Dekodowanie wskaźników elektroencefalogramu (EEG) mózgu. Objawy uszkodzenia płata czołowego Aktywność płatów czołowo-potylicznych

MONITOROWANIE DZIECI Z OKREŚLONĄ AKTYWNOŚCIĄ W EEG, KTÓRE NIE CHORĄ NA PADACZKĘ
Panyukova I.V.
Miejski Szpital Kliniczny Dziecięcy nr 9, sala schorzeń napadowych, Jekaterynburg
Według światowej literatury aktywność padaczkową wykrywa się w rutynowym badaniu elektroencefalograficznym u 1,9–4% dzieci bez napadów padaczkowych. Najczęściej rejestrowane są wzorce regionalne, głównie w formie DND. Uogólniona aktywność padaczkowa występuje znacznie rzadziej.

W 2009 roku 115 dzieci, u których w badaniu EEG stwierdzono zmiany padaczkowe, skierowano na konsultację na oddział schorzeń napadowych Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 9 dla Dzieci. Wykonano badanie EEG w przypadku bólów głowy, nadpobudliwości, deficytów uwagi, opóźnionego rozwoju mowy, porażenia mózgowego i zaburzeń snu.

Część dzieci poddano powtórnemu badaniu EEG i, jeśli było to możliwe, wideomonitoringowi snu EEG, gdyż w niektórych przypadkach w EEG przedstawiono jedynie wnioski dotyczące zaburzeń padaczkopodobnych lub zapis badania był niewystarczająco informacyjny lub niewystarczającej jakości.

W trakcie badania EEG i badań powtarzanych potwierdzono działanie padaczkowe u 54 pacjentów. W innych przypadkach miogram, EKG, artefakty reogramu, kompleksy wielofazowe, aktywność napadowa itp. opisywano jako „aktywność padaczkową”.

W większości przypadków aktywność padaczkową odnotowano u chłopców – 59% (32 dzieci).

Wiek dzieci, u których stwierdzono zaburzenia, wahał się od 5 do 14 lat. Najczęściej aktywność padaczkową rejestrowano w wieku 5–8 lat i była ona reprezentowana przez DEND. U 3 pacjentów zarejestrowano uogólnione kompleksy szczytowo-falowe.

W większości przypadków (41) aktywność padaczkowa w postaci DED miała niski wskaźnik reprezentacji i tylko u 4 pacjentów była ciągła.

Struktura rozpoznań dzieci, u których stwierdzono aktywność padaczkową, była następująca: zespół mózgowo-steniczny (30); zespół dysfunkcji autonomicznej (6); zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (6); porażenie mózgowe (5); padaczkowy rozpad mózgu (3); konsekwencje neuroinfekcji (2); konsekwencje ciężkiego urazu głowy (2). Część dzieci została poddana dodatkowym badaniom (CT, MRI mózgu).

Neuroobrazowanie ujawniło w tej grupie następujące zaburzenia:

Wrodzona torbiel pajęczynówki płata skroniowego – 2

Leukomalacja okołokomorowa – 3

Zanik mózgu – 2

U niektórych dzieci, biorąc pod uwagę dane neuroobrazowe i obecność aktywności padaczkowej w EEG, zaleca się leczenie przeciwdrgawkowe przez 3-6 miesięcy, a następnie monitorowanie EEG.

6 dzieciom przepisano kwas walproinowy (20-25 mg/kg masy ciała), a 4 dzieciom trileptal (25 mg/kg). Trileptal jest przepisywany dzieciom ze stwierdzonymi torbielami mózgu płata skroniowego i porażeniem mózgowym (postać połowicza).

W ciągu roku obserwacji dzieci w tej grupie nie odnotowano żadnych napadów. Dalsza obserwacja tych pacjentów i monitorowanie zaburzeń elektroencefalograficznych jest konieczna w celu ewentualnej korekcji zaburzeń niepadaczkowych związanych z aktywnością padaczkową.
ALGORYTMY TAKTYCZNE W PRACY GABINETU MONITORINGU EEG-WIDEO SPECJALISTYCZNEGO ODDZIAŁU NEUROLOGICZNEGO
Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.
Regionalne Centrum Dziecięce dla Dzieci z Padaczką i Stanami Napadowymi

OUBZ nr 1, Jekaterynburg
Elektroencefalograficzny monitoring wideo (EEG-VM), który umożliwia synchronizację informacji EEG i wideo, wizualizację napadów padaczkowych, dokonywanie porównań kliniczno-elektroencefalograficznych i wyjaśnianie postaci choroby, jest obecnie najbardziej informatywną metodą standardowej diagnostyki padaczki i niepadaczkowych napadowych warunki

W CSCH nr 1 w Jekaterynburgu w 2002 roku utworzono biuro EEG-VM. W Rosji nadal nie ma standardów prowadzenia badań EEG-VM, dlatego wiele podejść technologicznych zostało opracowanych samodzielnie przez pracowników biura.

W ciągu roku w pracowni EEG-VM za lata 2002-2009 badano w przybliżeniu stałą liczbę dzieci i młodzieży do 18. roku życia (1028-1162). Dzieci przebywające w szpitalu CSCH nr 1 stanowiły 58%, ambulatoryjne – 42%. Wśród ogółu badanych 14,6% stanowiły dzieci w pierwszym roku życia.

W wyniku badania EEG-VM u 44% badanych wykluczono rozpoznanie padaczki. Przyczynami badań w tej grupie pacjentów były: dystonia wegetatywno-naczyniowa z napadami omdleń, zespół hiperkinetyczny, napadowe zaburzenia snu, migrena, stereotypie motoryczne, zaburzenia konwersyjne, masturbacja dziecięca.

Rozpoznanie padaczki postawiono lub potwierdzono u 56% badanych. Padaczkę w tej grupie oceniono jako uogólnioną w 61% przypadków, a częściową w 39%.

Bazując na wieloletnim doświadczeniu w prowadzeniu badań monitoringu wideo EEG u dzieci i młodzieży, zaproponowaliśmy specjalne podejścia technologiczne lub algorytmy taktyczne.

Przeprowadzenie badania na jawie u większości pacjentów obejmuje standardowy zestaw testów funkcjonalnych (otwieranie i zamykanie oczu, rytmiczna fotostymulacja w różnych zakresach częstotliwości, fonostymulacja, hiperwentylacja). Test uczulenia na padaczkę fotowrażliwą polega na wykonaniu RFS zaraz po przebudzeniu. W zależności od charakterystyki przebiegu choroby można zastosować specjalne metody prowokacji - zabawę, prowokację dotykową, oglądanie telewizji (w przypadku epilepsji telewizyjnej), ekspozycję na ostry dźwięk (w przypadku padaczki zaskoczenia), czytanie złożonego tekstu (w przypadku padaczki czytania) ). Pacjenci z napadami rzekomopadaczkowymi mogą być narażeni podczas rozmowy na prowokacyjne wpływy. Monitorowanie małych dzieci w stanie czuwania i pacjentów z zaburzeniami świadomości odbywa się zwykle bez stosowania testów funkcjonalnych (z wyjątkiem RFS, gdy jest to wskazane).

Badanie stanu snu w większości przypadków okazuje się dość pouczające, gdy rejestruje się 1-2 cykle snu w ciągu dnia po przygotowaniu przez pozbawienie snu. Prowadzone są badania stanu snu nocnego (8 godzin) z wyłącznie nocnym charakterem napadów, diagnostyką różnicową napadów padaczkowych i napadowych zaburzeń snu, zaburzeń zachowania z niemożnością spania w ciągu dnia. Gabinet posiada możliwości techniczne i doświadczenie w prowadzeniu badań długoterminowych (24-48 godzin), jednak naszym zdaniem potrzeba takich badań pojawia się jedynie w sytuacjach szczególnych (np. w trakcie badań klinicznych). Badania poligraficzne są technicznie możliwe przy użyciu tego kompleksu diagnostycznego i są przeprowadzane w razie potrzeby - na przykład podczas diagnozowania zaburzeń oddychania padaczkowego.

Uważamy, że gabinet EEG-VM powinien należeć wyłącznie do służby klinicznej i znajdować się na terenie wyspecjalizowanego oddziału (aby uniknąć przedwczesnego udzielania pomocy w rozwoju napadów padaczkowych, zwłaszcza ich serii i statusów). Właściwej interpretacji danych mogą dokonać wyłącznie lekarze z podstawowym przeszkoleniem z zakresu neurologii – epileptologii, którzy przeszli także szkolenie z neurofizjologii (EEG). Indywidualne podejście lekarza do opracowania programu lub algorytmu badania taktycznego dla każdego pacjenta pozwala uzyskać maksymalną ilość informacji diagnostycznych.

PADACZKA Ogniskowa u małych dzieci:

DOŚWIADCZENIE TERAPII TRÓJLEPTALNEJ
Perunova N.Yu., Volik N.V.
Regionalny Dziecięcy Szpital Kliniczny nr 1 w Jekaterynburgu
Ogniskowe napady padaczkowe w okresie niemowlęcym są trudne do zidentyfikowania ze względu na specyfikę ich fenomenologii klinicznej; często wykrywa się je dopiero podczas monitoringu wideo EEG. W związku z tym można odnieść błędne wrażenie, że ogniskowe formy padaczki występują rzadko u dzieci w pierwszym roku życia. Tymczasem jeśli wśród padaczek rozpoczynających się w pierwszym roku życia zespół Westa stanowi 39–47%, to udział objawowych i kryptogennych padaczek ogniskowych wynosi 23–36% (Caraballo i in., 1997; Okumura i in. , 2001).

Do czynników etiologicznych objawowej padaczki ogniskowej rozpoczynającej się w okresie niemowlęcym zalicza się przede wszystkim dysgenezję mózgu (ogniskowa dysplazja korowa, pachygyria, polimikrozakręt, schizencefalia, heterotopia neuronów, hemimegalencefalia), której diagnostykę neuroobrazową utrudnia niekompletność procesów mielinizacji u małych dzieci. Rozwój objawowych padaczek ogniskowych w okresie niemowlęcym jest również możliwy na tle konsekwencji okołoporodowego niedotlenieniowo-niedokrwiennego uszkodzenia mózgu z ogniskową glejozą, stwardnieniem mezjalnym skroniowym, zespołem Sturge'a-Webera, stwardnieniem guzowatym i guzami mózgu.

Semiologia napadów częściowych w okresie niemowlęcym często obejmuje zjawiska motoryczne (toniczne lub kloniczne, obejmujące twarz, 1 lub 2 kończyny, połowę ciała), a także objawy wersywne (odchylenie oczu, głowy). Możliwe objawy wegetatywne (bladość lub zaczerwienienie twarzy, rozszerzenie źrenic, przyspieszony oddech lub bezdech), kiwanie głową, różnego rodzaju automatyzmy (ustno-pokarmowe, twarzowe, złożone gesty).

Dane z badań monitoringu wideo EEG pokazują kombinacje napadów padaczkowych w zależności od lokalizacji ogniska (Rather J.P. i in., 1998). Zespół napadów czołowych u niemowląt obejmuje pozycje toniczne, kiwanie głową, ustanie aktywności, mioklonie powiek, automatyzm gestów i złożone zachowania motoryczne. Napady „Rolanda” objawiają się jednostronnym lub obustronnym hipertonicznością kończyn, częściowymi klonami i lateralizowanymi zjawiskami motorycznymi. Ataki płata skroniowego obejmują ustanie aktywności, wpatrywanie się i automatyzmy ustno-pokarmowe. Wreszcie napady potyliczne charakteryzują się odchyleniem oczu, okuloklozą, mioklonią powiek, czasami „patrzeniem” i późnym automatyzmem jamy ustnej; możliwa jest długotrwała ślepota padaczkowa.

Międzynapadowe zmiany w EEG początkowo objawiają się spowolnieniem rytmicznym, asymetrią częstotliwości i amplitudy, a czasem spowolnieniem regionalnym. Aktywność padaczkowa może pojawić się później niż napady i objawia się w postaci kolców, ostrych fal, a także kompleksów „ostra-powolna fala” o polimorficznym kształcie i amplitudzie (jednostronne, obustronne, wieloogniskowe).

Leczenie objawowej i kryptogennej padaczki ogniskowej u niemowląt wymaga maksymalnej aktywności. Niestety, gama dostępnych leków przeciwdrgawkowych dopuszczonych w Rosji do stosowania u małych dzieci (walproinian, karbamazepina, barbiturany, benzodiazepiny) jest niewystarczająca.

Stosowanie leku Trileptal®, którego stosowanie jest dozwolone u dzieci w wieku od 1 miesiąca, wnosi znaczący wkład w leczenie ogniskowych padaczek niemowlęcych. Zalecana początkowa dawka dobowa to 8-10 mg/kg (podzielona na 2 dawki), tempo miareczkowania wynosi 10 mg/kg na tydzień, maksymalna dawka dobowa to 55-60 mg/kg. Wygodną do podawania małym dzieciom jest zawiesina doustna (60 mg/ml, 250 ml w butelce).

Posiadamy własne pozytywne doświadczenia kliniczne w stosowaniu zawiesiny trileptalu u małych dzieci z padaczką ogniskową. W roku 2009 Na oddziale wczesnoszkolnym CSCH nr 1 leczono 73 dzieci chorych na padaczkę. 15 dzieciom z częściowymi napadami padaczkowymi (20,5%) przepisano Trileptal z dostosowaniem dawki, po czym zalecono terapię do domu. Wiek dzieci wahał się od 1 do 13 miesięcy.

W 1 obserwacji padaczkę częściową uznano za kryptogenną i dziecku przepisano Trileptal w monoterapii.

U 14 pacjentów wystąpiły objawowe postacie padaczki. W 11 przypadkach były to objawowe padaczki częściowe na tle ciężkiego lub umiarkowanego okołoporodowego uszkodzenia mózgu, najczęściej pochodzenia hipoksycznego. Obraz kliniczny obejmował proste częściowe napady ruchowe, wersywne, napady okoruchowe i skurcze toniczne. Podczas monitoringu wideo EEG rejestrowano regionalną aktywność padaczkową.

U 3 pacjentów wykryto encefalopatię padaczkową na tle dysgenezji mózgu (lissencefalia, agyria – 2 przypadki) i stwardnienia guzowatego (1 przypadek). Wystąpiło znaczne opóźnienie w rozwoju motorycznym i umysłowym. Padaczka objawiała się dziecięcymi spazmami z elementem ogniskowym – odmianą głowy, tułowia, zamrożenia i przewracania oczami. Podczas EEG-VM rejestrowano wieloregionalną lub rozproszoną aktywność padaczkową.

Wszystkich 14 pacjentów otrzymało połączenie depakiny i trileptalu (zawiesina) w dawce 30–40 mg/kg. We wszystkich obserwacjach odnotowano zmniejszenie częstości napadów i dobrą tolerancję terapii.

OCENA PRZESTRZENNEJ SYNCHRONIZACJI PROCESÓW BIOELEKTRYCZNYCH MÓZGU PRZEZ BIPOLARNE ODPROWADZENIA EEG I JEJ ZNACZENIE DLA PRZEWIDYWANIA CHIRURGICZNEGO LECZENIA PADACZKI
Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*
*Zakład Fizjologii Normalnej, USMA,

**Regionalne Centrum Onkologii w Swierdłowsku, Jekaterynburg
Cel pracy: stworzenie wskaźnika stanu procesów przestrzennej synchronizacji aktywności bioelektrycznej mózgu (BEA GM) w oparciu o analizę widm EEG elektrod dwubiegunowych oraz zbadanie możliwości jego wykorzystania do oceny ryzyka wystąpienia rozwój padaczki tkanki mózgowej podczas chirurgicznego leczenia padaczki.

Grupę 1 stanowiło 32 pacjentów z czołową i czołowo-skroniową postacią padaczki po chirurgicznym leczeniu padaczki (pacjenci z pozytywnym (75% zmniejszeniem częstości napadów) i negatywnym wynikiem leczenia oraz pacjenci z prawo- i lewostronną lokalizacją ogniska patologicznego Analizowano je oddzielnie.Grupa 2 składała się z 24 zdrowych studentów-ochotników.Na podstawie widm mocy dwubiegunowych odprowadzeń EEG, które nie mają punktów wspólnych, obliczono współczynniki korelacji pomiędzy widmami ich harmonicznych, które analogicznie do współczynników analizy korelacji, nazwano współczynnikami podobieństwa (CS) Najbardziej wyraźną i wiarygodną zmienność średnich wartości w badanych grupach zaobserwowano dla CS obliczonego pomiędzy odprowadzeniami F3-F7/C3-T3 i C3-T3/T5-P3 w lewym półkuli oraz F4-F8/C4-T4 i C4-T4/T6-P4 odpowiednio w prawej półkuli pomiędzy tymi przewodami i były dalej uważane za szczególne cechy (CS 1 i CS 2) stanu synchronizacji przestrzennej BEA GM, zwłaszcza, że mówimy o symetrycznych odprowadzeniach lewej i prawej półkuli. Zastosowanie dwóch konkretnych wskaźników stanu synchronizacji przestrzennej BEA GM dla każdej półkuli, które mają w przybliżeniu tę samą wartość informacyjną, ale nie takie same wartości, wymagało rozsądnego kompromisu między nimi - wprowadzenia uogólnionego wskaźnika. Jako taki uogólniony wskaźnik stanu synchronizacji przestrzennej (SPS) BEA GM obliczono normę wektora, którego współrzędne były wskaźnikami cząstkowymi: SPS = (KS 1 2 + KS 2 2) 1/2, tj. - pierwiastek kwadratowy z sumy kwadratów wskaźników cząstkowych.

W grupie 2 wszystkie wartości SPS dla obu półkul były mniejsze od 1 (wartości średnie – 0,80 dla lewej półkuli i 0,84 dla prawej), a po GW dominowała tendencja do ich spadku (0,79 dla lewej półkula i 0,80 dla prawej). W grupie 1 średnie wskaźniki SPS, szczególnie w półkuli lokalizacji zmiany, uległy istotnemu zwiększeniu – 1,03 w lewej półkuli przy lokalizacji zmiany lewostronnej i 0,97 w półkuli prawej przy lokalizacji zmiany prawostronnej. Po GV dominowała tendencja do ich dalszego wzrostu – 1,09 w półkuli lewej przy lokalizacji zmiany lewostronnej i 1,06 w półkuli prawej przy lokalizacji zmiany prawostronnej.

W półkuli przeciwnej do zmiany, wraz ze wzrostem wartości wskaźnika SPS po karmieniu piersią, stwierdzono wystarczającą liczbę przypadków z prawidłowymi wartościami SPS (poniżej 1), charakterystycznymi dla grupy kontrolnej z wyraźnie prawidłowym funkcjonowaniem mechanizmów regulujących synchronizację przestrzenną BEA GM. Umożliwiło to rozważenie wartości wskaźnika SPS po GV na półkuli przeciwnej do lokalizacji ogniska aktywności patologicznej jako kryterium stanu mechanizmów regulacyjnych synchronizacji przestrzennej BEA GM: przekroczenie 1 jest oznaką czynnik ryzyka przyczyniający się do rozwoju dalszej pooperacyjnej epileptyzacji tkanki mózgowej. Porównawcza analiza probabilistyczna wykazała, że w obecności tego znaku względne ryzyko braku pozytywnego efektu interwencji chirurgicznej wzrasta 2,5-krotnie.

Napady padaczkowe lub ataki dystoniczne, trudności w diagnostyce różnicowej
Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

GOU VPO Tiumeń Państwowa Akademia Medyczna w Roszdrav

GLPU DO Wojewódzkiego Szpitala Klinicznego nr 2

Tiumeń
Zbadano 9 dzieci (6 chłopców i 3 dziewczynki) z uogólnioną dystonią objawową. Rozkład dzieci według wieku przedstawiał się następująco: 3 dzieci do 1. roku życia, 3 dzieci – od 1 do 2 lat, 1 dziecko – 3 i 4 lata oraz 1 dziecko do 8 lat. Analiza przyczyn dystonii wykazała, że u 8 z tych dzieci doszło do ciężkiego okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego z późniejszym rozwojem porażenia mózgowego, a u 1 dziecka stwierdzono aberrację chromosomową (delecję krótkiego ramienia chromosomu 5). U wszystkich dzieci występowały patologie okresu przedporodowego w postaci: gestozy (3), zagrożenia poronieniem (4), zakażenia wewnątrzmacicznego (3), wielowodzia (1), przewlekłej niewydolności płodowo-łożyskowej (1), niedokrwistości (4) oraz częstej ostrej infekcje wirusowe dróg oddechowych z podwyższoną temperaturą u matek (1). Wszystkie te czynniki spowodowały patologiczny przebieg okresu śródporodowego: ostra asfiksja (5), wcześniactwo (2), uraz wewnątrzczaszkowy (1), krwotok śródkomorowy (2), przy czym poród przeprowadzono jedynie w 2 przypadkach przez cesarskie cięcie. Wszystkie dzieci miały ciężki przebieg wczesnego okresu noworodkowego: 5 miało sztuczną wentylację (14,6±11,3 dnia), zespół drgawkowy (3), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (2), sepsę (1), niedotleniony obrzęk mózgu (1). W tym okresie 1 dziecko doznało ciężkiego urazu mózgu, stłuczenia mózgu z krwotokiem podpajęczynówkowym. CT/MRI mózgu ujawniło wiele wad strukturalnych: wodogłowie (4 dzieci, w tym 2 z HPS); torbiele porencefaliczne (3); leukomalacja okołokomorowa (2); całkowita leukomalacja podkorowa – 1; hipogeneza móżdżku, anomalia Dandy'ego-Walkera (1), zanik płata (2), malformacja naczyniowa (1); dysgenezja mózgu (1). U dziecka z aberracją chromosomową występowały wady rozwojowe innych narządów (wrodzona wada serca, wodonercze, tymomegalia). Podobny schemat ataków pozwolił nam podejrzewać ataki dystoniczne u wszystkich 9 dzieci: „wyginanie się”, czasami z komponentą skrętną, otwieranie ust, wystawianie języka. Świadomość nie zostaje utracona, często jest to bolesna reakcja w postaci płaczu i prowokacji zmianą pozycji ciała lub dotyku podczas badania. Klinicznie u sześciorga z dziewięciorga dzieci zdiagnozowano wcześniej padaczkę i bezskutecznie zakwalifikowano je do leczenia przeciwpadaczkowego. Kiedy w momencie ataku przeprowadziliśmy monitoring wideo-EEG, u tych dzieci nie wykazano aktywności przypominającej padaczkę. Na padaczkę faktycznie chorowało 3 dzieci równolegle: zespół Westa (2), objawowa padaczka ogniskowa (1). Jednocześnie u 2 pacjentów, u których w ciągu roku i w momencie wystąpienia wyżej opisanych schorzeń uzyskano remisję napadów, rozwiązano kwestię nawrotu napadów padaczkowych lub pojawienia się dystonii. U 1 dziecka utrzymywały się pojedyncze skurcze zginaczy, co z jednej strony ułatwiło rozpoznanie dystonii, z drugiej jednak strony pojawiło się pytanie o przekształcenie się zespołu Westa w padaczkę ogniskową. Podczas monitorowania wideo-EEG w czasie dystonii, u tej trójki dzieci również nie wykazano aktywności padaczkowej. U wszystkich 9 dzieci włączono terapię antydystoniczną (Nacom, klonazepam, baklofen, Mydocalm) z częściowym lub istotnym pozytywnym efektem. Zatem objawowa dystonia u dzieci występowała częściej w wieku poniżej 4 lat. Dzięki nim małe dzieci doświadczają połączonego działania kilku czynników patologicznych prowadzących do poważnego uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Aby zapewnić odpowiednie leczenie tej kategorii pacjentów, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej dystonii za pomocą monitoringu wideo-EEG.
ELEKTROENCEFALOGRAFICZNY WZÓR ŁAGODNYCH ZABURZEŃ PADACZKOWYCH DZIECIŃSTWA U DZIECI Z CIĘŻKIMI ZABURZENIAMI MOWY
Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.
GUZ SO, DKBVL, „Centrum Naukowo-Praktyczne Bonum”, Jekaterynburg
Cel: Wyjaśnienie częstotliwości występowania i głównych cech obrazu elektroencefalograficznego łagodnych zaburzeń padaczkowych dzieciństwa (BED) u dzieci z ciężkimi zaburzeniami mowy bez napadów padaczkowych.

Materiał i metody: Badaniami objęto 63 dzieci w wieku od 2 lat 10 miesięcy do 4 lat 6 miesięcy z ciężkimi zaburzeniami mowy ekspresyjnej (poziom OSD 1), które chorowały na okołoporodową encefalopatię niedotlenieniowo-niedokrwienną i które obecnie nie chorują ani nie chorowały na padaczkę. drgawki. Z badania wykluczono dzieci z zaburzeniami mowy spowodowanymi ciężkimi chorobami neurologicznymi, psychicznymi, somatycznymi, zespołami genetycznymi oraz zaburzeniami słuchu. Wszystkie dzieci poddano godzinnemu monitoringowi wideo-EEG w stanie czuwania i naturalnego snu na elektroencefalografie Comet (Grass-Telefactor, USA). Wykorzystując wizualną ocenę materiału EEG i wideo, analizowano obecność i główne cechy aktywności padaczkowej.

Wyniki i omówienie: Elektroencefalograficzny obraz łagodnych chorób padaczkowych wieku dziecięcego miał charakter wyłącznie subkliniczny i stwierdzono go u 12 dzieci (19%). Zatem częstość jego występowania wśród dzieci z ciężkimi zaburzeniami mowy ekspresyjnej znacznie przekracza wskaźnik populacji ogólnej, który według różnych autorów wynosi 1,9-4%. W czasie czuwania i snu wzór DND zarejestrowano u 8 dzieci (66,6%). Wzrost wskaźnika aktywności padaczkowej w okresie przejścia ze stanu czuwania do snu zaobserwowano tylko u jednego dziecka (8,3%). U 4 dzieci (33,4%) wzorzec ten odnotowano wyłącznie w stanie snu. Dzieci z ciężkimi zaburzeniami mowy charakteryzowały się obustronną lokalizacją DND (8 dzieci, 66,6%), jednostronną, przeważnie lewostronną, stwierdzono jedynie u 4 pacjentów (33,4%). Zdecydowana większość dzieci miała niski lub umiarkowany wskaźnik aktywności padaczkowej (11 dzieci, 91,7%), a tylko u jednego dziecka (8,3%) wskaźnik ten oceniono jako wysoki. Dominującą lokalizację wzoru DEND zaobserwowano w centralno-skroniowych obszarach mózgu (8 dzieci, 66,6%), lokalizację wyłącznie w centralnych obszarach mózgu zaobserwowano u 2 dzieci (16,7%) i z taką samą częstotliwością rejestrowano ten wzór w obszarach skroniowo-ciemieniowych mózgu (2 dzieci, 16,7%).

Wnioski: Dzieci z ciężkimi zaburzeniami mowy charakteryzują się zatem większą częstością występowania subklinicznego wzoru elektroencefalograficznego DEND z dominującą obustronną lokalizacją w centralno-skroniowych obszarach mózgu, z niskim lub średnim wskaźnikiem, niż w populacji ogólnej , bez istotnego wzrostu wskaźnika snu. Biorąc pod uwagę obecność udowodnionej predyspozycji genetycznej, która objawia się zaburzeniami dojrzewania neuronów w korze mózgowej, zarówno podczas powstawania wzorca DED, jak i w pierwotnych zaburzeniach mowy u dzieci, można założyć pewne podobieństwo w mechanizmach genetycznych tych stanów patologicznych. Konieczne są dalsze badania prospektywne w celu oceny wpływu subklinicznego obrazu elektroencefalograficznego DEND na przebieg i wynik zaburzeń mowy, ryzyko rozwoju padaczki oraz potrzebę leczenia przeciwpadaczkowego u dzieci z ciężkimi zaburzeniami mowy.

PRAKTYCZNE ASPEKTY PRACY MIASTA DZIECIĘCEGO CENTRUM EPILEPTOLOGICZNEGO W KAZANIE
Sivkova S.N., Zaikova F.M.

W ciągu ostatniej dekady wiele uwagi poświęcono utworzeniu specjalistycznej służby epileptologicznej dla dzieci i młodzieży w różnych regionach Rosji. Republika Tatarstanu nie była wyjątkiem. W 2000 roku w Miejskim Szpitalu Dziecięcym nr 8 zorganizowano gabinet diagnostyki i leczenia padaczek i schorzeń napadowych. Gabinet stał się najważniejszym ogniwem w organizacji opieki medycznej nad dziećmi chorymi na padaczkę w Kazaniu.

Cel pracy: pokazanie praktycznych doświadczeń gabinetu w udzielaniu specjalistycznej pomocy doradczej dzieciom chorym na padaczkę.

Metody: Porównaj dane z praktycznej pracy Miejskiej Służby Epileptologicznej dla Dzieci w mieście Kazań w latach 2000 i 2009.

Uzyskane wyniki: W 2000 roku wszystkich pacjentów zarejestrowanych w gabinecie podzielono jedynie na dwie grupy padaczkowe, w zależności od rodzaju napadu padaczkowego: padaczkę z napadami Grand mal – 89,6% i padaczkę z napadami Petit mal – 10,4%. Nie określono wówczas grupy pacjentów z ogniskowymi postaciami padaczki. W tym czasie wiodącą pozycję w leczeniu zajmował fenobarbital – 51%; karbamazepina – 24%; preparaty kwasu walproinowego – 18%. Leki nowej generacji nie znalazły dotychczas zastosowania w terapii.

W 2009 roku sytuacja uległa radykalnej zmianie. Obserwowanych w gabinecie epileptologii 889 dzieci chorych na padaczkę podzielono na główne grupy według postaci padaczki, zgodnie z Międzynarodową Klasyfikację Padaczek i Stany Napadowe z 1989 roku. Dane przedstawiono w następujący sposób: idiopatyczne formy ogniskowe stanowiły 8%; idiopatyczne uogólnione – 20%; ogniskowe objawowe – 32%; objawowe uogólnione – 8%; ognisko prawdopodobnie objawowe (kryptogenne) – 29%; niezróżnicowane – 3%. Zmieniała się także gama stosowanych leków przeciwpadaczkowych, zgodnie ze światowymi trendami w dziedzinie epileptologii. Obecnie coraz częściej stosuje się preparaty kwasu walproinowego – 62%; karbamazepiny 12%. Do grupy nowych leków przeciwpadaczkowych zaliczały się: topiramat – 12%; lamotrygina – 3%; kepra – 5%; trileptal – 3%. Odsetek pacjentów otrzymujących terapię fenobarbitalem znacznie spadł do 1,5%. Zdecydowana większość chorych leczona jest w monoterapii – 78%. 16% pacjentów otrzymuje 2 leki przeciwpadaczkowe. Remisję kliniczną uzyskano u 72% dzieci. W 17% przypadków ataki utrzymują się pomimo regularnego leczenia. Najczęściej do tej grupy zaliczają się pacjenci z ogniskowymi postaciami padaczki, którzy stosują terapię skojarzoną kilkoma lekami. 3% pacjentów zgłasza nieregularne stosowanie leków przeciwpadaczkowych.

Wnioski: monitorowanie pacjentów w specjalistycznym ośrodku padaczkowym pozwala w każdym konkretnym przypadku prawidłowo zdiagnozować konkretną postać padaczki, przepisać odpowiednią terapię przeciwpadaczkową zgodnie z międzynarodowymi standardami leczenia padaczki, zwiększa skuteczność leczenia padaczki, a co za tym idzie: poprawia jakość życia pacjentów i ich rodzin.

LECZENIE OGNISKOWYCH FORM PADACZKI U DZIECI LEKAMI PRZECIWPILEPTYCZNYMI

RÓŻNE POKOLENIA
Sivkova S.N., Zaikova F.M.
MUZ „Miejski Szpital Dziecięcy 8”, Kazań
Nowoczesna terapia przeciwpadaczkowa może przynieść efekt w leczeniu padaczki u 70-80% pacjentów. Jednakże u 20–30% dzieci w dalszym ciągu występują napady padaczkowe. Stosowanie leków różnych grup farmakologicznych i generacji pozwala na przepisanie najskuteczniejszego leczenia zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu kilku leków przeciwpadaczkowych.

Celem pracy jest wykazanie porównawczej skuteczności i tolerancji topiramatu, lamotryginy i fenobarbitalu w leczeniu ogniskowych postaci padaczki u dzieci.

Materiały i metody. Do badania włączono trzy grupy pacjentów w wieku od 6 miesięcy do 17 lat, z objawowymi postaciami ogniskowymi padaczki – 79 osób (82%) i przypuszczalnie objawowymi (kryptogennymi) postaciami ogniskowymi padaczki – 17 osób (18%). Pacjenci otrzymywali leczenie lekami z grupy fenobarbitalu (34 pacjentów) w dawce od 1,5 do 12 mg/kg/dobę; topiramat (31 pacjentów) w dawce od 2,8 do 17 mg/kg/dobę i lamotrygina (31 pacjentów) w dawce od 0,5 do 6 mg/kg/dobę.

Wyniki. Pozytywny efekt leczenia (całkowite ustąpienie napadów lub zmniejszenie ich częstotliwości o 50% i więcej) uzyskano u 27 (87%) otrzymujących topiramat; u 22 (71%) pacjentów otrzymujących lamotryginę i u 13 (38%) pacjentów otrzymujących fenobarbital. Topiramat nie wykazał istotnej różnicy przy stosowaniu w małych dawkach (78%) lub w dużych dawkach (83%). Lamotrygina była skuteczniejsza w dawkach większych niż 3 mg/kg/dobę (78%) w porównaniu z dawkami niższymi (62%). Większą skuteczność fenobarbitalu zaobserwowano przy dawkach mniejszych niż 5 mg/kg/dobę (59%) w porównaniu z większymi dawkami (42%).

Działania niepożądane zgłoszono u 16 pacjentów (52%) otrzymujących topiramat. Spośród nich nasilenie ataków odnotowano w 1 przypadku (3%). W tym przypadku lek został odstawiony. Inne działania niepożądane obejmowały pojawienie się soli w moczu, letarg, senność i zmniejszenie apetytu. W grupie pacjentów otrzymujących lamotryginę działania niepożądane odnotowano u 10 pacjentów (32%). Spośród nich w 2 przypadkach (6%) zaobserwowano reakcję alergiczną w postaci punktowej wysypki i obrzęku naczynioruchowego, a w 2 przypadkach (6%) odnotowano wzrost liczby napadów; Z tego powodu lek został wycofany. U pacjentów otrzymujących terapię fenobarbitalem działania niepożądane zaobserwowano u 16 pacjentów (47%) i częściej były one związane z wpływem leku na funkcje poznawcze (agresja, drażliwość, rozhamowanie, senność, zmęczenie).

Wnioski. Leki przeciwpadaczkowe nowej generacji (topiramat i lamotrygina) wykazały większą skuteczność i dobrą tolerancję w porównaniu z fenobarbitalem w leczeniu ogniskowych postaci padaczki u dzieci w różnym wieku. Zatem racjonalna terapia przeciwpadaczkowa zmniejszy zarówno liczbę napadów u dzieci chorych na padaczkę, jak i poziom działań niepożądanych tradycyjnie obserwowanych podczas przepisywania przestarzałych leków przeciwpadaczkowych.

STOSOWANIE TRILEPTALU U PACJENTÓW Z Oporną padaczką ogniskową
Sorokova E.V.
Centrum Przeciwpadaczkowe Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 40 w Jekaterynburgu
Grupę badaną stanowiło 25 pacjentów w wieku od 18 do 38 lat z oporną padaczką skroniową, obserwowanych w Centrum Przeciwpadaczkowym Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 40 w Jekaterynburgu. Spośród nich u 13 pacjentów zdiagnozowano stwardnienie mezjalne skroniowe, u pozostałych obserwowano formy kryptogenne. Częstotliwość napadów wahała się od 8 w miesiącu do 10 na dzień, w klinice dominowały napady ogniskowe – u 14 chorych, u pozostałych – w połączeniu z napadami wtórnie uogólnionymi.

Należy zaznaczyć, że u wszystkich chorych rozpoznano postać oporną, gdyż u wszystkich zastosowano politerapię lekami przeciwowulacyjnymi w dużych dawkach terapeutycznych, u 2 chorych przeprowadzono leczenie chirurgiczne.

15 chorych przekazano do monoterapii trileptalem w dawkach 2400-2700 mg/dobę, pozostali otrzymywali połączenie trileptalu z finlepsyną lub karbamazepiną.

Podczas monitorowania EEG zarejestrowano regionalną aktywność padaczkową u 10 chorych, a wtórnie uogólnioną u 8 chorych.

Katamneza trwa średnio 1,5 roku. Remisja wystąpiła u 8 pacjentów, z których 8 przyjmowało wyłącznie Trileptal. Znacząca poprawa (redukcja ataków o ponad 75%) – u 11 pacjentów. U 1 pacjenta przerwano stosowanie preparatu Trileptal z powodu pojawienia się wysypki. Ogólnie lek był dobrze tolerowany, a 5 pacjentów kontynuowało tę samą terapię nawet przy braku istotnego zmniejszenia liczby napadów. 10 pacjentów zaobserwowało zmniejszenie drażliwości, płaczliwości, niepokoju oraz poprawę snu i nastroju podczas stosowania trileptalu. Badania krwi wykazały nieistotny klinicznie spadek stężenia hemoglobiny u 2 pacjentów. Brak padaczkowych zmian w dynamice EEG stwierdzono u 7 chorych, u 2 dodatnią dynamikę w postaci spadku aktywności padaczkowej. Zatem w przypadku opornej padaczki płata skroniowego Trileptal stał się wysoce skutecznym lekiem przeciwdrgawkowym o dobrej tolerancji i wyraźnym działaniu normotymicznym; możliwe jest łączenie z innymi karbamazepinami i również skuteczne klinicznie.

W ZAKRESIE POPRAWY OBSERWACJI Ambulatoryjnej PACJENTÓW Z PADACZKĄ I CHOROBAMI NAPADOWYMI

Sulimov A.V.
Miejski Szpital Kliniczny nr 9 MU dla Dzieci, Jekaterynburg
Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób mózgu. Zgodnie z wynikami licznych badań neurologów i psychiatrów, choroba ta jest wykrywana znacznie częściej u dzieci niż u dorosłych. Około 70% wszystkich postaci padaczki ma swój początek w dzieciństwie. Zatem padaczkę można uznać za chorobę wieku dziecięcego, a biorąc pod uwagę polimorfizm choroby, wielu autorów stosuje definicję - padaczka dziecięca.

Dość powszechnie akceptowany punkt widzenia jest taki, że im młodsze jest dziecko w momencie napadów, tym bardziej wyraźna jest dziedziczna predyspozycja. Początek choroby czasami następuje nieoczekiwanie dla pacjenta i jego otoczenia w każdym wieku, nawet w obecności czynników wpływających na ośrodkowy układ nerwowy w dość odległych okresach wiekowych.

Podczas zbierania wywiadu ujawniane są cechy życiowe zarówno samego pacjenta, jak i jego bliskich, tak zwane czynniki ryzyka rozwoju różnych patologii. Badanie padaczki u dzieci pozwala poznać bardziej szczegółowo niż u dorosłych przebieg i rodzaj napadu oraz dynamikę rozwoju choroby. Wśród zidentyfikowanych stanów poprzedzających wystąpienie padaczki szczególny nacisk kładzie się na obecność chorób „kręgu padaczkowego”: napadów afektywno-oddechowych, omdleń, jąkania, drgawek gorączkowych, lunatykowania, kolki brzusznej itp. Sama koncepcja „ choroby kręgu padaczkowego” jest niejednoznacznie akceptowane przez badaczy epileptologii, jednak praktycy identyfikują pacjentów z tymi schorzeniami z populacji ogólnej jako grupę ryzyka.

W wielu pracach (V.T. Miridonov 1988,1989,1994) zidentyfikowano dwa warianty rozwoju padaczki u dzieci. Pierwsza charakteryzuje się początkiem choroby wraz z pojawieniem się napadu padaczkowego, druga opcja polega na wystąpieniu napadów padaczkowych w celu zastąpienia napadów niepadaczkowych. Z obserwacji autorów wynika, że dwie trzecie obserwacji odpowiada wariantowi tradycyjnemu, a jedna trzecia odpowiada rozwojowi choroby według typu „drugiego”. Zwracając uwagę na rolę czynników dziedzicznych w występowaniu napadów padaczkowych, stale kładzie się nacisk na fakt, że analizując stan zdrowia bliskich u pacjentów z różnymi wariantami rozwoju choroby, u 1/3 stwierdzono objawy stanów napadowych, zarówno w pierwszej i drugiej grupie.

Padaczka trwa średnio około 10 lat, choć u wielu okres aktywnych napadów jest znacznie krótszy (u ponad 50% chorych poniżej 2 lat). Znaczna liczba (20-30%) pacjentów cierpi na padaczkę przez całe życie. Charakter ataków jest zwykle określany w początkowej fazie ich wystąpienia, co wraz z innymi czynnikami prognostycznymi pozwala na dość dużą dokładność przewidywania przebiegu choroby w ciągu kilku lat od jej wystąpienia. Jednocześnie transformacja napadów u dzieci jest akceptowalna w miarę „dojrzewania” mózgu, ze zmniejszeniem procesu wzrostu i tendencją do uogólniania. Dotyczy to przede wszystkim uogólnionych napadów toniczno-klonicznych, których zróżnicowanie na pierwotnie i wtórnie uogólnione można dokonać po długotrwałej obserwacji pacjentów. W tych przypadkach klinicznych znaczące miejsce zajmują metody badań neurofizjologicznych i intraskopowych.

Wśród metod neurofizjologicznych wiodące miejsce zajmuje elektroencefalografia (EEG). EEG pozwala nie tylko różnicować formę napadu, ustalić lokalizację ogniska padaczkowego, ale także określić skuteczność terapii lekowej i rutynowych działań. Wprowadzenie „rutynowego” EEG do codziennej praktyki lekarskiej, nie mówiąc już o monitorowaniu EEG, pozwala ocenić reakcję mózgu dziecka na przebieg choroby w czasie.

Spośród metod diagnostyki wewnątrzskopowej, pozwalających na przyżyciową wizualizację mózgu, na pierwszy plan wysuwają się neurosonografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny.

Obrazowanie mózgu wykonuje się w następujących celach:

a) określenie etiologii choroby;
b) wstępne ustalenie prognozy;
c) dostarczanie pacjentom wiedzy na temat własnej choroby;
d) określenie zaleceń genetycznych;
e) zapewnienie pomocy w planowaniu operacji.

Według różnych autorów wprowadzenie metod neuroobrazowania zmieniło stosunek objawowych i idiopatycznych postaci padaczki na korzyść tej pierwszej. Wszystko to sugeruje, że szereg terminów stosowanych we współczesnych klasyfikacjach będzie podlegał dynamicznej rewizji wraz z wprowadzeniem do praktyki nowych technologii diagnostycznych. Zmiany w podejściu do formułowania diagnostyki i taktyki leczenia zmienią zarówno czas trwania, jak i zasady obserwacji ambulatoryjnej pacjentów z padaczką w różnym wieku.

Wprowadzenie do praktyki nowoczesnych technologii diagnostycznych w połączeniu z tradycyjnymi metodami pozwala na identyfikację dzieci zagrożonych rozwojem padaczki. Wykluczenie z życia codziennego sytuacji prowokujących rozwój choroby: przegrzania, braku snu, intensywnej aktywności fizycznej i prowadzenie dynamicznego monitorowania wyników metod badań neurofizjologicznych przy minimalnej korekcie leku zmniejszy ryzyko rozwoju choroby. To ustawienie jest najbardziej istotne w neurologii dziecięcej, ponieważ pojawiające się aktualne problemy szczepień zapobiegawczych i wizyt w grupach dziecięcych powinny mieć jednolite podejście lekarzy różnych specjalności.

W Jekaterynburgu od 1996 r zorganizowano specjalistyczną wizytę u neurologa dziecięcego dla pacjentów chorych na padaczkę i stany napadowe na podstawie poradni dziecięcego miejskiego szpitala klinicznego nr 9. Z biegiem czasu możliwości diagnostyczne konsultanta poszerzały się, ale to także poszerzało zakres zadań przypisanych do tego specjalisty. Rozwiązywanie problemów medycznych, metodologicznych i eksperckich przez epileptologa pozwala na przedłużenie remisji choroby u pacjentów. Pod koniec 2009 roku grupa przychodni chorych na padaczkę (wiek do 18 lat) w Jekaterynburgu liczyła 1200 osób, grupa przychodni „napady niepadaczkowe” – 800. To zróżnicowane podejście do pacjentów z chorobami napadowymi wprowadzono w 2005 roku, co umożliwiło mieć jaśniejszy obraz struktury zachorowalności ogólnej, a więc i liczby dzieci niepełnosprawnych. Ułatwiło to znacznie rozwiązanie kwestii zaopatrzenia pacjentów w leki przeciwpadaczkowe i umożliwiło rozwiązanie szerokiego spektrum problemów społecznych.

Kliniczno-elektrofizjologiczne i

Charakterystyka neuropsychologiczna pacjentów

z encefalopatią padaczkową i

objawowa padaczka ogniskowa

z DEPD na EEG
Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **
*OGUZ SOKPB Centrum Zdrowia Psychicznego Dzieci

**Regionalne Centrum Dziecięce ds. Padaczki i Chorób Napadowych

Wojewódzki Dziecięcy Szpital Kliniczny nr 1

Jekaterynburg
Cel pracy: przeprowadzenie analizy porównawczej zaburzeń klinicznych, elektroencefalograficznych i cech wyższych funkcji psychicznych u dzieci z encefalopatią padaczkową i objawową padaczką ogniskową z łagodnymi wzorami padaczkowymi dzieciństwa (BEPD) w badaniu EEG w celu określenia specyfiki i znaczenia prognostycznego tego typu aktywności padaczkowej .

Materiały i metody: Zbadano 29 pacjentów z różnymi postaciami padaczki: 12 dzieci z zespołem pseudolennox (PLS), 8 z padaczką ze stanem elektrycznym padaczki snu wolnofalowego (EESM) i 9 z objawową padaczką ogniskową (SFE).

W badaniu dokonano oceny danych klinicznych, genealogicznych, neurologicznych, neurofizjologicznych i neuroradiologicznych. Dzieci w wieku 7 lat i starsze poddano badaniom neuropsychologicznym z zastosowaniem zmodyfikowanej metody diagnostyki neuropsychologicznej i korekcji zaburzeń rozwojowych wyższych funkcji psychicznych (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopeda oceniał umiejętności szkolne pacjentów (pisanie, czytanie i arytmetykę). Z badania neuropsychologicznego wyłączono pacjentów z upośledzeniem umysłowym w stopniu umiarkowanym do ciężkiego. Aby określić poziom inteligencji metodą D. Wexlera (wersja dla dzieci), dzieci zostały poddane badaniom psychologicznym. Pacjenci z zaburzeniami funkcji poznawczych i zachowania byli badani przez lekarza psychiatrę.

Do określenia wskaźnika aktywności padaczkowej (EA) opracowano algorytm digitalizacji elementów graficznych przy użyciu programu Microsoft Excel. Za niski wskaźnik EA przyjęliśmy wartości do 29%, za średnią wartości od 30-59%, a wysoki wskaźnik aktywności padaczkowej odpowiadał wartości ponad 60%. Tę ostatnią wartość, naszym zdaniem, charakteryzowano mianem „kontynuowanej aktywności padaczkowej”, gdyż we wszystkich okresach rejestracji odnotowano wysoką reprezentację DEPD, sięgającą w niektórych z nich nawet do 100% podczas snu wolnofalowego.

Wyniki: W badaniu wykazano, że w objawowej padaczce ogniskowej z DEPD w badaniu EEG wykazano wyłącznie napady ogniskowe ruchowe i wtórnie uogólnione związane z cyklem snu i czuwania, o małej i średniej częstotliwości (od kilku epizodów w roku do 1 raz w tygodniu). Aktywność padaczkowa podczas snu była przeważnie niezależna jednostronnie lub obustronnie (66%). Wskaźnik epiaktywności czuwania i snu odpowiadał wartościom niskim i średnim (do 60%). Rokowanie dla przebiegu padaczki w odniesieniu do napadów było korzystne – u wszystkich pacjentów przy średniej dawce monoterapii uzyskano remisję lub zmniejszenie częstości napadów o 75%. Jednakże pacjentki te miały skomplikowany wywiad położniczy, poważne deficyty poznawcze (88%) i opóźniony rozwój motoryczny (75%) (p.

Dokonaliśmy porównań charakteru, wskaźnika epiaktywności, stanu neurologicznego, zmian morfologicznych w mózgu i poziomu inteligencji u pacjentów z encefalopatią padaczkową i objawową padaczką ogniskową. Okazało się, że u pacjentów obustronna, synchroniczna aktywność padaczkowa w czasie czuwania istotnie częściej przybierała w czasie snu ciągły, rozproszony charakter (p

U pacjentów z ogniskowymi objawami neurologicznymi istotnie częściej występował wysoki wskaźnik EA (ponad 60%) podczas snu w porównaniu z pacjentami z rozsianymi objawami neurologicznymi (p

Wśród pacjentów z upośledzeniem umysłowym istotnie częściej (s

Z uzyskanych danych wynika, że nie stwierdzono związku pomiędzy wskaźnikiem EA a poziomem inteligencji. I tak, pacjenci z prawidłowym poziomem inteligencji mieli średnią wartość wskaźnika EA podczas snu (49,4±31,1%), z poziomem granicznym – (49,6±31,7%), a dzieci z niskim – (52,2±33, 9%).

Według danych CT i MRI u 75% pacjentów w tej grupie wykazano zmiany strukturalne w mózgu w postaci wodogłowia wewnętrznego i zewnętrznego, torbieli pajęczynówki płatów skroniowych i ciemieniowych, asymetrycznego poszerzenia komór bocznych, torbieli przegrody przezroczystej i mieloradikulomenocele. Obecność zmian morfologicznych w mózgu u dzieci z encefalopatią padaczkową i objawową padaczką ogniskową przyczyniła się do obustronnego rozprzestrzeniania się aktywności padaczkowej podczas snu (p.

Podczas terapii przeciwpadaczkowej u 14 (56%) pacjentów zaobserwowano pozytywną dynamikę w postaci remisji lub redukcji napadów o 75%. Spośród nich 5 pacjentów z objawową padaczką ogniskową osiągnęło remisję dzięki monoterapii walproinianem. Jednak pomimo dodatniej dynamiki napadów, spadek wskaźnika EA w badaniu wideo EEG zaobserwowano jedynie u 4 pacjentów. U wszystkich dzieci w dalszym ciągu występowały zaburzenia poznawcze i behawioralne.

Za pomocą technik neuropsychologicznych przebadano 12 dzieci: z zespołem pseudolennoxa (6), padaczką ze stanem elektrycznym padaczkowym snu wolnofalowego (2) i objawową padaczką ogniskową (4) z równym rozkładem według płci, w wieku od 7 do 11 lat. U połowy badanych dzieci w różnym stopniu stwierdzono zaburzenia wszystkich wyższych funkcji psychicznych. Najwyższy odsetek błędów zaobserwowano w testach sprawności kinestetycznej (100%), przestrzennej (100%), dynamicznej (92%), gnozy wzrokowej (100%), wzrokowej (92%) i pamięci słuchowo-mowy (92%) oraz w podteście „rysunek” (100%). Znacząco ucierpiały umiejętności akademickie: czytanie w 80%, liczenie w 60%, pisanie w 80%.

W zależności od miejscowej lokalizacji wyższych funkcji psychicznych, u pacjentów z encefalopatią padaczkową i objawową padaczką ogniskową w największym stopniu obserwowano niedobory funkcjonalne lewej półkuli (p.

Zatem lateralizacja strefy funkcjonalnego defektu neuropsychologicznego i epiaktywności zbiegła się. Nie uzyskano dopasowania pod względem lokalizacji tematycznej.

Jak wynika z testu D. Wexlera, 4 badanych pacjentów miało inteligencję w normie, 4 na granicy inteligencji, a 4 z lekkim upośledzeniem umysłowym. Pacjentów podzielono ze względu na poziom inteligencji i porównano ze względu na liczbę błędnie wykonanych testów neuropsychologicznych. Dzieci z inteligencją graniczną i upośledzeniem umysłowym popełniały istotnie więcej błędów w porównaniu z pacjentami z inteligencją na poziomie prawidłowym w następujących testach: gnoza wzrokowa (p.

Zatem czynnikami wpływającymi na profil neuropsychologiczny pacjentów z zespołem pseudolennoxa, padaczką ze stanem padaczkowym snu wolnofalowego i objawową padaczką ogniskową jest poziom inteligencji, obecność w wywiadzie opóźnionego rozwoju motorycznego i mowy.

TAKTYKA LECZENIA CHIRURGICZNEGO Z PADACZKĄ OBJAWOWĄ Z SERIALNYM I STANOWYM PRZEBIEGEM NAPADÓW

Shershever A.S.,* Lavrova S.A.,* Cherkasov G.V.,* Sorokova E.V.**

*Regionalne Centrum Onkologii w Swierdłowsku, Międzyterytorialne Centrum Neurochirurgii Uralu im. prof. D.G. Schaefera.

* Miejski Szpital Kliniczny nr 40 w Jekaterynburgu
Każdą interwencję neurochirurgiczną, której głównym celem jest zmniejszenie napadów padaczkowych, można uznać za chirurgiczne leczenie padaczki.

Operacje chirurgiczne (przykłady): wycięcie epileptogennej tkanki mózgowej, topektomia korowa, lobektomia, multilobektomia, wycięcie hemisferektomii i niektóre operacje, takie jak wycięcie ciała migdałowatego-hipokampektomia; kalosotomia i funkcjonalna interwencja stereotaktyczna; inne procedury funkcjonalne, takie jak wielokrotne cięcie pod pia mater.

Na podstawie naszego doświadczenia w leczeniu chirurgicznym ponad 1000 pacjentów z padaczką w latach 1964-2009. opracowano algorytm dla okresu śródoperacyjnego.

Na sali operacyjnej przed rozpoczęciem znieczulenia rejestruje się EEG.

W znieczuleniu ogólnym przed rozpoczęciem zabiegu wykonuje się EEG skóry głowy. Kompromisem odpowiadającym neurochirurgowi, anestezjologowi i neurofizjologowi jest według Courtina III etap znieczulenia EEG.

EEG + ECoG wykonuje się przed rozpoczęciem resekcji lub stereotaktycznego zniszczenia dróg przewodzenia układu padaczkowego.

Jeżeli dane ECoG pokrywają się z danymi dotyczącymi lokalizacji ognisk epileptogennych, wykonuje się etapowe badanie ECoG z wycięciem ognisk lub wielokrotnym przecięciem podskórnym lub zniszczeniem stereotaktycznym - stymulacja każdego punktu docelowego przez wprowadzoną elektrodę za pomocą EEG nagranie.

Jeżeli istnieje zagrożenie rozwoju podpałki, konieczne jest pogłębienie znieczulenia do poziomu IV – VI stopnia znieczulenia EEG według Courtina.

Wyniki były zachęcające. Skuteczność leczenia chirurgicznego w skojarzeniu z terapią przeciwpadaczkową była większa u chorych na padaczkę oporną w porównaniu z chorymi otrzymującymi wyłącznie leczenie zachowawcze.

Epidemiologia i czynniki ryzyka stanów napadowych
Yakhina F.F.
Gabinet konsultacyjno-diagnostyczny padaczki i schorzeń napadowych, Kazań
Dwie główne przyczyny epizodycznej utraty przytomności to omdlenie i padaczka. W celu ustalenia ich rozpowszechnienia i patogenetycznego związku z różnymi chorobami przeprowadzono badanie kliniczne i epidemiologiczne niezorganizowanej populacji Kazania. Zbadano 1000 (mężczyźni – 416, kobiety – 584) osób w wieku 15-89 lat. Podczas badania „od drzwi do drzwi” wzięto pod uwagę różne badania (ogólne i biochemiczne badania krwi i moczu; EKG; Dopplerografia naczyń mózgu, serca i kończyn; dno oka; ECHO, EEG; MRI/CT itp.). Do określenia statusu wegetatywnego wykorzystano kwestionariusz punktowy [Vein A.M., 1988].

Materiał został opracowany na komputerze IBM PC 486 z wykorzystaniem bazy danych Paradox i pakietu oprogramowania statystycznego Statgraf (Statistical Graphics System).

Stwierdzono, że padaczka u dorosłych w ogólnej populacji Kazania występowała u 0,5%. Napady toniczno-kloniczne występowały 1,5-2 lata po ciężkim urazowym uszkodzeniu mózgu w okolicy ciemieniowej u osób ze złamaniem wgłębieniowym i operacją plastyczną. Ponadto wszyscy zarejestrowani to mężczyźni w wieku od 50 do 89 lat. Stan przedomdleniowy i omdlenie odnotowano u 15,3% i występowały w szerokim przedziale wiekowym od 15 do 89 lat. W podgrupie tej kobiet było 1,4 razy więcej niż mężczyzn.

Różne choroby i stany graniczne u osób chorych na padaczkę nie różniły się od występujących w populacji ogólnej (p>0,05). U wszystkich chorych występowały ciężkie deficyty neurologiczne, a zaburzenia układu autonomicznego występowały z taką samą częstością jak w populacji ogólnej (odpowiednio 60% i 56,0%). W grupie porównawczej prawdopodobieństwo wystąpienia stanu przedomdleniowego/omdlenia wzrasta w przypadku chorób układu krążenia, płuc i układu moczowo-płciowego, patologii neurologicznych i endokrynologicznych oraz zwiększonej meteowrażliwości. W padaczce nie ma takiej zależności.

Można stwierdzić, że w ogólnej populacji Kazania padaczkę u dorosłych stwierdza się u 0,5%, a omdlenia u 15,3%. Wśród chorych na padaczkę dominują mężczyźni, a wśród chorych z omdleniami kobiety. Padaczka występuje częściej u osób po 50. roku życia. Omdlenie może wystąpić w każdym wieku, a prawdopodobieństwo ich wystąpienia wzrasta w przypadku patologii somatycznej.
APLIKACJA
HISTORIA BADANIA PADACZKI I ROZWÓJ OPIEKI NAD PACJENTAMI Z PADACZKĄ W SWIERDŁOWSKU-JEKATERYNBURGU
Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Powstawanie i rozwój neurochirurgii na Uralu jest bezpośrednio związane z badaniem zagadnień chirurgicznego leczenia padaczki. W latach dwudziestych M.G. Polykovsky po raz pierwszy opisał zespół padaczkowy Kożewnikowskiego na Uralu, a już w latach trzydziestych D.G. Schaeffer przeprowadził pierwsze interwencje neurochirurgiczne w tej chorobie. W tym czasie najczęściej wykonywano operację Gorsleya i jeśli początkowo usuwano rutynowo obszar tych części kory ruchowej, które były związane z kończyną objętą hiperkinezą, to później do lokalizacji ogniska padaczkowego stosowano EcoG .

Dalsze badania patogenezy i obrazu klinicznego tej choroby wykazały, że uszkodzenie kory ruchowej nie zawsze jest wiodącym czynnikiem determinującym obraz kliniczny padaczki. Stwierdzono, że połączenia pogłosowe wzgórzowo-korowe są niezbędne do realizacji hiperkinezy i napadów padaczkowych. Stanowiło to podstawę do interwencji stereotaktycznych w jądrze brzuszno-bocznym wzgórza wzrokowego (L.N. Nesterov).

Podczas Wielkiej Wojny Ojczyźnianej i bezpośrednio po wojnie zespół kliniki poświęcił wiele uwagi chirurgicznemu leczeniu padaczki pourazowej (D.G. Shefer, M.F. Malkin, G.I. Ivanovsky). W tych samych latach klinika zajmowała się problematyką padaczki podwzgórzowej (D.G. Shefer, O.V. Grinkevich) i badano klinikę napadów padaczkowych w guzach mózgu (Yu.I. Belyaev). Wszystkie te prace stworzyły przesłanki do dalszego poszerzania badań nad problemem chirurgii padaczki.

Od 1963 r. Rozpoczęły się kompleksowe prace nad badaniem padaczki na Oddziale Chorób Nerwowych i Neurochirurgii Państwowego Instytutu Medycznego w Swierdłowsku. W Szpitalu Weteranów Wojny Ojczyźnianej, gdzie wówczas mieścił się oddział, prowadzono konsultacje i aktywnie prowadzono prace badawcze.

W lutym 1977 r Na zlecenie Ministerstwa Zdrowia RSFSR nr 32m-2645-sh w klinice neurochirurgii Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 40 (będącej bazą Oddziału Chorób Nerwowych i Neurochirurgii RP) utworzono ośrodek epileptologiczny SSMI od 1974), później nazwany Regionalnym Neurochirurgicznym Centrum Przeciwpadaczkowym w Swierdłowsku (SONPEC).

Wraz z otwarciem stałej wizyty u neurologa-epileptologa w 1982 r. (Perunova N.Yu.) Pomoc doradcza dla pacjentów chorych na padaczkę stała się bardziej dostępna, przeprowadzano 2,5-3 tys. konsultacji rocznie.

Od 1996 rozpoczęto organizację specjalistycznych wizyt epileptologicznych - w Dziecięcym Wielodyscyplinarnym Szpitalu nr 9 (1996, Panyukova I.V.), Regionalnym Szpitalu Klinicznym nr 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.) , Regionalny Dziecięcy Szpital Kliniczny nr 1 ( 1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A.I.), Miejska Przychodnia Psychiatryczna (2000, Danilova S.A., Baranova A.G.), Centrum Zdrowia Psychicznego Dzieci i Młodzieży Regionalnego Szpitala Psychiatrycznego (2006, Tomenko T.R.). W obecnie funkcjonujących przychodniach w ciągu roku można przeprowadzić 13-14 tys. wykwalifikowanych konsultacji dla pacjentów chorych na padaczkę i schorzenia napadowe.

W 2002 na oddziale neurologicznym CSCH nr 1 zorganizowano salę monitorowania wideo EEG, pierwszą na Uralu (Perunova N.Yu., Rylova O.P., Volodkevich A.V.). W 2004 Na tej samej podstawie utworzono Regionalne Centrum Dziecięce ds. Padaczki i Chorób Napadowych (Safronova L.A., Perunova N.Yu.).

Prowadzenie EEG snu dziennego i nocnego oraz monitoringu wideo EEG dzieci i dorosłych stało się możliwe także w innych placówkach medycznych: Centrum Rehabilitacji Naukowo-Praktycznej „Bonum” (2005, Sagutdinova E.Sh.), Centrum Zdrowia Psychicznego Dzieci i Młodzieży (2007, Tomenko T.R.).

Prace nad udoskonaleniem metod chirurgicznych w leczeniu padaczki są kontynuowane w Regionalnym Centrum Onkologii w Swierdłowsku, Międzyterytorialnym Centrum Neurochirurgii Ural, nazwanym ich imieniem. prof. D.G. Schaefera. (Shershever A.S., Lavrova SA, Sokolova O.V.).

Ilustruje to lista rozpraw poświęconych problematyce padaczki obronionych przez specjalistów ze Swierdłowska-Jekaterynburga.

PRACY KANDYDATÓW:

Belyaev Yu.I. Napady padaczkowe w klinice leczenia nowotworów mózgu (1961)
Iwanow E.V. Metoda stereotaktyczna w diagnostyce i leczeniu padaczki płata skroniowego (1969)
Bein B.N. Znaczenie aktywacji EEG w diagnostyce i leczeniu chirurgicznym padaczki płata skroniowego (1972)
Boreyko V.B. Zaburzenia psychiczne we wskazaniach i odległych wynikach leczenia operacyjnego chorych na padaczkę skroniową (1973)
Myakotnykh V.S. Przebieg padaczki ogniskowej (wg obserwacji długoterminowej) (1981)
Nadieżdina M.V. Dynamika ogniskowej aktywności padaczkowej u chorych na padaczkę skroniową (1981)
Klein AV Zmiany histologiczne i ultrastrukturalne w neuronach i synapsach ogniska padaczkowego u pacjentów z padaczką skroniową (1983)
Shershever A.S. Rokowanie w padaczce po operacjach płata skroniowego (1984)

Perunova N.Yu. Ocena porównawcza wariantów przebiegu głównych postaci idiopatycznej padaczki uogólnionej (2001)
Sorokova E.V. Zintegrowane podejście do leczenia lekoopornych postaci padaczki częściowej (2004)
Tereszczuk M.A. Cechy kliniczne i jakość życia pacjentów z kryptogennymi częściowymi i idiopatycznymi postaciami padaczki (2004)
Agafonova M.K. Cechy przebiegu padaczki u kobiet w ciąży (2005)
Sulimov A.V. Wpływ czynników okresu okołoporodowego na rozwój i przebieg padaczki częściowej u dzieci w wieku szkolnym (2006).
Lavrova S.A. Elektrofizjologiczne kryteria przewidywania wyników stereotaktycznej operacji padaczki (2006)
Koryakina O.V. Cechy kliniczne i immunologiczne przebiegu napadów padaczkowych u dzieci oraz uzasadnienie leczenia immunokorekcyjnego (2007)
Tomenko T.R. Charakterystyka kliniczna, encefalograficzna i neuropsychologiczna dzieci z łagodnymi wzorami padaczkowymi w dzieciństwie (2008)

ROZPRAWY DOKTORSKIE:

Niestierow L.N. Klinika, zagadnienia patofizjologii i leczenia chirurgicznego padaczki Kożewnikowa i niektórych chorób układu pozapiramidowego (1967)
Belyaev Yu.I. Klinika, diagnostyka i leczenie chirurgiczne padaczki płata skroniowego (1970)
Skriabin V.V. Chirurgia stereotaktyczna w leczeniu padaczki ogniskowej (1980)
Bein B.N. Subkliniczne i kliniczne zaburzenia funkcji motorycznych u chorych na padaczkę (1986)
Myakotnykh V.S. Zaburzenia sercowo-naczyniowe i neurologiczne u pacjentów z początkowymi objawami padaczkowymi (1992)

Shershever A.S. Sposoby optymalizacji leczenia chirurgicznego padaczki lekoopornej (2004)
Perunova N.Yu. Poprawa diagnostyki i organizacji leczenia idiopatycznych uogólnionych postaci padaczki (2005)

INFORMACJA O PARTNERSTWIE NON-PROFIT „EPILEPTOLOGI URALU”
Partnerstwo non-profit „Epileptolodzy Uralu” powstało z inicjatywy grupy epileptologów z Jekaterynburga (decyzja o rejestracji państwowej z dnia 16 października 2009 r., główny numer rejestracji państwowej 1096600003830).

Celem Partnerstwa zgodnie z koncepcją Światowej Ligi Przeciwpadaczkowej (ILAE), Międzynarodowego Biura ds. Padaczki (IBE) oraz Globalnej Firmy „Epilepsy from the Shadows” jest wszechstronna pomoc organizacyjna i metodologiczna w rozwoju opieki dla pacjentów z padaczką na Uralu.

Przedmiotem działalności NP „Epileptolodzy Uralu” są: tworzenie i realizacja programów badawczych dotyczących padaczki w regionie; utworzenie i utrzymanie strony internetowej Partnerstwa; organizowanie i prowadzenie konferencji tematycznych, wykładów, seminariów edukacyjnych; opracowywanie i wdrażanie tematycznej literatury naukowej, metodologicznej, edukacyjnej i popularnej; wsparcie wprowadzenia do praktyki nowoczesnych metod diagnostyki, leczenia i rehabilitacji chorych na padaczkę; pomoc w zapewnieniu pacjentom chorym na padaczkę wysokiej jakości opieki medycznej, w tym leków; promowanie pracy edukacyjnej nad problematyką padaczki, a także wdrażanie porozumień międzynarodowych dotyczących problemów związanych z leczeniem, resocjalizacją i poprawą jakości życia chorych na padaczkę; zwrócenie uwagi władz państwowych i całego społeczeństwa na problemy pacjentów chorych na padaczkę.

Spotkanie założycieli wybrało doktora nauk medycznych do Rady NP „Epileptolodzy Uralu”. Perunova N.Yu. (Przewodniczący), doktor nauk medycznych Profesor Shershever A.S., Ph.D. Sulimov A.V., Ph.D. Sorokova E.V., Ph.D. Tomenko T.R. (sekretarz).

NP „Epileptolodzy Uralu” – adres do korespondencji:

620027, Jekaterynburg, ulica Sverdlova 30-18.

M.t. 89028745390. E-mail: Perun@ Poczta. ur. ru(Perunova Natalia Yurievna)

E-mail: epiur@ Yandex. ru(Tomenko Tatyana Rafailovna)

Cóż, żyjemy z tej aktywności, nie bierzemy leków nootropowych. Nie oznacza to, że nagle je znaleźli. Być może tak było zawsze, tylko nie uwzględniono tego w poprzednich badaniach. EEG pokazuje jedynie to, co jest w momencie badania, ale nie pokazuje tego, co było wczoraj, jutro, godzinę temu.

Nikita Nikonow potrzebuje Twojej pomocy. Kolekcja jest zamknięta. DZIĘKUJĘ.

Dziewczyny, błagam, pomóżcie, wyjaśnijcie. Może ktoś wie i może pomóc!!

Urodziliśmy się z problemami neurologicznymi. Ale fakt, że rozpoczęli leczenie na czas i neurolog był kompetentny, wszystko wróciło do normy. Słuchaj lekarza i bez wątpienia rób wszystko dla swojego zdrowia)

Merytorycznie nic nie mogę powiedzieć... Zdrowie dla dziecka i dobry lekarz, który zrobi wszystko, co w jego mocy!?

podejrzenie epilepsji

W tym wieku padaczki nie rozpoznaje się. mamy drgawki, gdy wzrasta nam temperatura, jest to również rodzaj epilepsji. Ponieważ jednak mózg dziecka nie jest jeszcze dojrzały aż do wieku 3–4 lat, nie warto nazywać go epilepsją.

Jeśli chodzi o masturbację - czasami też się nią bawimy)), ale to wszystko bzdury, najważniejsze jest odwrócenie uwagi.

Jak i dlaczego w EEG pojawia się aktywność padaczkowa

We współczesnej diagnostyce różnych chorób neurologicznych główną metodą badania aktywności padaczkowej jest monitorowanie elektroencefalograficzne. U pacjentów chorych na padaczkę rejestrowane są pewne fale oscylacji, które charakteryzują aktywność padaczkową.

Aby uzyskać jak najdokładniejszą diagnozę, lepiej jest przeprowadzić badanie podczas zaostrzenia, jednak aktywność padaczkowa jest rejestrowana w EEG także w okresie międzynapadowym z pojawieniem się fal patologicznych lub kompleksów falowych, różniących się od aktywności tła.

Mogą to być ostre fale, pojedyncze szczyty lub rozbłyski trwające dosłownie kilka sekund. Dla jednoznacznej diagnozy choroby padaczkowej ta forma aktywności fal nie jest absolutną podstawą.

Pojęcie „aktywności padaczkowej”

Termin ten jest używany w dwóch przypadkach:

Rejestracja zjawisk padaczkowych w EEG podczas napadu (schemat napadów psychomotorycznych lub trwający polispik). Ćwiczenie nie może zawierać wzorców napadów padaczkowych.
W przypadku jasnego harmonogramu działań. Można nagrać poza atakiem.

Dziedziczne wzorce EEG mogą być powiązane z napadami padaczkowymi. Niektóre specyficzne kombinacje powodują różne zespoły padaczkowe.

Obecność aktywności padaczkowej i wzorców napadów padaczkowych w EEG, impulsy aktywności o wysokiej amplitudzie (ponad 150 μV) są ważnymi oznakami obecności padaczki.

Wzory EEG w epileptologii klinicznej

Najczęściej badane wzorce:

ogniskowe łagodne ostre fale (FOW);
reakcja fotonapadowa (PPR);
uogólnione fale szczytowe (podczas hiperwentylacji i w spoczynku).

FOV rejestruje się najczęściej w dzieciństwie, pomiędzy 4 a 10 rokiem życia, a FPR u dzieci do wieku.

W przypadku FOV obserwuje się następujące ujemne odchylenia:

upośledzenie umysłowe;
drgawki gorączkowe;
rozwój padaczki Rolanda;
częściowa padaczka;
zaburzenia psychiczne;
zaburzenia mowy;
różne zaburzenia czynnościowe.

Rozwija się w około 9%.

W obecności FPR ujawniają się:

padaczka fotogenna;
objawowa padaczka częściowa;
idiopatyczna padaczka częściowa;
drgawki gorączkowe.

FPR obserwuje się także w przypadku migreny, zawrotów głowy, omdleń i anoreksji.

Uogólnione fale szczytowe

Częstość występowania FGP obserwuje się u dzieci poniżej 16. roku życia. Występują one również bardzo często u zdrowych dzieci, w około 3% przypadków w wieku poniżej 8 lat.

Związany z pierwotnie uogólnionymi idiopatycznymi stanami padaczkowymi, np.: zespołem Goversa-Hopkinsa lub Herpina-Jantza, piknolepsją Calpa.

Podstawy działania padaczkowego

Na podstawie aktywności padaczkowej na poziomie komórkowym następuje napadowe przemieszczenie błony, co powoduje wybuch potencjałów czynnościowych. Po nich następuje długi okres hiperpolaryzacji.

Działanie to występuje niezależnie od tego, jaki rodzaj aktywności padaczkowej jest rejestrowany, ogniskowy czy uogólniony.

Każdy z tych wzorców można zaobserwować także u osób fenotypowo zdrowych. Obecność tych wzorców nie stanowi jednoznacznej podstawy do rozpoznania padaczki, ale wskazuje na możliwość predyspozycji genetycznych.

U niektórych pacjentów aktywność padaczkową rejestruje się tylko podczas snu. Może być wywołany pewnymi stresującymi sytuacjami lub zachowaniem samej osoby.

Aby jasno określić patologię, możesz sprowokować atak specjalnymi bodźcami. Jeśli pacjent poddawany jest rytmicznej stymulacji światłem podczas snu, możliwe jest wykrycie obecności wyładowań epileptycznych i wzorców napadów padaczkowych.

Aby wygenerować aktywność padaczkową, konieczne jest zaangażowanie ogromnej liczby komórek nerwowych – neuronów.

Istnieją 2 typy neuronów, które odgrywają ważną rolę w tym procesie:

1 rodzaj neuronów – neurony „padaczkowe”. Błyski PD są emitowane autonomicznie;
Typ 2 – otaczające neurony. Znajdują się pod kontrolą aferentną, ale mogą brać udział w tym procesie.

Istnieją pewne wyjątki od ciężkiej aktywności padaczkowej, która występuje bez napadów, ale osiąga poziom stanu padaczkowego.

zespół Landaua-Kleffnera;
ESES;
różne niedrgawkowe encefalopatie padaczkowe.

Proces diagnozy

Aby uzyskać wysokiej jakości diagnozę, należy wziąć pod uwagę zmiany padaczkowe podczas analizy EEG w połączeniu z objawami klinicznymi i danymi z wywiadu.

Należy pamiętać, że elektroencefalogram ma ogromną wartość w diagnostyce, jeśli zostanie wykonany specjalnie podczas napadów padaczkowych.

Wartość diagnostyczna w okresie pomiędzy atakami jest niska. U pacjentów z chorobami neurologicznymi oraz u pacjentów z napadami niepadaczkowymi aktywność padaczkową stwierdza się w 40% przypadków.

Samo określenie „zmiana padaczkowa w zapisie EEG” odchodzi dziś do przeszłości, gdyż jest bezpośrednio związane z chorobą.

Podejście do terapii

Leczenie należy przepisać tylko wtedy, gdy u pacjenta występują drgawki, co potwierdza padaczkowa aktywność EEG.

W przypadku braku ataków, nawet na tle patologicznych fal w EEG, nie należy przepisywać leczenia, ponieważ zmiany patologiczne można zarejestrować bez objawów chorób układu nerwowego (obserwowane u około 1% zdrowych osób).

W przypadku zespołu Landau-Kleffnera, ESES i różnych niedrgawkowych encefalopatii padaczkowych przepisywane są leki przeciwpadaczkowe, ponieważ choroby te powodują zaburzenia pamięci i mowy, zaburzenia psychiczne, a u dzieci opóźnienie wzrostu i trudności w uczeniu się.

Sekcja ta powstała, aby zadbać o tych, którzy potrzebują wykwalifikowanego specjalisty, nie zakłócając przy tym zwykłego rytmu własnego życia.

MONITOROWANIE DZIECI Z OKREŚLONĄ AKTYWNOŚCIĄ W EEG, KTÓRE NIE CHORĄ NA PADACZKĘ

Miejski Szpital Kliniczny Dziecięcy nr 9, sala schorzeń napadowych, Jekaterynburg

Według światowej literatury aktywność padaczkową wykrywa się w rutynowym badaniu elektroencefalograficznym u 1,9–4% dzieci bez napadów padaczkowych. Najczęściej rejestrowane są wzorce regionalne, głównie w formie DND. Uogólniona aktywność padaczkowa występuje znacznie rzadziej.

W większości przypadków aktywność padaczkową odnotowano u chłopców – 59% (32 dzieci).

W większości przypadków (41) aktywność padaczkowa w postaci DED miała niski wskaźnik reprezentacji i tylko u 4 pacjentów była ciągła.

Neuroobrazowanie ujawniło w tej grupie następujące zaburzenia:

Wrodzona torbiel pajęczynówki płata skroniowego – 2

Leukomalacja okołokomorowa – 3

Zanik mózgu – 2

U niektórych dzieci, biorąc pod uwagę dane neuroobrazowe i obecność aktywności padaczkowej w EEG, zaleca się leczenie przeciwdrgawkowe przez 3-6 miesięcy, a następnie monitorowanie EEG.

ALGORYTMY TAKTYCZNE W PRACY GABINETU MONITORINGU EEG-WIDEO SPECJALISTYCZNEGO ODDZIAŁU NEUROLOGICZNEGO

Perunova N.Yu., Safronova L.A., Rylova O.P., Volodkevich A.V.

Regionalne Centrum Dziecięce dla Dzieci z Padaczką i Stanami Napadowymi

Elektroencefalograficzny monitoring wideo (EEG-VM), który umożliwia synchronizację informacji EEG i wideo, wizualizację napadów padaczkowych, dokonywanie porównań kliniczno-elektroencefalograficznych i wyjaśnianie postaci choroby, jest obecnie najbardziej informatywną metodą standardowej diagnostyki padaczki i niepadaczkowych napadowych warunki

W ciągu roku w gabinecie EEG-VM badano mniej więcej stałą liczbę dzieci i młodzieży do 18. roku życia (). Dzieci przebywające w szpitalu CSCH nr 1 stanowiły 58%, ambulatoryjne – 42%. Wśród ogółu badanych 14,6% stanowiły dzieci w pierwszym roku życia.

Rozpoznanie padaczki postawiono lub potwierdzono u 56% badanych. Padaczkę w tej grupie oceniono jako uogólnioną w 61% przypadków, a częściową w 39%.

Bazując na wieloletnim doświadczeniu w prowadzeniu badań monitoringu wideo EEG u dzieci i młodzieży, zaproponowaliśmy specjalne podejścia technologiczne lub algorytmy taktyczne.

Perunova N.Yu., Volik N.V.

Regionalny Dziecięcy Szpital Kliniczny nr 1 w Jekaterynburgu

Ogniskowe napady padaczkowe w okresie niemowlęcym są trudne do zidentyfikowania ze względu na specyfikę ich fenomenologii klinicznej; często wykrywa się je dopiero podczas monitoringu wideo EEG. W związku z tym można odnieść błędne wrażenie, że ogniskowe formy padaczki występują rzadko u dzieci w pierwszym roku życia. Tymczasem jeśli wśród padaczek rozpoczynających się w pierwszym roku życia zespół Westa stanowi 39–47%, to udział objawowych i kryptogennych padaczek ogniskowych wynosi 23–36% (Caraballo i in., 1997; Okumura i in. , 2001).

W 1 obserwacji padaczkę częściową uznano za kryptogenną i dziecku przepisano Trileptal w monoterapii.

Wszystkich 14 pacjentów otrzymało kombinację depakiny i trileptalu (zawiesina) w mg/kg. We wszystkich obserwacjach odnotowano zmniejszenie częstości napadów i dobrą tolerancję terapii.

OCENA PRZESTRZENNEJ SYNCHRONIZACJI PROCESÓW BIOELEKTRYCZNYCH MÓZGU PRZEZ BIPOLARNE ODPROWADZENIA EEG I JEJ ZNACZENIE DLA PRZEWIDYWANIA CHIRURGICZNEGO LECZENIA PADACZKI

Pestryaev V.A.,* Lavrova S.A.,** Zolotukhina A.R.,* Rastyagaeva O.L.*

*Zakład Fizjologii Normalnej, USMA,

Cel pracy: stworzenie wskaźnika stanu procesów przestrzennej synchronizacji aktywności bioelektrycznej mózgu (BEA GM) w oparciu o analizę widm EEG elektrod dwubiegunowych oraz zbadanie możliwości jego wykorzystania do oceny ryzyka wystąpienia rozwój padaczki tkanki mózgowej podczas chirurgicznego leczenia padaczki.

Rakhmanina O. A., Levitina E. V.

Zbadano 9 dzieci (6 chłopców i 3 dziewczynki) z uogólnioną dystonią objawową. Rozkład dzieci według wieku przedstawiał się następująco: 3 dzieci do 1. roku życia, 3 dzieci – od 1 do 2 lat, 1 dziecko – 3 i 4 lata oraz 1 dziecko do 8 lat. Analiza przyczyn dystonii wykazała, że u 8 z tych dzieci doszło do ciężkiego okołoporodowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego z późniejszym rozwojem porażenia mózgowego, a u 1 dziecka stwierdzono aberrację chromosomową (delecję krótkiego ramienia chromosomu 5). U wszystkich dzieci występowały patologie okresu przedporodowego w postaci: gestozy (3), zagrożenia poronieniem (4), zakażenia wewnątrzmacicznego (3), wielowodzia (1), przewlekłej niewydolności płodowo-łożyskowej (1), niedokrwistości (4) oraz częstej ostrej infekcje wirusowe dróg oddechowych z podwyższoną temperaturą u matek (1). Wszystkie te czynniki spowodowały patologiczny przebieg okresu śródporodowego: ostra asfiksja (5), wcześniactwo (2), uraz wewnątrzczaszkowy (1), krwotok śródkomorowy (2), przy czym poród przeprowadzono jedynie w 2 przypadkach przez cesarskie cięcie. Wszystkie dzieci miały ciężki przebieg wczesnego okresu noworodkowego: 5 miało sztuczną wentylację (14,6±11,3 dnia), zespół drgawkowy (3), zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu (2), sepsę (1), niedotleniony obrzęk mózgu (1). W tym okresie 1 dziecko doznało ciężkiego urazu mózgu, stłuczenia mózgu z krwotokiem podpajęczynówkowym. CT/MRI mózgu ujawniło wiele wad strukturalnych: wodogłowie (4 dzieci, w tym 2 z HPS); torbiele porencefaliczne (3); leukomalacja okołokomorowa (2); całkowita leukomalacja podkorowa – 1; hipogeneza móżdżku, anomalia Dandy'ego-Walkera (1), zanik płata (2), malformacja naczyniowa (1); dysgenezja mózgu (1). U dziecka z aberracją chromosomową występowały wady rozwojowe innych narządów (wrodzona wada serca, wodonercze, tymomegalia). Podobny schemat ataków pozwolił nam podejrzewać ataki dystoniczne u wszystkich 9 dzieci: „wyginanie się”, czasami z komponentą skrętną, otwieranie ust, wystawianie języka. Świadomość nie zostaje utracona, często jest to bolesna reakcja w postaci płaczu i prowokacji zmianą pozycji ciała lub dotyku podczas badania. Klinicznie u sześciorga z dziewięciorga dzieci zdiagnozowano wcześniej padaczkę i bezskutecznie zakwalifikowano je do leczenia przeciwpadaczkowego. Kiedy w momencie ataku przeprowadziliśmy monitoring wideo-EEG, u tych dzieci nie wykazano aktywności przypominającej padaczkę. Na padaczkę faktycznie chorowało 3 dzieci równolegle: zespół Westa (2), objawowa padaczka ogniskowa (1). Jednocześnie u 2 pacjentów, u których w ciągu roku i w momencie wystąpienia wyżej opisanych schorzeń uzyskano remisję napadów, rozwiązano kwestię nawrotu napadów padaczkowych lub pojawienia się dystonii. U 1 dziecka utrzymywały się pojedyncze skurcze zginaczy, co z jednej strony ułatwiło rozpoznanie dystonii, z drugiej jednak strony pojawiło się pytanie o przekształcenie się zespołu Westa w padaczkę ogniskową. Podczas monitorowania wideo-EEG w czasie dystonii, u tej trójki dzieci również nie wykazano aktywności padaczkowej. U wszystkich 9 dzieci włączono terapię antydystoniczną (Nacom, klonazepam, baklofen, Mydocalm) z częściowym lub istotnym pozytywnym efektem. Zatem objawowa dystonia u dzieci występowała częściej w wieku poniżej 4 lat. Dzięki nim małe dzieci doświadczają połączonego działania kilku czynników patologicznych prowadzących do poważnego uszkodzenia centralnego układu nerwowego. Aby zapewnić odpowiednie leczenie tej kategorii pacjentów, konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej dystonii za pomocą monitoringu wideo-EEG.

ELEKTROENCEFALOGRAFICZNY WZÓR ŁAGODNYCH ZABURZEŃ PADACZKOWYCH DZIECIŃSTWA U DZIECI Z CIĘŻKIMI ZABURZENIAMI MOWY

Sagutdinova E.Sh., Perunova N.Yu., Stepanenko D.G.

GUZ SO, DKBVL, „Centrum Naukowo-Praktyczne Bonum”, Jekaterynburg

Cel: Wyjaśnienie częstotliwości występowania i głównych cech obrazu elektroencefalograficznego łagodnych zaburzeń padaczkowych dzieciństwa (BED) u dzieci z ciężkimi zaburzeniami mowy bez napadów padaczkowych.

Sivkova S.N., Zaikova F.M.

W ciągu ostatniej dekady wiele uwagi poświęcono utworzeniu specjalistycznej służby epileptologicznej dla dzieci i młodzieży w różnych regionach Rosji. Republika Tatarstanu nie była wyjątkiem. W 2000 roku w Miejskim Szpitalu Dziecięcym nr 8 zorganizowano gabinet diagnostyki i leczenia padaczek i schorzeń napadowych. Gabinet stał się najważniejszym ogniwem w organizacji opieki medycznej nad dziećmi chorymi na padaczkę w Kazaniu.

Cel pracy: pokazanie praktycznych doświadczeń gabinetu w udzielaniu specjalistycznej pomocy doradczej dzieciom chorym na padaczkę.

Metody: Porównaj dane z praktycznej pracy Miejskiej Służby Epileptologicznej dla Dzieci w mieście Kazań w latach 2000 i 2009.

Sivkova S.N., Zaikova F.M.

MUZ „Miejski Szpital Dziecięcy 8”, Kazań

Nowoczesna terapia przeciwpadaczkowa może przynieść efekt w leczeniu padaczki u 70-80% pacjentów. Jednakże u 20–30% dzieci w dalszym ciągu występują napady padaczkowe. Stosowanie leków różnych grup farmakologicznych i generacji pozwala na przepisanie najskuteczniejszego leczenia zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu kilku leków przeciwpadaczkowych.

Celem pracy jest wykazanie porównawczej skuteczności i tolerancji topiramatu, lamotryginy i fenobarbitalu w leczeniu ogniskowych postaci padaczki u dzieci.

Centrum Przeciwpadaczkowe Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 40 w Jekaterynburgu

Grupę badaną stanowiło 25 pacjentów w wieku od 18 do 38 lat z oporną padaczką skroniową, obserwowanych w Centrum Przeciwpadaczkowym Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 40 w Jekaterynburgu. Spośród nich u 13 pacjentów zdiagnozowano stwardnienie mezjalne skroniowe, u pozostałych obserwowano formy kryptogenne. Częstotliwość napadów wahała się od 8 w miesiącu do 10 na dzień, w klinice dominowały napady ogniskowe – u 14 chorych, u pozostałych – w połączeniu z napadami wtórnie uogólnionymi.

15 chorych przekazano na monoterapię trileptalem w dawce 1 mg/dobę, pozostali otrzymywali trileptal w skojarzeniu z finlepsyną lub karbamazepiną.

Podczas monitorowania EEG zarejestrowano regionalną aktywność padaczkową u 10 chorych, a wtórnie uogólnioną u 8 chorych.

W ZAKRESIE POPRAWY OBSERWACJI Ambulatoryjnej PACJENTÓW Z PADACZKĄ I CHOROBAMI NAPADOWYMI

Miejski Szpital Kliniczny nr 9 MU dla Dzieci, Jekaterynburg

Padaczka jest jedną z najczęstszych chorób mózgu. Zgodnie z wynikami licznych badań neurologów i psychiatrów, choroba ta jest wykrywana znacznie częściej u dzieci niż u dorosłych. Około 70% wszystkich postaci padaczki ma swój początek w dzieciństwie. Zatem padaczkę można uznać za chorobę wieku dziecięcego, a biorąc pod uwagę polimorfizm choroby, wielu autorów stosuje definicję - padaczka dziecięca.

Spośród metod diagnostyki wewnątrzskopowej, pozwalających na przyżyciową wizualizację mózgu, na pierwszy plan wysuwają się neurosonografia, tomografia komputerowa i rezonans magnetyczny.

Obrazowanie mózgu wykonuje się w następujących celach:

a) określenie etiologii choroby;

b) wstępne ustalenie prognozy;

c) dostarczanie pacjentom wiedzy na temat własnej choroby;

e) zapewnienie pomocy w planowaniu operacji.

Tomenko T.R. ,* Perunova N.Yu. **

*OGUZ SOKPB Centrum Zdrowia Psychicznego Dzieci

Cel pracy: przeprowadzenie analizy porównawczej zaburzeń klinicznych, elektroencefalograficznych i cech wyższych funkcji psychicznych u dzieci z encefalopatią padaczkową i objawową padaczką ogniskową z łagodnymi wzorami padaczkowymi dzieciństwa (BEPD) w badaniu EEG w celu określenia specyfiki i znaczenia prognostycznego tego typu aktywności padaczkowej .

W badaniu dokonano oceny danych klinicznych, genealogicznych, neurologicznych, neurofizjologicznych i neuroradiologicznych. Dzieci w wieku 7 lat i starsze poddano badaniom neuropsychologicznym z zastosowaniem zmodyfikowanej metody diagnostyki neuropsychologicznej i korekcji zaburzeń rozwojowych wyższych funkcji psychicznych (Skvortsov I.A., Adashinskaya G.I., Nefedova I.V., 2000). Logopeda oceniał umiejętności szkolne pacjentów (pisanie, czytanie i arytmetykę). Z badania neuropsychologicznego wyłączono pacjentów z upośledzeniem umysłowym w stopniu umiarkowanym do ciężkiego. Aby określić poziom inteligencji metodą D. Wexlera (wersja dla dzieci), dzieci zostały poddane badaniom psychologicznym. Pacjenci z zaburzeniami funkcji poznawczych i zachowania byli badani przez lekarza psychiatrę.

HISTORIA BADANIA PADACZKI I ROZWÓJ OPIEKI NAD PACJENTAMI Z PADACZKĄ W SWIERDŁOWSKU-JEKATERYNBURGU

Shershever A.S., Perunova N.Yu.

Od 1996 rozpoczęto organizację specjalistycznych wizyt epileptologicznych - w Dziecięcym Wielodyscyplinarnym Szpitalu nr 9 (1996, Panyukova I.V.), Regionalnym Szpitalu Klinicznym nr 1 (1997, Shmeleva M.A., Tereshchuk M.A., Vagina M.A.) , Regionalny Dziecięcy Szpital Kliniczny nr 1 ( 1999, Rylova O.P., Zhukova T.A., Grechikhina A.I.), Miejska Przychodnia Psychiatryczna (2000, Danilova S.A., Baranova A.G.), Centrum Zdrowia Psychicznego Dzieci i Młodzieży Regionalnego Szpitala Psychiatrycznego (2006, Tomenko T.R.). W obecnie funkcjonujących przychodniach w ciągu roku można przeprowadzić tysiące wykwalifikowanych konsultacji dla pacjentów chorych na padaczkę i schorzenia napadowe.

Ilustruje to lista rozpraw poświęconych problematyce padaczki obronionych przez specjalistów ze Swierdłowska-Jekaterynburga.

Belyaev Yu.I. Napady padaczkowe w klinice leczenia nowotworów mózgu (1961)

Iwanow E.V. Metoda stereotaktyczna w diagnostyce i leczeniu padaczki płata skroniowego (1969)

Bein B.N. Znaczenie aktywacji EEG w diagnostyce i leczeniu chirurgicznym padaczki płata skroniowego (1972)

Boreyko V.B. Zaburzenia psychiczne we wskazaniach i odległych wynikach leczenia operacyjnego chorych na padaczkę skroniową (1973)

Myakotnykh V.S. Przebieg padaczki ogniskowej (wg obserwacji długoterminowej) (1981)

Nadieżdina M.V. Dynamika ogniskowej aktywności padaczkowej u chorych na padaczkę skroniową (1981)

Klein AV Zmiany histologiczne i ultrastrukturalne w neuronach i synapsach ogniska padaczkowego u pacjentów z padaczką skroniową (1983)

Shershever A.S. Rokowanie w padaczce po operacjach płata skroniowego (1984)

Perunova N.Yu. Ocena porównawcza wariantów przebiegu głównych postaci idiopatycznej padaczki uogólnionej (2001)

Sorokova E.V. Zintegrowane podejście do leczenia lekoopornych postaci padaczki częściowej (2004)

Tereszczuk M.A. Cechy kliniczne i jakość życia pacjentów z kryptogennymi częściowymi i idiopatycznymi postaciami padaczki (2004)

Agafonova M.K. Cechy przebiegu padaczki u kobiet w ciąży (2005)

Sulimov A.V. Wpływ czynników okresu okołoporodowego na rozwój i przebieg padaczki częściowej u dzieci w wieku szkolnym (2006).

Lavrova S.A. Elektrofizjologiczne kryteria przewidywania wyników stereotaktycznej operacji padaczki (2006)

Koryakina O.V. Cechy kliniczne i immunologiczne przebiegu napadów padaczkowych u dzieci oraz uzasadnienie leczenia immunokorekcyjnego (2007)

Tomenko T.R. Charakterystyka kliniczna, encefalograficzna i neuropsychologiczna dzieci z łagodnymi wzorami padaczkowymi w dzieciństwie (2008)

Niestierow L.N. Klinika, zagadnienia patofizjologii i leczenia chirurgicznego padaczki Kożewnikowa i niektórych chorób układu pozapiramidowego (1967)

Belyaev Yu.I. Klinika, diagnostyka i leczenie chirurgiczne padaczki płata skroniowego (1970)

Skriabin V.V. Chirurgia stereotaktyczna w leczeniu padaczki ogniskowej (1980)

Bein B.N. Subkliniczne i kliniczne zaburzenia funkcji motorycznych u chorych na padaczkę (1986)

Myakotnykh V.S. Zaburzenia sercowo-naczyniowe i neurologiczne u pacjentów z początkowymi objawami padaczkowymi (1992)

Shershever A.S. Sposoby optymalizacji leczenia chirurgicznego padaczki lekoopornej (2004)

Perunova N.Yu. Poprawa diagnostyki i organizacji leczenia idiopatycznych uogólnionych postaci padaczki (2005)

INFORMACJA O PARTNERSTWIE NON-PROFIT „EPILEPTOLOGI URALU”

Partnerstwo non-profit „Epileptolodzy Uralu” powstało z inicjatywy grupy epileptologów z Jekaterynburga (decyzja o rejestracji państwowej z dnia 16 października 2009 r., główny numer rejestracji państwowej 3830).

Za pomocą metody elektroencefalografii (w skrócie EEG) wraz z obrazowaniem komputerowym lub rezonansem magnetycznym (CT, MRI) bada się aktywność mózgu i stan jego struktur anatomicznych. Procedura odgrywa ogromną rolę w identyfikowaniu różnych anomalii poprzez badanie aktywności elektrycznej mózgu.

EEG to automatyczny zapis aktywności elektrycznej neuronów w strukturach mózgu, wykonywany za pomocą elektrod na specjalnym papierze. Elektrody są przymocowane do różnych obszarów głowy i rejestrują aktywność mózgu. W ten sposób EEG rejestruje się w postaci krzywej tła funkcjonalności struktur ośrodka myślenia u osoby w każdym wieku.

Procedurę diagnostyczną przeprowadza się w przypadku różnych zmian w ośrodkowym układzie nerwowym, na przykład dyzartrii, neuroinfekcji, zapalenia mózgu, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Wyniki pozwalają ocenić dynamikę patologii i określić konkretną lokalizację uszkodzenia.

Badanie EEG przeprowadza się według standardowego protokołu monitorującego aktywność podczas snu i czuwania, ze specjalnymi testami reakcji aktywacyjnej.

W przypadku dorosłych pacjentów diagnostykę przeprowadza się w klinikach neurologicznych, oddziałach szpitali miejskich i wojewódzkich oraz poradni psychiatrycznej. Aby mieć pewność co do analizy, zaleca się skontaktowanie z doświadczonym specjalistą pracującym na oddziale neurologii.

W przypadku dzieci do 14. roku życia badania EEG wykonywane są wyłącznie w specjalistycznych klinikach przez pediatrów. Szpitale psychiatryczne nie wykonują zabiegu u małych dzieci.

Co pokazują wyniki EEG?

Elektroencefalogram pokazuje stan funkcjonalny struktur mózgu podczas stresu psychicznego i fizycznego, podczas snu i czuwania. Jest to metoda całkowicie bezpieczna i prosta, bezbolesna i nie wymagająca poważnej interwencji.

Obecnie EEG jest szeroko stosowane w praktyce neurologów w diagnostyce zmian naczyniowych, zwyrodnieniowych, zapalnych mózgu i padaczki. Metoda pozwala również określić lokalizację nowotworów, urazów i cyst.

EEG z wpływem dźwięku lub światła na pacjenta pozwala na odróżnienie prawdziwych wad wzroku i słuchu od histerycznych. Metoda służy do dynamicznego monitorowania pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii w stanie śpiączki.

Normy i zaburzenia u dzieci

EEG u dzieci do 1 roku życia wykonuje się w obecności matki. Dziecko pozostawia się w dźwiękoszczelnym i dźwiękoszczelnym pomieszczeniu, gdzie układa się je na kanapie. Diagnostyka trwa około 20 minut.
Główkę dziecka zwilża się wodą lub żelem, a następnie zakłada czepek, pod którym umieszcza się elektrody. Na uszach umieszcza się dwie nieaktywne elektrody.
Za pomocą specjalnych zacisków elementy łączy się z przewodami odpowiednimi dla encefalografu. Dzięki niskiemu prądowi zabieg jest w pełni bezpieczny nawet dla niemowląt.
Przed rozpoczęciem monitorowania głowę dziecka należy ustawić poziomo, tak aby nie było pochylania się do przodu. Może to powodować artefakty i zniekształcać wyniki.
Badania EEG wykonywane są u niemowląt podczas snu, po karmieniu. Ważne jest, aby bezpośrednio przed zabiegiem pozwolić chłopcu lub dziewczynie się napić, aby zasnął. Mieszankę podaje się bezpośrednio w szpitalu po ogólnym badaniu lekarskim.
W przypadku dzieci poniżej 3 lat encefalogram wykonuje się tylko w stanie snu. Starsze dzieci mogą nie spać. Aby uspokoić dziecko, dają mu zabawkę lub książkę.

Ważną częścią diagnostyki są badania z otwieraniem i zamykaniem oczu, hiperwentylacja (głębokie i rzadkie oddychanie) za pomocą EEG, ściskanie i rozluźnianie palców, co pozwala na dezorganizację rytmu. Wszystkie testy przeprowadzane są w formie gry.

Po otrzymaniu atlasu EEG lekarze diagnozują stany zapalne błon i struktur mózgu, padaczkę utajoną, nowotwory, dysfunkcje, stres i zmęczenie.

Stopień opóźnienia w rozwoju fizycznym, umysłowym, umysłowym i mowy odbywa się za pomocą fotostymulacji (mruganie żarówką przy zamkniętych oczach).

Wartości EEG u dorosłych

W przypadku osób dorosłych zabieg przeprowadza się pod następującymi warunkami:

podczas manipulacji trzymaj głowę w bezruchu, wyeliminuj czynniki drażniące;
Przed diagnozą nie należy przyjmować środków uspokajających ani innych leków wpływających na funkcjonowanie półkul (Nerviplex-N).

Przed manipulacją lekarz przeprowadza z pacjentem rozmowę, wprowadzając go w pozytywny nastrój, uspokajając i napawając optymizmem. Następnie do głowy przyczepiane są specjalne elektrody podłączone do urządzenia, które odczytują odczyty.

Badanie trwa zaledwie kilka minut i jest całkowicie bezbolesne.

Pod warunkiem przestrzegania opisanych powyżej zasad, za pomocą EEG można określić nawet niewielkie zmiany w aktywności bioelektrycznej mózgu, wskazując na obecność nowotworów lub początek patologii.

Rytmy elektroencefalogramu

Elektroencefalogram mózgu pokazuje regularne rytmy określonego typu. Ich synchronizację zapewnia praca wzgórza, które odpowiada za funkcjonalność wszystkich struktur ośrodkowego układu nerwowego.

EEG zawiera rytmy alfa, beta, delta, tetra. Mają różną charakterystykę i wykazują pewien stopień aktywności mózgu.

Alfa - rytm

Częstotliwość tego rytmu waha się w przedziale 8-14 Hz (u dzieci w wieku 9-10 lat i dorosłych). Występuje u niemal każdego zdrowego człowieka. Brak rytmu alfa wskazuje na naruszenie symetrii półkul.

Największą amplitudą charakteryzuje się stan spokojny, gdy osoba znajduje się w ciemnym pomieszczeniu z zamkniętymi oczami. Kiedy myślenie lub aktywność wzrokowa jest częściowo zablokowana.

Częstotliwość w zakresie 8-14 Hz wskazuje na brak patologii. Następujące wskaźniki wskazują na naruszenia:

aktywność alfa rejestrowana jest w płacie czołowym;
asymetria międzypółkul przekracza 35%;
sinusoidalność fal zostaje zakłócona;
występuje rozproszenie częstotliwości;
polimorficzny wykres niskiej amplitudy mniejszej niż 25 μV lub wysokiej (więcej niż 95 μV).

Zaburzenia rytmu alfa wskazują na możliwą asymetrię półkul z powodu formacji patologicznych (zawał serca, udar). Wysoka częstotliwość wskazuje na różne rodzaje uszkodzeń mózgu lub urazowe uszkodzenie mózgu.

U dziecka odchylenia fal alfa od normy są oznaką upośledzenia umysłowego. W demencji aktywność alfa może być nieobecna.

Zwykle aktywność polimorficzna mieści się w zakresie 25–95 μV.

Aktywność Bety

Rytm beta obserwuje się w granicach 13-30 Hz i zmienia się, gdy pacjent jest aktywny. Przy normalnych wartościach wyraża się w płacie czołowym i ma amplitudę 3-5 µV.

Wysokie wahania dają podstawę do rozpoznania wstrząśnienia mózgu, pojawienia się krótkich wrzecion - zapalenia mózgu i rozwijającego się procesu zapalnego.

U dzieci patologiczny rytm beta objawia się przy indeksie 15-16 Hz i amplitudzie 40-50 μV. Sygnalizuje to duże prawdopodobieństwo opóźnienia rozwojowego. Aktywność beta może dominować pod wpływem stosowania różnych leków.

Rytm theta i rytm delta

Fale Delta pojawiają się podczas głębokiego snu i śpiączki. Rejestrowane są w obszarach kory mózgowej graniczących z guzem. Rzadko obserwowane u dzieci w wieku 4-6 lat.

Rytmy theta wahają się od 4-8 Hz, są wytwarzane przez hipokamp i wykrywane podczas snu. Przy stałym wzroście amplitudy (ponad 45 μV) mówią o dysfunkcji mózgu.

Jeśli aktywność theta wzrośnie we wszystkich działach, możemy spierać się o poważne patologie ośrodkowego układu nerwowego. Duże wahania wskazują na obecność guza. Wysoki poziom fal theta i delta w okolicy potylicznej wskazuje na letarg dziecięcy i opóźnienia w rozwoju, a także wskazuje na słabe krążenie.

BEA - Aktywność bioelektryczna mózgu

Wyniki EEG można zsynchronizować w złożony algorytm - BEA. Zwykle aktywność bioelektryczna mózgu powinna być synchroniczna, rytmiczna, bez ognisk napadów. W efekcie specjalista wskazuje, jakie naruszenia zostały zidentyfikowane i na tej podstawie wyciąga wniosek EEG.

Różne zmiany w aktywności bioelektrycznej mają interpretację EEG:

stosunkowo rytmiczny BEA – może wskazywać na obecność migreny i bólów głowy;
aktywność rozproszona jest wariantem normy, pod warunkiem, że nie ma innych nieprawidłowości. W połączeniu z patologicznymi uogólnieniami i napadami wskazuje na epilepsję lub skłonność do drgawek;
obniżony BEA może sygnalizować depresję.

Pozostałe wskaźniki we wnioskach

Jak nauczyć się samodzielnie interpretować opinie ekspertów? Dekodowanie wskaźników EEG przedstawiono w tabeli:

Indeks	Opis
Dysfunkcja struktur śródmózgowia	Umiarkowane zaburzenie aktywności neuronalnej, charakterystyczne dla osób zdrowych. Sygnalizuje dysfunkcję po stresie itp. Wymaga leczenia objawowego.
Asymetria międzypółkulowa	Zaburzenie czynnościowe, które nie zawsze wskazuje na patologię. Konieczne jest zorganizowanie dodatkowego badania przez neurologa.
Rozproszona dezorganizacja rytmu alfa	Typ zdezorganizowany aktywuje struktury pnia mózgu. Wariant normy, pod warunkiem, że pacjent nie ma żadnych skarg.
Centrum aktywności patologicznej	Zwiększona aktywność w badanym obszarze, sygnalizująca początek padaczki lub predyspozycję do drgawek.
Podrażnienie struktur mózgowych	Związane z zaburzeniami krążenia o różnej etiologii (uraz, zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe, miażdżyca itp.).
Paroksyzmy	Mówią o zmniejszonym hamowaniu i zwiększonym pobudzeniu, czemu często towarzyszą migreny i bóle głowy. Możliwa skłonność do epilepsji.
Obniżenie progu aktywności napadowej	Pośrednia oznaka predyspozycji do drgawek. Wskazuje na to także napadowa aktywność mózgu, wzmożona synchronizacja, patologiczna aktywność struktur linii pośrodkowej i zmiany potencjałów elektrycznych.
Aktywność epileptyczna	Aktywność padaczkowa i zwiększona podatność na drgawki.
Zwiększone napięcie struktur synchronizujących i umiarkowana arytmia	Nie dotyczą one poważnych zaburzeń i patologii. Wymaga leczenia objawowego.
Oznaki niedojrzałości neurofizjologicznej	U dzieci mówi się o opóźnionym rozwoju psychomotorycznym, fizjologii i deprywacji.
Resztkowe zmiany organiczne ze zwiększoną dezorganizacją podczas badań, napady we wszystkich częściach mózgu	Tym złym objawom towarzyszą silne bóle głowy, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi u dziecka i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Zaburzenie aktywności mózgu	Występuje po urazach, objawiających się utratą przytomności i zawrotami głowy.
Organiczne zmiany w strukturach u dzieci	Konsekwencja infekcji, na przykład wirusa cytomegalii lub toksoplazmozy lub głodu tlenu podczas porodu. Wymagają kompleksowej diagnostyki i terapii.
Zmiany regulacyjne	Naprawiono nadciśnienie.
Obecność aktywnych zrzutów w dowolnych działach	W odpowiedzi na aktywność fizyczną rozwijają się zaburzenia widzenia, utrata słuchu i utrata przytomności. Obciążenia muszą być ograniczone. W nowotworach pojawia się wolnofalowa aktywność theta i delta.
Typ desynchroniczny, rytm hipersynchroniczny, płaska krzywa EEG	Wersja płaska jest charakterystyczna dla chorób naczyń mózgowych. Stopień zakłócenia zależy od stopnia hipersynchronizacji lub desynchronizacji rytmu.
Zwolnienie rytmu alfa	Może towarzyszyć chorobie Parkinsona, chorobie Alzheimera, otępieniu pozawałowemu, grupom chorób, w których mózg może ulegać demielinizacji.

Konsultacje online ze specjalistami z zakresu medycyny pomagają zrozumieć, w jaki sposób można rozszyfrować pewne istotne klinicznie wskaźniki.

Przyczyny naruszeń

Impulsy elektryczne zapewniają szybką transmisję sygnałów pomiędzy neuronami w mózgu. Naruszenie funkcji przewodzenia wpływa na zdrowie. Wszystkie zmiany są rejestrowane w aktywności bioelektrycznej podczas EEG.

Istnieje kilka przyczyn naruszeń BEA:

urazy i wstrząśnienia mózgu - intensywność zmian zależy od ich ciężkości. Umiarkowanym, rozproszonym zmianom towarzyszy łagodny dyskomfort i wymagają leczenia objawowego. Ciężkie urazy charakteryzują się poważnym uszkodzeniem przewodzenia impulsów;
zapalenie mózgu i płynu mózgowo-rdzeniowego. Zaburzenia BEA obserwuje się po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych lub zapaleniu mózgu;
uszkodzenie naczyń przez miażdżycę. W początkowej fazie zaburzenia są umiarkowane. W miarę obumierania tkanki z powodu braku dopływu krwi następuje pogorszenie przewodnictwa nerwowego;
napromieniowanie, zatrucie. W przypadku uszkodzeń radiologicznych występują ogólne zaburzenia BEA. Objawy zatrucia toksycznego są nieodwracalne, wymagają leczenia i wpływają na zdolność pacjenta do wykonywania codziennych czynności;
zaburzenia towarzyszące. Często wiąże się z poważnym uszkodzeniem podwzgórza i przysadki mózgowej.

EEG pomaga zidentyfikować naturę zmienności BEA i zalecić odpowiednie leczenie, które pomaga aktywować biopotencjał.

Aktywność napadowa

Jest to zarejestrowany wskaźnik wskazujący na gwałtowny wzrost amplitudy fali EEG, z wyznaczonym źródłem jej występowania. Uważa się, że zjawisko to jest kojarzone wyłącznie z padaczką. W rzeczywistości paroksyzm jest charakterystyczny dla różnych patologii, w tym nabytej demencji, nerwicy itp.

U dzieci napady mogą być odmianą normy, jeśli nie ma zmian patologicznych w strukturach mózgu.

Podczas aktywności napadowej rytm alfa jest głównie zakłócany. Dwustronnie synchroniczne błyski i oscylacje przejawiają się w długości i częstotliwości każdej fali w stanie spoczynku, śnie, czuwaniu, niepokoju i aktywności umysłowej.

Napady wyglądają tak: dominują błyski spiczaste, które naprzemiennie z falami wolnymi, a przy wzmożonej aktywności pojawiają się tzw. fale ostre (kolce) - wiele szczytów pojawia się jeden po drugim.

Paroksyzm z EEG wymaga dodatkowego badania przez terapeutę, neurologa, psychoterapeutę, miogramu i innych procedur diagnostycznych. Leczenie polega na eliminacji przyczyn i skutków.

W przypadku urazów głowy uszkodzenia są eliminowane, przywracane jest krążenie krwi i przeprowadzane jest leczenie objawowe.W przypadku padaczki szuka się przyczyny (guz itp.). Jeśli choroba jest wrodzona, liczba napadów, bólu i negatywnego wpływu na psychikę jest zminimalizowana.

Jeśli napady są konsekwencją problemów z ciśnieniem krwi, przeprowadza się leczenie układu sercowo-naczyniowego.

Dysrytmia aktywności tła

Oznacza to nieregularne częstotliwości elektrycznych procesów mózgowych. Dzieje się tak z następujących powodów:

Padaczka o różnej etiologii, nadciśnienie samoistne. W obu półkulach występuje asymetria o nieregularnej częstotliwości i amplitudzie.
Nadciśnienie - rytm może się zmniejszyć.
Oligofrenia – rosnąca aktywność fal alfa.
Guz lub cysta. Asymetria pomiędzy lewą i prawą półkulą sięga nawet 30%.
Zaburzenia krążenia. Częstotliwość i aktywność zmniejszają się w zależności od ciężkości patologii.

Wskazaniami do wykonania EEG w celu oceny dysrytmii są choroby takie jak dystonia naczyniowo-wegetatywna, demencja związana z wiekiem lub wrodzona oraz urazowe uszkodzenie mózgu. Zabieg wykonuje się także w przypadku wysokiego ciśnienia krwi, nudności i wymiotów u ludzi.

Zmiany drażniące w EEG

Tę postać zaburzenia obserwuje się głównie w przypadku guzów z torbielą. Charakteryzuje się uogólnionymi zmianami w mózgowym EEG w postaci rozproszonych rytmów korowych z przewagą oscylacji beta.

Mogą również wystąpić zmiany drażniące z powodu patologii, takich jak:

zapalenie opon mózgowych;
zapalenie mózgu;
miażdżyca.

Czym jest dezorganizacja rytmiczności korowej?

Pojawiają się na skutek urazów głowy i wstrząśnień mózgu, które mogą być przyczyną poważnych problemów. W takich przypadkach encefalogram pokazuje zmiany zachodzące w mózgu i podkorze mózgowej.

Od obecności powikłań i ich nasilenia zależy dobro pacjenta. Gdy w łagodnej postaci dominują niedostatecznie zorganizowane rytmy korowe, nie wpływa to na samopoczucie pacjenta, chociaż może powodować pewien dyskomfort.

Odwiedziny: 55 891

Monitorowanie elektroencefalograficzne (monitorowanie EGG) jest dziś główną metodą badawczą, której celem jest zarejestrowanie zdarzenia napadowego w celu postawienia diagnozy różnicowej między stanami padaczkowymi i niepadaczkowymi, na przykład parasomniami, omdleniami, stereotypami i innymi.

Powszechne zastosowanie metody monitorowania EEG w pierwszej połowie lat 90-tych. dokonał dosłownie rewolucyjnych zmian w diagnostyce padaczki i umożliwił rozpoznawanie napadów złożonych klinicznie. Stało się jasne, że wiele rodzajów napadów nie mieści się w klasycznym obrazie opisywanym w podręcznikach medycznych, co doprowadziło do rewizji poglądów na temat diagnostyki i leczenia pacjentów.

EEG jest przepisywane w celu uzyskania odpowiedzi na następujące pytania:

Jaki jest charakter napadów – epileptyczny czy niepadaczkowy? (jaką chorobę leczyć)
Jaka forma epilepsji? (jak prawidłowo leczyć, jakie leki)
Jakie jest miejsce ataku? (podnosząc kwestię celowości leczenia operacyjnego w przypadku nieskuteczności leków)
Jak przebiega leczenie? (zmienić, anulować leki)

Zanim zaczniemy odpowiadać na te pytania, należy zrozumieć genezę tej metody, a następnie przejść do owoców, czyli wyników wieloletnich badań, których obficie wyrosło na tym potężnym pniu.

2. Pojęcia definiujące VEEG

Głównymi pojęciami, które można zidentyfikować analizując koncepcję monitorowania wideo-EEG, są EEG i padaczka.

Przypomnijmy definicję padaczki: padaczka jest jedną z powszechnych chorób przewlekłych mózgu. Z definicji padaczka jest przewlekłą chorobą mózgu charakteryzującą się powtarzającymi się, niesprowokowanymi atakami upośledzenia funkcji motorycznych, sensorycznych, autonomicznych, umysłowych lub umysłowych, wynikającymi z nadmiernych wyładowań nerwowych (ILAE, 1989).

Elektroencefalografia to metoda badania aktywności bioelektrycznej mózgu, polegająca na określeniu różnicy potencjałów elektrycznych generowanych przez neurony w ciągu ich życia. Elektrody rejestrujące są rozmieszczone w taki sposób, aby na nagraniu były reprezentowane wszystkie główne części mózgu. Powstały zapis - EEG - to całkowita aktywność elektryczna milionów neuronów, reprezentowana głównie przez potencjały dendrytów i ciał komórek nerwowych: pobudzające i hamujące potencjały postsynaptyczne oraz częściowo przez potencjały dendrytów i ciał komórek nerwowych. Oznacza to, że EEG jest rodzajem wizualizowanego wyniku funkcjonalnej aktywności mózgu.

W tym miejscu zapewne warto byłoby zwrócić uwagę na anatomię neuronu i jego fizjologię.

Neuron jest główną komórką centralnego układu nerwowego. Kształty neuronów są niezwykle różnorodne, ale główne części są niezmienione we wszystkich typach neuronów: ciało i liczne rozgałęzione procesy. Każdy neuron ma dwa rodzaje procesów: akson, wzdłuż którego pobudzenie jest przekazywane z neuronu do innego neuronu, oraz liczne dendryty (z drzewa greckiego), na których aksony innych neuronów kończą się synapsami (z kontaktu greckiego). Neuron przewodzi wzbudzenie tylko od dendrytu do aksonu.

Główną właściwością neuronu jest zdolność do wzbudzania (generowania impulsu elektrycznego) i przekazywania (przewodzania) tego wzbudzenia do innych neuronów, komórek mięśniowych, gruczołowych i innych.

Neurony w różnych częściach mózgu wykonują bardzo różnorodne zadania, w związku z czym kształt neuronów w różnych częściach mózgu jest również zróżnicowany.

Wieloletnie badania z zakresu neurofizjologii doprowadziły do wniosku, że następujące zdarzenia elektryczne są nieodłącznym elementem neuronów i mogą przyczyniać się do całkowitej aktywności bioelektrycznej mózgu (EEG): postsynaptyczne potencjały pobudzające i hamujące (EPSP, IPSP) oraz propagujące potencjały czynnościowe (AP). EPSP i IPSP powstają albo w dendrytach, albo na somie neuronu. AP są generowane w obszarze wzgórka aksonu, a następnie rozprzestrzeniają się wzdłuż aksonu.

Neuron. Pobudzające i hamujące PSP, potencjał czynnościowy.

Normalny spontaniczny EEG, jego podstawowe rytmy powstają w wyniku przestrzennego i czasowego sumowania potencjałów postsynaptycznych (PSP) dużej liczby neuronów korowych. Charakterystyka czasowa procesu sumowania jest dość powolna w porównaniu z czasem trwania AP.

Pewien stopień synchronizacji zapewniają różne struktury podkorowe, które działają jak „rozrusznik serca” lub rozrusznik serca. Wśród nich wzgórze odgrywa najważniejszą rolę w generowaniu rytmów EEG.

Potencjały czynnościowe neuronów korowych nie odgrywają istotnej roli w generowaniu podstawowych rytmów EEG, ponieważ są bardzo krótkie. Decydująca rola WNZ w tworzeniu wzorców EEG występuje w sytuacjach, gdy znaczna liczba neuronów jest zsynchronizowana i jednocześnie wytwarza impulsy lub „wybłyski” WNZ. Tryb ten jest typowy dla zdarzeń napadowych, na przykład napadów padaczkowych, a wówczas morfologia fal EEG jest w dużej mierze zdeterminowana potencjałami czynnościowymi. W tym przypadku ostre składowe EEG (skoki, ostre fale) nie odzwierciedlają poszczególnych potencjałów czynnościowych, ale raczej cały „pakiet” potencjałów czynnościowych. W ten sposób powstaje wiele padaczkowych wzorców EEG, z których najbardziej znanym jest kompleks iglicy i fali. Należy zauważyć, że podobny model ma także zastosowanie w wyjaśnianiu genezy fizjologicznych ostrych składowych EEG.

Zatem zarówno potencjały postsynaptyczne, jak i potencjały czynnościowe biorą udział w generowaniu EEG. Podstawowy rytm EEG jest wyznaczany przez stopniowe zmiany potencjałów postsynaptycznych w wyniku przestrzennego i czasowego sumowania się poszczególnych PSP w dużych populacjach neuronów, które są względnie zsynchronizowane i znajdują się pod wpływem podkorowego rozrusznika serca. Zdarzenia napadowe, synchronizujące znaczną liczbę neuronów wytwarzających impulsy potencjałów czynnościowych, są odpowiedzialne za powstawanie wielu padaczkowych zjawisk EEG, w szczególności kompleksów iglicy-fala.

Elektroencefalografia faktycznie bada cały ten proces.

2.2. Historia badań EEG

Badania procesów elektrycznych w mózgu rozpoczął D. Reymond w 1849 roku, który wykazał, że mózg, podobnie jak nerwy i mięśnie, ma właściwości elektrogenne.

Badania elektroencefalograficzne rozpoczął V.V. Pravdich-Neminsky, który w 1913 roku opublikował pierwszy elektroencefalogram zarejestrowany w mózgu psa. W swoich badaniach posługiwał się galwanometrem strunowym. Pravdich-Neminsky wprowadza również termin elektrocerebrogram.

Pierwszy zapis EEG człowieka uzyskał w 1928 roku austriacki psychiatra Hans Berger. Zaproponował także nazwanie rejestracji bioprądów mózgowych "elektroencefalogram».

Wraz z rozwojem technologii komputerowej w 1996 roku wprowadzono metodę ambulatoryjnej rejestracji poligraficznej przy użyciu 17-kanałowego elektroencefalografu (16 kanałów EEG i 1 kanał EKG) przy użyciu przenośnego komputera osobistego (laptopa).

I wreszcie pod koniec XX wieku w arsenale usług epiletologicznych i neurofizjologicznych dostępnych było kilka rodzajów technik EEG: rutynowe EEG, Holter EEG i VEEG.

EEG stało się „żyletką”, najbardziej wysokiej jakości i pouczającą metodą diagnozowania formy padaczki i pozwala zarejestrować kliniczno-elektroencefalograficzny korelat napadu padaczkowego, co umożliwia ustalenie dokładniejszej diagnozy i przepisanie racjonalny schemat leczenia przeciwpadaczkowego.

3. Wykonanie EEG. Widok z 3 stanowisk

Monitorowanie EEG można rozpatrywać z 3 stanowisk: pacjenta, lekarza prowadzącego w danym momencie badanie oraz lekarza, który po fakcie rozszyfrowuje zapis wideo-EEG.

Na wstępie warto po prostu wspomnieć o wskazaniach i przeciwwskazaniach do przeprowadzenia tego badania (Avakyan)

Wskazania:

Diagnostyka padaczki i zespołów padaczkowych.
Stany napadowe niewiadomego pochodzenia, budzące podejrzenie padaczki.
Napady oporne na leki (w celu rozpoznania napadów rzekomopadaczkowych lub wyjaśnienia postaci padaczki).
Monitorowanie skuteczności leczenia.
Remisja leku (obiektywne stwierdzenie remisji).
Przygotowanie do zaprzestania leczenia przeciwdrgawkowego.
Badanie przedoperacyjne.
Subkliniczna aktywność padaczkowa.
Postępujące zaburzenia poznawcze i behawioralne u dzieci.
Pierwsze zajęcie.

Przeciwwskazania:
Nie ma przeciwwskazań do wykonania EEG.

3.1. Projekt laboratorium VEEG

Istotą metody VEEG jest ciągła rejestracja sygnału EEG i obrazu wideo pacjenta przez długi czas. Minimalny czas trwania badania wynosi 15 minut, maksymalny nie jest ograniczony (do 7-14 dni). Warunkiem jest doskonała synchronizacja obrazu wideo i EEG w czasie.

Podstawą systemu monitorowania EEG jest wielokanałowy wzmacniacz sygnału, który ma możliwość rejestracji 19-32-64-128-kanałowego EEG, kanału EKG, czujnika oddechu, kanałów elektromiograficznych i elektrookulograficznych.

Do wzmacniacza podłączone są odpowiednie czujniki rejestrujące. Elektrody EEG mocuje się w celu długotrwałego zapisu za pomocą specjalnej nasadki lub pasty samoprzylepnej. Konstrukcja układu elektrod umożliwia pacjentowi poruszanie się po pomieszczeniu, nie powoduje niedogodności i zapewnia komfort badania.

Sygnały ze wzmacniacza przesyłane są komunikacją przewodową lub bezprzewodową do stanowiska komputerowego.

Obraz wideo rejestrowany jest za pomocą cyfrowych kamer wideo, ich liczba może być dowolna, większość systemów przewiduje możliwość wykorzystania 1-2 kamer.

Wyniki przetwarzane są poprzez badanie synchronicznego obrazu EEG i obrazu wideo, przy czym prędkość przewijania obrazu jest dobierana dowolnie. Program do przetwarzania EEG obejmuje możliwości analizy widmowej i koherencji, trójwymiarowe programy do lokalizacji dipoli i inne opcje analizy komputerowej.

Dział monitoringu wideo-EEG powinien składać się z 3 głównych jednostek:

sala pacjenta wyposażona w kamery wideo, mikrofon, przycisk pacjenta do nagrywania zdarzeń;
pomieszczenie na stanowiska rejestrujące oraz personel monitorujący i monitorujący pacjenta.
pomieszczenie dla lekarzy (rezydencja), w którym znajdują się stanowiska do przeglądania i analizy zarejestrowanych danych. Ważnym wymaganiem dla sprzętu VEEG jest możliwość przeglądania i przetwarzania badań zarejestrowanych wcześniej lub bieżących bez przerywania bieżącego badania.

3.2. Schematy instalacji, przygotowanie pacjenta i rozpoczęcie badania

Lekarz prowadzący badanie umieszcza elektrody wbudowane w nasadkę lub przykleja każdą elektrodę kolejno w zależności od jej miejsca. W normalnej praktyce elektrody rejestrujące EEG umieszczane są zgodnie z międzynarodowym systemem „10-20”.

Zgodnie z systemem „10 -20” wykonuje się trzy pomiary czaszki osoby badanej:

wymiar podłużny czaszki - zmierzyć odległość wzdłuż czaszki pomiędzy punktem przejścia kości czołowej w grzbiet nosa (nasion) a guzem potylicznym;
rozmiar poprzeczny czaszki - zmierz odległość wzdłuż czaszki przez koronę (wierzchołek) pomiędzy zewnętrznymi kanałami słuchowymi obu uszu;
długość obwodu głowy mierzona w tych samych punktach.

Elektrody umieszczone wzdłuż linii środkowej oznaczone są indeksem Z; odprowadzenia po lewej stronie głowy mają indeksy nieparzyste, a te po prawej stronie parzyste.

Leady w układzie „10 -20”:

czołowy (F1, F2., F3 F4, Fz);
bieguny czołowe (Fp1, Fp2);
centralny (C1, C2, C3, C4, Cz);
ciemieniowy (P1, P2 P3 P4, Pz);
czasowy (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
potyliczny (O1, O2, 0z).

Mocowanie i nakładanie elektrod odbywa się w następującej kolejności:

Elektrody są podłączone do wzmacniacza. W tym celu wtyczki elektrod wkłada się do gniazd elektrod wzmacniacza.
Miejsca przeznaczone do umieszczenia elektrod należy odtłuścić wacikiem zamoczonym w alkoholu.
Bezpośrednio przed umieszczeniem każdej elektrody na powierzchnię stykającą się ze skórą nakładany jest żel elektrodowy. Należy pamiętać, że żel stosowany jako przewodnik musi być przeznaczony do elektrodiagnostyki.
Pacjentowi zakłada się hełm/czapkę z wbudowanymi elektrodami powierzchniowymi lub każdą elektrodę powierzchniową z osobna i zabezpiecza specjalnym klejem – kolodionem. Jak wynika z ostatnich badań naukowców z USA i Wielkiej Brytanii, obecnie odchodzi się od stosowania elektrod igłowych. Położenie elektrod określa się zgodnie z systemem ułożenia elektrod. Należy pamiętać, że przyłożone elektrody nie powinny powodować dyskomfortu u pacjenta.
Zgodnie z oznaczeniami na panelu wzmacniacza, elektrody instaluje się w miejscach przewidzianych przez system, sparowane elektrody są rozmieszczone symetrycznie.

Po prawidłowej instalacji i kalibracji rozpoczyna się samo badanie VEEG. W dzisiejszej praktyce stosuje się badania VEEG trwające 4-5 godzin (rano/dzień/wieczór), 9-10 godzin (w nocy), 24 godziny i dłużej (monitoring Holter VEEG). Najpopularniejsze są dziś krótkie badania VEEG (60%), następnie studia nocne – 36%, badania Holtera – 4-5%

Premedykacja przed badaniem z reguły nie jest przeprowadzana, ponieważ podawanie leków nieuwzględnionych w schemacie leczenia może zmienić obraz EEG, co nie pozwoli na ocenę prawdziwych parametrów aktywności bioelektrycznej mózgu.

EEG podczas snu ma fundamentalne znaczenie w diagnostyce padaczki. Według czołowych ekspertów „rejestracja EEG podczas jednej minuty lekkiego snu dostarcza więcej informacji do diagnozowania padaczki niż godzina badania na jawie”.

4. Pojęcia normy i patologii w VEEG

4.1. standardy VEEG

Rytm alfa. Rytm o częstotliwości 8-13 Hz i średniej amplitudzie 50 μV (15-100 μV) jest maksymalnie wyrażany w odprowadzeniach tylnych (potylicznych) przy zamkniętych oczach. Mogą pojawiać się modulacje rytmu alfa („wrzeciona”) polegające na okresowym zwiększaniu i zmniejszaniu amplitudy fal. Nasilenie rytmu alfa zależy od wielu warunków, które należy wziąć pod uwagę podczas analizy EEG. Obecność rytmu alfa w EEG i jego regularność zmniejszają się podczas otwierania oczu, rejestracji w stanie niepokoju, podczas aktywnej aktywności umysłowej (rozwiązywanie problemów), a także podczas snu. U kobiet w okresie menstruacji jego częstotliwość może wzrosnąć. Ustalono, że u zdrowej osoby dorosłej częstotliwość rytmu alfa jest dość stabilna i jest zdeterminowana genetycznie.

Rytm Mu (rolandyczny, łukowy). Rytm jest łukowy, częstotliwość alfa (zwykle 8-10 Hz). Amplituda nie przekracza rytmu alfa (zwykle nieco niższego); jest zarejestrowany w centralnych regionach u 20% zdrowych dorosłych. U dzieci rytm ten zaczyna być dobrze określony od 3 miesiąca życia, lepiej u dziewcząt. Nie reaguje na otwarcie oczu, ale blokuje się z jednej strony podczas wykonywania ruchów w kończynie przeciwnej. Ma niewielką wartość diagnostyczną, nawet przy znacznym wzmocnieniu lub wyraźnej asymetrii.

Rytm beta. Rytm o częstotliwości większej niż 13 Hz, średnia amplituda 10 μV; maksymalnie wyrażone w odcinkach przednich. Typowa częstotliwość rytmu beta wynosi zwykle 18-25 Hz, rzadziej 14-17 Hz i niezwykle rzadko powyżej 30 Hz.U 70% zdrowych osób amplituda rytmu beta nie przekracza 10 μV; i tylko 3% przekracza 20 µV. Rytm beta jest najbardziej wyraźny w odprowadzeniach czołowo-centralnych. Aktywność beta wzrasta nieco w okresie senności, podczas zasypiania (etap I snu), podczas FBS i czasami po przebudzeniu. W okresie snu głębokiego (etapy III, IV fazy snu wolnofalowego) jego amplituda i nasilenie znacznie się zmniejszają.

Utrzymujący się wzrost amplitudy aktywności beta powyżej 25 μV, zwłaszcza z jej rozprzestrzenianiem się na odprowadzenia tylne, jest oznaką patologii, nie jest jednak swoisty nozologicznie. Tradycyjnie zwiększoną aktywność beta („nadmierny post”) wiązano z trwającym procesem padaczkowym.

Rytm theta. Rytm o częstotliwości 4-7 Hz, którego amplituda zwykle przekracza główną aktywność nagrania w tle. Występuje z różnym stopniem nasilenia w EEG u wszystkich zdrowych dzieci. Aktywność theta zaczyna być rejestrowana w regionach centralnych już od 3 tygodnia życia, stopniowo zwiększając się wraz z wiekiem i osiągając maksimum w wieku 4-6 lat. W tym wieku u dzieci w EEG dominuje rytm theta. Większość badaczy uważa, że u nastolatków i młodych dorosłych, gdy nie śpią z zamkniętymi oczami, aktywność theta o niskiej amplitudzie (nieprzekraczająca amplitudy tła) przy częstotliwości 6-7 Hz z przewagą dwuczołową jest normalna, jeśli nie przekracza 35% wartości nagranie w tle.

4.2. Nagrywanie we śnie

Sen jest silnym aktywatorem aktywności padaczkowej. Dla neurologa, a zwłaszcza epileptologa, ważna jest umiejętność rozpoznawania faz i etapów snu. Wiadomo, że aktywność padaczkowa obserwowana jest głównie w I i II fazie snu wolnofalowego, natomiast w okresie „senu delta” i w okresie FBS jest najczęściej tłumiona.

Obecnie do różnicowania faz snu stosuje się klasyfikację Dementa i Kleitmana w zmodyfikowanej wersji Recbtshaffena i Kalesa (1968), zgodnie z którą wyróżnia się 2 fazy snu: fazę snu wolnofalowego (FMS) i fazę szybką. faza snu ruchu gałek ocznych (REM),

FMS (w literaturze angielskiej - sen inny niż REM) rozwija się na tle osłabienia wpływu kory aktywującej, wstępującego tworzenia siatkówki i zwiększonej aktywności synchronizujących struktur hamujących.

W FMS są 4 etapy.

Etap I snu (senność) charakteryzuje się umiarkowanym spowolnieniem głównej aktywności w EEG. Przejawia się to stopniowym zanikiem rytmu alfa i pojawieniem się rytmicznej aktywności theta w obszarze centralnym i czołowo-centralnym.W odprowadzeniach czołowych może pojawiać się okresowa rytmiczna powolna aktywność o wysokiej amplitudzie i częstotliwości 4-6 Hz. Czas trwania etapu I snu u zdrowej osoby nie przekracza 10-15 minut.

II etap snu (etap wrzeciona snu). Obserwuje się następujące zjawiska. 1. Charakterystyczną oznaką snu II fazy jest pojawienie się „wrzecion snu” czyli rytmu sigma. Zjawisko to jest rytmicznym wrzecionowatym wybuchem o rosnącej i malejącej amplitudzie z częstotliwością 12-16 Hz i amplitudą 20-40 μV, głównie w środkowych obszarach ciemieniowych. Czas trwania „wrzecion snu” wynosi od 0 do 2 sekund. Wrzeciona snu o wysokiej amplitudzie i długotrwałe (około 3 sekund) z przewagą w odprowadzeniach czołowych są zwykle oznaką patologii.

Etap III snu charakteryzuje się wzrostem amplitudy i liczby fal wolnych, głównie w zakresie delta. Rejestrowane są kompleksy K i wrzeciona snu. Fale delta zajmują do 50% zapisu w okresie analizy EEG. Następuje spadek wskaźnika aktywności beta.

Etap IV snu charakteryzuje się zanikiem „wrzecion snu” i kompleksów K, pojawieniem się fal delta o dużej amplitudzie (co najmniej 50 μV), które w momencie analizy EEG stanowią ponad 50% zapisu. Etapy III i IV snu to najgłębszy sen. Są one zjednoczone pod ogólną nazwą „sen delta”.

W fazie snu REM (sen paradoksalny, sen REM) następuje osłabienie wpływu hamującego tworzenia siatkówki i nasilenie desynchronizujących mechanizmów aktywujących. Po wejściu do FBS wzrasta aktywność beta. Ta faza snu charakteryzuje się pojawieniem się w EEG wzoru desynchronizacji w postaci nieregularnej aktywności z pojedynczymi falami theta o niskiej amplitudzie, rzadkimi grupami powolnego rytmu alfa i ostrymi falami „piłokształtnymi”. FBS towarzyszą szybkie ruchy gałek ocznych i rozlane zmniejszenie napięcia mięśniowego. To właśnie w tej fazie snu zdrowi ludzie śnią. Początek snu z fazy REM lub jego wystąpienie w czasie krótszym niż 15 minut od zaśnięcia jest oznaką patologii.

Normalny sen dorosłych i dzieci składa się z naprzemiennych serii cykli FMS i FBS. FMS jest najbardziej widoczny w pierwszej połowie nocy i zajmuje 75% całego snu. W drugiej połowie nocy najbardziej reprezentowana jest faza FBS (faza snu), która zajmuje około 25% nocnego snu. Czas trwania jednego cyklu snu u małych dzieci wynosi 45–55 minut; dla dorosłych 75-100 minut. W nocy zdrowy człowiek doświadcza od 4 do 6 cykli snu.

4.3. Aktywność wolnofalowa.

Aktywność wolnofalowa. Termin ten obejmuje aktywność w zapisie EEG w postaci wolniejszego rytmu w porównaniu z normami związanymi z wiekiem. Według międzynarodowej klasyfikacji wyróżnia się następujące warianty aktywności fal wolnofalowych:

spowolnienie podstawowej aktywności;
okresowe spowolnienie;
dalsze hamowanie.

Spowolnienie głównej aktywności stwierdza się, gdy główne rytmy mają wolniejszą charakterystykę częstotliwości w porównaniu z normą wiekową: w wieku 1 roku - częstotliwość poniżej 5 Hz, w wieku 4 lat - poniżej 6 Hz, w wieku 5 lat - poniżej 7 Hz, w wieku 8 lat i starsze - poniżej 8 Hz

Okresowe spowolnienie. Spowolnienie okresowe może być nieregularne i rytmiczne, uogólnione i regionalne. W uogólnionych postaciach padaczki czasami obserwuje się ciężkie okresowe, rytmiczne uogólnione spowolnienie (zwykle z przewagą odprowadzeń czołowych). Nieregularne spowolnienie regionalne (zwykle w odprowadzeniach skroniowych) może być pośrednim objawem EEG częściowej padaczki lub lokalnego organicznego uszkodzenia mózgu.

Ciągłe zwalnianie obserwuje się, jeśli ten wzór zajmuje około 90% nagrania i nie ma reakcji na bodźce zewnętrzne. Jest to zawsze objaw patologiczny i wskazuje na postępujące ogniskowe niszczące uszkodzenie mózgu. W tym przypadku aktywność wolnofalowa odzwierciedla zmianę w elektrogenezie kory mózgowej spowodowaną wadą anatomiczną w sieciach nieironowych. Można go połączyć z normalnym lub wolnym rytmem podstawowym; występuje wzdłuż jednego z odprowadzeń (na przykład lewego skroniowego) lub na całej półkuli. Z reguły reprezentuje ją aktywność theta (rzadziej delta) o małej amplitudzie, która nie reaguje na bodźce egzogenne.

4.4. Prowokujące testy

Prowokujące testy. Rejestracja tła aktywności bioelektrycznej mózgu odbywa się w stanie biernego czuwania pacjenta z zamkniętymi oczami. W celu wykrycia zaburzeń EEG wykorzystuje się badania prowokacyjne, z których najważniejsze to:

Otwieranie i zamykanie oczu.
Hiperwentylacja.
Rytmiczna fotostymulacja.
Fonostymulacja.
Brak snu.
Stymulacja aktywności umysłowej.
Stymulacja aktywności manualnej.

Przyjrzyjmy się szczegółowo pierwszym z nich.

Test otwierania i zamykania oczu służy nawiązaniu kontaktu z pacjentem. Jednocześnie pracownik medyczny sprawdza, czy pacjent jest przytomny i postępuje zgodnie z instrukcjami. Test ten pozwala nam określić reaktywność rytmu alfa i innych rodzajów aktywności na otwarcie oczu. Zwykle, gdy oko się otwiera, rytm alfa, normalna i warunkowo normalna aktywność wolnofalowa jest blokowana. Wręcz przeciwnie, brak wzorcowej reakcji na otwarcie oczu jest zwykle oznaką aktywności patologicznej. Blokowanie szczytowej aktywności fal potylicznych podczas otwierania oczu u pacjentów z łagodną padaczką Gastauta potylicznego jest ważną cechą różnicującą od objawowej padaczki potylicznej. Należy pamiętać, że w niektórych postaciach padaczki światłoczułej aktywność padaczkowa w zapisie EEG pojawia się w momencie zamknięcia oczu. Może to być spowodowane zanikiem fiksacji wzroku, gdy oczy są zamknięte. Zjawisko to opisał Panayiotopoulos (1998) i nazwano „wyłączeniem fiksacji” lub nadwrażliwością na światło.

Hiperwentylacja faktycznie przeprowadzane u dzieci po 3 latach. Czas trwania od 3 minut dla dzieci do 5 minut dla dorosłych. Hiperwentylacji nie należy wykonywać na samym końcu zapisu EEG, ponieważ aktywność patologiczna często pojawia się jakiś czas po zakończeniu badania. Głównym celem hiperwentylacji jest wykrycie uogólnionej aktywności fal iglicowych, a czasami wizualizacja samego ataku (zwykle napadu nieświadomości). Regionalna aktywność padaczkowa pojawia się rzadziej. Według obserwacji Blago-sklonova N.K. i Novikova L.A. (1994) pojawienie się napadowych impulsów wolnych fal podczas hiperwentylacji jest charakterystyczne dla zdrowych dzieci i młodzieży i stanowi odmianę normy. Według Daly'ego i Pedieya (1997) patologiczna reakcja na hiperwentylację obejmuje jedynie pojawienie się aktywności szczytowej lub wyraźną asymetrię wzorców w EEG. Zasadniczo ważne jest, aby każda inna reakcja, w tym pojawienie się aktywności delta, była indywidualną wersją normy. Zatem zgodnie ze współczesnymi poglądami ocena napadowej uogólnionej (często z przewagą dwuczołową) rytmicznej aktywności theta-delta podczas hiperwentylacji jako hipotetycznej „dysfunkcji struktur mezo-międzymózgowia” jest nie do utrzymania. Taka ocena zasadniczo prawidłowych wzorców nie ma znaczenia klinicznego i prowadzi do zamieszania terminologicznego i niepotrzebnego zmartwienia zarówno neurologów, jak i samych pacjentów.

Rytmiczna fotostymulacja(RFS) jest najważniejszym testem wykrywającym aktywność patologiczną w postaciach padaczki związanych z nadwrażliwością na światło. Wykorzystuje się klasyczną technikę Jeavonsa i Hardinga (1975). Lampę stroboskopową należy umieścić w odległości 30 cm od zamkniętych oczu pacjenta. Konieczne jest stosowanie szerokiego zakresu częstotliwości, zaczynając od 1 błysku na sekundę, a kończąc na częstotliwości 50 Hz. Najbardziej skuteczny w wykrywaniu aktywności padaczkowej jest standardowy XRF o częstotliwości 16 Hz. Możliwe są następujące reakcje na RFS:

Brak wyraźnej reakcji.
Akwizycja rytmu: pojawienie się oscylacji w EEG jest zsynchronizowane z błyskami podczas RFS.
Reakcja fotomiokloniczna: w przypadku RFS następuje „trzepotanie” powiek i drganie mięśni okostnych (hiperkineza miokloniczna) synchronicznie z błyskami światła. Jest to odzwierciedlone w EEG jako wyraźny „artefakt miograficzny rytmiczny” w odprowadzeniach przednich.
Reakcja fotoparoksyzmowa: pojawienie się aktywności padaczkowej podczas RFS; częściej występują krótkie wyładowania uogólnionej szybkiej (4 Hz i więcej) aktywności wieloszczytowej. Zgodnie z klasyfikacją padaczki światłoczułej (Binnie i in., 1992) wyróżnia się postać padaczki światłoczułej, w której napady występują wyłącznie w warunkach laboratoryjnych podczas XRF podczas badania EEG. Najbardziej typowy przypadek napadów mioklonicznych obejmujący mięśnie twarzy, obręczy barkowej i ramion, synchronicznie z błyskami światła. W życiu codziennym nie dochodzi do ataków, nawet przy narażeniu na czynniki domowe RFS (migoczące światło). Z reguły tę postać padaczki wykrywa się przypadkowo, gdy pacjent jest kierowany na badanie EEG z przyczyn niezwiązanych z padaczką. Większość autorów nie zaleca stosowania AED w tej postaci, a sama klasyfikacja takich przypadków jako padaczki budzi wątpliwości. Odpowiedź fotoparoksyzmowa w dużym stopniu koreluje z występowaniem padaczki światłoczułej.

4,5. Artefakty

Artefakty to dowolne elementy wykresu zapisane w EEG, które nie odzwierciedlają aktywności elektrycznej mózgu. Dzielą się na mechaniczne i bioelektryczne. Artefakty mechaniczne mogą mieć charakter instrumentalny, elektrodowy lub elektryczny. Najczęstszym artefaktem jest „zakłócenie” z sieci prądu przemiennego (brak uziemienia, użycie w pobliżu różnego sprzętu medycznego) w postaci sinusoidalnych oscylacji o częstotliwości 50 Hz.

Artefakty bioelektryczne są klasyfikowane w następujący sposób:

Artefakty miogenne. Najpopularniejszy typ artefaktu. Rejestrowane są oscylacje miogramu o wysokiej częstotliwości, zwykle dominujące w odprowadzeniach skroniowych. Najczęściej są one spowodowane napięciem mięśni żujących, mięśni twarzy i mięśni szyi. Artefakt drżenia fascykulacyjnego przypomina łukowaty rytm mi i jest obserwowany maksymalnie w odprowadzeniach czołowo-skroniowych. Artefakt glosokinetyczny występuje podczas rytmicznych ruchów języka, na przykład podczas mówienia lub ssania (karmienia niemowląt podczas badania EEG).
Artefakty kardiologiczne i oddechowe. Elektroda umieszczona na dużym naczyniu może powodować artefakt przypominający element wykresu reoencefalogramu. Potencjały elektrokardiograficzne można zarejestrować w EEG, co należy odróżnić od łagodnych zaburzeń padaczkowych wieku dziecięcego. Potencjały te dominują na elektroencefalogramie podczas inaktywacji elektromózgowej (śmierć mózgu). Występują również artefakty spowodowane ruchami klatki piersiowej (często podczas hiperwentylacji).
Artefakty okulograficzne. Związany z działalnością m.in. orbcularis oculi i są zwykle rejestrowane w odprowadzeniach czołowych. Występuje z rytmicznym mruganiem (hiperkineza tarczycy), oczopląsem.
Artefakty spowodowane zmianami w oporności skóry. Zmiany odporności skóry mogą być spowodowane różnymi procesami biochemicznymi zachodzącymi w organizmie. Najczęściej tego typu artefakt pojawia się, gdy pacjenci stają się pobudzeni podczas badania EEG, któremu towarzyszy silne pocenie się.

Jednocześnie lekarz prowadzący monitorowanie musi być w stanie rozróżnić te artefakty. Jeśli np. artefakt z czasem nie znika, należy sprawdzić, czy elektroda jest prawidłowo połączona ze wzmacniaczem i pacjentem, i w razie potrzeby wymienić ją/wyregulować.

5. Aktywność padaczkowa

Aktywność padaczkowa charakteryzuje się pojawieniem się ostrych fal lub szczytów w EEG, które znacznie różnią się od głównej aktywności tła i występują głównie u osób cierpiących na padaczkę. Klasyfikacja zaburzeń EEG przyjęta przez Amerykańskie Towarzystwo Neurofizjologiczne opiera się na ścisłej terminologii w oznaczaniu zjawisk patologicznych. W klasyfikacji termin ten jest ogólnie przyjęty „epileptyczny aktywność”, ze względu na jego wyłączne zastosowanie do zjawisk elektroencefalograficznych.

Zgodnie z klasyfikacją zaburzeń EEG wyróżnia się 9 międzynapadowych (międzynapadowych) i dwa napadowe (napadowe) wzorce padaczkowe.

Międzynapadowe zmiany padaczkowe:

szczyty ( kolce);
ostre fale;
łagodne zaburzenia padaczkowe wieku dziecięcego (BEND, kompleksy „Rolandica”);
kompleksy szczytowo-falowe;
kompleksy szczytowo-falowe 3 Hz;
kompleksy powolny szczyt-wolna fala;
wiele pików (polispikes);
hipsarytmia;
reakcja fotonapadowa (fotoparoksyzm reakcja).

Napadowe zmiany padaczkowe:

EEG ataku;
Stan EEG.

Rozważmy wszystkie wskazane warianty zaburzeń padaczkowych w EEG:

1. Szczyty (kolce)- zjawisko padaczkowe, które różni się od głównego działania i ma kształt szczytowy. Okres szczytowy wynosi od 40 do 80 ms. Jest to specyficzny wzór padaczkowy obserwowany w różnych postaciach padaczki (uogólnione i częściowe). Pojedyncze piki są niezwykle rzadkie; zwykle poprzedzają pojawienie się fal. Zgodnie z podstawowymi zasadami elektrofizjologii pojawienie się impulsów w EEG odzwierciedla procesy pobudzenia neuronów korowych, a fale wolne odzwierciedlają procesy hamowania.

2. Ostra fala- zjawisko padaczkowe, różniące się od głównej aktywności, której okres wynosi 80-200 ms. Według wielu autorów wzór ten jest rzadko obserwowany u zdrowych osób i jest wysoce specyficzny dla padaczki. Ostre fale, a także szczyty, można rejestrować w postaci zjawisk regionalnych, wieloregionalnych i uogólnionych. Fala ostra może występować samodzielnie (szczególnie w częściowych postaciach padaczki) lub poprzedzać falę wolną. Należy pamiętać, że ostre fale, podobnie jak szczyty, mogą reprezentować normalne zjawiska fizjologiczne: łagodne przejścia senne w postaci padaczki (BETS), potencjały Wicketa, dodatnie skoki 14 i 6 Hz i kilka innych.

3. Łagodne zaburzenia padaczkowe wieku dziecięcego (BED) jest zjawiskiem przypominającym padaczkę, przedstawianym jako stereotypowy dipol elektryczny składający się z fali ostrej, po której następuje fala wolna. Amplituda bieguna ujemnego wynosi 150-300 μV, często 2 razy większa niż dodatnia. Całkowity okres kompleksu wynosi 80-120 ms. Wzór ten jest łatwo rozpoznawalny ze względu na jego typową morfologię, przypominającą załamki QRST na zapisie EKG [Mukhin K. Yu. i in., 2001]. Kompleksy DEND charakteryzują się tendencją do ich grupowania (dublety, trojaczki itp.), a także wzrostem ich reprezentacji i amplitudy w fazie snu wolnofalowego. Łagodne zaburzenia padaczkowe wieku dziecięcego występują głównie w wieku od 3 do 14 lat i stanowią charakterystyczny wzór idiopatycznych częściowych postaci padaczki. Wraz z nadejściem okresu dojrzewania ich nasilenie maleje i w większości przypadków stopniowo zanika po 14-15 latach. Zakłada się, że ten wzór EEG jest zależny od wieku i zdeterminowany genetycznie, z dziedziczeniem autosomalnym dominującym o niskiej penetracji i zmiennej ekspresji.

4. Kompleksy szczytowo-falowe— przedstawiają wzór składający się ze szczytu, po którym następuje wolna fala. Najczęściej kompleksy szczytowo-falowe rejestrowane są w postaci uogólnionych wyładowań, których reprezentacja i amplituda są wzmocnione w FMS, podczas GV i RFS. Ten obraz EEG jest wysoce specyficzny dla idiopatycznych uogólnionych postaci padaczki występujących w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Jednak według Doose i Baier (1987) w 10–17% przypadków uogólnione kompleksy szczytowo-falowe można stwierdzić u klinicznie zdrowych osób, głównie u krewnych probantów z nieobecnymi postaciami padaczki.

W postaci pojedynczych wzorców kompleksy fal szczytowo-powolnych (lub ostrych i wolnych) występują w kryptogennych i objawowych postaciach częściowej padaczki.

5. Kompleksy szczytowo-falowe o częstotliwości 3 Hz- reprezentują regularne wyładowania o uogólnionym wzorze składające się z pojedynczych impulsów, po których następuje wolna fala o częstotliwości od 2,5 do 3,5 Hz. Zgodnie z klasyfikacją zaburzeń EEG, aby zakwalifikować wzorce do tej grupy, czas trwania tych kompleksów musi przekraczać 3 sekundy. Częstotliwość kompleksów podczas wyładowania nie jest stała. Na początku wyładowania wynosi 3-4 Hz, pod koniec maleje do 2,5-2,25 Hz. Charakterystyczna jest przewaga amplitudowa wzorów w odprowadzeniach czołowych. Sen NREM powoduje aktywację kompleksów fali szczytowej. W takim przypadku czas trwania wyładowań podczas snu ulega skróceniu, a jednocześnie możliwe jest nieznaczne spowolnienie częstotliwości kompleksów. Ten obraz EEG jest charakterystyczny dla postaci padaczki nieświadomości, zwłaszcza dziecięcej padaczki nieświadomości. Wyładowanie kompleksów fal szczytowych trwające dłużej niż 3 sekundy najprawdopodobniej jest zjawiskiem charakterystycznym dla typowych napadów nieświadomości.

6. Kompleksy powolny szczyt-wolna fala- reprezentują nieregularne wyładowania kompleksów szczytowych (a częściej fali ostrej) - fali wolnej, o częstotliwości mniejszej niż 2,5 Hz. Zgodnie z klasyfikacją zaburzeń EEG czas trwania tych kompleksów powinien przekraczać 3 sekundy. Kompleksy składają się z dwu- i trójfazowych ujemnych ostrych fal o okresie 150-200 ms. oraz następujące po nich ujemne fale wolne o wysokiej amplitudzie (300–400 μV). Są one obustronnie synchroniczne, jednak w niektórych przypadkach możliwa jest ich asymetria amplitudowa i początkowa asynchronia. Cechą charakterystyczną tego wzorca jest tendencja do zwiększania nasilenia zmian w trakcie FMS.

7. Poliszczyty (wiele pików)- są zdefiniowane jako grupa uogólnionych dwustronnie synchronicznych, kolejnych 3 lub więcej szczytów częstotliwości od 10 Hz i więcej. Każda grupa polipów może zakończyć się falą powolną (kompleksami fal wieloszczytowych). Uogólnione polipy są charakterystyczną cechą mioklonicznych postaci padaczki, takich jak młodzieńcza padaczka miokloniczna czy łagodna padaczka miokloniczna wieku dziecięcego. Jednak ten wzór może również występować w częściowych postaciach padaczki, u pacjentów z zespołem Lennoxa-Gastauta, a także w przypadkach postępującej padaczki z miokloniami (choroba Lafory, choroba Unferrichta-Lundborga itp.).

8. Hipsarytmia- wzór padaczkowy charakteryzujący się nieregularną, rozproszoną, ciągłą aktywnością wolnofalową o wysokiej amplitudzie (>300 μV) (1-3 Hz), na tle której rejestrowane są wieloregionalne szczyty i ostre fale. W niektórych przypadkach możliwe jest przejściowe, krótkotrwałe spłaszczenie tej aktywności (aż do wyciszenia bioelektrycznego). Ten wariant hipsarytmii został nazwany przez Ohtaharę (1978) wzorcem tłumienia impulsów. W niektórych przypadkach (objawowy wariant zespołu Westa), hipsarytmia znacząco dominuje w jednej z półkul, połączona z utrzymującymi się zrostami regionalnymi w tej strefie. Sen znacząco modyfikuje hipsarytmię: podczas FMS amplituda i prezentacja zmian padaczkowych wzrasta i staje się okresowa, podczas gdy w fazie REM zmniejsza się lub całkowicie zanika.

9. Reakcja fotoparoksyzmowa. Charakteryzuje się występowaniem aktywności padaczkowej, zarówno uogólnionej, jak i regionalnej (głównie, w okolicach potylicznych kory mózgowej), który pojawia się po przedstawieniu rytmicznej fotostymulacji o różnych częstotliwościach. Maksymalną reakcję obserwuje się przy częstotliwości RFS około 16 Hz przy zamkniętych oczach. Lepiej jest to ujawnione podczas edycji odnośników. Reakcja fotoparoksyzmowa może trwać po zakończeniu stymulacji światłem, co jest typowe dla światłoczułych postaci padaczki: pierwotnej padaczki światłoczułej, idiopatycznej padaczki potylicznej z nadwrażliwością na światło, choroby Unferrichta-Lundborga i niektórych innych.

10. Wzory napadowego EEG. Napad EEG – nagła zmiana aktywności bioelektrycznej, regionalna lub rozproszona, związana z napadem padaczkowym. W wielu przypadkach jedyną metodą diagnostyki różnicowej napadowych i międzynapadowych zaburzeń padaczkowych w badaniu EEG jest wideomonitoring EEG. Jednak krótki czas występowania niektórych wzorców (na przykład wyładowania uogólnionych kompleksów fal szczytowych trwające 1-2 sekundy) nie zawsze umożliwia dokładne zarejestrowanie obecności ataku, synchronicznie z nim. W takich przypadkach wielu autorów zaleca używanie tego terminu „subkliniczny zaburzeń padaczkowych w EEG”. Obraz napadu w EEG może być zarówno uogólniony, jak i regionalny. Jest to zjawisko wysoce specyficzne dla padaczki, nawet jeśli występuje bez objawów klinicznych. Jeżeli w klinice występują napady o nieznanej etiologii, ten wzór świadczy o ich epileptycznym charakterze.

11. Stan EEG określa się w przypadku utrzymujących się wzorców napadów padaczkowych w EEG lub często powtarzających się wzorców EEG napadów bez przywrócenia normalnego rytmu zapisu tła pomiędzy nimi. Należy zauważyć, że stan EEG może nie korelować z klinicznymi objawami stanu padaczkowego. Klasycznym tego przykładem jest stan elektryczny padaczkowy podczas snu wolnofalowego; ciężka postać padaczki z ciężkimi zaburzeniami funkcji poznawczych, w której częstość i nasilenie napadów padaczkowych może być minimalna lub mogą w ogóle nie występować. Dlatego nawet bardzo specyficzne wzorce EEG napadów i EEG stanu należy rozpatrywać wyłącznie w kontekście danych klinicznych. Cechy napadowego EEG w różnych typach napadów padaczkowych w obrębie poszczególnych postaci padaczki zostaną omówione w kolejnych rozdziałach.

6. Dekodowanie i zakończenie EEG

Tym samym podeszliśmy do interpretacji nieprawidłowości w EEG

Zalecenia te nie są ścisłymi zasadami. Dotyczą one przede wszystkim standardowego EEG. Przy opisywaniu nagrań bardziej specjalistycznych (nagrania noworodkowe, cisza elektromózgowa) powinna być pełniejsza prezentacja szczegółów technicznych – zgodnie ze standardami ACNS (1 – „Minimalne wymagania techniczne (MTR) dotyczące wykonywania klinicznego EEG”); 2 – „Minimalne standardy techniczne dla Elektroencefalografii Dziecięcej”; 3 – „Minimalne standardy techniczne dotyczące rejestracji EEG w przypadku podejrzenia śmierci mózgowej”).

Raport VEEG powinien składać się z 3 głównych części:

wstęp,
opis,
interpretacja m.in

wrażenie (opinia) co do normalności lub stopnia nieprawidłowości,
korelacja danych EEG z obrazem klinicznym.

1. Wstęp.

Wprowadzenie powinno rozpocząć się od opisu ewentualnych specjalnych przygotowań podjętych przed rejestracją.

2. Opis.

Opis EEG powinien uwzględniać wszystkie cechy zapisu, zarówno prawidłowe, jak i nieprawidłowe, przedstawione w sposób obiektywny, unikając w miarę możliwości stwierdzeń o ich znaczeniu.

Celem jest kompletny i obiektywny raport, który umożliwi innym specjalistom EEG wyciągnięcie wniosków dotyczących prawidłowości lub stopnia nieprawidłowości zapisu zgodnie z opisem – bez konieczności przeglądania oryginalnego EEG. Wniosek ten może różnić się od wniosku pierwotnego, ponieważ jest w pewnym stopniu subiektywny.

Opis rozpoczyna się od aktywności tła, aktywności dominującej, jej częstotliwości, ilości (stała, przejściowa), lokalizacji, amplitudy, symetrii lub asymetrii, czy jest rytmiczna czy nieregularna. Częstotliwość należy podać w Hz lub cyklach na sekundę. W celu ujednolicenia raportu zaleca się wyznaczanie amplitudy w odprowadzeniach zawierających sąsiednie elektrody według schematu 10-20. Pożądane jest, ale nie konieczne, oszacowanie amplitudy w mikrowoltach. Pozwoli to uniknąć określeń takich jak „niski”, „średni” i „wysoki”. Aktywność niedominującą – częstotliwość, ilość, amplituda, położenie, symetria lub asymetria, rytmiczność lub jej brak – należy opisać przy użyciu tych samych jednostek miary, co w przypadku aktywności dominującej.

Jeżeli przeprowadzono badania, należy opisać reakcje na otwieranie i zamykanie oczu oraz dobrowolne, celowe ruchy. Zawarto opis wskazania symetrii lub asymetrii, kompletności lub niekompletności, stabilności lub niestabilności.

Nagrania nieprawidłowe, nagrania noworodkowe lub nagrania wykonywane wyłącznie podczas snu mogą nie zawierać wyraźnego dominującego rytmu. W takich przypadkach inne rodzaje aktywności (amplituda, częstotliwość itp.) należy opisać w dowolnej kolejności. Jeżeli zapis wykazuje znaczną asymetrię międzypółkulową, należy przedstawić charakterystykę każdej półkuli oddzielnie (aktywność dominująca, niedominująca).

Po działaniu w tle powinien nastąpić opis naruszeń niezwiązanych z działalnością w tle. Opis obejmuje: rodzaj zaburzenia (skoki, fale ostre, fale wolne), częstość występowania (rozproszona, lokalna), topografię lub lokalizację, symetrię, synchronizację (wewnątrz- i międzypółkulową), amplitudę, charakterystykę czasową (ciągłą, okresową, epizodyczną lub napadowy) i liczbę nieprawidłowych wzorców. Liczbę nieprawidłowości opisuje się w sposób subiektywny, ponieważ kliniczne EEG nie jest w stanie dokładnie zmierzyć liczby ani proporcji.

Jeżeli anomalia ma charakter epizodyczny, należy zwrócić uwagę na brak lub obecność okresowości pomiędzy epizodami, rytmiczność lub nieregularność przebiegu każdego epizodu. Konieczne jest podanie przedziału czasowego trwania odcinków.

Opisy procedur aktywacji powinny zawierać stwierdzenie dotyczące ich jakości (np. dobra, średnia lub słaba hiperwentylacja, czas trwania snu, fazy snu osiągnięte podczas badania). Należy wskazać rodzaj fotostymulacji (glissando, krok po kroku) oraz zakres częstotliwości stymulacji. Opisano skutki hiperwentylacji i fotostymulacji, z uwzględnieniem reakcji prawidłowych i nieprawidłowych. Jeżeli nie przeprowadzono hiperwentylacji lub fotostymulacji, należy podać przyczynę. Ponieważ lekarz kierujący zakłada, że procedury te są stosowane domyślnie, może spodziewać się opisu ich wyników – nawet jeśli na skierowaniu nie stwierdzono wprost potrzeby ich stosowania.

Nie ma potrzeby wskazywać braku pewnych cech, z wyjątkiem normalnych, takich jak szybka aktywność o niskiej amplitudzie, wrzeciona snu itp. Sformułowania takie jak „brak patologii ogniskowej” lub „brak zaburzeń padaczkowych” mogą być jedynie użyte w części dotyczącej interpretacji – jeżeli istnieje oczywista lub zamierzona prośba lekarza kierującego. Nie należy ich używać opisowo.

Artefakty należy opisywać jedynie w przypadku wątpliwości (np. istnieje jeszcze możliwość, że odzwierciedlają czynność mózgu) lub gdy mają nietypowy charakter, zakłócają interpretację zapisu, a także gdy mają wartość diagnostyczną (np. miokymia, oczopląs itp.).

3. Interpretacja.

(Ja) Wrażenie- to subiektywna opinia specjalisty na temat stopnia normalności nagrania. Opis nagrania przeznaczony jest przede wszystkim dla elektroencefalografa, który wykorzysta go do późniejszych wniosków, lub innego eksperta i musi być szczegółowy i obiektywny. Wycisk natomiast pisany jest przede wszystkim dla lekarza kierującego, dlatego powinien być możliwie zwięzły. Większość klinicystów na podstawie wcześniejszych doświadczeń zakłada, że przeczytanie szczegółowego opisu nie dostarcza im znacząco nowych informacji i dlatego ogranicza ich interpretacje. Jeżeli będzie zbyt duży i okaże się nieistotny dla obrazu klinicznego, lekarz może stracić zainteresowanie, co ostatecznie zmniejszy użyteczność całego raportu EEG. Jeżeli zapis zostanie uznany za nieprawidłowy, wskazane jest wskazanie stopnia nieprawidłowości, aby ułatwić porównanie powtarzanych badań. Ponieważ ta część raportu ma charakter nieco subiektywny, stopień naruszenia może się różnić w zależności od laboratorium. Każde laboratorium powinno jednak jasno określić kryteria stopnia upośledzenia i ściśle ich przestrzegać.

Po ustaleniu stopnia naruszeń należy wskazać przyczyny, na których opiera się wniosek. Jeżeli rodzajów naruszeń jest kilka, warto ograniczyć się do listy dwóch, trzech głównych naruszeń, które są najbardziej typowe dla danego rekordu. Jeśli wymienisz wszystkie naruszenia, najważniejsze „rozpłyną się” w tekście i znaczenie wniosków zostanie utracone. Jeżeli dostępne są dane z poprzednich zapisów EEG, konieczne jest ich porównanie z wynikami niniejszego badania.

(II) Korelacja kliniczna jest próbą pokazania, jak dane EEG wpisują się (lub nie) w ogólny obraz kliniczny. Może się różnić w zależności od tego, do kogo jest adresowany. Dla adresata dalekiego od neurologii czy EEG powinno to być dokładniejsze i zweryfikowane.

Jeśli EEG jest nieprawidłowe, wskazuje to na dysfunkcję mózgu, ponieważ EEG jest odzwierciedleniem funkcji mózgu. Jednakże sformułowanie „dysfunkcja mózgu” może brzmieć niepotrzebnie groźnie i powinno być stosowane wyłącznie wtedy, gdy upośledzenie jest sklasyfikowane jako „więcej niż łagodne” i gdy istnieją wystarczające informacje kliniczne, aby uznać taki wniosek za realistyczny w danym kontekście klinicznym. W innych przypadkach dopuszczalne są zdania typu „Nagranie wskazuje na łagodne nieprawidłowości w funkcjonowaniu mózgu”. Niektóre wzorce EEG są pomocne w mniej lub bardziej specyficznych sytuacjach klinicznych; Ognisko delta może wskazywać na zmianę strukturalną w odpowiednim kontekście klinicznym; określone rodzaje kolców lub ostrych fal sprzyjają potencjalnej epileptogenezie. Jeżeli nieprawidłowość w EEG jest zgodna z informacjami klinicznymi pozwalającymi postawić diagnozę lub podejrzenie wystąpienia podobnego stanu, można stwierdzić, że wyniki EEG są zgodne z diagnozą lub ją potwierdzają.

Cyfrowe metody rejestrowania, generowania i przesyłania zgłoszenia umożliwiają w razie potrzeby zamieszczenie w zgłoszeniu krótkich fragmentów rzeczywistego nagrania, zawierających przykłady naruszeń.

7. Monitorowanie VEEG w ocenie skuteczności terapii przeciwdrgawkowej

Jednym z głównych kryteriów obiektywizacji działania leków przeciwpadaczkowych jest zmiana aktywności bioelektrycznej mózgu rejestrowana za pomocą EEG.

Zmiany te mają różny charakter i zależą od postaci padaczki oraz stosowanej terapii.

Oprócz wpływu leków przeciwdrgawkowych na aktywność padaczkową, wpływają one również na wzór aktywności rytmicznej tła. Dobrze opisano zmiany w rytmie tła, jakie zachodzą podczas długotrwałego stosowania benzodiazepin i barbituranów.

Wraz z postępującym przebiegiem choroby obserwuje się wzrost wskaźnika aktywności padaczkowej w ognisku.

Kolejnym markerem negatywnej dynamiki jest pojawienie się dodatkowych ognisk aktywności padaczkowej. Mogą być zależne od głównego celu lub istnieć niezależnie.

Cechą charakterystyczną progresywnego przebiegu choroby jest występowanie zjawiska wtórnej dwustronnej synchronizacji (SBS).

Do kryteriów EEG odzwierciedlających pozytywne działanie LPP zalicza się: zmniejszenie wskaźnika napadowego w ognisku, zmniejszenie liczby ognisk padaczkowych oraz ustąpienie efektu VBS.

Dynamiczne badania VEEG w okresie odstawienia terapii pozwalają z dużą dokładnością ocenić ryzyko nawrotu napadów.

8. Skuteczność monitorowania EEG

Wiarygodność diagnozy skierowaniowej „Padaczka” analizowano u pacjentów pierwotnych przyjętych do szpitala epileptologicznego (Centrum Naukowe Opieki Medycznej nad Dzieciątkiem, Moskiewski Departament Zdrowia).

Grupę badaną stanowiło 1154 pacjentów w wieku od 0 do 18 lat. U wszystkich pacjentów wykonano następujące metody badawcze: ocenę stanu neuropsychicznego, monitoring wideo-EEG trwający 6 godzin i dłużej oraz w większości przypadków MRI mózgu.

Wyniki: Wiarygodne rozpoznanie padaczki potwierdzono u 643 pacjentów (56%); u 240 (20,8%) chorych nie uzyskano elektroencefalograficznego obrazu padaczki, lecz pozostawiono rozpoznanie bez zmian, biorąc pod uwagę wywiad i inne metody badawcze; u 133 pacjentów (11,5%) usunięto rozpoznanie „padaczki”; U 46 (4%) pacjentów rozpoznano parasomnie; 39 (3,4%) miało napady rzekomopadaczkowe (psychogenne); 8 (0,7%) miało tiki; w grupie 45 (3,9%) pacjentów znalazły się dzieci z napadami afektywno-oddechowymi, zespołem Tourette'a, omdleniami, choreoatetozą/dystonią, migreną, autyzmem, zespołem Munchausena i masturbacją.

Tym samym u 23,2% (267) pacjentów wykluczono rozpoznanie padaczki. Najczęstszymi stanami napadowymi imitującymi padaczkę były parasomnie i napady psychogenne. Nie można także zapomnieć o dużej grupie (11,5% – 133 pacjentów) dzieci całkowicie zdrowych, u których błędne rozpoznanie „padaczki” wiązało się w większości przypadków z błędną interpretacją reakcji behawioralnych charakterystycznych dla danego wieku. W zdecydowanej większości przypadków przyczyną nadrozpoznawania padaczki był niewystarczająco pełny i dokładny zbiór wywiadu, błędna interpretacja wyników EEG, a w niektórych przypadkach presja psychologiczna ze strony bliskich pacjenta na lekarza.

9. Wniosek

Skuteczne leczenie padaczki zależy bezpośrednio od terminowej i prawidłowej diagnozy. Stosowanie małoinformacyjnych metod diagnostycznych na początkowym etapie leczenia padaczki prowadzi do trudności w doborze odpowiedniego leczenia i progresji choroby. W EEG objawia się to pojawieniem się wielu wtórnych ognisk aktywności padaczkowej, rozwojem zjawiska wtórnej dwustronnej synchronizacji w postaciach ogniskowych oraz znacznym wzrostem wskaźnika uogólnionych wyładowań w uogólnionych postaciach padaczki.

Często obecność napadów padaczkowych u pacjenta, pomimo ich oczywistej wyleczalności, skłania lekarza do nieuzasadnionego wprowadzania ograniczeń społecznych i stosowania w leczeniu polipragmazji.

Z drugiej strony bezpodstawne stwierdzenia o remisji u chorych na padaczkę mają również niekorzystne konsekwencje dla pacjenta, ponieważ w EEG utrzymują się klinicznie „niewidoczne” napady padaczkowe lub aktywność padaczkowa.

Brak zmian w zarejestrowanym fragmencie EEG na jawie trwającym do 30 minut (zalecenia ILAE) może stwarzać fałszywe wrażenie pozytywnej dynamiki podczas leczenia. Na podstawie uzyskanych danych lekarz może błędnie stwierdzić remisję kliniczno-encefalograficzną. Natomiast wykrycie aktywności padaczkowej w kontrolnym dynamicznym EEG na tle wybranej terapii może zawierać fragment aktywności padaczkowej, co lekarz błędnie interpretuje jako „dynamikę ujemną”. W niektórych przypadkach w krótkich fragmentach zapisu charakterystyka EEG może wydawać się „normalna”, podczas gdy napady utrzymują się. Jednocześnie obiektywna analiza kontynuowanego zapisu wskazuje, że charakter aktywności bioelektrycznej pacjenta nie uległ istotnym zmianom. Błędy w interpretacji związane są z naprzemiennością prawidłowych i patologicznych fragmentów EEG.

Można postawić tezę, że obiektywnej interpretacji zmian w EEG można dokonać jedynie podczas monitorowania VEEG.

Wprowadzenie monitorowania VEEG do algorytmu badania diagnostycznego i dynamicznego pozwala, przy zastosowaniu obiektywnych kryteriów klinicznych i neurofizjologicznych, na czas zdiagnozować chorobę, ocenić stan pacjenta na różnych etapach leczenia, zoptymalizować taktykę terapeutyczną i uniknąć błędów diagnostycznych u pacjentów z padaczką i padaczką syndromy.

Analiza wieloletniej obserwacji pacjentów chorych na padaczkę (dorosłych i dzieci) umożliwiła opracowanie i wdrożenie w wyspecjalizowanych oddziałach i gabinetach wysoce rzetelnego, kompleksowego podejścia klinicznego i neurofizjologicznego do diagnostyki różnicowej padaczki i zespołów drgawkowych, znacznie poprawiającego jakość terapii w tej złożonej grupie pacjentów.

Aktywność padaczkowa (EFA) to elektryczne oscylacje mózgu w postaci ostrych fal i szczytów, znacząco (ponad 50%) różniące się od aktywności tła i z reguły (choć niekoniecznie) wykrywane w EEG u osób cierpiących na padaczka.

EFA to niejednorodna grupa potencjałów mózgowych w postaci pików, ostrych fal, kombinacji pików i ostrych fal z powolnymi oscylacjami, które mogą różnić się od siebie nie tylko okresem i kształtem, ale także amplitudą, regularnością, synchronizacją, rozkład, reaktywność, częstotliwość i rytm ([schemat głównych typów NNKT].

HO Lüders i S. Noachtar (2000) zaproponowali szczegółową taksonomię NNKT, która odzwierciedla i szczególnie podkreśla heterogeniczność różnych jej typów: pików (adhezji); ostre fale; łagodne padaczkowe wzorce dzieciństwa (BEPD); kompleksy szczytowo-falowe; kompleksy powolny szczyt-wolna fala; kompleksy szczytowo-falowe 3 Hz; polipy; hipsarytmia; reakcja fotonapadowa; EEG napadu padaczkowego; EEG stanu padaczkowego.

EFA w postaci pików i ostrych fal w okresie międzynapadowym jest sumą pobudzających i hamujących potencjałów postsynaptycznych związanych z hipersynchronicznym wyładowaniem neuronowym, napadowym przesunięciem depolaryzacji i następczą hiperpolaryzacją. Jednocześnie różne objawy aktywności padaczkowej w EEG odzwierciedlają szybkość synchronizacji neuronów i ścieżkę, wzdłuż której wyładowanie rozprzestrzenia się w korze mózgowej. Zatem EFA wyraźnie wykazuje pobudliwość korową i hipersynchronię.

EFA nie jest specyficznym zjawiskiem w EEG u pacjentów z padaczką. [!!! Dlatego też lekarze w dalszym ciągu muszą opierać się na ocenie klinicznej podczas diagnozowania napadów padaczkowych. Zatem podczas wykonywania standardowego (rutynowego) EEG w ogólnej grupie dorosłych pacjentów z padaczką wskaźnik wykrywalności EFA waha się od 29 do 55%. Jednak powtarzane badania EEG (do 4 badań) z pozbawieniem snu zwiększają prawdopodobieństwo wykrycia EFA u pacjentów z padaczką do 80%. Długoterminowe monitorowanie EEG zwiększa wykrywalność EFA w EEG u pacjentów z padaczką o 20%. Rejestracja EEG podczas snu zwiększa wykrywalność EFA do 85 - 90%. Podczas napadu padaczkowego reprezentacja napadowego (padaczkowego) EFA w EEG sięga już 95%, jednak w przypadku niektórych ogniskowych napadów padaczkowych pochodzących z głębokich części kory z niewielką projekcją na powierzchnię zmieniają się charakterystyczne dla napadu padaczkowego mogą nie zostać nagrane. Należy także zwrócić uwagę na fakt, że EEG ma mniejszą czułość na EFA u pacjentów, którzy przebyli pojedynczy napad padaczkowy lub przyjmują już leki przeciwpadaczkowe (AED) – w takich przypadkach prawdopodobieństwo wykrycia wynosi 12 – 50%.

Klasyczny EFA EEG można wykryć w populacjach bez padaczki, co prawdopodobnie wynika z predyspozycji genetycznych tych osób, jednak nie zawsze są one podatne na rozwój napadów padaczkowych. U 2% dorosłych w populacji bez napadów padaczkowych zapisy EEG podczas snu ujawniają EFA. Częściej NNKT stwierdza się w populacji dzieci bez napadów padaczkowych. Według kilku dużych populacyjnych badań EEG przeprowadzonych u zdrowych dzieci w wieku 6–13 lat, w EEG ujawniono zmiany padaczkowe (lokalne i uogólnione) u 1,85–5,0% dzieci. Tylko u 5,3–8,0% dzieci, u których w EEG wykazano aktywność padaczkową, wystąpiły później napady padaczkowe. U dzieci z leukomalacją okołokomorową stwierdza się wysoką częstotliwość wykrywania regionalnego EFA w postaci łagodnych wzorców padaczkowych dzieciństwa (BEPD). NNKT typu DEPD można wykryć u dzieci z obniżonymi wynikami w szkole, objawami zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, jąkaniem, dysleksją, zaburzeniami autystycznymi itp.

Szczególnie interesujące są wyniki badań EEG u pacjentów bez napadów padaczkowych, ale z różnymi chorobami mózgu - z wielkoskalowymi zmianami w mózgu, takimi jak ropnie i wolno rosnące guzy, po ciężkich urazach mózgu, udarze mózgu, wrodzonym uszkodzeniu mózgu itp. częstotliwość wykrywania EFA w EEG u tych pacjentów sięga 10 - 30%. U 14% tych pacjentów rozwijają się następnie napady padaczkowe. EFA w postaci rozproszonych i wieloregionalnych pików, ostre fale można wykryć u pacjentów z encefalopatiami metabolicznymi bez napadów padaczkowych - z demencją dializacyjną, hipokalcemią, encefalopatią mocznicową, rzucawką, tyreotoksykozą, encefalopatią Hashimoto. (u niektórych z tych pacjentów mogą wystąpić napady padaczkowe, ale nie zawsze). Niektóre leki, takie jak chlorpromazyna, lit i klozapina, szczególnie w dużych dawkach, mogą powodować pojawienie się EFA. Odstawienie barbituranów u pacjentów bez padaczki może czasami skutkować uogólnionymi wyładowaniami padaczkowymi i fotonapadową odpowiedzią w EEG.

więcej szczegółów na temat NNKT w artykule „Kliniczne znaczenie aktywności padaczkowej na elektroencefalogramie” L.Yu. Glukhov LLC Instytut Neurologii Dziecięcej i Padaczki im. Św. Łukasz”; Rosja, Moskwa (Russian Journal of Child Neurology, nr 4, 2016 [

Podobne artykuły

Kiedy mąż jest przeciwny dziecku, jak zajść w ciążę bez jego wiedzy?

Czasami możesz zajść w ciążę z powodu zaniedbania. Aby temu zapobiec, warto wiedzieć, jak przez przypadek począć dziecko i jakich środków można użyć, aby uniknąć niechcianej ciąży. W tym artykule znajdziesz także informacje na temat...
Jakie kamienie i amulety są odpowiednie dla Byka według horoskopu i daty urodzenia Talizman słonia dla Byka

Byk kwiecień-maj (21.04 - 20.05) jest mierzony, niewybredny i niezwykle produktywny! Ich godny pozazdroszczenia upór może doprowadzić innych do szaleństwa, ale oni dokładnie wiedzą, co robią i dlaczego tego potrzebują. Wśród pozytywnych cech...
Ograniczenia dostępu do danych w rolach 1c

Wszystkie ustawienia praw użytkownika, które dokonamy w ramach tego artykułu, znajdują się w sekcji 1C 8.3 „Administracja” - „Ustawienia użytkowników i praw”. Algorytm ten jest podobny w większości konfiguracji na...
1c uruchamia cienkiego klienta zamiast grubego

Platformy: 1C:Enterprise 8.3, 1C:Enterprise 8.2, 1C:Enterprise 8.1 Konfiguracje: Wszystkie konfiguracje2012-11-16 21362 Jak wiadomo, klienci nie pozwalają na wybór bazy danych. Uruchamia się je poprzez określenie specjalnego...
Oczywistość znanych sposobów kradzieży prądu Jak sprawdzić kto kradnie prąd

Rosnące taryfy na energię są jedną z uderzających cech pogłębiającego się kryzysu gospodarczego. W tym kontekście niezwykle istotne stają się kradzieże energii elektrycznej oraz kwestie związane z jej wykrywaniem.Metody wykrywania kradzieży...
Funkcje instalowania gniazd i przełączników na różnych powierzchniach

Witam wszystkich czytelników naszego bloga.Dziś, drodzy czytelnicy, chcę poruszyć temat montażu gniazd. Ta procedura jest bardzo często pożądana przy wymianie starego gniazdka na nowe w przypadku awarii, gdy...

Dekodowanie wskaźników elektroencefalogramu (EEG) mózgu. Objawy uszkodzenia płata czołowego Aktywność płatów czołowo-potylicznych

Niestierow L.N. Klinika, zagadnienia patofizjologii i leczenia chirurgicznego padaczki Kożewnikowa i niektórych chorób układu pozapiramidowego (1967)

Belyaev Yu.I. Klinika, diagnostyka i leczenie chirurgiczne padaczki płata skroniowego (1970)

Skriabin V.V. Chirurgia stereotaktyczna w leczeniu padaczki ogniskowej (1980)

Nikita Nikonow potrzebuje Twojej pomocy. Kolekcja jest zamknięta. DZIĘKUJĘ.

Dziewczyny, błagam, pomóżcie, wyjaśnijcie. Może ktoś wie i może pomóc!!

podejrzenie epilepsji

Jak i dlaczego w EEG pojawia się aktywność padaczkowa

Pojęcie „aktywności padaczkowej”

Wzory EEG w epileptologii klinicznej

Uogólnione fale szczytowe

Podstawy działania padaczkowego

Proces diagnozy

Podejście do terapii

Niestierow L.N. Klinika, zagadnienia patofizjologii i leczenia chirurgicznego padaczki Kożewnikowa i niektórych chorób układu pozapiramidowego (1967)

Belyaev Yu.I. Klinika, diagnostyka i leczenie chirurgiczne padaczki płata skroniowego (1970)

Skriabin V.V. Chirurgia stereotaktyczna w leczeniu padaczki ogniskowej (1980)

Co pokazują wyniki EEG?

Normy i zaburzenia u dzieci

Wartości EEG u dorosłych

Rytmy elektroencefalogramu

Alfa - rytm

Aktywność Bety

Rytm theta i rytm delta

BEA - Aktywność bioelektryczna mózgu

Pozostałe wskaźniki we wnioskach

Przyczyny naruszeń

Aktywność napadowa

Dysrytmia aktywności tła

Zmiany drażniące w EEG

Czym jest dezorganizacja rytmiczności korowej?

2. Pojęcia definiujące VEEG

3. Wykonanie EEG. Widok z 3 stanowisk

4. Pojęcia normy i patologii w VEEG

5. Aktywność padaczkowa

6. Dekodowanie i zakończenie EEG

7. Monitorowanie VEEG w ocenie skuteczności terapii przeciwdrgawkowej

8. Skuteczność monitorowania EEG

9. Wniosek

Podobne artykuły

Kiedy mąż jest przeciwny dziecku, jak zajść w ciążę bez jego wiedzy?

Jakie kamienie i amulety są odpowiednie dla Byka według horoskopu i daty urodzenia Talizman słonia dla Byka

Ograniczenia dostępu do danych w rolach 1c

1c uruchamia cienkiego klienta zamiast grubego

Oczywistość znanych sposobów kradzieży prądu Jak sprawdzić kto kradnie prąd

Funkcje instalowania gniazd i przełączników na różnych powierzchniach