatici.

SIDA SAU STADIUL AVANSAT.

Această etapă se caracterizează prin activarea microorganismelor oportuniste care trăiesc în corpul fiecărei persoane. Simptomele SIDA sunt aceleași la femei și la bărbați. Întregul proces patologic poate fi împărțit în două etape.
Primele semne de SIDA (etapa 1): reducerea greutății corporale cu 10%; stomatită; herpesul apare adesea; leucoplazie păroasă a gurii - simptom caracteristic SIDA la bărbați și femei. Placa se acumulează pe părțile laterale ale limbii alb; zona zoster; scăderea concentrației trombocitelor în sânge. Aceasta determină apariția unei erupții cutanate hemoragice la nivelul extremităților; pacientul suferă adesea de sinuzită, sinuzită, faringită etc.; mărirea mai multor grupuri de ganglioni limfatici; transpirație crescută pe timp de noapte; scăderea funcției vizuale. În a doua etapă a bolii, se observă o scădere a greutății corporale cu peste 10%. La cele de mai sus procese patologice se adauga urmatoarele infectii: limfom; hipertermie; diaree; helmintiază intestinală; tuberculoză; toxoplasmoza; sarcomul lui Kaposi.

ETAPA TERMINALĂ

Inerent modificări ireversibile, tratamentul este ineficient. Numărul de celule T helper (celule CD4) scade sub 0,05x109/l, pacienții mor la săptămâni sau luni de la debutul stadiului.

La toxicomanii care consumă substanțe psihoactive de câțiva ani, nivelul CD4 poate rămâne aproape în limite normale, dar complicațiile infecțioase severe (abcese, pneumonie etc.) se dezvoltă foarte repede și duc la deces.

Capitol IV . Tratament și prognostic

Astăzi au devenit metodele disponibile tratamente care permit unei persoane infectate să trăiască o viață plină înainte in varsta, în timp ce întâlnesc moartea de la cea mai frecventă boală. Încă nu există un tratament pentru HIV, dar poate fi ținut sub control. Pentru a face acest lucru, trebuie să luați în mod regulat medicamente specialeși să ia măsuri pentru a preveni infectarea altei persoane, deoarece cazuri similare va atrage răspunderea penală. În ciuda acestui fapt, viața pentru persoanele infectate nu poate fi numită cea mai ușoară. Odată infectată, o persoană devine purtătoare de HIV pe viață. Poți să lupți cu ea, dar nu poți scăpa de ea, la fel ca o serie de alte boli cronice. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că tratamentul nu are sens. Există un combinat terapie antivirală, suprimând reproducerea HIV în organism și împiedicând debutul stadiului SIDA. Luând medicamente care afectează virusul, o persoană se poate simți sănătoasă. Prin urmare, este foarte important să identificați boala cât mai repede posibil, să consultați un medic și să luați măsurile necesare.

În mod convențional, tratamentul infecției cu HIV poate fi împărțit în următoarele tipuri:

Etiotrop. Acționează direct asupra agentului patogen și ajută la reducerea efectului său patogen asupra organismului.

Patogenetic. Scopul prevenirii sau încetinirii modificărilor care apar în organism ca urmare a influenței virusului imunodeficienței.

Simptomatic. Acest tip de tratament SIDA are ca scop eliminarea semnelor boli secundare care apar pe fondul imunodeficienței.

În cele mai multe cazuri, toate metodele de mai sus de tratare a HIV sunt utilizate simultan, deoarece este important nu numai să încetiniți progresia SIDA, ci și să eliminați simptomele bolii. organe interne, care au luat naștere sub influența virusului, pentru că de la ele suferă cel mai des o persoană infectată.

Pe baza celor de mai sus, nu este dificil să se determine principiile de tratament al infecției cu HIV. Acestea sunt după cum urmează:

Reducerea contagiozității virusului imunodeficienței.

Îmbunătăţire starea generala rabdator.

Combaterea patologiilor secundare ale organelor interne cauzate de SIDA.

Capitolul V. Discriminarea HIV ca problemă socială

Discriminarea persoanelor infectate cu HIV este o consecință a concepțiilor greșite despre căile de transmitere a virusului. Cert este că multă vreme această boală a fost considerată o boală a elementelor asociale. Atitudinile față de bolnavii de SIDA s-au format tocmai pe baza acestor informații. Cu toate acestea, această boală a încetat de mult să fie considerată o boală a celor marginalizați. Astăzi, oricine se poate infecta cu virusul imunodeficienței. Oricine se poate infecta printr-un instrument steril când intervenție chirurgicală, neverificat sânge de la donatorși o mulțime de alți factori care nu au nimic de-a face cu un stil de viață imoral. Prin urmare, înainte de a discrimina persoanele infectate, ar trebui să vă amintiți că nimeni nu este imun la teribila boală numită SIDA.

O atitudine tolerantă față de persoanele infectate cu HIV este punct important nu numai în ceea ce priveşte interacţiunea socială. Discriminarea persoanelor infectate cu un virus teribil poate duce la o creștere a nivelului de pericol epidemic. Ideea este că cei expuși impact negativ societăților, cei infectați încearcă să-și ascundă diagnosticul. Ei nu le spun colegilor de muncă, familiei și prietenilor și uneori chiar lucrătorii medicali. Desigur, acest lucru poate provoca infecția accidentală a altor persoane.

Atitudinea oamenilor față de persoanele infectate cu HIV trebuie să fie adecvată. La urma urmei, această boală nu este lepră, ciuma sau altă boală transmisă prin contact casnic sau picături în aer. Puteți comunica cu o persoană infectată, puteți să vă îmbrățișați, să vă țineți de mână, fără a risca infectarea. Atitudinea societății față de persoanele infectate cu HIV este un catalizator al moralității societății. Fiecare persoană ar trebui să înțeleagă că o astfel de nenorocire nu este întotdeauna un indicator al comportamentului imoral al pacientului. Acesta este motivul pentru care este atât de important să dezvoltăm strategia potrivită pentru comunicarea cu astfel de oameni. Cei care nu au suficiente informații despre căile de transmitere a virusului își pun adesea întrebări dacă este posibil să comunice cu persoanele infectate cu HIV. Nu trebuie să fii specialist în imunologie și virologie pentru a le răspunde pozitiv. Cu siguranță, această boală nu pe deplin studiat. Dar oamenii de știință au reușit să afle cu mult timp în urmă că nu se transmite prin contact casnic sau aerian. Cum să comunici cu persoanele infectate cu HIV este o întrebare care îi interesează pe mulți. Nu trebuie făcute excepții. Este important să ne amintim că oamenii cu statut pozitiv sunt la fel ca toți ceilalți. Ei trăiesc aceeași viață, vizitează locuri publice și chiar își întemeiază familii. Poți să te infectezi cu o boală teribilă doar direct de la un purtător prin contact sexual sau prin sânge. Cum să te comporți cu o persoană infectată cu HIV este o chestiune personală pentru toată lumea. Nimeni nu are dreptul să-l forțeze. Dar atunci când alegeți o politică în ceea ce privește atitudinea față de cei infectați, nu trebuie uitat că oricine ar putea fi în locul lor.

Capitolul VI. Mituri despre infecția cu HIV

1. Testele HIV arată adesea rezultate incorecte.

Uneori puteți auzi că un test HIV poate să nu arate prezența virusului timp de aproape câțiva ani. Este gresit. Este posibil ca infecția cu HIV să nu se facă simțită timp de câțiva ani, acest lucru este adevărat. Dar testul HIV devine pozitiv în primele săptămâni. La 95% dintre oameni, testul devine pozitiv după 3 luni; pentru restul, acest proces durează până la 6 luni.

2. HIV se transmite prin ace în cinematografe (discoteci, transport)

Toată lumea a auzit despre notoriile „beașe de ace”. Au scris în ziare și există „scrisori de fericire” despre asta pe internet, iar un prieten al unui prieten avea un prieten care părea să fi fost injectat așa. Există o singură problemă: de-a lungul multor ani de epidemie, nu a fost înregistrat niciun caz în care să fi încercat să transmită HIV cuiva. Ace din balustrade se dovedesc invariabil a fi opera huliganilor locali, injecții în cluburi - mașinațiunile concurenților sau imaginația excesivă a vizitatorilor bărbători.

3. Dacă o femeie însărcinată are HIV, acesta va fi transmis cu siguranță copilului

Exagerări mai mult decât suficiente în ceea ce privește sarcina cu HIV. Se crede că HIV poate fi transmis unui copil de la o mamă în timpul sarcinii, nașterii sau alăptării. Dacă o femeie alăptează și nu au fost luate măsuri de protecție în timpul sarcinii și nașterii, riscul pentru copil va fi de 20-30%. Hrănire artificială iar un medicament antiviral special în timpul sarcinii va reduce acest risc la 1-5%. ÎN țările dezvoltateÎn țări precum SUA sau Marea Britanie, rata de transmitere a HIV la copii a fost mult timp mai mică de 1%. Acesta este motivul pentru care femeile sunt testate pentru HIV în timpul sarcinii, astfel încât să poată fi luate toate măsurile pentru a proteja copilul.

4. HIV este răspândit de țânțari

HIV trăiește în celulele sistemului imunitar al corpului uman, dar nu și în celulele animalelor. Prin urmare, nicio creatură care suge sânge - țânțari, purici, păduchi, căpușe - nu este înfricoșătoare în acest sens.

5. HIV se transmite prin săruturi și contact casual între oameni

HIV nu poate supraviețui în afara corpului uman și nu toate fluidele corporale conțin celule virale care supraviețuiesc.

Capitolul VII. Partea practică

Pentru a determina nivelul de conștientizare a infecției cu HIV, am realizat un sondaj în rândul elevilor din clasele 8-11 și cadrelor didactice de la școala noastră. Chestionarul a inclus următoarele întrebări:

Poate cineva să se infecteze cu HIV?

HIV/SIDA poate fi tratat, dar nu poate fi complet vindecat?

Se poate transmite infecția cu HIV prin aer (în timpul vorbirii, tusei)?

Vă puteți determina independent statutul HIV fără testare?

Persoanele infectate cu HIV au nevoie de separat la locul de muncă/ cameră de studiu?

Infecția cu HIV se transmite prin folosirea în comun a acelor sau a seringilor?

Poți să faci HIV dacă săruți pe cineva care este HIV pozitiv?

Poți să te infectezi cu HIV printr-o mușcătură de țânțar?

HIV se transmite prin sex neprotejat (adică fără prezervativ)?

Poate o femeie infectată cu HIV să nască un copil sănătos?

Ați fost testat pentru HIV în ultimele 12 luni?

Dacă cineva apropiat de tine se îmbolnăvește de SIDA, îl vei sprijini, îl vei ajuta și îl vei avea grijă?

La chestionar au răspuns 83 de școlari și 13 profesori. Rezultatele studiului au evidențiat lacunele existente în cunoștințele privind prevenirea infecției cu HIV în rândul studenților și au format clar cunoștințele profesorilor despre căile și factorii de transmitere a agentului cauzal al infecției cu HIV. Întrebarea nr. 5 „Persoanele infectate cu HIV au nevoie de un loc de muncă/o cameră separată pentru instruire?” arată nivelul de atitudine tolerantă față de persoanele infectate cu HIV. Din păcate, doar jumătate dintre studenți au voie să studieze împreună cu persoane infectate cu HIV.

Rezultatele sondajului studenților:

Rezultatele sondajului profesorilor:

Concluzie

Concluzie:

Ipoteza noastră conform căreia adolescenții nu sunt suficient de informați despre modalitățile de răspândire a bolii și măsurile de prevenire a acesteia a fost confirmată în studiul nostru. Intervievații au arătat adesea ignoranță atunci când au fost întrebați despre posibilele căi de infectare cu HIV.

Pentru a preveni răspândirea infecției cu HIV, cea mai eficientă modalitate rămâne doar prevenirea, bazată pe cunoașterea caracteristicilor virusului în sine, precum și a căilor de transmitere a acestuia. De aceea, cele mai importante aspecte Prevenirea HIV – propagandă imagine sănătoasă viaţă.

Pe baza rezultatelor studiului, am ajuns la concluzia că este necesar să se desfășoare activități preventive în rândul elevilor școlii noastre, care să conducă la păstrarea sănătății acestora. Intenționăm să facem prezentări elevilor de la școala noastră. După ce au primit cunoștințele necesare, tinerii nu se vor mai teme să comunice cu persoanele infectate cu HIV și vor câștiga încredere în Mâineși în lupta împotriva unei boli atât de grave precum SIDA.

Site-ul Organizației Mondiale a Sănătății (curs electronic) – mod de acces:

Site-ul Centrului Federal Științific și Metodologic pentru Prevenirea și Controlul SIDA (curs electronic) – mod de acces:

HIV (virusul imunodeficienței umane)- o infecție care atacă sistemul imunitar al organismului, ultima etapă care este cunoscut sub numele de SIDA.
Virusul pătrunde în celule și le distruge atât de mult încât organismul își pierde capacitatea de a rezista la alte infecții care nu reprezintă un pericol pentru organism. persoana sanatoasa. Infecția cu HIV durează foarte mult să se dezvolte - din momentul infecției și până la dezvoltarea SIDA, în absența oricărei terapii, trec 9-11 ani.

Cu câțiva ani în urmă, a fost descris un genotip uman rezistent la HIV. Pătrunderea virusului în celula imunitară datorită interacțiunii sale cu un receptor de suprafață: proteina CCR5. Dar ștergerea (pierderea unei secțiuni genice) a CCR5-Delta32 duce la imunitatea purtătorului său la HIV. Se crede că această mutație a apărut în urmă cu aproximativ două mii și jumătate de ani și, în cele din urmă, sa răspândit în Europa.
datorită unui om de știință canadian de la laboratorul Health Genetic Center.

O mutație poate apărea simultan în ambii cromozomi perechi sau numai în unul singur. Dacă pierderea a 32 de baze nucleotidice din gena CCR5 are loc pe ambii cromozomi simultan, atunci purtătorii unei astfel de mutații sunt practic imuni la HIV. La urma urmei, în acest caz pur și simplu nu există niciun receptor CCR5 pe suprafața celulei. În al doilea caz, atunci când mutația corespunzătoare apare într-un singur cromozom al unei perechi, scade și posibilitatea de răspândire a HIV în organism. Proteinele receptorului CCR5 sunt absente în exact jumătate din celule: asta înseamnă că este mai dificil pentru virusul imunodeficienței să le pătrundă.

Acum, în medie, 1% dintre europeni sunt de fapt rezistenți la HIV, 10-15% dintre europeni sunt parțial rezistenți la HIV.

Sunteți rezistent la infecția cu HIV la nivel genetic?

Pentru ce mutații testăm?

1. .

Purtătorii ambelor copii ale acestei mutații - astfel de oameni din numărul total Doar aproximativ 1% din populația lumii este imună în mod natural la boli precum variola, ciuma bubonică și chiar HIV (virusul care provoacă SIDA). Aproximativ 20% din umanitate are o copie a mutației Delta32 și, deși acești oameni sunt încă probabil să se infecteze cu HIV, boala progresează mult mai lent și trăiesc mai mult.

Persoanele care sunt purtători ai HLA-B27 și HLA-B57 (alele sau diferite forme ale aceleiași gene), fiind infectați cu HIV, rămân sănătoși timp de multe decenii fără utilizarea terapiei retrovirale. Se numesc „controlere de elită”. HLA-B27 și HLA-B57 sunt prezente la aproximativ 3% din populația lumii. Acei pacienți ale căror teste au arătat prezența acestor alele ar putea rezista virusului hepatitei C și altora boală autoimună, în care sistemul imunitar produce anticorpi împotriva proteinelor proprii ale organismului. Această genă determină mutarea virusului, ceea ce îl împiedică să se reproducă în continuare. De asemenea, este important ca genele HLA-B27 și HLA-B57 să conțină infecția cu HIV prin identificarea celor mai periculoase mutații în focarele critice ale bolii.

3. Test de mutație pentru DRB1*13 și DQB1*6.
Purtătorii HIV pozitivi ai acestor gene sunt numiți „nonprogresori”. În ciuda lipsei de tratament, boala nu progresează. Oamenii de știință au descoperit că, dacă cineva este suficient de norocos să aibă ambele gene, are celule T în organism - o adevărată superputere în recunoașterea HIV. Dacă un purtător al ambelor gene se infectează cu HIV și nu este supus terapiei antiretrovirale, el poate încă pentru o lungă perioadă de timp menține o încărcătură virală scăzută și un număr de celule T CD4 aproape de normal. De asemenea, cercetătorii sunt de acord că conservarea și creșterea celulelor T CD4 și CD8 pot fi mecanisme cheie prin care organismul nonprogresor rezistă virusului.

Gena MTHFR este asociată cu o serie de boli: defecte ale tubului neural, boli vasculare, sindrom Down, osteoporoză, istorie obstetricală complicată, defecte cardiace și infertilitate masculină. Există peste 50 de mutații cunoscute ale genei MTHFR; cel mai adesea acestea sunt C677T și A1298C. Prima variație provoacă boli de inimă și poate provoca un accident vascular cerebral, a doua este de obicei asociată cu boli cronice.

În centrul nostru ADN poți fi supus unui test de rezistență la infecția cu HIV, care include un test ADN cu 4 mutații care exclud complet infecția infectie cu HIV

:

Faceți un test ADN pentru 4 mutații de rezistență la HIV doar acum la un preț special:
pentru doar 29.900 de ruble.

tipul specimenului: Epiteliu bucal
Timp de pregătire: 2-3 săptămâni.
producție (Canada) Centrul de genetică a sănătății de laborator
Consultatie gratuita tel.8805502413