Chemoreceptory układu oddechowego. Odruchowa regulacja oddychania. Oddziaływanie humoralnych bodźców oddechowych

Chemoreceptorowa kontrola oddychania (CRC) odbywa się przy udziale:

- Centralne chemoreceptory - zlokalizowane w przednich odcinkach brzusznej grupy oddechowej, w strukturach miejsca sinawego, w jądrach siatkowatych szwu pnia mózgu. Reagują na jony wodoru w otaczającym płynie międzykomórkowym mózgu. Centralna chemia. - neurony będące receptorami CO2, gdyż o wartości pH decyduje część P CO2, a także fakt, że stężenie jonów wodorowych w płynie międzykomórkowym mózgu zależy od części P CO2 w tętnicy krew. Zwiększona wentylacja płuc poprzez stymulację obwodów centralnych. Jony wodoru - Centralny chemorefleks , mający wyraźny wpływ na oddychanie. Centralna chemia. Wolno reagują na zmiany stężenia CO2 we krwi tętniczej, co wynika z ich lokalizacji w tkance mózgowej. Centralna chemia. Stymuluj liniowy wzrost wentylacji płuc poprzez wzrost CO2 we krwi tętniczej powyżej progu = 40 mmHg.

-Chemoreceptory obwodowe - zlokalizowane w ciałach szyjnych w obszarze rozwidlenia tętnic szyjnych wspólnych oraz w ciałach aortalnych w obszarze łuku aorty. HRP reagują na zmiany stężenia jonów wodorowych, Parts.P O2 we krwi tętniczej. W czasie niedotlenienia dochodzi do aktywacji HRP pod wpływem wzrostu stężenia we krwi tętniczej, przede wszystkim jonów wodorowych i PCO2. Wpływ tych substancji drażniących na PC wzrasta wraz ze spadkiem PO2 we krwi. Niedotlenienie zwiększa wrażliwość PC na CO2 - zamartwica i występuje, gdy wentylacja jest zatrzymana. Impulsy z PC wzdłuż włókien nerwu zatokowo-szyjnego i gałęzi aorty nerwu błędnego docierają do wrażliwych neuronów jądra przewodu samotnego rdzenia przedłużonego => przechodzą do neuronów ośrodka oddechowego. Jego wzbudzenie prowadzi do zwiększenia wentylacji płuc.

144.Mechanoreceptorowa kontrola oddychania. Mechanoreceptory płuc: rodzaje, adekwatne bodźce. . Rola proprioceptorów mięśni oddechowych i nieoddechowych w regulacji oddychania. MCD odbywa się za pomocą odruchów, które powstają, gdy mechanoreceptory dróg oddechowych płuc są podrażnione. W tkankach tych szlaków znajdują się 2 główne typy mechanoreceptorów, z których impulsy przekazywane są do neuronów ośrodka oddechowego:

-Receptory szybko adaptujące się (BR) - nie. W nabłonku lub warstwie podnabłonkowej, od górnych dróg oddechowych po pęcherzyki płucne.

BR inicjują odruchy, takie jak wąchanie.

Są podekscytowani, gdy substancje drażniące (kurz, śluz, dym tytoniowy) wchodzą w kontakt z błoną śluzową tchawicy i oskrzeli.

W zależności od umiejscowienia receptorów substancji drażniących w drogach oddechowych dochodzi do specyficznych odruchowych reakcji oddechowych.

Podrażnienie receptorów błony śluzowej nosa przy udziale nerwu trójdzielnego powoduje odruch kichania. Receptorami błony śluzowej od tchawicy do oskrzelików jest nerw błędny. Receptory błony śluzowej krtani i tchawicy - poprzez włókna nerwu błędnego - Odruch kichania.

-Powoli dostosowujące się receptory rozciągania płuc . Nie. W mięśniach gładkich dróg oddechowych drzewa oskrzelowego ulegają podrażnieniu w wyniku zwiększenia objętości płuc. Receptory są połączone z neuronami grzbietowej grupy oddechowej ośrodka oddechowego za pomocą mielinowanych włókien doprowadzających nerwu błędnego. Pobudzenie tych receptorów powoduje odruch Heringa-Breuera. U osoby w stanie czuwania ten efekt odruchowy występuje, gdy objętość oddechowa podczas spokojnego oddychania przekracza 3-krotność normalnej wartości.

-Płucne receptory J . Nie. Znajdujące się w ścianach pęcherzyków płucnych w miejscu ich kontaktu z naczyniami włosowatymi są w stanie reagować na bodźce pochodzące z płuc i krążenia płucnego. Receptory są połączone z ośrodkiem oddechowym za pomocą niemielinowanych doprowadzających włókien C. Receptory zwiększają aktywność, gdy wzrasta stężenie jonów wodorowych w osoczu krwi i gdy tkanka płuc zostaje uciśnięta. Są najbardziej aktywne podczas wysiłku fizycznego o dużej mocy i podczas wspinaczki na duże wysokości. Powstałe podrażnienie receptorów powoduje częste, płytkie oddychanie i duszność.

-Proprioreceptory. Ośrodek oddechowy w sposób ciągły otrzymuje sygnały doprowadzające z prorioceptorów mięśniowych (wrzecion mięśniowych i receptorów ścięgna Golgiego) wzdłuż wstępujących odcinków kręgosłupa. Te sygnały doprowadzające są zarówno niespecyficzne (receptory zlokalizowane w mięśniach i stawach kończyn), jak i specyficzne (receptory zlokalizowane w mięśniach oddechowych). Impuls z proprioceptorów rozprzestrzenia się głównie do ośrodków kręgosłupa mięśni oddechowych, a także do ośrodków mózgu kontrolujących napięcie mięśni szkieletowych. Aktywacja proprioceptorów na początku wysiłku fizycznego jest główną przyczyną wzmożonej aktywności ośrodka oddechowego i wzmożonej wentylacji płuc. Proprioreceptory mięśni międzyżebrowych i przepony odruchowo regulują czynność rytmiczną ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego w zależności od położenia klatki piersiowej w różnych fazach cyklu oddechowego, a na poziomie segmentalnym – ton i siłę skurczu mięśnia międzyżebrowego mięśnie oddechowe.

Proprioceptywna kontrola oddechu. Receptory w stawach klatki piersiowej wysyłają impulsy do kory mózgowej i są jedynym źródłem informacji o ruchach klatki piersiowej i objętości oddechowej.

Mięśnie międzyżebrowe i w mniejszym stopniu przepona zawierają dużą liczbę wrzecion mięśniowych. Aktywność tych receptorów objawia się podczas biernego rozciągania mięśni, skurczu izometrycznego oraz izolowanego skurczu śródfuzowych włókien mięśniowych. Receptory wysyłają sygnały do ​​odpowiednich segmentów rdzenia kręgowego. Niedostateczne skrócenie mięśni wdechowych lub wydechowych zwiększa impulsy z wrzecion mięśniowych, które poprzez γ-neurony ruchowe zwiększają aktywność α-neuronów ruchowych i tym samym dawkują wysiłek mięśniowy.

Od dawna ustalono, że aktywność ośrodka oddechowego zależy od składu krwi wpływającej do mózgu przez tętnice szyjne wspólne.

Pokazał to Frederick (1890) w eksperymentach z krążeniem krzyżowym. U dwóch psów w znieczuleniu przecięto tętnice szyjne i oddzielnie żyły szyjne i połączono je na krzyżu” (ryc. 158). Po takim połączeniu i podwiązaniu tętnic kręgowych, do głowy pierwszego psa została doprowadzona krew u drugiego psa, głowę drugiego psa krwią pierwszego.Jeśli u jednego z psów np. u pierwszego doszło do zablokowania tchawicy i w ten sposób doszło do uduszenia, to u drugiego psa rozwijał się hiperpnea. u pierwszego psa, pomimo wzrostu ciśnienia dwutlenku węgla we krwi tętniczej i spadku prężności tlenu, po pewnym czasie wystąpił bezdech, co tłumaczy się tym, że do tętnicy szyjnej pierwszego psa napłynęła krew od drugiego psa , w którym w wyniku hiperwentylacji zmniejsza się ciśnienie dwutlenku węgla w krwi tętniczej.

Dwutlenek węgla, jony wodoru i umiarkowane niedotlenienie powodują wzmożone oddychanie, nie oddziałując bezpośrednio na neurony ośrodka oddechowego. Pod wpływem tych czynników pobudliwość neuronów oddechowych, podobnie jak innych komórek nerwowych, ulega zmniejszeniu. W konsekwencji czynniki te wzmagają aktywność ośrodka oddechowego, wpływając na specjalne chemoreceptory. Istnieją dwie grupy chemoreceptorów regulujących oddychanie: obwodowy (tętniczy) I centralny (rdzeń rdzeniowy).

Chemoreceptory tętnicze. Chemoreceptory, stymulowane zwiększonym ciśnieniem dwutlenku węgla i zmniejszonym ciśnieniem tlenu, znajdują się w zatokach szyjnych i łuku aorty. Znajdują się w specjalnych małych ciałach, obficie zaopatrzonych w krew tętniczą. Chemoreceptory tętnic szyjnych odgrywają ważną rolę w regulacji oddychania. Chemoreceptory aorty mają niewielki wpływ na oddychanie i mają większe znaczenie w regulacji krążenia krwi.

Ciała szyjne znajdują się w rozwidleniu tętnicy szyjnej wspólnej na wewnętrzną i zewnętrzną. Masa każdego ciała szyjnego wynosi tylko około 2 mg. Zawiera stosunkowo duże komórki nabłonkowe typu I otoczone małymi komórkami śródmiąższowymi typu II. Zakończenia włókien doprowadzających nerwu zatokowego (nerwu Heringa), który jest gałęzią nerwu językowo-gardłowego, kontaktują się z komórkami typu I. Które struktury organizmu – komórki typu I, II czy włókna nerwowe – są same w sobie receptorami, nie zostało dokładnie ustalone.

Chemoreceptory ciał szyjnych i aortalnych są unikalnymi formacjami receptorów, na które niedotlenienie działa stymulująco. Sygnały doprowadzające we włóknach wychodzących z ciał szyjnych można również zarejestrować przy normalnym (100 mm Hg) ciśnieniu tlenu we krwi tętniczej. Gdy ciśnienie tlenu spada z 80 do 20 mm Hg. Sztuka. częstotliwość impulsów wzrasta szczególnie znacząco.

Ponadto, wraz ze wzrostem prężności dwutlenku węgla i stężenia jonów wodorowych we krwi tętniczej wzrastają wpływy doprowadzające ciał szyjnych. Stymulujący wpływ niedotlenienia i hiperkapni na te chemoreceptory wzajemnie się wzmacnia. Przeciwnie, w warunkach hiperoksji wrażliwość chemoreceptorów na dwutlenek węgla gwałtownie maleje.

Chemoreceptory ciałek są szczególnie wrażliwe na wahania składu gazów krwi. Stopień ich aktywacji wzrasta wraz z wahaniami napięcia tlenu i dwutlenku węgla

Ryż. 158. Schemat doświadczenia Fryderyka z krążeniem krzyżowym.

węgla we krwi tętniczej nawet w zależności od faz wdechu i wydechu podczas głębokiego i rzadkiego oddychania.

Czułość chemoreceptorów jest pod kontrolą nerwową. Podrażnienie odprowadzających włókien przywspółczulnych zmniejsza wrażliwość, a podrażnienie włókien współczulnych ją zwiększa.

Chemoreceptory (zwłaszcza ciałka szyjne) informują ośrodek oddechowy o napięciu tlenu i dwutlenku węgla we krwi docierającej do mózgu.

Centralne chemoreceptory. Po odnerwieniu ciał szyjnych i aortalnych eliminuje się wzmożone oddychanie w odpowiedzi na niedotlenienie. W tych warunkach niedotlenienie powoduje jedynie zmniejszenie wentylacji płuc, ale pozostaje zależność aktywności ośrodka oddechowego od prężności dwutlenku węgla. Wynika to z funkcji centralnych chemoreceptorów.

Centralne chemoreceptory znaleziono w rdzeniu przedłużonym, bocznie od piramid (ryc. 159). Perfuzja tego obszaru mózgu roztworem o obniżonym pH gwałtownie zwiększa oddychanie. Jeśli pH roztworu wzrośnie, wówczas oddychanie słabnie (u zwierząt z odnerwionymi ciałami szyjnymi zatrzymuje się na wydechu i pojawia się bezdech). To samo dzieje się, gdy powierzchnia rdzenia przedłużonego jest schładzana lub leczona środkami znieczulającymi miejscowo.

Chemoreceptory znajdują się w cienkiej warstwie rdzenia na głębokości nie większej niż 0,2 mm. Odkryto dwa pola recepcyjne, oznaczone literami M i L. Pomiędzy nimi znajduje się małe pole S. Jest ono niewrażliwe na stężenie jonów H4, jednak w przypadku jego zniszczenia, skutki wzbudzenia pól M i L Prawdopodobnie przez środek przechodzą drogi doprowadzające z chemoreceptorów naczyniowych do układu oddechowego.

W normalnych warunkach receptory rdzenia przedłużonego są stale pobudzane przez jony H4 znajdujące się w płynie mózgowo-rdzeniowym.Stężenie H1 w nim zależy od ciśnienia dwutlenku węgla we krwi tętniczej, wzrasta wraz z hiperkapnią.

Chemoreceptory ośrodkowe wywierają silniejszy wpływ na czynność ośrodka oddechowego niż obwodowe. Znacząco zmieniają wentylację płuc. Zatem spadkowi pH płynu mózgowo-rdzeniowego o 0,01 towarzyszy wzrost wentylacji płuc o 4 l/min. Jednocześnie chemoreceptory ośrodkowe reagują na zmiany ciśnienia dwutlenku węgla we krwi tętniczej później (po 20-30 s) niż chemoreceptory obwodowe (po 3-5 s). Cecha ta wynika z faktu, że dyfuzja czynników stymulujących z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego i dalej do tkanki mózgowej wymaga czasu.

Sygnały pochodzące z chemoreceptorów centralnych i obwodowych są warunkiem koniecznym okresowej aktywności ośrodka oddechowego i zgodności wentylacji płuc ze składem gazowym krwi. Impulsy z centralnych chemoreceptorów zwiększają pobudzenie zarówno neuronów wdechowych, jak i wydechowych ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego.

, € w płucach, naczyniach krwionośnych i mózgu. Zgodnie z mechanizmem wzbudzenia są to chemoreceptory i mechanoreceptory.
Na brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego, przy wyjściu par nerwów czaszkowych IX i X, centralne chemoreceptory znajdują się na głębokości 200-400 µm. Ich obecność można wytłumaczyć koniecznością kontrolowania podaży 02 mózgu, ponieważ
przy braku tlenu komórki ośrodkowego układu nerwowego szybko umierają.Wiodącym czynnikiem drażniącym te receptory jest stężenie H +. Centralne chemoreceptory są myte przez płyn międzykomórkowy, którego skład zależy od metabolizmu neuronów i lokalnego przepływu krwi. Ponadto skład płynu międzykomórkowego w dużej mierze zależy od składu płynu mózgowo-rdzeniowego.
Płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) jest oddzielany od krwi przez BBB. Struktury, które go tworzą, są słabe
nie przechodzi przez H + i HCO3-, ale obojętny CO2 przechodzi dobrze, w wyniku czego, gdy zawartość SOG we krwi wzrasta, dyfunduje on do SMR. Prowadzi to do powstania niestabilnego kwasu węglowego, którego produkty stymulują chemoreceptory. Należy wziąć pod uwagę, że normalne pH SMR jest niższe niż pH krwi - 7,32. Ponadto, ze względu na zmniejszenie zawartości białka, pojemność buforowa SMR jest również mniejsza niż krwi. Dlatego też, wraz ze wzrostem poziomu PCO2 w SMR, pH zmienia się szybciej.
Centralne chemoreceptory mają ogromny wpływ na ośrodek oddechowy. Pobudzają neurony wdechowe i wydechowe, wzmacniając zarówno wdech, jak i wydech. Dlatego np. gdy pH SMR spadnie zaledwie o 0,01, wentylacja wzrasta o 4 l/min.
Chemoreceptory obwodowe znajdują się w ciałach szyjnych, które znajdują się w rozwidleniu tętnic szyjnych wspólnych, oraz w ciałach aortalnych, które znajdują się na górnej i dolnej powierzchni łuku aorty. Największe znaczenie dla regulacji oddychania mają ciała szyjne, które kontrolują skład gazowy krwi płynącej do mózgu.
Unikalną cechą komórek receptorowych zatoki szyjnej jest ich duża wrażliwość na zmiany Pa. W tym przypadku receptory reagują na odchylenia parametrów Paoga w bardzo szerokim zakresie: od 100 do 20 mm Hg. Sztuka. i mniej. Im niższe PaO2 we krwi obmywającej receptory, tym większa częstotliwość impulsów pochodzących z nich wzdłuż nerwów Heringa. Odbiór opiera się na intensywnym ukrwieniu organizmu - do 20 ml (min-g). Ze względu na to, że 02 jest w nich mało używane, gradient ABPo2 jest niewielki. Dlatego receptory reagują na poziom Hornu we krwi tętniczej, a nie żylnej. Uważa się, że mechanizm podrażnienia komórek receptorowych na skutek braku O2 jest związany z ich własnym metabolizmem, w którym przy najmniejszym spadku poziomu Po pojawiają się niedotlenione produkty przemiany materii.
Impuls z receptorów tętnicy szyjnej dociera do neuronów rdzenia przedłużonego i opóźnia wdech, w wyniku czego pogłębia się oddychanie. Odruchy prowadzące do zmian w czynności oddechowej, które pojawiają się, gdy PaO2 spadnie poniżej 100 mm Hg. Sztuka. W tym przypadku zmiany w oddychaniu spowodowane podrażnieniem chemoreceptorów tętnicy szyjnej pojawiają się bardzo szybko. można je wykryć nawet podczas jednego cyklu oddechowego przy stosunkowo niewielkich wahaniach stężenia gazów we krwi. Receptory te są również podrażnione, gdy pH spada lub wzrasta. Niedotlenienie i hiperkapnia wzajemnie wzmacniają impulsy z tych receptorów.
Chemoreceptory aorty, które odgrywają istotną rolę w regulacji krążenia krwi, mają mniejsze znaczenie w regulacji oddychania.
Receptory płuc i dróg oddechowych. Receptory te należą do mechano- i chemoreceptorów. Mięśnie gładkie dróg oddechowych, od tchawicy po oskrzela, zawierają receptory rozciągania płuc. Każde płuco ma do 1000 receptorów.
Istnieje kilka typów receptorów reagujących na rozciąganie płuc. Około połowa receptorów jest podrażniona tylko w przestrzeni kosmicznej. Są to receptory progowe. Receptory niskoprogowe są również pobudzane, gdy objętość płuc jest mała, tj. zarówno podczas wdechu, jak i wydechu. Podczas wydechu zwiększa się częstotliwość impulsów z tych receptorów.
Mechanizm podrażnienia receptorów płuc polega na rozciąganiu małych oskrzeli ze względu na ich elastyczność, która zależy od stopnia rozszerzenia pęcherzyków płucnych; im jest większy, tym większe rozciągnięcie strukturalnie powiązanych dróg oddechowych. Duże drogi oddechowe są strukturalnie połączone z tkanką płuc i są podrażniane przez „podciśnienie” w szczelinie opłucnej.
Receptory rozciągania to te, które mają niewielką zdolność adaptacji, a przy dużym opóźnieniu wdechu częstotliwość impulsów z płuc powoli maleje. Czułość tych receptorów nie jest stała. Na przykład w astmie oskrzelowej, z powodu skurczu oskrzelików, zwiększa się pobudliwość receptorów. Dlatego odruch pojawia się przy mniejszym rozciąganiu płuc. Na wrażliwość receptorów wpływa także skład powietrza zawartego w płucach. Wraz ze wzrostem poziomu CO2 w drogach oddechowych zmniejszają się impulsy z receptorów rozciągania.
Większość impulsów doprowadzających z receptorów rozciągania płuc jest wysyłana do jądra grzbietowego części opuszkowej ośrodka oddechowego i aktywuje I (5 neuronów. Z kolei neurony te, hamując aktywność neuronów Ia, przestają wdychać. Ale reakcje takie obserwuje się jedynie przy wysokiej częstotliwości impulsów, którą osiąga się na wysokości wdechu.Przy niskiej częstotliwości receptory rozciągające wręcz przeciwnie, kontynuują wdech i skracają wydech.Uważa się, że stosunkowo rzadkie wydzieliny pochodzące z receptory rozciągania podczas wydechu przyczyniają się do rozpoczęcia wdechu.
U człowieka odruchy związane z podrażnieniem płuc (odruchy Hehringa-Breuera) nie mają większego znaczenia, zapobiegają jedynie nadmiernemu rozciąganiu płuc przy wdychaniu więcej niż 1,5 litra powietrza.
Receptory substancji drażniących zlokalizowane są w warstwach nabłonkowych i podnabłonkowych dróg oddechowych. Jest ich szczególnie dużo w obszarze korzeni płuc. Impulsy z tych receptorów przemieszczają się wzdłuż włókien mielinowych nerwu błędnego. Receptory drażniące mają jednocześnie właściwości mechano- i chemoreceptorów. Szybko się dostosowują. Receptory te podrażniają także żrące gazy, zimne powietrze, kurz, dym tytoniowy i substancje biologicznie czynne powstające w płucach (np. histamina).
Podrażnieniu receptorów drażniących towarzyszy nieprzyjemne uczucie - pieczenie, kaszel itp. Impulsy z tych receptorów, które docierają w wyniku wcześniejszego wdechu, ograniczają wydech. Prawdopodobnie „marchewki” (średnio 3 razy w ciągu roku), które pojawiają się podczas spokojnego oddychania, są również spowodowane odruchami receptorów drażniących. Zanim pojawią się „marchewki”, równomierność wentylacji płuc zostaje zakłócona. Prowadzi to do podrażnienia receptorów drażniących i pogłębienia się jednego z oddechów, w wyniku czego rozszerzają się zachowane wcześniej części płuc. Podrażnienie receptorów drażniących poprzez nerw błędny może prowadzić do skurczu mięśni gładkich oskrzeli. Odruch ten leży u podstaw skurczu oskrzeli, gdy receptory są stymulowane przez histaminę, która powstaje w astmie oskrzelowej. Fizjologiczne znaczenie tego odruchu polega na tym, że podczas wdychania substancji toksycznych następuje zmiana światła oskrzeli, zmniejszenie wentylacji pęcherzyków płucnych i wymiana gazowa między drogami oddechowymi a pęcherzykami płucnymi. Dzięki temu do pęcherzyków i krwi dostaje się mniej toksycznych substancji.
Receptory J lub receptory okołoszpikowe są tak nazywane, ponieważ znajdują się w ścianach pęcherzyków płucnych w pobliżu naczyń włosowatych. Dostają podrażnienia, gdy do krążenia płucnego dostają się substancje biologicznie czynne, a także gdy zwiększa się objętość płynu śródmiąższowego w tkance płucnej. Impulsy z nich trafiają do rdzenia przedłużonego wzdłuż niezmielinizowanych włókien nerwu błędnego. Zwykle receptory J znajdują się w stanie słabego wzbudzenia tonicznego. Zwiększone impulsy prowadzą do częstego, płytkiego oddychania. Rola tych receptorów w regulacji oddychania jest nieznana. Być może one wraz z receptorami drażniącymi powodują duszność, gdy płuca puchną.
Na regulację oddychania wpływają impulsy z kilku innych typów receptorów.
Receptory opłucnowe zaliczane są do mechanoreceptorów. Odgrywają pewną rolę w zmianie charakteru oddychania, gdy zaburzone są właściwości opłucnej. W tym przypadku pojawia się uczucie bólu, głównie z powodu podrażnienia opłucnej ciemieniowej.
Receptory w górnych drogach oddechowych reagują na bodźce mechaniczne i chemiczne. Są podobne do receptorów drażniących. ich podrażnienie powoduje kichanie, kaszel i zwężenie oskrzeli.
Receptory mięśni oddechowych. Wrzeciona mięśniowe mięśni oddechowych (mięśnie międzyżebrowe i mięśnie ściany brzucha) są wzbudzane zarówno podczas rozciągania mięśnia, jak i zgodnie z zasadą pętli hemowej. Łuki odruchowe tych receptorów zamykają się na poziomie odpowiednich odcinków rdzenia kręgowego. Fizjologiczne znaczenie tych odruchów polega na tym, że gdy ruchy oddechowe stają się trudne, siła skurczu mięśni automatycznie wzrasta. Opór oddechowy wzrasta na przykład wraz ze zmniejszeniem elastyczności płuc, skurczem oskrzeli, obrzękiem błony śluzowej i zewnętrznym oporem na rozszerzanie klatki piersiowej. W normalnych warunkach proprioceptory mięśni oddechowych nie odgrywają znaczącej roli. Ale ich wpływ można łatwo wykryć przy intensywnym ucisku klatki piersiowej, podczas którego obejmują wdychanie. Przepona zawiera bardzo niewiele receptorów (10-30) i nie odgrywają one istotnej roli w regulacji oddychania.
Receptory stawów i „nieoddechowe” mięśnie szkieletowe odgrywają rolę w utrzymywaniu odruchowej duszności podczas pracy fizycznej. Impulsy z nich docierają do opuszkowego środka di-
rozdziawiony.
Podrażnienie receptorów bólu i temperatury może odruchowo wpływać na sposób oddychania. Częściej występuje początkowe wstrzymanie oddechu, po którym następuje duszność. Hiperwentylacja może również wystąpić, gdy receptory temperatury w skórze są podrażnione. W rezultacie zwiększa się częstość oddechów, a głębokość maleje. Pomaga to zwiększyć wentylację przestrzeni płuc i uwolnić nadmiar ciepła.

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Głównym celem regulacji oddychania zewnętrznego jest utrzymanie optymalnyinny skład gazowy krwi tętniczej - Napięcie O 2 , napięcie CO 2 i co za tym idzie w dużej mierze stężenie jonów wodorowych.

U ludzi względna stałość napięcia krwi tętniczej O 2 i CO 2 utrzymuje się nawet podczas pracy fizycznej, gdy zużycie O 2 i powstawanie CO 2 wzrasta kilkukrotnie. Jest to możliwe, ponieważ podczas pracy wentylacja płuc wzrasta proporcjonalnie do intensywności procesów metabolicznych. Nadmiar CO 2 i brak O 2 we wdychanym powietrzu powoduje również wzrost objętościowej szybkości oddychania, przez co ciśnienie parcjalne O 2 i CO 2 w pęcherzykach płucnych i krwi tętniczej pozostaje prawie niezmienione.

Wyjątkowe miejsce w regulacja humoralna aktywność ośrodka oddechowego powoduje zmianę ciśnienia CO 2 we krwi. Podczas wdychania mieszaniny gazów zawierającej 5-7% CO 2 wzrost ciśnienia parcjalnego CO 2 w powietrzu pęcherzykowym opóźnia usuwanie CO 2 z krwi żylnej. Związany z tym wzrost prężności CO 2 we krwi tętniczej prowadzi do 6-8-krotnego wzrostu wentylacji płuc. W wyniku tak znacznego wzrostu objętości oddechowej stężenie CO 2 w powietrzu pęcherzykowym wzrasta nie więcej niż o 1%. Wzrost zawartości CO 2 w pęcherzykach płucnych o 0,2% powoduje wzrost wentylacji płuc o 100%. Rola CO 2 jako głównego regulatora oddychania objawia się także tym, że brak CO 2 we krwi zmniejsza aktywność ośrodka oddechowego i prowadzi do zmniejszenia objętości oddechowej, a nawet do całkowitego ustania ruchów oddechowych (bezdech). Dzieje się tak na przykład podczas sztucznej hiperwentylacji: prowadzi to do dowolnego zwiększenia głębokości i częstotliwości oddychania hipokapnia- zmniejszenie ciśnienia parcjalnego CO 2 w powietrzu pęcherzykowym i krwi tętniczej. Dlatego po ustaniu hiperwentylacji pojawienie się kolejnego oddechu ulega opóźnieniu, a głębokość i częstotliwość kolejnych oddechów początkowo maleje.

Te zmiany składu gazowego środowiska wewnętrznego organizmu wpływają na ośrodek oddechowy pośrednio, poprzez specjalne receptory chemiowrażliwe, zlokalizowane bezpośrednio w strukturach rdzenia przedłużonego ( "centralnychemoreceptory”) oraz w naczyniowych strefach odruchowych (« chemoreceptory obwodowe«) .

Regulacja oddychania przez chemoreceptory ośrodkowe (szpikowe).

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Chemoreceptory centralne (szpikowe). , Stale zaangażowane w regulację oddychania są tzw. struktury neuronalne w rdzeniu przedłużonym, wrażliwe na napięcie CO 2 i przemywający je stan kwasowo-zasadowy międzykomórkowego płynu mózgowego. Strefy chemowrażliwe znajdują się na przednio-bocznej powierzchni rdzenia przedłużonego w pobliżu wyjść nerwów podjęzykowego i błędnego, w cienkiej warstwie rdzenia na głębokości 0,2-0,4 mm. Chemoreceptory rdzeniowe są stale pobudzane przez jony wodoru znajdujące się w płynie międzykomórkowym pnia mózgu, których stężenie zależy od ciśnienia CO 2 we krwi tętniczej. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest oddzielony od krwi barierą krew-mózg, która jest stosunkowo nieprzepuszczalna dla jonów H + i HCO 3, ale swobodnie przepuszcza cząsteczkowy CO 2. Kiedy napięcie CO 2 we krwi wzrasta, dyfunduje ono z naczyń krwionośnych mózgu do płynu mózgowo-rdzeniowego, w wyniku czego gromadzą się w nim jony H +, które stymulują chemoreceptory rdzeniowe. Wraz ze wzrostem napięcia CO 2 i stężenia jonów wodorowych w płynie płuczącym chemoreceptory rdzeniowe, wzrasta aktywność neuronów wdechowych i maleje aktywność neuronów wydechowych ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego. W rezultacie oddech staje się głębszy i zwiększa się wentylacja płuc, głównie na skutek zwiększenia objętości każdego oddechu. Przeciwnie, spadek ciśnienia CO 2 i alkalizacja płynu międzykomórkowego prowadzi do całkowitego lub częściowego zaniku reakcji zwiększania objętości oddychania do nadmiaru CO 2 (hiperkapnii) i kwasicy, a także do gwałtownego zahamowania aktywność wdechowa ośrodka oddechowego, aż do zatrzymania oddechu.

Regulacja oddychania przez chemoreceptory obwodowe

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Chemoreceptory obwodowe wykrywające skład gazowy krwi tętniczej zlokalizowane są w dwóch obszarach:

1) Łuk aorty,

2) Miejsce podziału (rozwidlenie) tętnica szyjna wspólna ( tętnica szyjna sirozum),

te. w tych samych obszarach, co baroreceptory, które reagują na zmiany ciśnienia krwi. Jednak chemoreceptory są niezależnymi formacjami zawartymi w specjalnych ciałach - kłębuszkach lub kłębuszkach, które znajdują się na zewnątrz naczynia. Włókna doprowadzające z chemoreceptorów idą: od łuku aorty - jako część gałęzi aorty nerwu błędnego i od zatoki szyjnej - do gałęzi szyjnej nerwu językowo-gardłowego, tzw. nerwu Heringa. Pierwotne doprowadzające nerwy zatokowe i aortalne przechodzą przez jądro po tej samej stronie przewodu pojedynczego. Stąd impulsy chemoreceptywne docierają do grzbietowej grupy neuronów oddechowych rdzenia przedłużonego.

Chemoreceptory tętnicze powodują odruchowe zwiększenie wentylacji płuc w odpowiedzi na spadek prężności tlenu we krwi (hipoksemia). Nawet w zwykłym (normoksyczny) warunkach receptory te znajdują się w stanie ciągłego pobudzenia, które zanika dopiero, gdy człowiek wdycha czysty tlen. Spadek prężności tlenu we krwi tętniczej poniżej prawidłowego poziomu powoduje zwiększone aferentację z chemoreceptorów aorty i zatoki szyjnej.

Chemoreceptory tętnica szyjna. Wdychanie mieszaniny hipoksycznej powoduje zwiększoną częstotliwość i regularność impulsów wysyłanych przez chemoreceptory ciała szyjnego. Wzrostowi ciśnienia CO 2 we krwi tętniczej i odpowiedniemu wzrostowi wentylacji towarzyszy także wzrost aktywności impulsowej skierowanej do ośrodka oddechowego z chemoreceptorytętnica szyjna. Szczególną cechą roli, jaką odgrywają chemoreceptory tętnicze w kontroli ciśnienia dwutlenku węgla, jest to, że odpowiadają za początkową, szybką fazę reakcji wentylacyjnej na hiperkapnię. Kiedy są one odnerwione, reakcja ta następuje później i okazuje się wolniejsza, gdyż w tych warunkach rozwija się dopiero po wzroście napięcia CO 2 w rejonie chemowrażliwych struktur mózgowych.

Stymulacja hiperkapnii chemoreceptory tętnicze, podobnie jak niedotlenienie, są trwałe. Stymulacja ta rozpoczyna się przy progowym napięciu CO 2 wynoszącym 20-30 mm Hg i dlatego zachodzi już w warunkach normalnego ciśnienia CO 2 we krwi tętniczej (około 40 mm Hg).

Oddziaływanie humoralnych bodźców oddechowych

pola tekstowe

pola tekstowe

strzałka_w górę

Ważnym punktem regulacji oddychania jest interakcja humoralnych bodźców oddychania. Przejawia się to między innymi tym, że na tle zwiększonego ciśnienia tętniczego CO 2 lub zwiększonego stężenia jonów wodorowych reakcja wentylacyjna na hipoksemię staje się intensywniejsza. Zatem spadek ciśnienia cząstkowego tlenu i jednoczesny wzrost ciśnienia cząstkowego dwutlenku węgla w powietrzu pęcherzykowym powoduje wzrost wentylacji płuc przekraczający sumę arytmetyczną odpowiedzi, jakie te czynniki powodują, działając osobno. Fizjologiczne znaczenie tego zjawiska polega na tym, że określona kombinacja stymulantów oddechowych zachodzi podczas pracy mięśni, co wiąże się z maksymalnym wzrostem wymiany gazowej i wymaga odpowiedniego zwiększenia funkcjonowania aparatu oddechowego.

Stwierdzono, że hipoksemia obniża próg i zwiększa intensywność odpowiedzi wentylacyjnej na CO 2 . Natomiast u osoby, u której we wdychanym powietrzu brakuje tlenu, wzrost wentylacji następuje dopiero wtedy, gdy ciśnienie tętnicze CO 2 wynosi co najmniej 30 mm Hg. Kiedy ciśnienie parcjalne O 2 we wdychanym powietrzu maleje (na przykład podczas oddychania mieszaninami gazów o niskiej zawartości O 2, przy niskim ciśnieniu atmosferycznym w komorze ciśnieniowej lub w górach), następuje hiperwentylacja, której celem jest zapobieganie znacznemu zmniejszenie ciśnienia parcjalnego O 2 w pęcherzykach płucnych i jego napięcia w pęcherzykach krwi tętniczej. W tym przypadku, w wyniku hiperwentylacji, następuje spadek ciśnienia parcjalnego CO 2 w powietrzu pęcherzykowym i rozwija się hipokapnia, co prowadzi do zmniejszenia pobudliwości ośrodka oddechowego. Dlatego podczas niedotlenienia hipoksycznego, gdy ciśnienie parcjalne CO 2 we wdychanym powietrzu spada do 12 kPa (90 mm Hg) i poniżej, układ regulacji oddechowej może tylko częściowo zapewnić utrzymanie napięcia O 2 i CO 2 na poziomie właściwy poziom. W tych warunkach, pomimo hiperwentylacji, ciśnienie O2 nadal spada i występuje umiarkowana hipoksemia.

W regulacji oddychania funkcje receptorów centralnych i obwodowych stale się uzupełniają i ogólnie wykazują synergia. Zatem pobudzenie chemoreceptorów ciała szyjnego wzmacnia efekt stymulacji struktur chemowrażliwych rdzenia. Interakcja centralnych i obwodowych chemoreceptorów jest niezbędna dla organizmu np. w warunkach niedoboru O 2 . Podczas niedotlenienia, na skutek zmniejszenia metabolizmu oksydacyjnego w mózgu, wrażliwość chemoreceptorów rdzeniowych słabnie lub zanika, co skutkuje zmniejszeniem aktywności neuronów oddechowych. W tych warunkach ośrodek oddechowy otrzymuje intensywną stymulację ze strony chemoreceptorów tętniczych, dla których odpowiednim bodźcem jest hipoksemia. Zatem chemoreceptory tętnicze służą jako „awaryjny” mechanizm reakcji oddechowej na zmiany w składzie gazów we krwi, a przede wszystkim na brak dopływu tlenu do mózgu.

Po 2 i Pco 2 we krwi tętniczej ludzi i zwierząt utrzymują się na w miarę stabilnym poziomie pomimo znaczących zmian w zużyciu O 2 i uwalnianiu CO 2 . Niedotlenienie i spadek pH krwi (kwasica) powodują zwiększoną wentylację (hiperwentylację), natomiast hiperoksja i wzrost pH krwi (zasadowica) powodują pogorszenie wentylacji (hipowentylację) lub bezdech. Kontrola prawidłowej zawartości O 2, CO 2 i pH w środowisku wewnętrznym organizmu odbywa się za pomocą chemoreceptorów obwodowych i centralnych.

Chemoreceptory tętnicze (obwodowe). Chemoreceptory obwodowe znajdują się w ciałach szyjnych i aortalnych. Ciała szyjne składają się ze skupiska komórek typu I (ryc. 25). Komórki te są otoczone komórkami glejopodobnymi typu II i mają kontakt z otwartymi naczyniami włosowatymi. Niedotlenienie prowadzi do depolaryzacji błony komórek typu I (mechanizm wzbudzenia nie jest jeszcze dobrze poznany). Sygnały z chemoreceptorów tętniczych wzdłuż nerwu zatokowo-szyjnego i aorty początkowo docierają do neuronów jądra pojedynczego pęczka rdzenia przedłużonego, a następnie przełączają się do neuronów ośrodka oddechowego. Unikalną cechą chemoreceptorów obwodowych jest ich duża wrażliwość na spadek Po 2 krwi tętniczej, w mniejszym stopniu reagują na wzrost Po 2 i pH.

Ryż. 25. Zatoka szyjna i ciało szyjne

A . Zatoka szyjnaB . Kłębuszek szyjny

Brak O2 we krwi tętniczej jest głównym czynnikiem drażniącym chemoreceptory obwodowe. Aktywność impulsowa włókien doprowadzających nerwu zatokowo-szyjnego zatrzymuje się, gdy Pao 2 przekracza 400 mmHg. (53,2 kPa). W normoksji częstotliwość wyładowań nerwu zatokowo-szyjnego wynosi 10% ich maksymalnej reakcji, którą obserwuje się przy Pao 2 około 50 mm Hg. i poniżej. Hipoksyczna reakcja oddechowa jest praktycznie nieobecna u rdzennych mieszkańców wyżyn i zanika po około 5 latach u mieszkańców równin, po rozpoczęciu ich adaptacji do wyżyn (3500 m i powyżej).

Centralne chemoreceptory. Lokalizacja centralnych chemoreceptorów nie została ostatecznie ustalona. Naukowcy uważają, że takie chemoreceptory zlokalizowane są w donosowych częściach rdzenia przedłużonego w pobliżu jego brzusznej powierzchni, a także w różnych obszarach grzbietowego jądra oddechowego.

Odpowiednim bodźcem dla ośrodkowych chemoreceptorów jest zmiana stężenia H + w płynie zewnątrzkomórkowym mózgu. Funkcję regulatora progowych przesunięć pH w obszarze ośrodkowych chemoreceptorów pełnią struktury bariery krew-mózg, która oddziela krew od płynu pozakomórkowego mózgu. Przez tę barierę O 2, CO 2 i H + są transportowane pomiędzy krwią a płynem zewnątrzkomórkowym mózgu. Ponieważ przepuszczalność bariery dla CO 2 jest wysoka (w przeciwieństwie do H + i HCO – 3), a CO 2 łatwo dyfunduje przez błony komórkowe, wynika z tego, że wewnątrz bariery obserwuje się względną kwasicę (w płynie śródmiąższowym, w mózgu i rdzeniu kręgowym). płyn w cytoplazmie komórek) (w porównaniu z krwią poza barierą) i że wzrost Pco 2 prowadzi do większego spadku pH niż we krwi. Innymi słowy, w warunkach kwasicy wzrasta chemiowrażliwość neuronów na pco2 i pH. Hiperkapnia i kwasica stymulują, a hipokapnia i zasadowica hamują ośrodkowe chemoreceptory.

Pytania kontrolne

1. Gdzie znajdują się obwodowe chemoreceptory?

2. Co jest głównym stymulatorem chemoreceptorów obwodowych?

3. Gdzie znajdują się centralne chemoreceptory?

4. Co jest głównym stymulatorem ośrodkowych chemoreceptorów?